Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Шкала тяжести инсультов национальных институтов сша

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Статьи и публикации

Цель исследования. Оценка эффективности и переносимости препарата мексидол как корректора когнитивных нарушений у пациентов с артериальной гипертензией и клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения. Материал и методы. Обследованы 42 пациента с клиническими проявлениями хронической ишемии мозга (ХИМ) и когнитивными расстройствами. Больные 1-й группы (n=21) получали традиционную антигипертензивную терапию, пациенты 2-й группы (n=21) — антигипертензивные препараты и мексидол. Для оценки нейропсихологического статуса использовали шкалы MMSE, МоСА, тест рисования часов. Для контроля приверженности к терапии проводили анкетирование с использованием теста Мориски—Грина. Результаты и заключение. После курса лечения мексидолом число пациентов с отсутствием жалоб увеличилось в 3 раза, регресс головной боли был отмечен у 90% пациентов, улучшение памяти, концентрации внимания, исчезновение тревожности — у 50, 55, 67% соответственно. У больных 2-й группы (мексидол), произошли более значимые изменения по тесту рисования часов по сравнению с 1-й группой (0,95 и 0,54 балла соответственно; р<0,02), выявлена достоверная положительная динамика по шкалам MMSE и МоСА, что свидетельствует об эффективном влиянии препарата на когнитивную симптоматику нейродинамического типа и самочувствие у пациентов с ХИМ гипертонического генеза. Препарат мексидол рекомендуется к применению у данной группы пациентов в рамках комплексной терапии основного заболевания. Ключевые слова: мексидол, когнитивные нарушения, приверженность.

Читать далее


Использованные источники: https://neuroreab.ru/article-category/articles/

ОНМК: Острые нарушения мозгового кровообращения

Фармакоэкономический анализ нейропротекторов, применяемых в терапии ишемического инсульта

Автор:
Р.И. ЯГУДИНА1, А.Ю. КУЛИКОВ1, В.А. КРЫЛОВ1, Э.Ю. СОЛОВЬЕВА2, А.И. ФЕДИН2


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

1ФГБУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский
Университет), Москва, Россия;
2ФГБУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Минздрава России,
Москва, Россия

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА, 2019, Т. 119, № 7

Резюме:
Цель исследования. Провести фармакоэкономический анализ наиболее часто назначаемых лекарственных препаратов группы нейропротекторов для лечения пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) легкой степени в остром и раннем восстановительном периоде в Российской Федерации. Материал и методы. Сравнивали три медицинские технологии: этилметилгидроксипиридина сукцинат (лекарственный препарат — ЛП — Мексидол), инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота (ЛП Цитофлавин) и депротеинизированный гемодериват крови телят (ЛП Актовегин). Основываясь на результатах непрямого сравнения, был проведен фармакоэкономический анализ посредством следующих методов: анализ минимизации затрат, анализ «влияния на бюджет» и анализ чувствительности. Результаты. Анализ эффективности показал, что изучаемые ЛП обладают равной эффективностью: разность средних ЛП Актовегин — 0,2 (ДИ min 0,18; max 0,22), ЛП Мексидол составил 0,2 (доверительный интервал — ДИ — min 0,25; max 0,65), ЛП Цитофлавин — 0,61 (ДИ min 0,23; max 0,99). Анализ минимизации затрат показал, что стоимость курса терапии одного пациента ЛП Мексидол сопровождается наименьшими затратами, при этом экономия наблюдается при оценивании как суммарных затрат, так и отдельных составляющих: раствор для инъекций и таблетированные формы. Экономия по сравнению с ЛП Цитофлавин и ЛП Актовегин составляет 231 руб. и 12 872 руб. соответственно. На сэкономленные только от одного курса средства возможно дополнительно пролечить еще 5 пациентов с ИИ ЛП Мексидол. Причем пероральная терапия ЛП Мексидол экономнее на 164 руб. и 3481 руб. терапии аналогичными лекарственными формами ЛП Цитофлавин и ЛП Актовегин, что является преимуществом для населения при лечении на амбулаторном этапе. Анализ влияния на бюджет показал, что суммарные затраты при текущем распределении пациентов по схемам лечения составляют 1,99 млрд руб. При увеличении доли пациентов, получающих ЛП Мексидол, на 10% суммарные затраты составят 1,75 млрд руб., что на 240 млн руб. меньше текущих. На сэкономленные средства можно дополнительно пролечить 85 тыс. пациентов с ИИ. Двухфакторный анализ чувствительности показал, что результат анализа минимизации затрат и влияния на бюджет остается устойчивым при изменении количества пациентов и стоимости 1 мг ЛП Мексидол на величину от –10% до +10%. Заключение. В ходе проведенного непрямого сравнения было установлено, что ЛП Мексидол, ЛП Цитофлавин и ЛП Актовегин равны по эффективности. Однако ЛП Мексидол обладает преимуществом с точки зрения анализа минимизации затрат: сэкономленных от одного курса альтернативами средств достаточно, чтобы пролечить 5 пациентов с ИИ ЛП Мексидол. При рассмотрении последствий от увеличения доли пациентов, получающих ЛП Мексидол, также были получены данные, свидетельствующие об экономии средств, что позволяет считать терапию ЛП Мексидол бюджетосохраняющей при лечении ИИ легкой степени на территории Российской Федерации. Ключевые слова: фармакоэкономика, непрямое сравнение, анализ минимизации затрат, анализ «влияния на бюджет», нейропротекторы, ишемический инсульт.

Похожие темы:
Если сильно болит голова после инсульта
Питание после инсульта головного мозга в домашних условиях
Из за чего бывает ишемический инсульт


Использованные источники: https://mexidol.ru/blog/category/spetsialistam/nevrologiya/onmk

М.А. КУТЛУБАЕВ1,2, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ3, Л.Р. АХМАДЕЕВА2

1Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова, 450005, г. Уфа, ул. Достоевского д. 132

2Башкирский государственный медицинский университет, 450000, г. Уфа, ул. Ленина д. 3


Инсульт. Прорыв в лечении. Жить здорово! (02.03.2018)

3Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Кутлубаев Мансур Амирович — кандидат медицинских наук, врач неврологического отделение, ассистент кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики, тел. (347) 228-75-00, e-mail: [email protected]

Менделевич Владимир Давыдович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской и общей психологии, тел. (843) 238-60-74, e-mail: [email protected]

Ахмадеева Лейла Ринатовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики, тел. (347) 272-56-64, e-mail: [email protected]

У 227 человек через 1 месяц после инсульта исследован феномен постинсультной усталости (ПИУ), проведена сравнительная оценка частоты и корреляций ПИУ и схожих феноменов (апатии, депрессии). Признаки ПИУ были выявлены у 46,7% пациентов, в то время как частота апатии и депрессии составила примерно по 20%. У 21% пациентов ПИУ развивалась самостоятельно, в остальных случаях — в сочетании с апатией и/или депрессией. Развитие ПИУ было связано с инсультами в вертебробазилярной системе, женским полом, а также с наличием острой или некомпенсированной хронической соматической патологии. Развитие апатии коррелирует с признаками хронического структурного поражения головного мозга, а депрессии — с выраженностью неврологического дефицита. Таким образом, ПИУ — низкоспецифичный гетерогенный феномен, может развиваться в связи с поражением определенных церебральных структур, а также в рамках других психоневрологических и соматических осложнений инсульта. На основании этого предложено подразделять ПИУ на первичную, вторичную и связанную с патологической утомляемостью.


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Ключевые слова: психоневрологические расстройства, патологическая усталость, астения, апатия, депрессия, инсульт.

 

M.A. KUTLUBAEV1,2, V.D. MENDELEVICH3, L.R. AKHMADEEVA2

Похожие темы:
Что нужно делать если случился инсульт
Геморрагический инсульт с кровоизлиянием головного мозга
Если не оказана помощь при инсульте

1Republican Clinical Hospital named after G.G. Kuvatova, 132 Dostoevskiy St., Ufa, Russian Federation, 450005

2Bashkir State Medical University, 3 Lenin St., Ufa, Russian Federation, 450000

3Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012


Победа над инсультом. Доктор И...

Phenomenology of post-stroke fatigue

Kutlubaev M.A. — Cand. Med. Sc., physician of a Neurology Department, Assistant of the Department of Neurology with courses of Neurosurgery and Medical Genetics, tel. (347) 228-75-00, e-mail: [email protected]

Mendelevich V.D. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Medical and General Psychology, tel. (843) 238-60-74, e-mail: [email protected]

Akhmadeeva L.R. — D. Med. Sc., Professor at the Department of Neurology with courses of Neurosurgery and Medical Genetics, tel. (347) 272-56-64, email: [email protected]

Within one month after stroke 227 people were examined for post-stroke fatigue phenomenon (PSF), had a comparative assessment of the frequency and correlations ofPSF and similar phenomena (apathy, depression).Symptoms ofPSF have been identified in 46.7% of patients, while the frequency of depression and apathy was approximately 20%.In 21% of patients PSF developed independently, in other cases — in conjunction with apathy and / or depression.Development of PSF was associated with strokes in the vertebrobasilar system, female sex, and the presence of acute or uncompensated chronic somatic pathology. Development of apathy is correlated with signs of chronic structural brain damage and depression — with the severity of neurologic deficit. Therefore, PSF islow-specific, heterogeneous phenomenon which may occur in connection with lesions of certain cerebral structures, as well as in other neuropsychiatric and somatic stroke complications. On this basis, it is proposed to divide PSF on primary, secondary and associated with abnormal fatigue.

Key words:psychoneurological disorders, fatigue, asthenia, apathy, depression, stroke.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

 

Постинсультная усталость (ПИУ) представляет собой хроническое состояние нервно-психической слабости, которое не связано с физическими или интеллектуальными нагрузками и не уменьшается после отдыха или сна. По оценкам различных авторов, частота ПИУ колеблется от 30 до 70%, что значительно выше частоты любого другого постинсультного психоневрологического расстройства, включая депрессию [1, 2]. Показано, что ПИУ оказывает негативное влияние на исходы инсульта и снижает качество жизни пациентов [1, 2]. Механизмы развития ПИУ включают как биологические (поражение церебральных структур, нейроиммунные и нейроэндокринные нарушения), так и психологические (тревога, выбор нерациональных копинг-стратегий) факторы [3]. Однако многие вопросы патогенеза ПИУ остаются спорными. Например, одни авторы указывают на прямую связь между выраженностью ПИУ и неврологического/когнитивного дефицита, а также наличием сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипер- или гипотензия), в то время как другие не находят какой-либо связи между ними [4].

Лечение ПИУ в настоящее время разработано недостаточно [5]. Опубликованы единичные работы по эффективности психостимуляторов, ноотропов, нейропротекторов, а также немедикаментозных подходов (когнитивная психотерапия в сочетании с лечебной физкультурой, релаксационные техники, реабилитация в условиях санатория) в лечении ПИУ [5]. Имеющихся данных по эффективности названных лекарственных средств и немедикаментозных подходов недостаточно для их широкого внедрения в клиническую практику. В связи с этим поиск эффективных методов коррекции ПИУ остается актуальной проблемой [5].

Похожие темы:
Компьютерная томография головного мозга при инсульте
Восстановление сосудов головного мозга после инсульта
Когда садиться за руль после инсульта

Постинсультная депрессия — хорошо изученный феномен. Апатия и ПИУ, которые вместе с тревожными и эмоциональными расстройствами объединяются некоторыми авторами в группу парадепрессивных или псевдодепрессивных расстройств, изучены значительно меньше [6, 7]. Не проводились сравнительные исследования упомянутых феноменов. Нет общепринятой классификации форм ПИУ, которая отражала бы клинико-патогенетическую гетерогенность данного феномена.

Цель исследования — проанализировать частоту и корреляции ПИУ, сопоставить ПИУ с апатией и депрессией для уточнения ее феноменологии.

Методы исследования


Лечение инсульта / Что я знаю

Обследованы 227 пациентов через 4 недели (+/- 1 неделя) после любого инсульта, за исключением субарахноидального кровоизлияния без формирования гематомы. Критериями исключения также были хронические психические расстройства в анамнезе, включая деменцию. Диагноз церебрального инсульта устанавливался в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения и подтверждался методами нейровизуализации [8]. В ходе обследования у всех пациентов регистрировались тип, подтип, бассейн и повторность инсультов.

Тяжесть неврологического дефицита оценивалась по шкале инсульта Национальных институтов здоровья США (NIHSS) [9], уровень функциональных возможностей — по модифицированной шкале Рэнкина (mRS) [10]. О выраженности когнитивных нарушений судили по Монреальской шкале когнитивной оценки (MoCA) [11].

Для выявления патологической усталости использовалось клиническое определение (проводилось структурированное интервью), для оценки ее тяжести — Шкала оценки усталости (ШОУ) [12]. Для оценки апатии использовались диагностические критерии, предложенные R.S. Marin (в редакции S. Starkstein) и Шкала оценки апатии [13]. Депрессия диагностировалась у пациентов с помощью критериев DSM-IV, выраженность симптомов депрессии оценивалась по подшкале депрессии Госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) [14]. Дополнительно оценивались тревога по соответствующей подшкале HADS и дневная сонливость по Шкале Epworth.

На сканах компьютерной томографии (КТ) головного мозга оценивалась выраженность поражения белого вещества (лейкоареоза) в передних и задних отделах головного мозга и корковой и центральной церебральной атрофии. В подгруппе из 120 пациентов исследовалась роль острой и некомпенсированной хронической соматической патологии и определенных лекарственных препаратов в развитии ПИУ.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics 21. Данные представлены в виде медианы и межквартильного размаха. Бинарные данные сравнивались с помощью параметра хи-квадрат или теста Крускала — Уоллеса, категориальные данные сравнивались с помощью теста Манна-Уитни. Для выявления взаимосвязи между различными параметрами проводился корреляционный анализ Спирмена. С целью выявления независимых предикторов развития и тяжести делирия, патологической усталости, апатии, депрессии, ПТСР после инсульта был проведен мультивариантный логистический и линейный регрессионный анализ. Все пациенты были осведомлены о сути исследования и дали информированное согласие на участие в нем [15].


Ишемический инсульт: растворение тромба

Результаты исследования

Основные характеристики обследованных пациентов приведены в табл. 1. В данной выборке ПИУ была диагностирована по клиническому определению у 106 (46,7%) пациентов. Частота депрессии и апатии составили 21,6 и 19,4% соответственно. У 17% пациентов наблюдались депрессия и патологическая усталость, у 15% — апатия и патологическая усталость, у 6,6% — отмечались все три феномена.

По результатам сравнительного анализа все три феномена были связаны между собой и с выраженностью тревоги по HADS и дневной сонливости по шкале Epworth, а также с выраженностью степени инвалидизации по mRs. Патологическая усталость была связана с женским полом и инсультом в вертебробазилярной системой (ВБС); апатия была связана с выраженностью усталости до инсульта и переднего лейкоареоза по КТ головного мозга; а депрессия — с выраженностью неврологического дефицита по NIHSS (табл. 2).

Таблица 1.

Основныепоказателиуобследованныхпациентов (n=227)


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление
ПараметрПоказатель
Пол (м/ж)140/87 (62/38%)
Возраст, лет65 (55-73)
Сосудистая система инсульта*83/80/64 (37/35/28%)
Тип инсульта (ишемический/геморрагический)194/33 (85,5/15,5%)
Тяжесть неврологического дефицита по NIHSS, баллы2 (0-3)
Степень инвалидизации по mRs, баллы1 (0-2)
Повторность инсульта (первые/повторные)193/34 (85/15%)
Когнитивный статус по MoCA, баллы23 (20-25)

Примечание: * — правая каротидная/левая каротидная/вертебробазилярная системы

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как встать на группу после инсульта
Инвалидность у детей после инсульта

 

Таблица 2.


Как лечат острый инсульт в Америке?

Результаты сравнительного анализа пациентов в группах с патологической усталостью, апатией и депрессией после инсульта

Похожие темы:
Инсульт с обширным поражением головного мозга
Питание при инсульте головного мозга через зонд
Восстановление после инсульта на левое полушарие мозга
 Патологическая усталостьАпатияДепрессия
ПрисутствуетОтсутствует

 

PПрисутствует

 


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)
ОтсутствуетPПрисутствует

 

Похожие темы:
Шевелит и руками ногами после инсульта
Что пить после инсульта народные средства
Из за чего бывает ишемический инсульт
ОтсутствуетP
Возраст, годы65 (57-73,5)62 (53-72)0,37565 (57,25-74,75)64 (53-72)0,16566 (58-74)64 (53,25-72)0,081
Пол, м/ж76/5964/280,05033/19107/680,44741/3099/570,462
Тип инсульта §117/1877/150,56844/8150/250,82559/12135/210,544
Бассейн инсульта †41/49/4542/31/190,03516/16/2067/64/440,17220/32/1963/48/450,086
Тяжесть инсульта по NIHSS2 (1-3)1 (0-3)0,062 (0-3)1,5 (0-3)0,3732 (1-4)1 (0-3)0,001
Инвалидизация — mRs1 (0-2)1 (0-1)0,0051 (0-2)1 (0-2)0,6471 (1-2)1 (0-1,75)0,001
MoCA23 (20-24)23 (20-25)0,49923 (20-24)23 (20-24)0,4622 (19-24)23 (21-25)0,117
Патологическая

усталость

30/10591/10,00043/963/1120,00014/5778/780,000
Патологическая

усталость по ШОУ

29 (26-34)16 (13-19)0,00064 (53,5-72)33 (28-36)0,00030 (23-35)21,5 (15-28)0,000
Апатия93/4290/20,00038/146/1690,00041/30134/220,000
Апатия по ШОА11 (5-16)5(3-8)0,00017 (15-19)5 (3-9)0,00011 (6-17)6 (3-10,75)0,000
Депрессия95/4083/90,00021/3128/1470,00025/46153/30,000
HADS-D5 (3,5-8)3 (1-4)0,0008 (4-9,75)4 (2-7)0,0009 (8-11)3 (1-4)0,000
HADS-A7 (4-9)5 (2-8)0,0087 (4-9)5 (3-8)0,0027 (3-9)5 (3-8)0,000
Дневная сонливость7 (4-11)5 (3-7)0,0018 (5-11,75)5 (4-8)0,0007 (5-13)5 (3-8)0,000
Усталость до инсульта, ВАШ1 (2-6)1 (1,25-5)0,063 (3-7)3 (2-5)0,0354 (2-5)3 (2-7)0,014
Лейкоареоз

передний

1 (0,25-2)1 (0-2)0,3691 (1-2)1 (0-2)0,0501 (1-2)1 (0-2)0,174
Лейкоареоз задний1 (0-2)1 (0-2)0,5121 (1-2)1 (0-2)0,5121 (1-2)1 (0-2)0,114
Атрофия корковая1 (1-2)1 (0-2)0,3841,5 (1-2)1 (0-2)0,3841 (0-2)1 (0-2)0,893
Атрофия центральная1 (1-2)1 (0-2)0,1761 (1-2)1 (0-2)0,1761 (1-2)1 (0-2)0,437

Примечание: § — ишемический/геморрагический; † — правая каротидная/левая каротидная/вертебробазилярная системы

 

Корреляционный анализ тяжести патологической усталости по ШОУ, апатии по ШОА и депрессии по HADS показал наличие прямой связи между тремя названными феноменами (r=0,2-0,6; p<0,0001). Выраженность всех трех феноменов была слабо и прямо связана с выраженностью функциональных ограничений по шкале mRs — в большей степени для депрессии (r=0,3; p=0,0001), в меньшей — для апатии (r=0,15; p=0,03) и патологической усталости (r=0,2; p=0,003). В одинаковой степени выраженность всех трех феноменов была связана с выраженностью дневной сонливости (r=0,3; p<0,0001).

Тяжесть неврологического дефицита по шкале NIHSS коррелировала только с выраженностью депрессии (r=0,3; p=0,0001). Выраженность апатии была прямо слабо связана с возрастом пациентов (r=0,02; p=0,001) и выраженностью патологической усталости до инсульта (r=0,02; p=0,001). Выраженность переднего и заднего лейкоареоза, а также корковая и центральная церебральная атрофия были слабо и прямо связаны с выраженностью апатии (r=0,1-0,2; p=0,05).

По результатам логистического регрессионного анализа развитие патологической усталости согласно клиническому определению было связано с женским полом (β=1,098; p=0,001) и уровнем депрессии по HADS (β=0,304; p<0,0001), а также вовлечением ВБС (β=0,542; p=0,007). Модель объясняла 36% (R2=0,36) вариабельности развития патологической усталости после инсульта. По данным линейного регрессионного анализа выраженность патологической усталости по ШОУ была связана с принадлежностью к женскому полу (β=3,04; p<0,0001) и тяжестью симптомов депрессии по HADS-D (β=1,15; p<0,0001). Модель объясняла 29% (R2=0,29) вариабельности тяжести патологической усталости после инсульта.

В подгруппе из 120 пациентов острые или хронические некомпенсированные соматические заболевания отмечались у 32 (26,6%). У них выраженность симптомов патологической усталости была значительно выше, чем в группе без таковых: 29 (19,25-33,23) и 23 (18,80-27) балла, p=0,027.

Для уточнения роли лекарственных средств в формировании патологической усталости был проведен сравнительный анализ выраженности ПИУ в зависимости от приема центральных миорелаксантов. Сравнение групп пациентов, принимавших толперизон, тизанедин и баклофен (n=15) более 3 дней и не принимавших препараты данной группы (n=92) не выявило различий в выраженности патологической усталости по ШОУ: 23 (19-29,75) и 24 (18-28) баллов, p=0,660. Другие препараты, которые потенциально могли вызвать развитие патологической усталости (трициклические антидепрессанты, неселективные бета-адреноблокаторы, антиконвульсанты и прочие), либо не назначались, либо назначались коротким курсом, либо были назначены единичным пациентам. В целом в данной выборке не было выявлено связи между развитием ПИУ и приемом определенных лекарственных препаратов. Однако эти данные не исключают роль лекарственных препаратов в патогенезе некоторых случаев ПИУ.

Обсуждение

Патологическая усталость представляла собой наиболее распространенный и специфичный психоневрологический феномен после инсульта. Она наблюдалась у 80% пациентов с депрессией, у 77% — с апатией, а также как самостоятельный феномен — у 21% от общего числа пациентов.

Все три феномена были тесно связаны между собой, а также со степенью инвалидизации после инсульта по mRs. Последнее указывает на то, что именно инсульт является запускающим фактором в их развитии. Однако, выявленные различия в коррелятах указывают на гетерогенность этих феноменов. Патологическая усталость чаще наблюдалась у пациентов с инсультами в ВБС, что свидетельствует о важной роли в ее развитии поражения восходящей активирующей ретикулярной формации, локализованной в стволе головного мозга. В основе связи между женским полом и развитием ПИУ, вероятно, лежат нейроэндокринные механизмы. В тоже время апатия была связана с факторами хронического поражения головного мозга (преклонный возраст, лейкоареоз, церебральная атрофия), а депрессия — с неврологическим дефицитом, чего не наблюдалось при ПИУ. Однако, ранее проведенные исследования показали, что с неврологическим дефицитом связан феномен патологической утомляемости, который представляет собой преходящее состояние изнеможения, сопровождавшееся объективным снижением производительности, развивающееся после различных нагрузок, и уменьшающееся после сна или отдыха

Учитывая эти данные, ПИУ можно подразделить на несколько форм: первичную, вторичную и связанную с патологической утомляемостью. Первичная ПИУ в чистом виде может наблюдаться у пациентов с минимальным неврологическим дефицитом, без выраженных психических нарушений (аффективных, апатических, когнитивных) или острой/хронической некомпенсированной соматической патологии. В основе ее развития лежит поражение восходящей активирующей ретикулярной формации, лимбико-ретикулярного комплекса. Вторичная ПИУ является проявлением других патологических процессов. У пациентов с клинически значимым неврологическим дефицитом имеет место патологическая утомляемость, связанная с определенным видом деятельности. Возможно сочетание нескольких форм у одного пациента.

Таким образом, патологическая усталость представляет собой неспецифичный феномен нервно-психической слабости после инсульта, которая может развиваться как самостоятельное последствие инсульта или как проявление других его проявлений/осложнений/коморбидностей. Подходы к диагностике и лечению ПИУ должны учитывать гетерогенность данного феномена.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Кутлубаев М.А., Ахмадеева Л.Р. Постинсультная усталость // Журнал неврологии и психиатрии. — 2010. — №110 (4). Прил. 2. — С. 60-6.
  2. Duncan F., Wu S., Mead G.E. Frequency and natural history of fatigue after stroke: a systematic review of longitudinal studies // J Psychosom Res. 2012. — Vol. 73. — Р. 18-27.
  3. Wu S., Barugh A., Macleod M., Mead Psychological associations of poststroke fatigue: a systematic review and meta-analysis // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — Р. 1778-83.
  4. Kutlubaev M.A., Duncan F.H., Mead G.E. Biological correlates of post-stroke fatigue: a systematic review // Acta Neurol Scand. — 2012. — Vol. 125. — Р. 219-27.
  5. Wu S., Kutlubaev M.A., Chun H.Y.Y. et al. Interventions for post-stroke fatigue. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 7. Art. No.: CD007030. DOI: 10.1002/14651858.CD007030.pub3.
  6. Скворцова В.И., Концевой В.А., Петрова Е.А., Савина М.А. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: эпидемиология, патогенез и факторы риска // Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — №109. — С. 4-10.
  7. Bogousslavsky J. William Feinberg lecture 2002: emotions, mood, and behavior after stroke // — 2003. — Vol. 34. — Р. 1046-50.
  8. Hatano S. Experience from a multicentre stroke register: a preliminary report // Bull World Health Organ. — 1976. — Vol. 54. — Р. 541-53.
  9. Spilker J., Kongable G., Barch C. et al. Using the NIH Stroke Scale to assess stroke patients. The NINDS rt-PA Stroke Study Group // J Neurosci Nurs. — 1997. — Vol. 29. — Р. 384-92.
  10. Rankin J Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60. II. Prognosis // Scott Med J. 1957. — 2. — Р. 200-15.
  11. Кутлубаев М.А., Саитграеева А.Р., Ахмадеева Л.Р. Когнитивные нарушения в остром периоде церебрального инсульта: сравнительный анализ Краткой шкалы оценки психического статуса, Монреальской шкалы когнитивной оценки и Теста рисования часов // Российские медицинские вести. — 2014. — №2. — С. 63-7.
  12. De Vries J., Michielsen H., Van Heck G.L., Drent M. Measuring fatigue in sarcoidosis: the Fatigue Assessment Scale (FAS) // Br J Health Psychol. — 2004. — Vol. 9. — Р. 279-91.
  13. Кутлубаев М.А., Ахмадеева Л.Р. Постинсультная апатия // Журнал неврологии и психиатрии. — 2012. — №112. — 4. — С. 99-102
  14. Zigmond A.S., Snaith R.P.: The Hospital Anxiety and Depression Scale // Acta Psychiatr Scand. — 1983. — Vol. 67. — Р. 361-370.
  15. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета программ Statistica. — М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.

 

 

REFERENCES

  1. Kutlubaev M.A., Akhmadeeva L.R. Post-stroke fatigue. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii, 2010, no. 110 (4), suppl. 2, pp. 60-6 (in Russ.).
  2. Duncan F., Wu S., Mead G.E. Frequency and natural history of fatigue after stroke: a systematic review of longitudinal studies. J Psychosom Res. 2012, vol. 73, rr. 18-27.
  3. Wu S., Barugh A., Macleod M., Mead G. Psychological associations of poststroke fatigue: a systematic review and meta-analysis. Stroke, 2014, vol. 45, rr. 1778-83.
  4. Kutlubaev M.A., Duncan F.H., Mead G.E. Biological correlates of post-stroke fatigue: a systematic review. Acta Neurol Scand, 2012, vol. 125, rr. 219-27.
  5. Wu S., Kutlubaev M.A., Chun H.Y.Y. et al. Interventions for post-stroke fatigue. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015, issue 7, art. no.: CD007030. DOI: 10.1002/14651858.CD007030.pub3.
  6. Skvortsova V.I., Kontsevoy V.A., Petrova E.A., Savina M.A. Depression and paradepressivnye disorder in cerebral stroke: epidemiology, pathogenesis and risk factors. Zhurnalnevrologii i psikhiatrii, 2009, no. 109, pp. 4-10 (in Russ.).
  7. Bogousslavsky J. William Feinberg lecture 2002: emotions, mood, and behavior after stroke. Stroke, 2003, vol. 34, rr. 1046-50.
  8. Hatano S. Experience from a multicentre stroke register: a preliminary report. Bull World Health Organ, 1976, vol. 54, rr. 541-53.
  9. Spilker J., Kongable G., Barch C. et al. Using the NIH Stroke Scale to assess stroke patients. The NINDS rt-PA Stroke Study Group. J Neurosci Nurs, 1997, vol. 29, rr. 384-92.
  10. Rankin J Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60. II. Prognosis. Scott Med J. 1957, vol. 2, rr. 200-15.
  11. Kutlubaev M.A., Saitgraeeva A.R., Akhmadeeva L.R. Cognitive impairment in acute cerebral stroke: a comparative analysis of Mini-Mental State Examination, Montreal cognitive assessment scale and clock drawing test. Rossiyskie meditsinskie vesti, 2014, no. 2, pp. 63-7 (in Russ.).
  12. De Vries J., Michielsen H., Van Heck G.L., Drent M. Measuring fatigue in sarcoidosis: the Fatigue Assessment Scale (FAS). Br J Health Psychol, 2004, vol. 9, rr. 279-91.
  13. Kutlubaev M.A., Akhmadeeva L.R. Post-stroke apathy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii, 2012, no. 112, 4, pp. 99-102 (in Russ.).
  14. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression Scale. Acta Psychiatr Scand, 1983, vol. 67, rr. 361-370.
  15. Rebrova O.Yu. Statisticheskiy analiz meditsinskikh dannykh. Primenenie paketa programm Statistica [Statistical analysis of medical data. Application software package Statistica]. Moscow: MediaSfera, 2006. 312 p.

 

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/fenomenologiya-postinsultnoj-ustalosti/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.