Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Внутричерепное кровоизлияние это инсульт или нет

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Основное

Время проведения: 5 минут, с контрастом — 20 минут
Необходимость введения контрастного вещества: по показаниям врача
Необходимость предварительной подготовки: нет
Наличие противопоказаний: с контрастом — да, без контраста — нет
Ограничения: вес — до 200 кг
Время подготовки заключения: в течение 30-50 минут.
Дети: от 14 лет

Что такое КТ (МСКТ или СКТ) головного мозга?

МСКТ головного мозга является одной из основных методик визуализации при необходимости исключения очагового поражения головного мозга. У пациентов с травмой головы МСКТ должна выполняться в экстренном порядке для детальной оценки переломов костей черепа, выявления внутричерепного кровоизлияния, контузии головного мозга. Трехмерные реконструкции в таких случаях особенно полезны для планирования последующих реконструктивно-пластических операций, особенно в сочетании с современными возможностями моделирования аллотрансплантатов из пластика для закрытия дефектов черепа.


Насколько опасно и как лечится кровоизлияние в мозг?

При подозрении на острое нарушение мозгового кровообращения МСКТ позволяет не только немедленно дифференцировать геморрагический и ишемический инсульты, а также прогнозировать конечную степень ишемического повреждения ткани мозга и определить показания для тромболитической терапии. С развитием технологии мультиспиральной томографии и программ подавления артефактов становится возможной МСКТ-диагностика инсультов в стволовых структурах мозга.

Какие показания для КТ (МСКТ или СКТ) головного мозга?

— ОНМК(острое нарушение мозгового кровообращения) – дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта, выявление осложнений
— Диагностика венозного тромбоза, субдуральной, эпидуральной гематомы, субарахноидального кровоизлияния;
— Первичная диагностика опухоли головного мозга;- Диагностика гнойного менингита и его осложнений;
— Головная боль, быстро прогрессирующая или сопровождающаяся очаговой неврологической симптоматикой или длительная (более 2-3 месяцев) головная боль, не объясняемая другими причинами;
— Черепно-мозговая травма, сопровождающаяся потерей сознания, ликвореей, очаговой неврологической симптоматикой, внутричерепной гипертензией, эпилептическим приступом, рвотой, при наличии проникающего ранения, открытого или вдавленного перелома костей черепа, симптомов перелома основания черепа;
— Диагностика селлярных опухолей (при невозможности проведения МРТ);
— Внезапное беспричинное нарушение зрения, слуха, заболевания околоносовых пазух и прочие симптомы, говорящие о патологии органов чувств;
— Гидроцефалия;
— Патология зубочелюстной системы;
— Подготовка к оперативному лечению, контроль состояния после операций;
— Оценка эффективности противоракового лечения.

Что лучше – МРТ или КТ (МСКТ или СКТ) головного мозга?

Оба метода являются информативными для исследования данной области. Однако одни патологии предпочтительнее исследовать на МРТ а другие на либо МСКТ.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Сколько живет человек после 2 инсультов

МРТ(магнитно-резонансная томография) предназначена для исследования мягких тканей. Метод прекрасно подходит для исследования патологий со стороны головного мозга, слезных желез, глаз. Но при наличии инородных тел, МРТ противопоказано и пациенту необходимо обратиться к методу МСКТ диагностики. МСКТ не имеет противопоказаний при наличии инородных тел, шунтов, стендов, спиц и т.д.

МСКТ-сканирование предназначено для выявления патологии костной ткани и полых структур. По этой причине именно оно всегда проводится при подозрении на перелом костей черепа, гидроцефалии, для изучения желудочков мозга и диагностики кровоизлияний в мозг.

Опасенли методКТ (МСКТ или СКТ)исследования?


Инсульт головного мозга - не приговор!!! Как восстановиться после инсульта!

Так как этот метод подразумевает использование рентгеновских лучей, многие переживают, что такая диагностика может принести вред здоровью. Это совершенно неоправданные опасения. За счет современного оборудования и программно-аппаратных комплексов лучевая нагрузка очень низкая и является биологически обусловленной. Этот метод не навредит вашему здоровью и может проводиться даже несколько раз в год. Абсолютно все исследования проводятся под чутким контролем врачей-анестезиологов!

Противопоказаниядлявведенияконтраста

— Тяжелые реакции на контрастные препараты в анамнезе (шок, остановка дыхания или сердечной деятельности, судороги)
— Бронхиальная астма или аллергическое заболевание в тяжелой форме
— Гипертиреоз
— Тяжелая почечная или печеночная недостаточность
— Беременность и период лактации.

Зачемнужновводитьконтрастноевещество

В некоторых случаях пациентам выполняется компьютерная томография с контрастом. Контрастом называется вещество на основе йода, которое используется для улучшения визуализации нужных структур.
Препарат вводится в вену и окрашивает сосуды в момент своего распространения по кровотоку, а затем накапливается в тканях, улучшая их визуализацию на снимках. Особенно хорошо он проникает в богато кровоснабжаемые органы и ткани, из-за чего его нередко используют при выявлении патологических очагов с усиленным притоком крови: участки воспаления, злокачественные новообразования.


Микроинсульт. Как его отличить от инсульта? Жить здорово! (05.02.2016)

Контрастное вещество полностью выводится из кровотока в пределах 12-24 часов.

КакподготовитьсякисследованиюКТ (МСКТ или СКТ)головногомозгаичтоследуетвзятьссобой?

Если исследование проходит без контраста, подготовка не требуется.
Контрастное исследование проводится при наличии анализа на креатинин. Желательно прекратить прием пищи за 1-2 часа до исследования.
С собой необходимо взять, если есть:
— направление врача;
— выписку из истории болезни или амбулаторной карты;
— снимки и описания результатов предыдущих исследований (не только КТ, но и других);
— прочие документы, относящиеся к Вашему заболеванию.

Похожие темы:
Ишемический инсульт после операции на головном мозге
Может ли после запоя быть инсульт
Через сколько дней отходят от инсульта

Как проходит КТ (МСКТ или СКТ) головного мозга?

— Для проведения процедуры Вас пригласят пройти в аппаратную, где и будет проводиться исследование. Попросят снять все металлические предметы в области исследования и лечь на передвижной стол.

— На протяжении сканирования кольцо будет вращаться вокруг стола, а сам стол будет двигаться в горизонтальной плоскости. При этом Вы должны сохранять полную неподвижность.

— При проведении компьютерной томографии в кабинете будете находиться только Вы, а персонал будет наблюдать за процедурой через стекло. Так же вас будут слышать через устройство обратной связи.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Клаустрофобияилибоязнь закрытогопространства!

Наш центр предлагает Вам пройти исследование на томографеоткрытоготипа. За счет открытого типа корпуса и высокой скорости исследования, даже пациенты с клаустрофобиейбудутчувствоватьсебямаксимальнокомфортно.

Последние записи


Использованные источники: https://diagnost-kt.org.ua/82-mskt-golovnogo-mozga/

А.Н. Боголепова
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это один из вариантов геморрагического инсульта, представляющий собой кровоизлияние в подпаутинное пространство. Частота случаев САК составляет от 10 до 12 на 100 000 [3]. По данным других авторов, частота его несколько ниже и составляет примерно 6 на 100 000 населения в год. Возможно, это связано с большим использованием в диагностике КТ, что позволило исключить из этой группы другие геморрагические состояния [41].
В России САК ежегодно регистрируют не менее чем у 18 тыс человек. Наиболее часто САК развивается у лиц среднего и пожилого возраста, на долю больных в возрасте от 40 до 59 лет приходится 42 %, а в возрасте старше 60 лет – 31 % [1]. САК представляется собой достаточно серьёзное заболевание в связи с возможностью развития тяжёлой инвалидизации пациента или летального исхода. Примерно в 50 % случаев заболевания наблюдается летальный исход (включая догоспитальную летальность) и треть выживших пациентов нуждается в посторонней помощи [41].
В 85 % случаев причиной САК является разрыв аневризмы, неаневризматические перимезэнцефалические кровоизлияния отмечаются в 10 % случаев и оставшиеся 5 % составляют более редкие причины [41]. САК может быть первым проявлением внутричерепной опухоли, осложнением системных заболеваний, таких как лейкоз и другие заболевания крови, ангиопатии. К ещё более редким причинам можно отнести васкулопатии, например, узелковый периартериит, болезнь мойа-мойа, амилоидную ангиопатию и др. [3].
Для клинической картины субарахноидального кровоизлияния характерно наличие выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики. САК, как правило, начинается внезапно, без предвестников: возникает резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто отмечается утрата сознания и психомоторное возбуждение. Нарушения сознания отмечаются примерно у 40 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием, и большинство этих больных умирают. Наиболее серьёзными осложнениями первичного или повторного кровотечения являются формирование интракраниальной гематомы, развитие острой гидроцефалии и церебральной ишемии.
После развития кровотечения активно включаются защитные механизмы, направленные на его остановку, в виде формирования тромбоцитарного тромба и вазоспазма [3].
В то же время у части больных развиваются отсроченные вазоспастические реакции, которые приводят к формированию стойких неврологических нарушений. Отсроченная ишемия наблюдается приблизительно у трети пациентов с САК, и в половине случаев приводит к необратимому неврологическому дефициту [13]. По данным других авторов, церебральная ишемия развивается почти в половине случаев (45,9 %), причём подавляющее большинство этих больных (89 %) страдают артериальной гипертензией [11].
В 25-50 % случаев вазоспазм развивается в период от 4-го по 15-й день после субарахноидального кровоизлияния. Патофизиология его возникновения до конца не ясна. Считается, что вазоспазм обусловлен миогенной реакцией на разрыв сосуда или раздражающим действием крови, излившейся в субарахноидальное пространство. Отмечаются биохимические нарушения в эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках. Кровь в субарахноидальном пространстве является своеобразным триггером этих нарушений. Кроме того, страдает церебральная перфузия вследствие гиповолемии и расстройства церебральной ауторегуляции, что особенно значимо проявляется в первые 6 дней после кровоизлияния [27, 29]. Тяжёлый вазоспазм также приводит к снижению чувствительности церебральных сосудов к CO2 [18]. Комбинация этих процессов приводит к уменьшению мозгового кровотока, тем самым вызывая развитие ишемии.
По мере развития вазоспазма к простой вазоконстрикторной реакции мышечного слоя артерий и артериол присоединяются морфологические изменения сосудистой стенки, которые в большой степени провоцируются поступлением кальция внутриклеточно [2]. Отмечаются отёк и десквамация эндотелия, сокращение гладкомышечных клеток с последующим их некрозом и склерозом, разрушение эластических волокон наружной и внутренней эластических мембран, разрушение коллагеновых волокон адвентиции. Подобные морфологические изменения приводят к сужению просвета артерий, изменению эластичных свойств артерии, пристеночному тромбообразованию и в 20 % случаев – полному тромбозу артерий мозга [1].
Инфаркт мозга после субарахноидального кровоизлияния – одна из основных причин смерти и стойкой инвалидности. Среди факторов, определяющих исход заболевания, отсроченная ишемия в результате вазоспазма занимает первое место [36].
Ишемические нарушения возникают, как правило, в бассейне артерии, разрыв стенки которой обусловил кровоизлияние. Сосудистый спазм и ишемия мозга развиваются исключительно при разрывах аневризм и не наблюдаются при разрывах артериовенозных мальформаций и САК иной этиологии [1]. Интересно, что вазоспазм развивается почти исключительно после артериального кровотечения и не наблюдается при венозном.
Риск развития ишемии мозга определяется в большой степени уровнем исходного мозгового кровотока. При низком мозговом кровотоке (менее 30 мл на 100 г ткани в 1 мин) сразу после кровоизлияния прогноз особенно неблагоприятный [3]. Отсроченная ишемия может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или ангиографией. В связи с этим рекомендуется проводить транскраниальную допплерографию в динамике каждые 24-48 часов; скорость кровотока, превышающая 120 см/сек, как правило, свидетельствует о развитии вазоспазма, а при повышении линейной скорости кровотока более 200 см/с у больных определяется ишемия мозга, обуславливающая развитие неврологических расстройств [39]. Быстрое увеличение скорости кровотока на 50 см/с и более в течение 24 часов является серьёзным предиктором развития в последующем вазоспазма [15].
Лечение субарахноидального кровоизлияния может быть только консервативным или комбинированным (консервативным и оперативным). В большинстве случаев показано нейрохирургическое вмешательство. В случае выявления артериальной аневризмы при ангиографии, возможны два пути предотвращения повторного кровотечения: клипирование или эндоваскулярная окклюзия. Важно, что операция должна быть выполнена в максимально ранние сроки до развития ишемии мозга. Преимущество оперативного вмешательства в остром периоде кровоизлияния было продемонстрировано при обследовании 3 521 больного с разорвавшимися аневризмами [24]. Оперативные вмешательства, направленные на окклюзию аневризмы, эффективно предотвращают развитие повторного кровоизлияния [41, 42].
Если операция по каким-то причинам невозможна, проводят только консервативное лечение, направленное на стабилизацию состояния пациента, предупреждение развития осложнений и рецидива САК.
Очень важным направлением терапии являются мероприятия по предотвращению развития вазоспазма, и, соответственно, развития ишемических повреждений [4, 30]. К основным способам профилактики развития вазоспазма относится так называемая 3Н-терапия, включающая гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию (hypertension, hemodilution, hypervolemia). Её использование позволяет почти в половину снизить число случаев отсроченной ишемии [14]. Систолическое артериальное давление увеличивают на 15-20 % выше рабочего артериального давления. Гиперволемия и гемодилюция достигаются внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов. Гемодилюция с подержанием гематокрита 30-33 % предполагает улучшение церебральной перфузии, однако достаточно часто осложняется развитием отёка лёгких [18].
Один из основных подходов к лечению вазоспазма – это использование вазодилататоров, в частности, блокаторов кальциевых каналов. Нимотоп (нимодипин, производное дигидропиридина) является блокатором потенциал-зависимых кальциевых каналов. Препарат избирательно взаимодействует с кальциевыми каналами L-типа и блокирует трансмембранное поступление ионов кальция. Это приводит к снижению внутриклеточной концентрации кальция. Благодаря тому, что нимотоп снижает внутриклеточное кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, он оказывает вазодилатирующий эффект. Следует отметить, что действие препарата распространяется преимущественно на мелкие сосуды и при этом не отмечается развития «синдрома обкрадывания» [38]. Особенностью препарата является преимущественное влияние на кровоснабжение головного мозга при минимальном воздействии на другие артерии [5]. Нимотоп предотвращает или купирует спазмы сосудов головного мозга, вызываемые различными сосудосуживающими биологически активными веществами (серотонином, простагландинами, гистамином), обладает нейро- и психотропной активностью. Под влиянием препарата в большей степени увеличивается перфузия в ранее поражённых участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением по сравнению со здоровыми участками.
Системный анализ рандомизированных исследований эффективности применения различных антагонистов кальция показал, что их использование приводит к снижению относительного риска развития ишемического неврологического дефицита на 33 % и снижению относительного риска частоты церебральных инфарктов, по данным КТ, на 20 %. Анализ влияния только нимотопа продемонстрировал снижение относительного риска плохого исхода до 24 %. Были получены доказательства положительного влияния препарата на отдалённый исход (через 3 месяца) после САК [17].
Нимотоп рекомендуется назначать профилактически, до развития вазоспазма. Ограничением к назначению препарата является значительное повышение внутричерепного давления и выраженный отёк мозга, так как устранение вазоспазма и увеличение притока крови в головном мозге могут ухудшить ситуацию. Осторожность при применении антагонистов кальция необходимо соблюдать в связи с возможностью развития подпороговой артериальной гипотензии [18].
С профилактической целью терапию нимотопом следует начинать не позже чем через 4 дня после кровоизлияния и продолжать в течение всего периода максимального риска развития вазоспазма, то есть до 16-21-го дня после субарахноидального кровоизлияния.
Эффективность использования нимотопа была подтверждена многочисленными исследованиями [7, 33, 35]. Было показано, что нимотоп оказывает заметный эффект на 4-21-й день после САК. Применение лекарственной формы нимотопа в виде таблеток через 96 часов от начала заболевания позволило предупредить развитие или уменьшить тяжесть ишемического неврологического дефицита, обусловленного артериальным спазмом [6]. В двойном слепом плацебо контролируемом исследовании оценивалась эффективность применения пероральной формы нимотопа в дозе 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня у 554 пациентов (группа плацебо – 276 больных и группа нимотопа – 278) с субарахноидальным кровоизлиянием. Лечение начиналось не позднее, чем через 96 часов после начала кровоизлияния. Общий период наблюдения составил 3 месяца. Среди больных, получавших нимотоп, случаи церебрального инфаркта были выявлены у 22 % больных по сравнению с 33 % в группе плацебо, количество больных с плохим восстановлением также достоверно снижалось (20 % при приёме нимотопа по сравнению с 33 % – плацебо) [34]. Эффективность применения нимотопа была подтверждена данными транскраниальной допплерографии [43].
Хотя большинство рандомизированных исследований анализировали эффект перорального использования нимотопа, альтернативным способом его введения является внутривенный. Исследование внутривенного введения нимотопа 213 больным с САК, оперированных в разные сроки от начала заболевания, показало достоверное снижение случаев смерти, вызванной отсроченной ишемией, и достоверное снижение числа церебральных инфарктов по КТ, особенно у больных без ассоциированных внутримозговых геморрагий [31]. Аналогичные результаты были получены в исследованиях P. Rousseaux и соавт. [37], J.M. Gilsbach и соавт. [23]. В то же время достоверной разницы между пероральным и внутривенным введением препарата выявлено не было [28].
Кохрановский анализ 16 исследований, включавших 3 361 пациента и проводивших сравнение антагонистов кальция с плацебо, показал, что использование антагонистов кальция достоверно снижает относительный риск плохого восстановления. Особенно это ярко прослеживается при приёме пероральной формы нимотопа. При внутривенном введении нимотопа полученные результаты не были столь значимы. Авторы считают, что на сегодняшний день нет данных, демонстрирующих лучший эффект от внутривенного применения нимотопа [13].
Нимотоп продемонстрировал положительный эффект у всех групп больных, независимо от тяжести. Однако метарегрессионный анализ показал, что эффект применения нимотопа положительно коррелирует с тяжестью САК [8]. Кроме того, назначение нимотопа также целесообразно с фармакоэкономической точки зрения, при оценке соотношения стоимость – эффективность [26].
Нимотоп оказывает значимое нейропротективное действие, которое осуществляется благодаря ослаблению проявлений феномена эксайтотоксичности, возникающего в результате активации глутаматных рецепторов, снижению активации перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов, уменьшению нейротоксического действия лактата. На фоне введения нимотопа также происходит значительная стабилизация мембран митохондрий и улучшение митохондриального дыхания [21]. Относительно недавно было проведено исследование, показавшее возможное положительное влияние препарата на процессы эпилептогенеза [40].
На фоне применения нимотопа возможно развитие незначительной гипотензии. Ретроспективный анализ протективного эффекта нимотопа у разных групп больных показал, что в группе больных, не получавших препарат (137 человек), у 17 из 31 пациента (55 %) с артериальной гипертензией отмечался неблагоприятный исход. В то же время в группе нимотопа (137 человек) неблагоприятный исход был зарегистрирован у 4 из 25 (16 %) больных с артериальной гипертензией. Эти результаты показывают, что использование нимотопа позволяет значительно снизить прогностически неблагоприятное влияние артериальной гипертензии у больных с субарахноидальным кровоизлиянием [10].
Однако не во всех случаях удаётся предотвратить развитие церебрального вазоспазма. При отсутствии регресса симптомов отсроченной ишемии на фоне проводимой терапии вазодилататорами, возможно применение ангиографии для уточнения локализации вазоспазма и использование эндоваскулярной стратегии, такой как баллонная ангиопластика или непосредственное введение вазодилататора в артерию [9, 12, 25]. Баллонная ангиопластика является, безусловно, эффективным способом терапии, однако она ограничена возможностью использования только в проксимальном сегменте сосуда и имеет относительно высокий риск её выполнения [16].
Было показано, что интраартериальное введение нимодипина эффективно у ряда пациентов, что подтверждается редукцией вазоспазма на ангиографии и увеличением церебральной перфузии, по данным перфузионного КТ, через 24 часа. Введение данного препарата более эффективно, чем других вазодилататоров, например, папаверина [19]. Целесообразность подобного введения препарата была подтверждена в ряде исследований [9, 32]. По данным C. Hui, K.P. Lau [22], среднее увеличение артериального диаметра составляло 66,6 % в вазоспастическом сегменте, и при этом не отмечалось значимых изменений артериального давления во время проведения эндоваскулярного лечения Однако полученный эффект носил временный характер [19].
Относительно недавно в тяжёлых случаях стали предприниматься исследования возможности интравентрикулярного введения нимотопа, и на первом этапе была показана возможность и безопасность подобного применения препарата, поскольку никаких серьёзных побочных эффектов получено не было [20].
Таким образом, препарат нимотоп, обладающий выраженным вазодилатирующим и нейротекторным действием, является эффективным средством терапии вазоспазма у больных с САК, имеющим широкие перспективы применения.

Литература
1. Крылов В.В., Природов А.В., Петриков С.С. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние: диагностика и лечение // Болезни сердца и сосудов. 2008; 1.
2. Румянцева С.А., Елисеев Е.В., Силина Е.В. Тактика терапии вазоспазма при сосудистых заболеваниях головного мозга // Consilium Medicum, Неврология. 2009; 1.
3. Тул Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Руководство для врачей. Перевод с англ. / Под ред. Гусева Е.И., Гехт А.Б., М.: 2007; 590.
4. Adams H.P. Jr. Prevention of brain ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurol Clin. 1992 Feb; 10: 1: 251-68.
5. Allen G.S. Role of calcium antagonists in cerebral arterial spasm // Am J Cardiol. 1985 Jan; 25: 55: 3: 149B-153B.
6. Allen G.S., Ahn H.S., Preziosi T.J. et al. Cerebral arterial spasm-a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage // N Engl J Med. 1983 Mar 17; 308: 11: 619-24.
7. Auer L.M., Brandt L., Ebeling U., Gilsbach J. et al. Nimodipine and early aneurysm operation in good condition SAH patients // Acta Neurochir (Wien). 1986; 82: 1-2: 7-13.
8. Barker F.G., Ogilvy C.S. Efficacy of prophylactic nimodipine for delayed ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage: a metaanalysis // J Neurosurg. 1996 Mar; 84: 3: 405-14.
9. Biondi A., Ricciardi G.K., Puybasset L. et al. Intra-arterial nimodipine for the treatment of symptomatic cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: preliminary results // Am J Neuroradiol. 2004; 25: 1067-76.
10. Brandt L., SКveland H., Romner B., Ryman T. Does nimodipine eliminate arterial hypertension as a prognostic risk factor in subarachnoid haemorrhage? // Br J Neurosurg. 1991; 5: 5: 485-9.
11. Dennis G.C., Welch B., Cole A.N. et al. Subarachnoid hemorrhage in the african-american population: a cooperative study // J Natl Med Assoc. 1997; 89: 101-108.
12. Dion J.E., Duckwiler G.R., Vinuela F. et al. Pre-operative micro-angioplasty of refractory vasospasm secondary to subarachnoid hemorrhage // Neuroradiology. 1990; 32: 232-36.
13. Dorhout Mees S., Rinkel G., Feigin V. et al. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage, 2007, Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD000277.
14. Dorsch N.W. The effect and management of delayed vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurol Med Chir (Tokyo). 1998; 38: Suppl: 156-60.
15. Ekelund A., SКveland H., Romner B., Brandt L. Is transcranial Doppler sonography useful in detecting late cerebral ischaemia after aneurysmal subarachnoid haemorrhage? // Br J Neurosurg. 1996 Feb; 10: 1: 19-25.
16. Elliott J.P., Newell D.W., Lam D.J. et al. Comparison of balloon angioplasty and papaverine infusion for the treatment of vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage // J Neurosurg. 1998; 88: 277-84.
17. Feigin V.L., Rinkel G.J., Algra A., Vermeulen M., van Gijn J. Calcium antagonists in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review // Neurology. 1998 Apr; 50: 4: 876-83.
18. Hansen D., Hannemann L., Specht M., Schaffartzik W. Cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Therapeutic value of treatment with calcium antagonists, hypervolemic hemodilution and induced arterial hypertension // Anaesthesist. 1995 Apr; 44: 4: 219-29.
19. Hänggia D., Turowskib B., Beseoglua K., Yongc M. and Steigera H.J. Intra-Arterial Nimodipine for Severe Cerebral Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Influence on Clinical Course and Cerebral Perfusion // American Journal of Neuroradiology 2008, 29: 1053-1060.
20. Hänggi D., Beseoglu K., Turowski B., Steiger H.J. Feasibility and safety of intrathecal nimodipine on posthaemorrhagic cerebral vasospasm refractory to medical and endovascular therapy // Clin Neurol Neurosurg. 2008 Sep; 110: 8: 784-90. Epub 2008 Jun 12.
21. Heininger K. Neuroprotective potential of nimodipine, a cerebral calcium antagonist. Calcium ion modulators // The new wave of psychotropic drugs. 1998; 41-56.
22. Hui C., Lau K.P. Efficacy of intra-arterial nimodipine in the treatment of cerebral vasospasm complicating subarachnoid haemorrhage // Clin Radiol. 2005 Sep; 60: 9: 1030-6.
23. Gilsbach J.M., Reulen H.J., Ljunggren B. et al. Early aneurysm surgery and preventive therapy with intravenously administered nimodipine: a multicenter, double-blind, dose-comparison study // Neurosurgery. 1990; 26: 3: 458-464.
24. Kassell N.F., Torner J.C., Jane J.M. et al. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part 2: Surgical results // J Neurosurg. 1990; 73: 37-47.
25. Kassell N.F., Helm G., Simmons N. et al. Treatment of cerebral vasospasm with intra-arterial papaverine // J Neurosurg. 1992; 77: 848-52.
26. Karinen P., Koivukangas P., Ohinmaa A., Koivukangas J., Ohman J. Cost-effectiveness analysis of nimodipine treatment after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and surgery // Neurosurgery. 1999 Oct; 45: 4: 780-4.
27. Keyrouz S.G., Diringer M.N. Clinical review: Prevention and therapy of vasospasm in subarachnoid hemorrhage // Crit Care. 2007; 11: 4: 220.
28. Kronvall E., UndrОn P., Romner B., SКveland H., Cronqvist M., Nilsson O.G. Nimodipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a randomized study of intravenous or peroral administration // J Neurosurg. 2009 Jan; 110: 1: 58-63.
29. Lang E.W., Diehl R.R., Mehdorn H.M. Cerebral autoregulation testing after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: the phase relationship between arterial blood pressure and cerebral blood flow velocity // Crit Care Med. 2001 Jan; 29: 1: 158-63.
30. Levati A., Solaini C., Boselli L. Prevention and treatment of vasospasm // J Neurosurg Sci. 1998 Mar; 42: 1: Suppl 1: 27-31.
31. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Long-term effects of nimodipine on cerebral infarcts and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and surgery // J Neurosurg. 1991 Jan; 74: 1: 8-13.
32. Oran I., Cinar C. Continuous Intra-Arterial Infusion of Nimodipine During Embolization of Cerebral Aneurysms Associated With Vasospasm // Am J Neuroradiol. 2008; 29: 291-295.
33. Petruk K.C., West M., Mohr G., Weir B.K., Benoit B.G., Gentili F., Disney L.B., Khan M.I., Grace M., Holness R.O. et al. Nimodipine treatment in poor-grade aneurysm patients. Results of a multicenter double-blind placebo-controlled trial // J Neurosurg. 1988 Apr; 68: 4: 505-17.
34. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R. et al. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial // BMJ. 1989 Mar 11; 298: 6674: 636-42.
35. Popovic E.A., Danks R.A., Siu K.H. Experience with nimodipine in aneurysmal subarachnoid haemorrhage // Med J Aust. 1993 Jan 18; 158: 2: 91-4.
36. Rosengart A.J., Schultheiss K.E., Tolentino J., Macdonald R.L. Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Stroke. 2007; 38: 8: 2315-21.
37. Rousseaux P., Gomis P., Bazin A., Peruzzi P., Scherpereel B., Bernard M.H., Bertault R., Graftieaux J.P. Comparison of 2 consecutive series of aneurysmal subarachnoid hemorrhage with or without nimodipine and study of the temperature curve // Neurochirurgie. 1993; 39: 3: 157-65.
38. Scriabine A., van den Kerckhoff W. Pharmacology of nimodipine. A review // Ann N Y Acad Sci. 1988; 522: 698-706.
39. Suarez J.I., Tarr R.W., Selman W.R. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage // New England Journal of Medicine. 2006; 354: 4: 387-96.
40. Tomassoni D., Lanari A., Silvestrelli G., Traini E., Amenta F. Nimodipine and its use in cerebrovascular disease: evidence from recent preclinical and controlled clinical studies // Clin Exp Hypertens. 2008 Nov; 30: 8: 744-66.
41. van Gijn J., Rinkel G.J. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management // Brain. 2001 Feb; 124: Pt 2: 249-78.
42. Vermeij F.H., Hasan D., Bijvoet H.W.C., Avezaat C.J.J. Impact of Medical Treatment on the Outcome of Patients After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Stroke. 1998; 29: 924-930.
43. Zygmunt S.C., Delgado-Zygmunt T.J. The haemodynamic effect of transcranial Doppler-guided high-dose nimodipine treatment in established vasospasm after subarachnoid haemorrhage // Acta Neurochir (Wien). 1995; 135: (3-4): 179-85.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6487/

Мало кто знает, что инсульт бывает не только у взрослых. Среди подопечных фонда есть дети, в том числе те, кто борется с последствиями перинатального инсульта. Мы попросили детского гематолога НМИЦ ДГОИ им. Д.Рогачева Федорову Дарью Викторовну рассказать про детские инсульты, почему они случаются и как распознать симптомы инсульта у младенца.

Инсульты у новорожденных детей, как и в более старших возрастных группах, являются следствием закупорки кровеносного сосуда головного мозга тромбом или разрыва такого сосуда. Обе эти причины вызывают повреждение окружающего сосуд вещества головного мозга. Говоря медицинскими терминами, перинатальный инсульт – это остро возникшее нарушение мозгового кровообращения с хроническими последствиями, развившееся в период с 20 недели внутриутробного развития до 28 дня жизни ребенка. У новорожденных детей геморрагические инсульты (кровоизлияния) встречаются приблизительно в 3-4 раза реже ишемических (то есть вызванных тромбозами). Внутричерепное кровоизлияние может быть первичным, а может развиться вторично после эпизода тромбоза (так называемое геморрагическое пропитывание очагов ишемии). Перинатальный инсульт часто становится причиной хронического неврологического дефицита.

Клиническими проявлениями инсульта у новорожденного ребенка могут быть отсутствие реакции на внешние раздражители, эпизоды судорог, нарушения мышечного тонуса, слабость в конечностях, апноэ (нарушения дыхания), отказ от груди.

Похожие темы:
Смерть от отека головного мозга инсульт
Может ли быть кровоизлияние в мозг не инсультом
Из за чего бывает ишемический инсульт

Обследование ребенка с подозрением на инсульт включает в себя осмотр невролога и педиатра, проведение визуализации вещества головного мозга (компьютерная томография или, предпочтительно, магнитно-резонансная томография, а также ультразвуковая нейросонография для выявления кровоизлияний в желудочки мозга), а также лабораторные анализы, направленные на выявление причины случившегося (в частности нарушений свертывания крови). Если первым клиническим проявлением у ребенка являются судороги, необходимым является также обследование, направленное на исключение других их возможных причин, помимо инсульта (инфекции, электролитные нарушения, врожденные нарушения метаболизма), а также ЭЭГ-мониторинг.

Для недоношенных детей (особенно рожденных раньше 28 недели гестации) характерны кровоизлияния в желудочки мозга, связанные прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями глубоко недоношенного малыша. В то же время в большинстве случае (до 75%) геморрагических инсультов у доношенных новорожденных причину первичного внутричерепного кровоизлияния установить не удается. Только небольшая их часть является явным следствием нарушений свертывания крови (тромбоцитопении, гемофилии, геморрагической болезни новорожденных и др.) или аномалий сосудов головного мозга (кавернозные и артериовенозные мальформации или аневризмы). 

Высоким риском внутричерепного кровоизлияния (до 25%) сопровождается такое редкое заболевание, как неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТ). При этом заболевание организм матери вырабатывает антитела к тромбоцитам плода. Проходя через плаценту, антитела разрушают тромбоциты плода, вызывая у ребенка глубокую тромбоцитопению еще до рождения, в то время как число тромбоцитов матери остается нормальным. До половины всех внутричерепных кровоизлияний при НАИТ происходят внутриутробно. Значительно реже внутричерепные кровоизлияния встречаются у новорожденных с наследственными нарушения свертывания. При тяжелой гемофилии внутричерепное кровоизлияние становится первым проявлением патологической кровоточивости в 2-3% случаев.


ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА.ТРАВМЫ ГОЛОВЫ.ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВЫ?

Другим важным и, главное, потенциально предотвратимым, фактором риска внутричерепного кровоизлияния у новорожденных детей является дефицит витамина К.

Выраженный дефицит витамина К может привести к развитию так называемой геморрагической болезни новорожденных (более современное название – витамин К-дефицитное кровотечение, англ. vitamin K deficient bleeding (VKDB)). Риск развития геморрагической болезни новорожденных возрастает у малышей, мамы которых при беременности принимали некоторые антибиотики (например, цефалоспорины), противосудорожные препараты и антикоагулянты кумаринового ряда (например, варфарин).

Клинические проявления геморрагической болезни новорожденных включают появление синячков, кровотечения со слизистых и из пуповинной ранки, срыгивание с прожилками крови или примесь крови в стуле и внутричерепные кровоизлияния.

Выделяют три формы геморрагической болезни новорожденных:

  • Ранняя (развивается в первые 24ч жизни ребенка и обычно связана с приемом матерью препаратов, блокирующих метаболизм витамина К, например, некоторых антиконвульсантов, риск внутричерепного кровоизлияния составляет до 25%,
  • Классическая (развивается между 2 и 7 днями жизни и в большинстве случаев может быть предотвращена профилактическим введением витамина К при рождении),
  • Поздняя (фактически уже не относится к периоду новорожденности и развивается между 2 неделей и 6-8 месяцами жизни, факторами риска являются патология желудочно-кишечного тракта, нарушающая всасывание жиров, чисто грудное вскармливание и отказ от профилактического введения витамина К в родильном доме), по некоторым данным риск развития внутричерепного кровоизлияния достигает 50%.

Витамин К-дефицитное кровотечению должно быть включено в ряд дифференциальной диагностики во всех случаях повышенной кровоточивости и, тем более, внутричерепного кровоизлияния у детей первого полугодия жизни, в особенности находящихся на чисто грудном вскармливании и не получивших профилактику витамином К в родильном доме.


Какие последствия могут быть после инсульта

Подтвердить диагноз витамин К-зависимого кровотечения позволяет исследование коагулограммы (удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени при нормальной концентрации фибриногена и нормальном числе тромбоцитов). Лечение состоит в немедленном введении витамина К, в случае тяжелого кровотечения может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы.

Геморрагическая болезнь новорожденных является хорошо известным фактором риска внутричерепных кровоизлияний и других тяжелых кровотечений. Поэтому в последние десятилетия общепринятой практикой является профилактическое внутримышечное введение витамина К новорожденным в первые сутки жизни. Согласно рекомендация Российского общества неонатологов, препарат витамина К (Викасол) должен вводиться всем новорожденным в первые часы после рождения однократно внутримышечно в дозе 1мг/кг (0,1мл/кг). Аналогичные рекомендации (внутримышечное введение витамина К всем новорожденным детям) существуют в США, Канаде, странах Европейского Союза, Израиле, Австралии, Японии.

В случае отсутствия у пациента врожденных нарушений метаболизма витамина К, встречающихся крайне редко, и выраженной патологии желудочно-кишечного тракта, затрудняющей адекватное усвоение жиров и жирорастворимых витаминов, после проведенного лечения витамин К-зависимые кровотечения не рецидивируют в более старшем возрасте и не требуют регулярного контроля коагулограммы. Геморрагическая болезнь новорожденного в анамнезе ни коим образом не является противопоказанием к реабилитационными мероприятиям, направленным на коррекцию сформировавшегося неврологического дефицита.

Вызванные дефицитом витамина К внутричерепные кровоизлияния могут привести к глубокой инвалидизации и даже летальному исходу. Введение витамина К не является вакцинацией, для его введения в родильном доме практически не существует абсолютных противопоказаний. Поэтому, даже если Вы по каким-то причинам отказываетесь от проведения Вашему малышу вакцинации в родильном доме, не отказывайтесь от введения витамина К. Эта простая манипуляция позволяет значительно снизить риск очень серьезных осложнений.

Поддержите работу фонда пожертвованием. Помогите нам бороться с инсультом!


Как восстановить и лечить мозг после инсульта? ✓ Что происходит с мозгом после инсульта?
Я принимаю Договор оферты

Публичная оферта о заключении договора пожертвования

Похожие темы:
После инсульта как научиться ходить
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ» (Исполнительнный директор: Александр Николаевич Комаров),
предлагает гражданам сделать пожертвование на ниже приведенных условиях:

1. Общие положения
1.1. В соответствии с п. 2 ст. 437 Гражданского кодекса Российской Федерации данное предложение является публичной офертой (далее – Оферта).
1.2. В настоящей Оферте употребляются термины, имеющие следующее значение:
«Пожертвование» - «дарение вещи или права в общеполезных целях»;
«Жертвователь» - «граждане, делающие пожертвования»;
«Получатель пожертвования» - «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»».


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

1.3. Оферта действует бессрочно с момента размещения ее на сайте Получателя пожертвования.
1.4. Получатель пожертвования вправе отменить Оферту в любое время путем удаления ее со страницы своего сайта в Интернете.
1.5. Недействительность одного или нескольких условий Оферты не влечет недействительность всех остальных условий Оферты.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Физические упражнения после инсульта на видео
Реабилитационный центр или пансионат после инсульта

2. Существенные условия договора пожертвования:
2.1. Пожертвование используется на и ведение уставной деятельности Получателя пожертвования.
2.2. Сумма пожертвования определяется Жертвователем.

3. Порядок заключения договора пожертвования:
3.1. В соответствии с п. 3 ст. 434 Гражданского кодекса Российской Федерации договор пожертвования заключается в письменной форме путем акцепта Оферты Жертвователем.
3.2. Оферта может быть акцептована путем перечисления Жертвователем денежных средств в пользу Получателя пожертвования платежным поручением по реквизитам, указанным в разделе 5 Оферты, с указанием в строке «назначение платежа»: «пожертвование на и ведение уставной деятельности», а также с использованием пластиковых карт, электронных платежных систем и других средств и систем, позволяющих Жертвователю перечислять Получателю пожертвования денежных средств.
3.3. Совершение Жертвователем любого из действий, предусмотренных п. 3.2. Оферты, считается акцептом Оферты в соответствии с п. 3 ст. 438 Гражданского кодекса Российской Федерации.
3.4. Датой акцепта Оферты – датой заключения договора пожертвования является дата поступления пожертвования в виде денежных средств от Жертвователя на расчетный счет Получателя пожертвования.


«Реанимация». Аневризма сосудов

4. Заключительные положения:
4.1. Совершая действия, предусмотренные настоящей Офертой, Жертвователь подтверждает, что ознакомлен с условиями Оферты, целями деятельности Получателя пожертвования, осознает значение своих действий и имеет полное право на их совершение, полностью и безоговорочно принимает условия настоящей Оферты.
4.2. Настоящая Оферта регулируется и толкуется в соответствии с действующим российском законодательством.

Похожие темы:
Льготы для лежачих больных после инсульта
Выживет или нет при инсульте кровоизлияние в мозг
Лакунарный инсульт код по мкб 10

5. Подпись и реквизиты Получателя пожертвования

Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»

ОГРН: 1107799030349
ИНН/КПП: 7728123272/772801001
Адрес места нахождения: 117321 г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 126, к. 1

Банковские реквизиты:
Номер банковского счёта: 40703810438180000307
Банк: ПАО «Сбербанк России» г. Москвы
БИК банка: 044525225
Номер корреспондентского счёта банка: 30101810400000000225

Исполнительнный директор
Александр Николаевич Комаров

Я принимаю Согласие на обработку данных

Согласие на обработку персональных данных

Пользователь, оставляя заявку, оформляя подписку, комментарий, запрос на обратную связь, регистрируясь либо совершая иные действия, связанные с внесением своих персональных данных на интернет-сайте https://orbifond.ru, принимает настоящее Согласие на обработку персональных данных (далее – Согласие), размещенное по адресу https://orbifond.ru/personal-data-usage-terms/.

Принятием Согласия является подтверждение факта согласия Пользователя со всеми пунктами Согласия. Пользователь дает свое согласие организации «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»», которой принадлежит сайт https://orbifond.ru на обработку своих персональных данных со следующими условиями:

Пользователь дает согласие на обработку своих персональных данных, как без использования средств автоматизации, так и с их использованием.
Согласие дается на обработку следующих персональных данных (не являющимися специальными или биометрическими):
• фамилия, имя, отчество;
• адрес(а) электронной почты;
• иные данные, предоставляемые Пользователем.

Персональные данные пользователя не являются общедоступными.

1. Целью обработки персональных данных является предоставление полного доступа к функционалу сайта https://orbifond.ru.

2. Основанием для сбора, обработки и хранения персональных данных являются:
• Ст. 23, 24 Конституции Российской Федерации;
• Ст. 2, 5, 6, 7, 9, 18–22 Федерального закона от 27.07.06 года №152-ФЗ «О персональных данных»;
• Ст. 18 Федерального закона от 13.03.06 года № 38-ФЗ «О рекламе»;
• Устав организации «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»»;
• Политика обработки персональных данных.

3. В ходе обработки с персональными данными будут совершены следующие действия с персональными данными: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение.

4. Передача персональных данных, скрытых для общего просмотра, третьим лицам не осуществляется, за исключением случаев, предусмотренных законодательством Российской Федерации.

5. Пользователь подтверждает, что указанные им персональные данные принадлежат лично ему.

6. Персональные данные хранятся и обрабатываются до момента ликвидации организации «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»». Хранение персональных данных осуществляется согласно Федеральному закону №125-ФЗ «Об архивном деле в Российской Федерации» и иным нормативно правовым актам в области архивного дела и архивного хранения.

7. Пользователь согласен на получение информационных сообщений с сайта https://orbifond.ru. Персональные данные обрабатываются до отписки Пользователя от получения информационных сообщений.

8. Согласие может быть отозвано Пользователем либо его законным представителем, путем направления Отзыва согласия на электронную почту – info@orbifond.ru с пометкой «Отзыв согласия на обработку персональных данных». В случае отзыва Пользователем согласия на обработку персональных данных организация «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»» вправе продолжить обработку персональных данных без согласия Пользователя при наличии оснований, указанных в пунктах 2 - 11 части 1 статьи 6, части 2 статьи 10 и части 2 статьи 11 Федерального закона №152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006 г. Удаление персональных данных влечет невозможность доступа к полной версии функционала сайта https://orbifond.ru.

9. Настоящее Согласие является бессрочным, и действует все время до момента прекращения обработки персональных данных, указанных в п.7 и п.8 данного Согласия.

10. Место нахождения организации «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»» в соответствии с учредительными документами: 117321 г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 126, к. 1.

Перенаправление на безопасную страницу платежа...

Поделиться


Использованные источники: https://orbifond.ru/stroke/o-zabolevanii/gemorragicheskie-insulty-i-gemorragicheskaya-bolezn-novorozhdennyh/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.