Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Рассеянный склероз после инсульта может быть

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Рассеянный склероз

 

Рассеянный склероз (РС) – это хроническое заболевание, которое поражает головной и спинной мозг. Причиной его является неправильная работа иммунной системы. Ее клетки проникают в мозг, разрушают миелиновую оболочку нервных волокон и приводят к образованию рубцов. При этом нервная ткань заменяется на соединительную.

Не стоит путать рассеянный склероз со старческим заболеванием, которое мы привыкли называть «склероз». «Рассеянный» в данном случае означает то, что очаги болезни, как бы разбросаны по всей нервной системе. А слово «склероз» – описывает характер нарушений. Это склерозированая рубцовая ткань, которая имеет вид бляшки. Ее размеры колеблются от микроскопических до нескольких сантиметров.


9 ПРИЗНАКОВ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА, КОТОРЫЕ ПОЗВОЛЯТ ВЫЯВИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ НА РАННЕМ ЭТАПЕ @Твой День

Рассеянный склероз – это заболевание, которое поражает молодых людей. В отличие от других неврологических болезней, которые чаще возникают в пожилом возрасте, эта возникает у людей от 15 до 40 лет. Известны случаи, когда РС обнаруживали у детей от двух лет. А вот после 50 риск заболеть этим недугом резко уменьшается.

Эта болезнь является довольно распространенной. Она занимает второе место, по причинам неврологической инвалидности молодых людей (после травм). В среднем диагностируют 20-30 случаев болезни на 100 тысяч населения.

Существует интересная закономерность: чем дальше от экватора, тем выше процент заболеваемости. Люди в северных регионах болеют намного чаще (70 случаев на 100 тысяч). Это связывают с недостаточным количеством витамина D, который вырабатывается в организме человека при воздействии солнечных лучей. Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Но при этом они легче переносят болезнь. На продолжительность жизни болезнь значительно не влияет.

Похожие темы:
Инсульт сосудов головного мозга народные средства
Как восстанавливаться после инсульта с кровоизлиянием в мозг
Недержание мочи после инсульта и лечение

Существует связь и с расовой принадлежностью. Так японцы, китайцы и корейцы практически не знакомы с этим заболеванием. А больше всего от него страдают европейцы. В крупных городах процент заболевших в несколько раз выше, чем в сельской местности. Эти факты свидетельствуют о том, что факторы неблагоприятной окружающей среды могут повлиять на возникновение болезни.

Необходимо отметить, что миелиновая оболочка имеет свойства восстанавливаться самостоятельно и под действием лекарственных препаратов. Поэтому у тех больных, у которых процессы восстановления идут быстрее, чем формирование бляшек, обострения могут быть слабыми и очень редкими.

Причины рассеянного склероза

Основная причина возникновения рассеянного склероза – это сбой в работе иммунной системы. В норме головной и спинной мозг защищены гемато-энцефалическим барьером, через который не проникают микроорганизмы и клетки крови. У пациентов в мозг проникают иммунные клетки – лимфоциты. Вместо того, чтобы атаковать чужеродные тела, например бактерии, они ведут борьбу с клетками собственного тела. Лимфоциты вырабатывают антитела, которые разрушают миелиновую оболочку нервных клеток. Возникает участок воспаления, на месте которого образуется рубцовая ткань. Такие бляшки на нервных волокнах нарушают проведение импульсов от мозга к органам. В результате мозг не может эффективно управлять процессами и действиями тела. Затрудняются произвольные движения и речь, снижается чувствительность.


АЛКОГОЛЬ И РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ. Можно или нельзя?

Существуют факторы, которые могут спровоцировать появление заболевания:

Генетическая предрасположенность – наличие измененных генов
Сильные стрессы
Вирусные и бактериальные заболевания
Нехватка витамина D
Некоторые ученые связывают развитие болезни с вакцинацией против гепатита В. Но на данный момент нет подтверждения этой теории. Также существует мнение, что заболевание может вызываться вирусом. Например, мутировавшим возбудителем кори. В пользу этой теории свидетельствует то, что при введении противовирусных интерферонов состояние больного улучшается.

Санаторно-курортное лечение рассеянного склероза

Что касается направления таких больных на курорты, то до сего времени в показаниях они не значились и имелись лишь сведения о противопоказании к направлению на курорты больных с выраженными формами рассеянного склероза. По-видимому, их направляли на курортное лечение как больных рассеянным энцефаломиелитом.

Н. С. Молчанова считает показанным курортное лечение в Пятигорске больным рассеянным энцефаломиелитом через 5-6 месяцев после острого периода при отсутствии прогрессирования в течении процесса и при давности заболевания не более 5-8 лет. Лучшие результаты получены при применении грязевых аппликаций на воротниковую зону, конечности, область позвоночника, температуры 38-39°, по 10-15 минут через день; всего на курс лечения 10-15 процедур. Менее эффективны были радоновые ванны с небольшой концентрацией и еще менее эффективны – углекисло-сероводородные.

Вопрос об отношении острого рассеянного, энцефаломиелита к множественному склерозу является спорным и для его решения в дальнейшем потребуется вирусологическое исследование. Некоторые авторы выступают против отождествления этих заболеваний.


Почему НОГИ слабеют при РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ?

В. М. Верзилов при лечении 15 больных рассеянным склерозом на курорте Сочи-Мацеста отметил улучшение походки, координации и даже исчезновение патологических рефлексов; при большой давности заболевания и резко выраженной его форме улучшения отмечено не было.

X. М. Фрейдия описал 10 больных рассеянным склерозом, леченных сероводородными ваннами с улучшением.

В Сочинском институте курортологии и физиотерапии считают возможным лечить больных рассеянным склерозом в начальных стадиях заболевания общими сероводородными ваннами. Наблюдения, проведенные в Пятигорском институте курортологии и физиотерапии, не указывают на положительные результаты лечения таких больных.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Поражение лобной доли головного мозга при инсульте
Массаж при инсульте правой стороны тела

Проведенные в Центральном институте курортологии и физиотерапии наблюдения с применением ряда современных исследовательских методик (физиологическая нервно-мышечная лабильность, вибрационная чувствительность, электрокардиография и др.) показали, что общие искусственные сероводородные ванны с концентрацией сероводорода (50-150 мг/л) в комплексе с лечебной физкультурой, массажем оказывали на больных рассеянным склерозом положительное влияние. Особенно эффективны они были при спинальной форме заболевания небольшой давности и легкой и средней тяжести его. У больных улучшались походка, настроение, сон, уменьшались боли, восстанавливались поверхностные виды чувствительности, уменьшались вегетативные нарушения.

Несмотря на то что вопросы курортной терапии еще требуют дальнейших исследований, можно полагать, что, учитывая инфекционно-аллергическую природу заболевания и десенсибилизирующее действие сероводородных ванн, не резко выраженные формы рассеянного склероза показаны для курортного лечения.

При рассеянном склерозе целесообразно применять лечебную гимнастику и массаж, желательно в бассейне или теплой ванне, преимущественно в ранние стадии заболевания.


О симптомах и лечении рассеянного склероза в Новосибирске

Использованные источники: https://sanatorgorodec.ru/lechenie-v-sanatorii/nevrologiya/rasseyannyiy-skleroz/

Практические аспекты дифференциального диагноза первично-прогрессирующего рассеянного склероза

Рассеянный склероз (РС) – это хроническое, инвалидизирующее заболеванием ЦНС с разнообразными клиническими симптомами и не всегда предсказуемым течением. В настоящее время принято выделять ремиттирующий РС (РРС), который чаще всего встречается в дебюте заболевания, характеризуется чередованием обострений и ремиссий с полным или неполным восстановлением функций после обострения, отсутствием нарастания симптомов вне обострений, и прогрессирующий (ПРС), объединяющий пациентов с первично-прогрессирующим (ППРС) и вторичнопрогрессирующим (ВПРС) РС. При этих вариантах течения РС происходит неуклонное нарастание неврологического дефицита. Считают, что РРС со временем переходит в ВПРС, который может протекать как с обострениями, так и без них [1]. Значи тель но реже в дебюте заболевания встречается ППРС, который приводит к ранней инвалидизации пациента. В последние годы РРС и ВПРС с обострениями предложено объединить единым понятием “активный" РС или РС с обострениями (“рецидивирующий" РС или РСО), т.е. с сохраняющейся клинической и/или радиологической активностью заболевания [2].

Основная масса проведенных к настоящему времени зарубежных эпидемиологических исследований посвящена РС в целом без выделения типов течения. Однако в некоторых исследованиях были определены клинико-эпидемиологические характеристики отдельных типов течения РС, в частности ППРС. Доля ППРС в общей популяции больных РС составила от 7,9 до 21,7% [3]. ППРС развивался в среднем на 10 лет позже, чем РРС, в возрасте от 37,3 и 42,7 лет и одинаково часто наблюдался у женщин и мужчин. В детском возрасте этот вариант заболевания практически не встречается. Для ППРС характерны более быстрые темпы нарастания инвалидизации: в 75% случаев уже через 7–8 лет после начала заболевания наблюдается выраженный неврологический дефицит с развитием нарушений ходьбы и самообслуживания (EDSS 6,0 баллов) [4]. По данным недавно опубликованного исследования, в котором участвовало 12 регионов Российской Федерации, доля пациентов с ППРС в регистрах РС варьируется от 1,5 до 10,9%, что по мнению зарубежных и российских экспертов может быть связано с низкой частотой установления данного типа течения РС, а не с истинной заболеваемостью ППРС [5]. Среди возможных причин указываются следующие: отсутствие патогенетической терапии ППРС и, напротив, активное применение препаратов, изменяющих течение РС, для лечения РРС, что привело к неуклонному снижению частоты диагностики ППРС с 1996 по 2000 г. у молодых пациентов; ошибочная диагностика ВПРС у пациентов старшего возраста [5]. Низкая частота диагностики ППРС может также отражать сложности дифференциально-диагностического поиска при данном типе течения РС. Настоящий обзор посвящен клиническим и МРТ аспектам дифференциального диагноза ППРС.

Диагностика РС основывается на клинических (анам нез и неврологическая симптоматика) и параклинических (магнитно-резонансная томография [МРТ], исследование цереброспинальной жидкости) данных, которые легли в основу диагностических критериев Позера, а позднее критериев МакДональда [6]. МРТ является методом выбора для подтверждения клинического диагноза РС. Очаговые изменения на томограммах, указывающие на РС, как правило, располагаются в обоих полушариях, не полностью симметричные, распределяются как в супра-, так и в инфратенториальных областях, наиболее выражены в перивентрикулярной области, мозолистом теле, семиовальных центрах и, в меньшей степени, в глубинном белом и сером веществе головного мозга, а также в области базальных ядер. Поражение белого вещества головного мозга с вовлечением U-волокон является характерным признаком РС [7]. МРТ позволяет выявить гораздо больше очаговых изменений при РС, чем компьютерная томография, и дает возможность обнаруживать очаги в областях, в которых редко определяются изменения на компьютерных томограммах, таких как ствол мозга, мозжечок и спинной мозг. Большинство поражений, наблюдаемых на МРТ, коррелируют с патоморфологическими данными [8]. Более чем у 90% пациентов с клинически достоверным РС имеются типичные для демиелинизации изменения белого вещества на МРТ. Однако МРТ-картина поражения ЦНС, развивающегося в результате других состояний, таких как ишемия, системная красная волчанка (СКВ), болезнь Бехчета, другие системные васкулиты, саркоидоз, может быть аналогичной таковой при РС. Это прежде всего касается ишемических поражений, которые делают МРТ критерии гораздо менее надежными для диагностики РС у пациентов старше 50 лет [9]. Напротив, частота очаговых изменений на МРТ спинного мозга у здоровых людей составляет всего 3%, а очаговые изменения, выявляемые при МРТ головного мозга у пожилых пациентов без РС, не распространяются на спинной мозг. С помощью новейших МРТ технологий поражение спинного мозга обнаруживают у 75% пациентов с достоверным РС.

Диагноз РС устанавливается после исключения всех возможных причин неврологической дисфункции при наличии двух неизменных критериев – подтверждения “диссеминации демиелинизирующего процесса в пространстве и во времени". При наличии типичной клинической и радиологической картины установить диагноз РС нетрудно. Тем не менее, атипичные клинические проявления или МРТ признаки болезни могут вызвать затруднения даже у опытного невролога. Первоначально установленный диагноз РС оказывается неверным у 5–10% пациентов, причем треть из них живут с неправильным диагнозом РС в течение 10 лет и более, а более двух третей получают терапию препаратами, изменяющими течение РС [10,11].

Наиболее сложной является диагностика ППРС, характеризующегося постепенным усугублением неврологической симптоматики без чередующихся обострений и ремиссий. В различных исследованиях, в которых изучались радиологические проявления РС, сообщалось о более низкой частоте всех типов очагового поражения головного мозга у пациентов с ППРС по сравнению с таковой у больных с другими подтипами РС, несмотря на широкую вариабельность полученных данных [12–14]. У пациентов с ППРС объем поражения головного мозга соответствует таковому у больных с РРС, однако оно обычно формируется в течение гораздо более длительного срока. Несмотря на распространенное мнение о том, что у пациентов с ППРС, как правило, не определяются острые контрастируемые очаги, контрастное усиление может присутствовать у значительного числа пациентов с ППРС и ассоциироваться с более быстрым нарастанием инвалидизации [15]. Очаговое поражение спинного мозга было зарегистрировано у 3/4 пациентов с ППРС и чаще всего встречалось в шейном отделе [16]. Эта частота приблизительно соответствует таковой при ВПРС.


Лечение рассеянного склероза без лекарств. Результаты после первого курса йогатреапии

Современные критерии МакДональда в редакции 2017 г., предложенные для диагностики ППРС, предполагают наличие неуклонного прогрессирования неврологической дисфункции в течение 12 месяцев и более по данным ретроспективного или проспективного наблюдения (“диссеминация во времени") и по крайней мере двух из следующих трех признаков (“диссеминация в пространстве"):

  • – по крайней мере один Т2-гиперинтенсивный очаг в двух или более областях головного мозга: перивентрикулярно, кортикально/субкортикально, инфратенториально;
  • – два или более Т2-гиперинтенсивных очага в спинном мозге;
  • – олигоклональные IgG в цереброспинальной жидкости.

По мнению экспертов, разработавших эти критерии, особое внимание при дифференциальной диагностике следует уделять заболеваниям, вызывающим экстрамедуллярную компрессию спинного мозга. Кроме того, причинами прогрессирующего неврологического де фи цита могут быть генетически обусловленные или токсические демиелинизирующие и дегенеративные повреждения. Подобно критериям диагностики РРС, критерии МакДональда в 2005, 2010 и 2017 гг. претерпели изменения, преимущественно затронувшие МРТпризнаки. Хотя большее диагностическое значение придается изменениям на МРТ головного и спинного мозга, критерии МакДональда в редакции 2010 и 2017 гг. в качестве одного из критериев ППРС предполагают исследование цереброспинальной жидкости [17,18]. У большинства пациентов с типичными клиническими проявлениями РРС и картиной многоочагового поражения головного и спинного мозга, характерного для демиелинизирующего процесса, исследование цереброспинальной жидкости не проводится.

Изменения в цереброспинальной жидкости включают в себя нормальное или слегка повышенное число лейкоцитов (<25 клеток на см3; преимущественно лимфоциты) и белка (обычно <1 г/л), повышенное IgG или наличие олигоклональных IgG, отсутствующих в сыворотке крови [19]. Каче ствен ный анализ IgG в цереброспинальной жидкости с помощью изоэлектрофокусирования и иммунофиксации является оптимальным методом выявления олигоклональных IgG, которые встречаются у 90% пациентов с РС [20,21]. Тем не менее, олигоклональные IgG иногда определяются у больных с другими неврологическим воспалительными заболеваниями, а их наличие необходимо интерпретировать с осторожностью. Олиго кло нальные IgG в цереброспинальной жидкости наблюдаются при многих заболеваниях, в том числе синдроме Шегрена (75–90% пациентов с неврологической симптоматикой), нейросаркоидозе (40–70%), системной красной волчанке (30–50%), болезни Бехчета (20–50%), паранеопластических расстройствах (5–25%), синдроме Фогта-Коянаги-Харада (30–60%), стероид-чувствительной энцефалопатии Хасимото (25–35%), подостром склерозирующем панэнцефалите (100%), краснухе, клещевом энцефалите (100%), нейросифилисе (90–95%), нейроборрелиозе (80–90%), ВИЧинфекции (60–80%), адренолейкодистрофии (100%), синдроме телеангиэктазии-атаксии (50–60%), наследственной болезни Лебера (5–15%), сосудистых поражениях ЦНС (5–25%), а также объемных и структурных поражениях ЦНС (<5%) [22].

Похожие темы:
Поражение левой стороны мозга при инсульте
Инсульт головного мозга по типу кровоизлияния
Из за чего бывает ишемический инсульт

Вторично-прогрессирующий РС

ППРС бывает сложно дифференцировать с ВПРС, особенно с учетом отсутствия специальных критериев диагностики ВПРС. Средний возраст, в котором проявляется ППРС, соответствует таковому ВПРС – 38–40 лет. По клинической картине ППРС и ВПРС также не отличаются: прогрессирующий спастический нижний парапарез, нарушения координации, тазовые расстройства, когнитивная дисфункция. Имеются данные о том, что ППРС является отдельной формой РС, характеризующейся менее выраженными воспалительными изменениями [23,24]. Однако многочисленные генетические и клинические исследования, а также результаты нейровизуализационных методов указывают на то, что ППРС остается частью спектра прогрессирующих фенотипов РС, а любые отличия от ВПРС являются относительными, а не абсолютными [25–27]. Хотя ППРС характеризуется прогрессирующим течением [27,28], развитие в дальнейшем клинических обострений или/и наличие активности по данным МРТ (у 525% пациентов) не исключает данный вариант течения РС [29]. При анализе когорт пациентов с различным естественным течением заболевания было показано, что ухудшение неврологического статуса при ВПРС и ППРС происходит с одинаковой скоростью [26,27]. Таким образом, в настоящее время ППРС следует рассматривать в качестве отдельной клинической формы заболевания из-за отсутствия обострений до начала клинического прогрессирования, но с точки зрения патофизиологии он, вероятно, не отличается от ремиттирующих форм РС, в дальнейшем переходящих в прогрессирующее течение (ВПРС).

Заболевания, ассоциированные с оптиконейромиелитом

Клиническая картина нейрооптикомиелита впервые была описана более двух веков назад. Как отдельное заболевание нейрооптикомиелит был выделен в 1870 г. Gault и Devic. Открытие антител к аквапорину-4 (AQP4 IgG), которые определяются в 70–90% случаев, дало толчок к дальнейшему изучению оптиконейромиелита и разработке новых диагностических критериев в 2015 г. Стало понятным, что это целый спектр заболеваний, объединенных единым патогенезом и при этом имеющих отличную от классического фенотипа (невропатия зрительного нерва, продольно распространенный поперечный миелит) клиническую и нейровизуализационную картину. В международных критериях диагностики ведущее значение придается наличию антител к аквапорину-4. Если они определяются, диагноз основывается на наличии хотя бы одного ключевого клинического проявления и исключении альтернативных диагнозов. К ключевым клиническим проявлениям относят невропатию зрительного нерва, острый миелит, синдром area postrema (эпизоды икоты, тошноты, рвоты, не имеющие другого объяснения), острый стволовой синдром, симптоматическая нарколепсия или острый диэнцефальный клинический синдром с наличием на МРТ типичных для заболеваний, ассоциированных с оптиконейромиелитом, диэнцефальных очагов, симптоматический церебральный синдром с типичными очагами в головном мозге.

Если антитела к аквапорину-4 не выявлены или статус их не известен, используются более жесткие диагностические критерии, предполагающих наличие по крайней мере двух ключевых клинических проявлений, возникших в результате ≥1 клинического эпизода и отвечающих следующим критериям:


ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ РС у ЖЕНЩИН. Первые симптомы рассеянного склероза у женщин. Ваши отзывы!
  • – хотя бы одним ключевым клиническим проявлением должна быть невропатия зрительного нерва, острый продольно распространенный поперечный миелит или синдром area postrema;
  • – диссеминация в пространстве (не менее двух различных ключевых клинических проявлений);
  • – соответствие дополнительным МРТ-критериям, а также исключение альтернативных диагнозов.
К дополнительным МРТ-критериям относят следующие:
  • – острый неврит зрительного нерва, при котором не выявлено очаговой патологии головного мозга по данным МРТ, либо имеются только неспецифичные очаги в белом веществе, либо прицельное исследование зрительного нерва позволяет выявить Т2-гиперинтенсивный очаг или очаг с контрастным усилением в режиме Т1, распространяющийся на половину длины зрительного нерва или вовлекающий зрительную хиазму;
  • – острый миелит с формированием интрамедуллярных очагов по данным МРТ, распространяющихся на три и более соседних сегмента спинного мозга, либо наличие очаговой атрофии трех соседних сегментов спинного мозга у пациентов с анамнезом клиники острого миелита;
  • – синдром area postrema с формированием очагов в дорсальной части продолговатого мозга;
  • – острый стволовой синдром с наличием периэпендимальных очагов в стволе головного мозга [30].

Использование данных диагностических критериев облегчает проведение дифференциального диагноза с РРС и ППРС и позволяет избежать неправильного назначения препаратов, изменяющих течение РС, которые нередко ухудшают проявления заболеваний, ассоциированных с оптиконейромиелитом (в частности, интерферон бета и натализумаб) [31]. Необходимо подчеркнуть, что антитела к аквапорину-4 часто выявляют у пациентов с болезнью Шегрена и СКВ, что позволяет отнести их к заболеваниям, ассоциированным с оптиконейромиелитом. Высокий титр антител к аквапорину-4 имеет прогностическое значение и ассоциирован с высоким риском развития обострения и быстрого прогрессирования заболевания [32].

Системные заболевания соединительной ткани

Чаще всего с РС приходится дифференцировать СКВ, синдром Шегрена и синдром Бехчета. СКВ – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся различными проявлениями, течением и прогнозом и чередованием обострений и ремиссий [33,34]. Пора жение нервной системы развивается у 25-75% пациентов с СКВ и включает в себя изменения со стороны центральной и периферической нервной системы, вегетативную дисфункцию (синдром вегетативной дистонии, гипоталамический синдром) и расстройства высшей нервной деятельности. Неврологическая симптоматика при СКВ разнообразна: нервно-психические нару шения, когнитивная дисфункция, аффектив ные расстройства в виде депрессии или гипомании, мигренеподобные головные боли, устойчивые к анальгетикам, но отвечающие на терапию глюкокортикостероидами. При СКВ описан судорожный синдром, в частности достаточно часто встречаются генерализованные судорожные приступы с развитием эпилептического статуса. Описано поражение черепных нервов, чаще зрительных и глазодвигательных. Первым проявлением СКВ может быть миелопатический синдром по типу острого поперечного миелита либо оптиконейромиелита. Для проведения дифференциального диагноза с ППРС необходимо оценить системность поражения (поражение почек, суставов, кожи, livedo reticularis и др.), сочетание признаков поражения центральной и периферической нервной системы, изменения лабораторных показателей (повышение СОЭ, лейкопения и тромбоцитопения, антинуклеарные и антимитохондриальные антитела, антитела к фосфолипидам, включая волчаночный антикоагулянт, повышенный уровень IgM, ложно-позитивная серологическая реакция на сифилис). У трети пациентов с СКВ в цереброспинальной жидкости отмечают повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз, а у 70% – могут определяться олигоклональные IgG.

Болезнь Шегрена, впервые описанная в 1892 г., явля ет ся хроническим аутоиммунным заболеванием, характеризующимся фокальной лимфоцитарной ин фильтрацией и последующим разрушением экзокринных желез. Примерно в 40% случаев синдром Шегрена является вторичным и развивается у пациентов с СКВ, системной склеродермией, ревматоидным артритом. Американские и европейские эксперты предложили следующие классификационные критерии болезни Шегрена (необходимо наличие 4 из 5 критериев): субьектив ные признаки ксерофтальмии и/или ксеростомии, объективные признаки ксерофтальмии и дисфункции слюнных желез, наличие анти-Ro/SSA или анти-La/SSB антител, характерные гистопатологические изменения при биопсии малых слюнных желез [35,36]. Невро ло гические проявления наблюдаются у 2–60% пациентов с болезнью Шегрена. При этом преобладают симптомы поражения периферической нервной системы. Клини ческая и МРТ картина поражения ЦНС при болезни Шегрена сходна с таковой при ППРС, поэтому при проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать наличие указанных выше классификационных критериев. Для болезни Шегрена с поражением ЦНС характерны наличие олигоклональных IgG в цереброспинальной жидкости, а также лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. Следует подчеркнуть, что в одном исследовании у 10 из 60 больных с ППРС были выявлены по крайней мере 4 классификационных критерия болезни Шегрена [34].

Болезнь Бехчета – это системный васкулит неустановленной этиологии, который характеризуется язвенным поражением слизистой оболочки полости рта, половых органов, глаз и кожи. Неврологические расстройства развиваются у 5–30% пациентов, чаще в возрасте 28–32 года, обычно через несколько месяцев или лет от начала заболевания. В 3–8% случаев неврологические нарушения могут предшествовать системным проявлениям болезни Бехчета, а у 7,5% они развиваются одновременно с другими симптомами. Описаны два варианта поражения ЦНС при болезни Бехчета. Чаще всего (в 80% случаев) наблюдается паренхиматозное повреждение, обусловленное развитием диссеминированного менингоэнцефалита, связанного с васкулитом мелких сосудов. Значительно реже встречается вторичное непаренхиматозное поражение головного мозга, обусловленное тромбозом венозных синусов мозга. Типичные неврологические проявления паренхима тозного повреждения мозга включают парезы, расстройства тазовых функций, психоэмоциональные нарушения. Течение заболевания может носить вторично-прогрессирующий или первично-прогрессирующий

характер. Большое значение для дифференциального диагноза имеют исследование цереброспинальной жидкости (в 50% случаев отмечаются плеоцитоз и повышение содержания белка) [37], а также МРТ. При болезни Шегрена могут определяться небольшие, разбросанные, неспецифичные гиперинтенсивные очаги в белом веществе, напоминающие очаги демиелинизации. Допол нительно могут быть обнаружены большие сливные гиперинтенсивные очаги в области ствола мозга и базальных ганглиев, которые считают высокочувствительным и специфичным признаком нейро-Бехчета [38]. В острой фазе отмечаются обширные изменения с признаками отека, которые в последующем могут уменьшиться или исчезнуть [39]. Атрофия ствола мозга при отсутствии церебральной атрофии – характерный признак хронической формы нейро-Бехчета [40]. Возможен тромбоз венозного синуса, при наличии которого диагноз РС менее вероятен [41]. Поражение спинного мозга встречается редко и, если присутствует, обычно поражает больший сегмент, чем при РС [7].


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Саркоидоз

Достаточно сложен для дифференциального диагноза саркоидоз – хроническое заболевание неясной этиологии, характеризующееся гранулематозным поражением лимфатических узлов, прежде всего внутригрудных, и легких, а также других органов и тканей. Поражение нервной системы встречается редко, хотя астенический синдром, повышенная утомляемость и головная боль периодически отмечаются у всех пациентов [42]. Для нейросаркоидоза характерно поражение черепных нервов, развитие серозного менингита и менингоэнцефалита. В 6–8% случаев отмечается поражение спинного мозга. Клиническая картина нейросаркоидоза может быть сходной с таковой при неврологических заболеваниях, таких как инсульт, опухоль или РС. В случаях развития поражения спинного мозга необходимо проводить дифференциальный диагноз с поперечным миелитом, опухолевым поражением спинного мозга, оптиконейромиелитом, РС. При саркоидозе поражение нервной системы, как правило, сочетается с поражением легких и внутригрудных лимфатических узлов и редко доминирует в клинической картине [43].

Диагностика нейросаркоидоза представляет значительные трудности в связи с отсутствием специфических проявлений. На МРТ головного мозга могут наблюдаться разные типы поражения, включая изменение зрительных нервов, менингеальных оболочек, множественное очаговое поражение белого вещества, сходное с таковым при РС. Изменения церебросинальной жидкости также, как правило, неспецифичны и могут включать в себя плеоцитоз, повышение содержания белка и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), снижение концентрации глюкозы. У 20–33% пациентов с нейросаркоидозом отсутствуют патологическия изменения в цереброспинальной жидкости. Чувствительность определения АПФ в сыворотке и цереброспинальной жидкости низкая – 24–76% и 24–55%, соответственно. У 2-63% больных саркоидозом встречается гиперкальциемия. Для подтверждения диагноза саркоидоза необходимо гистологическое исследование пораженных тканей. При изолированном поражении нервной системы вероятность постановки диагноза нейросаркоидоза невысокая.

Наследственные моногенные и митохондриальные заболевания

Описан целый ряд наследственных заболеваний, которые могут проявляться прогрессирующим спастическим парапарезом и очагами в белом веществе головного мозга по данным МРТ в подростковом или взрослом возрасте, в связи с чем их необходимо дифференцировать с ППРС и значительно реже с РРС. К этой группе относятся лизосомальные заболевания (метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Фабри, болезнь Краббе), Х-сцепленная адренолейкодистрофия, дебютирующая во взрослом возрасте, митохондриальные заболевания (болезнь Лебера, синдром CADASIL, синдром MELAS) [44,45]. Ключевое значение имеют тщательный сбор семейного анамнеза, как правило, симметричный характер поражения белого вещества на МРТ головного мозга и отсутствие олигоклональных IgG в цереброспинальной жидкости.

Инфекционные заболевания

Клиническую картину ППРС могут имитировать различные инфекционные заболевания ЦНС, в том числе хронический боррелиозный энцефаломиелит [46], который нередко развивается после безэритемной и субклинической форм первичной стадии болезни Лайма. Многие пациенты при опросе не указывают на укусы клещей. Изменения на МРТ головного и спинного мозга также не позволяют провести дифференциальный диагноз между хроническим боррелиозным энцефаломиелитом и ППРС. Если у пациента с предполагаемым ППРС имеются эпидемиологические данные, указывающие на иксодовую инфекцию (укусы клещей, мигрирующая эритема в анамнезе), сочетание симптомов поражения центральной и периферической нервной системы, поражение разных органов, в том числе суставов и сердца, и отсутствуют очаговые изменения на МРТ спинного мозга, то для исключения хронического боррелиозного энцефаломиелита необходимо определить антитела к B. burgdorferi методами иммуноферментного анализа и/или иммуноблоттинга или ДНК бактерии методом полимеразной цепной реакции [47].

С учетом высокой заболеваемостью ВИЧ-инфекцией, которая в России и странах СНГ превышает таковую в некоторых других регионах мира, ППРС нередко приходится дифференцировать с неврологическими осложнениями ВИЧ-инфекции [48]. По данным морфологических исследований, частота поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции достигает 70–80%, а у 40–60% больных наблюдаются клинические прояв ления в виде разнообразных неврологических, психи ческих и когнитивных нарушений. Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с ВИЧ-ассоциированными минимальными познавательно-двигательными расстройствами, которые описаны более чем у 80% пациентов [49], ВИЧ-энцефалопатией и ВИЧ-ассоциированной миелопатией. Изменения на МРТ и в цереброспинальной жидкости носят неспе цифический характер, поэтому для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции необходимо проводить вирусологическое исследование и определять иммунный статус пациента.


Дифдиагностика рассеянного склероза с энцефаломиелитом, полинейропатией, болезнью Альцгеймера

Нейросифилис наблюдается примерно у 3–5% больных сифилисом и развивается на любой стадии инфекции, включая первичный, вторичный и третичный сифилис [50,51]. В Российской Федерации число зарегистрированных случаев нейросифилиса возросло с 19 случаев в 1992 г. до 987 в 2011 г.; при этом большую часть из них составили поздние формы [52]. С точки зрения актуальности дифференциального диагноза с ППРС наибольшее значение имеют паренхиматозные формы нейросифилиса, в том числе спинная сухотка, прогрессивный паралич или их сочетание. Поражение спинного мозга чаще всего встречается на стадии третичного сифилиса и носит характер спинной сухотки (tabes dorsalis), которая представляет собой прогрессирующий дегенеративный процесс, характеризующийся демиелинизацией и воспалительными изменениями спинного мозга. Развивается у 3–5% больных нейросифилисом спустя 10–20 лет после заражения. Демие линизация особенно выражена в задних столбах спинного мозга и спинномозговых ганглиях, однако со временем могут вовлекаться и клетки передних рогов спинного мозга. На МРТ спинного мозга обнаруживают атрофию задних столбов и продленные гиперинтенсивные в Т2 режиме очаги. Описаны единичные случаи очагового поражения спинного мозга при сифилитическом менингомиелите, васкулярном миелите или механическом сдавлении гуммой. Клинические проявления включают в себя постепенно нарастающие парестезии и “кинжальные" боли в ногах, отсутствие сухожильных рефлексов, нарушение мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности в ногах, сенситивную атаксию, эректильную дисфункцию, нарушение функции мочевого пузыря и толстого кишечника, нейродистрофические изменения суставов (суставы Шарко). Параллельно могут наблюдаться симптомы поражения головного мозга (припадки, головные боли, нарушение слуха и др.).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт что это такое какие препараты
Как долго длятся боли после инсульта

Прогрессивный паралич проявляется через 20–40 лет после первичного поражения. В основе его лежит преимущественное поражение вещества головного мозга, чаще в области лобной коры. В клинической картине доминируют когнитивные и психические расстройства.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических вариантов ведущее значение в диагностике нейросифилиса имеет серологическое исследование крови и цереброспинальной жидкости. Диагноз может быть установлен при наличии трех критериев [52]:


Лекарство от рассеянного склероза: как работает уникальный препарат - МИР 24
  • – неврологические синдромы, характерные для нейросифилиса;
  • – положительные нетрепонемные и/или трепонемные реакции при исследовании сыворотки крови;
  • – изменения цереброспинальной жидкости, к которым относят положительные серологические реакции, воспалительные изменения ликвора, результаты полимеразной цепной реакции.

Заключение

Разнообразие клинических симптомов и вариантов течения нередко вызывает значительные трудности в диагностике РС даже у невролога с богатым клиническим опытом. Тщательный анализ клинико-инструментальных данных, динамическое наблюдение, исполь зование широкого спектра параклинических показателей, знание современных особенностей течения заболеваний могут помочь минимизировать риск постановки ошибочного диагноза [34].

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Предвестники инсульта головного мозга у молодых
Из за чего бывает ишемический инсульт

Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-5/prakticheskie-aspekty-differentsialnogo-diagnoza-pervichno-progressiruyushhego-rasseyannogo-skleroza/

טרשת נפוצה מהי ?

Что такое рассеянный склероз?

Рассеянный склероз является заболеванием центральной нервной системы, нарушающим способность мозга передавать и принимать различные сигналы.

Он называется «рассеянным»


Bioness - Реабилитация после инсульта, Церебральный паралич, Рассеянный склероз.

Поскольку поражает несколько отделов головного и/или спинного мозга

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Лечение инсульта с парализацией левой стороны
Из за чего бывает ишемический инсульт

Он называется «склерозом»

Поскольку рассеянный склероз приводит к уплотнению ткани (в результате чего образуется так называемая склерозированная ткань)

 

מדוע צריך ללמוד על טרשת נפוצה ?

Для чего нужно изучать рассеянный склероз?

Поскольку рассеянный склероз является распространенным заболеванием центральной нервной системы.

Около 3х миллионов человек по всему миру и около 5.000 в Израиле страдают от рассеянного склероза.

Пока не найдено лекарство от этой болезни.

Зачастую рассеянный склероз поражает:

Молодых людей и людей среднего возраста

В большинстве случаев рассеянный склероз поражает людей в возрасте 15-45 лет.

На сегодняшний день, благодаря успешным методам диагностики, болезнь может быть обнаружена даже у 8-летних детей.

Семьи

Рассеянный склероз может в значительной мере повлиять на близких людей. Им приходится частично брать на себя денежные расходы, выполнять дополнительные домашние работы и оказывать близкому человеку, страдающему от рассеянного склероза, моральную поддержку.

Данная информация не заменяет профессиональную беседу между пациентом и лечащим врачом, предоставляющим информацию о различных процедурах, либо лекарствах, описанных в данной брошюре.

 

כיצד פוגעת הטרשת הנפוצה במערכת העצבים המרכזית ?

Каким образом рассеянный склероз поражает центральную нервную систему?

Мозг действует подобно телефонному коммутатору,

направляющему электрические импульсы по нервам в различные части тела. Данные импульсы управляют всеми нашими произвольными и непроизвольными движениями.

Большая часть здоровых нервов изолированы при помощи миелиновой оболочки

Миелиновая оболочка является защитным слоем, обеспечивающим свободную передачу электрических импульсов вдоль нервов.

При рассеянном склерозе происходит разрушение миелина

В области потери миелина образуются рубцы.

Изрубцованная ткань может исказить, либо даже полностью заблокировать передаваемые нервам импульсы.

В результате больному становится труднее контролировать свой организм, поскольку нервные импульсы не достигают своей цели.

הגורם לטרשת נפוצה נותר עדיין בגדר תעלומה
אבל יש מקרי טרשת נפוצה בהם קיימת :

Источник возникновения рассеянного склероза остается загадкой, однако имеются случаи рассеянного склероза, когда имеют место:

Реакция иммунной системы организма

Человеческий организм защищен специальной системой, уничтожающей проникающие в него вирусы и микробы.

У людей, страдающих от рассеянного склероза, данная защитная система может атаковать клетки собственного организма.

Непонятно, что вызывает подобную иммунную реакцию.

Атака вирусов или микробов

Причиной заболевания рассеянным склерозом может стать влияние обычного вируса или микроба.

Встречаются случаи заболевания рассеянного склероза, сочетающие оба явления:

Атака вирусов или микробов и иммунная реакция организма на данную атаку.

Вирусы или микробы, поразившие клетки.

Иммунная система организма ошибается, атакуя не только вирусы и микробы, но и сами клетки.

 

כמה מיתוסים על טרשת נפוצה

Несколько заблуждений относительно рассеянного склероза

Заблуждение: рассеянный склероз заканчивается летальным исходом

Факт: у большинства людей, страдающих от рассеянного склероза, обычная или почти обычная продолжительность жизни.

Заблуждение: в конечном итоге, рассеянный склероз заканчивается параличом

Факт: большинство людей, страдающих от рассеянного склероза, способны передвигаться сами. Вместе с тем, есть и такие, которые нуждаются в палочке, в костылях, в инвалидном кресле или другом вспомогательном средстве.

Заблуждение: рассеянный склероз – заразное заболевание.

Факт: не существует ни одного доказательства того, что человек, страдающий от рассеянного склероза, может передать его другому человеку при помощи случайного прикосновения или полового акта.

Заблуждение: невозможно помочь человеку, страдающему от рассеянного склероза.

Факт: на сегодняшний день существуют лекарства, способные замедлить процесс развития рассеянного склероза у части людей, страдающих от этого заболевания.

Также существуют лекарства, способные облегчить многие симптомы рассеянного склероза.

Изменения в режиме питания могут улучшить самочувствие.

 

תסמיני הטרשת הנפוצה שונים מאדם לאדם
ומזמן לזמן אצל אותו אדם

Рассеянный склероз проявляется по-разному у разных людей и у одного и того же человека в разное время
Симптомы могут проявляться в легкой или в тяжелой форме

Возможные симптомы:

  • Спастичность: повышение жесткости мышц или мышечные спазмы
  • Нарушения зрения (утрата зрения, ухудшение зрения, диплопия [нарушение зрения, при котором изображения предметов, которые видит больной, двоятся] и т.п.)
  • Слабость или чрезмерная усталость
  • Ощущения онемения или покалывания
  • Нарушение походки, покачивание или неустойчивость при ходьбе
  • Тремор (дрожь) или непроизвольные движения
  • Ухудшение координации
  • Нарушения функции мочевого пузыря или кишечника, или проблемы в сфере половой жизни
  • Нарушения речи
  • Частичный или полный паралич какой-либо части тела

Рассеянный склероз может протекать по-разному:

Существуют два основных типа рассеянного склероза:

Обострения сменяются периодами ослабления или даже исчезновения симптомов на несколько месяцев или лет

Болезнь постепенно прогрессирует с течением времени.

В некоторых случаях ремитирующий тип рассеянного склероза может перейти в прогрессирующий

 

אבחון הטרשת הנפוצה עשוי להיות קשה
לעתים חולפות שנים מהופעת התסמינים הראשונים ועד אבחנה
חד- משמעית וזאת מהסיבות האלה :

Установление диагноза рассеянного склероза может быть нелегким делом
Порою проходят годы с момента появления первоначальных симптомов рассеянного склероза до определения окончательного диагноза.

Это происходит по следующим причинам:

Первоначальные симптомы

Эти симптомы зачастую являются настолько легкими, что пациент не обращается за советом к врачу.

Случается также, что эти симптомы «появляются и исчезают».

Иные заболевания

Центральной нервной системы сопровождаются симптомами, идентичными симптомам рассеянного склероза. Также и определенные проблемы в сфере душевного здоровья могут сопровождаться симптомами, похожими на симптомы рассеянного склероза.

כיצד מגיע הרופא לאבחנה של טרשת נפוצה
על פי התסמינים, הוא עשוי :

На основании симптомов, врач может:
Выявить всю медицинскую историю пациента (анамнез)

Это помогает врачу получить полную картину состояния здоровья пациента.

Врач задает вопросы также о характере симптомов и времени их возникновения.

Проверить функцию нервной системы

Так, например, врач может проверить рефлексы, равновесие, координацию и зрение, и также провести поиск областей онемения.

Направить пациента на диагностические проверки

Среди них:

  • MRI -магнитно-резонансная томография, которая обеспечивает подробные снимки головного и спинного мозга.
  • Компьютерная томография (Си-Ти), обеспечивающая рентгеновские снимки головного и спинного мозга.
  • Проверка методом «вызванных потенциалов» (ВП), при которой измеряется точность и быстрота реакции центральной нервной системы на определенный импульс.
  • Пункция спинного мозга, с целью проверить наличие признаков заболевания в спинномозговой жидкости.

Два основных признака, подтверждающих наличие рассеянного склероза:

  • Симптомы проявляются в различных частях нервной системы
  • Наличие по крайней мере двух отдельных приступов болезни

 

טרשת נפוצה ניתנת לטיפול
כיום אין דרך לריפוי טרשת נפוצה .
אך אפשר לעשות דברים רבים שיוכלו לסייע לכם לשמור על עצמאותכם,
להרגיש בנוח ולהמשיך לעבוד .

Рассеянный склероз поддается лечению, на сегодняшний день не существует полного излечения от рассеянного склероза.
Однако, есть много способов помочь вам сохранить самостоятельность,чувствовать себя комфортно и продолжать работать.

Лечение рассеянного склероза может включать следующее:

Соблюдение здорового образа жизни

Крайне важно тщательно следить за своим здоровьем, остерегаться инфекций и других заболеваний. Обратите особое внимание на следующие моменты:

* выполняйте постоянные физические упражнения

(перед началом выполнения программы физических упражнений необходимо проконсультироваться с врачом)

  • потреблять питательную пищу. Ежедневный рацион должен включать составляющие каждой из 5-ти пищевых групп.
  • хорошо высыпаться.
  • в случае инфекционного заражения немедленно обратиться за медицинской помощью.

Лекарства

Существует немало лекарств, предназначенных для лечения рассеянного склероза и его симптомов.

Физиотерапия

Программы физических упражнений могут помочь людям после острых приступов вновь обрести контроль над своими мышцами.

Водная физиотерапия (гидротерапия) может особенно помочь тем, кто страдает от рассеянного склероза.
Трудотерапия

Данный вид лечения помогает людям с ограниченными возможностями оставаться как можно более самостоятельными.

Например, можно научить их новым способам одевания, приготовления пищи, вождения машины и т.д.

Их также можно обучить использовать особое оборудование и внести изменения в своей квартире, на рабочем месте либо в машине, чтобы они почувствовали себя как можно более уверенно и комфортно.
Лечение дефектов речи

Есть люди, которым трудно разговаривать из-за слабых мышц и отсутствия координации.

Лечение дефектов речи логопедом может помочь в улучшении речевых навыков.

Консультация

Индивидуальное и групповое лечение может помочь людям, страдающим от рассеянного склероза и членам их семей, побороть депрессию, чувство страха и ограничения возможностей, вызываемые рассеянным склерозом.

 

כמה שאלות ותשובות

Ответы на некоторые вопросы

Кто страдает рассеянным склерозом?

Есть люди, для которых вероятность заболеть рассеянным склерозом выше средней. Среди них:

  • Возраст: от 18 до 40 лет
  • Женщины
  • Выходцы из северной Европы
  • Жители районов с умеренным климатом (чем ближе к экватору – тем меньше случаев рассеянного склероза)

Рассеянный склероз — наследственное заболевание?

В общем – нет.

Однако, для некоторых семей вероятность заболевания рассеянным склерозом, видимо, выше, чем для других.

Может ли рассеянный склероз повлиять на душевное здоровье?

В некоторых случаях рассеянный склероз влияет на душевное и эмоциональное состояние.

Например, у людей, страдающих рассеянным склерозом, могут проявляться:

  • Колебания настроения
  • Растерянность
  • Депрессия

Если Вы чувствуете один из подобных симптомов, посоветуйтесь с лечащим врачом.

До какой степени симптомы могут обостряться?

Это невозможно предсказать.

Каждый случай рассеянного склероза отличается от других.

Так, например, некоторые люди лишаются способности ходить, а у других болезнь проявляется лишь легкими симптомами, без каких-либо функциональных ограничений, или с легкими ограничениями.

А что насчет половой жизни?

Многие из страдающих рассеянным склерозом способны к абсолютно нормальной половой жизни.

У других могут возникнуть какие-либо проблемы.

Часто самое важное — это сохранять искренность в отношениях и гибкость во всем, что связано с проявлениями сексуальности.

Смогу ли я родить детей?

Да, за исключением тех случаев, когда тяжелые ограничения создают проблему. Посоветуйтесь с лечащим врачом.

Могут ли симптомы исчезнуть навсегда?

Видимо, нет. Однако, никто не может определить, как будет протекать рассеянный склероз у конкретного человека.

 

קיימים מקורות רבים לסיוע ומידע
לאנשים הלוקים בטרשת נפוצה ולבני משפחותיהם . לדוגמה :

Существует много возможностей получения помощи и информации для больных рассеянным склерозом и их родственников. Например:

Лечащий врач

Поскольку течение рассеянного склероза непредсказуемо, жизненно важно находиться под постоянным наблюдением врача.

Группы поддержки

Участники групп поддержки рассказывают друг другу о том, что с ними происходит, и тем самым помогают друг другу справиться с рассеянным склерозом.

Невропатологические клиники при больницах и больничных кассах, а также Общество рассеянного склероза

Эти учреждения могут предоставить информацию о рассеянном склерозе и новых методах лечения.

Израильское Общество рассеянного склероза

Является отличным источником информации.

Звоните в Общество:
Телефон: 03-5377002
Факс: 03-5377004
Электронная почта: agudaims@netvision.net.il
Сайт в интернете: www.mssociety.org.il

Фейсбук: » ידידי וחברי האגודה הישראלית לטרשת נפוצה (ע»ר) » (на иврите: друзья и члены Израильского общества рассеянного склероза).

 

אם כך ,
טרשת נפוצה היא מחלה בלתי ניתנת לחיזוי,
אך התייחסות חיובית
יכולה לשנות את המצב מן הקצה אל הקצה !

Итак, рассеянный склероз – непредсказуемая болезнь,

Но положительный подход

Может радикально изменить ситуацию!

Изучите максимум информации

о рассеянном склерозе

Обратитесь к лечащему врачу

При обнаружении симптомов рассеянного склероза

Берегите здоровье!

Хорошее состояние здоровья может значительно

улучшить самочувствие

 

Каждый может помочь людям, страдающим рассеянным склерозом, оказав поддержку исследованиям, добровольческой деятельности и Израильскому обществу рассеянного склероза.

Действуя вместе, мы помогаем найти лечение.


Использованные источники: https://mssociety.org.il/ru/что-такое-рассеянный-склероз/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.