Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Состояние после инсульта код мкб 10

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Тромбоэмболия легочной артерии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ТЭЛА — это окклюзия основного ствола или ветвей ЛА частицами тромба, которые формируются в венах большого круга кровообращения или полостях правых отделов сердца и переносятся в малый круг кровообращения с током крови. Тромбоз ЛА — локальное тромбообразование в системе легочных артерий. Иногда очень сложно отличить локальное тромбообразование в малом круге кровообращения (у больных с сердечной недостаточностью, опухолями и др.) от эмболизации из других сосудистых регионов, поэтому чаще всего их рассматривают вместе как единый симптомокомплекс.

Легочная эмболия, код по МКБ-10: I26.

ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой распространенное и прогностически весьма неблагоприятное осложнение разных болезней, травм и оперативных вмешательств.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ТЭЛА — одно из наиболее распространенных осложнений многих заболеваний, представляющее угрозу для жизни больного. В мире ТЭЛА считается третьей из наиболее частых причин смерти. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения земного шара. По данным Европейского общества кардиологов, во Франции ежегодно регистрируют до 100 тыс. случаев ТЭЛА, в Англии и Шотландии — 65 тыс., в Италии — 60 тыс., а в США — около 650 тыс. Большинство случаев ТЭЛА развивается в стационарах, причем 70–80% составляют больные терапевтического профиля. Среди пациентов терапевтического профиля наиболее часто ТЭЛА развивается при инсульте (56%), ИМ (22%), острых терапевтических заболеваниях (16%), новообразованиях (более чем в 15% случаев), а также у лиц преклонного возраста (9%). При общей хирургической патологии частота тромбоза глубоких вен составляет 32%, при переломах головки бедренной кости — 45%, множественных травмах — 50%, при гинекологических операциях по поводу злокачественных образований — 22%, при гинекологических операциях по поводу доброкачественных образований — 14%.

По данным Фремингемского исследования, смертность от ТЭЛА составляет 15,6% всей госпитальной смертности, причем 18% — больные хирургического профиля, а 82% — с терапевтической патологией. Большие различия эпидемиологических данных обусловлены отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что обусловлено объективными причинами: в большинстве случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными, поскольку ее клинические симптомы сходны с другими заболеваниями легочной и сердечно-сосудистой системы, а при аутопсии часто только тщательное исследование ЛА позволяет выявить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА.

Точные статистические данные о частоте случаев ТЭЛА в Украине отсутствуют, а вероятная частота заболевания составляет около 50 тыс. случаев в год, в том числе с летальным исходом — более 10 тыс. В Украине развитие ТЭЛА осложняет 0,1–0,3% оперативных вмешательств и является причиной 20–40% смерти в послеоперационный период. Не менее часто ТЭЛА выявляют и у больных терапевтического профиля.

Похожие темы:
Ишемический инсульт головного мозга переходящий
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

По данным Европейского общества кардиологов, прижизненно ТЭЛА диагностируют приблизительно в 25% случаев. Уровень смертности при нелеченной ТЭЛА достигает 30%, тем не менее проведение адекватной антикоагулянтной терапии позволяет снизить его до 2–8%. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных составляет около 50%, половина из которых также имеют неблагоприятный прогноз.

ЭТИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наибольшую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тромбообразованием в котором связано около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причиной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента и проксимальных отделов вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу представляют так называемые флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фиксации в дистальном отделе, а длина их иногда достигает 15–20 см. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен небольшого калибра в крупные венозные сосуды. При окклюзивном флеботромбозе флотирующая верхушка тромба может стать потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отметить, что при флотирующем тромбе не отмечают каких-либо клинических проявлений, поскольку кровоток в пораженной вене сохраняется.


Что такое «МКБ-10»? Психолог Наталья Зенцова - Клиника «Первый шаг»

При тромбах, которые полностью закрывают просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть сообщения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате введения венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места образования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах разветвления артерий, вызывая частичную или, что случается реже, полную окклюзию дистальных ветвей. В 65% случаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — только правого легкого, в 10% — только левого легкого, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. У больных с открытым овальным окном при наличии высокой легочной гипертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии большого круга кровообращения (парадоксальная тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий мозга, брюшного отдела аорты, магистральных артерий нижних конечностей и др.

По данным Французского регистра, в 50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска установить не удается. Вероятно, во многих случаях имеет место локальное тромбообразование в системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще развивается при застойных явлениях в малом круге кровообращения при тяжелых заболеваниях сердца и легких, а также врожденной склонности к тромбозу. Важное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов.


МКБ-11: Обзор новых ментальных расстройств

ФАКТОРЫ РИСКА

Поскольку тромбоз магистральных вен и ТЭЛА — проявления одной патологии, они имеют общие факторы риска. В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (2000 г.) выделяют первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА (табл. 1.1). Многие пациенты имеют наследственную склонность к тромбозу, которая развивается под воздействием провоцирующих факторов. Разные факторы риска могут сочетаться друг с другом, хотя у значительной части больных классические способствующие факторы отсутствуют.

Таблица 1.1

Факторы риска тромбозов (Рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

ПервичныеВторичные
  • Дефицит антитромбина
  • Врожденная дисфибриногенемия
  • Дефицит тромбомодулина
  • Гипергомоцистеинемия
  • Антитела к кардиолипину
  • Повышение активности ингибитора активатора плазминогена
  • Мутация 20210А протромбина
  • Дефицит протеина С
  • Фактор V Лейдена
  • Дефицит плазминогена
  • Дисплазминогенемия
  • Дефицит протеина S
  • Дефицит фактора XII
  • Травма/переломы
  • Инсульт
  • Пожилой возраст
  • Наличие катетера в центральной вене
  • Хроническая венозная недостаточность
  • Курение
  • Беременность/послеродовой период
  • Болезнь Крона
  • Нефротический синдром
  • Повышенная вязкость крови (полицитемия, болезнь Вальденстрема)
  • Тромбоцитарные нарушения
  • Хирургические вмешательства
  • Иммобилизация пациента
  • Злокачественное новообразование и химиотерапия
  • Ожирение
  • СН
  • Путешествия на большие расстояния
  • Прием пероральных контрацептивов
  • Системная красная волчанка
  • Наличие искусственных тканей

Врожденную склонность к тромбозу как самостоятельный фактор риска считают редчайшим состоянием, хотя реальная ее распространенность неизвестна. Предполагать наличие генетических дефектов следует в случае развития необъяснимого тромбоза в возрасте до 40 лет, рецидивирования тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и отягощенного анамнеза. Частота тромбоэмболических осложнений повышается с возрастом, хотя эта тенденция может отражать развитие заболеваний, являющихся объективными факторами риска тромбоза.

Один из ведущих факторов, способствующих тромбообразованию в глубоких венах нижних конечностей, — гиподинамия. Значительное уменьшение работы мышц нижних конечностей приводит к замедлению кровотока в венах, что способствует образованию тромбов. Тромбоэмболии часто выявляют при сердечно-сосудистых заболеваниях, в том числе у 30–60% больных с инсультом, 5–35% — с острым ИМ и у 12% — с хронической СН. Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА способствует иммобилизация пациента, даже непродолжительная (на 1 нед), и хирургические вмешательства (например, после оперативных вмешательств по поводу перелома бедренной кости частота тромбоэмболии при отсутствии профилактической терапии составляет 50–75%).

Похожие темы:
Ишемический инсульт правой части головного мозга
Помощь при инсульте алгоритм действий врачей
Из за чего бывает ишемический инсульт

Отдельно необходимо указать, что весомым фактором риска развития ТЭЛА являются путешествия на большие расстояния. Так, при продолжительных перелетах, начиная с 2500 км, вероятность развития ТЭЛА повышается с увеличением расстояния (рис. 1.3).

Поэтому при длительности полета более 6 ч всем пассажирам рекомендуется избегать пережатия одеждой нижних конечностей и развития дегидратации, а при наличии дополнительных факторов риска ТЭЛА — проводить профилактическую компрессию ног с помощью медицинских трикотажных изделий или эластичного бинта. Альтернативный метод — однократное введение перед полетом низкомолекулярного гепарина в профилактической дозе. Профилактическое использование ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.


Кому нужна МКБ (международная классификация болезней)

К важным факторам риска ТЭЛА (около 30%) относятся злокачественные новообразования, которые сопровождаются синдромом гиперкоагуляции и угнетением системы фибринолиза. Нередко ТЭЛА осложняет течение послеоперационного периода (оперативные вмешательства на матке, яичниках, предстательной железе, мочевом пузыре, желудке, толстой кишке и т.д.), особенно при наличии гнойно-септических осложнений.

В период беременности риск развития тромбоэмболии повышается в 5 раз. Заместительная гормональная терапия после менопаузы приводит к повышению риска тромбозов и эмболии в 3 раза. К самостоятельным факторам риска относят также курение и ожирение. В клинических исследованиях и во время аутопсий установить источник тромба при ТЭЛА удавалось в 50–70% случаев. Из них в 70–90% источником ТЭЛА был тромбоз сосудов, впадающих в нижнюю полую вену, а в 10–20% — в верхнюю полую вену.

ПАТОГЕНЕЗ

Более столетия назад, в 1856 г., Рудольф Вирхов установил, что к развитию венозного тромбоза приводят три фактора:

  • локальное повреждение эндотелия;
  • повышение свертывающей способности крови;
  • локальное замедление кровотока (стаз).

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Известно, что эндотелий обладает мощным влиянием на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота — вещества, которые предупреждают спазм сосудов и тромбообразование, тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, эндотелиальные клетки выделяют тканевой активатор плазминогена, инициирующий фибринолиз в ответ на тромбообразование. При повреждении наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебранда, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор III, тромбопластин и др.). Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада при участии всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, который превращает фибриноген в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

Тромб от места возникновения переносится с током крови в ПЖ, где частично разрушается и в виде отдельных фрагментов попадает в малый круг кровообращения. Поэтому в большинстве случаев отмечают множественную окклюзию нескольких ветвей ЛА разного калибра, часто двустороннюю — немассивную ТЭЛА. Значительно реже происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола ЛА, сопровождающаяся острым развитием клинической картины тяжелой тромбоэмболии, в частности быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви ЛА.


МКБ 10

Механическая обструкция артериального русла легких тромбоэмболом, в которой большую роль играет спазм ЛА в ответ на механическое раздражение, и нейрогуморальная реакция, возникающая в ответ, имеют ведущее значение в генезе респираторных и гемодинамических расстройств, выраженности клинических проявлений и степени тяжести ТЭЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия даже мелкой ветви ЛА может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.

Гемодинамические расстройства

Вследствие частичной или полной механической обструкции легочно-артериального русла тромбоэмболом происходит резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга (прекапиллярная гипертензия), преимущественно за счет барорефлекса и высвобождения вазоконстрикторных субстанций (тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др.) из тромбоцитов, которые оседают на поверхности тромбоэмбола. В результате этого легочное сосудистое сопротивление значительно возрастает и развивается легочная гипертензия. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких острая гипертензия малого круга кровообращения возникает при обструкции около 40–50% легочного артериального русла. Окклюзия 60–75% легочной циркуляции является критической и приводит к развитию острой правожелудочковой недостаточности и резкому уменьшению объема циркулирующей крови. Необходимо отметить, что при ТЭЛА степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола относительно объема кровотока. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную (табл. 1.2).

Похожие темы:
Инсульт поражение правой стороны головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Таблица 1.2

Гемодинамические последствия легочной эмболии (рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

Патологические измененияКлинические следствия
А. Нарушение легочной гемодинамики
Прекапиллярная гипертензияУменьшение сосудистого русла, бронхоконстрикция, артериолоконстрикция
Раскрытие коллатералейБронхопульмональные артериальные анастомозы, легочные артериовенозные шунты 

Перераспределение кровотока

Нарушение кровотокаВосстановление кровотока (лизис тромба)
Б. Нарушение системного кровотока и функции сердца
Артериальная гипотензия
Тахикардия
Перегрузка и дилатация ПЖ сердца
Повышение центрального венозного давления
Изменения геометрии

ЛЖ сердца

В. Нарушение коронарного кровотока
Снижение транскоронарного градиента давленияСистемная артериальная гипотензия

Повышение давления в правом предсердии


ВОЗ: Международная классификация болезней
Уменьшение миокардиального кровотока
Относительная гипоперфузия субэндокардиального слоя миокарда ПЖ

При первом эпизоде субмассивной и даже массивной ТЭЛА, которая не приводит к внезапной смерти, систолическое давление в ЛА зачастую остается относительно невысоким (40–50 мм рт. ст.). Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить систолическое давление более 70 мм рт. ст. Высокие значения этого показателя, как правило, свидетельствуют о постепенном формировании легочной гипертензии в результате нескольких эпизодов ТЭЛА или о наличии хронической легочной гипертензии иного генеза.

Повышение легочного сосудистого сопротивления сопровождается возрастанием напряжения в стенке ПЖ сердца и его дилатацией, в результате чего межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ и суживает его просвет, а сжатие правой коронарной артерии вызывает ишемию, а иногда и ИМ ПЖ сердца.

Повышение легочного сосудистого сопротивления и чрезмерная нагрузка на ПЖ сердца (повышение постнагрузки) на фоне значительного уменьшения вместимости артериального русла (снижение преднагрузки) приводит к значительному ограничению венозного притока крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса: уменьшаются минутный объем, сердечный индекс, снижается уровень АД, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть разной степени выраженности: от умеренно выраженной дилатации ПЖ сердца с компенсаторной гиперфункцией и без существенного уменьшения сердечного выброса в состоянии покоя до обструктивного кардиогенного шока с высоким центральным венозным давлением и сниженным АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ сердца в диастолу. Это может привести к уменьшению коронарного кровотока и ухудшить перфузию миокарда, преимущественно ПЖ сердца. В некоторых случаях возможно развитие острого отека легких, имеющего сложный патофизиологический механизм. Большое значение имеет рефлекторный выброс норадреналина в ответ на повреждение большого объема легочной ткани, которое вызывает спазм легочных артериол и перегрузку ЛЖ сердца. Кроме того, резкая дилатация ПЖ сердца приводит к сдавливанию ЛЖ и повышению давления в левом предсердии и, таким образом, усугубляет легочную гипертензию. В патогенезе отека легких при эмболиях мелких ветвей ЛА существенную роль играет повышение проникаемости альвеолярно-капиллярной мембраны в сочетании с увеличением легочного кровотока по неокклюзированным ветвям ЛА (схема 1.1).

Респираторные расстройства


6 Признаков Приближающегося Инсульта

Полное или частичное прекращение легочного кровотока в результате ТЭЛА приводит к выраженному нарушению вентиляционно-перфузийного соотношения, вследствие чего развивается дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия. В результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах происходит увеличение внутрилегочного «мертвого пространства» и ухудшение газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения усиливается выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкие мышцы мелких бронхов биологически активных веществ, которые выделяются из тромбоцитов (тромбоксан А2, серотонин и др.). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и продукция сурфактанта, что может привести к развитию ателектазов на 1–2-е сутки после тромбоэмболии.

Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции альвеол с сохраненной перфузией еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усилению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее области окклюзии приоткрываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также увеличивает артериальную гипоксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и гиперкапния (табл. 1.3).

Таблица 1.3

Респираторные последствия легочной эмболии (рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

Патологические измененияКлинические последствия
А. Нарушение легочной вентиляции
Гипервентиляция
  • Легочная АГ, уменьшение податливости легких
  • Ателектазы легких
Повышение сопротивления дыхательных путей
  • Локальная гиперкапния
  • Высвобождение медиаторов
Б. Нарушение альвеолярной вентиляции
Альвеолярная гипервентиляция (гипокапния, алкалоз)
Относительная альвеолярная гиповентиляция
В. Нарушение легочной механики
Снижение динамической податливости легких
  • Уменьшение продукции сурфактанта
  • Ателектазы
  • Бронхоконстрикция
Г. Нарушение диффузных свойств легких
Уменьшение объема капиллярной крови
Уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны
Д. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА отмечают все нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит, прежде всего, от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмбола и исходного кардиопульмонального статуса больного. Рецидивирующая окклюзия крупных ЛА вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг области первичной тромбоэмболии, процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов, перестройки микроциркуляторного русла легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

Согласно МКБ 10-го пересмотра ТЭЛА относится к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.


Брат (фильм в HD)

Международная классификация, разработанная Европейским обществом кардиологов в 2000 г., предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА — массивную и немассивную.

Похожие темы:
Куда обратиться при инсульте в ростове
Из за чего бывает ишемический инсульт
Сколько живут люди после инсульта мозга

ТЭЛА считают массивной, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или артериальная гипотензия (снижение САД ниже 90 мм рт. ст., или снижение на 40 мм рт. ст. и более от изначального уровня, которое длится дольше 15 мин и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции более 50% сосудистого русла легких.

Немассивную ТЭЛА диагностируют у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции менее 50% сосудистого русла легких.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при условии выявления признаков гипокинезии ПЖ (при проведении эхоКГ) и стабильной гемодинамики, выделяют подгруппу субмассивной ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции не менее 30% сосудистого русла легких.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Кровоизлияние в мозг при ишемическом инсульте
Как бороться с бессонницей после инсульта

По остроте развития патологического процесса выделяют такие формы ТЭЛА:

  • острая — характеризуется внезапным началом, болью за грудиной, одышкой, снижением АД, признаками острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;
  • подострая — характерны прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;
  • хроническая рецидивирующая — характерны повторные эпизоды одышки, симптомы тромбоинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование ХСН с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания неспецифическая и характеризуется полиморфизмом симптомов — от выраженных гемодинамических нарушений и развития острой правожелудочковой недостаточности до бессимптомного течения заболевания. Выраженность клинических проявлений определяется объемом эмболизации легочного сосудистого русла, локализацией тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степенью гемодинамических расстройств, исходным кардиопульмональным статусом больного, наличием инфаркта легких, тромбоинфарктной пневмонии и другими факторами. В 90% случаев ТЭЛА можно заподозрить на основании наличия таких клинических симптомов: одышка, боль в грудной клетке и потеря сознания. Совокупность одышки, тахипноэ и боли в грудной клетке выявляют у 97% больных.


Остеопороз, без перелома. (МКБ-10: М81). Остеопороз, с переломом. (МКБ-10: М80)

При анализе данных международного регистра ICOPER установлено, что из 2454 пациентов у большинства (89%) отмечали клинические признаки ТЭЛА при сохранении стабильной гемодинамики, у 4% — нестабильную гемодинамику (САД ниже 90 мм рт. ст.), а у 7% — бессимптомное течение заболевания. Частота регистрации основных клинических признаков ТЭЛА приведена в табл. 1.4.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Кому дают инвалидность при ишемическом инсульте головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

Таблица 1.4

Частота регистрации основных клинических симптомов у больных с ТЭЛА по данным регистра ICOPER (n=2454), (с изменениями по Coldhaber S. et al., 1999 г)

Клинические признакиЧастота выявления признака, %
Одышка82
Тахипноэ (частота дыхания более 20/мин)60
Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)40
Боль в грудной клетке49
Кашель20
Потеря сознания14
Кровохарканье7

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Кардиальный синдром

Острая недостаточность кровообращения (преимущественно правожелудочковая) проявляется артериальной гипотензией. Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) — характерный признак ТЭЛА, обусловлена резким снижением сердечного выброса, которое развивается вследствие острой перегрузки правых отделов сердца и резкого уменьшения притока крови к левым отделам сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.

Обструктивный шок развивается приблизительно у 20% больных.

Синдром острого легочного сердца возникает при массивной ТЭЛА. При объективном исследовании определяется набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над ЛА, систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье по левому краю грудины; в пятом межреберье по левому краю грудины прослушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа). Почти всегда отмечают повышение центрального венозного давления, увеличение печени и абдоминально-югулярный рефлюкс.

Ангинозная боль за грудиной, напоминающая стенокардию, связана с дилатацией выносного тракта ПЖ, легочного конуса и резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца.

Тахикардия обычно бывает синусовой, возможно возникновение тахисистолической формы фибрилляции или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии. Часто развивается острая блокада правой ножки пучка Гиса. Могут возникать угрожающие жизни нарушения ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Острый отек легких при ТЭЛА возникает редко, преимущественно при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы.

Легочно-плевральный синдром

Одышка — ведущий и наиболее характерный симптом ТЭЛА, который является проявлением дыхательной недостаточности. Одышка возникает внезапно в состоянии покоя, имеет инспираторный характер и бывает разной степени выраженности. Остро возникающая изолированная одышка обычно является результатом массивной ТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за грудиной и выраженными гемодинамическими нарушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА, одышка развивается постепенно на протяжении нескольких недель. При отсутствии хронических бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваний одышка не сопровождается дистанционными хрипами, клокочущим дыханием и не зависит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают. Обычно одышка сопровождается тахипноэ и тахикардией, степень выраженности которых зависит от массивности ТЭЛА и исходного кардиопульмонального статуса больного. Повышение показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Боль в грудной клетке плеврального характера, усиливается при дыхании, кашле, обусловлена развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита (легочноплевральный синдром) и не является ведущим диагностическим критерием. Кашель непродуктивный. У 10–30% больных выявляют кровохарканье, обусловленное развитием инфаркта легких, часто в виде прожилок крови в мокроте, возможно легочное кровотечение. Характерна бледность кожных покровов, приобретающих пепельный оттенок. При массивной ТЭЛА появляется выраженный «чугунный» цианоз области шеи и верхней половины туловища.

Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитацию отмечают при инфаркте легкого и инфарктной пневмонии. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который прослушивается на протяжении нескольких часов или дней и исчезает при уменьшении выраженности явлений фибринозного плеврита или накоплении экссудата в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда выявляют стойкий экссудативный плеврит, способствующий затяжному течению заболевания. Могут также отмечать умеренно выраженный бронхообструктивный синдром.

Температура тела повышается, как правило, с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебрильная, а при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5–39 °С.

Церебральный синдром

При массивной ТЭЛА могут отмечать нарушения со стороны ЦНС (потеря сознания, судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

Почечный синдром

Иногда течение ТЭЛА осложняется развитием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению уровня АД в сочетании с констрикцией юкстагломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.

Абдоминальный синдром

Могут отмечать резкую боль в правом подреберье, которая сопровождается парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины. Она связана с острым увеличением печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием обширного инфаркта правого легкого.

Массивная ТЭЛА развивается при обструкции более 50% легочного артериального русла. Течение заболевания характеризуется бурной симптоматикой и часто заканчивается внезапной смертью. Клиническая картина тромбоэмболии ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве случаев характеризуется острым началом заболевания, бурным прогрессированием симптомов эмболии, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением АД и нарушением перфузии внутренних органов.

Выделяют три формы массивной ТЭЛА:

  • мгновенная — заканчивается внезапной смертью;
  • циркуляторная — характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности;
  • респираторная — характеризуется выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции более 30% легочного артериального русла. Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной гемодинамикой. Однако такие больные имеют высокий риск развития осложнений, в том числе фатальных (острое легочное сердце, кардиогенный шок). Протекает с выраженными клиническими симптомами.

Немассивная ТЭЛА обычно развивается при обструкции менее 30% легочного артериального русла. Часто протекает с менее выраженными симптомами или бессимптомно и остается нераспознанной. В большинстве случаев немассивная ТЭЛА протекает под маской других заболеваний и синдромов. В клинической картине на первый план выступают явления тромбоинфарктной пневмонии. Манифестирует одышкой, которая возникает остро и усиливается при принятии пациентом вертикального положения, кровохарканьем, тахикардией, болью в грудной клетке в месте поражения легкого (в результате вовлечения в патологический процесс плевры).

Следует подчеркнуть, что нередко тяжесть клинической картины заболевания не соответствует объему тромбоэмболической окклюзии. Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать с отчетливо выраженными симптомами инфаркта легкого, интенсивной плевральной болью, признаками дыхательной недостаточности и артериальной гипотензией, тогда как некоторые случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь умеренно выраженной одышкой и тахикардией.

Инфаркт легкого

В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Большое значение в распространении инфаркта легкого имеет угнетение эндогенного фибринолиза. Необходимым условием его развития, наряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение кровотока в бронхиальных артериях, развитие коллатералей и нарушение проходимости бронхов. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого развивается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной СН, митрального стеноза, пневмонии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет геморрагический характер за счет кровоизлияния из бронхиальных артерий в легочную ткань и обратного тока крови из легочных вен. Формирование инфаркта легкого начинается через 24 ч после начала заболевания, а полное его развитие происходит через 5–6 сут. Инфицирование инфаркта легкого приводит к развитию перифокальной пневмонии.

Клинические признаки инфаркта легкого — внезапность возникновения, острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы при аускультации над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.

Боль, обусловленная реактивным плевритом над поврежденным участком легкого, появляется в соответствующей половине грудной клетки и характеризуется усилением при глубоком дыхании, кашле, иногда при нажатии на соответствующие межреберные промежутки. При накоплении экссудата в плевральной полости боль исчезает. В случае вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры могут отмечать псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье при инфаркте легкого возникает у 10–56% больных, в большинстве случаев незначительное. Повышение температуры тела, как правило, отмечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5–39 °С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитацию отмечают только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры. Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого при его субплевральной локализации. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.

Рецидивирующая ТЭЛА

Больные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, имеют высокий риск рецидива в ближайшие годы. Рецидивирующее течение заболевания отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на протяжении 4–6 нед после первого эпизода существует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот риск приблизительно в 2,5 раза выше у мужчин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, и у пациентов с идиопатической формой заболевания. Рецидивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и СН, злокачественных новообразований, а также после оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В большинстве случаев рецидивирующая ТЭЛА не имеет ярких клинических проявлений, протекает латентно, под маской других заболеваний, что создает значительные трудности при диагностике, особенно если не удается выявить факторы риска тромбоза.

Рецидивы ТЭЛА могут проявляться:

  • немотивированной одышкой (эпизоды, которые внезапно возникают и быстро проходят);
  • повторными пневмониями, часть которых протекает как плевропневмония;
  • быстропреходящим сухим плевритом, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;
  • повторными «немотивированными» обмороками, коллапсом, которые нередко сочетаются с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
  • внезапно возникающим чувством сжатия в грудной клетке;
  • лихорадкой неустановленного происхождения, устойчивой к лечению антибактериальными препаратами;
  • пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
  • появлением или прогрессированием СН, резистентной к лечению;
  • появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, легочной гипертензии, прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привести к внезапной смерти больного от массивной эмболии.

ДИАГНОСТИКА

Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с неспецифичностью и полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, внезапностью развития, катастрофической быстротой течения заболевания и невозможностью использования во многих лечебных учреждениях высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография). При жизни заболевание диагностируют в 50–70% случаев, гипердиагностика — в 65%. Огромное значение в своевременной диагностике ТЭЛА имеет настороженность врача, основанная на оценке факторов риска и клинических симптомов заболевания.

Определение клинической вероятности ТЭЛА

Определение клинической вероятности — важный компонент ведения пациентов с подозрением на ТЭЛА. В клинической практике наиболее часто используют правило (шкалу) P.S. Wells и женевский счет. Так, в 2000 г. P.S. Wells и M. Rodger предложили шкалу оценки выявленных клинических признаков в баллах (табл. 1.5).

Таблица 1.5

Шкала оценки вероятности ТЭЛА на основании клинических признаков (Wells P.S., Rodger M., 2000)

ПризнакБаллы*
Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум — их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен)+3
При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем альтернативный диагноз+3
Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)+1,5
Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 4 нед+1,5
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе+1,5
Кровохарканье+1
Онкологические заболевания в настоящее время или давностью до 6 мес+1

*Если сумма баллов по шкале не больше 2, вероятность ТЭЛА низкая; при 2–6 — умеренная; более 6 баллов — вероятность высокая.

Недостатком использования этого теста является введение в счет нестандартизированного 5-го клинического суждения о более вероятном альтернативном диагнозе. В свою очередь, шкала женевского счета (табл. 1.6) очень сложна. В ней предусмотрено определение газового состава артериальной крови, что нередко недоступно в реальной клинической практике и не рекомендовано Европейским обществом кардиологов ввиду незначительной информативности и неспецифичности изменений при ТЭЛА.

Таблица 1.6

Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА (Wicki J. et al., 2001)

ПоказательБаллы*
Возраст:
60–79 лет+1
>80 лет+2
Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+2
Недавнее хирургическое вмешательство+3
ЧСС >100 уд./мин+1
РаСО2 (кПа)
<4,8+2
4,8–5,19+1
РаО2(кПа)
<6,5+4
6,5–7,99+3
8–9,49+2
9,5–10,99+1
Рентгенограмма органов грудной клетки:
дисковидные ателектазы легких+1
подъем купола диафрагмы+1

*При сумме баллов <4 клиническая вероятность считается низкой (10,3% в оригинальном исследовании), при 5–8 — промежуточной (38%), при ≥9 — высокой (81%).

Учитывая вышеизложенное, швейцарские и французские ученые, принимавшие участие в разработке женевского счета, создали новое прогностическое правило для оценки клинической вероятности ТЭЛА, основанное исключительно на доступных клинических данных (табл. 1.7). Шкала пересмотренного женевского счета основана на ретроспективном анализе 965 пациентов, поступивших в стационар с подозрением на ТЭЛА.

Таблица 1.7

Пересмотренный женевский счет клинической вероятности ТЭЛА (Le Gal G. et al., 2006)

ПоказательБаллы*
Возраст старше 70 лет+1
Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+3
Хирургическое вмешательство (под общей анестезией) или травма (нижних конечностей) в течение предшествующего месяца+2
Активное злокачественное новообразование+2
Кровохарканье+2
ЧСС
75–94 уд./мин+3
>94 уд./мин+5
Односторонняя боль в нижних конечностях+3
Боль при пальпации по ходу глубоких вен и односторонний отек нижней конечности+4

*При сумме 0–3 балла клиническая вероятность ТЭЛА низкая, 4–10 — промежуточная, ≥11 — высокая.

Работоспособность этого правила была проверена на независимой когорте участников (n=749), включенных в проспективное исследование. Период наблюдения составил 3 мес. Точность прогноза оказалась сходной с ретроспективными данными первоначальной когорты больных, на которых правило разрабатывали. Пересмотренный женевский счет имеет большое клиническое значение и рекомендован для использования Европейским обществом кардиологов в качестве первого этапа диагностики ТЭЛА.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существуют различные маркеры тромбообразования: тромбин-антитромбиновый комплекс, фибринопептид А, растворимые фибрин-мономерные комплексы, однако наибольшее значение имеет определение D-димера в плазме крови.

D-димер

У большинства больных с венозным тромбозом отмечают эндогенный фибринолиз, который недостаточно эффективен для открытия сосуда, но вызывает разрушение определенного количества фибрина с образованием продукта распада перекрестносвязанного фибрина — D-димера. Повышение концентрации D-димера, установленного методом иммуноферментного анализа (ELISA), больше 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Метод характеризуется высокой чувствительностью (9699%) и отрицательной предсказательной ценностью (99,6%), однако низкой специфичностью (около 50%). Это связано с тем, что концентрация продуктов распада фибрина повышается при многих состояниях, в том числе и при сепсисе, остром ИМ, злокачественных новообразованиях, воспалении, после оперативных вмешательств, при некоторых системных заболеваниях и др. Необходимо подчеркнуть, что у многих пациентов после перенесенной ТЭЛА уровень D-димера в периферической крови остается повышенным в течение нескольких месяцев несмотря на антикоагулянтную терапию. Поэтому при рецидивирующей ТЭЛА повышение уровня D-димера не является маркером повторного тромбообразования, хотя нормальные значения показателя позволяют исключить рецидив заболевания (чувствительность около 100%).

Таким образом, нормальный уровень D-димера в периферической крови больного с высокой вероятностью позволяет исключить ТЭЛА, а повышенный — требует продолжения обследования пациента с использованием инструментальных методов диагностики.

Исследование газового состава крови

При массивной ТЭЛА могут выявлять развитие гипоксемии, гипокапнии и дыхательного алкалоза. Однако проспективное изучение методов диагностики ТЭЛА (исследование PIOPED) показало, что вопреки классической точке зрения анализ исследования газового состава крови не имеет диагностической ценности. В ходе испытания не выявлено корреляции между изменениями РаО2, РаСО2 и результатами ангиопульмонографии.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография

Наиболее часто отмечают и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие острую перегрузку правых отделов сердца и легочную гипертензию:

  • появление зубца Q в III отведении, одновременное увеличение амплитуды зубца S в I отведении и отрицательного зубца Т в III отведении (синдром МакДжина — Уайта, или синдром SI–QIII);
  • появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1–V3;
  • подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, aVR и V1–V3;
  • блокада правой ножки пучка Гиса;
  • Р-pulmonale;
  • смещение переходной зоны влево к отведениям V5–V6;
  • синусовая тахикардия и/или другие нарушения ритма (фибрилляция/трепетание предсердий, экстрасистолия и др.) (рис. 1.4).

После эффективного лечения ТЭЛА и нормализации давления в ЛА выраженность этих явлений быстро уменьшается и они исчезают.

Признаки острой перегрузки ПЖ чаще наблюдают при эмболии ствола и главных ветвей ЛА, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей. Следует отметить, что у 20–25% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать. Кроме того, все указанные ЭКГ-признаки не являются специфичными для ТЭЛА, поскольку могут регистрироваться при других заболеваниях, сопровождающихся явлениями острой гемодинамической перегрузки ПЖ.

Рентгенография органов грудной клетки

В большинстве случаев ТЭЛА сопровождается появлением на рентгенограмме непостоянных и малоспецифичных рентгенологических признаков. Наиболее специфичными являются симптомы острого легочного сердца: увеличение правых отделов сердца, расширение верхней полой вены, выбухание легочного конуса по левому контуру сердечной тени. Частый признак — увеличение размера центральных ЛА. Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка) — специфичный, но относительно редкий признак ТЭЛА (выявляют не более чем в 5% случаев), свидетельствующий о массивной эмболии ЛА. Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого отмечают в 40% случаев, наиболее вероятно, это обусловлено рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию. В развитии этого синдрома возможно также участие и других факторов: поражение диафрагмальной плевры, уменьшенное кровенаполнение пораженного сегмента или доли, увеличение объема печени, рефлекторное влияние на диафрагмальный и возвратный нервы, уменьшение легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

Дисковидные ателектазы легких обычно предшествуют развитию инфаркта легкого. Инфильтраты легочной ткани — часто двусторонние, характерны для инфарктной пневмонии и могут сопровождаться плевральным выпотом. Довольно редко можно выявить классические признаки инфаркта легкого — клиновидную тень в легочном поле, основанием обращенную к плевре (симптом Хемптона) (рис. 1.5). Однако из-за инфильтрации окружающей зону инфаркта легочной ткани затемнение чаще принимает округлую или неправильную форму. У ряда больных можно выявить признаки застоя в малом круге кровообращения. Корни легких могут быть расширены вследствие повышения давления в ЛА проксимальнее места ее окклюзии.

Все описанные рентгенологические признаки лишь с определенной степенью вероятности могут быть ассоциированы с возникновением ТЭЛА, причем только в тех случаях, когда они сочетаются с клиническими симптомами заболевания. Следует подчеркнуть, что отсутствие изменений на рентгенограмме органов грудной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Так, в исследовании ICOPER, при анализе рентгенограмм 2322 пациентов с доказанной ТЭЛА, у 24% из них рентгенологических изменений не выявлено. Наиболее частыми патологическими изменениями на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки были: расширение тени сердца (27%), плевральный выпот (23%), высокое стояние купола диафрагмы (20%), расширение ЛА (19%), ателектазы (18%) и инфильтраты легочной ткани (17%), симптомы застоя в легких (14%). Обеднение легочного рисунка выявлено в 8% случаев, инфаркт легкого — в 5% (рис. 1.6).

Эхокардиография

Длительное время катетеризация правых отделов сердца являлась единственным методом, позволявшим оценивать состояние правых отделов сердца, получать характеристики внутрисердечного кровотока, определять давление в правых отделах сердца и ЛА. Однако инвазивность данной методики определяет ряд ограничений и трудностей в ее использовании. ЭхоКГ-исследование позволяет неинвазивным способом в режиме реального времени оценить размеры и движение сердечных структур, получить характеристики внутрисердечной гемодинамики, определить давление в камерах сердца и ЛА, при этом доказана хорошая сопоставимость результатов эхоКГ с данными, полученными при катетеризации полостей сердца.

ЭхоКГ-исследование при ТЭЛА позволяет также исключить ряд заболеваний, которые имеют сходные клинические симптомы и могут быть причиной острой легочной гипертензии: ИМ, острая декомпенсированная СН, острый миокардит, перикардит, расслаивающая аневризма аорты и т.д. Несмотря на это, не стоит переоценивать значение данного метода, так как во многих случаях у больных с ТЭЛА изменения при проведении эхоКГ выявить не удается.

Основные изменения при эхоКГ-исследовании при ТЭЛА относятся к правым отделам сердца.

ЭхоКГ признаками ТЭЛА являются:

  • гипокинезия и дилатация ПЖ (рис. 1.7);
  • парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (рис. 1.8);
  • трикуспидальная регургитация (рис. 1.9);
  • отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены;
  • дилатация ЛА;
  • признаки легочной гипертензии;
  • тромб в полости правого предсердия и желудочка;
  • могут отмечать перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.

Структурная перестройка сердца и изменения внутрисердечной гемодинамики, выявляемые при ТЭЛА, могут вызывать нарушения систолической функции как ПЖ, так и ЛЖ сердца. Выраженная перегрузка ПЖ давлением приводит к снижению сердечного выброса, что клинически проявляется гемодинамической нестабильностью.

Вероятность выявления дисфункции ПЖ при эхоКГ-исследовании связана со степенью обтурации легочных сосудов. Так, ее определяют более чем в 90% случаев при закрытии эмболом больше 1/3 общей площади легочных сосудов. В то же время дисфункция ПЖ у больных с нормальной перфузией более чем в 70% легочных сегментов маловероятна (менее 15% больных). Особенностью дисфункции ПЖ при ТЭЛА является выраженное нарушение сократимости свободной стенки ПЖ (базальные и средние сегменты) при сохраненной или незначительно нарушенной сократимости верхушки ПЖ (признак МакКонелла). Этот признак имеет высокую чувствительность и специфичность в отношении ТЭЛА и позволяет проводить дифференциальную диагностику с первичной легочной гипертензией, при которой отмечают равномерное снижение сократимости ПЖ сердца.

Применение допплеровских режимов исследования повысило диагностические возможности эхоКГ, что особенно информативно в отношении определения степени легочной гипертензии. Допплеровская регистрация скорости потока в ЛА позволяет не только качественно, но и количественно оценить выраженность легочной гипертензии, определить среднее давление в ЛА. Однако наибольшее значение для выявления легочной гипертензии имеет выраженность трикуспидальной регургитации. Использование струи трикуспидальной регургитации лежит в основе неинвазивного определения систолического давления в ЛА. Для расчета давления необходимо к градиенту давления на трикуспидальном клапане прибавить таковое в правом предсердии. Этот метод оценки давления в ЛА, среди неинвазивных, является наиболее точным.

Надо отметить, что в некоторых случаях давление в ЛА, измеренное по потоку трикуспидальной регургитации, может быть недооценено, поскольку систолическое давление в ЛА зависит от ударного объема ПЖ сердца.

По величине систолического давления в ЛА выделяют такие степени легочной гипертензии:

  • умеренной гипертензии соответствует систолическое давление в ЛА, составляющее 30–50 мм рт. ст.;
  • значительной гипертензии — 50–80 мм рт. ст.;
  • выраженной гипертензии — >80 мм рт. ст.

По скорости струи регургитации на створках клапана ЛА можно рассчитать конечно-диастолическое давление в ЛА. Оно складывается из градиента давления между ЛА и ПЖ сердца в конце диастолы, рассчитанного по скорости струи легочной регургитации и диастолического давления в правом предсердии.

В последнее время все большее распространение получает проведение чреспищеводного эхоКГ-исследования (рис. 1.10). Целью этого диагностического метода в большей степени является выявление тромба в основных ветвях ЛА, чем определение вторичных признаков легочной гипертензии. В проведенных исследованиях показана положительная роль чреспищеводной эхоКГ у больных с необъяснимой остановкой кровообращения или с признаками электромеханической диссоциации. Это исследование также помогает выявить тромбы-наездники и проводить отбор пациентов для проведения тромболитической терапии, катетерной или хирургической эмболэктомии.

Большое значение придают также использованию эхоКГ-исследования для стратификации риска, выбора оптимальной тактики лечения и контроля проведенной терапии у больных с ТЭЛА. Выявление дисфункции ПЖ сердца при ТЭЛА по данным эхоКГ в различных исследованиях ассоциировалось с шестикратным повышением госпитальной смертности и двукратным повышением риска смерти в течение 90 дней наблюдения. Неблагоприятное прогностическое значение в отношении 5-летней выживаемости у больных с ТЭЛА имело также исходное повышение уровня систолического давления в системе ЛА выше 50 мм рт. ст. (по данным допплеровского эхоКГ-исследования).

Таким образом, эхоКГ — удобный и безопасный метод исследования, который позволяет в кратчайшие сроки получить представление о влиянии эмболии ЛА на функцию ПЖ, а также определить степень риска развития осложнений и осуществить дифференцированный подход к лечению данной категории больных. Успех или неудача того или иного метода лечения также могут быть оценены при помощи эхоКГ-исследования. Однако эхоКГ имеет целый ряд ограничений и ее роль в диагностике и определении риска больных с ТЭЛА не следует переоценивать.

Катетеризация правых отделов сердца

Катетеризация ЛА позволяет получить наиболее точную и полную информацию о нарушениях гемодинамики в правых отделах сердца. Метод позволяет измерить давление в ЛА, правом предсердии, ПЖ, оценить давление в левом предсердии по давлению заклинивания в ЛА (ДЗЛА), определить легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс (методом термодилюции) и насыщение смешанной венозной крови кислородом.

Для катетеризации ЛА используют катетер Свана — Ганца, который снабжен баллончиком и термистором. Катетер вводят через одну из центральных вен в полую вену и правое предсердие. Здесь баллончик раздувают и катетер проводят в ПЖ, а затем в ЛА, где продвигают до точки заклинивания. Положение катетера определяют по форме кривой давления, а если это не удается, то рентгенологически (рис. 1.11).

Катетеризация ЛА позволяет выявить гемодинамические нарушения и определить степень их выраженности при ТЭЛА (табл. 1.8). В типичных случаях выявляют повышение давления в правом предсердии, среднего давления в ЛА, снижение сердечного индекса, нормальное ДЗЛА, повышение легочного сосудистого сопротивления.

Таблица 1.8

Характер гемодинамических расстройств при ТЭЛА по данным катетеризации правых отделов сердца (Савельев В.С., 1985)

Параметры гемодинамикиВыраженность гемодинамических расстройств
УмеренныеВыраженныеРезко выраженные
Давление в аорте, мм рт. ст.>100>100<100
САД в ПЖ, мм рт. ст.<4040–59≥60
Конечно-диастолическое давление в ПЖ, мм рт. ст.<1010–14≥15
Среднее давление в ПЖ, мм рт. ст.<1919–24≥25
САД в стволе ЛА, мм рт. ст.<2525–34≥35
ДЗЛА, мм рт. ст.6–126–126–12
Сердечный индекс, л/(мин•м2)

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-10/tromboemboliya-legochnoj-arterii/

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках

Рубрика МКБ-10: G93.1

МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга

Определение и общие сведения

Отсроченная постаноксическая энцефалопатия

Синонимы: синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии

Этиология и патогенез

При успешном проведении СЛР (сердечно-лёгочной реанимации) удается восстановить сердечную, иногда одновременно и дыхательную функции (первичное оживление) по меньшей мере у половины пострадавших, однако в дальнейшем сохранение жизни у пациентов наблюдается значительно реже (P. Safar, 1984). Причиной тому служит постреанимационная болезнь (название предложено корифеем русской реаниматологии В. А. Неговским в 1959 г.).

Исход оживления во многом предопределяют условия кровоснабжения мозга в раннем постреанимационном периоде. В первые 15 мин кровоток может превышать исходный в 2-3 раза, через 3-4 ч происходит его падение на 30-50 % в сочетании с возрастанием сосудистого сопротивления в 4 раза. Повторное ухудшение мозгового кровообращения может наступить спустя 2-4 дня или 2-3 нед после СЛР на фоне почти полного восстановления функции ЦНС — синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии.

Клинические проявления

Постгипоксическая энцефалопатия (синдром Лэнца-Эдамса) характеризуется интенционными и акционными миоклониями, иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией. В выраженных случаях больной освобождается от миоклонуса только в положении полного расслабления лежа, любые попытки движения приводят к «взрыву» генерализованных миоклоний, лишающих всякой возможности самостоятельного передвижения и самообслуживания.

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках: Диагностика

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках: Лечение

Препаратом выбора является клоназепам, причем хороший эффект от данного препарата считают одним из подтверждений диагноза.

Профилактика

Источники (ссылки)

Неотложные состояния в педиатрии / В.Ф. Учайкин, В.П. Молочный — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427392.html

Неврология / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428900.html

Вирус Necroa
Не классифицирован. Крайне высокая способность к регенерации.
Особое умение Стадный инстинкт
Активация регенерации
Предыдущий тип Прион
Червь Neurax
Стоимость

Вирус «Necroa» — особый тип болезни, который появился в версии 1.5. (26 февраля 2013 г.). Он представляет собой особо агрессивный, неизвестный вирус с экстремальными способностями к регенерации. Его наиболее примечательным признаком является то, что, при соответственной прокачке симптомов, когда он заражает людей, они становятся зомби.

Пути передачиПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Пути передачи

У вируса «Necroa» особые пути распространения, несколько отличающиеся от распространения обычных болезней. Три изначальных ветки — «Зоонозный сдвиг», «Слюна», «Кровь». Некоторые стандартные пути распространения встречаются в процессе развития этих трех направлений. Так «Вода» 1, 2 — появляется на третьем уровне эволюции «Слюны»; «Грызуны», «Насекомые» и «Птицы» — на втором уровне в ветке «Зоонозный сдвиг». Вопреки стандартному распространению, передача через воздух доступна на второй ступени ветки «Кровь».

Отдельно от других способов передачи стоит способность Сегментированный геном, которая увеличивает вероятность полезных мутаций во время распространения.

СимптомыПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Симптомы Вирусу «Necroa» изначально доступно две ветки симптомов: «Бессонница» и «Обильное слюноотделение». Их развитие и влияние на людей аналогично влиянию симптомов обычных болезней.

На 5-ой ступени эволюции любой из веток становится доступен симптом «Цитопатическая реанимация». Благодаря нему вирус «Necroa» сможет поднимать зомби из уже мертвых зараженных.

Помимо новых симптомов, «Цитопатическая реанимация» открывает доступ к некоторым новым умениям и путям передачи.

УменияПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Умения

Активация регенерации

Стадный инстинкт

У вируса «Necroa» два активных особых умения: «Стадный инстинкт» и «Активация регенерации». Первая позволяет уже имеющихся в стране зомби отправлять в другие страны для дальнейшего распространения вируса. Второе умение дает возможность заново поднимать зомби из уже мертвых людей. Стоимость каждого из умений — 4 очка ДНК.

Помимо этого, вирус «Necroa» обладает несколько видоизмененным спектром климатических умений и умений устойчивости к лекарствам.

Стратегия №1 Править

Гены:

• Метаболический скачок;

• Мимикрия;

• Аквацит;

• Экстремофил;

• Активация сращиванием.

Начинаем в Саудовской Аравии, не откатываем никаких симптомов.

• Зооноз;

• Летучие мыши 1,2;

• Сегментированный геном;

• Обильное слюноотделение;

• Полифагия;

• Гастроэнтерит.

Ждите около 60 ДНК, далее:

• Каннибализм;

• Цитопатическая реанимация;

• Анаэробное оживление.

Полностью качайте стадный инстинкт, когда будет много зомби в Китае, отправляйте зомби из Китая в Россию, из России в Европу и в Скандинавию (Швеция и рядом находящиеся страны), из Скандинавии в Исландию, из Исландии в Гренландию, из Гренландии в Канаду. Когда появится ZCom, отправляйте в страну, где оно появилось, пока не сломаете.

• Улучшенная моторика;

• Перенапряжение пептидов;

• Кислотный отток;

• Прицельное плевание;

• Автотез;

• Реанимация (только 1).

Теперь отправляем во все страны, в которых нет или мало зомби, воскрешаем по необходимости.

Стратегия № 2 Править

Ставка на максимально быстрый раш ордами зомби, много микроконтроля и есть необходимость частой паузы. Гены:

• Метаболический скачок;

• Дарвинист;

• Террацит;

• Экстремофил или ксенофил;

• Активация сращиванием.

Начинаем в Саудовской Аравии (опционально — Индия, но это рискованней), не откатываем никаких симптомов.

• Зооноз;

• Насекомые;

• Летучие мыши 1;

• Грызуны 1,2;

Именно в таком порядке. Данные пути вместе с выбранными генами дадут очень быстрое распространение по суше, Ближневосточные страны и Африка быстро и гарантированно заражаются, поэтому даже случайные события не будут особой помехой. Грызуны 2 при занесении болезни в Китай дадут взрывной рост заразности. НЕ берите сегментированный геном (мутаций и так хватит).

• Повышенное слюноотделение;

• Полифагия;

• Гастроэнтерит.

Аналогично ждите около 60 очков. ВАЖНО! Не тратьте очки ДНК ни на какие другие пути распространения, даже если лекарство только-только начали создавать, а у вас уже куча свободных очков! Намного эффективней будет вложить «лишнее» в зомби, когда они появятся. По разработке лекарства — если уже есть 20-30% и остается менее 100 дней, то ждать дальше уже нельзя. В любом случае, далее:

• Каннибализм;

• Цитопатическая реанимация;

• Анаэробное оживление.

После этого:

• Стадный инстинкт;

• Стадный ум;

• Вокализация стада;

• Стадные феромоны.

Идея проста: отправлять тысячи зомби нет смысла, а вот миллионы уже крайне быстро харчат страны. Ждите хотя бы 10-20 миллионов зомби в Китае, отправляйте их из Китая в Россию, из России в Европу и в Скандинавию, из Скандинавии в Исландию, из Исландии в Гренландию, из Гренландии в Канаду. Из Турции на Балканы и Украину. Помните, отправлять тысячи зомби нет смысла, только миллионы, поэтому ожидайте необходимого количества перед отправкой! В процессе качайте остальные улучшения стадного инстинкта (желательно до максимума, хотя без последних двух улучшений скорости можно обойтись, если очков не хватает). Постоянно отправляйте миллионные толпы во все соседние незараженные\слабозараженные страны.

Если болезнь так и не занесли в Северную\Южную Америку, то после прокачки дрейфующей ферментации зомби из западной Африки можно отправить прямо в Бразилию.

Когда появится ZCom, сразу отправляйте первую порцию зомбей в эту страну, пока ZCom с ними разбирается — захватывайте соседние страны и параллельно прокачивайте следующее:

• Улучшенная моторика;

• Перенапряжение пептидов;

• Кислотный отток;

• Прицельное плевание;

Как в соседних с Zcom странами накопилось достаточно зомби — ставьте игру на паузу и отправляйте на штурм Zcom 3-5 волн зомби. Если Zcom успело укрепить базы и\или просто для ускорения результата:

• Окаменение кожи/Автотез/Жевательное напряжение;

• Остальные улучшения по желанию.

Реанимация 1 (только если рядом с базой Zcom нет достаточно населенных стран).

Добиваем оставшихся, не забываем про острова, не даем зомби в стране сдохнуть, прежде чем заразить соседние.

Интересные факты Править

  • В скором времени из-за голода зомби начнут «загибаться».

12. Постреанимационная болезнь: определение, стадии

Закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил названиепостреанимационная болезнь. Это – отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Этиологией ее является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными повреждениями. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств крови и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д. В течение постреанимационной болезни выделяют несколько периодов. I период – ранний постреанимационный период (10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно-важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, нестабильность артериального давления. Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования крови, повышения ее вязкости, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает. Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной деструкции мембран, обусловленной чрезмерной активацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, нарушение баланса воды и электролитов. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и мозга. II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма. Длительность – несколько часов. Сопровождается временной стабилизацией артериального давления, возрастанием сердечного выброса, повышением функций почек, улучшается регионарное кровообращение, но сохраняются нарушения микроциркуляции, метаболизма (гипокалиемия, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции, замедление фибринолиза), распространенные нарушения КОС. III период – стадия повторного ухудшения состояния (с конца первых – начала вторых суток). К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная, обусловленная микротромбозом легочных сосудов за счет нарушения агрегации крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и нарастания шунтирования в малом круге, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой, артериальной гипоксемией, нарастают признаки легочной гипертензии. Повторно развивается гиповолемия, олигурия, ухудшение периферического кровообращения, метаболический ацидоз, нарастают катаболические процессы, развиваются выраженная гиперкоагуляция и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. При неблагоприятном течении постреанимационного периода формируются различные осложнения – шоковые почка и легкие, которые становятся главной причиной летальности. IV период – стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния, так и усугубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. На фоне иммунодепрессии появляются гнойно-септические осложнения, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови, усиливается выведение калия с мочой вследствие гипоксического повреждения клеток. Даже в случае благоприятного течения восстановительного периода последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т. п.), поэтому больной должен как минимум в течение года находиться под наблюдением врача.

На исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов. Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем постреанимационном периоде много энергии уходит на работу дыхательных мышц. Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией и ишемией, ацидозом и реоксигенацией используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32ºС в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток). В комплексной, интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Особенно опасны постреанимационные повреждения мозга, которые зависят от : — гипоксии; — группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока); — группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов ПСОЛ, эндотоксинов и др.).

Если у пациента поврежден головной мозг, врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смертью: 4 мин. – прогноз относительно благоприятный, 5-10 мин. – сомнительный, 20-22 мин. – крайне сомнительный, более 22 мин. – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии. Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга (время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др.). Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности. Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 часов после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения медикаментов (ГАМК, барбитураты) время восстановления ЭЭГ увеличивается. Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 минут, если в пределах 50 минут – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление. Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций: 1. Стойкая декотрикация при сохранении вегетативных функций – дыхания и сердцебиения, поддерживающихся функционированием подкорково-стволовых и только стволовых структур мозга. Несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго. Стоимость поддержания жизни больного с полной декортикацией оценивается в 40 тысяч долларов в год (по данным США). 2. Смерть мозга вследствие повреждения всех его уровней. Смерть мозга несомненна при: — полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности; — полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания; — исчезновении всех рефлексов; — атонии мышц; — неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии следующих условий: нет отравления, не применялся наркоз или гипотермия, не было тяжелых метаболических расстройств. Вопрос о прекращении реанимации сопряжен с решением не только морально- этических, но и правовых моментов, так как становится возможным изъятие и использование органов в целях трансплантации. Решение о наступлении биологической смерти принимается комиссией врачей в составе невропатолога, токсиколога и нейрофизиолога.

После успешного возвращения пациента к жизни (реанимации) возникает специфическое состояние – постреанимационная болезнь. Она связана с повреждением головного мозга, миокарда и внутренних органов как общим кислородным голоданием, так и резким поступлением крови в ишемизированные зоны. Развивается в 80% случаев, требует неотложной интенсивной терапии.

Причины появления постреанимационной болезни

Возникновение этого синдрома обусловлено непосредственно терминальным состоянием (кома, остановка сердца) и восстановлением дыхания, кровообращения в процессе реанимации. Это аналогично приему пищи после долгого голодания. Поступление кислорода и питательных веществ не только возвращает жизнь пациенту, но и запускает в организме каскад биохимических реакций с разрушением клеток.

Клетки иммунной системы в условиях первоначального голодания, а затем притока крови изменяют свои защитные функции и начинают воспринимать свои белковые структуры, как чужеродные. Это приводит к формированию аутоиммунного воспаления, выбросу биологически активных соединений (медиаторов). Они оказывают такое действие:

  • нарушается проницаемость сосудистых стенок;
  • изменяется тонус артерий и вен;
  • перераспределяется объем и скорость кровотока;
  • ускоряется образование факторов свертывания и соединение тромбоцитов в комплексы;
  • повреждение внутренних оболочек сосудов запускает процессы формирования холестериновых бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об остром коронаром синдроме. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития, патогенезе, симптомах, методах диагностики и лечения.

А подробнее о внезапной коронарной смерти.

Стадии болезни

Постреанимационный период характеризует стадийность течения:

  • первые 6 часов – все функции нестабильны. Низкий приток крови к органам, недостаток кислорода в крови, анемия, избыток молочной кислоты, повышена концентрация остатков фибриновых волокон;
  • с шестого до 12 часа – улучшение состояния (бывает временным или постоянным), усиленное тромбообразование, высокая ферментативная активность крови;
  • 1-2 сутки – повторное ухудшение: одышка, гипоксия, частый пульс, повышение давления, нарушение функции легких и почек, распространенное тромбообразование в сосудах, микротромбоз, нарушение микроциркуляции;
  • 3-4 сутки – либо улучшение с выздоровлением, либо нарушение работы всех систем (полиорганная недостаточность), распространенные воспалительные процессы. Отмечается сердечная недостаточность, отек легочной и мозговой ткани, кровотечения из пищеварительного тракта, расстройство психики, нарушение работы поджелудочной железы и печени;
  • до конца первой недели – при неблагоприятном течении возникает нагноение в легких, мягких тканях, сепсис, массивные инфекционные процессы даже на фоне введения антибиотиков. Во внутренних органах функционирующая ткань замещается на фиброзную.

Клиника заболевания

Проявления постреанимационной болезни затрагивают все без исключения органы, но тяжелее всего протекает энцефалопатия (болезнь оживленного мозга), нарушение функции миокарда и легких.

Поражение головного мозга

Нейроны самые чувствительные клетки организма к дефициту кислорода. Даже после восстановления притока крови в ткани мозга развиваются патологические изменения:

  • отек, он может вызывать смещение мозговых структур, вклинивание ствола в затылочное отверстие, приводит к смерти из-за остановки дыхания и работы сердца;
  • ишемия с последующим разрушением ткани (инсульт) – чаще в коре полушарий, мозжечке, подкорковых структурах, сопровождается нарушением движений, чувствительности, речи, памяти;
  • распространенное поражение коры – полное разрушение, смерть мозга с отсутствием рефлексов, остановкой жизнедеятельности.

Ишемический инсульт как следствие постреанимационной болезни

Дисфункция сердца и легких

Сердечная недостаточность после реанимации обычно сочетается с легочной. Это состояние называется кардиопульмональным синдромом. Его основные проявления:

  • кардиогенный шок (падение давления, слабый пульс, нарушение сознания);
  • инфаркт миокарда (боль в сердце, резкая слабость, аритмия);
  • снижение сократительной способности сердца – застой в легких (одышка, кашель), приступы удушья при развитии сердечной астмы, отек легких;
  • угнетение дыхания, требующее искусственной вентиляции;
  • скопление жидкости в грудной клетке, плевральной полости.

Кардиогенный шок в результате постреанимационной болезни

Почечно-печеночная недостаточность

В печени нарушается образование белков и желчи, а почки не в состоянии полноценно фильтровать мочу. Хотя эти органы более устойчивые к гипоксии, но на фоне сердечно-легочной недостаточности в них изменяется кровообращение, нарастают дистрофические, застойные и воспалительные процессы.

В большинстве случаев их работа восстанавливается при возобновлении стабильной функции сердца и легких. На фоне болезней почек возможно появление хронического нефрита или нефросклероза.

Состояние пациента может еще больше ухудшиться при развитии острой язвы желудка с кровотечением, разрушением стенок кишечника и последующим перитонитом. Выброс гормонов стресса на фоне любого терминального состояния вначале усиливает работу эндокринных органов, что в постреанимационном периоде сопровождается истощением надпочечников.

Смотрите на видео о развитии постреанимационной болезни:

ЭхоКГ и другие методы диагностики

При обследовании пациентов проводится поиск причины нарушения кровообращения и последствий основного состояния, реанимационных мероприятий. Для этого назначают:

  • анализы крови – общий, С-реактивного протеин, коагулограмма, электролиты, глюкоза, кардиоспецифические ферменты, почечные и печеночные пробы, кислотно-щелочное состояние, газовый состав, гормоны или лекарственные тесты;
  • ЭКГ для выявления ишемии, инфаркта, нарушений ритма;
  • ЭхоКГ – исследование сократимости, сердечного выброса, нарушений функционирования клапанов, размеров желудочков, состояния перикарда;
  • рентгенография органов грудной клетки – размеры сердца, застой в легких, выпот в околосердечную полость или перикард;
  • коронарография при подозрении на острую закупорку артерии;
  • КТ легких при признаках тромбоэмболии;
  • УЗИ брюшной полости для подтверждения или исключения травматических повреждений, поиска причин острой почечной, печеночной недостаточности.

Для визуализации структур головного мозга показана КТ, ее проводят при подозрении на кровоизлияние, острое нарушение кровообращения. При судорожном синдроме или с целью определения активности нейронов рекомендуется ЭЭГ. Измерение артериального давления крови, ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение суточного диуреза проводятся в режиме мониторинга.

При необходимости дополнительно назначают исследование пульсовой волны, центрального венозного давления.

Интенсивная терапия

Основные направления поддержания жизнедеятельности при развитии постреанимационной болезни включают:

  • стабилизацию артериального давления на уровне 150 — 180 на первом этапе и 140 в дальнейшем (систолический показатель в мм рт. ст.) при помощи гипотензивных средств (Перлинганит, Эбрантил) или адреномиметиков (Добутамин, Дофамин);
  • кислородную терапию или искусственную вентиляцию легких;
  • нормализацию температуры тела – Вольтарен, Аспизол. Повышение до 37 и более градусов ухудшает прогноз восстановления головного мозга;
  • поддержание нормального показателя глюкозы крови при помощи инсулина короткого действия до 4,4 — 6 ммоль/л;
  • осторожное введение растворов под контролем адекватного выведения мочи и гематокрита в пределах 30 — 32%.;
  • противосудорожную терапию – Клоназепам, Диазепам, Реланиум.

Лечение постреанимационной болезни

Для восстановления функции головного мозга показаны:

  • подъем той стороны кровати, где располагается голова, на 30 градусов;
  • проведение краниоцеребральной гипотермии;
  • введение Перфторана – кровезаменителя, переносящего кислород, он уменьшает отек мозга, проявления энцефалопатии, облегчает выход из комы, повышает активность корковых структур и подкорки;
  • нейротропные средства – Цераксон, Глиатилин;
  • инфузия охлажденных растворов, охлаждение тела до 33 градусов на 12 часов;
  • при отеке мозга – Маннитол в невысоких дозах, Реосорбилакт, Лазикс, L-лизина эсцинат;
  • препараты для защиты сохраненных нейронов – Милдронат, Актовегин, Нимотоп;
  • активизация микроциркуляции – Пентилин, Клексан.

Цераксон при лечении постреанимационной болезни

Прогноз для больных

Среди всех выживших только 20% восстанавливаются с нормальным уровнем сознания, а для остальных характерно развитие постреанимационной болезни. Уровень смертности для этой категории больных остается очень высоким. При этом причиной летального исхода бывают повреждения сердца (особенно в первые сутки), головного мозга и нарушения функции внутренних органов с равной долей вероятности.

Длительность пребывания пациента в состоянии комы составляет в среднем около 10 дней.

Последствием ее может быть благоприятный исход и восстановление сознания, личностных характеристик с постепенной нормализацией неврологического статуса. Второй вариант – это переход в вегетативное состояние. Оно означает отсутствие продуктивного мышления при сохранении дыхания и кровообращения, отмечается низкая вероятность полного восстановления.

К самому неблагоприятному исходу постреанимационной болезни относится повторное ухудшение состояния, развитие вторичных осложнений, гипоксии и смерти.

Рекомендуем прочитать статью о скрытой сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете о заболевании и его причинах, механизме развития, проведении диагностики и методах лечения.

А подробнее о проблемах пациента при инфаркте миокарда.

При восстановлении кровообращения в ходе реанимационных мероприятий у большинства пациентов период стабилизации жизненных функций сопровождается повреждением головного мозга, легких, сердца, внутренних органов. Это состояние получило название постреанимационной болезни. Ее течение характеризуется стадиями и критическими периодами.

Такие пациенты находятся на лечении в реанимационном отделении, где проводится мониторинг гемодинамических и лабораторных показателей. Им требуется интенсивная лекарственная терапия.

После восстановления кровообращения происходит репер-фузия в гипоксических участках.
Постреанимационный синдром включает церебральные и сердечно-легочные изменения и нарушения, системный ответ на ишемию и реперфузию (например, высвобождение свободных кислородных радикалов и воспалительных цитокинов, подобное синдрому системного воспалительного ответа при развитии сепсиса), а также вызвавшее остановку сердца основное и провоцирующее нарушение.
Патофизиологические изменения могут приводить к повреждениям мозга и нейрокогнитивным нарушениям вплоть до комы и смерти мозга, дисфункциям миокарда, активации различных иммунологических процессов в системе свертывания крови. Клинически они могут проявляться нарушениями сознания, судорогами, миоклониями, сердечной недостаточностью, повышенной частотой инфекций и полиорганной недостаточностью.
После возврата к спонтанному кровообращению— с отраженным на мониторе сердечным ритмом, пальпируемым пульсом, дыханием или кашлем и целенаправленными движениями — необходимо, прежде всего, кроме обеспечения достаточной и стойкой сердечно-легочной функции, провести диагностику и определить причину остановки сердца, а также инициировать терапию тех факторов, которые определяют дальнейшую динамику.

Диагностика постреанимационного синдрома

После возврата к спонтанному кровообращению необходимо вести поиск причин недостаточности кровообращения:

  • Анамнез (третьих лиц): частые синкопе/предсинкопе, боли в груди, сердцебиение, нехватка воздуха, прежние случае лечения в стационаре, известные аллергии или непереносимость препаратов, употребление наркотиков, регулярный прием препаратов, суицидальные намерение, инфекционные заболевания.
  • Лабораторные данные: картина крови, определение С-реактивного белка, параметров свертывания крови,электролитов, глюкозы крови, тропонина, креатинкиназы, функциональных параметров печени и почек и лактата сыворотки, анализ газов крови, определение нейрон-специфической энолазы в дни 1, 3 и 5; при подозрении на медикаментозную интоксикацию определение уровня лекарства в крови.
  • 12-канальная ЭКГ:
    • коронарный синдром;
    • нарушения сердечного ритма: брадикардия, тахикардия (узкий или широкий комплекс), фибрилляция предсердий.
  • Эхокардиография: оценка насосной и клапанной функции, а также размера желудочков (например, недостаточность правого желудочка), вопрос о перикардиальном выпоте, дефекте перегородки.
  • Рентгенография органов грудной клетки: оценка размеров сердечной мышцы, вопрос о застойных явлениях, отеке легких, выпоте, переломах, пневмотораксе; контроль положений тубуса и ЦБК.
  • Первичная коронарная ангиография: всегда при остановке кровообращения и подозрении на коронарный синдром.
  • КТ органов грудной клетки с контрастным веществом при подозрении на эмболию легких.
  • УЗИ эпигастральной области: прежде всего для исключения органных травм или повреждений;
  • Визуализация черепа:
    • КТ головного мозга при состояниях после падения, в случае неясной причины и/или стойких нарушений сознания для исключения кровоизлияний (внутричерепного, субарахноидального), ишемии или гипоксического повреждения мозга;
    • МРТ: первично не требуется для ответа на важные вопросы, а также с учетом логистических и аппаратных проблем (мониторинг, ИВЛ) труднее для выполнения; МРТ применяется в дополнение к КТ головного мозга при неясных результатах КТ (при необходимости в динамике).
  • Соматически вызванный потенциал (SEP) срединного нерва через 24-72 часа для оценки прогноза (затем обследование в динамике).
  • ЭЭГ: для исключения неконвульсивного эпилептического статуса.

Лечение постреанимационного синдрома

Создание протокола постреанимационной терапии благодаря стандартизации действий помогает повысить выживаемость пациентов. К патогенетическим факторам, которые могут привести к дальнейшим мозговым повреждениям, относятся:

  • Нарушение микроциркуляции
  • Ограниченная ауторегуляция
  • Гиперкапия или гипоксия
  • Лихорадка
  • Гипергликемия
  • Судорожные припадки.

Основой терапии является непрерывный мониторинг сердечной и легочной функции с тем, чтобы быстро реагировать на возможные изменения.

Мониторинг включает:

  • Измерение артериального давления
  • Непрерывный мониторинг сердечного ритма
  • Пульсоксиметрию и капнометрию
  • Контроль продукции мочи
  • При необходимости определение насыщения центральной венозной крови кислородом, а также
  • По показаниям инвазивный мониторинг кровообращения с помощью PiCСО или катетеризация легочной артерии.

Регуляция температуры в постреанимационной фазе имеет большое значение, поскольку лихорадка после остановки кровообращения, в частности, ассоциируется с худшим прогнозом. Рекомендуется мягкая терапевтическая гипотермия ввиду потенциального нейропротекторного действия и, согласно исследованиям, лучшего прогноза у всех коматозных после остановки сердца пациентов.

Экскурс «Мягкая терапевтическая гипотермия»

Необходимо быстро достигнуть целевой температуры 32-34 °С, которую поддерживают в течение 12-24 часов. Понижения температуры следует добиться как можно раньше (например, еще холодным инфузиями, ледяными компрессами). Посредством эндоваскулярных систем охлаждения (например, охлаждающего катетера Coolgard) можно достигнуть быстрого и, прежде всего, постоянного охлаждения, а также контролируемого нагрева. К другим возможностям относятся холодные инфузионные растворы (холодный кристаллоидный раствор, дозировка: 30 мл/кг
массы тела в течение 30 минут; подходит преимущественно в начальной фазе для снижения температуры), поверхностное охлаждение кожи холодными компрессами, холодными салфетками (внимание: опасность обморожения кожи) или холодными покрывалами, а также аппарат искусственного кровообращения.
В фазе поддержания гипотермии следует избегать слишком больших колебаний температуры. Это достигается, в частности, применением охлаждающих аппаратов с интегрированным измерением температуры и системами обратной связи. Методы внутреннего охлаждения обычно ассоциируется с лучшим температурным контролем. Фаза нагревания должна быть медленной, проходить под контролем и составлять примерно 0,25-0,5 °С нагревания в час. Пациенты, у которых понижена температура тела, нуждаются в адекватной аналгоседации и дополнительно, по показаниям, в транзиторном приеме мышечных релаксантов.
Физиологические изменения и проблемы во время лечения гипотермией:

  • Озноб -» усиление метаболизма и производства тепла
  • Повышение системной сопротивляемости сосудов, опасность аритмий (обычно брадикардийных нарушений сердечного ритма)
  • Усиленный диурез с опасностью гиповолемии
  • Нарушение баланса электролитов (гипо-фосфатемия,— калиемия,— магниемия,— кальциемия)
  • Уменьшение инсулиночувствительности и секреции с опасностью гипергликемии
  • Ухудшение свертываемости крови с повышенной склонностью к кровотечениям
  • Ослабление иммунной системы с повышенной частотой инфекций (прежде всего пневмонии и сепсиса)
  • Пониженная элиминация седативных препаратов и мышечных релаксантов

Внимание: гипотермия противопоказана при тяжелых инфекциях, полиорганной недостаточности и известных нарушениях свертываемости крови.

Важно поддерживать достаточное кровяное давление посредством восполнения объема, инотропных веществ и вазопрессоров. Вначале вводится определенный объем (например, 250 мл кристаллоидного или коллоидного инфузионного раствора) с наблюдением параметров кровяного давления и частоты сердечных сокращений. Если это не приводит к улучшению параметров кровообращения, следует применять инотропные вещества (средство первого выбора — добутамин) и, при необходимости, дополнительно вазопрессор (в постреанимационной фазе, прежде всего, норадреналин; адреналин может быть только резервным препаратом). При недостаточном медикаментозном эффекте следует подумать о применении внутриаортального баллонного насоса IABP). Целевые параметры: среднее артериальное давление > 75 мм рт.ст. или продукция мочи > 1 мл/кг массы тела в час и нормальная или уменьшающаяся концентрация лактата в плазме.
После возобновления спонтанного кровообращения особое значение приобретает обеспечение достаточного дыхания и оксигенации, поскольку как гипоксия, так и гиперкапния повышают вероятность повторного отказа кровообращения. У пациентов с ограниченной функцией мозга (нарушением сознания) следует продолжать эндотрахеальную интубацию и контролируемую ИВЛ до окончательной статизации состояния. Исследования показывают, что гипероксемия после остановки кровообращения может ухудшить прогноз, поэтому концентрация кислорода должна титрироваться на уровне SpO2 94-98% = нормоксемия). Наблюдение за ситуацией ИВЛ проводится посредством анализа газов крови и/или пульсоксиметрии и конечно-экспираторной капнометрии (petC02). Следует терапевтически корректировать также показатели сахара крови >180 мг/дл. Слишком сильная или агрессивная терапия сахара в крови может сочетаться с повышенной частотой (незамеченных) гипогликемий и поэтому не рекомендуется.
Для разгрузки желудка устанавливается желудочный зонд (например, в случае гипервздутия желудка при использовании устройства для ручной ИВЛ).
Терапия судорожных припадков адекватно проводится с помощью бензодиазе-пинов и/или противосудорожных средств (см. главу В-8).
Миоклонии могут быть обусловлены гипоксией (синдром Ланса-Адамса), но возникают также на фоне интоксикаций, нарушения электролитного баланса, метаболических кризов (например, уремии) или внутримозговых очагов (ишемии, кровоизлияния). Поэтому вначале следует устранить поддающиеся лечению причины. Симптоматическая медикаментозная терапия проводится клоназепамом, вальпроевой кислотой, пирацетамом, леветирацетамом или пропофолом.

Осложнения в постреанимационной фазе

  • Дисфункции миокарда в постреанимационной фазе (с одной стороны, вследствие инфарктизации, а с другой стороны, вследствие глобальной ишемии миокарда во время остановки сердца) могут обусловить гемодинамическую нестабильность (гипотонию и низкий сердечный индекс) и/или аритмии
  • Гипоксическая энцефалопатия/повреждение мозга
  • Ишемии мозга в результате гипотензии и гипоксии (например, гипервентиляция с гипокапнией и церебральная вазоконстрикция)
  • Отек мозга (обычно транзиторный) в рамках реперфузии или гиперемии после возврата к спонтанному кровообращению при изначально нарушенной авторегуляции церебральных сосудов
  • Судорожные припадки и миоклонии почти у 40% пациентов после возврата к спонтанному кровообращению
  • Повышение внутричерепного давления и «рикошетный» отек мозга при слишком быстром нагревании после лечения гипотермией
  • Различные неврологические синдромы — в зависимости от степени повреждения мозга — после реанимации и церебральной гипоксии

Клиническая картина возможных неврологических заболеваний после реанимации и гипоксии мозга

Синдром/заболеваниеКлиническая картина
Острый психосиндромСпутанность сознания, ажитация, нарушение ориентации
Вегетативная жизнь (вегетативное состояние; при длительности > более 3 месяцев = персистирующее вегетативное состояние)Внимание отсутствует, контакт не устанавливается, отсутствует самовосприятие и восприятие внешней среды; Отсутствуют целенаправленные или намеренные движения (иногда моторные «автоматизмы»: зевание, сосательная реакция, гримасничанье); Сохраняется режим сон-бодрствование и автономные функции; ствол мозга и спинальные рефлексы могут быть в норме
Синдром Балинта-ХолмсаОграничения поля зрения, зрительные нарушения с потерей многочисленной визуальной информации или целых картин и оптической атаксией
Двигательные нарушенияСиндром Паркинсона, дистония, хорея, тики, атетоз, тремор, миоклонии; двигательные нарушения могут возникать также лишь спустя месяцы и даже годы после гипоксического повреждения мозга!
Хроническая постгипоксическая энцефалопатияВлияет на концентрацию, наблюдательность, память, способность выдерживать нагрузку, повышенная раздражимость; нарушение письма, глотания и ходьбы; дистония, акинетически-ригидная картина
ЭпилепсияНачинается часто в пределах 24 часов после реанимации, но возможна также через несколько дней вплоть до двух недель; скорее очаговые, чем генерализованные судорожные припадки; возможен также конвульсивный и неконвульсивный эпилептический статус
Ранний аноксический миоклонусКома, status myoclonus с генерализованными и двухсторонними синхронными миоклониями (длительность до 30 минут)
Ишемическая миелопатияСенсомоторный синдром поражения спинного мозга с парапарезом/параплегией ног, нарушено опорожнение мочевого пузыря и утрачены болевые и температурные ощущения
Синдром Клювера-БьюсиГипероральность (все вещи отправляются в рот), визуальная агнозия, нарушение внимания и концентрации, гиперсексуальность, аффективное нивелирование
Синдром Ланса-Адамса (постгипоксический мио-клонус)Внезапные миоклонии у бодрствующего пациента, вызываются движениями или попыткой движений, либо сенсорными раздражителями, а также сильным эмоциональным стрессом.
Синдром «человека в бочке»Двухсторонние проксимальные параличи верхних конечностей при сохранении функции нижних конечностей.
Состояние минимального сознанияВнешне напоминает вегетативный статус, но с незначительными движениями и сознательным восприятием (обращений, фиксаций) и выполнением простых требований (например, ответов да-нет); отсутствие контроля над мочевым пузырем и прямой кишкой
Постгипоксическая демиелинизацияВначале восстановление, а через несколько дней или недель после реанимации острое психическое ухудшение (например, нарушения ориентации и восприятия), недержание мочи и нарушение походки.
Синдром Вернике-КорсаковаАмнестический синдром с утратой кратковременной памяти, склонность к конфабуляции

Примечание:

  • Вегетативное состояние и минимальное состояние сознания могут быть также следствием черепно-мозговой травмы или токсических, воспалительных, метаболических или дегенеративных заболеваний мозга
  • После гипоксически-ишемического поражения мозга возможны также различные неврологические изменения, например, когнитивные нарушения+двигательные расстройства + постгипоксический миоклонус. В динамике эти нарушения могут в разной степени регрессировать.
  • Дифференциальный диагноз вегетативного состояния и состояния минимального сознания (= некоматозные состояния):
    • акинетический мутизм: отсутствует спонтанная моторика, но часто реакция на раздражители, отсутствует способность к речевому и эмоциональному выражению при сохраненном сознании
    • синдром «запертого человека»: сохраняется сознание и бодрствование, а также вертикальные движения глаз и моргание; обоняние, слух и зрение не нарушены, спастическая тетраплегия, говорение и глотание невозможны; при неполном синдроме могут сохраняться незначительные функции

Прогноз при постреанимационном синдроме

Прогноз зависит, главным образом от длительности остановки кровообращения (времени отсутствия кровотока), приведшего к реанимации основного заболевания и сопутствующих заболеваний. Прогноз относительно сохранения жизни, в целом, плохой, хотя прогноз при остановке кровообращения, случившейся в больнице, несколько лучше.
Более 50% пациентов умирает, несмотря на попытки реанимации. Из 50% пациентов, поступивших после остановки кровообращения в отделение реанимации и интенсивной терапии, живыми покидают отделение примерно 25-50%. Исход терапии можно определить с помощью шкалы исходов Глазго. Самой частой причиной смерти в случае преклинической остановки сердца являются гипоксическая энцефалопатия и дисфункция миокарда. Пациенты с остановкой кровообращения в условиях стационара часто умирают в результате полиорганной недостаточности. Ограничивающим прогноз фактором является чувствительность мозга к гипоксии, поэтому более 70% пациентов умирают, остаются в вегетативном состоянии или с тяжелыми неврологическими дефицитами. Энцефалопатия может возникать вследствие ишемических (= дефицит перфузии при остановке кровообращения), вначале чисто гипоксических, но и цитотоксических (например, интоксикация углекислым газом) изменений.
Исходят из того, что через 15 минут после остановки сердца гибнет до 95% клеток мозга. В случае первоначально чисто респираторных нарушений или нарушений оксигенации (и при сохранении перфузии; например в случае повешения, утопления, закупорки дыхательных путей, интоксикаций с остановкой дыхания, тяжелой астмы) повреждения могут быть менее значительными и динамика более благоприятной.
При незначительных гипоксически-ишемических повреждениях мозга пациенты должны очнуться в течение трех дней после остановки кровообращения. К прогностически неблагоприятным факторам в течение первых 24-72 часов относятся:

  • Длительная кома
  • Отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов
  • Отсутствие реакции на тепловой раздражение слуховых проходов
  • Отсутствие адекватных моторных ответов («неадекватные» разгибательные синергические реакции) на болевые раздражители
  • Возникшие в течение первых суток и длительные миоклонии
  • Повышенные сывороточные уровни нейрон-специфической энолазы (NSE >33 или >80 мкг/л после гипотермии, внимание: ложно высокие показатели NSE возможны вследствие гемолиза)
  • Отсутствие с обеих сторон ответных N20-потенциалов в соматически вызванных потенциалах срединного нерва («Medianus-SEP»).

Изменения на ЭЭГ у пациентов с гипоксически-ишемическим повреждением мозга, такие как паттерн «вспышка-подавление», генерализованные эпилептические потенциалы, отсутствие альфа-активности («альфа-кома»), тета-дельта-активность, генерализованное угнетение дельта-активности с амплитудами <20 мкВ (низковольтная дельта-активность), ассоциируются с плохим прогнозом. ЭЭГ очень восприимчива, например, к медикаментозным и метаболическим воздействиям, поэтому ее чувствительность и специфичность могут сильно варьировать и не применяются для прогностических предположений. Однако ЭЭГ играет важную роль для определения или исключения субклинических или неконвульсивных припадков. Визуализация структур головного мозга может показать степень гипоксических повреждений, но ее значение для оценки прогноза в настоящее время достоверно не установлено. Типичные признаки гипоксического повреждения мозга на МРТ: двухсторонние, частично диффузные нарушения коры, стволовых ганглиев, таламусов, мозжечка и области гиппокампа. В соответствующих Т2- и FLAIR-режимах эти повреждения представлены гиперинтенсивными сигналами. При более легких или умеренных повреждениях могут также присутствовать инфаркты пограничной зоны между бассейнами передней и средней и/или задней и средней мозговых артерий.
МРТ помогает классифицировать некоторые неврологические дефициты и заболевания (например, повреждение стволовых ганглиев при акинетически-ригидном синдроме, повреждение путамена при дистонии). Однако ввиду трудностей транспортировки пациента и связанных с исследованием проблем, МРТ может применять-:я лишь ограниченно.

Прогностическая оценка должна проводиться без влияния седативных препаратов (например, применения кратковременно действующих и лучше контролируемых седативных препаратов) и должна опираться на результаты нескольких исследований.

Надежными показателями плохого прогноза являются отсутствие с обеих сторон соматически вызванных потенциалов срединного нерва, повышенные уровни нейрон-специфической энолазы, постаноксические ранние миоклонии (в пределах первых суток), выпадение рефлексов ствола головного мозга, а также длительная кома.
При наличии нескольких прогностически неблагоприятных факторов следует исходить из наличия необратимого повреждения мозга с длительным и тяжелым синдромом неврологического дефекта. Прогноз и вытекающие из него последствия (например, длительная потребность в уходе) необходимо в спокойной обстановке обсудить с родственниками. В этой связи рекомендуется также, следуя (предположительному) желанию пациента (например, при наличии распоряжения с его стороны), разъяснить цель терапии, а также вид и объем интенсивных медицинских мероприятий. Когнитивные и поведенческие изменения (например, нарушения памяти и внимания, нарушение исполнительных функций, нарушение пространственной ориентации, нарушения сознательного контроля над действиями) развиваются более чем у 50% пациентов.
У всех пациентов, имеющих после реанимации неврологические и/или нейрокогнитивные нарушения, необходимо своевременно начинать нейрореабилитационные мероприятия (физиотерапию, эрготерпию, нейропсихологическую экспертизу с последующей терапией, нейрокогнитивный тренинг).

70. Постреанимационная болезнь клиника, лечение.

Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем.

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия (первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей., явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

II стадия (10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия (конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Максимально выражены признаки ДВС-синдрома:( тромбинемия, гиперкоагуляция,) Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.

IV стадия (3-и – 4-е сутки) период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности. Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

71.Острый отек легких. Клиника, интенсивная терапия.

Отёк лёгких — состояние, при котором жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим иколлоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены. Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы. При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот,альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком,мокрота. Дыхание становится клокочущим. Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания. Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока). При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недост

аточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбораанамнеза и в процессе осмотра. Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца. Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке. Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %. Клиника: В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от этиологии основного заболевания, в определенной последовательности развиваются клинические проявления. У больных с сердечной патологией при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ удушья – одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в минуту, больной “ловит воздух”. Профузный пот, иногда прекардиальные боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах – крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме “крыльев бабочки”, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей. Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги. Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается) может длиться несколько суток. Лечение: 1. Лечение основного заболевания или патологического состояния, приведшего к отеку легких. 2. Патогенетическая и симптоматическая терапия, состоящая из следующих мероприятий: • восстановление проходимости дыхательных путей; • сокращение венозного притока крови к правому желудочку; • уменьшение объема циркулирующей крови; • дегидратация легких; • снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения; • усиление сократительной способности миокарда; • ликвидация болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма; • коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса. Для восстановления проходимости дыхательных путей: • при обильном пенообразовании аспирация (отсос) пены из верхних дыхательных путей через мягкий резиновый катетер (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы); • уменьшение пенообразования в дыхательных путях, применяя ингаляции кислорода, пропущенного через 70-90% этиловый спирт (у больных, находящихся в коматозном состоянии – через 30-40% спирт) или 10% спиртовый раствор антифомсидана. • для улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано в/в капельное введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца). Для уменьшения массы циркулирующей крови, венозного притока крови к правому желудочку, дегидратации легких: • покой, полусидячее положение больного со спущенными ногами (при отсутствии коллапса); • наложение венозных жгутов на четыре конечности (ниже жгута должна сохраняться пульсация артерий). Жгуты расслабляют поочередно каждые 20-30 минут, а затем, при необходимости, вновь затягивают. С этой же целью могут быть применены круговые банки и ножная горчичная ванна (до уровня нижних третей голеней) – “бескровное кровопускание”. • при быстром нарастании симптомов отека легких после предварительного одноразового в/в введения 5-10 тыс. ед. гепарина может быть проведено кровопускание (400-500 мл.). При частых отеках легких у больных с митральным стенозом кровопускания противопоказаны (опасность развития гипохромной анемии); • в/в капельное введение периферических вазодилятаторов: нитроглицерина (2 мл 1% р-ра в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту) или нитропруссида натрия в/в капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения (контроль АД, снижение которого до 100/70 мм.р.с. требует прекращения введения препаратов). В менее тяжелых случаях используют нитроглицерин в таблетках под язык по 1 табл. каждые 15 минут (на курс 10-15 таблеток); • в/в введение быстродействующих мочегонных: лазикс (фуросемид) 2-4 мл – 20-40 мг, до 60-80-120 мг, этакриновая кислота (урегит) в дозе до 200 мг; при затянувшемся резистентном к терапии отеке легких целесообразно использование осмотических диуретиков: маннита, мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы в/в капельно 40-60 капель в минуту. Маннитол – из расчета 0,5-1,5 г/кг. Содержимое флакона (30 мг сухого вещества) растворить в 300 или 150 мл 5% р-ра глюкозы, вводить в/в капельно 80-100 капель в минуту. Для снижения давления в легочных капиллярах, снижения АД, уменьшения психомоторного возбуждения: • наркотические аналептики, нейролептики, адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические аналептики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу, системное АД, снимают тревогу и страх смерти, болевой синдром. Нейролептики уменьшают психомоторное возбуждение: • в/в, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2-3 мл таламонала) или 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1-2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена). Наркотические аналептики противопоказаны при понижении АД, отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хроническом легочном сердце, беременности, а нейролептики – при тяжелых органических поражениях Ц.Н.С. Повторно морфин вводится вместе с атропином (0,25-0,5 мл 0,1% р-ра) и кардиазолом (1 мл 10% р-ра) или кордиамином (1-2 мл), эуфиллином (5-10 мл 2,4% р-ра). Эуфиллин снижает транзиторное повышение АД и ВД, уменьшает венозный приток к сердцу, снижая тем самым давление в малом кругу, увеличивает диурез, уменьшает бронхоспазм (см. выше). • при высоком уровне АД применяют ганглиоблокаторы: 0,5-1,0-2,0 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в медленно, 5-7 минут, под контролем АД на другой руке. Введение прекращают при снижении систолического АД до уровня на 20-30 мм.р.с. выше оптимального индивидуального давления. Арфонад в средней дозе 50-150 мг (до 250 мг) или гигроний в дозе 50-100 мг в 150-250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. Введение начинают со скоростью 40-60 капель в минуту под постоянным контролем АД с последующим снижением скорости введения до 30 капель в минуту. Через 1-2 минуты АД начинает снижаться. Ганглиоблокаторы противопоказаны при анемии, уменьшении количества циркулирующей крови, астматических бронхитах, бронхиальной астме. У больных со стойкой гипертонией как “антисеротонинный” препарат применяют рауседил 0,25-0,5-0,75-1,0 мл (0,3-0,6-0,9-1,2 мг), в/м. Для снижения транзиторно повышенного АД могут быть введены: в/в дибазол (3-4 мл 1% р-ра), в/м магния сульфат (10-20 мл 25% р-ра), но-шпа (2 мл) или папаверин (4-5 мл 2% р-ра), таламонал (2-3 мл) в/в или дроперидол (2-3 мл) в/в. Для усиления сократительной способности миокарда: • сердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4-6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ. У больных с отеком легких при “чистом” митральном стенозе сердечные гликозиды не показаны, при остром инфаркте миокарда толерантность к ним снижена! • в/в или в/м кальция глюконат 10 мл 10% р-ра (не в одном шприце со строфантином!!). Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости: • на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации, острого иммунного конфликта и т.п. – в/в 90-120 мг преднизолона. При отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-4 часа; гидрокортизон в дозе 150-300 мг в/в капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Борьба с гипоксией: • ингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8-10 см. • при патологических ритмах дыхания, частых судорожных приступах, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему). При аритмических (тахисистолических) формах сердечной астмы и отека легких по витальным показаниям – электроимпульсная терапия дефибриллятором. Введение новокаинамида и других антиаритмических средств не показано!! У больных с нормальным АД в основном соблюдаются те же принципы терапии, за исключением гипотензивных (дибазол, магния сульфат, ганглиоблокаторы). Дозы остальных гипотензивных препаратов снижают (эуфиллина – до 3-4-5 мл 2,4%, но-шпы – 1 мл, папаверина – 2 мл 2% р-ра); морфина – 0,5 мл 1% р-ра; новурита – 0,5-0,7 мл, лазикса – 1 мл (20 мг); показано введение сердечных гликозидов – коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5-1,0 мл 0,05% р-ра); диуретики – мочевина (30-45 г. со 110 мл 10% р-ра глюкозы) либо маннитол (30 г со 150 мл 5% р-ра глюкозы). При отсутствии эффекта – преднизолон (30-90 мг) или гидрокортизон в/в (300-400 мг). У больных с пониженным АД или при сочетании сердечной астмы или отека легких с клиническими признаками кардиогенного шока проводится терапия в более ограниченном объеме под контролем АД, ВД и ЭКГ: • введение гипотензивных, ганглиоблокаторов, морфина, новурита, мочевины противопоказано; • вводятся сердечные гликозиды: коргликон (1 мл 0,06% р-ра) или строфантин (0,5-1 мл 0,05% р-ра); на фоне дигиталисной терапии – изоланид – 2 мл (0,4 мг) или дигоксин – 1-2 мл (0,25-0,5 мг); • кортикостероиды – преднизолон (60-90 мг) или гидрокортизон в/в (400-600 мг); • малые дозы прессорных аминов: мезатон (0,5-1 мл 1% р-ра) или норадреналин (0,25-0,75 мл 0,1% р-ра) со 100 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно (введение прекращают при АД на 20-30 мм.р.с. ниже оптимального уровня для данного больного); • лазикс 0,5-1 мл (10-20 мг) в/в, маннитол (30 г со 110 мл 10% глюкозы); • натрия гидрокарбонат (30-40 мл 7,5% р-ра) в/в капельно; кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в; • малые дозы антигистаминных препаратов – димедрол (0,5 мл 1% р-ра) или пипольфен (0,5 мл 2,5% р-ра). 1) ПРИ НОРМАЛЬНОМ АД: -усадить больного с опущенными ногами -сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) повотрно или однократно -в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра) -фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в -глицерил тринитрат в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД) -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС 2) ПРИ АРТ. ГИПЕРт. -усадить больного с опущенными ногами -сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) и в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД) -в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра) -фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в — при сохранении АГ (систолич. АД> 160) — 1мл 2,5% р-ра гексаметония бензосульфата в 20мл физ р-ра в/в струйно медленно под контролем АД после каждых 2мл р-ра -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС 3) ПРИ АРТ. ГИПОт. (систолич. АД<90) -уложить больного, приподняв изголовье -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС -допамин 200-400мг в 200-400мл физ р-ра (0,9% Na или 5% глюкоза) в/в капельно. Постепенно увеличивать скорость вливания с 5мкг/кг/мин до стабилизации АД на минимально возможнм уровне -фуросемид 40мг (4мл 1% р-ра) в/в после стабилизации АД -глицерил тринитрат дополнительно, если повышение АД сопровождается усилением отёка лёгких, в/в капельно (до 10мг в 100мл физ р-ра) до эффекта под контролем АД -госпитализировать после стабилизации состояния: отсутствия влажных хрипов и нормальзации АД Под минимально возможным уровнем АД следует понимать систолич. давление около 90 в сочетании с клинич. признаками улучшения перфузии органов и тканей. Если повышение АД сопровождается усилением отёка лёгких — дополнительно глицерил тринитрат в/в капельно (до 10мг в 100мл физ р-ра) до эффекта под контролем АД. Аминофилин (2,4% р-р) показан как вспомогательное ср-во при выраженной брадикардии или сопутствующем бронхоспазме. Сердечные гликозиды показаны только при фибрилляции (трепетании) предсердий и при отсутствии ИМ

72.Острая левожелудочковая недостаточность. Клиника, интенсивная терапия. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Причины: инфаркт м иокарда, митральный порок сердца, гипертоническая болезнь, коронарный склероз. Пред посылки: неблагоприятные усло вия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка. Клиническая картина : тахикардия , инспираторная одышка (затр уднен вдох) , вынужденное положение, акроцианоз. При ал ьвеолярном отеке легкого дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета из -за пропотевания эритроцитов. Артериальное давление может быть повышенным или пониженным в зависимости от причины и клинического варианта течения острой левожелудочковой недостаточности. В легких выслушиваются влажные хрипы. Отек легкого может протекать в течение нескольких минут (и приводить к летальному исходу), или же нескольких часов и даже суток и более. Поэтому различают молниеносную, острую и подостр ую формы течения отека легкого. Лечение острой левожелудочковой недостаточности, направленное на разные звенья патогенеза, заключается в следующем: ♦ уменьшение гипоксии (оксигенотерапия увлажненным кисло родом); ♦ ликвидация пенообразования при альвеолярном отеке (пары спирта или антифомсилан); ♦ уменьшение венозного притока к правому сердцу с целью уменьшения объема крови в малом круге кровообращения (накладываются венозные жгуты на конечности, вводятся мочегонные — лазикс в/в); ♦ уменьшение давления в малом круге кр овообращения (нитроглицерин под язык или внутривенно, морфин внутривенно; морфин к тому же оказывает седативный эффект и уменьшает одышку за счет угнетения дыхательного центра); ♦ усиление сократительной функции сердца (сердечные гликозиды — строфантин, корглико н внутривенно); ♦ нормализация АД (ганглиоблокаторы типа пентамина при артериальной гипертензии, вазопрессоры типа дофамина при низком давлении)

Патофизиологические основы реанимации.

Сущность и техника реанимационного пособия заключается в следующем:

1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.

2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными — сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5-7 см; продолжительность толчка 0,7–0,8 с. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Таким образом, можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст. Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи-специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.

3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливаются коронарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует возобновлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации его дефицита кровь вводят внутривенно.

4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 с электрического тока напряжением от 2 до 7 тыс. В (по существу, это разряд конденсатора, между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует сердечные сокращения, устраняя фибрилляцию.

5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) «рот в рот» или «рот в нос», что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра.

Критерии эффективности реанимации:

1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.

2. Уменьшение степени цианоза.

3. Сужение до того расширенных зрачков.

4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст.

Постреанимационные расстройства.

В постреанимационном периоде выявляются:

• нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;

• нарушение газообменной функции органов дыхания;

• недостаточность функций печени и почек;

• нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь.

Патогенез постреанимационной болезни.

Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация ПОЛ, дефицит объема циркулирующей крови, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период — ранний постреанимационный (в эксперименте он занимает первые 6-8 ч; в клинике — 10-12 ч), характеризуется быстрой динамикой восстановления работы жизненно важных органов и систем в сочетании с нестабильностью многих функций организма; восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляются дыхание, признаки электрической активности мозга на электроэнцефалограмме. При этом сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, отмечается нестабильность артериального давления. Характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастают гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. Несмотря на усиливающийся объемный кровоток, сохраняется кислородная задолженность организма, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз; выявляются гиперферментемия (признак генерализованной мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободнорадикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе гемостаза (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть может наступить от повторных нарушений кровообращения, остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II период — период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в сознание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствуют постоянный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, однако расстройства микроциркуляции полностью не ликвидируются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения кислотно-основного состояния. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимационной болезни II период переходит в III.

III период — стадия повторного ухудшения состояния. Она начинается с конца первых – начала вторых суток. К циркуляторной и анемической гипоксии присоединяется легочная (дыхательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения, а также 3-4-кратным нарастанием шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологические признаки «шокового» легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдаются повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения (шоковая почка, шоковые легкие), которые становятся главной причиной летальности в данные сроки после оживления.

IV период — стадия завершения (вторые-третьи сутки после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление функциональнометаболических расстройств и структурных нарушений, возникающих в III периоде. Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (вследствие гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимационных мероприятий. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32 °С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).

Во время реанимации и комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы β-рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения.

Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

• гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

• группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

• группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов активации свободнорадикальных процессов, эндотоксинов и др.).

Необходимо подчеркнуть, что лечение постреанимационной болезни должно проводиться в соответствии с ее стадийностью с помощью комплекса специальных терапевтических мероприятий. Профилактика, активное и своевременное лечение этой болезни позволяют сохранить жизнь многим больным, даже перенесшим клиническую смерть.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС — комплекс морфологических, биохимических и функциональных изменений, развивающихся в тканях при нарушении реализации генетической программы или взаимодействии с болезнетворным фактором среды. Локальный (ограниченный) патологический процесс может существовать, не переходя в болезнь (мозоль, папиллома). Болезнь есть системное проявление патологического процесса.

ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС — стандартный, сформированный в процессе эволюции ответ организма на действие повреждающих агентов с отчетливым преобладанием защитного компонента.

Типовые патологические процессы (ТПП) – компоненты различных болезней. ТПП подобны отдельным элементам мозаики, используя которые можно воспроизвести самые разнообразные картины. Например, типовой патологический процесс «воспаление» является компонентом большого числа болезней: менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита, местных аллергических реакций и многих других. Наряду с воспалением компонентами указанных состояний являются и др. (часто многие) ТПП: расстройства кровообращения, обмена веществ, теплового баланса организма, гипоксия, аллергические реакции, нарушения тканевого роста. Именно поэтому ТПП называют ещё стандартными, стереотипными, типическими, общими патологическими процессами.

Основу каждого ТПП составляет закономерно развивающийся комплекс реакций и процессов повреждения, деструкции, защиты, компенсации, репарации и приспособления, возникающих в ответ на воздействие патогенного агента.

Различные ТПП в разной комбинации, степени выраженности и длительности включаются в механизм развития многих болезней.

>Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

1. Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

Докладывают
студентки 3 курса педиатрического факультета
Госсен Елизавета Яковлевна
Яганова Татьяна Сергеевна
Руководитель профессор, д.м.н., доцент
Русаков Владимир Валентинович

2.

Владимир Александрович
Неговский (1909 — 2003)
крупнейший патофизиолог,
создатель реаниматологии, родоначальник
школы отечественных реаниматологов,
создатель первого в мире Научноисследовательского института общей
реаниматологии (НИИОР РАМН),
первооткрыватель новой нозологической
единицы (постреанимационной болезни),
доктор медицинских наук (1943), профессор
(1947), академик АМН СССР (1975).
>3.Ф.А. Андреев
А.А. Богомолец
>4.Брюхоненко С.С.
>5.Н.Н. БурденкоИнститут нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко

6.

Постреанимационная болезнь –
синдром полиорганной
недостаточности в раннем
постреанимационном периоде,
возникающий в связи с
формированием глубокой гипоксии,
особенно циркуляторного характера,
во всех органах и тканях во время
терминального состояния и
реанимационных мероприятий, а
также за счет интоксикации
продуктами нарушенного обмена
веществ за этот период.

9.

В постреанимационном периоде выявляются:
-нарушение системной и периферической
гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые
расстройства всех видов обмена веществ;
-нарушение газообменной функции органов дыхания;
-недостаточность функций печени и почек;
-нарушение функций головного мозга (энцефалопатия).
> 10. Неразделимое
сочетание
глобальной
ишемии с
реоксигенацией
и реперфузией

11.

Cиндром полиорганной
недостаточности со
страданием ЦНС, сердечнососудистой и дыхательной
систем, печени, почек,
гематологическими,
метаболическими и
эндокринными
нарушениями.

12. Нарушение кровообращения

Гипердинамический
режим работы
сердца
Отек лёгких
Нарушение ритма
Реперфузионные
реакции
Функциональная
гиперемия в
центральном
бассейне
Ишемия органов
брюшной полости
Эндогенная
интоксикация
Гиподинамический
гемодинамический
синдром
-гиповолемия
-нарушения периферической
перфузии
-ухудшение реологических
свойств крови
-истощение сократительной
способности миокарда
-устранение центрогенной и
эндокринной симуляции
сердечно-сосудистой системы

15.

Долгих Владимир Терентьевич
заведующий кафедрой
патофизиологии с курсом
клинической патофизиологии
Омского государственного
медицинского университета,
доктор медицинских наук,
профессор

16.

Признаки ДВСсиндрома:
-тромбинемия
-гиперкоагуляция
-нарастание уровня
продуктов деградации
фибриногена на фоне
прогрессирующего
снижения
фибринолиза, ведёт к
развитию
микротромбозов и
блокированию
микроциркуляции

17. Нарушение дыхания

осложнения
сердечно-легочной
реанимации
травма груди
переломы


Использованные источники: https://rh-lens.ru/postreanimatsionnaya-bolezn-kod-mkb-10/

Цереброваскулярные болезни

Цереброваскулярные болезни

Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 Цереброваскулярные болезни

Поиск по ИНН

Поиск кода ОКПО по ИНН

  • ОКТМО по ИНН

    Поиск кода ОКТМО по ИНН

  • ОКАТО по ИНН

    Поиск кода ОКАТО по ИНН

  • ОКОПФ по ИНН

    Поиск кода ОКОПФ по ИНН

  • ОКОГУ по ИНН

    Поиск кода ОКОГУ по ИНН

  • ОКФС по ИНН

    Поиск кода ОКФС по ИНН

  • ОГРН по ИНН

    Поиск ОГРН по ИНН

  • Узнать ИНН
  • Проверка контрагента

    Конвертеры

  • ОКДП в ОКПД2
  • ОКП в ОКПД2
  • ОКПД в ОКПД2
  • ОКУН в ОКПД2
  • ОКВЭД в ОКВЭД2
  • ОКВЭД в ОКВЭД2
  • ОКАТО в ОКТМО
  • ТН ВЭД в ОКПД2
  • ОКПД2 в ТН ВЭД
  • ОКЗ-93 в ОКЗ-
  • Изменения классификаторов

    Классификаторы общероссийские

  • ОКАТО
  • ОКВ
  • ОКВГУМ
  • ОКВЭД
  • ОКВЭД 2
  • ОКГР
  • ОКЕИ
  • ОКЗ
  • ОКИН
  • ОКИСЗН
  • ОКИСЗН-
  • ОКНПО
  • ОКОГУ
  • ОКОК
  • ОКОПФ
  • ОКОФ
  • ОКОФ 2
  • ОКП
  • ОКПД2
  • ОКПДТР
  • ОКПИиПВ
  • ОКПО
  • ОКС
  • ОКСВНК
  • ОКСМ
  • ОКСО
  • ОКСО
  • ОКТС
  • ОКТМО
  • ОКУД
  • ОКФС
  • ОКЭР
  • ОКУН
  • ТН ВЭД
  • Классификатор ВРИ ЗУ
  • КОСГУ
  • ФККО
  • ФККО
  • ББК

    Классификаторы международные

  • МКБ-10
  • АТХ
  • МКТУ-11
  • МКПО-10
  • Справочники

  • ЕКСД
  • Профстандарты
  • Должностные инструкции
  • ФГОС
  • Вакансии
  • Кадастр оружия
  • Календарь
  • Календарь 2018
  • Код МКБ: I60-I69

    Цереброваскулярные болезни

    Цереброваскулярные болезни

    Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 / Международная классификация болезней / Болезни системы кровообращения / Цереброваскулярные болезни

    Поиск по всем классификаторам и справочникам на сайте КлассИнформ

    Поиск по ИНН

    Поиск кода ОКПО по ИНН

  • ОКТМО по ИНН

    Поиск кода ОКТМО по ИНН

  • ОКАТО по ИНН

    Поиск кода ОКАТО по ИНН

  • ОКОПФ по ИНН

    Поиск кода ОКОПФ по ИНН

  • ОКОГУ по ИНН

    Поиск кода ОКОГУ по ИНН

  • ОКФС по ИНН

    Поиск кода ОКФС по ИНН

  • ОГРН по ИНН

    Поиск ОГРН по ИНН

  • Узнать ИНН

    Поиск ИНН организации по названию, ИНН ИП по ФИО

  • Проверка контрагента

    Информация о контрагентах из базы данных ФНС

    Конвертеры

    Перевод кода классификатора ОКОФ в код ОКОФ2

  • ОКДП в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКДП в код ОКПД2

  • ОКП в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКП в код ОКПД2

  • ОКПД в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКПД (ОК 034-2007 (КПЕС 2002)) в код ОКПД2 (ОК 034- (КПЕС 2008))

  • ОКУН в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКУН в код ОКПД2

  • ОКВЭД в ОКВЭД2

    Перевод кода классификатора ОКВЭД2007 в код ОКВЭД2

  • ОКВЭД в ОКВЭД2

    Перевод кода классификатора ОКВЭД2001 в код ОКВЭД2

  • ОКАТО в ОКТМО

    Перевод кода классификатора ОКАТО в код ОКТМО

  • ТН ВЭД в ОКПД2

    Перевод кода ТН ВЭД в код классификатора ОКПД2

  • ОКПД2 в ТН ВЭД

    Перевод кода классификатора ОКПД2 в код ТН ВЭД

  • ОКЗ-93 в ОКЗ-

    Перевод кода классификатора ОКЗ-93 в код ОКЗ-

  • Изменения классификаторов

    Лента вступивших в силу изменений классификаторов

    Классификаторы общероссийские

    Общероссийский классификатор изделий и конструкторских документов ОК 012-93

  • ОКАТО

    Общероссийский классификатор объектов административно-территориального деления ОК 019-95

  • ОКВ

    Общероссийский классификатор валют ОК (МК (ИСО 4217) 003-97) 014-2000

  • ОКВГУМ

    Общероссийский классификатор видов грузов, упаковки и упаковочных материалов ОК 031-2002

  • ОКВЭД

    Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК 029-2007 (КДЕС Ред. 1.1)

  • ОКВЭД 2

    Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК 029- (КДЕС РЕД. 2)

  • ОКГР

    Общероссийский классификатор гидроэнергетических ресурсов ОК 030-2002

  • ОКЕИ

    Общероссийский классификатор единиц измерения ОК 015-94 (МК 002-97)

  • ОКЗ

    Общероссийский классификатор занятий ОК 010- (МСКЗ-08)

  • ОКИН

    Общероссийский классификатор информации о населении ОК 018-

  • ОКИСЗН

    Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК 003-99 (действует до 01.12.)

  • ОКИСЗН-

    Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК 003- (действует c 01.12.)

  • ОКНПО

    Общероссийский классификатор начального профессионального образования ОК 023-95 (действует до 01.07.)

  • ОКОГУ

    Общероссийский классификатор органов государственного управления ОК 006 –

  • ОКОК

    Общероссийский классификатор информации об общероссийских классификаторах. ОК 026-2002

  • ОКОПФ

    Общероссийский классификатор организационно-правовых форм ОК 028-

  • ОКОФ

    Общероссийский классификатор основных фондов ОК 013-94 (действует до 01.01.)

  • ОКОФ 2

    Общероссийский классификатор основных фондов ОК 013- (СНС 2008) (действует с 01.01.)

  • ОКП

    Общероссийский классификатор продукции ОК 005-93 (действует до 01.01.)

  • ОКПД2

    Общероссийский классификатор продукции по видам экономической деятельности ОК 034- (КПЕС 2008)

  • ОКПДТР

    Общероссийский классификатор профессий рабочих, должностей служащих и тарифных разрядов ОК 016-94

  • ОКПИиПВ

    Общероссийский классификатор полезных ископаемых и подземных вод. ОК 032-2002

  • ОКПО

    Общероссийский классификатор предприятий и организаций. ОК 007–93

  • ОКС

    Общероссийский классификатор стандартов ОК (МК (ИСО/инфко МКС) 001-96) 001-2000

  • ОКСВНК

    Общероссийский классификатор специальностей высшей научной квалификации ОК 017-

  • ОКСМ

    Общероссийский классификатор стран мира ОК (МК (ИСО 3166) 004-97) 025-2001

  • ОКСО

    Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК 009-2003 (действует до 01.07.)

  • ОКСО

    Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК 009- (действует с 01.07.)

  • ОКТС

    Общероссийский классификатор трансформационных событий ОК 035-

  • ОКТМО

    Общероссийский классификатор территорий муниципальных образований ОК 033-

  • ОКУД

    Общероссийский классификатор управленческой документации ОК 011-93

  • ОКФС

    Общероссийский классификатор форм собственности ОК 027-99

  • ОКЭР

    Общероссийский классификатор экономических регионов. ОК 024-95

  • ОКУН

    Общероссийский классификатор услуг населению. ОК 002-93

  • ТН ВЭД

    Товарная номенклатура внешнеэкономической деятельности (ТН ВЭД ЕАЭС)

  • Классификатор ВРИ ЗУ

    Классификатор видов разрешенного использования земельных участков

  • КОСГУ

    Классификатор операций сектора государственного управления

  • ФККО

    Федеральный классификационный каталог отходов (действует до 24.06.)

  • ФККО

    Федеральный классификационный каталог отходов (действует с 24.06.)

  • ББК

    Классификаторы международные

    Универсальный десятичный классификатор

  • МКБ-10

    Международная классификация болезней

  • АТХ

    Анатомо-терапевтическо-химическая классификация лекарственных средств (ATC)

  • МКТУ-11

    Международная классификация товаров и услуг 11-я редакция

  • МКПО-10

    Международная классификация промышленных образцов (10-я редакция) (LOC)

  • Справочники

    Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих

  • ЕКСД

    Единый квалификационный справочник должностей руководителей, специалистов и служащих

  • Профстандарты

    Справочник профессиональных стандартов на г.

  • Должностные инструкции

    Образцы должностных инструкций с учетом профстандартов -

  • ФГОС

    Федеральные государственные образовательные стандарты -2018

  • Вакансии

    Общероссийская база вакансий Работа в России

  • Кадастр оружия

    Государственный кадастр гражданского и служебного оружия и патронов к нему

  • Календарь

    Производственный календарь на год

  • Календарь 2018

    Производственный календарь на 2018 год

  • http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

    Мкб 10 дэп

    Остеохондроз: нет такого диагноза! Как лечить боли в спине.

    Почему болит спина: межпозвоночная грыжа, мышечный спазм. Советы доктора Мясникова

    Значит, есть такое заболевание.

    Диагностика заболеваний. Как отличить врача от шарлатана.

    Диагноз, которого нет в МКБ, и другие признаки шарлатанских методов диагностики и лечения

    Деменция у пожилых людей. Как найти своего врача?

    Нарушения памяти, поведения, бессонница у пожилых. К неврологу или к психиатру?

    Помогите, пожалуйста. Предложили малыша - диагноз r62

    Помогите, пожалуйста. Предложили малыша, недавно изъят из семьи. Два года. Диагноз R62 - это что за зверь такой?

    Главные правила кормления кошек, котов и котят.

    Список некоторых кормов премиум и суперпремиум класса

    NUTRO CHOICE (Нутро чойз)

    GOURMET GOLD (Гурмет Голд)

    PRO PLAN (Про План)

    CHIKEN SOUP (Чикен суп)

    EAGLE PACK (Игл Пак)

    ROYAL CANIN (Роял Канин)

    NUTRO CHOICE (Нутро чойз)

    PRO NATURE (Про Натюр)

    PRO PLAN (Про План)

    CHIKEN SOUP (Чикен суп)

    Выкармливание котят

    В зоомагазинах, ветеринарных аптеках, ветеринарных клиниках продается специальный заменитель кошачьего молока, там же можно найти и соответствующие атрибуты - бутылочку с соской.

    Если купить нет возможности, то можно приготовить смесь самостоятельно.

    0,5 л концентрированного молока, яичный желток и 2 чайные ложки сахарного песка;

    50 г цельного молока, 15 г порошка цельного молока, 2,5 г сухих дрожжей;

    50 мл цельного молока, 50 г кипяченного, половина сырого яичного желтка, пол чайной ложки кукурузного масла;

    Чем кормить кошку или котенка? Мясо.

    ММД что за диагноз? - ммд в в 10 лет у моего сына

    У моей дочери ММД диагностировали в 9 лет, хотя по-хорошему там СДВГ чистой воды. Никакого значения этот диагноз не имеет вообще - ни хорошего, ни плохого, никому до него нет никакого дела, и зачем его снимать - не знаю. У наших неврологов считается, что ММД само по себе рассасывается к подростковому возрасту, вот он и рассосется.

    Взять выходной раз в неделю и освободить от экзаменов на его основании у вас вряд ли получится. Я вот пыталась с ним (и еще пятью диагнозами типа ВЧД-ВСД-хр.тонзиллит-хр.гастродуоденит) взять ребенке справку на инд. уч. план, так мне не дали.

    А на утомляемость все-таки имеет смысл обратить внимание независимо от ММД.

    Детский аутизм. Другие дети

    В последнее время о детском аутизме пишут довольно много. Но научная литература не всегда понятна обычным мамам и папам, поскольку и среди специалистов нет единого мнения о способах решения этой проблемы.

    Зачем вы так говорите? Какие усилия прилагают родители, что бы вытащить своё чадо от туда.

    Жизнь прекрасна! Надо жить, а не прятаться.

    Аутизм - не болезнь, это нарушение развития. Другие дети

    Что такое детский аутизм? Аутистические расстройства. Диагностика аутизма

    Дети, рожденные от инфицированных матерей (часть 2)

    Получение инвалидности - f84.02 детский аутизм вследствие.

    Такого диагноза нет. Значит это только то, что врач, который это пишет, мягко говоря, не прав.

    страшный диагноз? - диагноз f 01.14

    Я здесь новенькая, некоторое время уже читаю конференцию. Вот и у меня назрел вопрос. У кого дитю ставили диагноз F-84? ЧТО ЭТО? Кто-нибудь знает?

    эмоционально-лабильное расстройство - органическое.

    описание нашла только по-английски: A disorder characterized by marked and persistent emotional incontinence or lability,

    fatiguability, or a variety of unpleasant physical sensations (e.g. dizziness) and pains

    regarded as being due to the presence of an organic disorder. This disorder is thought

    to occur in association with cerebrovascular disease or hypertension more often than

    with other causes.

    То есть - похоже, комплекс симптомов, обычно описываемый в привычных терминах вроде ММД или ВЧД: ребенок нервный, неспокойный, имеющий проблемы с кровообращением мозга. Ничего особенного, у меня старшая такая, да и у самой в карточке невропатолог написал эмоциональная лабильность - у меня голова болит от волнения, руки трясутся, могу расплакаться на людях. Поскольку есть органическая составляющая (кровообращение мозга) - можно ожидать проблем обучения и поведения, но это тоже не очень страшно (плавали - знаем). ЗПР - это не плюс, а, скорее, другое описание того же комплекса проблем, мне кажется. Я бы сказала - ничего особенного, прогноз хороший - то есть обычный пограничный ребенок.

    А отставание на два года - это может быть не следствием того, что обозначено диагнозом, а просто обычной ДР-овской запущенности.

    Почему дают конвулекс - выясняйте, антисудорожный препарат к этому диагнозу отношения не имеет.

    2000-2018, 7я.ру, Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-35954.

    7я.ру - информационный проект по семейным вопросам: беременность и роды, воспитание детей, образование и карьера, домоводство, отдых, красота и здоровье, семейные отношения. На сайте работают тематические конференции, блоги, ведутся рейтинги детских садов и школ, ежедневно публикуются статьи и проводятся конкурсы.

    Если вы обнаружили на странице ошибки, неполадки, неточности, пожалуйста, сообщите нам об этом. Спасибо!

    http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/

    Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

    Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

    Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

    Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

    Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

    Цереброваскулярный инсульт БДУ

    Исключены: последствия инсульта (I69.4)

    Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    • эмболия
    • сужение
    • обструкция (полная) (частичная)
    • тромбоз

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

    Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

    Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

    Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

    В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

    Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

    • I63 Инфаркт мозга;
    • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
    • I67.2 Церебральный атеросклероз.

    В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

    После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

    В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

    Симптомы ишемического инсульта

    Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

    Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

    Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

    • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
    • нарушения памяти;
    • потери навыков чтения и письма;
    • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
    • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
    • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
    • контралатеральные непроизвольные движения;
    • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
    • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

    Последствия ишемического инсульта

    Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

    • двигательные нарушения;
    • речевые нарушения;
    • расстройства чувствительности;
    • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

    Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

    • электрокардиографию;
    • ультразвуковое исследование;
    • анализы крови.

    Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

    • рентгенографию органов грудной клетки;
    • рентгенографию черепа;
    • эхокардиографию;
    • электроэнцефалографию.

    Лечение ишемического инсульта

    В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

    Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

    • обеспечение адекватного дыхания;
    • поддержание кровообращения;
    • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
    • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

    В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

    Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

    • обладающие антиоксидантной активностью;
    • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
    • блокаторы кальциевых каналов;
    • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

    С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

    При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

    Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

    Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

    • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
    • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
    • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
    • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

    Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

    Наши специалисты

    Цены на услуги *

    *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

    Спасибо за Ваше обращение!

    Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

    Ишемический инсульт левой стороны - последствия

    Ишемический инсульт (код по МКБ -10 I 63) - острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага некроза мозговой ткани, которое развивается вследствие гипоперфузии определенного участка головного мозга.

    Гипоперфузия - снижение кровообращения в каком-либо органе или ткани организма. Кодируется данное заболевание в международной классификации болезней под классом I63.0 - I63.9

    Этиология и патогенез

    Этиология

    Среди основных причин возникновения ишемического инсульта выделяют:

    Развивается в основном вследствие патологических изменений в стенке сосудов микроциркуляторного русла. При этом не исключается компонент нарушения качественного состава крови.

  • атеротромбоэмболизм.

    Патогенез ишемического инсульта

    Для более точного понимания патогенеза заболевания необходимо знать основы анатомии и физиологии головного мозга.

    Анатомия сосудов

    Головной мозг снабжается кровью минимум из 4 разных сосудов, основные из них это внутренние сонные и позвоночные артерии. Каждая из них «отвечает» за определенный участок мозга. Однако, они сообщаются между собой посредством анастомозов. Это может влиять на клинические проявления заболевания. Об этом - позже.

    Примерно в середине черепной коробки, в глубине мозговой ткани они образуют Веллизиев круг. Который состоит из 3 пар артерий (передняя и задняя пары мозговых артерий, а также ветви внетренней сонной артерии), которые соединены между собой передней и задней соединительными артериями.

    Каждая пара артерий кровоснабжает «свой участок»:

    • передняя мозговая артерия - лобная доля
    • внутренняя сонная артерия - теменная и височная область
    • задняя мозговая артерия - затылочная область
    • позвоночные артерии обеспечивают кровотоком - мозжечок, продолговатый мозг и т. д.

    В зависимости от объема поражения может перекрываться одна из артерий или две и более из них.

    Заметки о физиологии

    В процентном отношении мозг человека мал (примерно 1-2% от массы тела). Но это не мешает ему употреблять около 80% кислорода, который поступает в организм. И тратить большую половину свободной глюкозы, которая находится в крови. Нормальным кровотоком мозговой ткани является примерно 100 мл крови/ 100 гр вещества мозга/ мин времени.

    При прекращении доступа кислорода, уже через 1-2 мин начинается кислородное голодание нервной ткани. И окисление глюкозы происходит в анаэробных условиях с выделением молочной кислоты. Это губительно для нервных клеток. А через 5-6 минут, при условии нормальной температуры окружающей среды, происходит некроз (омертвление) нервной ткани.

    Итак, развитие ишемического инсульта происходит вследствие тромбирования определенного сосуда головного мозга.

    При этом возникает гипоксия ткани мозга, которая состоит из нескольких стадий:

    1. при снижении кровотока к уровню 55 мл/ 100гр/мин нарушается процесс синтеза белка (данный процесс обратим)
    2. при снижении кровотока к уровню 35 мл/ 100гр/мин происходит анаэробное окисление глюкозы (накапливается молочная кислота, ухудшается локальное кровоснабжение). На данном этапе уже могут проявляться необратимые изменения клеток.
    3. при уровне кровотока ниже 20 мл/ 100гр/мин - развивается усиленное локальное тромбообразование, что в свою очередь приводит к еще большему усугублению гипоксии. Этот порог кровоснабжения еще называется верхним ишемическим порогом
    4. при снижении кровотока ниже 12 мл/ 100гр/мин развивается некроз ишемизированной ткани. Образуется так называемое ядро некроза.

    Данный участок окружен ишемизированной тканью (зона ишемической полутени): участок, в котором сохраняется кровоток от 20 до 40 мл/100гр/мин. Этот участок может существовать примерно 3-6 часов. Именно за него остается бороться при лечении инсульта.

    Если не предпринимать никаких действий по лечению заболевания, данный участок будет «доформировываться» на протяжении 3-7 суток. А конечный объем поражения зависит от выраженности отека мозга который возникает при гипоксии, состояния дыхательной и сердесно-сосудистой систем.

    В основе патогенеза лежит «ишемический каскад», который развивается при ишемическом инсульте состоит из 8-ми этапов:

    1. 1-ый: снижение кровотока до верхнего ишемического порога
    2. 2-ой: гиперпродукция глутамата (аминокислота, которая в больших количествах является токсином)
    3. 3-ий: отечная стадия (в клетке начинает накапливаться вода, натрий, кальций), вследствие воздействия глутамата
    4. 4-ый: активация внутриклеточных ферментов, вследствие чего возрастает чувствительность к глутамату (еще большее усугубление состояния)
    5. 5-ый: повышение синтеза NO (оксид азота) - в результате этого сосудистая стенка дилятируется (расслабляется), а это приводит как к ухудшению доставки, так и к нарушению оттока крови
    6. 6-ой: активация индукторов апоптоза (веществ, которые приводят к смерти и расщеплению клетки)
    7. 7-ой: трансформация ишемии в геморрагию (переход в геморрагический инсульт) - происходит это не всегда
    8. 8-ой: апоптоз и гибель клеток

    Задача невролога и реаниматолога состоит в том, чтобы как можно раньше прервать этот каскад реакций и восстановить нормальную жизнедеятельность нервных клеток.

    Клинические проявления

    Ишемический инсульт у пожилых людей встречается несколько чаще, чем у людей среднего и молодого возраста. Это в основном обусловлено склерозированием сосудов, в связи с чем, снижается их эластичность. Сниженная эластичность сосудов является одной из причин невозможности адекватно реагировать на перепады АД.

    Учитывая особенности патогенеза, а, точнее, очаговое поражение головного мозга, в клинической картине заболевания не может быть интенсивной головной боли, напряжения затылочных мышц, выраженной тошноты. Это признаки геморрагического инсульта.

    Но если у человека находящегося рядом возникли такие симптомы как:

    • незначительная головная боль;
    • бледность кожи и слизистых оболочек;
    • смазанная речь или ее отсутствие;
    • непонимание речи обращенной к больному (не понимает, что к нему обращаются и что от него хотят);
    • слабость в руках или ногах;
    • симптоматика поражения отдельных черепно-мозговых нервов:
      • изменение обоняния;
      • невозможность движения глазных яблок;
      • асимметрия лица;
      • двоение в глазах;
      • ослабление зрения и т. д.
    • потеря сознания (возникает крайне редко).

    Следует подумать о наличии ишемического инсульта. В пользу ишемической природы заболевания может свидетельствовать постепенное начало прогрессирования симптоматики. Либо ее незначительная регрессия.

    При поражении левой половины головного мозга наблюдается:

    • расслабление мимических мышц на левой половине лица;
    • слабость и/или онемение в правой руке или ноге. Часто поражается и рука и нога в медицине это называется правосторонним гемипарезом;
    • одним из опасных признаков болезни является невозможность движений правой половиной тела - правосторонняя гемиплегия (является одним из факторов, указывающих на плохой прогноз течения заболевания)
    • примерно в 80% случаев при поражении левой гемисферы (половины большого мозга) возникает афазия (в основном у правшей).

    Афазия - нарушение или отсутствие речи.

    Разделяют несколько ее типов, среди них:

    1. моторная - человек все понимает, но не говорит;
    2. амнестическая - человек понимает для чего это нужно, но не называет объект своим именем;
    3. сенсорная - больной не понимает обращенную к нему речь;
    4. комбинация выше указанных вариантов.

    Первая помощь

    Пока скорая медицинская помощь прибудет на вызов, проверить в сознании больной или нет. Если пациент в сознании: уложить на горизонтальную поверхность с приподнятым головным концом. И контролировать его состояние: если будет рвота повернуть лицом вниз.

    Если сознания нет, то проверить пульс. При его отсутствии - начать делать непрямой массаж сердца с частотой сжатий грудной клетки не менее 100 раз в минуту. Если пульс и дыхание определяются, необходимо положить больного набок. Таким образом, можно предотвратить западение языка, остановку дыхания и сердечной деятельности.

    Диагностика

    • Диагностика данного заболевания в большинстве случаев (примерно 85%) не вызывает затруднений.
    • Однако, иногда необходимы дополнительные методы исследования, а именно магнитно-резонансная томография (МРТ). Данное исследование является «золотым стандартом» дифференцировки типа инсульта (геморрагический или ишемический) и его точной локализации.
    • Так же этот метод позволяет точно установить есть ли необходимость и возможность проведения тромболитической терапии (для устранения причины патологического состояния).
    • Редко может наблюдаться отсутствие изменений головного мозга в результатах МРТ, это является одним из благоприятных факторов на хороший исход заболевания.

    ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

    Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик.

    Лечение

    При ишемическом инсульте основными направлениями лечения являются:

    1. проведение тромболитической терапии (если это возможно):

    Среди осложнений данного заболевания можно выделить:

    • развитие пневмонии;
    • образование пролежней;
    • геморрагическую трансформацию;
    • судороги;
    • депрессию;
    • запоры;
    • стресс у родственников.

    Последний пункт списка может показаться лишним. Однако, нормальное психическое состояние родственников является одним из ключевых моментов успешной реабилитации пациента.

    Прогноз и реабилитация

    Восстановление после инсульта левой стороны происходит относительно быстро: в течение нескольких недель, иногда месяцев. Все зависит от объема очага поражения.

    Чтобы восстановление после инсульта левой стороны произошло быстрее, необходимо:

    • желание пациента;
    • проведение массажей и физиопроцедур;
    • моральная поддержка родственников;
    • профилактика повторного инсульта: аспирин пожизненно, контроль вредных привычек, отказ от курения.

    После преодоления критического периода развития заболевания, прогноз при ишемическом инсульте для жизни является благоприятным, но речь о полном восстановлении трудоспособности остается под вопросом. Иногда вследствие этого заболевания больной может получить III или II группу инвалидности.

    А ответом на вопрос «сколько живут после инсульта?» является: столько же, как и без него, но с условием того, что придется несколько поменять образ жизни.

    По вопросам сотрудничества обращайтесь по e-mail:

    Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Перед принятием какого-либо решения проконсультируйтесь с врачем. Руководство KardioHelp.com не несет ответственности за использование размещенной на сайте информации.

    © Все права защищены. Интернет журнал о сердечно-сосудистых заболеваниях KardioHelp.com

    Копирование материала возможно только с активной ссылкой на сайт.

    Инсульт код по мкб 10

    Общая часть

    • Код рубрики 163 Инфаркт мозга

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

    Общая часть

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

    • В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз. ангиопатии и др.).
      • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
      • мелких мозговых сосудов
    • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
    • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
    • При тромбозе венозных синусов.

    Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

    При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

    Клинически инсульты могут проявляться:

    • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
    • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
    • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

    Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

    Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

    Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

    К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

    Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

    Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

      Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
      Классификация ОНМК

      ОНМК подразделяют на основные виды:

      • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
      • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
        • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
        • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
          • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
          • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
          • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
        • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

      В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

      Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

      Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

      • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
      • G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
      • G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
      • Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
      • Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
      • Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
      • Код рубрики 163 Инфаркт мозга
      • Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

    Общая часть

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

    • В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз. ангиопатии и др.).
      • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
      • мелких мозговых сосудов
    • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
    • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
    • При тромбозе венозных синусов.

    Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

    ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

    При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

    Клинически инсульты могут проявляться:

    • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
    • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
    • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

    Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

    Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

    Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

    К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

    Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

    Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

      Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
      Классификация ОНМК

      ОНМК подразделяют на основные виды:

      • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
      • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
        • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
        • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
          • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
          • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
          • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
        • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

      В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

      Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

      Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

      • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
      • G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
      • G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
      • Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
      • Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
      • Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
      • Код рубрики 163 Инфаркт мозга
      • Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

    гипертония код по мкб 10

    No related posts.

    НЕТ КОММЕНТАРИЕВ

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ Отменить ответ

    Информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением! Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

    Другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8)

    Неврология

    Общая информация

    Краткое описание

    Утверждено

    На Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

    Министерства здравоохранения Республики Казахстан

    Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения

    В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

    I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


    Название протокола: Хроническая ишемия мозга

    Код протокола:


    Код(ы) МКБ-10:

    I 67. Другие цереброваскулярные болезни

    I 67.2 Церебральный атеросклероз

    I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

    I 67.5 Болезнь Мойа-мойа

    I 67.8 Ишемия мозга (хроническая)

    I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная


    Сокращения, используемые в протоколе:

    АГ - артериальная гипертония

    АД - артериальное давление

    АВА - артериовенозная аневризма

    АВМ - артериовенозная мальформация

    АЛаТ - аланинаминотрансфераза

    АСаТ - аспартатаминотрансфераза

    БА - бронхиальная астма

    ВОП - врач общей практики

    ГБО - гипербарическая оксигенация

    ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

    ДС - дуплексное сканирование

    ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

    ИБС - ишемическая болезнь сердца

    КТ - компьютерная томография

    ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

    ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

    МДП - маниакально-депрессивный психоз

    МНО - международное нормализированное отношение

    МРТ - магнитная резонансная томография

    МРА - магнитная резонансная ангиография

    НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

    ОГЭ - острая гипертоническая энцефалопатия

    ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

    ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровообращения

    ПСТ - противосудорожная терапия

    ПТИ - протромбиновый индекс

    ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

    ПМСП - первичная медико-санитарная помощь

    СОЭ - скорость оседания эритроцитов

    САК - субарахноидальное кровоизлияние

    СКВ - системная красная волчанка

    ССС - сердечнососудистая система

    УЗДГ - ультразвуковая допплерография

    УЗИ - ультразвуковое исследование

    ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

    ХИМ - хроническая ишемия мозга

    ЧМН - черепно-мозговые нервы

    ЭКГ - электрокардиография

    ЭхоКГ - эхокардиография

    ЭМГ - электромиография

    ЭЭГ - электроэнцефалография


    Дата разработки протокола: 2014 год.

    Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.


    Классификация

    Клиническая классификация


    Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):


    По основному клиническому синдрому:

    С диффузной цереброваскулярной недостаточностью;

    С преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;

    С вегето-сосудистыми пароксизмами;

    С преимущественными психическими расстройствами.


    По стадиям:

    Начальные проявления;

    Субкомпенсация;

    Декомпенсация.


    По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):

    Снижение мозгового кровотока;

    Нарастание глутаматной эксайтотоксичности;

    Накопление кальция и лактат ацидоз;

    Активацию внутриклеточных ферментов;

    Активацию местного и системного протеолиза;

    Возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;

    Экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;

    Отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).


    Диагностика


    II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

    Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

    Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

    Общий анализ крови;

    Общий анализ мочи;

    Коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);

    УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.


    Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

    Видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);

    МРТ головного мозга с оценкой перфузии;

    МРТ-трактография.


    Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

    Общий анализ крови;

    Общий анализ мочи;

    Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

    Коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

    Определение гликолизированной глюкозы.

    Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

    Общий анализ крови;

    Общий анализ мочи;

    Реакция Вассермана в сыворотке крови;

    Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

    Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

    Коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);


    Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

    УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объѐмные образования;

    Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

    УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

    Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:


    Диагностические критерии:

    Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:

    Когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

    Эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;

    Вестибулярно-атактический синдром;

    Акинетико-ригидный синдром;

    Псевдобульбарный синдром;

    Пирамидный синдром;

    Глазодвигательные расстройства;

    Сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

    Жалобы и анамнез

    Жалобы : головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.


    Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.


    Физикальное обследование:

    Двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

    Когнитивные расстройства;

    Нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);

    Гемианестезия;

    Нарушение речи (афазия, дизартрия);

    Зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);

    Нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);

    Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

    Поражение глазодвигательных ЧМН;

    Пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);

    Нарушение мочеиспускания и дефекации;

    Пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

    Лабораторные исследования:

    Общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;

    Протромбиновый индекс - повышение значений показателя;

    Гематокрит (гематокритное число) - снижение или повышение значений показателя;

    Определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;

    Определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

    Инструментальные исследования:

    - КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга

    - МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной и глубинное белое вещество (лейкоареоз);

    - УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;

    - ЭЭГ : при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

    - Исследование глазного дна : определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;

    - Периметрия : выявление гемианопсии;

    - ЭКГ : выявление патологии ССС;

    - Холтеровское мониторирование ЭКГ : выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;

    - Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

    Показания для консультации узких специалистов:

    Консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;

    Консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;

    Консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;

    Консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

    Консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;

    Консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;

    Консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза.

    Консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;

    Консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

    Консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;

    Консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.


    Дифференциальный диагноз


    Дифференциальный диагноз:

    Признаки заболевания

    Инсульт Опухоль головного мозга Черепно-мозговая травма (субдуральная гематома)
    Неврологическая симптоматика Варьирует в зависимости от возраста и локализации инсульта, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемиплегия, афазия, атаксия Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления. В остром периоде: нарушение сознания, рвота, ретроградная амнезия
    Начало Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное. Постепенное Острое
    КТ головного мозга Сразу после инсульта выявляет внутримозговое кровоизлияние, ишемический очаг - спустя 1-3 суток Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия Контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ
    МРТ головного мозга

    Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз

    небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные, АВМ

    Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия

    В подострой стадии - геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях по увеличению интенсивности сигнала из-

    за повышенного содержания воды в ткани, легче диагностируются внемозговые скопления жидкости, в том числе хронические субдуральные гематомы.


    Лечение за рубежом

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Получить консультацию по медтуризму

    Лечение

    Цели лечения:

    Замедлить прогрессирование болезни;

    Улучшить качество жизни;

    При наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).


    Тактика лечения:

    Нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;

    Применение препаратов вазлоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.


    Немедикаментозное лечение:

    Полупостельный (палатный).


    2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

    Медикаментозное лечение


    Ноотропные препараты:

    Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня);

    Пирацетам - 20% раствора в ампулах в/в или в/м по 5 мл в сутки, с последующим переводом на таблетированный прием по 0,6-0,8 г/сутки длительно;

    Комплекс пептидов, полученных из головного мозга в/в 5-10 мл в ампулах.


    Антиагреганты:

    Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы.


    Мембранопротекторы:

    Цитиколин: 500 - 2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках (уровень А);


    Нейропротекция:

    Магния сульфат, 25% раствор 30 мл/сутки (уровень А);

    Глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

    Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота:

    20 мл/сутки внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) в течение 10 дней, затем таблетки внутрь по 300 мг - 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней (уровень в);

    Этилметилгидроксипиридина сукцинат, инфузионно по 100 мг/сутки с последующим переводом на таблетированный прием препарата в дозе 120-250 мг/сутки (уровень В);

    Токоферола ацетат (витамин Е): 1-2 мл в/м 1 раз/сутки в течение 7-10 дней, затем по 1 драже 2 раза/сутки в течение 2 месяцев.


    Вазоактивные препараты:

    Винпоцетин инфузионно - 2-4 мл/сутки в/в - 7-10 дней с переводом на пероральный прием по 5-10 мг/сутки в течение месяца;

    Ницерголин - 2-4 мг в/м или в/в 2 раза/сутки, а затем таблетки по 10 мг 3 раза/сутки в течение месяца;

    Бенциклана фумарат - в дозе 100 мг/сутки в/в с переходом на таблетированный прием в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев, максимальная суточная доза 400 мг (уровень В).

    Пентоксифиллин в суточной дозе 400-800 мг 2-3 раза/сутки (уровень В).


    Миорелаксанты:

    Баклосан, перорально 5-20 мг/сутки длительно (в зависимости от мышечного тонуса);

    Толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

    При ноцицептивных болях:

    Нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам 7,5-15 мг в/м или перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях в/м или перорально; кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или перорально);

    При нейропатических болях:

    Прегабалин 150 - 600мг/сутки;

    Габапентин 300-900 мг/сутки.


    Гиполипидемическая терапия:

    Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно; максимальная суточная доза - 80 мг.


    Гипотензивные препараты:

    Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне


    1.Основные медикаменты


    Нейропротективная терапия:

    Магния сульфат, 25% - 10,0 мл ампула;

    Кортексин -10 мг/сутки в/м в течение 10 дней, флаконы;

    Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 5-10 мл в/в, в ампулах.


    Мембранопротекторы:

    Цитиколины, 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках;

    Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки.


    Антиагреганты:

    Ацетилсалициловая кислота - 75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (под контролем ПТИ, коагулограммы);


    Ноотропные препараты:

    Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня), таблетки по 100 мг

    Пирацетам - по 10 мл/сутки - ампулы (5 мл), таблетки 0,4 г 3 раза в день, ампулы по 5 мл или таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.


    Антиоксиданты и антигипоксанты:

    Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - 1-2 г/сутки в/в - ампулы 5,0 мл; 600 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по 200 мг;

    Этилметилгидроксипиридина сукцинат - 100 мг/сутки в/в, в дозе 120-250 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 100 мг, 2 мл.


    Вазоактивные средства:

    Винпоцетин - 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
    - ницерголин - по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
    - бенциклана фумарат - в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

    Препараты для купирования болевого синдрома:

    Мелоксикам - по 7,5-15 мг в/м или таблетки; таблетки по 7,5 и 15 мг, ампулы по 1-2 мл.

    Лорноксекам - 4-8 мг - в/м, ампулы; при приеме внутрь - по 4 мг 2-3 раза/сут - таблетки; таблетки по 4, 8 мг, ампулы по 4 мг.

    Кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или по 1 таблетке 2 раза/сутки - таблетки, капсулы. Таблетки и ампулы по 100 мг.


    Миорелаксанты:

    Баклофен - таблетки по 5 мг - 5-20 мг в сутки;

    Толперизон - по 100 мг/сутки - ампулы, таблетки по 50 мг - 50-150 мг/сутки.


    Оральные непрямые антикоагулянты (антивитамины К):

    Варфарин, перорально 2,5-5 мг в сутки под контролем МНО. Таблетки по 2,5 мг


    Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

    Пентоксифиллин - таблетки по - 400 мг - 800 мг в сутки; Таблетки 100 мг, 4000 мг, ампулы 100 мг.

    Нимодипин - по 30 мг таблетки 2-3 раза в сутки (уровень В). Таблетки по 30 мг.


    Препараты для купирования болевого синдрома (нейропатической боли):

    Прегабалин - начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки, капсулы; Таблетки по 150 мг.

    Габапентин - в дозировке 300-900 мг в сутки, капсулы по 100, 300, 400 мг. Таблетки по 300 мг.


    Антиоксиданты:

    Токоферола ацетат (витамин Е) - 1-2 мл/сутки 5%, 10%, 30% р-р в/м - ампулы; 1-2 драже 2-3 раза/сутки в течение 1-2 месяца - капсулы, драже. Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.


    Гиполипидемическая терапия:

    Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно (2-3 месяца); максимальная суточная доза - 80 мг (таблетки). Таблетки по 5-10 мг.


    Гипотензивные препараты:

    Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».


    Противоэпилептическая терапия:

    Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

    Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

    1.Основные медикаменты:


    Нейропротективная терапия:

    Магния сульфат, раствор 25% 10,0 мл; ампулы;

    Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи в/в 5-10 мл, ампулы.

    Кортексин - в/м 10 мг/сутки в течение 10 дней, флаконы.


    Мембранопротекторы:

    Цитиколины: 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки в пакетиках (уровень А);

    Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки, таблетки.


    Ноотропные препараты:

    Фенотропил - таблетки по 100 мг.

    Пирацетам - по 5 мл ампулы.


    Антиоксиданты и антигипоксанты:

    Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - ампулы 5,0-10 мл; 200 мг таблетки.

    Этилметилгидроксипиридина сукцинат - ампулы по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125 мг.


    Вазоактивные средства:

    Винпоцетин - 2 мл ампулы;

    Ницерголин - по 2 мл ампулы;  бенциклана фумарат - Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.


    Антигипоксанты:

    Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 10-30 мг/сутки инфузионно; ампулы.


    Препараты для купирования болевого синдрома:

    При наличии ноцицептивной боли: нестероидные противовоспалительные препараты:

    Мелоксикам - по 7,5-15 мг в таблетки;

    Лорноксекам - 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг

    Кетопрофен таблетки и ампулы по 100 мг..


    При нейропатической боли :

    Прегабалин -150 мг, капсулы;

    Габапентин - капсулы по 100, 300, 400 мг.

    Миорелаксанты :

    Баклофен - Таблетки 10, 25 мг;

    Толперизон - таблетки по 50 мг.

    2. Дополнительные медикаменты:


    Антиагреганты:

    Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг;


    Антиоксиданты:

    Токоферола ацетат (витамин Е) - Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.


    Гиполипидемическая терапия:

    Аторвастатин таблетки по 5-10 мг.


    Гипотензивные препараты.

    Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».


    Противоэпилептическая терапия.

    Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

    Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

    Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).

    Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).


    Другие виды лечения


    Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

    1) Физиопроцедуры:

    Электрофорез;

    Электростимуляция мышц;

    Теплолечение (озокеритолечение; «соляная» камера);

    Физиопунктура;

    Кислородный коктейль;

    Массаж;

    Эрготерапия;

    Гидрокинезотерапия;

    Механотерапия;

    Занятия по системе Монтессори;

    Занятия на аналитических тренажерах с программой БОС (тренинг по параметрам ЭМГ И ЭЭГ);

    Постурография (роботизированная);

    Проприоцептивная коррекция;


    Информация

    Источники и литература

    1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
      1. 1) Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатолог и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2) The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6) Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8) Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 9) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 10) Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 14) Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 15) Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 16) П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс_информ, 2005. - 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 26) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 27) «Неврология»

    Информация

    III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

    Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

    1) Нургужаев Еркын Смагулович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой нервных болезней

    2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна - РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» доцент кафедры нервных болезней

    3) Раимкулов Бекмурат Наметович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры нервных болезней


    Конфликт интересов: В отношении препарата «Актовегин» дано обоснование с доказательной базой в библиотеке Кокхрейновского сообщества, где имеется 16 клинических исследований, посвященные применению этого препарата с представленной клинической эффективностью.


    Рецензент:

    Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович - доктор медицинских наук, профессор кафедры традиционной медицины АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»


    Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.


    Прикреплённые файлы

    Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

    Включен: разрыв аневризмы сосудов мозга.

    Содержит 9 блоков диагнозов.

    Содержит 3 блока диагнозов.

  • I63 - Инфаркт мозга

    Содержит 9 блоков диагнозов.

    Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга.

    Содержит 6 блоков диагнозов.

    Включены: эмболия > базилярной, сонной или сужение > позвоночной артерий, обструкция (полная) > не вызывающие инфаркт (частичная) > мозга тромбоз >.

    Содержит 7 блоков диагнозов.

    Включены: эмболия > средней, передней и задней сужение > мозговых артерий и артерий обструкция (полная) > мозжечка, не вызывающие (частичная) > инфаркт мозга тромбоз >.

    Содержит 10 блоков диагнозов.

    В диагноз входят также:

    ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

    Исключены:

    • сосудистая деменция (F01.-)

    Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

    • эмболия
    • сужение
    • обструкция (полная) (частичная)
    • тромбоз

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    I60-I69 Цереброваскулярные болезни

    с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

    сосудистая деменция (F01.-)

    травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)

    транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

    I60 Субарахноидальное кровоизлияние

    Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

    Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

    I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

    I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

    I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

    I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

    I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

    I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

    I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

    I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

    I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

    I61 Внутримозговое кровоизлияние

    Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

    I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

    I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

    I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

    I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

    I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

    I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

    I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

    I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

    I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

    I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

    I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

    I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

    I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

    I63 Инфаркт мозга

    I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

    I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

    I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

    I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

    I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

    I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

    I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

    I63.8 Другой инфаркт мозга

    I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

    I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

    I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

    I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

    I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий

    I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

    обструкция (полная) (частичная), сужение, тромбоз, эмболия: средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

    I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

    I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

    I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

    I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

    I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

    I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

    I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

    Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

    I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

    врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

    разорванная церебральная аневризма (I60.9)

    I67.2 Церебральный атеросклероз

    I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

    Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

    I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

    I67.5 Болезнь Мойамойа

    I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

    I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

    I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

    I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

    I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.-+)

    I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

    I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

    I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

    I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

    I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

    I69.3 Последствия инфаркта мозга

    I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

    I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

    Cerebrovascular diseases

    I60 Subarachnoid haemorrhage

    I60.0 Subarachnoid haemorrhage from carotid siphon and bifurcation
    I60.1 Subarachnoid haemorrhage from middle cerebral artery
    I60.2 Subarachnoid haemorrhage from anterior communicating artery
    I60.3 Subarachnoid haemorrhage from posterior communicating artery
    I60.4 Subarachnoid haemorrhage from basilar artery
    I60.5 Subarachnoid haemorrhage from vertebral artery
    I60.6 Subarachnoid haemorrhage from other intracranial arteries
    I60.7 Subarachnoid haemorrhage from intracranial artery, unspecified
    • Subarachnoid haemorrhage from:
    I60.8 Other subarachnoid haemorrhage
    I60.9 Subarachnoid haemorrhage, unspecified

    I61 Intracerebral haemorrhage

    I61.0 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, subcortical
    I61.1 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, cortical
    I61.2 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, unspecified
    I61.3 Intracerebral haemorrhage in brain stem
    I61.4 Intracerebral haemorrhage in cerebellum
    I61.5 Intracerebral haemorrhage, intraventricular
    I61.6 Intracerebral haemorrhage, multiple localized
    I61.8 Other intracerebral haemorrhage
    I61.9 Intracerebral haemorrhage, unspecified

    I62 Other nontraumatic intracranial haemorrhage

    I62.0 Subdural haemorrhage (acute)(nontraumatic)
    I62.1 Nontraumatic extradural haemorrhage
    I62.9 Intracranial haemorrhage (nontraumatic), unspecified

    I63 Cerebral infarction

    I63.0 Cerebral infarction due to thrombosis of precerebral arteries
    I63.1 Cerebral infarction due to embolism of precerebral arteries
    I63.2 Cerebral infarction due to unspecified occlusion or stenosis of precerebral arteries
    I63.3 Cerebral infarction due to thrombosis of cerebral arteries
    I63.4 Cerebral infarction due to embolism of cerebral arteries
    I63.5 Cerebral infarction due to unspecified occlusion or stenosis of cerebral arteries
    I63.6 Cerebral infarction due to cerebral venous thrombosis, nonpyogenic
    I63.8 Other cerebral infarction
    I63.9 Cerebral infarction, unspecified

    I64 Stroke, not specified as haemorrhage or infarction

    I65 Occlusion and stenosis of precerebral arteries, not resulting in cerebral infarction

    • embolism
    • narrowing
    • thrombosis
    • of basilar, carotid or vertebral arteries, not resulting in cerebral infarction
    I65.0 Occlusion and stenosis of vertebral artery
    I65.1 Occlusion and stenosis of basilar artery
    I65.2 Occlusion and stenosis of carotid artery
    I65.3 Occlusion and stenosis of multiple and bilateral precerebral arteries
    I65.8 Occlusion and stenosis of other precerebral artery
    I65.9 Occlusion and stenosis of unspecified precerebral artery

    I66 Occlusion and stenosis of cerebral arteries, not resulting in cerebral infarction

    • embolism
    • narrowing
    • obstruction (complete)(partial)
    • thrombosis
    • of middle, anterior and posterior cerebral arteries, and cerebellar arteries, not resulting in cerebral infarction
    I66.0 Occlusion and stenosis of middle cerebral artery
    I66.1 Occlusion and stenosis of anterior cerebral artery
    I66.2 Occlusion and stenosis of posterior cerebral artery
    I66.3 Occlusion and stenosis of cerebellar arteries
    I66.4 Occlusion and stenosis of multiple and bilateral cerebral arteries
    I66.8 Occlusion and stenosis of other cerebral artery
    I66.9 Occlusion and stenosis of unspecified cerebral artery

    I67 Other cerebrovascular diseases

    I67.0 Dissection of cerebral arteries, nonruptured
    I67.1 Cerebral aneurysm, nonruptured
    • aneurysm NOS
    • arteriovenous fistula, acquired

    Excl.: congenital cerebral aneurysm, nonruptured (Q28.-) ruptured cerebral aneurysm (I60.-)

    I67.2 Cerebral atherosclerosis
    I67.3 Progressive vascular leukoencephalopathy
    I67.4 Hypertensive encephalopathy
    I67.5 Moyamoya disease
    I67.6 Nonpyogenic thrombosis of intracranial venous system
    • cerebral vein
    • intracranial venous sinus

    Excl.: when causing infarction (I63.6)

    I67.7 Cerebral arteritis, not elsewhere classified
    I67.8 Other specified cerebrovascular diseases
    I67.9 Cerebrovascular disease, unspecified

    I68* Cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

    I68.0* Cerebral amyloid angiopathy (E85.-†)
    I68.1* Cerebral arteritis in infectious and parasitic diseases classified elsewhere
    I68.2* Cerebral arteritis in other diseases classified elsewhere
    I68.8* Other cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

  • Использованные источники: https://obo-dsska.ru/ostroe-narushenie-mozgovogo-krovoobrashcheniya-v-mkb-chto-takoe-cerebrovaskulyarnaya.html

    2
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    hoz-kniga.ru

    Комментарии закрыты.