Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Сколько живут с деменцией после инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Н.В. Стуров, И.С. Манякин, Е.А. Басова
РУДН, Москва

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира. АГ зачастую протекает бессимптомно, что затрудняет выявление болезни, а также профилактику ее осложнений, среди которых следует особо отметить патологию со стороны центральной нервной системы [1, 2]. Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ проявляется не только острыми нарушениями (ишемический и геморрагический инсульты), но и нарушением когнитивных функций, к которым относятся память, мышление, внимание и пр. Даже у лиц без инсульта в анамнезе на фоне длительно существующей и плохо контролируемой АГ наблюдаются когнитивные расстройства той или иной степени выраженности, причем не только в пожилом возрасте, но и в «средние» годы [3]. К факторам риска, усугубляющим когнитивные нарушения при АГ, относятся: курение, дислипидемия, избыточная масса, сахарный диабет и малоподвижный образ жизни. Обычно степень поражения головного мозга при АГ коррелирует с систолическим артериальным давлением (АД), однако в некоторых работах выявлена связь когнитивных нарушений с повышенным диастолическим АД [4, 5].
Деменция является крайней степенью нарушения когнитивных функций и представляет собой диффузное нарушение психической сферы в результате органического поражения мозга, проявляющееся не только нарушениями мышления и памяти, но и эмоциональными и поведенческими расстройствами [6].
Наиболее удачным термином, отражающим поражение головного мозга при АГ, развитие когнитивных нарушений вплоть до деменции, является сосудистая энцефалопатия, которую также называют дисциркуляторной, что связывает поражение головного мозга с нарушением кровообращения, в том числе и вследствие гемореологических расстройств, а не только с поражением сосудов (табл. 1) [7].
Причина сосудистой энцефалопатии и деменции – практически всегда АГ, атеросклероз или их сочетание. Сосудистая деменция становится результатом множественного нарушения кровотока в головном мозге, особенно лобных долях, тромбозов и микроинфарктов, последствия которых длительное время кумулируются [8]. Принято выделять следующие клинические критерии сосудистых деменций, которые наблюдаются при нахождении больного в ясном сознании [9]:

1. Нарушения памяти (кратковременной, затем и долговременной).
2. Нарушение, как минимум, еще одной из следующих высших функций головного мозга: праксиса, гнозиса, речи, способности к обобщениям или абстрагированию, регуляции произвольной деятельности.
3. Нарушения выражены настолько, что приводят к затруднениям в профессиональной сфере и быту.
4. Нарушения развиваются вследствие органического поражения головного мозга.

Развитию сосудистой энцефалопатии способствует очаговое и/или диффузное ишемическое поражение головного мозга, в основе которого лежит атеросклеротическое поражение артерий и артериол мозга. Из когнитивных нарушений при этом наблюдают ухудшение памяти (наиболее ранний и постоянный признак – ухудшение кратковременной памяти), мышления, внимания, дезориентация во времени и пространстве, которые ведут к социальной дезадаптации. Этому способствуют возникающие на разных этапах болезни нарушения логического мышления, неустойчивое внимание и ошибки восприятия. Больные в эксперименте больше времени уделяют выполнению интеллектуальных заданий. Уже на ранних стадиях сосудистой деменции может наблюдаться быстрая психо-эмоциональная истощаемость [10].
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран как от самого пациента, так и от тех, кто хорошо осведомлен об этом пациенте. На ранних этапах болезни (начальные когнитивные нарушения) внимание врача должно быть направлено на выявление затруднений в быту, т.к. именно в этой сфере обычно проявляются первые признаки психической несостоятельности.
Исходя из клинических проявлений, для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. При тяжелых деменциях обычно применяют так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т.д. При сосудистых когнитивных нарушениях лучше применять нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. К таким методикам, например, относятся тест рисования часов и батарея лобных тестов [11,12].
Для успешной дифференциальной диагностики деменции вначале целесообразно проводить дифференциальный диагноз между тремя группами заболеваний [13]:


Деменция после инсульта.Начальная стадия.
• Депрессия: как и деменция, депрессия сопровождается снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интересов и побуждений, наблюдаются затруднения в быту; такая форма депрессии называется псевдодеменцией и претерпевает обратное развитие под действием антидепрессантов.
• Токсико-метаболические энцефалопатии: данное состояние требует скрининга метаболических расстройств и поиска возможных причин интоксикации; характерны преходящие нарушения спутанности сознания и специфические изменения на ЭЭГ.
• Состояния, непосредственно повреждающие ткань мозга: опухоль, гематома, множественные инфаркты и пр.

Деменция всегда свидетельствуют об органическом поражении головного мозга, и почти в 90% случаев – это результат или дегенеративного заболевания, или сосудистой патологии (АГ, атеросклероз и их последствия). Клиническая картина сосудистой деменции и болезни Альцгеймера практически идентичны. Более того, иногда эти виды деменций наблюдаются одновременно, что подтверждено данными аутопсий. Для дифференциальной диагностики этих видов деменций предложена так называемая шкала Хачинского, основанная на четких клинических признаках и простая в употреблении [14].

Шкала Хачинского

1. Внезапное начало (2 балла)
2. Ступенеобразное течение (1 балл)
3. Наличие флюктуаций (2 балла)
4. Ночная спутанность (1 балл)
5. Относительная сохранность личности (1 балл)
6. Депрессия (1 балл)
7. Соматические жалобы (1 балл)
8. Несдержанность эмоциональных реакций (1 балл)
9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл)
10. Инсульт в анамнезе (2 балла)
11. Другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл)
12. Субъективная неврологическая симптоматика (2 балла)
13. Объективная неврологическая симптоматика (2 балла).

Внезапное начало деменции, ее ступенеобразное течение, наличие АГ, инсульта в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой деменции, что подтверждается высоким баллом (7 и более) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых симптомов и заболеваний в анамнезе дает не более 4 баллов, что говорит о дегенеративной природе деменции, прежде всего болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа. Некоторые ключевые различия между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера представлены в табл. 2.
Результаты, полученные с помощью шкалы Хачинского, обычно совпадают с данными КТ и МРТ. При сосудистой деменции выявляют очаги разряжения (подкорковые, корковые и смешанные), свидетельствующие о множественных инфарктах. Так же может наблюдаться диффузное снижение плотности белового вещества больших полушарий (лейкоареоз) [13]. Со стороны сосудов при АГ наиболее выраженные патологические изменения обнаруживаются в сосудах диаметром 70-500 мкм и в микроциркуляторном русле [16].
При лечении сосудистой энцефалопатии основное внимание следует уделять профилактике дальнейшего ухудшения состояния пациента путем коррекции основных причин заболевания – АГ и/или системного атеросклероза.
С целью нормализации АД с успехом могут быть использованы все рекомендуемые классы антигипертензивных средств – ингибиторы АПФ, сартаны, блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. АД следует снижать особенно осторожно, в течение нескольких недель, до целевых уровней (у основной части пациентов 140/90 мм рт.ст.), т.к. в противном случае может наблюдаться сосудисто-мозговая недостаточность.
Не стоит забывать о назначение антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозах, клопидогрел, варфарин для лиц с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболическим инсультом в анамнезе).
Гипохолестеринемическая диета показана всем пациентам с заболеваниями сердца и сосудов, при наличии показаний подключают липидснижающие препараты (статины).
Внимание должно уделяться и назначению препаратов, которые улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, к числу которых относится Актовегин.
Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получаемым методом ультрафильтрации из крови телят. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, препарат на треть состоит из органических веществ, таких как низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актовегина, является каталитическим центром ряда ферментов. Под действием Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается образование АТФ, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата и гидрооксибутирата) [17, 18]. Инозитолфосфатолигосахариды, входящие в состав препарата, активируют транспорт глюкозы внутрь клетки [19]. В ряде исследований показано, что препарат является и антиоксидантом [20].
Клинически доказано позитивное влияние Актовегина на когнитивные функции при дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе у лиц пожилого возраста [21-23]. Препарат способствует улучшению когнитивных функций благодаря комплексному антигипоксическому и антиоксидантному действию, но должен использоваться только в сочетании с базисной антигипертензивной терапией, поскольку сам не обладает значимыми гемодинамическими свойствами.
Глубокие когнитивные нарушения (деменция) не могут претерпеть полного обратного развития, поскольку имеют морфологическую основу в виде органического поражения вещества головного мозга. Именно поэтому основное внимание должно уделяться профилактике сосудистой энцефалопатии и деменции сразу после выявления у пациента АГ.

Похожие темы:
Инсульт спинного мозга в шейном отделе
Предотвратить инсульт головного мозга народными средствами
Из за чего бывает ишемический инсульт

Литература
1. Sharp S.I., Aarsland D., Day S. et al. Hypertension is a potential risk factor for vascular dementia: systematic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2010 Dec; 29.
2. Остроумова О.Д., Смолярчук Е.А., Средняков А.В. Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: возможности длительно действующих дигидропиридиновых антагонистов кальция. Фарматека. 2008; 15: 44-54.
3. Kerola T., Kettunen R., Nieminen T. The complex interplay of cardiovascular system and cognition: How to predict dementia in the elderly? Int J Cardiol. 2010 Nov; 19.
4. Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet. 1996; 347: 1141-45.
5. Swan G.T., Carmelli D., Larue A. Systolic blood pressure tracing over 25 to 30 years and cjgnitive performance in older adults. Stroke. 1998; 29 (11): 2334-40.
6. Гаврилова С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М.: 1999; 2: 250.
7. Материалы электронного ресурса http://www.encephalopathy. ru/information/
8. Медведев А.В. Сосудистая деменция. Современная психиатрия. 1998; 4: 20-23.
9. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: the NINDS – AIREN criteria. In: Vascular Demetia. Etiological, Pathological, Clinical and Treatment Aspects / Ed. By L.A. Carlson, C.G. Gottfries, B. Winblad. Basel etc.: S. Karger 1994: 61-64.
10. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей» / Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). М.: «Медицина». 2005; 231-302.
11. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. Neurology. 2000; 55: 1621-1626.
12. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
13. Неврология для врачей общей практики // Под ред. А.М. Вейна. М.: «Эйдос медиа». 2002; 432.
14. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975; 32: 632-637.
15. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. М.: 2004; 246.
16. Гогин Е.Е., Шмырев В.И. Осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер. архив. 1997; 4: 5-10.
17. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарматека. 2005; 17: 71-6.
18. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения Методические указания. М.: 2002; 169-96.
19. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher Ch., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glu¬cose-transport regulation. Inositol phosphate-oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J. 1989; 261: 699-705.
20. Любшина О.В., Талибов О.Б., Верткин А.Л. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе. Сonsilium medicum. 2004; 6 (8): 606-9.
21. Остроумова О.Д., Боброва Л.С. Возможности Актовегина в улучшении когнитивных функций у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 3: 28-32.
22. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (2): 21-4.
23. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W-J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia The results of a prospective, placebo-controlled, double-blind study in hospi¬talized patients. Zeitsch Geriat. 1992; 1-2: 46-55.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6625/

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. ЮнищенкоКафедра неврологии РМАПО, МоскваИнсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).


Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:


Сосудистая деменция. Полгода болезни.
• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (как правило, поражающим «стратегическую зону»);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниями.


Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 327.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 8: 4-9.
3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999; 4: 4-11.
4. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.: 1996.
5. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995; 189-228.
6. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 11: 51-55.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
8. Усольцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.
9. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; 77.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер архив, 1996; 10: 65-69.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001; 3: 10-18.
12. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 1996; 6: 363-369.
13. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; 31: 1494-1501.
14. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; 9-26.
15. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 1996; 27: 1205-1210.
16. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer’s disease with and without cerebral infarcts // J Neurol Sci 2005; 231: 3-11.
17. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; 56: 1124-1131.
18. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001; 57: 1216-1222.
19. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; 565-573.
20. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759.
21. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; 21.
22. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; 23: 45-52.
23. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003; 61: 343-348.
24. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001; 8: 621-627.
25. Moessler H. Treatment of Alzheimer’s disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer’s disease. Paris, Springer, 2003; 266-275.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
27. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; 31.
28. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent // J Neural Trans 2002; 109: 1089-1104.
29. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Ylikoski R. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke 1998; 29: 75-81.
30. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 1997; 28: 531-536.
31. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia // BMJ 2006; 10: 1136.
32. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1562-1567.
33. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 18: 138-144.
34. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 1993; 43: 250-260.
35. Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; 62: 912-919.
36. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology 2004; 62: 1148-1155.
37. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; 38: 192-203.
38. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; 35: 930-935.
39. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 1992; 42: 1185-1193.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6183/

Деменция – это прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое приводит к гибели нервных клеток в головном мозге.В течение болезни человек постепенно теряет способность воспринимать, познавать и целеустремленно вести себя, пока это не начинает существенно мешать его ежедневной деятельности.

Под деменцией, как правило, понимается необратимое заболевание головного мозга, но существуют и состояния, подобные деменции, которые частично или полностью обратимы при своевременном и соответствующем лечении.

Необратимые синдромы деменции

 Синдром необратимой деменции прогрессирует со временем и его течение не может быть остановлено лечением.Однако известно, что многое можно сделать для поддержания качества жизни людей, страдающих деменцией, как можно дольше на высоком уровне.Наиболее распространенные неизлечимые формы деменции:


Здоровье. Жизнь после инсульта. Уход за больными. 20.01.2019

Деменция, возникшая вследствие болезни Альцгеймера

Причины и наследственность

 Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции.Точные причины болезни Альцгеймера неизвестны, но существуют определенные патологические изменения в головном мозге, такие как сокращение коры головного мозга и наличие бляшек и пучков белковой структуры внутри и между клетками мозга.Риск болезни Альцгеймера увеличивается за счет повышенной активности гена аполипопротеина Е4.

Похожие темы:
Как ставить пиявки в геморрагическом инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Симптомы

 Классическим и чаще всего первым симптомом болезни Альцгеймера является ухудшение кратковременной памяти или трудности в создании новых воспоминаний.В зависимости от степени повреждения головного мозга могут возникнуть ухудшение способностей планирования и решения проблем, расстройства речи и использования языка, а также расстройства настроения, восприятия и поведения.Болезнь Альцгеймера может сопровождаться апатией или патологическим безразличием к себе и окружающим, а также депрессией.На более поздних стадиях заболевания могут возникнуть психотические состояния (раздражительность, насилие, враждебность), а на более поздней стадии заболевания могут возникнуть нарушения ходьбы, глотания и проблемы с мочевым пузырем.

Протекание заболевания и продолжительность жизни 


Деменция. Ночные блуждания

 Деменция, проявляющаяся вследствие болезни Альцгеймера, является необратимой и постепенно прогрессирующей.После появления симптомов человек живет в среднем 10 лет.Ожидаемая продолжительность жизни в значительной степени зависит от возраста человека в момент возникновения деменции, тяжести повреждения, сопутствующих заболеваний и образа жизни.

Лечение

 Хотя болезнь Альцгеймера не поддается лечению, для облегчения когнитивных симптомов используются ингибиторы холинэстеразы и мемантин.Также быть выписаны различные лекарства для уменьшения поведенческих или психотических симптомов.Не менее важной является помощь различных профессионалов и близких, которые могут дать людям с деменцией эмоциональную поддержку и помощь в ежедневной деятельности, использовать различные стратегии, чтобы справиться с другими психологическими проблемами, и поддерживать максимальную независимость в их повседневной жизни.

Васкулярная деменция

Причины и наследственность


Сколько вы проживете? Инсульт. Жить здорово! 11.04.2019

 Сосудистая (васкулярная) деменция вызвана нарушением нормального кровоснабжения мозга.Часто работа мозга начинает нарушаться из-за мелких кровеносных сосудов, которые медленно начинают нарушать процесс связи между разными клетками мозга.Деменция также может быть результатом одного или нескольких обширных инсультов или может быть результатом повреждения головного мозга, вызванного закупоркой крупных сосудов или кровотечением.Сосудистая деменция часто сочетается с другими видами деменции, чаще всего с болезнью Альцгеймера.Ненадлежащее лечение гипертонии, диабета, высокого уровня холестерина в крови, ишемической болезни сердца и курение значительно увеличивают риск возникновения сосудистой деменции.

Симптомы

 Симптомы сосудистой деменции зависят от типа, размера и локации поражения в головном мозге.Может возникнуть слабость в одной половине тела, расстройство речи и эмоциональное расстройство.Частые когнитивные проблемы связаны с процессами внимания и самоконтроля, и они могут включать в себя трудности с исполнительной способностью.Расстройства движения и проблемы с мочевым пузырем являются общими.

Похожие темы:
Ишемический инсульт головного мозга лечение народными средствами
Из за чего бывает ишемический инсульт
Восстановление после геморрагического инсульта головного мозга

Протекание заболевания и продолжительность жизни

 Сосудистая деменция необратима и может начаться внезапно или прогрессировать с течением времени.Ожидаемая продолжительность жизни в значительной степени зависит от тяжести поражения, сопутствующих заболеваний и проявления других сосудистых поражений (таких как новый инфаркт головного мозга).

Лечение


Сосудистая деменция. Год болезни.

 Хотя сосудистая деменция необратима, наиболее подходящим вариантом действий при сосудистой деменции является взятие под контроль сердечно-сосудистых заболеваний при помощи лекарств и в сотрудничестве со своим лечащим врачом. Также важно предотвращение дальнейшего повреждения сосудов путем изменения образа жизни (здоровое питание, отказ от курения, умеренная физическая активность).Различные лекарства используются для предотвращения рецидивов сосудистых заболеваний, например, в случае, если присутствует сосудистая деменция с некоторой нейродегенеративной деменцией (такой как болезнь тела Альцгеймера или болезнь с тельцами Леви), используются ингибиторы холинэстеразы.Физиотерапия, трудотерапия и логопедические упражнения могут помочь восстановить нарушенные физические способности, активность и речь, а некоторые психологические методы лечения могут помочь справиться с когнитивными, эмоциональными и поведенческими проблемами.

Фронтотемпоральнаядеменция

Причины и наследственность

Фронтотемпоральная деменция вызывается истощением ткани лобной и/или височной доли.В 30-40% случаев причина атрофии является генетической, что часто приводит к тому, что фронтотемпоральная деменция начинается в гораздо более раннем возрасте, чем другие подтипы деменции.

Симптомы


После инсульта 80% людей могут вернуться к нормальной жизни

 Симптомы фронтотемпоральной деменции зависят от того, где в мозге именно  поражена ткань мозга.Если истощение нервных клеток происходит в лобной доле, часто возникают расстройства личности или поведения.Например, деменцию могут сопровождать снижение способности планирования и принятия решений и может произойти потеря интереса к повседневной деятельности и обязанностям.Самоконтроль может нарушиться таким образом, что человек может начать вести себя неподобающим образом в публичном месте.среди других проявлений могут происходить вынужденные движения и изменения аппетита;Из-за этих симптомов люди с атрофией фронтальной доли мозга иногда попадают в психиатрические больницы с подозрением на депрессию, шизофрению или биполярное расстройство.Когда истощение ткани происходит в височной доле головного мозга, это вызывает проблемы с памятью, языком и речью.

Течение заболевания и продолжительность жизни 

 Фронтотемпоральная деменция является необратимым заболеванием и постепенно прогрессирует с течением времени. После появления симптомов деменции ожидаемая продолжительность жизни составляет в среднем 6-11 лет и 3-4 года после постановки диагноза.

Лечение

 Фронтотемпоральную деменцию невозможно излечить, но поведенческие и психиатрические состояния, возникающие во время болезни, можно облегчить с помощью лекарств.Не менее важной является помощь различных профессионалов и близких, которые могут дать людям с деменцией эмоциональную поддержку и физическую помощь, использовать различные стратегии, чтобы справиться с другими психологическими проблемами, и поддерживать максимальную независимость в их повседневной жизни.Например, в случае возникновения речевых и языковых проблем из-за истощения ткани височной доли пользу могут принести логопедическая терапия, в ходе которой проводят обучение альтернативным методам общения и решениям проблем общения.


ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ (Как жить после инсульта? Советы врача)

Деменция с тельцами Леви

Похожие темы:
Киста мозга после инсульта что это такое
Из за чего бывает ишемический инсульт
Чистка сосудов головного мозга при инсульте

Причины и наследственность

 Исследования головного мозга, проводимые после смерти при помощи вскрытия, показали, что деменция с тельцами Леви происходит, когда в нейронных сетях, связанных с регуляцией мышления, памяти и движения, накапливаются патологические сгустки белка, называемые тельцом Леви (по имени их первого первооткрывателя).Хотя причина формирования телец Леви не всегда известна, ранее ее связывали, например, с повреждением головного мозга от пестицидов (токсичных химических веществ, используемых для защиты растений) или от длительного воздействия других химических веществ.Около 10% случаев заболевания являются наследственными.


ДЕМЕНЦИЯ. Причины, симптомы, лечение, профилактика, советы родственникам

Симптомы

Похожие темы:
Народные средства для профилактики инсульта головного мозга
Как проверить не было ли инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

 Первым заметным симптомом деменции с тельцами Леви, как правило, являются когнитивные проблемы.Могут возникнуть проблемы с вниманием и трудности в исполнительных способностях (трудности в выполнении привычных, повседневных дел), а также снижается скорость мышления.Для деменции характерны периодические ложные ощущения – так называемые визуальные галлюцинации, бредовые мысли и депрессия.На более поздней стадии деменции с тельцами Леви добавляются симптомы, похожие на болезнь Паркинсона – замедление движений, тугоподвижность мышц (ригидность), мышечная дрожь преимущественно в руках и ногах (тремор).Частые падения; Во время болезни может быть парасомния во время быстрого сна (фаза сна, когда мы видим сны), когда человек может физически воплощать свои сновидения во время сна (движение конечностями, звуковоспроизведение, смех или плач, крик, проявление агрессии по отношению к кому-то, находящемуся поблизости).

Течение заболевания и продолжительность жизни 


Питание после инсульта

 Деменция с тельцами Леви необратима и прогрессирует с течением времени.После появления симптомов деменции человек живет в среднем 5-7 лет.

Похожие темы:
Восстановить клетки головного мозга после инсульта
После инсульта отказывают ноги что делать
Какая разница между инфарктом и инсультом головного мозга

Лечение

 Хотя деменция с тельцами Леви не может быть вылечена, ее симптомы можно слегка облегчить с помощью правильных лекарств и методов лечения.Из лекарственных средств для облегчения когнитивных проблем используются ингибиторы холинэстеразы, а для лечения психотических проблем – различные антипсихотические препараты.Физиотерапия, трудотерапия, логопедические занятия, индивидуальная и семейная психотерапия также могут быть полезны при обучении тому, как справляться с физическими проблемами, обучении альтернативным методам выполнения повседневных действий, как справляться с проблемами с речью и языком, а также с эмоциональными и поведенческими проблемами.

Деменция, возникшая вследствие болезни Паркинсона

Причины и наследственность

 Причины болезни Паркинсона не известны, но в ее возникновении играют свою роль как воспалительные процессы в головном мозге, так и наследственность.Болезнь Паркинсона, по крайней мере частично, связана с ускоренной потерей нервных клеток в определенной области мозга – черной субстанции, которая вырабатывает дофамин.При снижении уровня дофамина нарушается способность мозга передавать информацию в области мозга, связанные с движением и целенаправленным поведением.Болезнь Паркинсона часто сопровождается образованием скоплениями белка, называемых тельцами Леви, в разных частях мозга, что приводит к развитию деменции у 50-80% людей с болезнью Паркинсона.Разница между деменцией, связанной с тельцами Леви и деменцией, связанной с болезнью Паркинсона, заключается только во времени появлении симптомов – при деменции тела Леви психическим расстройствам предшествуют двигательные расстройства, и при деменции Паркинсона – наоборот.

Симптомы

 Симптомы, характерные для болезни Паркинсона включают в себя медлительность, дрожание (тремор) мышц, скованность мышц и проблемы с равновесием.Если деменция связана с болезнью Паркинсона, процессы внимания и исполнительные способности могут быть нарушены, а скорость мышления и, следовательно, память могут быть снижены.Деменция может сопровождаться депрессией, тревожностью и апатией.Психоз, или галлюцинации и бредовое мышление, в первую очередь при данном заболевании связаны с препаратами, которые используются для лечения болезни Паркинсона.Часто встречаются проблемы со сном и выраженная дневная усталость.

Протекание заболевания и продолжительность жизни

Деменция при болезни Паркинсона необратима и прогрессирует с течением времени, но ожидаемая продолжительность жизни людей с болезнью Паркинсона может не отличаться существенно от нормальной популяции при своевременном начале лечения.

Лечение

 На сегодняшний день болезнь Паркинсона не излечима, но ее симптомы можно облегчить с помощью различных лекарств.В большинстве случаев подходящая схема лечения выбирается в сотрудничестве с неврологом.Кроме того, при болезни Паркинсона польза может быть, например, от вмешательства физиотерапевта при проблемах, связанных с движением, и логопеда при проблемах, связанных с речью.Клинический психолог может помочь в случае психологических проблем.

Деменция, возникшая вследствие болезни Хантингтона.

Причины и наследственность

 Болезнь Хантингтона является наследственной, она вызывается мутацией гена в хромосоме 4, которая вызывает гибель нервных клеток в определенной области мозга – базальном ядре.У детей людей, живущих с болезнью Хантингтона, есть 50% вероятность наследовать вышеназванную генную мутацию, и у носителей мутации обязательно разовьется болезнь.

Симптомы

 В ходе болезни Хантингтона происходят  изменения когнитивных функций, которые всегда заканчиваются развитием деменции.Люди, живущие с болезнью Хантингтона, часто имеют проблемы с исполнительной функцией, также могут возникнуть проблемы с поведением.Деменция может сопровождаться депрессией, тревожностью, апатией и психозом.Кроме того, болезнь Хантингтона сопровождается резкими принудительными движениями (хореей).

Течение заболевания и продолжительность жизни 

 Деменция, возникшая вследствие болезни Хантингтона, необратима и прогрессирует с течением времени.После начала болезни Хантингтона человек живет в среднем 15-20 лет.

Лечение

 Болезнь Хантингтона не излечима, но ее симптомы можно облегчить с помощью различных лекарств.Подходящие схемы лечения и поддерживающие терапевтические процедуры обычно назначаются и отслеживаются в сотрудничестве с неврологом.Клинический психолог может помочь в случае психологических проблем.

Обратимые синдромы деменции

Делирий

 Делирий – крайняя дезориентация, т.е. спутанное состояние, которое часто встречается в пожилом возрасте, после инфекционных заболеваний, воспалительных состояний, отравлений или инсульта.Делирий также может возникнуть у человека в отделениях интенсивной терапии, во ходе или после обширной и инвазивной хирургической операций.Делирий часто путают с деменцией, потому что симптомы этих двух заболеваний очень похожи.Однако делирий начинается более резко, чем деменция, и может существенно отступать или ухудшаться в течение нескольких дней и даже часов.Делирий обычно не сопровождается прогрессирующим разрушением клеток головного мозга.

 Лечение делирия зависит от конкретной причины (например, лечение воспаления, стабилизация системы органов).В дополнение к назначению соответствующих лекарств важна поддерживающая терапия – отслеживания здорового рациона питания, обеспечение спокойной и стабильной обстановки и уменьшение дезориентации с использованием часов, календарей и семейных фотографий.Ранняя активация человека и минимальное использование успокоительных и снотворных являются важными в предотвращении делирия в больнице.

Гидроцефалия с  нормальным давлением

 Гидроцефалия с нормальным давлением – это форма обратимой деменции, которая возникает в результате чрезмерного накопления спинномозговой жидкости в желудочках.Такое накопление заставляет желудочки набухать и, в свою очередь, разрушать окружающие их нервные клетки.В результате могут проявляться трудности при ходьбе, мочеиспускании или проблемы с умственными способностями (например, проблемы с памятью).

 Гидроцефалия лечится хирургическим путем – избыток спинномозговой жидкости выпускается с помощью специального шунта.Проблемы с кровеносными сосудами, болезнь Альцгеймера и гипертония могут увеличить риск развития гидроцефалии нормального типа, хотя в этих случаях причины патологического накопления спинномозговой жидкости до конца не выяснены.

Депрессия

 Как депрессия, так и деменция являются распространенными заболеваниями в разные периоды жизни.Депрессия может сопровождаться когнитивными проблемами, которые напоминают деменцию –  такими как рассеянность, трудности с концентрацией внимания, уменьшение стремления к удовольствиям и замедление мыслительной деятельности.Депрессия может возникнуть в любой период жизни, но деменция чаще встречается в пожилом возрасте.Тем не менее, исследования показали, что депрессия в пожилом возрасте может свидетельствовать о начале деменции.Депрессия также может возникать одновременно с синдромом деменции, значительно снижая, в свою очередь, качество жизни человека.Одним из факторов риска депрессии и деменции в пожилом возрасте является усугубленное горе.

 В пожилом возрасте депрессия вместо снижения когнитивных функций может принимать форму физических симптомов, таких как потеря аппетита, недостаток энергии или  необъяснимые боли.Эффективное лечение депрессии в пожилом возрасте – это сочетание лекарств и изменений в образе жизни, при необходимости с помощью психиатра или клинического психолога-психотерапевта.

Синдром Вернике-Корсакова

 Синдром Вернике-Корсакова – это синдром деменции, который связан с длительным алкоголизмом и приводит к дефициту тиамина или витамина B1.Витамин B1 помогает клеткам в мозге преобразовывать сахара в энергию, а когда его не хватает, мозг не может производить энергию, необходимую ему для нормального функционирования.Неизвестно, почему только определенное количество людей, зависимых от алкоголя, заболевают этим заболеванием, но считается, что оно может быть связано с плохим питанием.

Синдром Вернике-Корсакова является лишь частично обратимым – хотя отмена алкоголя частично восстанавливает память и другие когнитивные способности, синдром все же вызывает постоянное поражение головного мозга.

Нехватка витамина B12.

 Витамин B12 поддерживает кроветворение – воспроизведение красных кровяных клеток, которые переносят кислород в различные части тела, включая головной мозг.Нарушения всасывания витамина В12 или его хронический дефицит в организме могут привести к деменции, которой обычно предшествует анемия.

 На анемию могут указывать генерализованная усталость и бессилие, бледность, потеря аппетита, одышка и симптомы, указывающие на деменцию – такими как спутанность сознания и трудности с концентрацией внимания.Симптомы обычно смягчаются заместительной терапией витамином B12.В большинстве случаев анализ может быть назначен и семейным врачом.

Субдуральные гематомы

 Субдуральные гематомы – это сгустки крови (тромбы) в мозге, вызванные травмой головного мозга.Часто такие травмы головного мозга вызваны дорожно-транспортными происшествиями, но у пожилых людей тромбы также могут возникнуть в результате очень легкой травмы головы и могут быть незаметны для человека.

Тромбы могут вызвать деменцию, но быстрое и надлежащее лечение может деменцию обратимой.

Заболевания щитовидной железы

 Если щитовидная железа не производит достаточное количество гормонов щитовидной железы или их слишком много, функционирование всего организма изменяется и может возникнуть синдром деменции.Деменция, связанная со щитовидной железой,  наблюдается у женщин в пять раз чаще, чем у мужчин.

 Лечение заболеваний щитовидной железы может восстановить правильное функционирование организма и устранить синдром деменции.Тем не менее, хроническое заболевание щитовидной железы требует пожизненного лечения и постоянного контроля режима лечения.В большинстве случаев анализ может быть назначен и семейным врачом.

Опухоли

 Опухоли, особенно злокачественные опухоли, могут привести к повреждению нервных клеток в головном мозге.Деменция, связанная с опухолью, обычно сопровождается головными болями, рвотой, повышенным внутричерепным давлением и расстройствами личности.Своевременное лечение опухоли, включая хирургическое вмешательство, может частично или полностью устранить признаки деменции.

Отравления

Отравление наркотиками, лекарствами или химикатами.

 Некоторые лекарственные препараты или взаимодействия разных  лекарств, а также отравление угарным газом, ртутью, парами краски и топлива, оловом или другими тяжелыми металлами могут привести к состояниям, напоминающим деменцию.По мере исчезновения отравляющего вещества из организма симптомы деменции также постепенно исчезают.Злоупотребление алкоголем или наркотиками (особенно алкогольное отравление) может привести к состоянию, напоминающему деменцию, которое обычно уменьшается после окончания злоупотребления.Однако, если злоупотребление будет продолжительным, может произойти необратимое повреждение головного мозга, и слабоумие не исчезнет.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба

 Болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD) вызвана неправильно свернутыми белками в головном мозге, которые, в свою очередь, вызывают побочные опасные реакции и неправильное свертывание белков и в других клетках.Белки слипаются друг с другом и таким образом мешают нормальному функционированию окружающих нервных клеток.Эти белки могут проникать в организм через, например, употребление в пищу пораженного коровьего мяса (с губчатой ​​энцефалопатией), возникает так называемое коровье бешенство и через хирургически пересаженные роговицы, другие клеточные ткани или нестерилизованные электроды головного мозга.

 Болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD) вызвана неправильно является одним из немногих синдромов деменции, которые могут возникать в случае минимального количества факторов риска деменции или вообще без него.Тем не менее, почти 10% случаев являются наследственными.

Деменция, связанная с ВИЧ и СПИДом

 ВИЧ может повредить определенные участки мозга, особенно те, которые отвечают за память, концентрацию внимания и способность к общению.Этот тип деменции встречается редко, потому что современная медицина способна эффективно справляться с ущербом, причиненным ВИЧ.

Нейросифилис

 Сифилис – это венерическое заболевание, вызываемое бактерией Treponema pallidum.Сифилис относительно легко лечить и предотвращать.Однако, если сифилис не лечить в течение длительного времени и он распространяется на центральную нервную систему, может возникнуть нейросифилис, вызывающий симптомы, сходные с деменцией.Прогрессирование сифилиса до нейросифилиса может занять от 10 до 20 лет и встречается в 25-40% случаев нелеченного сифилиса.

Нейроборрелиоз

 Нейроборрелиоз является одной из форм болезни Лайма или клещевого боррелиоза.Болезнь Лайма – это мультисистемная болезнь, которая поражает главным образом кожу, суставы, сердечную мышцу и нервную систему.Нейроборрелиоз может привести к менингиту, т.е. воспалению мозговых оболочек, а также к воспалению, поражающему центральную нервную систему (энцефалиту), воспалению головного мозга.Это, в свою очередь, может вызвать симптомы, похожие на деменцию.

CJD on üks väheseid dementsussündroome, mis võib tekkida väheste või puuduvate dementsuse riskifaktorite korral. Samas on ligi 10% juhtudest ka pärilikud.

 

HIV ja AIDS-ga seotud dementsus

HI-viirus võib kahjustada peaaju teatud piirkondi, iseäranis neid, mis vastutavad mälu, keskendumis- ja suhtlemisvõime eest. Nimetatud dementsus on harvaesinev, kuna tänapäevane meditsiin suudab HI-viirusest tingitud kahju organismis küllaltki efektiivselt hallata.

 

Neurosüüfilis

Süüfilis on seksuaalsel teel leviv haigus, mida tekitab Treponema pallidum’i nimeline bakter. Süüfilist on küllaltki lihtne ravida ja ennetada. Kui süüfilis on aga pikka aega ravita ning see levib kesknärvisüsteemi, võib tekkida neurosüüfilis, mis põhjustab dementsusega sarnaseid sümptomeid. Süüfilise progresseerumine neurosüüfiliseks võib võtta 10–20 aastat ning see tekib 25–40% ravimata süüfilise juhtudel.

 

Neuroborrelioos

Neuroborrelioos on üks Lyme’i tõve ehk puukborrelioosi vorme. Puukborrelioos on multisüsteemne haigus, mis haarab peamiselt nahka, liigeseid, südamelihast ja närvisüsteemi. Neuroborrelioosi tõttu võib tekkida meningiit ehk ajukelmeid ja kesknärvisüsteemi funktsioone kahjustav põletik või entsefaliit ehk ajukoe põletik. Need võivad põhjustada omakorda dementsuselaadseid sümptomeid.

 


Использованные источники: https://eludementsusega.ee/ru/деменция/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.