Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Ранний восстановительный период инсульта по мкб

Рубрика: ИнсультаАвтор:

А.Н. Бойко, А.В. Чугунов, П.Р. КамчатновРГМУ, МоскваХронические цереброваскулярные расстройства (ХЦВЗ) – одна из наиболее распространённых форм сосудистых поражений головного мозга [4]. В отечественной литературе указанные состояния традиционно рассматриваются как дисциркуляторная энцефалопатия, ишемическая болезнь головного мозга. В МКБ-10 пересмотра им соответствуют рубрики I 65 (Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга), I 66 (Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга), I 67 (Другие цереброваскулярные болезни: I 67.2 – церебральный атеросклероз; I 67.3 – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера, I 67.3 – гипертензивная энцефалопатия, I 67.4 – другие уточнённые поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая). Кроме того, возможна постановка синдромологического диагноза хронических цереброваскулярных расстройств с учётом преобладания когнитивных нарушений (F 01.0 – сосудистая деменция с острым началом, F – 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 – подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 – смешанная корковая и подкорковая деменция), ряда иных неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесённых цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). Значительный интерес исследователей привлекают мягкие (лёгкие когнитивные нарушения (F 06.7), характеризующиеся негрубыми расстройствами памяти, внимания, обучения, ассоциированные с риском последующего развития деменции, в частности, сосудистого типа.
Патогенез. Ведущими причинами формирования ХЦВЗ являются артериальная гипертензия, стенозирующее поражение экстра- и интракраниальных сосудов, расстройства микроциркуляции. При артериальной гипертензии, сахарном диабете 2 типа, некоторых васкулитах в первую очередь страдают артерии мелкого калибра (50-500 мкм), кровоснабжающие основную массу белого вещества больших полушарий [1]. Указанные сосуды являются артериями конечного типа, не анастомозирующими друг с другом.
Наличие гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии связано не только с риском развития ишемического инсульта, но и с прогрессирующим нарастанием неврологического дефицита, в частности, с расстройствами высших мозговых функций [11]. Когнитивное снижение в особенности выражено при поражении сосуда, кровоснабжающего доминантное полушарие [10].
В развитии ХЦВЗ существенную роль могут играть артерио-артериальные микроэмболии из изъязвляющейся атеросклеротической бляшки, тромбоцитарные агрегаты, окклюзирующие артериолы. Риск микроэмболий и тромбозов возрастает при дислипопротениемиях, гиперфибриногенемии, повышенной вязкости крови, нарушениях в системе гемостаза и реологии крови [18].
Церебральная ишемия сопровождается угнетением аэробного гликолиза и дефицитом энергопродукции. Вследствие этого нарушается работа ионных насосов, в клетке накапливаются ионы кальция и лактат, активируются процессы перекисного окисления липидов. Выраженное цитотоксическое действие оказывает увеличение концентрации в синаптической щели глутамата и аспартата, оказывающих токсическое действие [3]. Острая ишемия запускает каскад механизмов отсроченной гибели клеток по типу апоптоза, нейродегенерации, демиелинизациии аксонов [20, 23]. Возможно сочетание ишемического и собственно нейродегенеративного поражения головного мозга, в особенности у пожилых пациентов. Течение ХЦВР носит более тяжёлый характер у больных с бронхолёгочной патологией, поражением почек, другими соматическими заболеваниями.
Клиническая картина. Представлена психопатологическим, вестибулярно-атактическим, пирамидным, амиостатическим, псевдобульбарным синдромами. В изолированном виде эти синдромы наблюдаются редко, как правило, в дебюте заболевания, при этом преобладают когнитивные и эмоциональные нарушения. На протяжении определённого периода времени заболевание может протекать субклинически и выявляется лишь при специализированном обследовании.
Привлекают внимание лёгкие когнитивные нарушения, характеризующиеся снижением памяти, сохранной социальной адаптацией, нормальным состоянием интеллекта и отсутствием проявлений деменции [17]. Важной особенностью является критичное отношение пациента к своему состоянию, осознание имеющегося дефекта.
Выделяют корковый и подкорковый типы когнитивных нарушений. Преимущественно подкорковое поражение проявляется снижением способности к запоминанию, замедлением темпа умственной деятельности и снижением её качества. Снижение активности и избиpательности запоминания, ограничение способности к концентрации внимания проявляются модально-неспецифическими мнестическими pасстpойствами. Сами пациенты обращают внимание на быструю утомляемость даже при выполнении привычных интеллектуальных задач, снижение способности к усвоению новой информации. Возможны лёгкая или умеренная динамическая апpаксия с нарушением pеципpокной кооpдинации, тpудностью заучивания и воспроизведения двигательных пpогpамм [6].
Корковый тип поражения характеризуется очаговыми расстройствами высших мозговых функций (речи, гнозиса, праксиса). При прогрессировании заболевания нарастают расстройства предметного и пространственного гнозиса, динамического и пространственного праксиса, речевых функций (обеднение стpуктуpы pечевых высказываний, нарушение понимания логико-гpамматических конструкций). Зачастую оба типа поражения сочетаются, что позволяет говорить о диффузном поражении мозга.
При прогрессировании заболевания клиническая картина усложняется. Типичным для сосудистых поражений мозга является острое (подострое) начало, ступенеобразное нарастание неврологического дефицита, при тщательном расспросе больного или его родственников можно выявить эпизоды значительного ухудшения состояния. Наличие периодов нарастания очагового неврологического дефицита (ТИА, инсульты) – важный диагностический признак сосудистого характера заболевания.
Эмоционально-аффективные нарушения носят чаще астенический, депрессивный характер, проявляются слезливостью, слабодушием, повышенной утомляемостью. В дальнейшем на первый план выступает депрессия с утратой интереса к происходящему, сужением круга интересов. Нарастание дисмнестических, интеллектуальных и эмоциональных расстройств может привести к формированию психоорганического синдрома (деменции).
Пирамидные нарушения проявляются оживлением сухожильных и периостальных рефлексов, появлением патологических рефлексов. Параличи, парезы встречаются редко. Экстрапирамидные нарушения (мышечная ригидность, гипобрадикинезия, затруднения инициации движений) могут сопровождаться подкорковыми когнитивными расстройствами, элементами псевдобульбарного синдрома.
Вертебрально-базилярная недостаточность проявляется головокружением, динамической атаксией, глазодвигательными нарушениями, проводниковыми двигательными и чувствительными нарушениями.
Диагностика. Важная задача – установление причинно-следственной связи имеющегося неврологического дефицита и сосудистого поражения мозга. Для выявления и оценки степени выраженности когнитивных нарушений широко используются рейтинговые шкалы – краткая шкала исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE), клиническая рейтинговая шкала деменции (Clinical Dementia Rating – CDR), общая шкала нарушений (Global Deterioration Scale – GDR). Углублённое нейропсихологическое обследование требует участия подготовленного специалиста.
Структура мозга, наличие очагового поражения, изменения белого вещества (лейкоареоз) требуют проведения МРТ, одновременно могут быть исключены структурные поражения мозга, сопровождающиеся когнитивными нарушениями (опухоли, гематомы и пр.). Кровоток по экстра- и интракраниальным артериям оценивается по результатам ультразвуковой допплерографии, которые позволяют не только измерить скорость кровотока, но и выявить атеросклеротические бляшки, оценить их положение, структуру и размеры, величину комплекса интима-медиа (дуплексное сканирование).
По показаниям проводится углублённое кардиологическое обследование (мониторирование ЭКГ и артериального давления, ЭХО-кардиография), оценка свёртывающих и реологических свойств крови, липидного и углеводного обмена.
Лечение и вторичная профилактика. Основными направлениями вторичной профилактики острых и хронических расстройств мозгового кровообращения, эффективность которых была установлена в значительном числе рандомизированных клинических исследований, являются контроль артериального давления, применение антиагрегантов, нормализация уровня в крови глюкозы и липопротеидов. Несомненно важным является обеспечение здорового образа жизни (контроль массы тела, отказ от курения, ограничение потребления поваренной соли, алкоголя, легкоусвояемых углеводов достаточный уровень физической активности).
Доказана целесообразность проведения своевременных (до развития выраженного неврологического или когнитивного дефицита) лечебно-профилактических мероприятий даже у пациентов с минимально выраженными явлениями ишемии головного мозга [21]. В этой ситуации трудно переоценить роль правильно сформированной диеты с пониженной калорийностью, ограниченным м животного жира и поваренной соли, богатой витаминами, клетчаткой, полиненасыщенными жирами. Риск ишемического инсульта достоверно снижается при систематическом потреблении морской рыбы [13].
Доказана эффективность контроля артериального давления, применения антиагрегантов, препаратов некоторых других групп как средств предупреждения различных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе цереброваскулярных расстройств [8, 14, 22]. В силу широкой распространённости гипертензии исключительно важен контроль уровня артериального давления. Это особо важно для пациентов со сформировавшимся поражением органов-мишеней (миокард, почки, сетчатка), а также сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. При коррекции артериального давления необходимо добиваться его стабильного в течение суток уровня, необходимо иметь в виду, что пациентам, в особенности пожилого возраста, нежелательно иметь как повышенный уровень артериального давления, так и его низкие значения в виду риска развития церебральной ишемии.
Применение антигипертензивных препаратов, как правило, является постоянным. Нежелательны перерывы в лечении, в особенности, проводимые без контроля врача, частая смена лекарственных средств. Особое внимание следует уделять повышению приверженности больных к лечению в связи с тем, что многие пациенты самостоятельно прекращают начатое лечение или уменьшают дозировки предписанных врачом препаратов. В клинике нервных болезней это в значительной степени обусловлено значительным когнитивным снижением пациентов.
Исключительно важным средством вторичной профилактики цереброваскулярных заболеваний является применение антиагрегантов. Наиболее широко применяется ацетилсалициловая кислота, возможно также назначение других антиагрегантов. Серьёзной проблемой является нередкая нечувствительность больного к назначению антиагрегантов. Следует учитывать, что резистентность к аспирину – понятие клиническое, суть которого заключается в развитии эпизодов острой церебральной (коронарной) ишемии, нередко – на уровне нормальных показателей агрегации тромбоцитов.
Недостаточный эффект от применения ацетилсалициловой кислоты (АСК) требует одновременного назначения другого антиагреганта, наиболее часто добавляется дипиридамол (преимущество имеет пролонгированная форма), а в качестве монотерапии – клопидогрел, тиклопидин и пр. На сегодняшний день считается нецелесообразным широкое одновременное применение ацетилсалициловой кислоты и других антиагрегантов. Необходимо учитывать, что недостаточная эффективность лечения может быть обусловлена нерегулярным применением лекарственных препаратов, нарушением режима дозирования.
Причины резистентности разнообразны и включают нарушения всасывание препарата, особенности его взаимодействия с рецепторами, индивидуальные генетические и иные различия организма больного, другие факторы. Серьёзной причиной резистентности является применение неадекватных доз препарата, несистематический его приём, прерывание лечения без согласования с врачом. Прекращение приёма АСК является самостоятельным фактором риска развития ишемического инсульта [12].
Важным направлением вторичной профилактики цереброваскулярных нарушений является применение непрямых антикоагулянтов с целью предупреждения развития кардиогенных эмболий. Правильное определение показаний для начала лечения, регулярный контроль МНО, проведение лечения с учётом сопутствующих заболеваний позволяют добиться снижения частоты эмболических осложнений в значительном числе случаев.
Исходя из современных представлений о развитии сосудистых поражения мозга, в качестве средства вторичной профилактики ХЦВЗ могут использоваться статины [19]. Имеются данные о том, что их эффект обусловлен не только снижением уровня холестерина в крови, но и другими (плейотропными) механизмами.
Несмотря на убедительно доказанную эффективность контроля уровня артериального давления, применение антиагрегантов, проведение лечения способно замедлить или предотвратить формирование хронического сосудистого поражения головного мозга. Необходимо иметь в виду, что даже эффективная терапия антигипертензивными или антитромботическими препаратами неспособна устранить уже сформировавшийся когнитивный дефект [16].
В этой связи исключительный интерес представляет возможность коррекции церебрального метаболизма, применение препаратов, обладающих нейротрофическим действием [3, 5]. Одним из препаратов нейротрофического действия, убедительно зарекомендовавших себя в клинике, является церебролизин – гидролизат белковой вытяжки из головного мозга свиней, основной активной фракцией которого являются мозгоспецифичные пептиды с молекулярной массой до 10 кДа. Церебролизин оказывает модулирующее влияние на энергетический метаболизм, уменьшая потребность мозга в кислороде, активируя аэробный гликолиз, снижая уровень лактата в нервной ткани [25]. Исключительно важным представляется способность церебролизина взаимодействовать с системами нейропептидов и нейромедиаторов, способствуя, тем самым, реализации процессов нейропластичности [2].
Убедительно доказано, что применение церебролизина у больных с острым ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде, способствует более раннему и полному восстановлению нарушенных неврологических функций [7]. Целый ряд исследований, посвящённый изучению эффективности применения препарата у больных с когнитивными нарушениями, свидетельствует о том, что применение церебролизина оказывает положительный эффект у пациентов с болезнью Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменцией [Bae, Muresanu]. Проведённый в последующем мета-анализ полученных результатов даёт основания для широкого применения церебролизина у больных с когнитивными нарушениями вследствие сосудистого поражения головного мозга [24]. Максимальный эффект наблюдается у пациентов с лёгкими и умеренными когнитивными расстройствами, при этом целесообразно использовать адекватные дозы препарата – 20-30 мл в сутки на протяжении 2-3 недель. При необходимости для закрепления эффекта желательно повторять курсы введения препарата. Применение церебролизина обязательно следует сочетать с воздействием на имеющиеся факторы сосудистого риска использованием немедикаментозных способов лечения.Литература
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997; 288.
2. Гусев Е.И., Камчатнов П.Р. Пластичность головного мозга в норме и патологии // Журнал неврол. и психиатр. 2004; 2: 73-80.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001; 327.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2003; 8: 4-9.
5. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Метод. рекомендации. М.: Издатель Е. Разумова, 2003; 56.
6. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. Москва: ГеотарМед. 2003; 150.
7. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Шамалов Н.А., Кербиков О.Б. Результаты многоцентрового исследования безопасности и эффективности церебролизина у больных с острым ишемическим инсультом // Журнал неврол. и психиатр. Инсульт. 2006; 16: 41-47.
8. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. 2002; 324: 71-86.
9. Bae C., Cho C., Cho K. et al. A double-blind, placebo-controlled, multicenter study of Cerebrolysin for Alzheimer’s disease // J Am Geriatr Soc. 2000; 48: 12: 1566-71.
10. Johnston S., O’Meara S., Manolio A. et al. Cognitive Impairment and Decline Are Associated with Carotid Artery Disease in Patients without Clinically Evident Cerebrovascular Disease // Ann Intern Med. 2004; 140: 237-247.
11. Mathiesen E.B., Waterloo K., Joakimsen O., Bakke S.J., Jacobsen E.A., Bønaa K.H. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: The Tromso Study // Neurology. 2004; 62: 5: 695-701.
12. Maulaz A., Bezerra D., Michel P., Bogousslavsky J. Effect of discontinuing aspirin therapy on the risk of brain ischemic stroke // Arch Neurol. 2005 Aug; 62: 8: 1217-1220.
13. Mozaffarian D., Longstreth W. T., Lemaitre R. N. et al. Fish Consumption and Stroke Risk in Elderly Individuals The Cardiovascular Health Study // Arch Intern Med. 2005; 165: 200-206.
14. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial // The Lancet. 2002; 360: 7-22.
15. Muresanu D., Alvarez X., Moessler H. et al. A pilot study to evaluate the effects of Cerebrolysin on cognition and qEEG in vascular dementia: cognitive improvement correlates with qEEG acceleration // J Neurol Sci. 2008; 267: 1-2: 112-119.
16. Peters R., Beckett N., Forette F. et al. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG) // The Lancet Neurology. 2008; 7; 8: 683-689.
17. Petersen R., Doody R., Kurz A. et al. Current concepts in mild cognitive impairment // Archives of Neurology. 2001; 58: 1985-1892.
18. Purandare N., Burns A., Daly K. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia: case-control study // BMJ 2006; 332; 1119-1124.
19. Sever P., DahlЪf B., Poulter N. et al. Potential synergy between lipid-lowering and blood-pressure-lowering in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial // Eur Heart J. 2006 Dec; 27: 24: 2982-8.
20. Shibata M., Ohtani R., Ihara M., Tomimoto H. White matter lesions and glial activation in a novel mouse model of chronic cerebral hypoperfusion // Stroke. 2004; 35: 11: 2598-603.
21. Schindler R.J. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment // European Journal of Neurology. 2005; 12; s3: 17-21.
22. Staessen J., Fagard R, Thijs L. et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension: the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators // Lancet. 1997; 350: 757-764.
23. Wang H., Yu S., Koh W., Lew J., Coombs C. Apoptosis-Inducing Factor Substitutes for Caspase Executioners in NMDA-Triggered Excitotoxic Neuronal Death // The Journal of Neuroscience. 2004; 24: 48: 10963-10973.
24. Wei Z., He Q., Wang H., Su B. Meta-analysis: the efficacy of nootropic agent Cerebrolysin in the treatment of Alzheimer’s disease // J Neural Transm. 2007; 114: 5: 629-34.
25. Windisch M., Gshanes A., Hatter-Paier B. Neurotrophic activities and therapeutic experience with a brain-derived peptide preparation // J Neural Transmis. 1998; 53: 289-98.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6369/

Глава 1. Острый инфаркт миокарда

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ИМ

Острый ИМ определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией. На ЭКГ можно выявить признаки ишемии миокарда — изменения ST и T, а также признаки некроза миокарда, в частности конфигурации комплекса QRS. Рабочее определение острого прогрессирующего ИМ (с элевацией сегмента ST) сформулировано следующим образом: пациенты с наличием болевого синдрома (боль за грудиной, которая может иррадиировать в руки, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, шею, спину, длится более 20 мин, не купируется нитроглицерином), повышением сегмента ST (в точке J) >0,2 мВ в двух или более смежных прекордиальных отведениях и >0,1 мВ в одном или более дистантных отведениях. Также к признакам острого ИМ можно отнести блокаду левой ножки пучка Гиса на ЭКГ при данных, свидетельствующих, что она возникла впервые и в период накануне обследования. Другие варианты острого ИМ будут рассмотрены далее.

Дополнительную информацию для уточнения диагноза острого ИМ на фоне клинических симптомов острой ишемии миокарда (сроки развития, объем поврежденного миокарда) можно получить с помощью анализа биомаркеров, о которых более детально будет сказано далее.


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 сут), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднеперегородочный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базальнолатеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднеперегородочный, перегородочный, ПЖ). Следует указать тип острого ИМ: первичный, рецидивирующий или повторный (в этом случае указывать размеры и локализацию необязательно).

При наличии различных осложнений острого ИМ их необходимо включать в формулировку диагноза с указанием даты развития (отдельно не шифруют). Также в диагнозе указывают такие лечебные вмешательства, как АКШ (с указанием количества шунтов), транслюминальная ангиопластика и стентирование с указанием сосудов, баллонная контрапульсация, электроимпульсная терапия, временная (указать сроки) или постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС), абляция.

Для каждой лечебной процедуры необходимо указывать дату (сроки) проведения.

Похожие темы:
Для улучшения сосудов головного мозга после инсульта
Как не перепутать опухоль головного мозга с инсультом
Тихвин реабилитационный центр после инсульта отзывы

Формулировать диагноз следует в такой последовательности: причина развития острого ИМ (например ИБС); внезапная коронарная смерть с оживлением; острый ИМ (с соответствующими уточнениями); осложнения ИМ (с соответствующими уточнениями); наличие различных форм кардиосклероза (при постинфарктном кардиосклерозе по возможности указывать дату, глубину и локализацию всех предшествовавших ИМ); СН (с указанием степени).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ-10 среди разновидностей острого ИМ выделяют:

  • острый ИМ с наличием патологического зубца Q (I21.0–I21.3);
  • острый ИМ без патологического зубца Q (I21.4);
  • острый ИМ (неуточненный — в случае затрудненной диагностики I21.9);
  • рецидивирующий ИМ (I22);
  • повторный ИМ (I22);
  • острую коронарную недостаточность (промежуточный I24.8).

Осложнения острого инфаркта классифицируют следующим образом:


Факты и мифы об инсульте. Последствия – Москва 24
  • ОСН (классы I–IV по Killip, I50.1);
  • нарушения сердечного ритма и проводимости (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная аритмия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I–III степени, отказ синусового узла, асистолия I44–I49);
  • наружный разрыв сердца (острый и подострый — с формированием псевдоаневризмы) с гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3);
  • внутренний разрыв сердца (с формированием дефекта межпредсердной перегородки 123.1, дефекта межжелудочковой перегородки 123.2, разрыв сухожильной хорды I23.4, надрыв и отрыв папиллярной мышцы I23.5);
  • тромбообразование в полостях сердца (I23.6);
  • тромбоэмболия малого и большого круга кровообращения (I23.8);
  • ранняя постинфарктная дилатация с формированием острой аневризмы сердца (I23.7);
  • эпистенокардитический перикардит (Pericarditis epistenocardica);
  • синдром Дресслера (I24.1);
  • ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная стенокардия (I20.0).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Несмотря на определенные успехи в лечении острого ИМ в большинстве индустриальных стран, эта патология остается в списке лидирующих причин заболеваемости и смертности. Согласно статистическим данным, частота острого ИМ среди мужского населения в возрасте старше 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000. Заболеваемость острым ИМ в США составляет 1,5 млн человек/год, дестабилизация ИБС становится причиной ежегодной смерти приблизительно 500 000 человек. Показатель смертности вследствие дестабилизации ИБС в Украине за 2005 г. составляет 707 на 100 000 населения. Среди женщин острый ИМ отмечают приблизительно в 2 раза реже. Согласно официальной статистике, городское население болеет чаще, чем сельские жители, но эти данные следует оценивать осторожно, с учетом возможных различий в выявляемости заболевания. Информация о догоспитальной летальности неоднородна (в частности, в США данный показатель составляет приблизительно 50% всех случаев острого ИМ; по данным регистра MONICA — приблизительно 30%, причем отношение количества случаев догоспитальной смерти к случаям госпитальной снижается с возрастом, составляя от 15,6% у лиц моложе 50 лет до 2,0% у пациентов старше 70 лет). Наибольшее количество случаев догоспитальной смерти у больных с острым ИМ составляет внезапная смерть в первый час заболевания. Более половины пациентов с установленным диагнозом ИБС умирают внезапно. Примерно в 30% случаев внезапная смерть является первым проявлением ИБС и чаще всего связана со злокачественными желудочковыми аритмиями (желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков). Практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую тахикардию с переходом в фибрилляцию желудочков отмечают несколько позже, она достигает максимальной частоты развития через 24 ч и более после развития острого ИМ. Значительно реже первичным нарушением ритма является асистолия. Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20–25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10–15%. Согласно итальянскому регистру BLITZ, в настоящее время этот показатель составляет 7,4% (7,5% для острого ИМ с элевацией сегмента ST, 5,2% для острого коронарного синдрома (ОКС) без элевации сегмента ST). Частота регистрации острого ИМ с элевацией сегмента ST на момент госпитализации составила 65% всех ОКС. К факторам, определяющим успешность борьбы с данной патологией, можно с уверенностью отнести профилактическую стратегию, поддерживаемую государством, и улучшение стандартов лечения. К социально-профилактическим программам относят профилактику факторов риска ИБС и ее осложнений — рекомендации относительно отказа от курения и чрезмерного употребления алкоголя (более 40 г чистого алкоголя в сутки); борьбу с избыточной массой тела путем рационального питания и физической активности; контроль уровня АД и глюкозы крови; исключение хронических стрессов. Разумеется, данные программы применимы в первую очередь к группам населения, у которых кроме указанных (модифицируемых) факторов риска существуют также немодифицируемые, такие как мужской пол, пожилой возраст, семейный анамнез ИБС. Также большое значение имеет широкое оповещение населения (особенно групп риска острого ИМ) о специфических симптомах заболевания, что позволяет уменьшить временной промежуток от развития симптомов до обращения за квалифицированной медицинской помощью. Значительный вклад в осуществление вышеуказанных программ вносит кардиологическая диспансеризация, при помощи которой также производят отбор пациентов с показаниями к фармакологической и/или хирургической модификации течения ИБС.

КЛИНИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ ДЕФИНИЦИИ

ОСТРЫЙ ИМ С ЗУБЦОМ Q

В отечественных классификациях данный термин ранее подразделяли на крупноочаговый и трансмуральный острый ИМ, что являлось одним из основных расхождений с международной классификацией. В соответствии с глубиной расположения очага поражения в толще сердечной мышцы крупноочаговый ИМ может преимущественно занимать субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный слои миокарда, что будет отображаться в специфической графике ЭКГ (если в очаг поражения вовлечен субэпикардиальный слой, на ЭКГ превалируют элевации сегмента ST, интрамуральное и субэндокардиальное поражение сопровождаются формированием выраженных депрессий ST с глубокими отрицательными зубцами Т). Общей чертой этих подвариантов является формирование патологического зубца Q и в большинстве случаев — снижение амплитуды зубца R в отведениях, соответствующих локализации поражения, тогда как мелкоочаговые субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный ИМ протекают без формирования зубца Q и выраженного снижения амплитуды зубца R. Дополнительную информацию для уточнения глубины поражения могут дать уровень ферментемии и степень нарушений регионарной сократимости по данным двухмерной эхоКГ. Электрокардиографически острый ИМ с зубцом Q может быть определен при наличии патологического зубца Q в отведениях V1–V3 или при наличии зубца Q длительностью >0,03 с в отведениях I, II, аVL, aVF, V4, V5 или V6. Патологическим считается зубец Q, составляющий 0,25 и более амплитуды зубца R в том же отведении. С осторожностью нужно относиться к трактовке подобных изменений в отведении III (особенно не подтвержденных в отведении aVF), поскольку они могут быть вызваны особенностями расположения сердца в грудной клетке (в этом случае обязательно нужно зарегистрировать отведение III на вдохе, дополнительные отведения). В ряде случаев можно наблюдать комплексы (q)rS, когда «рудиментарный» зубец R не принимают во внимание, а зубец S расценивают как патологический комплекс QS. Особенно затруднена верификация патологических зубцов Q в случае гипертрофии миокарда и/ или нарушений внутрижелудочковой проводимости. В таком случае более информативна электрокардиотопограмма.

Патогенетически острый ИМ с зубцом Q является этапом развития острого ИМ, когда объем пораженного (некротизированного) миокарда уже значителен, причем по амплитуде и длительности зубца Q можно косвенно судить о глубине поражения миокарда, а по количеству отведений с наличием патологического зубца Q — о его распространенности. Чаще всего острый ИМ с зубцом Q диагностируют при переходе острого ИМ из острейшей фазы в острую и затем в подострую. При поздней установке диагноза в случаях, когда к моменту первой записи ЭКГ изменения сегмента ST отсутствуют, следует помнить, что сами по себе зубцы Q могут быть признаком перенесенного ранее инфаркта. В этом случае, при отсутствии архивных ЭКГ и других медицинских записей, данные анамнеза могут быть подтверждены выявлением участков истончения сердечной стенки на эхоКГ.

ОСТРЫЙ ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗУБЦА Q

Этот термин соответствует понятию «мелкоочаговый ИМ» и подразумевает ОКС, завершившийся формированием очага поражения (некроза) миокарда, но все же недостаточно большого (по глубине), чтобы привести к формированию патологических зубцов Q на ЭКГ. Неточность данного соответствия заключается в том, что из-за отсутствия патологических зубцов Q можно говорить не о незначительном распространении инфаркта, а только о незначительной глубине поражения миокарда. В качестве примера приводят случаи, когда стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных зубцов Т отмечены во всех грудных отведениях, и при соответствующей клинике и высоком уровне ферментемии очаг поражения можно расценивать как распространенный интрамуральный, тогда как отсутствие патологических зубцов Q относит его к «острому ИМ без зубца Q».

Топически можно выделить изолированные субэпикардиальный (диагностируют редко ввиду специфической анатомии коронарного дерева), субэндокардиальный и интрамуральный подварианты мелкоочагового ИМ, которые различаются по ЭКГ-графике. В частности, одним из типичных ЭКГ-проявлений интрамурального острого ИМ является наличие стойких отрицательных зубцов Т. Тем не менее этот признак недостаточно специфичен и может выявляться при нестабильной стенокардии, гипертрофии миокарда, метаболических нарушениях и быть следствием ранее перенесенного структурного поражения миокарда (коронарной или некоронарной природы) и перикарда. Субэндокардиальный вариант инфаркта может протекать как по типу «острый ИМ без зубца Q», так и по типу «острый ИМ с зубцом Q» (относительно редко). Он характеризуется поражением преимущественно субэндокардиальных отделов миокарда, тогда как интрамуральные и субэпикардиальные отделы миокарда могут сохранять свою жизнеспособность. Чаще всего является следствием дистального поражения коронарных артерий, микроэмболизации коронарного русла. ЭКГ-картина имеет ряд особенностей: величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, так как он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. На ЭКГ могут быть отмечены неглубокий патологический зубец Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т в отведениях I, V1–V4 при передней локализации инфаркта, в отведениях III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях aVL, V5–V6 — при боковой локализации. По мере развития ИМ происходит частичная или полная нивелировка депрессии сегмента ST с формированием устойчивых отрицательных зубцов Т. Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента ST в отведениях, расположенных над областью инфаркта более 0,2 мВ, поскольку менее выраженные смещения сегмента ST, например 0,1 мВ, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту. Кроме того, к признакам ишемии следует отнести ее неустойчивость: изменения, как правило, возникают на фоне стресса или физической нагрузки, часто нивелируются спустя несколько минут после устранения провоцирующего фактора, приема нитроглицерина. Депрессию же при субэндокардиальном инфаркте могут отмечать до 3 дней. Так или иначе, для уточнения диагноза необходимы динамическая регистрация ЭКГ по возможности с анализом архивных записей, сопоставление биохимических и других клинических и инструментальных критериев.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ И ПОВТОРНЫЙ ИМ

Данные понятия относят соответственно к тем случаям, когда после первого перенесенного острого ИМ формируется второй и более. Причем сроки развития рецидива острого ИМ — от 3 до 28 сут с момента развития исходного инфаркта, а по истечении этого срока нужно говорить о повторном ИМ. Если ЭКГ-диагностика размеров и локализации очага поражения затруднена, в диагнозе ее указывать не обязательно.

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Данное понятие приблизительно соответствует международному термину «острый коронарный синдром» и используется как промежуточный диагноз в ранние сроки заболевания. Постановка такого диагноза основана на выявлении элевации или депрессии сегмента ST в сочетании с длительной (более 20 мин) ангинозной болью. Характерно, что за рубежом широко используют классификацию, согласно которой все случаи дестабилизации ИБС объединены в понятие «острый коронарный синдром» и в зависимости от наличия или отсутствия элевации сегмента ST в первые часы заболевания подразделены на ОКС с элевацией сегмента ST (к нему относят понятие «инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST» — ST elevation miocardial infarction, STEMI, а также случаи, соответствующие часто встречающемуся в отечественной литературе термину «острое нарушение коронарного кровообращения», которые в дальнейшем не заканчиваются формированием некроза миокарда) и на ОКС без элевации сегмента ST (к которому можно отнести случаи нестабильной стенокардии, мелкоочагового острого ИМ с депрессией или без депрессии сегмента ST). Особенность такой классификации состоит в том, что она построена на степени проявления миокардиальной ишемии, в то время как классификация, учитывающая наличие или отсутствие патологического зубца Q, предусматривает градацию по глубине повреждения сердечной мышцы и соответственно относится к более позднему периоду заболевания. Целесообразность такой «ранней», рабочей классификации обусловлена тем, что современные подходы к лечению раннего периода острого ИМ дифференцированы в первую очередь по степени проявления ишемии и существенно влияют на течение подострого периода заболевания. В частности, в эру реперфузионной терапии распространенная тотальная ишемия миокарда с элевацией ST на ЭКГ далеко не во всех случаях приводит к формированию ИМ с зубцом Q. С другой стороны, динамичность процессов, происходящих в рамках дестабилизации ИБС, предполагает возможность перехода заболевания из одного клинического варианта в другой. С учетом вышеизложенного, при использовании термина «острая коронарная недостаточность» целесообразно уточнение характера и степени ишемических изменений на ЭКГ, сопровождающих заболевание (с указанием наличия или отсутствия элевации сегмента ST на ЭКГ), что может в дальнейшем способствовать выбору адекватной тактики лечения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ИМ

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной ОИМ, как и других форм ОКС, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый ИМ как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого ИМ, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Похожие темы:
Когда день борьбы с инсультом 2016
Улучшение мозгового кровообращения после инсульта препараты
Как снять отек мозга при инсульте

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого ИМ, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска ИМ являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, АГ, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым ИМ в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с ИМ значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как АГ является доказанным фактором риска ИМ, симптоматические формы АГ не сопряжены с высоким риском ИМ. Это можно объяснить особенностями патогенеза АГ, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий. Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела (ИМТ 30 и более) является фактором риска прогрессирования атеросклероза и ИМ, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого синдрома и стрессовой активации РААС, обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого ИМ со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов. Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром ИМ с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в ⅔–¾ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ¾ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого ИМ, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта (понятно, что именно в этих случаях тромболитическая терапия является максимально эффективной). Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого ИМ (по сравнению с незначительными стенозами). ИМ, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20–30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии или коллатералям) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым ИМ может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого ИМ). У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию СН и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого ИМ насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).


6 Признаков Приближающегося Инсульта

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого ИМ, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии. Клинически данный вариант течения острого ИМ характеризуется ранним (до проведения реперфузионной терапии) регрессом симптоматики и ЭКГ-признаков, уровень ферментемии и объем пораженного миокарда по данным исследований в подострой фазе заболевания оказывается меньше, чем в случае несостоятельности аутогенной фибринолитической системы.

Основными модуляторами активации главного фибринолитического профермента плазминогена и двухцепочечной урокиназы, также принимающей участие в каскаде фибринолиза, являются вырабатываемые эндотелием tPA и его антагонист — быстро реагирующий ингибитор активатора плазминогена PAI-1. Их соотношение в плазме определяет фибринолитический потенциал крови. Нарушение баланса между этими двумя пептидами (повышение уровня PAI-1 при нормальном или сниженном уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый период ИМ и связано с риском развития повторного инфаркта, 30-дневной смерти после перенесенного ИМ. Также известно, что ангиотензин II и его метаболит ангиотензин IV вызывают повышение выработки PAI-1 клетками эндотелия. С другой стороны, РААС тесно связана с калликреин-кининовой системой таким образом, что АПФ обеспечивает деградацию брадикинина (рис. 1.2).

Еще одной причиной неэффективности аутогенной реперфузии является недостаточное действие вазорелаксирующих агентов, и как следствие этого — продолжающийся вазоспазм. Брадикинин является стимулятором выработки эндогенного эндотелиального фактора расслабления (NO). Поскольку продукты деградации брадикинина этими свойствами не обладают, очевидно, что гиперфункция эндокринной, внутрисосудистой или РААС, кроме снижения фибринолитической активности, приводит также к нарушению сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации NO путем превращения его супероксид-аниона в неактивный пероксинитрит. Супероксид-анион образуется при участии мембранной NAD(P)H оксидазы и эндотелиальной NO-синтетазы. При этом подавляются и другие краткосрочные системные эффекты NO — ингибирование АДФ-зависимой адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады дегрануляции тромбоцитов. Вследствие этого возникает повышение проагрегационного потенциала крови, стимулирующее начальные этапы образования коронарного тромбоза и ретромбоза.


Инсульт. Прорыв в лечении. Жить здорово! (02.03.2018)

При коронарном тромбозе начальная обструкция кровотока, как правило, начинается с агрегации тромбоцитов при участии фибрина (рис. 1.3).

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, несмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.4).

Похожие темы:
Кома при инсульте головного мозга 3 степени
Почему после инсульта человек в коме
Смесь лимона и апельсина после инсульта

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости ЛЖ: дилатации полости ЛЖ, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению СН и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый ИМ (рис. 1.5).


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

В течении острого ИМ можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в


Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-8/glava-1-ostryj-infarkt-miokarda/

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках

Рубрика МКБ-10: G93.1

МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга

Определение и общие сведения

Отсроченная постаноксическая энцефалопатия


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Синонимы: синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии

Этиология и патогенез

При успешном проведении СЛР (сердечно-лёгочной реанимации) удается восстановить сердечную, иногда одновременно и дыхательную функции (первичное оживление) по меньшей мере у половины пострадавших, однако в дальнейшем сохранение жизни у пациентов наблюдается значительно реже (P. Safar, 1984). Причиной тому служит постреанимационная болезнь (название предложено корифеем русской реаниматологии В. А. Неговским в 1959 г.).

Исход оживления во многом предопределяют условия кровоснабжения мозга в раннем постреанимационном периоде. В первые 15 мин кровоток может превышать исходный в 2-3 раза, через 3-4 ч происходит его падение на 30-50 % в сочетании с возрастанием сосудистого сопротивления в 4 раза. Повторное ухудшение мозгового кровообращения может наступить спустя 2-4 дня или 2-3 нед после СЛР на фоне почти полного восстановления функции ЦНС — синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии.

Клинические проявления

Постгипоксическая энцефалопатия (синдром Лэнца-Эдамса) характеризуется интенционными и акционными миоклониями, иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией. В выраженных случаях больной освобождается от миоклонуса только в положении полного расслабления лежа, любые попытки движения приводят к «взрыву» генерализованных миоклоний, лишающих всякой возможности самостоятельного передвижения и самообслуживания.

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках: Диагностика

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках: Лечение

Препаратом выбора является клоназепам, причем хороший эффект от данного препарата считают одним из подтверждений диагноза.


"Стиль жизни": Реабилитация после инсульта

Профилактика

Источники (ссылки)

Неотложные состояния в педиатрии / В.Ф. Учайкин, В.П. Молочный — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427392.html

Похожие темы:
Инсульт головного мозга клиника и лечение
Как делать массаж самой при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Неврология / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428900.html

Вирус Necroa
Не классифицирован. Крайне высокая способность к регенерации.
Особое умение Стадный инстинкт
Активация регенерации
Предыдущий тип Прион
Червь Neurax
Стоимость

Вирус «Necroa» — особый тип болезни, который появился в версии 1.5. (26 февраля 2013 г.). Он представляет собой особо агрессивный, неизвестный вирус с экстремальными способностями к регенерации. Его наиболее примечательным признаком является то, что, при соответственной прокачке симптомов, когда он заражает людей, они становятся зомби.


Мочекаменная болезнь

Пути передачиПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Пути передачи

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что укрепит сосуды головного мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

У вируса «Necroa» особые пути распространения, несколько отличающиеся от распространения обычных болезней. Три изначальных ветки — «Зоонозный сдвиг», «Слюна», «Кровь». Некоторые стандартные пути распространения встречаются в процессе развития этих трех направлений. Так «Вода» 1, 2 — появляется на третьем уровне эволюции «Слюны»; «Грызуны», «Насекомые» и «Птицы» — на втором уровне в ветке «Зоонозный сдвиг». Вопреки стандартному распространению, передача через воздух доступна на второй ступени ветки «Кровь».

Отдельно от других способов передачи стоит способность Сегментированный геном, которая увеличивает вероятность полезных мутаций во время распространения.


Лечение инсульта / Что я знаю

СимптомыПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Симптомы Вирусу «Necroa» изначально доступно две ветки симптомов: «Бессонница» и «Обильное слюноотделение». Их развитие и влияние на людей аналогично влиянию симптомов обычных болезней.

Похожие темы:
Перенес инсульт на ногах что делать
В чем отличие инсульта от инфаркта мозга
Заболевание сосудов мозга которое может привести к инсульту

На 5-ой ступени эволюции любой из веток становится доступен симптом «Цитопатическая реанимация». Благодаря нему вирус «Necroa» сможет поднимать зомби из уже мертвых зараженных.

Помимо новых симптомов, «Цитопатическая реанимация» открывает доступ к некоторым новым умениям и путям передачи.

УменияПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Умения

Активация регенерации

Стадный инстинкт

У вируса «Necroa» два активных особых умения: «Стадный инстинкт» и «Активация регенерации». Первая позволяет уже имеющихся в стране зомби отправлять в другие страны для дальнейшего распространения вируса. Второе умение дает возможность заново поднимать зомби из уже мертвых людей. Стоимость каждого из умений — 4 очка ДНК.

Помимо этого, вирус «Necroa» обладает несколько видоизмененным спектром климатических умений и умений устойчивости к лекарствам.

Стратегия №1 Править

Гены:

• Метаболический скачок;

• Мимикрия;

• Аквацит;

• Экстремофил;

• Активация сращиванием.

Начинаем в Саудовской Аравии, не откатываем никаких симптомов.

• Зооноз;

• Летучие мыши 1,2;

• Сегментированный геном;

• Обильное слюноотделение;

• Полифагия;

• Гастроэнтерит.

Ждите около 60 ДНК, далее:

• Каннибализм;

• Цитопатическая реанимация;

• Анаэробное оживление.

Полностью качайте стадный инстинкт, когда будет много зомби в Китае, отправляйте зомби из Китая в Россию, из России в Европу и в Скандинавию (Швеция и рядом находящиеся страны), из Скандинавии в Исландию, из Исландии в Гренландию, из Гренландии в Канаду. Когда появится ZCom, отправляйте в страну, где оно появилось, пока не сломаете.

• Улучшенная моторика;

• Перенапряжение пептидов;

• Кислотный отток;

• Прицельное плевание;

• Автотез;

• Реанимация (только 1).

Теперь отправляем во все страны, в которых нет или мало зомби, воскрешаем по необходимости.

Стратегия № 2 Править

Ставка на максимально быстрый раш ордами зомби, много микроконтроля и есть необходимость частой паузы. Гены:

• Метаболический скачок;

• Дарвинист;

• Террацит;

• Экстремофил или ксенофил;

• Активация сращиванием.

Начинаем в Саудовской Аравии (опционально — Индия, но это рискованней), не откатываем никаких симптомов.

• Зооноз;

• Насекомые;

• Летучие мыши 1;

• Грызуны 1,2;

Именно в таком порядке. Данные пути вместе с выбранными генами дадут очень быстрое распространение по суше, Ближневосточные страны и Африка быстро и гарантированно заражаются, поэтому даже случайные события не будут особой помехой. Грызуны 2 при занесении болезни в Китай дадут взрывной рост заразности. НЕ берите сегментированный геном (мутаций и так хватит).

• Повышенное слюноотделение;

• Полифагия;

• Гастроэнтерит.

Аналогично ждите около 60 очков. ВАЖНО! Не тратьте очки ДНК ни на какие другие пути распространения, даже если лекарство только-только начали создавать, а у вас уже куча свободных очков! Намного эффективней будет вложить «лишнее» в зомби, когда они появятся. По разработке лекарства — если уже есть 20-30% и остается менее 100 дней, то ждать дальше уже нельзя. В любом случае, далее:

• Каннибализм;

• Цитопатическая реанимация;

• Анаэробное оживление.

После этого:

• Стадный инстинкт;

• Стадный ум;

• Вокализация стада;

• Стадные феромоны.

Идея проста: отправлять тысячи зомби нет смысла, а вот миллионы уже крайне быстро харчат страны. Ждите хотя бы 10-20 миллионов зомби в Китае, отправляйте их из Китая в Россию, из России в Европу и в Скандинавию, из Скандинавии в Исландию, из Исландии в Гренландию, из Гренландии в Канаду. Из Турции на Балканы и Украину. Помните, отправлять тысячи зомби нет смысла, только миллионы, поэтому ожидайте необходимого количества перед отправкой! В процессе качайте остальные улучшения стадного инстинкта (желательно до максимума, хотя без последних двух улучшений скорости можно обойтись, если очков не хватает). Постоянно отправляйте миллионные толпы во все соседние незараженные\слабозараженные страны.

Если болезнь так и не занесли в Северную\Южную Америку, то после прокачки дрейфующей ферментации зомби из западной Африки можно отправить прямо в Бразилию.

Когда появится ZCom, сразу отправляйте первую порцию зомбей в эту страну, пока ZCom с ними разбирается — захватывайте соседние страны и параллельно прокачивайте следующее:

• Улучшенная моторика;

• Перенапряжение пептидов;

• Кислотный отток;

• Прицельное плевание;

Как в соседних с Zcom странами накопилось достаточно зомби — ставьте игру на паузу и отправляйте на штурм Zcom 3-5 волн зомби. Если Zcom успело укрепить базы и\или просто для ускорения результата:

• Окаменение кожи/Автотез/Жевательное напряжение;

• Остальные улучшения по желанию.

Реанимация 1 (только если рядом с базой Zcom нет достаточно населенных стран).

Добиваем оставшихся, не забываем про острова, не даем зомби в стране сдохнуть, прежде чем заразить соседние.

Интересные факты Править

  • В скором времени из-за голода зомби начнут «загибаться».

12. Постреанимационная болезнь: определение, стадии

Закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил названиепостреанимационная болезнь. Это – отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Этиологией ее является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными повреждениями. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств крови и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д. В течение постреанимационной болезни выделяют несколько периодов. I период – ранний постреанимационный период (10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно-важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, нестабильность артериального давления. Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования крови, повышения ее вязкости, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает. Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной деструкции мембран, обусловленной чрезмерной активацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, нарушение баланса воды и электролитов. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и мозга. II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма. Длительность – несколько часов. Сопровождается временной стабилизацией артериального давления, возрастанием сердечного выброса, повышением функций почек, улучшается регионарное кровообращение, но сохраняются нарушения микроциркуляции, метаболизма (гипокалиемия, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции, замедление фибринолиза), распространенные нарушения КОС. III период – стадия повторного ухудшения состояния (с конца первых – начала вторых суток). К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная, обусловленная микротромбозом легочных сосудов за счет нарушения агрегации крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и нарастания шунтирования в малом круге, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой, артериальной гипоксемией, нарастают признаки легочной гипертензии. Повторно развивается гиповолемия, олигурия, ухудшение периферического кровообращения, метаболический ацидоз, нарастают катаболические процессы, развиваются выраженная гиперкоагуляция и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. При неблагоприятном течении постреанимационного периода формируются различные осложнения – шоковые почка и легкие, которые становятся главной причиной летальности. IV период – стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния, так и усугубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. На фоне иммунодепрессии появляются гнойно-септические осложнения, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови, усиливается выведение калия с мочой вследствие гипоксического повреждения клеток. Даже в случае благоприятного течения восстановительного периода последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т. п.), поэтому больной должен как минимум в течение года находиться под наблюдением врача.

На исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов. Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем постреанимационном периоде много энергии уходит на работу дыхательных мышц. Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией и ишемией, ацидозом и реоксигенацией используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32ºС в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток). В комплексной, интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Особенно опасны постреанимационные повреждения мозга, которые зависят от : — гипоксии; — группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока); — группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов ПСОЛ, эндотоксинов и др.).

Если у пациента поврежден головной мозг, врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смертью: 4 мин. – прогноз относительно благоприятный, 5-10 мин. – сомнительный, 20-22 мин. – крайне сомнительный, более 22 мин. – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии. Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга (время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др.). Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности. Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 часов после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения медикаментов (ГАМК, барбитураты) время восстановления ЭЭГ увеличивается. Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 минут, если в пределах 50 минут – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление. Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций: 1. Стойкая декотрикация при сохранении вегетативных функций – дыхания и сердцебиения, поддерживающихся функционированием подкорково-стволовых и только стволовых структур мозга. Несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго. Стоимость поддержания жизни больного с полной декортикацией оценивается в 40 тысяч долларов в год (по данным США). 2. Смерть мозга вследствие повреждения всех его уровней. Смерть мозга несомненна при: — полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности; — полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания; — исчезновении всех рефлексов; — атонии мышц; — неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии следующих условий: нет отравления, не применялся наркоз или гипотермия, не было тяжелых метаболических расстройств. Вопрос о прекращении реанимации сопряжен с решением не только морально- этических, но и правовых моментов, так как становится возможным изъятие и использование органов в целях трансплантации. Решение о наступлении биологической смерти принимается комиссией врачей в составе невропатолога, токсиколога и нейрофизиолога.

После успешного возвращения пациента к жизни (реанимации) возникает специфическое состояние – постреанимационная болезнь. Она связана с повреждением головного мозга, миокарда и внутренних органов как общим кислородным голоданием, так и резким поступлением крови в ишемизированные зоны. Развивается в 80% случаев, требует неотложной интенсивной терапии.

Причины появления постреанимационной болезни

Возникновение этого синдрома обусловлено непосредственно терминальным состоянием (кома, остановка сердца) и восстановлением дыхания, кровообращения в процессе реанимации. Это аналогично приему пищи после долгого голодания. Поступление кислорода и питательных веществ не только возвращает жизнь пациенту, но и запускает в организме каскад биохимических реакций с разрушением клеток.

Клетки иммунной системы в условиях первоначального голодания, а затем притока крови изменяют свои защитные функции и начинают воспринимать свои белковые структуры, как чужеродные. Это приводит к формированию аутоиммунного воспаления, выбросу биологически активных соединений (медиаторов). Они оказывают такое действие:

  • нарушается проницаемость сосудистых стенок;
  • изменяется тонус артерий и вен;
  • перераспределяется объем и скорость кровотока;
  • ускоряется образование факторов свертывания и соединение тромбоцитов в комплексы;
  • повреждение внутренних оболочек сосудов запускает процессы формирования холестериновых бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об остром коронаром синдроме. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития, патогенезе, симптомах, методах диагностики и лечения.

А подробнее о внезапной коронарной смерти.

Стадии болезни

Постреанимационный период характеризует стадийность течения:

  • первые 6 часов – все функции нестабильны. Низкий приток крови к органам, недостаток кислорода в крови, анемия, избыток молочной кислоты, повышена концентрация остатков фибриновых волокон;
  • с шестого до 12 часа – улучшение состояния (бывает временным или постоянным), усиленное тромбообразование, высокая ферментативная активность крови;
  • 1-2 сутки – повторное ухудшение: одышка, гипоксия, частый пульс, повышение давления, нарушение функции легких и почек, распространенное тромбообразование в сосудах, микротромбоз, нарушение микроциркуляции;
  • 3-4 сутки – либо улучшение с выздоровлением, либо нарушение работы всех систем (полиорганная недостаточность), распространенные воспалительные процессы. Отмечается сердечная недостаточность, отек легочной и мозговой ткани, кровотечения из пищеварительного тракта, расстройство психики, нарушение работы поджелудочной железы и печени;
  • до конца первой недели – при неблагоприятном течении возникает нагноение в легких, мягких тканях, сепсис, массивные инфекционные процессы даже на фоне введения антибиотиков. Во внутренних органах функционирующая ткань замещается на фиброзную.

Клиника заболевания

Проявления постреанимационной болезни затрагивают все без исключения органы, но тяжелее всего протекает энцефалопатия (болезнь оживленного мозга), нарушение функции миокарда и легких.

Поражение головного мозга

Нейроны самые чувствительные клетки организма к дефициту кислорода. Даже после восстановления притока крови в ткани мозга развиваются патологические изменения:

  • отек, он может вызывать смещение мозговых структур, вклинивание ствола в затылочное отверстие, приводит к смерти из-за остановки дыхания и работы сердца;
  • ишемия с последующим разрушением ткани (инсульт) – чаще в коре полушарий, мозжечке, подкорковых структурах, сопровождается нарушением движений, чувствительности, речи, памяти;
  • распространенное поражение коры – полное разрушение, смерть мозга с отсутствием рефлексов, остановкой жизнедеятельности.

Ишемический инсульт как следствие постреанимационной болезни

Дисфункция сердца и легких

Сердечная недостаточность после реанимации обычно сочетается с легочной. Это состояние называется кардиопульмональным синдромом. Его основные проявления:

  • кардиогенный шок (падение давления, слабый пульс, нарушение сознания);
  • инфаркт миокарда (боль в сердце, резкая слабость, аритмия);
  • снижение сократительной способности сердца – застой в легких (одышка, кашель), приступы удушья при развитии сердечной астмы, отек легких;
  • угнетение дыхания, требующее искусственной вентиляции;
  • скопление жидкости в грудной клетке, плевральной полости.

Кардиогенный шок в результате постреанимационной болезни

Почечно-печеночная недостаточность

В печени нарушается образование белков и желчи, а почки не в состоянии полноценно фильтровать мочу. Хотя эти органы более устойчивые к гипоксии, но на фоне сердечно-легочной недостаточности в них изменяется кровообращение, нарастают дистрофические, застойные и воспалительные процессы.

В большинстве случаев их работа восстанавливается при возобновлении стабильной функции сердца и легких. На фоне болезней почек возможно появление хронического нефрита или нефросклероза.

Состояние пациента может еще больше ухудшиться при развитии острой язвы желудка с кровотечением, разрушением стенок кишечника и последующим перитонитом. Выброс гормонов стресса на фоне любого терминального состояния вначале усиливает работу эндокринных органов, что в постреанимационном периоде сопровождается истощением надпочечников.

Смотрите на видео о развитии постреанимационной болезни:

ЭхоКГ и другие методы диагностики

При обследовании пациентов проводится поиск причины нарушения кровообращения и последствий основного состояния, реанимационных мероприятий. Для этого назначают:

  • анализы крови – общий, С-реактивного протеин, коагулограмма, электролиты, глюкоза, кардиоспецифические ферменты, почечные и печеночные пробы, кислотно-щелочное состояние, газовый состав, гормоны или лекарственные тесты;
  • ЭКГ для выявления ишемии, инфаркта, нарушений ритма;
  • ЭхоКГ – исследование сократимости, сердечного выброса, нарушений функционирования клапанов, размеров желудочков, состояния перикарда;
  • рентгенография органов грудной клетки – размеры сердца, застой в легких, выпот в околосердечную полость или перикард;
  • коронарография при подозрении на острую закупорку артерии;
  • КТ легких при признаках тромбоэмболии;
  • УЗИ брюшной полости для подтверждения или исключения травматических повреждений, поиска причин острой почечной, печеночной недостаточности.

Для визуализации структур головного мозга показана КТ, ее проводят при подозрении на кровоизлияние, острое нарушение кровообращения. При судорожном синдроме или с целью определения активности нейронов рекомендуется ЭЭГ. Измерение артериального давления крови, ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение суточного диуреза проводятся в режиме мониторинга.

При необходимости дополнительно назначают исследование пульсовой волны, центрального венозного давления.

Интенсивная терапия

Основные направления поддержания жизнедеятельности при развитии постреанимационной болезни включают:

  • стабилизацию артериального давления на уровне 150 — 180 на первом этапе и 140 в дальнейшем (систолический показатель в мм рт. ст.) при помощи гипотензивных средств (Перлинганит, Эбрантил) или адреномиметиков (Добутамин, Дофамин);
  • кислородную терапию или искусственную вентиляцию легких;
  • нормализацию температуры тела – Вольтарен, Аспизол. Повышение до 37 и более градусов ухудшает прогноз восстановления головного мозга;
  • поддержание нормального показателя глюкозы крови при помощи инсулина короткого действия до 4,4 — 6 ммоль/л;
  • осторожное введение растворов под контролем адекватного выведения мочи и гематокрита в пределах 30 — 32%.;
  • противосудорожную терапию – Клоназепам, Диазепам, Реланиум.

Лечение постреанимационной болезни

Для восстановления функции головного мозга показаны:

  • подъем той стороны кровати, где располагается голова, на 30 градусов;
  • проведение краниоцеребральной гипотермии;
  • введение Перфторана – кровезаменителя, переносящего кислород, он уменьшает отек мозга, проявления энцефалопатии, облегчает выход из комы, повышает активность корковых структур и подкорки;
  • нейротропные средства – Цераксон, Глиатилин;
  • инфузия охлажденных растворов, охлаждение тела до 33 градусов на 12 часов;
  • при отеке мозга – Маннитол в невысоких дозах, Реосорбилакт, Лазикс, L-лизина эсцинат;
  • препараты для защиты сохраненных нейронов – Милдронат, Актовегин, Нимотоп;
  • активизация микроциркуляции – Пентилин, Клексан.

Цераксон при лечении постреанимационной болезни

Прогноз для больных

Среди всех выживших только 20% восстанавливаются с нормальным уровнем сознания, а для остальных характерно развитие постреанимационной болезни. Уровень смертности для этой категории больных остается очень высоким. При этом причиной летального исхода бывают повреждения сердца (особенно в первые сутки), головного мозга и нарушения функции внутренних органов с равной долей вероятности.

Длительность пребывания пациента в состоянии комы составляет в среднем около 10 дней.

Последствием ее может быть благоприятный исход и восстановление сознания, личностных характеристик с постепенной нормализацией неврологического статуса. Второй вариант – это переход в вегетативное состояние. Оно означает отсутствие продуктивного мышления при сохранении дыхания и кровообращения, отмечается низкая вероятность полного восстановления.

К самому неблагоприятному исходу постреанимационной болезни относится повторное ухудшение состояния, развитие вторичных осложнений, гипоксии и смерти.

Рекомендуем прочитать статью о скрытой сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете о заболевании и его причинах, механизме развития, проведении диагностики и методах лечения.

А подробнее о проблемах пациента при инфаркте миокарда.

При восстановлении кровообращения в ходе реанимационных мероприятий у большинства пациентов период стабилизации жизненных функций сопровождается повреждением головного мозга, легких, сердца, внутренних органов. Это состояние получило название постреанимационной болезни. Ее течение характеризуется стадиями и критическими периодами.

Такие пациенты находятся на лечении в реанимационном отделении, где проводится мониторинг гемодинамических и лабораторных показателей. Им требуется интенсивная лекарственная терапия.

После восстановления кровообращения происходит репер-фузия в гипоксических участках.
Постреанимационный синдром включает церебральные и сердечно-легочные изменения и нарушения, системный ответ на ишемию и реперфузию (например, высвобождение свободных кислородных радикалов и воспалительных цитокинов, подобное синдрому системного воспалительного ответа при развитии сепсиса), а также вызвавшее остановку сердца основное и провоцирующее нарушение.
Патофизиологические изменения могут приводить к повреждениям мозга и нейрокогнитивным нарушениям вплоть до комы и смерти мозга, дисфункциям миокарда, активации различных иммунологических процессов в системе свертывания крови. Клинически они могут проявляться нарушениями сознания, судорогами, миоклониями, сердечной недостаточностью, повышенной частотой инфекций и полиорганной недостаточностью.
После возврата к спонтанному кровообращению— с отраженным на мониторе сердечным ритмом, пальпируемым пульсом, дыханием или кашлем и целенаправленными движениями — необходимо, прежде всего, кроме обеспечения достаточной и стойкой сердечно-легочной функции, провести диагностику и определить причину остановки сердца, а также инициировать терапию тех факторов, которые определяют дальнейшую динамику.

Диагностика постреанимационного синдрома

После возврата к спонтанному кровообращению необходимо вести поиск причин недостаточности кровообращения:

  • Анамнез (третьих лиц): частые синкопе/предсинкопе, боли в груди, сердцебиение, нехватка воздуха, прежние случае лечения в стационаре, известные аллергии или непереносимость препаратов, употребление наркотиков, регулярный прием препаратов, суицидальные намерение, инфекционные заболевания.
  • Лабораторные данные: картина крови, определение С-реактивного белка, параметров свертывания крови,электролитов, глюкозы крови, тропонина, креатинкиназы, функциональных параметров печени и почек и лактата сыворотки, анализ газов крови, определение нейрон-специфической энолазы в дни 1, 3 и 5; при подозрении на медикаментозную интоксикацию определение уровня лекарства в крови.
  • 12-канальная ЭКГ:
    • коронарный синдром;
    • нарушения сердечного ритма: брадикардия, тахикардия (узкий или широкий комплекс), фибрилляция предсердий.
  • Эхокардиография: оценка насосной и клапанной функции, а также размера желудочков (например, недостаточность правого желудочка), вопрос о перикардиальном выпоте, дефекте перегородки.
  • Рентгенография органов грудной клетки: оценка размеров сердечной мышцы, вопрос о застойных явлениях, отеке легких, выпоте, переломах, пневмотораксе; контроль положений тубуса и ЦБК.
  • Первичная коронарная ангиография: всегда при остановке кровообращения и подозрении на коронарный синдром.
  • КТ органов грудной клетки с контрастным веществом при подозрении на эмболию легких.
  • УЗИ эпигастральной области: прежде всего для исключения органных травм или повреждений;
  • Визуализация черепа:
    • КТ головного мозга при состояниях после падения, в случае неясной причины и/или стойких нарушений сознания для исключения кровоизлияний (внутричерепного, субарахноидального), ишемии или гипоксического повреждения мозга;
    • МРТ: первично не требуется для ответа на важные вопросы, а также с учетом логистических и аппаратных проблем (мониторинг, ИВЛ) труднее для выполнения; МРТ применяется в дополнение к КТ головного мозга при неясных результатах КТ (при необходимости в динамике).
  • Соматически вызванный потенциал (SEP) срединного нерва через 24-72 часа для оценки прогноза (затем обследование в динамике).
  • ЭЭГ: для исключения неконвульсивного эпилептического статуса.

Лечение постреанимационного синдрома

Создание протокола постреанимационной терапии благодаря стандартизации действий помогает повысить выживаемость пациентов. К патогенетическим факторам, которые могут привести к дальнейшим мозговым повреждениям, относятся:

  • Нарушение микроциркуляции
  • Ограниченная ауторегуляция
  • Гиперкапия или гипоксия
  • Лихорадка
  • Гипергликемия
  • Судорожные припадки.

Основой терапии является непрерывный мониторинг сердечной и легочной функции с тем, чтобы быстро реагировать на возможные изменения.

Мониторинг включает:

  • Измерение артериального давления
  • Непрерывный мониторинг сердечного ритма
  • Пульсоксиметрию и капнометрию
  • Контроль продукции мочи
  • При необходимости определение насыщения центральной венозной крови кислородом, а также
  • По показаниям инвазивный мониторинг кровообращения с помощью PiCСО или катетеризация легочной артерии.

Регуляция температуры в постреанимационной фазе имеет большое значение, поскольку лихорадка после остановки кровообращения, в частности, ассоциируется с худшим прогнозом. Рекомендуется мягкая терапевтическая гипотермия ввиду потенциального нейропротекторного действия и, согласно исследованиям, лучшего прогноза у всех коматозных после остановки сердца пациентов.

Экскурс «Мягкая терапевтическая гипотермия»

Необходимо быстро достигнуть целевой температуры 32-34 °С, которую поддерживают в течение 12-24 часов. Понижения температуры следует добиться как можно раньше (например, еще холодным инфузиями, ледяными компрессами). Посредством эндоваскулярных систем охлаждения (например, охлаждающего катетера Coolgard) можно достигнуть быстрого и, прежде всего, постоянного охлаждения, а также контролируемого нагрева. К другим возможностям относятся холодные инфузионные растворы (холодный кристаллоидный раствор, дозировка: 30 мл/кг
массы тела в течение 30 минут; подходит преимущественно в начальной фазе для снижения температуры), поверхностное охлаждение кожи холодными компрессами, холодными салфетками (внимание: опасность обморожения кожи) или холодными покрывалами, а также аппарат искусственного кровообращения.
В фазе поддержания гипотермии следует избегать слишком больших колебаний температуры. Это достигается, в частности, применением охлаждающих аппаратов с интегрированным измерением температуры и системами обратной связи. Методы внутреннего охлаждения обычно ассоциируется с лучшим температурным контролем. Фаза нагревания должна быть медленной, проходить под контролем и составлять примерно 0,25-0,5 °С нагревания в час. Пациенты, у которых понижена температура тела, нуждаются в адекватной аналгоседации и дополнительно, по показаниям, в транзиторном приеме мышечных релаксантов.
Физиологические изменения и проблемы во время лечения гипотермией:

  • Озноб -» усиление метаболизма и производства тепла
  • Повышение системной сопротивляемости сосудов, опасность аритмий (обычно брадикардийных нарушений сердечного ритма)
  • Усиленный диурез с опасностью гиповолемии
  • Нарушение баланса электролитов (гипо-фосфатемия,— калиемия,— магниемия,— кальциемия)
  • Уменьшение инсулиночувствительности и секреции с опасностью гипергликемии
  • Ухудшение свертываемости крови с повышенной склонностью к кровотечениям
  • Ослабление иммунной системы с повышенной частотой инфекций (прежде всего пневмонии и сепсиса)
  • Пониженная элиминация седативных препаратов и мышечных релаксантов

Внимание: гипотермия противопоказана при тяжелых инфекциях, полиорганной недостаточности и известных нарушениях свертываемости крови.

Важно поддерживать достаточное кровяное давление посредством восполнения объема, инотропных веществ и вазопрессоров. Вначале вводится определенный объем (например, 250 мл кристаллоидного или коллоидного инфузионного раствора) с наблюдением параметров кровяного давления и частоты сердечных сокращений. Если это не приводит к улучшению параметров кровообращения, следует применять инотропные вещества (средство первого выбора — добутамин) и, при необходимости, дополнительно вазопрессор (в постреанимационной фазе, прежде всего, норадреналин; адреналин может быть только резервным препаратом). При недостаточном медикаментозном эффекте следует подумать о применении внутриаортального баллонного насоса IABP). Целевые параметры: среднее артериальное давление > 75 мм рт.ст. или продукция мочи > 1 мл/кг массы тела в час и нормальная или уменьшающаяся концентрация лактата в плазме.
После возобновления спонтанного кровообращения особое значение приобретает обеспечение достаточного дыхания и оксигенации, поскольку как гипоксия, так и гиперкапния повышают вероятность повторного отказа кровообращения. У пациентов с ограниченной функцией мозга (нарушением сознания) следует продолжать эндотрахеальную интубацию и контролируемую ИВЛ до окончательной статизации состояния. Исследования показывают, что гипероксемия после остановки кровообращения может ухудшить прогноз, поэтому концентрация кислорода должна титрироваться на уровне SpO2 94-98% = нормоксемия). Наблюдение за ситуацией ИВЛ проводится посредством анализа газов крови и/или пульсоксиметрии и конечно-экспираторной капнометрии (petC02). Следует терапевтически корректировать также показатели сахара крови >180 мг/дл. Слишком сильная или агрессивная терапия сахара в крови может сочетаться с повышенной частотой (незамеченных) гипогликемий и поэтому не рекомендуется.
Для разгрузки желудка устанавливается желудочный зонд (например, в случае гипервздутия желудка при использовании устройства для ручной ИВЛ).
Терапия судорожных припадков адекватно проводится с помощью бензодиазе-пинов и/или противосудорожных средств (см. главу В-8).
Миоклонии могут быть обусловлены гипоксией (синдром Ланса-Адамса), но возникают также на фоне интоксикаций, нарушения электролитного баланса, метаболических кризов (например, уремии) или внутримозговых очагов (ишемии, кровоизлияния). Поэтому вначале следует устранить поддающиеся лечению причины. Симптоматическая медикаментозная терапия проводится клоназепамом, вальпроевой кислотой, пирацетамом, леветирацетамом или пропофолом.

Осложнения в постреанимационной фазе

  • Дисфункции миокарда в постреанимационной фазе (с одной стороны, вследствие инфарктизации, а с другой стороны, вследствие глобальной ишемии миокарда во время остановки сердца) могут обусловить гемодинамическую нестабильность (гипотонию и низкий сердечный индекс) и/или аритмии
  • Гипоксическая энцефалопатия/повреждение мозга
  • Ишемии мозга в результате гипотензии и гипоксии (например, гипервентиляция с гипокапнией и церебральная вазоконстрикция)
  • Отек мозга (обычно транзиторный) в рамках реперфузии или гиперемии после возврата к спонтанному кровообращению при изначально нарушенной авторегуляции церебральных сосудов
  • Судорожные припадки и миоклонии почти у 40% пациентов после возврата к спонтанному кровообращению
  • Повышение внутричерепного давления и «рикошетный» отек мозга при слишком быстром нагревании после лечения гипотермией
  • Различные неврологические синдромы — в зависимости от степени повреждения мозга — после реанимации и церебральной гипоксии

Клиническая картина возможных неврологических заболеваний после реанимации и гипоксии мозга

Синдром/заболеваниеКлиническая картина
Острый психосиндромСпутанность сознания, ажитация, нарушение ориентации
Вегетативная жизнь (вегетативное состояние; при длительности > более 3 месяцев = персистирующее вегетативное состояние)Внимание отсутствует, контакт не устанавливается, отсутствует самовосприятие и восприятие внешней среды; Отсутствуют целенаправленные или намеренные движения (иногда моторные «автоматизмы»: зевание, сосательная реакция, гримасничанье); Сохраняется режим сон-бодрствование и автономные функции; ствол мозга и спинальные рефлексы могут быть в норме
Синдром Балинта-ХолмсаОграничения поля зрения, зрительные нарушения с потерей многочисленной визуальной информации или целых картин и оптической атаксией
Двигательные нарушенияСиндром Паркинсона, дистония, хорея, тики, атетоз, тремор, миоклонии; двигательные нарушения могут возникать также лишь спустя месяцы и даже годы после гипоксического повреждения мозга!
Хроническая постгипоксическая энцефалопатияВлияет на концентрацию, наблюдательность, память, способность выдерживать нагрузку, повышенная раздражимость; нарушение письма, глотания и ходьбы; дистония, акинетически-ригидная картина
ЭпилепсияНачинается часто в пределах 24 часов после реанимации, но возможна также через несколько дней вплоть до двух недель; скорее очаговые, чем генерализованные судорожные припадки; возможен также конвульсивный и неконвульсивный эпилептический статус
Ранний аноксический миоклонусКома, status myoclonus с генерализованными и двухсторонними синхронными миоклониями (длительность до 30 минут)
Ишемическая миелопатияСенсомоторный синдром поражения спинного мозга с парапарезом/параплегией ног, нарушено опорожнение мочевого пузыря и утрачены болевые и температурные ощущения
Синдром Клювера-БьюсиГипероральность (все вещи отправляются в рот), визуальная агнозия, нарушение внимания и концентрации, гиперсексуальность, аффективное нивелирование
Синдром Ланса-Адамса (постгипоксический мио-клонус)Внезапные миоклонии у бодрствующего пациента, вызываются движениями или попыткой движений, либо сенсорными раздражителями, а также сильным эмоциональным стрессом.
Синдром «человека в бочке»Двухсторонние проксимальные параличи верхних конечностей при сохранении функции нижних конечностей.
Состояние минимального сознанияВнешне напоминает вегетативный статус, но с незначительными движениями и сознательным восприятием (обращений, фиксаций) и выполнением простых требований (например, ответов да-нет); отсутствие контроля над мочевым пузырем и прямой кишкой
Постгипоксическая демиелинизацияВначале восстановление, а через несколько дней или недель после реанимации острое психическое ухудшение (например, нарушения ориентации и восприятия), недержание мочи и нарушение походки.
Синдром Вернике-КорсаковаАмнестический синдром с утратой кратковременной памяти, склонность к конфабуляции

Примечание:

  • Вегетативное состояние и минимальное состояние сознания могут быть также следствием черепно-мозговой травмы или токсических, воспалительных, метаболических или дегенеративных заболеваний мозга
  • После гипоксически-ишемического поражения мозга возможны также различные неврологические изменения, например, когнитивные нарушения+двигательные расстройства + постгипоксический миоклонус. В динамике эти нарушения могут в разной степени регрессировать.
  • Дифференциальный диагноз вегетативного состояния и состояния минимального сознания (= некоматозные состояния):
    • акинетический мутизм: отсутствует спонтанная моторика, но часто реакция на раздражители, отсутствует способность к речевому и эмоциональному выражению при сохраненном сознании
    • синдром «запертого человека»: сохраняется сознание и бодрствование, а также вертикальные движения глаз и моргание; обоняние, слух и зрение не нарушены, спастическая тетраплегия, говорение и глотание невозможны; при неполном синдроме могут сохраняться незначительные функции

Прогноз при постреанимационном синдроме

Прогноз зависит, главным образом от длительности остановки кровообращения (времени отсутствия кровотока), приведшего к реанимации основного заболевания и сопутствующих заболеваний. Прогноз относительно сохранения жизни, в целом, плохой, хотя прогноз при остановке кровообращения, случившейся в больнице, несколько лучше.
Более 50% пациентов умирает, несмотря на попытки реанимации. Из 50% пациентов, поступивших после остановки кровообращения в отделение реанимации и интенсивной терапии, живыми покидают отделение примерно 25-50%. Исход терапии можно определить с помощью шкалы исходов Глазго. Самой частой причиной смерти в случае преклинической остановки сердца являются гипоксическая энцефалопатия и дисфункция миокарда. Пациенты с остановкой кровообращения в условиях стационара часто умирают в результате полиорганной недостаточности. Ограничивающим прогноз фактором является чувствительность мозга к гипоксии, поэтому более 70% пациентов умирают, остаются в вегетативном состоянии или с тяжелыми неврологическими дефицитами. Энцефалопатия может возникать вследствие ишемических (= дефицит перфузии при остановке кровообращения), вначале чисто гипоксических, но и цитотоксических (например, интоксикация углекислым газом) изменений.
Исходят из того, что через 15 минут после остановки сердца гибнет до 95% клеток мозга. В случае первоначально чисто респираторных нарушений или нарушений оксигенации (и при сохранении перфузии; например в случае повешения, утопления, закупорки дыхательных путей, интоксикаций с остановкой дыхания, тяжелой астмы) повреждения могут быть менее значительными и динамика более благоприятной.
При незначительных гипоксически-ишемических повреждениях мозга пациенты должны очнуться в течение трех дней после остановки кровообращения. К прогностически неблагоприятным факторам в течение первых 24-72 часов относятся:

  • Длительная кома
  • Отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов
  • Отсутствие реакции на тепловой раздражение слуховых проходов
  • Отсутствие адекватных моторных ответов («неадекватные» разгибательные синергические реакции) на болевые раздражители
  • Возникшие в течение первых суток и длительные миоклонии
  • Повышенные сывороточные уровни нейрон-специфической энолазы (NSE >33 или >80 мкг/л после гипотермии, внимание: ложно высокие показатели NSE возможны вследствие гемолиза)
  • Отсутствие с обеих сторон ответных N20-потенциалов в соматически вызванных потенциалах срединного нерва («Medianus-SEP»).

Изменения на ЭЭГ у пациентов с гипоксически-ишемическим повреждением мозга, такие как паттерн «вспышка-подавление», генерализованные эпилептические потенциалы, отсутствие альфа-активности («альфа-кома»), тета-дельта-активность, генерализованное угнетение дельта-активности с амплитудами <20 мкВ (низковольтная дельта-активность), ассоциируются с плохим прогнозом. ЭЭГ очень восприимчива, например, к медикаментозным и метаболическим воздействиям, поэтому ее чувствительность и специфичность могут сильно варьировать и не применяются для прогностических предположений. Однако ЭЭГ играет важную роль для определения или исключения субклинических или неконвульсивных припадков. Визуализация структур головного мозга может показать степень гипоксических повреждений, но ее значение для оценки прогноза в настоящее время достоверно не установлено. Типичные признаки гипоксического повреждения мозга на МРТ: двухсторонние, частично диффузные нарушения коры, стволовых ганглиев, таламусов, мозжечка и области гиппокампа. В соответствующих Т2- и FLAIR-режимах эти повреждения представлены гиперинтенсивными сигналами. При более легких или умеренных повреждениях могут также присутствовать инфаркты пограничной зоны между бассейнами передней и средней и/или задней и средней мозговых артерий.
МРТ помогает классифицировать некоторые неврологические дефициты и заболевания (например, повреждение стволовых ганглиев при акинетически-ригидном синдроме, повреждение путамена при дистонии). Однако ввиду трудностей транспортировки пациента и связанных с исследованием проблем, МРТ может применять-:я лишь ограниченно.

Прогностическая оценка должна проводиться без влияния седативных препаратов (например, применения кратковременно действующих и лучше контролируемых седативных препаратов) и должна опираться на результаты нескольких исследований.

Надежными показателями плохого прогноза являются отсутствие с обеих сторон соматически вызванных потенциалов срединного нерва, повышенные уровни нейрон-специфической энолазы, постаноксические ранние миоклонии (в пределах первых суток), выпадение рефлексов ствола головного мозга, а также длительная кома.
При наличии нескольких прогностически неблагоприятных факторов следует исходить из наличия необратимого повреждения мозга с длительным и тяжелым синдромом неврологического дефекта. Прогноз и вытекающие из него последствия (например, длительная потребность в уходе) необходимо в спокойной обстановке обсудить с родственниками. В этой связи рекомендуется также, следуя (предположительному) желанию пациента (например, при наличии распоряжения с его стороны), разъяснить цель терапии, а также вид и объем интенсивных медицинских мероприятий. Когнитивные и поведенческие изменения (например, нарушения памяти и внимания, нарушение исполнительных функций, нарушение пространственной ориентации, нарушения сознательного контроля над действиями) развиваются более чем у 50% пациентов.
У всех пациентов, имеющих после реанимации неврологические и/или нейрокогнитивные нарушения, необходимо своевременно начинать нейрореабилитационные мероприятия (физиотерапию, эрготерпию, нейропсихологическую экспертизу с последующей терапией, нейрокогнитивный тренинг).

70. Постреанимационная болезнь клиника, лечение.

Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем.

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия (первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей., явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

II стадия (10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия (конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Максимально выражены признаки ДВС-синдрома:( тромбинемия, гиперкоагуляция,) Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.

IV стадия (3-и – 4-е сутки) период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности. Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

71.Острый отек легких. Клиника, интенсивная терапия.

Отёк лёгких — состояние, при котором жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим иколлоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены. Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы. При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот,альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком,мокрота. Дыхание становится клокочущим. Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания. Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока). При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недост

аточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбораанамнеза и в процессе осмотра. Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца. Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке. Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %. Клиника: В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от этиологии основного заболевания, в определенной последовательности развиваются клинические проявления. У больных с сердечной патологией при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ удушья – одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в минуту, больной “ловит воздух”. Профузный пот, иногда прекардиальные боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах – крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме “крыльев бабочки”, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей. Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги. Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается) может длиться несколько суток. Лечение: 1. Лечение основного заболевания или патологического состояния, приведшего к отеку легких. 2. Патогенетическая и симптоматическая терапия, состоящая из следующих мероприятий: • восстановление проходимости дыхательных путей; • сокращение венозного притока крови к правому желудочку; • уменьшение объема циркулирующей крови; • дегидратация легких; • снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения; • усиление сократительной способности миокарда; • ликвидация болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма; • коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса. Для восстановления проходимости дыхательных путей: • при обильном пенообразовании аспирация (отсос) пены из верхних дыхательных путей через мягкий резиновый катетер (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы); • уменьшение пенообразования в дыхательных путях, применяя ингаляции кислорода, пропущенного через 70-90% этиловый спирт (у больных, находящихся в коматозном состоянии – через 30-40% спирт) или 10% спиртовый раствор антифомсидана. • для улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано в/в капельное введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца). Для уменьшения массы циркулирующей крови, венозного притока крови к правому желудочку, дегидратации легких: • покой, полусидячее положение больного со спущенными ногами (при отсутствии коллапса); • наложение венозных жгутов на четыре конечности (ниже жгута должна сохраняться пульсация артерий). Жгуты расслабляют поочередно каждые 20-30 минут, а затем, при необходимости, вновь затягивают. С этой же целью могут быть применены круговые банки и ножная горчичная ванна (до уровня нижних третей голеней) – “бескровное кровопускание”. • при быстром нарастании симптомов отека легких после предварительного одноразового в/в введения 5-10 тыс. ед. гепарина может быть проведено кровопускание (400-500 мл.). При частых отеках легких у больных с митральным стенозом кровопускания противопоказаны (опасность развития гипохромной анемии); • в/в капельное введение периферических вазодилятаторов: нитроглицерина (2 мл 1% р-ра в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту) или нитропруссида натрия в/в капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения (контроль АД, снижение которого до 100/70 мм.р.с. требует прекращения введения препаратов). В менее тяжелых случаях используют нитроглицерин в таблетках под язык по 1 табл. каждые 15 минут (на курс 10-15 таблеток); • в/в введение быстродействующих мочегонных: лазикс (фуросемид) 2-4 мл – 20-40 мг, до 60-80-120 мг, этакриновая кислота (урегит) в дозе до 200 мг; при затянувшемся резистентном к терапии отеке легких целесообразно использование осмотических диуретиков: маннита, мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы в/в капельно 40-60 капель в минуту. Маннитол – из расчета 0,5-1,5 г/кг. Содержимое флакона (30 мг сухого вещества) растворить в 300 или 150 мл 5% р-ра глюкозы, вводить в/в капельно 80-100 капель в минуту. Для снижения давления в легочных капиллярах, снижения АД, уменьшения психомоторного возбуждения: • наркотические аналептики, нейролептики, адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические аналептики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу, системное АД, снимают тревогу и страх смерти, болевой синдром. Нейролептики уменьшают психомоторное возбуждение: • в/в, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2-3 мл таламонала) или 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1-2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена). Наркотические аналептики противопоказаны при понижении АД, отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хроническом легочном сердце, беременности, а нейролептики – при тяжелых органических поражениях Ц.Н.С. Повторно морфин вводится вместе с атропином (0,25-0,5 мл 0,1% р-ра) и кардиазолом (1 мл 10% р-ра) или кордиамином (1-2 мл), эуфиллином (5-10 мл 2,4% р-ра). Эуфиллин снижает транзиторное повышение АД и ВД, уменьшает венозный приток к сердцу, снижая тем самым давление в малом кругу, увеличивает диурез, уменьшает бронхоспазм (см. выше). • при высоком уровне АД применяют ганглиоблокаторы: 0,5-1,0-2,0 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в медленно, 5-7 минут, под контролем АД на другой руке. Введение прекращают при снижении систолического АД до уровня на 20-30 мм.р.с. выше оптимального индивидуального давления. Арфонад в средней дозе 50-150 мг (до 250 мг) или гигроний в дозе 50-100 мг в 150-250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. Введение начинают со скоростью 40-60 капель в минуту под постоянным контролем АД с последующим снижением скорости введения до 30 капель в минуту. Через 1-2 минуты АД начинает снижаться. Ганглиоблокаторы противопоказаны при анемии, уменьшении количества циркулирующей крови, астматических бронхитах, бронхиальной астме. У больных со стойкой гипертонией как “антисеротонинный” препарат применяют рауседил 0,25-0,5-0,75-1,0 мл (0,3-0,6-0,9-1,2 мг), в/м. Для снижения транзиторно повышенного АД могут быть введены: в/в дибазол (3-4 мл 1% р-ра), в/м магния сульфат (10-20 мл 25% р-ра), но-шпа (2 мл) или папаверин (4-5 мл 2% р-ра), таламонал (2-3 мл) в/в или дроперидол (2-3 мл) в/в. Для усиления сократительной способности миокарда: • сердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4-6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ. У больных с отеком легких при “чистом” митральном стенозе сердечные гликозиды не показаны, при остром инфаркте миокарда толерантность к ним снижена! • в/в или в/м кальция глюконат 10 мл 10% р-ра (не в одном шприце со строфантином!!). Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости: • на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации, острого иммунного конфликта и т.п. – в/в 90-120 мг преднизолона. При отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-4 часа; гидрокортизон в дозе 150-300 мг в/в капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Борьба с гипоксией: • ингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8-10 см. • при патологических ритмах дыхания, частых судорожных приступах, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему). При аритмических (тахисистолических) формах сердечной астмы и отека легких по витальным показаниям – электроимпульсная терапия дефибриллятором. Введение новокаинамида и других антиаритмических средств не показано!! У больных с нормальным АД в основном соблюдаются те же принципы терапии, за исключением гипотензивных (дибазол, магния сульфат, ганглиоблокаторы). Дозы остальных гипотензивных препаратов снижают (эуфиллина – до 3-4-5 мл 2,4%, но-шпы – 1 мл, папаверина – 2 мл 2% р-ра); морфина – 0,5 мл 1% р-ра; новурита – 0,5-0,7 мл, лазикса – 1 мл (20 мг); показано введение сердечных гликозидов – коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5-1,0 мл 0,05% р-ра); диуретики – мочевина (30-45 г. со 110 мл 10% р-ра глюкозы) либо маннитол (30 г со 150 мл 5% р-ра глюкозы). При отсутствии эффекта – преднизолон (30-90 мг) или гидрокортизон в/в (300-400 мг). У больных с пониженным АД или при сочетании сердечной астмы или отека легких с клиническими признаками кардиогенного шока проводится терапия в более ограниченном объеме под контролем АД, ВД и ЭКГ: • введение гипотензивных, ганглиоблокаторов, морфина, новурита, мочевины противопоказано; • вводятся сердечные гликозиды: коргликон (1 мл 0,06% р-ра) или строфантин (0,5-1 мл 0,05% р-ра); на фоне дигиталисной терапии – изоланид – 2 мл (0,4 мг) или дигоксин – 1-2 мл (0,25-0,5 мг); • кортикостероиды – преднизолон (60-90 мг) или гидрокортизон в/в (400-600 мг); • малые дозы прессорных аминов: мезатон (0,5-1 мл 1% р-ра) или норадреналин (0,25-0,75 мл 0,1% р-ра) со 100 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно (введение прекращают при АД на 20-30 мм.р.с. ниже оптимального уровня для данного больного); • лазикс 0,5-1 мл (10-20 мг) в/в, маннитол (30 г со 110 мл 10% глюкозы); • натрия гидрокарбонат (30-40 мл 7,5% р-ра) в/в капельно; кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в; • малые дозы антигистаминных препаратов – димедрол (0,5 мл 1% р-ра) или пипольфен (0,5 мл 2,5% р-ра). 1) ПРИ НОРМАЛЬНОМ АД: -усадить больного с опущенными ногами -сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) повотрно или однократно -в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра) -фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в -глицерил тринитрат в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД) -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС 2) ПРИ АРТ. ГИПЕРт. -усадить больного с опущенными ногами -сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) и в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД) -в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра) -фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в — при сохранении АГ (систолич. АД> 160) — 1мл 2,5% р-ра гексаметония бензосульфата в 20мл физ р-ра в/в струйно медленно под контролем АД после каждых 2мл р-ра -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС 3) ПРИ АРТ. ГИПОт. (систолич. АД<90) -уложить больного, приподняв изголовье -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС -допамин 200-400мг в 200-400мл физ р-ра (0,9% Na или 5% глюкоза) в/в капельно. Постепенно увеличивать скорость вливания с 5мкг/кг/мин до стабилизации АД на минимально возможнм уровне -фуросемид 40мг (4мл 1% р-ра) в/в после стабилизации АД -глицерил тринитрат дополнительно, если повышение АД сопровождается усилением отёка лёгких, в/в капельно (до 10мг в 100мл физ р-ра) до эффекта под контролем АД -госпитализировать после стабилизации состояния: отсутствия влажных хрипов и нормальзации АД Под минимально возможным уровнем АД следует понимать систолич. давление около 90 в сочетании с клинич. признаками улучшения перфузии органов и тканей. Если повышение АД сопровождается усилением отёка лёгких — дополнительно глицерил тринитрат в/в капельно (до 10мг в 100мл физ р-ра) до эффекта под контролем АД. Аминофилин (2,4% р-р) показан как вспомогательное ср-во при выраженной брадикардии или сопутствующем бронхоспазме. Сердечные гликозиды показаны только при фибрилляции (трепетании) предсердий и при отсутствии ИМ

72.Острая левожелудочковая недостаточность. Клиника, интенсивная терапия. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Причины: инфаркт м иокарда, митральный порок сердца, гипертоническая болезнь, коронарный склероз. Пред посылки: неблагоприятные усло вия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка. Клиническая картина : тахикардия , инспираторная одышка (затр уднен вдох) , вынужденное положение, акроцианоз. При ал ьвеолярном отеке легкого дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета из -за пропотевания эритроцитов. Артериальное давление может быть повышенным или пониженным в зависимости от причины и клинического варианта течения острой левожелудочковой недостаточности. В легких выслушиваются влажные хрипы. Отек легкого может протекать в течение нескольких минут (и приводить к летальному исходу), или же нескольких часов и даже суток и более. Поэтому различают молниеносную, острую и подостр ую формы течения отека легкого. Лечение острой левожелудочковой недостаточности, направленное на разные звенья патогенеза, заключается в следующем: ♦ уменьшение гипоксии (оксигенотерапия увлажненным кисло родом); ♦ ликвидация пенообразования при альвеолярном отеке (пары спирта или антифомсилан); ♦ уменьшение венозного притока к правому сердцу с целью уменьшения объема крови в малом круге кровообращения (накладываются венозные жгуты на конечности, вводятся мочегонные — лазикс в/в); ♦ уменьшение давления в малом круге кр овообращения (нитроглицерин под язык или внутривенно, морфин внутривенно; морфин к тому же оказывает седативный эффект и уменьшает одышку за счет угнетения дыхательного центра); ♦ усиление сократительной функции сердца (сердечные гликозиды — строфантин, корглико н внутривенно); ♦ нормализация АД (ганглиоблокаторы типа пентамина при артериальной гипертензии, вазопрессоры типа дофамина при низком давлении)

Патофизиологические основы реанимации.

Сущность и техника реанимационного пособия заключается в следующем:

1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.

2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными — сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5-7 см; продолжительность толчка 0,7–0,8 с. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Таким образом, можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст. Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи-специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.

3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливаются коронарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует возобновлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации его дефицита кровь вводят внутривенно.

4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 с электрического тока напряжением от 2 до 7 тыс. В (по существу, это разряд конденсатора, между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует сердечные сокращения, устраняя фибрилляцию.

5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) «рот в рот» или «рот в нос», что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра.

Критерии эффективности реанимации:

1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.

2. Уменьшение степени цианоза.

3. Сужение до того расширенных зрачков.

4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст.

Постреанимационные расстройства.

В постреанимационном периоде выявляются:

• нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;

• нарушение газообменной функции органов дыхания;

• недостаточность функций печени и почек;

• нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь.

Патогенез постреанимационной болезни.

Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация ПОЛ, дефицит объема циркулирующей крови, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период — ранний постреанимационный (в эксперименте он занимает первые 6-8 ч; в клинике — 10-12 ч), характеризуется быстрой динамикой восстановления работы жизненно важных органов и систем в сочетании с нестабильностью многих функций организма; восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляются дыхание, признаки электрической активности мозга на электроэнцефалограмме. При этом сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, отмечается нестабильность артериального давления. Характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастают гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. Несмотря на усиливающийся объемный кровоток, сохраняется кислородная задолженность организма, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз; выявляются гиперферментемия (признак генерализованной мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободнорадикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе гемостаза (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть может наступить от повторных нарушений кровообращения, остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II период — период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в сознание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствуют постоянный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, однако расстройства микроциркуляции полностью не ликвидируются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения кислотно-основного состояния. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимационной болезни II период переходит в III.

III период — стадия повторного ухудшения состояния. Она начинается с конца первых – начала вторых суток. К циркуляторной и анемической гипоксии присоединяется легочная (дыхательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения, а также 3-4-кратным нарастанием шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологические признаки «шокового» легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдаются повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения (шоковая почка, шоковые легкие), которые становятся главной причиной летальности в данные сроки после оживления.

IV период — стадия завершения (вторые-третьи сутки после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление функциональнометаболических расстройств и структурных нарушений, возникающих в III периоде. Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (вследствие гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимационных мероприятий. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32 °С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).

Во время реанимации и комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы β-рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения.

Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

• гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

• группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

• группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов активации свободнорадикальных процессов, эндотоксинов и др.).

Необходимо подчеркнуть, что лечение постреанимационной болезни должно проводиться в соответствии с ее стадийностью с помощью комплекса специальных терапевтических мероприятий. Профилактика, активное и своевременное лечение этой болезни позволяют сохранить жизнь многим больным, даже перенесшим клиническую смерть.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС — комплекс морфологических, биохимических и функциональных изменений, развивающихся в тканях при нарушении реализации генетической программы или взаимодействии с болезнетворным фактором среды. Локальный (ограниченный) патологический процесс может существовать, не переходя в болезнь (мозоль, папиллома). Болезнь есть системное проявление патологического процесса.

ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС — стандартный, сформированный в процессе эволюции ответ организма на действие повреждающих агентов с отчетливым преобладанием защитного компонента.

Типовые патологические процессы (ТПП) – компоненты различных болезней. ТПП подобны отдельным элементам мозаики, используя которые можно воспроизвести самые разнообразные картины. Например, типовой патологический процесс «воспаление» является компонентом большого числа болезней: менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита, местных аллергических реакций и многих других. Наряду с воспалением компонентами указанных состояний являются и др. (часто многие) ТПП: расстройства кровообращения, обмена веществ, теплового баланса организма, гипоксия, аллергические реакции, нарушения тканевого роста. Именно поэтому ТПП называют ещё стандартными, стереотипными, типическими, общими патологическими процессами.

Основу каждого ТПП составляет закономерно развивающийся комплекс реакций и процессов повреждения, деструкции, защиты, компенсации, репарации и приспособления, возникающих в ответ на воздействие патогенного агента.

Различные ТПП в разной комбинации, степени выраженности и длительности включаются в механизм развития многих болезней.

>Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

1. Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

Докладывают
студентки 3 курса педиатрического факультета
Госсен Елизавета Яковлевна
Яганова Татьяна Сергеевна
Руководитель профессор, д.м.н., доцент
Русаков Владимир Валентинович

2.

Владимир Александрович
Неговский (1909 — 2003)
крупнейший патофизиолог,
создатель реаниматологии, родоначальник
школы отечественных реаниматологов,
создатель первого в мире Научноисследовательского института общей
реаниматологии (НИИОР РАМН),
первооткрыватель новой нозологической
единицы (постреанимационной болезни),
доктор медицинских наук (1943), профессор
(1947), академик АМН СССР (1975).
>3.Ф.А. Андреев
А.А. Богомолец
>4.Брюхоненко С.С.
>5.Н.Н. БурденкоИнститут нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко

6.

Постреанимационная болезнь –
синдром полиорганной
недостаточности в раннем
постреанимационном периоде,
возникающий в связи с
формированием глубокой гипоксии,
особенно циркуляторного характера,
во всех органах и тканях во время
терминального состояния и
реанимационных мероприятий, а
также за счет интоксикации
продуктами нарушенного обмена
веществ за этот период.

9.

В постреанимационном периоде выявляются:
-нарушение системной и периферической
гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые
расстройства всех видов обмена веществ;
-нарушение газообменной функции органов дыхания;
-недостаточность функций печени и почек;
-нарушение функций головного мозга (энцефалопатия).
> 10. Неразделимое
сочетание
глобальной
ишемии с
реоксигенацией
и реперфузией

11.

Cиндром полиорганной
недостаточности со
страданием ЦНС, сердечнососудистой и дыхательной
систем, печени, почек,
гематологическими,
метаболическими и
эндокринными
нарушениями.

12. Нарушение кровообращения

Гипердинамический
режим работы
сердца
Отек лёгких
Нарушение ритма
Реперфузионные
реакции
Функциональная
гиперемия в
центральном
бассейне
Ишемия органов
брюшной полости
Эндогенная
интоксикация
Гиподинамический
гемодинамический
синдром
-гиповолемия
-нарушения периферической
перфузии
-ухудшение реологических
свойств крови
-истощение сократительной
способности миокарда
-устранение центрогенной и
эндокринной симуляции
сердечно-сосудистой системы

15.

Долгих Владимир Терентьевич
заведующий кафедрой
патофизиологии с курсом
клинической патофизиологии
Омского государственного
медицинского университета,
доктор медицинских наук,
профессор

16.

Признаки ДВСсиндрома:
-тромбинемия
-гиперкоагуляция
-нарастание уровня
продуктов деградации
фибриногена на фоне
прогрессирующего
снижения
фибринолиза, ведёт к
развитию
микротромбозов и
блокированию
микроциркуляции

17. Нарушение дыхания

осложнения
сердечно-легочной
реанимации
травма груди
переломы


Использованные источники: https://rh-lens.ru/postreanimatsionnaya-bolezn-kod-mkb-10/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.