Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Ранний восстановительный период инсульта мкб 10

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках

Рубрика МКБ-10: G93.1

МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга


Реабилитация после инсульта/нейрореабилитация/клинический психолог

Определение и общие сведения

Отсроченная постаноксическая энцефалопатия

Синонимы: синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии

Этиология и патогенез

При успешном проведении СЛР (сердечно-лёгочной реанимации) удается восстановить сердечную, иногда одновременно и дыхательную функции (первичное оживление) по меньшей мере у половины пострадавших, однако в дальнейшем сохранение жизни у пациентов наблюдается значительно реже (P. Safar, 1984). Причиной тому служит постреанимационная болезнь (название предложено корифеем русской реаниматологии В. А. Неговским в 1959 г.).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Геморрагический инсульт головного мозга как лечить
Инсульт может быть из за алкоголя

Исход оживления во многом предопределяют условия кровоснабжения мозга в раннем постреанимационном периоде. В первые 15 мин кровоток может превышать исходный в 2-3 раза, через 3-4 ч происходит его падение на 30-50 % в сочетании с возрастанием сосудистого сопротивления в 4 раза. Повторное ухудшение мозгового кровообращения может наступить спустя 2-4 дня или 2-3 нед после СЛР на фоне почти полного восстановления функции ЦНС — синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии.

Клинические проявления

Постгипоксическая энцефалопатия (синдром Лэнца-Эдамса) характеризуется интенционными и акционными миоклониями, иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией. В выраженных случаях больной освобождается от миоклонуса только в положении полного расслабления лежа, любые попытки движения приводят к «взрыву» генерализованных миоклоний, лишающих всякой возможности самостоятельного передвижения и самообслуживания.

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках: Диагностика

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках: Лечение

Препаратом выбора является клоназепам, причем хороший эффект от данного препарата считают одним из подтверждений диагноза.


Реабилитация после инсульта в "ЦКБ с поликлиникой" УДП РФ

Профилактика

Источники (ссылки)

Неотложные состояния в педиатрии / В.Ф. Учайкин, В.П. Молочный — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427392.html

Неврология / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428900.html

Вирус Necroa
Не классифицирован. Крайне высокая способность к регенерации.
Особое умение Стадный инстинкт
Активация регенерации
Предыдущий тип Прион
Червь Neurax
Стоимость

Вирус «Necroa» — особый тип болезни, который появился в версии 1.5. (26 февраля 2013 г.). Он представляет собой особо агрессивный, неизвестный вирус с экстремальными способностями к регенерации. Его наиболее примечательным признаком является то, что, при соответственной прокачке симптомов, когда он заражает людей, они становятся зомби.

Пути передачиПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Пути передачи

У вируса «Necroa» особые пути распространения, несколько отличающиеся от распространения обычных болезней. Три изначальных ветки — «Зоонозный сдвиг», «Слюна», «Кровь». Некоторые стандартные пути распространения встречаются в процессе развития этих трех направлений. Так «Вода» 1, 2 — появляется на третьем уровне эволюции «Слюны»; «Грызуны», «Насекомые» и «Птицы» — на втором уровне в ветке «Зоонозный сдвиг». Вопреки стандартному распространению, передача через воздух доступна на второй ступени ветки «Кровь».


Цервикалгия: что это? Симптомы, лечение, коды по МКБ 10 и МКБ 11

Отдельно от других способов передачи стоит способность Сегментированный геном, которая увеличивает вероятность полезных мутаций во время распространения.

СимптомыПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Симптомы Вирусу «Necroa» изначально доступно две ветки симптомов: «Бессонница» и «Обильное слюноотделение». Их развитие и влияние на людей аналогично влиянию симптомов обычных болезней.

На 5-ой ступени эволюции любой из веток становится доступен симптом «Цитопатическая реанимация». Благодаря нему вирус «Necroa» сможет поднимать зомби из уже мертвых зараженных.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Обширное кровоизлияние в мозг но не инсульт
Как восстановить мозг после ишемического инсульта

Помимо новых симптомов, «Цитопатическая реанимация» открывает доступ к некоторым новым умениям и путям передачи.

УменияПравить

Основная статья: Вирус Necroa/Умения

Активация регенерации


Депрессия после инсульта-Как справится?- Методы от врачей реабилитологов (0+)

Стадный инстинкт

У вируса «Necroa» два активных особых умения: «Стадный инстинкт» и «Активация регенерации». Первая позволяет уже имеющихся в стране зомби отправлять в другие страны для дальнейшего распространения вируса. Второе умение дает возможность заново поднимать зомби из уже мертвых людей. Стоимость каждого из умений — 4 очка ДНК.

Помимо этого, вирус «Necroa» обладает несколько видоизмененным спектром климатических умений и умений устойчивости к лекарствам.

Стратегия №1 Править

Гены:

• Метаболический скачок;


Восстановление после инсульта: как упорство и мужество пациента влияют на результаты реабилитации

• Мимикрия;

• Аквацит;

• Экстремофил;

Похожие темы:
Препараты улучшающие кровообращение головного мозга после инсульта
Молчанов что где когда после инсульта
После инсульта через сколько приходит себя

• Активация сращиванием.

Начинаем в Саудовской Аравии, не откатываем никаких симптомов.

• Зооноз;


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

• Летучие мыши 1,2;

• Сегментированный геном;

• Обильное слюноотделение;

• Полифагия;

• Гастроэнтерит.


Инсульт, виды, диагностика, первая помощь при инсульте - Натуральное Здоровье

Ждите около 60 ДНК, далее:

• Каннибализм;

• Цитопатическая реанимация;

• Анаэробное оживление.

Полностью качайте стадный инстинкт, когда будет много зомби в Китае, отправляйте зомби из Китая в Россию, из России в Европу и в Скандинавию (Швеция и рядом находящиеся страны), из Скандинавии в Исландию, из Исландии в Гренландию, из Гренландии в Канаду. Когда появится ZCom, отправляйте в страну, где оно появилось, пока не сломаете.


МКБ 10

• Улучшенная моторика;

Похожие темы:
При инсульте высокая температура и давление
Из за чего бывает ишемический инсульт
Лекарство для сосудов мозга после инсульта

• Перенапряжение пептидов;

• Кислотный отток;


Жизнь после инсульта. Здоровье. 20.10.2019

• Прицельное плевание;

Похожие темы:
Дают ли после инсульт головного мозга
Инсульт головного мозга симптомы первые признаки у мужчин
Упражнения для восстановления координации после инсульта

• Автотез;

• Реанимация (только 1).


Что такое «МКБ-10»? Психолог Наталья Зенцова - Клиника «Первый шаг»

Теперь отправляем во все страны, в которых нет или мало зомби, воскрешаем по необходимости.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Стратегия № 2 Править

Ставка на максимально быстрый раш ордами зомби, много микроконтроля и есть необходимость частой паузы. Гены:

• Метаболический скачок;

• Дарвинист;

• Террацит;

• Экстремофил или ксенофил;

• Активация сращиванием.

Начинаем в Саудовской Аравии (опционально — Индия, но это рискованней), не откатываем никаких симптомов.

• Зооноз;

• Насекомые;

• Летучие мыши 1;

• Грызуны 1,2;

Именно в таком порядке. Данные пути вместе с выбранными генами дадут очень быстрое распространение по суше, Ближневосточные страны и Африка быстро и гарантированно заражаются, поэтому даже случайные события не будут особой помехой. Грызуны 2 при занесении болезни в Китай дадут взрывной рост заразности. НЕ берите сегментированный геном (мутаций и так хватит).

• Повышенное слюноотделение;

• Полифагия;

• Гастроэнтерит.

Аналогично ждите около 60 очков. ВАЖНО! Не тратьте очки ДНК ни на какие другие пути распространения, даже если лекарство только-только начали создавать, а у вас уже куча свободных очков! Намного эффективней будет вложить «лишнее» в зомби, когда они появятся. По разработке лекарства — если уже есть 20-30% и остается менее 100 дней, то ждать дальше уже нельзя. В любом случае, далее:

• Каннибализм;

• Цитопатическая реанимация;

• Анаэробное оживление.

После этого:

• Стадный инстинкт;

• Стадный ум;

• Вокализация стада;

• Стадные феромоны.

Идея проста: отправлять тысячи зомби нет смысла, а вот миллионы уже крайне быстро харчат страны. Ждите хотя бы 10-20 миллионов зомби в Китае, отправляйте их из Китая в Россию, из России в Европу и в Скандинавию, из Скандинавии в Исландию, из Исландии в Гренландию, из Гренландии в Канаду. Из Турции на Балканы и Украину. Помните, отправлять тысячи зомби нет смысла, только миллионы, поэтому ожидайте необходимого количества перед отправкой! В процессе качайте остальные улучшения стадного инстинкта (желательно до максимума, хотя без последних двух улучшений скорости можно обойтись, если очков не хватает). Постоянно отправляйте миллионные толпы во все соседние незараженные\слабозараженные страны.

Если болезнь так и не занесли в Северную\Южную Америку, то после прокачки дрейфующей ферментации зомби из западной Африки можно отправить прямо в Бразилию.

Когда появится ZCom, сразу отправляйте первую порцию зомбей в эту страну, пока ZCom с ними разбирается — захватывайте соседние страны и параллельно прокачивайте следующее:

• Улучшенная моторика;

• Перенапряжение пептидов;

• Кислотный отток;

• Прицельное плевание;

Как в соседних с Zcom странами накопилось достаточно зомби — ставьте игру на паузу и отправляйте на штурм Zcom 3-5 волн зомби. Если Zcom успело укрепить базы и\или просто для ускорения результата:

• Окаменение кожи/Автотез/Жевательное напряжение;

• Остальные улучшения по желанию.

Реанимация 1 (только если рядом с базой Zcom нет достаточно населенных стран).

Добиваем оставшихся, не забываем про острова, не даем зомби в стране сдохнуть, прежде чем заразить соседние.

Интересные факты Править

  • В скором времени из-за голода зомби начнут «загибаться».

12. Постреанимационная болезнь: определение, стадии

Закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил названиепостреанимационная болезнь. Это – отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Этиологией ее является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными повреждениями. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств крови и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д. В течение постреанимационной болезни выделяют несколько периодов. I период – ранний постреанимационный период (10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно-важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, нестабильность артериального давления. Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования крови, повышения ее вязкости, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает. Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной деструкции мембран, обусловленной чрезмерной активацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, нарушение баланса воды и электролитов. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и мозга. II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма. Длительность – несколько часов. Сопровождается временной стабилизацией артериального давления, возрастанием сердечного выброса, повышением функций почек, улучшается регионарное кровообращение, но сохраняются нарушения микроциркуляции, метаболизма (гипокалиемия, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции, замедление фибринолиза), распространенные нарушения КОС. III период – стадия повторного ухудшения состояния (с конца первых – начала вторых суток). К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная, обусловленная микротромбозом легочных сосудов за счет нарушения агрегации крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и нарастания шунтирования в малом круге, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой, артериальной гипоксемией, нарастают признаки легочной гипертензии. Повторно развивается гиповолемия, олигурия, ухудшение периферического кровообращения, метаболический ацидоз, нарастают катаболические процессы, развиваются выраженная гиперкоагуляция и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. При неблагоприятном течении постреанимационного периода формируются различные осложнения – шоковые почка и легкие, которые становятся главной причиной летальности. IV период – стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния, так и усугубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. На фоне иммунодепрессии появляются гнойно-септические осложнения, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови, усиливается выведение калия с мочой вследствие гипоксического повреждения клеток. Даже в случае благоприятного течения восстановительного периода последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т. п.), поэтому больной должен как минимум в течение года находиться под наблюдением врача.

На исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов. Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем постреанимационном периоде много энергии уходит на работу дыхательных мышц. Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией и ишемией, ацидозом и реоксигенацией используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32ºС в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток). В комплексной, интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Особенно опасны постреанимационные повреждения мозга, которые зависят от : — гипоксии; — группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока); — группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов ПСОЛ, эндотоксинов и др.).

Если у пациента поврежден головной мозг, врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смертью: 4 мин. – прогноз относительно благоприятный, 5-10 мин. – сомнительный, 20-22 мин. – крайне сомнительный, более 22 мин. – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии. Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга (время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др.). Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности. Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 часов после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения медикаментов (ГАМК, барбитураты) время восстановления ЭЭГ увеличивается. Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 минут, если в пределах 50 минут – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление. Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций: 1. Стойкая декотрикация при сохранении вегетативных функций – дыхания и сердцебиения, поддерживающихся функционированием подкорково-стволовых и только стволовых структур мозга. Несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго. Стоимость поддержания жизни больного с полной декортикацией оценивается в 40 тысяч долларов в год (по данным США). 2. Смерть мозга вследствие повреждения всех его уровней. Смерть мозга несомненна при: — полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности; — полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания; — исчезновении всех рефлексов; — атонии мышц; — неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии следующих условий: нет отравления, не применялся наркоз или гипотермия, не было тяжелых метаболических расстройств. Вопрос о прекращении реанимации сопряжен с решением не только морально- этических, но и правовых моментов, так как становится возможным изъятие и использование органов в целях трансплантации. Решение о наступлении биологической смерти принимается комиссией врачей в составе невропатолога, токсиколога и нейрофизиолога.

После успешного возвращения пациента к жизни (реанимации) возникает специфическое состояние – постреанимационная болезнь. Она связана с повреждением головного мозга, миокарда и внутренних органов как общим кислородным голоданием, так и резким поступлением крови в ишемизированные зоны. Развивается в 80% случаев, требует неотложной интенсивной терапии.

Причины появления постреанимационной болезни

Возникновение этого синдрома обусловлено непосредственно терминальным состоянием (кома, остановка сердца) и восстановлением дыхания, кровообращения в процессе реанимации. Это аналогично приему пищи после долгого голодания. Поступление кислорода и питательных веществ не только возвращает жизнь пациенту, но и запускает в организме каскад биохимических реакций с разрушением клеток.

Клетки иммунной системы в условиях первоначального голодания, а затем притока крови изменяют свои защитные функции и начинают воспринимать свои белковые структуры, как чужеродные. Это приводит к формированию аутоиммунного воспаления, выбросу биологически активных соединений (медиаторов). Они оказывают такое действие:

  • нарушается проницаемость сосудистых стенок;
  • изменяется тонус артерий и вен;
  • перераспределяется объем и скорость кровотока;
  • ускоряется образование факторов свертывания и соединение тромбоцитов в комплексы;
  • повреждение внутренних оболочек сосудов запускает процессы формирования холестериновых бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об остром коронаром синдроме. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития, патогенезе, симптомах, методах диагностики и лечения.

А подробнее о внезапной коронарной смерти.

Стадии болезни

Постреанимационный период характеризует стадийность течения:

  • первые 6 часов – все функции нестабильны. Низкий приток крови к органам, недостаток кислорода в крови, анемия, избыток молочной кислоты, повышена концентрация остатков фибриновых волокон;
  • с шестого до 12 часа – улучшение состояния (бывает временным или постоянным), усиленное тромбообразование, высокая ферментативная активность крови;
  • 1-2 сутки – повторное ухудшение: одышка, гипоксия, частый пульс, повышение давления, нарушение функции легких и почек, распространенное тромбообразование в сосудах, микротромбоз, нарушение микроциркуляции;
  • 3-4 сутки – либо улучшение с выздоровлением, либо нарушение работы всех систем (полиорганная недостаточность), распространенные воспалительные процессы. Отмечается сердечная недостаточность, отек легочной и мозговой ткани, кровотечения из пищеварительного тракта, расстройство психики, нарушение работы поджелудочной железы и печени;
  • до конца первой недели – при неблагоприятном течении возникает нагноение в легких, мягких тканях, сепсис, массивные инфекционные процессы даже на фоне введения антибиотиков. Во внутренних органах функционирующая ткань замещается на фиброзную.

Клиника заболевания

Проявления постреанимационной болезни затрагивают все без исключения органы, но тяжелее всего протекает энцефалопатия (болезнь оживленного мозга), нарушение функции миокарда и легких.

Поражение головного мозга

Нейроны самые чувствительные клетки организма к дефициту кислорода. Даже после восстановления притока крови в ткани мозга развиваются патологические изменения:

  • отек, он может вызывать смещение мозговых структур, вклинивание ствола в затылочное отверстие, приводит к смерти из-за остановки дыхания и работы сердца;
  • ишемия с последующим разрушением ткани (инсульт) – чаще в коре полушарий, мозжечке, подкорковых структурах, сопровождается нарушением движений, чувствительности, речи, памяти;
  • распространенное поражение коры – полное разрушение, смерть мозга с отсутствием рефлексов, остановкой жизнедеятельности.

Ишемический инсульт как следствие постреанимационной болезни

Дисфункция сердца и легких

Сердечная недостаточность после реанимации обычно сочетается с легочной. Это состояние называется кардиопульмональным синдромом. Его основные проявления:

  • кардиогенный шок (падение давления, слабый пульс, нарушение сознания);
  • инфаркт миокарда (боль в сердце, резкая слабость, аритмия);
  • снижение сократительной способности сердца – застой в легких (одышка, кашель), приступы удушья при развитии сердечной астмы, отек легких;
  • угнетение дыхания, требующее искусственной вентиляции;
  • скопление жидкости в грудной клетке, плевральной полости.

Кардиогенный шок в результате постреанимационной болезни

Почечно-печеночная недостаточность

В печени нарушается образование белков и желчи, а почки не в состоянии полноценно фильтровать мочу. Хотя эти органы более устойчивые к гипоксии, но на фоне сердечно-легочной недостаточности в них изменяется кровообращение, нарастают дистрофические, застойные и воспалительные процессы.

В большинстве случаев их работа восстанавливается при возобновлении стабильной функции сердца и легких. На фоне болезней почек возможно появление хронического нефрита или нефросклероза.

Состояние пациента может еще больше ухудшиться при развитии острой язвы желудка с кровотечением, разрушением стенок кишечника и последующим перитонитом. Выброс гормонов стресса на фоне любого терминального состояния вначале усиливает работу эндокринных органов, что в постреанимационном периоде сопровождается истощением надпочечников.

Смотрите на видео о развитии постреанимационной болезни:

ЭхоКГ и другие методы диагностики

При обследовании пациентов проводится поиск причины нарушения кровообращения и последствий основного состояния, реанимационных мероприятий. Для этого назначают:

  • анализы крови – общий, С-реактивного протеин, коагулограмма, электролиты, глюкоза, кардиоспецифические ферменты, почечные и печеночные пробы, кислотно-щелочное состояние, газовый состав, гормоны или лекарственные тесты;
  • ЭКГ для выявления ишемии, инфаркта, нарушений ритма;
  • ЭхоКГ – исследование сократимости, сердечного выброса, нарушений функционирования клапанов, размеров желудочков, состояния перикарда;
  • рентгенография органов грудной клетки – размеры сердца, застой в легких, выпот в околосердечную полость или перикард;
  • коронарография при подозрении на острую закупорку артерии;
  • КТ легких при признаках тромбоэмболии;
  • УЗИ брюшной полости для подтверждения или исключения травматических повреждений, поиска причин острой почечной, печеночной недостаточности.

Для визуализации структур головного мозга показана КТ, ее проводят при подозрении на кровоизлияние, острое нарушение кровообращения. При судорожном синдроме или с целью определения активности нейронов рекомендуется ЭЭГ. Измерение артериального давления крови, ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение суточного диуреза проводятся в режиме мониторинга.

При необходимости дополнительно назначают исследование пульсовой волны, центрального венозного давления.

Интенсивная терапия

Основные направления поддержания жизнедеятельности при развитии постреанимационной болезни включают:

  • стабилизацию артериального давления на уровне 150 — 180 на первом этапе и 140 в дальнейшем (систолический показатель в мм рт. ст.) при помощи гипотензивных средств (Перлинганит, Эбрантил) или адреномиметиков (Добутамин, Дофамин);
  • кислородную терапию или искусственную вентиляцию легких;
  • нормализацию температуры тела – Вольтарен, Аспизол. Повышение до 37 и более градусов ухудшает прогноз восстановления головного мозга;
  • поддержание нормального показателя глюкозы крови при помощи инсулина короткого действия до 4,4 — 6 ммоль/л;
  • осторожное введение растворов под контролем адекватного выведения мочи и гематокрита в пределах 30 — 32%.;
  • противосудорожную терапию – Клоназепам, Диазепам, Реланиум.

Лечение постреанимационной болезни

Для восстановления функции головного мозга показаны:

  • подъем той стороны кровати, где располагается голова, на 30 градусов;
  • проведение краниоцеребральной гипотермии;
  • введение Перфторана – кровезаменителя, переносящего кислород, он уменьшает отек мозга, проявления энцефалопатии, облегчает выход из комы, повышает активность корковых структур и подкорки;
  • нейротропные средства – Цераксон, Глиатилин;
  • инфузия охлажденных растворов, охлаждение тела до 33 градусов на 12 часов;
  • при отеке мозга – Маннитол в невысоких дозах, Реосорбилакт, Лазикс, L-лизина эсцинат;
  • препараты для защиты сохраненных нейронов – Милдронат, Актовегин, Нимотоп;
  • активизация микроциркуляции – Пентилин, Клексан.

Цераксон при лечении постреанимационной болезни

Прогноз для больных

Среди всех выживших только 20% восстанавливаются с нормальным уровнем сознания, а для остальных характерно развитие постреанимационной болезни. Уровень смертности для этой категории больных остается очень высоким. При этом причиной летального исхода бывают повреждения сердца (особенно в первые сутки), головного мозга и нарушения функции внутренних органов с равной долей вероятности.

Длительность пребывания пациента в состоянии комы составляет в среднем около 10 дней.

Последствием ее может быть благоприятный исход и восстановление сознания, личностных характеристик с постепенной нормализацией неврологического статуса. Второй вариант – это переход в вегетативное состояние. Оно означает отсутствие продуктивного мышления при сохранении дыхания и кровообращения, отмечается низкая вероятность полного восстановления.

К самому неблагоприятному исходу постреанимационной болезни относится повторное ухудшение состояния, развитие вторичных осложнений, гипоксии и смерти.

Рекомендуем прочитать статью о скрытой сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете о заболевании и его причинах, механизме развития, проведении диагностики и методах лечения.

А подробнее о проблемах пациента при инфаркте миокарда.

При восстановлении кровообращения в ходе реанимационных мероприятий у большинства пациентов период стабилизации жизненных функций сопровождается повреждением головного мозга, легких, сердца, внутренних органов. Это состояние получило название постреанимационной болезни. Ее течение характеризуется стадиями и критическими периодами.

Такие пациенты находятся на лечении в реанимационном отделении, где проводится мониторинг гемодинамических и лабораторных показателей. Им требуется интенсивная лекарственная терапия.

После восстановления кровообращения происходит репер-фузия в гипоксических участках.
Постреанимационный синдром включает церебральные и сердечно-легочные изменения и нарушения, системный ответ на ишемию и реперфузию (например, высвобождение свободных кислородных радикалов и воспалительных цитокинов, подобное синдрому системного воспалительного ответа при развитии сепсиса), а также вызвавшее остановку сердца основное и провоцирующее нарушение.
Патофизиологические изменения могут приводить к повреждениям мозга и нейрокогнитивным нарушениям вплоть до комы и смерти мозга, дисфункциям миокарда, активации различных иммунологических процессов в системе свертывания крови. Клинически они могут проявляться нарушениями сознания, судорогами, миоклониями, сердечной недостаточностью, повышенной частотой инфекций и полиорганной недостаточностью.
После возврата к спонтанному кровообращению— с отраженным на мониторе сердечным ритмом, пальпируемым пульсом, дыханием или кашлем и целенаправленными движениями — необходимо, прежде всего, кроме обеспечения достаточной и стойкой сердечно-легочной функции, провести диагностику и определить причину остановки сердца, а также инициировать терапию тех факторов, которые определяют дальнейшую динамику.

Диагностика постреанимационного синдрома

После возврата к спонтанному кровообращению необходимо вести поиск причин недостаточности кровообращения:

  • Анамнез (третьих лиц): частые синкопе/предсинкопе, боли в груди, сердцебиение, нехватка воздуха, прежние случае лечения в стационаре, известные аллергии или непереносимость препаратов, употребление наркотиков, регулярный прием препаратов, суицидальные намерение, инфекционные заболевания.
  • Лабораторные данные: картина крови, определение С-реактивного белка, параметров свертывания крови,электролитов, глюкозы крови, тропонина, креатинкиназы, функциональных параметров печени и почек и лактата сыворотки, анализ газов крови, определение нейрон-специфической энолазы в дни 1, 3 и 5; при подозрении на медикаментозную интоксикацию определение уровня лекарства в крови.
  • 12-канальная ЭКГ:
    • коронарный синдром;
    • нарушения сердечного ритма: брадикардия, тахикардия (узкий или широкий комплекс), фибрилляция предсердий.
  • Эхокардиография: оценка насосной и клапанной функции, а также размера желудочков (например, недостаточность правого желудочка), вопрос о перикардиальном выпоте, дефекте перегородки.
  • Рентгенография органов грудной клетки: оценка размеров сердечной мышцы, вопрос о застойных явлениях, отеке легких, выпоте, переломах, пневмотораксе; контроль положений тубуса и ЦБК.
  • Первичная коронарная ангиография: всегда при остановке кровообращения и подозрении на коронарный синдром.
  • КТ органов грудной клетки с контрастным веществом при подозрении на эмболию легких.
  • УЗИ эпигастральной области: прежде всего для исключения органных травм или повреждений;
  • Визуализация черепа:
    • КТ головного мозга при состояниях после падения, в случае неясной причины и/или стойких нарушений сознания для исключения кровоизлияний (внутричерепного, субарахноидального), ишемии или гипоксического повреждения мозга;
    • МРТ: первично не требуется для ответа на важные вопросы, а также с учетом логистических и аппаратных проблем (мониторинг, ИВЛ) труднее для выполнения; МРТ применяется в дополнение к КТ головного мозга при неясных результатах КТ (при необходимости в динамике).
  • Соматически вызванный потенциал (SEP) срединного нерва через 24-72 часа для оценки прогноза (затем обследование в динамике).
  • ЭЭГ: для исключения неконвульсивного эпилептического статуса.

Лечение постреанимационного синдрома

Создание протокола постреанимационной терапии благодаря стандартизации действий помогает повысить выживаемость пациентов. К патогенетическим факторам, которые могут привести к дальнейшим мозговым повреждениям, относятся:

  • Нарушение микроциркуляции
  • Ограниченная ауторегуляция
  • Гиперкапия или гипоксия
  • Лихорадка
  • Гипергликемия
  • Судорожные припадки.

Основой терапии является непрерывный мониторинг сердечной и легочной функции с тем, чтобы быстро реагировать на возможные изменения.

Мониторинг включает:

  • Измерение артериального давления
  • Непрерывный мониторинг сердечного ритма
  • Пульсоксиметрию и капнометрию
  • Контроль продукции мочи
  • При необходимости определение насыщения центральной венозной крови кислородом, а также
  • По показаниям инвазивный мониторинг кровообращения с помощью PiCСО или катетеризация легочной артерии.

Регуляция температуры в постреанимационной фазе имеет большое значение, поскольку лихорадка после остановки кровообращения, в частности, ассоциируется с худшим прогнозом. Рекомендуется мягкая терапевтическая гипотермия ввиду потенциального нейропротекторного действия и, согласно исследованиям, лучшего прогноза у всех коматозных после остановки сердца пациентов.

Экскурс «Мягкая терапевтическая гипотермия»

Необходимо быстро достигнуть целевой температуры 32-34 °С, которую поддерживают в течение 12-24 часов. Понижения температуры следует добиться как можно раньше (например, еще холодным инфузиями, ледяными компрессами). Посредством эндоваскулярных систем охлаждения (например, охлаждающего катетера Coolgard) можно достигнуть быстрого и, прежде всего, постоянного охлаждения, а также контролируемого нагрева. К другим возможностям относятся холодные инфузионные растворы (холодный кристаллоидный раствор, дозировка: 30 мл/кг
массы тела в течение 30 минут; подходит преимущественно в начальной фазе для снижения температуры), поверхностное охлаждение кожи холодными компрессами, холодными салфетками (внимание: опасность обморожения кожи) или холодными покрывалами, а также аппарат искусственного кровообращения.
В фазе поддержания гипотермии следует избегать слишком больших колебаний температуры. Это достигается, в частности, применением охлаждающих аппаратов с интегрированным измерением температуры и системами обратной связи. Методы внутреннего охлаждения обычно ассоциируется с лучшим температурным контролем. Фаза нагревания должна быть медленной, проходить под контролем и составлять примерно 0,25-0,5 °С нагревания в час. Пациенты, у которых понижена температура тела, нуждаются в адекватной аналгоседации и дополнительно, по показаниям, в транзиторном приеме мышечных релаксантов.
Физиологические изменения и проблемы во время лечения гипотермией:

  • Озноб -» усиление метаболизма и производства тепла
  • Повышение системной сопротивляемости сосудов, опасность аритмий (обычно брадикардийных нарушений сердечного ритма)
  • Усиленный диурез с опасностью гиповолемии
  • Нарушение баланса электролитов (гипо-фосфатемия,— калиемия,— магниемия,— кальциемия)
  • Уменьшение инсулиночувствительности и секреции с опасностью гипергликемии
  • Ухудшение свертываемости крови с повышенной склонностью к кровотечениям
  • Ослабление иммунной системы с повышенной частотой инфекций (прежде всего пневмонии и сепсиса)
  • Пониженная элиминация седативных препаратов и мышечных релаксантов

Внимание: гипотермия противопоказана при тяжелых инфекциях, полиорганной недостаточности и известных нарушениях свертываемости крови.

Важно поддерживать достаточное кровяное давление посредством восполнения объема, инотропных веществ и вазопрессоров. Вначале вводится определенный объем (например, 250 мл кристаллоидного или коллоидного инфузионного раствора) с наблюдением параметров кровяного давления и частоты сердечных сокращений. Если это не приводит к улучшению параметров кровообращения, следует применять инотропные вещества (средство первого выбора — добутамин) и, при необходимости, дополнительно вазопрессор (в постреанимационной фазе, прежде всего, норадреналин; адреналин может быть только резервным препаратом). При недостаточном медикаментозном эффекте следует подумать о применении внутриаортального баллонного насоса IABP). Целевые параметры: среднее артериальное давление > 75 мм рт.ст. или продукция мочи > 1 мл/кг массы тела в час и нормальная или уменьшающаяся концентрация лактата в плазме.
После возобновления спонтанного кровообращения особое значение приобретает обеспечение достаточного дыхания и оксигенации, поскольку как гипоксия, так и гиперкапния повышают вероятность повторного отказа кровообращения. У пациентов с ограниченной функцией мозга (нарушением сознания) следует продолжать эндотрахеальную интубацию и контролируемую ИВЛ до окончательной статизации состояния. Исследования показывают, что гипероксемия после остановки кровообращения может ухудшить прогноз, поэтому концентрация кислорода должна титрироваться на уровне SpO2 94-98% = нормоксемия). Наблюдение за ситуацией ИВЛ проводится посредством анализа газов крови и/или пульсоксиметрии и конечно-экспираторной капнометрии (petC02). Следует терапевтически корректировать также показатели сахара крови >180 мг/дл. Слишком сильная или агрессивная терапия сахара в крови может сочетаться с повышенной частотой (незамеченных) гипогликемий и поэтому не рекомендуется.
Для разгрузки желудка устанавливается желудочный зонд (например, в случае гипервздутия желудка при использовании устройства для ручной ИВЛ).
Терапия судорожных припадков адекватно проводится с помощью бензодиазе-пинов и/или противосудорожных средств (см. главу В-8).
Миоклонии могут быть обусловлены гипоксией (синдром Ланса-Адамса), но возникают также на фоне интоксикаций, нарушения электролитного баланса, метаболических кризов (например, уремии) или внутримозговых очагов (ишемии, кровоизлияния). Поэтому вначале следует устранить поддающиеся лечению причины. Симптоматическая медикаментозная терапия проводится клоназепамом, вальпроевой кислотой, пирацетамом, леветирацетамом или пропофолом.

Осложнения в постреанимационной фазе

  • Дисфункции миокарда в постреанимационной фазе (с одной стороны, вследствие инфарктизации, а с другой стороны, вследствие глобальной ишемии миокарда во время остановки сердца) могут обусловить гемодинамическую нестабильность (гипотонию и низкий сердечный индекс) и/или аритмии
  • Гипоксическая энцефалопатия/повреждение мозга
  • Ишемии мозга в результате гипотензии и гипоксии (например, гипервентиляция с гипокапнией и церебральная вазоконстрикция)
  • Отек мозга (обычно транзиторный) в рамках реперфузии или гиперемии после возврата к спонтанному кровообращению при изначально нарушенной авторегуляции церебральных сосудов
  • Судорожные припадки и миоклонии почти у 40% пациентов после возврата к спонтанному кровообращению
  • Повышение внутричерепного давления и «рикошетный» отек мозга при слишком быстром нагревании после лечения гипотермией
  • Различные неврологические синдромы — в зависимости от степени повреждения мозга — после реанимации и церебральной гипоксии

Клиническая картина возможных неврологических заболеваний после реанимации и гипоксии мозга

Синдром/заболеваниеКлиническая картина
Острый психосиндромСпутанность сознания, ажитация, нарушение ориентации
Вегетативная жизнь (вегетативное состояние; при длительности > более 3 месяцев = персистирующее вегетативное состояние)Внимание отсутствует, контакт не устанавливается, отсутствует самовосприятие и восприятие внешней среды; Отсутствуют целенаправленные или намеренные движения (иногда моторные «автоматизмы»: зевание, сосательная реакция, гримасничанье); Сохраняется режим сон-бодрствование и автономные функции; ствол мозга и спинальные рефлексы могут быть в норме
Синдром Балинта-ХолмсаОграничения поля зрения, зрительные нарушения с потерей многочисленной визуальной информации или целых картин и оптической атаксией
Двигательные нарушенияСиндром Паркинсона, дистония, хорея, тики, атетоз, тремор, миоклонии; двигательные нарушения могут возникать также лишь спустя месяцы и даже годы после гипоксического повреждения мозга!
Хроническая постгипоксическая энцефалопатияВлияет на концентрацию, наблюдательность, память, способность выдерживать нагрузку, повышенная раздражимость; нарушение письма, глотания и ходьбы; дистония, акинетически-ригидная картина
ЭпилепсияНачинается часто в пределах 24 часов после реанимации, но возможна также через несколько дней вплоть до двух недель; скорее очаговые, чем генерализованные судорожные припадки; возможен также конвульсивный и неконвульсивный эпилептический статус
Ранний аноксический миоклонусКома, status myoclonus с генерализованными и двухсторонними синхронными миоклониями (длительность до 30 минут)
Ишемическая миелопатияСенсомоторный синдром поражения спинного мозга с парапарезом/параплегией ног, нарушено опорожнение мочевого пузыря и утрачены болевые и температурные ощущения
Синдром Клювера-БьюсиГипероральность (все вещи отправляются в рот), визуальная агнозия, нарушение внимания и концентрации, гиперсексуальность, аффективное нивелирование
Синдром Ланса-Адамса (постгипоксический мио-клонус)Внезапные миоклонии у бодрствующего пациента, вызываются движениями или попыткой движений, либо сенсорными раздражителями, а также сильным эмоциональным стрессом.
Синдром «человека в бочке»Двухсторонние проксимальные параличи верхних конечностей при сохранении функции нижних конечностей.
Состояние минимального сознанияВнешне напоминает вегетативный статус, но с незначительными движениями и сознательным восприятием (обращений, фиксаций) и выполнением простых требований (например, ответов да-нет); отсутствие контроля над мочевым пузырем и прямой кишкой
Постгипоксическая демиелинизацияВначале восстановление, а через несколько дней или недель после реанимации острое психическое ухудшение (например, нарушения ориентации и восприятия), недержание мочи и нарушение походки.
Синдром Вернике-КорсаковаАмнестический синдром с утратой кратковременной памяти, склонность к конфабуляции

Примечание:

  • Вегетативное состояние и минимальное состояние сознания могут быть также следствием черепно-мозговой травмы или токсических, воспалительных, метаболических или дегенеративных заболеваний мозга
  • После гипоксически-ишемического поражения мозга возможны также различные неврологические изменения, например, когнитивные нарушения+двигательные расстройства + постгипоксический миоклонус. В динамике эти нарушения могут в разной степени регрессировать.
  • Дифференциальный диагноз вегетативного состояния и состояния минимального сознания (= некоматозные состояния):
    • акинетический мутизм: отсутствует спонтанная моторика, но часто реакция на раздражители, отсутствует способность к речевому и эмоциональному выражению при сохраненном сознании
    • синдром «запертого человека»: сохраняется сознание и бодрствование, а также вертикальные движения глаз и моргание; обоняние, слух и зрение не нарушены, спастическая тетраплегия, говорение и глотание невозможны; при неполном синдроме могут сохраняться незначительные функции

Прогноз при постреанимационном синдроме

Прогноз зависит, главным образом от длительности остановки кровообращения (времени отсутствия кровотока), приведшего к реанимации основного заболевания и сопутствующих заболеваний. Прогноз относительно сохранения жизни, в целом, плохой, хотя прогноз при остановке кровообращения, случившейся в больнице, несколько лучше.
Более 50% пациентов умирает, несмотря на попытки реанимации. Из 50% пациентов, поступивших после остановки кровообращения в отделение реанимации и интенсивной терапии, живыми покидают отделение примерно 25-50%. Исход терапии можно определить с помощью шкалы исходов Глазго. Самой частой причиной смерти в случае преклинической остановки сердца являются гипоксическая энцефалопатия и дисфункция миокарда. Пациенты с остановкой кровообращения в условиях стационара часто умирают в результате полиорганной недостаточности. Ограничивающим прогноз фактором является чувствительность мозга к гипоксии, поэтому более 70% пациентов умирают, остаются в вегетативном состоянии или с тяжелыми неврологическими дефицитами. Энцефалопатия может возникать вследствие ишемических (= дефицит перфузии при остановке кровообращения), вначале чисто гипоксических, но и цитотоксических (например, интоксикация углекислым газом) изменений.
Исходят из того, что через 15 минут после остановки сердца гибнет до 95% клеток мозга. В случае первоначально чисто респираторных нарушений или нарушений оксигенации (и при сохранении перфузии; например в случае повешения, утопления, закупорки дыхательных путей, интоксикаций с остановкой дыхания, тяжелой астмы) повреждения могут быть менее значительными и динамика более благоприятной.
При незначительных гипоксически-ишемических повреждениях мозга пациенты должны очнуться в течение трех дней после остановки кровообращения. К прогностически неблагоприятным факторам в течение первых 24-72 часов относятся:

  • Длительная кома
  • Отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов
  • Отсутствие реакции на тепловой раздражение слуховых проходов
  • Отсутствие адекватных моторных ответов («неадекватные» разгибательные синергические реакции) на болевые раздражители
  • Возникшие в течение первых суток и длительные миоклонии
  • Повышенные сывороточные уровни нейрон-специфической энолазы (NSE >33 или >80 мкг/л после гипотермии, внимание: ложно высокие показатели NSE возможны вследствие гемолиза)
  • Отсутствие с обеих сторон ответных N20-потенциалов в соматически вызванных потенциалах срединного нерва («Medianus-SEP»).

Изменения на ЭЭГ у пациентов с гипоксически-ишемическим повреждением мозга, такие как паттерн «вспышка-подавление», генерализованные эпилептические потенциалы, отсутствие альфа-активности («альфа-кома»), тета-дельта-активность, генерализованное угнетение дельта-активности с амплитудами <20 мкВ (низковольтная дельта-активность), ассоциируются с плохим прогнозом. ЭЭГ очень восприимчива, например, к медикаментозным и метаболическим воздействиям, поэтому ее чувствительность и специфичность могут сильно варьировать и не применяются для прогностических предположений. Однако ЭЭГ играет важную роль для определения или исключения субклинических или неконвульсивных припадков. Визуализация структур головного мозга может показать степень гипоксических повреждений, но ее значение для оценки прогноза в настоящее время достоверно не установлено. Типичные признаки гипоксического повреждения мозга на МРТ: двухсторонние, частично диффузные нарушения коры, стволовых ганглиев, таламусов, мозжечка и области гиппокампа. В соответствующих Т2- и FLAIR-режимах эти повреждения представлены гиперинтенсивными сигналами. При более легких или умеренных повреждениях могут также присутствовать инфаркты пограничной зоны между бассейнами передней и средней и/или задней и средней мозговых артерий.
МРТ помогает классифицировать некоторые неврологические дефициты и заболевания (например, повреждение стволовых ганглиев при акинетически-ригидном синдроме, повреждение путамена при дистонии). Однако ввиду трудностей транспортировки пациента и связанных с исследованием проблем, МРТ может применять-:я лишь ограниченно.

Прогностическая оценка должна проводиться без влияния седативных препаратов (например, применения кратковременно действующих и лучше контролируемых седативных препаратов) и должна опираться на результаты нескольких исследований.

Надежными показателями плохого прогноза являются отсутствие с обеих сторон соматически вызванных потенциалов срединного нерва, повышенные уровни нейрон-специфической энолазы, постаноксические ранние миоклонии (в пределах первых суток), выпадение рефлексов ствола головного мозга, а также длительная кома.
При наличии нескольких прогностически неблагоприятных факторов следует исходить из наличия необратимого повреждения мозга с длительным и тяжелым синдромом неврологического дефекта. Прогноз и вытекающие из него последствия (например, длительная потребность в уходе) необходимо в спокойной обстановке обсудить с родственниками. В этой связи рекомендуется также, следуя (предположительному) желанию пациента (например, при наличии распоряжения с его стороны), разъяснить цель терапии, а также вид и объем интенсивных медицинских мероприятий. Когнитивные и поведенческие изменения (например, нарушения памяти и внимания, нарушение исполнительных функций, нарушение пространственной ориентации, нарушения сознательного контроля над действиями) развиваются более чем у 50% пациентов.
У всех пациентов, имеющих после реанимации неврологические и/или нейрокогнитивные нарушения, необходимо своевременно начинать нейрореабилитационные мероприятия (физиотерапию, эрготерпию, нейропсихологическую экспертизу с последующей терапией, нейрокогнитивный тренинг).

70. Постреанимационная болезнь клиника, лечение.

Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем.

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия (первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей., явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

II стадия (10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия (конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Максимально выражены признаки ДВС-синдрома:( тромбинемия, гиперкоагуляция,) Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.

IV стадия (3-и – 4-е сутки) период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности. Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

71.Острый отек легких. Клиника, интенсивная терапия.

Отёк лёгких — состояние, при котором жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим иколлоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены. Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы. При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот,альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком,мокрота. Дыхание становится клокочущим. Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания. Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока). При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недост

аточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбораанамнеза и в процессе осмотра. Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца. Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке. Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %. Клиника: В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от этиологии основного заболевания, в определенной последовательности развиваются клинические проявления. У больных с сердечной патологией при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ удушья – одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в минуту, больной “ловит воздух”. Профузный пот, иногда прекардиальные боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах – крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме “крыльев бабочки”, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей. Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги. Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается) может длиться несколько суток. Лечение: 1. Лечение основного заболевания или патологического состояния, приведшего к отеку легких. 2. Патогенетическая и симптоматическая терапия, состоящая из следующих мероприятий: • восстановление проходимости дыхательных путей; • сокращение венозного притока крови к правому желудочку; • уменьшение объема циркулирующей крови; • дегидратация легких; • снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения; • усиление сократительной способности миокарда; • ликвидация болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма; • коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса. Для восстановления проходимости дыхательных путей: • при обильном пенообразовании аспирация (отсос) пены из верхних дыхательных путей через мягкий резиновый катетер (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы); • уменьшение пенообразования в дыхательных путях, применяя ингаляции кислорода, пропущенного через 70-90% этиловый спирт (у больных, находящихся в коматозном состоянии – через 30-40% спирт) или 10% спиртовый раствор антифомсидана. • для улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано в/в капельное введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца). Для уменьшения массы циркулирующей крови, венозного притока крови к правому желудочку, дегидратации легких: • покой, полусидячее положение больного со спущенными ногами (при отсутствии коллапса); • наложение венозных жгутов на четыре конечности (ниже жгута должна сохраняться пульсация артерий). Жгуты расслабляют поочередно каждые 20-30 минут, а затем, при необходимости, вновь затягивают. С этой же целью могут быть применены круговые банки и ножная горчичная ванна (до уровня нижних третей голеней) – “бескровное кровопускание”. • при быстром нарастании симптомов отека легких после предварительного одноразового в/в введения 5-10 тыс. ед. гепарина может быть проведено кровопускание (400-500 мл.). При частых отеках легких у больных с митральным стенозом кровопускания противопоказаны (опасность развития гипохромной анемии); • в/в капельное введение периферических вазодилятаторов: нитроглицерина (2 мл 1% р-ра в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту) или нитропруссида натрия в/в капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения (контроль АД, снижение которого до 100/70 мм.р.с. требует прекращения введения препаратов). В менее тяжелых случаях используют нитроглицерин в таблетках под язык по 1 табл. каждые 15 минут (на курс 10-15 таблеток); • в/в введение быстродействующих мочегонных: лазикс (фуросемид) 2-4 мл – 20-40 мг, до 60-80-120 мг, этакриновая кислота (урегит) в дозе до 200 мг; при затянувшемся резистентном к терапии отеке легких целесообразно использование осмотических диуретиков: маннита, мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы в/в капельно 40-60 капель в минуту. Маннитол – из расчета 0,5-1,5 г/кг. Содержимое флакона (30 мг сухого вещества) растворить в 300 или 150 мл 5% р-ра глюкозы, вводить в/в капельно 80-100 капель в минуту. Для снижения давления в легочных капиллярах, снижения АД, уменьшения психомоторного возбуждения: • наркотические аналептики, нейролептики, адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические аналептики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу, системное АД, снимают тревогу и страх смерти, болевой синдром. Нейролептики уменьшают психомоторное возбуждение: • в/в, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2-3 мл таламонала) или 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1-2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена). Наркотические аналептики противопоказаны при понижении АД, отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хроническом легочном сердце, беременности, а нейролептики – при тяжелых органических поражениях Ц.Н.С. Повторно морфин вводится вместе с атропином (0,25-0,5 мл 0,1% р-ра) и кардиазолом (1 мл 10% р-ра) или кордиамином (1-2 мл), эуфиллином (5-10 мл 2,4% р-ра). Эуфиллин снижает транзиторное повышение АД и ВД, уменьшает венозный приток к сердцу, снижая тем самым давление в малом кругу, увеличивает диурез, уменьшает бронхоспазм (см. выше). • при высоком уровне АД применяют ганглиоблокаторы: 0,5-1,0-2,0 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в медленно, 5-7 минут, под контролем АД на другой руке. Введение прекращают при снижении систолического АД до уровня на 20-30 мм.р.с. выше оптимального индивидуального давления. Арфонад в средней дозе 50-150 мг (до 250 мг) или гигроний в дозе 50-100 мг в 150-250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. Введение начинают со скоростью 40-60 капель в минуту под постоянным контролем АД с последующим снижением скорости введения до 30 капель в минуту. Через 1-2 минуты АД начинает снижаться. Ганглиоблокаторы противопоказаны при анемии, уменьшении количества циркулирующей крови, астматических бронхитах, бронхиальной астме. У больных со стойкой гипертонией как “антисеротонинный” препарат применяют рауседил 0,25-0,5-0,75-1,0 мл (0,3-0,6-0,9-1,2 мг), в/м. Для снижения транзиторно повышенного АД могут быть введены: в/в дибазол (3-4 мл 1% р-ра), в/м магния сульфат (10-20 мл 25% р-ра), но-шпа (2 мл) или папаверин (4-5 мл 2% р-ра), таламонал (2-3 мл) в/в или дроперидол (2-3 мл) в/в. Для усиления сократительной способности миокарда: • сердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4-6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ. У больных с отеком легких при “чистом” митральном стенозе сердечные гликозиды не показаны, при остром инфаркте миокарда толерантность к ним снижена! • в/в или в/м кальция глюконат 10 мл 10% р-ра (не в одном шприце со строфантином!!). Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости: • на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации, острого иммунного конфликта и т.п. – в/в 90-120 мг преднизолона. При отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-4 часа; гидрокортизон в дозе 150-300 мг в/в капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Борьба с гипоксией: • ингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8-10 см. • при патологических ритмах дыхания, частых судорожных приступах, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему). При аритмических (тахисистолических) формах сердечной астмы и отека легких по витальным показаниям – электроимпульсная терапия дефибриллятором. Введение новокаинамида и других антиаритмических средств не показано!! У больных с нормальным АД в основном соблюдаются те же принципы терапии, за исключением гипотензивных (дибазол, магния сульфат, ганглиоблокаторы). Дозы остальных гипотензивных препаратов снижают (эуфиллина – до 3-4-5 мл 2,4%, но-шпы – 1 мл, папаверина – 2 мл 2% р-ра); морфина – 0,5 мл 1% р-ра; новурита – 0,5-0,7 мл, лазикса – 1 мл (20 мг); показано введение сердечных гликозидов – коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5-1,0 мл 0,05% р-ра); диуретики – мочевина (30-45 г. со 110 мл 10% р-ра глюкозы) либо маннитол (30 г со 150 мл 5% р-ра глюкозы). При отсутствии эффекта – преднизолон (30-90 мг) или гидрокортизон в/в (300-400 мг). У больных с пониженным АД или при сочетании сердечной астмы или отека легких с клиническими признаками кардиогенного шока проводится терапия в более ограниченном объеме под контролем АД, ВД и ЭКГ: • введение гипотензивных, ганглиоблокаторов, морфина, новурита, мочевины противопоказано; • вводятся сердечные гликозиды: коргликон (1 мл 0,06% р-ра) или строфантин (0,5-1 мл 0,05% р-ра); на фоне дигиталисной терапии – изоланид – 2 мл (0,4 мг) или дигоксин – 1-2 мл (0,25-0,5 мг); • кортикостероиды – преднизолон (60-90 мг) или гидрокортизон в/в (400-600 мг); • малые дозы прессорных аминов: мезатон (0,5-1 мл 1% р-ра) или норадреналин (0,25-0,75 мл 0,1% р-ра) со 100 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно (введение прекращают при АД на 20-30 мм.р.с. ниже оптимального уровня для данного больного); • лазикс 0,5-1 мл (10-20 мг) в/в, маннитол (30 г со 110 мл 10% глюкозы); • натрия гидрокарбонат (30-40 мл 7,5% р-ра) в/в капельно; кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в; • малые дозы антигистаминных препаратов – димедрол (0,5 мл 1% р-ра) или пипольфен (0,5 мл 2,5% р-ра). 1) ПРИ НОРМАЛЬНОМ АД: -усадить больного с опущенными ногами -сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) повотрно или однократно -в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра) -фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в -глицерил тринитрат в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД) -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС 2) ПРИ АРТ. ГИПЕРт. -усадить больного с опущенными ногами -сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) и в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД) -в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра) -фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в — при сохранении АГ (систолич. АД> 160) — 1мл 2,5% р-ра гексаметония бензосульфата в 20мл физ р-ра в/в струйно медленно под контролем АД после каждых 2мл р-ра -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС 3) ПРИ АРТ. ГИПОт. (систолич. АД<90) -уложить больного, приподняв изголовье -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%) -при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами — ЭКС -допамин 200-400мг в 200-400мл физ р-ра (0,9% Na или 5% глюкоза) в/в капельно. Постепенно увеличивать скорость вливания с 5мкг/кг/мин до стабилизации АД на минимально возможнм уровне -фуросемид 40мг (4мл 1% р-ра) в/в после стабилизации АД -глицерил тринитрат дополнительно, если повышение АД сопровождается усилением отёка лёгких, в/в капельно (до 10мг в 100мл физ р-ра) до эффекта под контролем АД -госпитализировать после стабилизации состояния: отсутствия влажных хрипов и нормальзации АД Под минимально возможным уровнем АД следует понимать систолич. давление около 90 в сочетании с клинич. признаками улучшения перфузии органов и тканей. Если повышение АД сопровождается усилением отёка лёгких — дополнительно глицерил тринитрат в/в капельно (до 10мг в 100мл физ р-ра) до эффекта под контролем АД. Аминофилин (2,4% р-р) показан как вспомогательное ср-во при выраженной брадикардии или сопутствующем бронхоспазме. Сердечные гликозиды показаны только при фибрилляции (трепетании) предсердий и при отсутствии ИМ

72.Острая левожелудочковая недостаточность. Клиника, интенсивная терапия. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Причины: инфаркт м иокарда, митральный порок сердца, гипертоническая болезнь, коронарный склероз. Пред посылки: неблагоприятные усло вия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка. Клиническая картина : тахикардия , инспираторная одышка (затр уднен вдох) , вынужденное положение, акроцианоз. При ал ьвеолярном отеке легкого дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета из -за пропотевания эритроцитов. Артериальное давление может быть повышенным или пониженным в зависимости от причины и клинического варианта течения острой левожелудочковой недостаточности. В легких выслушиваются влажные хрипы. Отек легкого может протекать в течение нескольких минут (и приводить к летальному исходу), или же нескольких часов и даже суток и более. Поэтому различают молниеносную, острую и подостр ую формы течения отека легкого. Лечение острой левожелудочковой недостаточности, направленное на разные звенья патогенеза, заключается в следующем: ♦ уменьшение гипоксии (оксигенотерапия увлажненным кисло родом); ♦ ликвидация пенообразования при альвеолярном отеке (пары спирта или антифомсилан); ♦ уменьшение венозного притока к правому сердцу с целью уменьшения объема крови в малом круге кровообращения (накладываются венозные жгуты на конечности, вводятся мочегонные — лазикс в/в); ♦ уменьшение давления в малом круге кр овообращения (нитроглицерин под язык или внутривенно, морфин внутривенно; морфин к тому же оказывает седативный эффект и уменьшает одышку за счет угнетения дыхательного центра); ♦ усиление сократительной функции сердца (сердечные гликозиды — строфантин, корглико н внутривенно); ♦ нормализация АД (ганглиоблокаторы типа пентамина при артериальной гипертензии, вазопрессоры типа дофамина при низком давлении)

Патофизиологические основы реанимации.

Сущность и техника реанимационного пособия заключается в следующем:

1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.

2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными — сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5-7 см; продолжительность толчка 0,7–0,8 с. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Таким образом, можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст. Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи-специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.

3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливаются коронарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует возобновлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации его дефицита кровь вводят внутривенно.

4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 с электрического тока напряжением от 2 до 7 тыс. В (по существу, это разряд конденсатора, между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует сердечные сокращения, устраняя фибрилляцию.

5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) «рот в рот» или «рот в нос», что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра.

Критерии эффективности реанимации:

1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.

2. Уменьшение степени цианоза.

3. Сужение до того расширенных зрачков.

4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст.

Постреанимационные расстройства.

В постреанимационном периоде выявляются:

• нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;

• нарушение газообменной функции органов дыхания;

• недостаточность функций печени и почек;

• нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь.

Патогенез постреанимационной болезни.

Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация ПОЛ, дефицит объема циркулирующей крови, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период — ранний постреанимационный (в эксперименте он занимает первые 6-8 ч; в клинике — 10-12 ч), характеризуется быстрой динамикой восстановления работы жизненно важных органов и систем в сочетании с нестабильностью многих функций организма; восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляются дыхание, признаки электрической активности мозга на электроэнцефалограмме. При этом сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, отмечается нестабильность артериального давления. Характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастают гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. Несмотря на усиливающийся объемный кровоток, сохраняется кислородная задолженность организма, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз; выявляются гиперферментемия (признак генерализованной мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободнорадикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе гемостаза (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть может наступить от повторных нарушений кровообращения, остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II период — период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в сознание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствуют постоянный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, однако расстройства микроциркуляции полностью не ликвидируются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения кислотно-основного состояния. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимационной болезни II период переходит в III.

III период — стадия повторного ухудшения состояния. Она начинается с конца первых – начала вторых суток. К циркуляторной и анемической гипоксии присоединяется легочная (дыхательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения, а также 3-4-кратным нарастанием шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологические признаки «шокового» легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдаются повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения (шоковая почка, шоковые легкие), которые становятся главной причиной летальности в данные сроки после оживления.

IV период — стадия завершения (вторые-третьи сутки после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление функциональнометаболических расстройств и структурных нарушений, возникающих в III периоде. Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (вследствие гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимационных мероприятий. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32 °С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).

Во время реанимации и комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы β-рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения.

Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

• гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

• группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

• группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов активации свободнорадикальных процессов, эндотоксинов и др.).

Необходимо подчеркнуть, что лечение постреанимационной болезни должно проводиться в соответствии с ее стадийностью с помощью комплекса специальных терапевтических мероприятий. Профилактика, активное и своевременное лечение этой болезни позволяют сохранить жизнь многим больным, даже перенесшим клиническую смерть.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС — комплекс морфологических, биохимических и функциональных изменений, развивающихся в тканях при нарушении реализации генетической программы или взаимодействии с болезнетворным фактором среды. Локальный (ограниченный) патологический процесс может существовать, не переходя в болезнь (мозоль, папиллома). Болезнь есть системное проявление патологического процесса.

ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС — стандартный, сформированный в процессе эволюции ответ организма на действие повреждающих агентов с отчетливым преобладанием защитного компонента.

Типовые патологические процессы (ТПП) – компоненты различных болезней. ТПП подобны отдельным элементам мозаики, используя которые можно воспроизвести самые разнообразные картины. Например, типовой патологический процесс «воспаление» является компонентом большого числа болезней: менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита, местных аллергических реакций и многих других. Наряду с воспалением компонентами указанных состояний являются и др. (часто многие) ТПП: расстройства кровообращения, обмена веществ, теплового баланса организма, гипоксия, аллергические реакции, нарушения тканевого роста. Именно поэтому ТПП называют ещё стандартными, стереотипными, типическими, общими патологическими процессами.

Основу каждого ТПП составляет закономерно развивающийся комплекс реакций и процессов повреждения, деструкции, защиты, компенсации, репарации и приспособления, возникающих в ответ на воздействие патогенного агента.

Различные ТПП в разной комбинации, степени выраженности и длительности включаются в механизм развития многих болезней.

>Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

1. Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

Докладывают
студентки 3 курса педиатрического факультета
Госсен Елизавета Яковлевна
Яганова Татьяна Сергеевна
Руководитель профессор, д.м.н., доцент
Русаков Владимир Валентинович

2.

Владимир Александрович
Неговский (1909 — 2003)
крупнейший патофизиолог,
создатель реаниматологии, родоначальник
школы отечественных реаниматологов,
создатель первого в мире Научноисследовательского института общей
реаниматологии (НИИОР РАМН),
первооткрыватель новой нозологической
единицы (постреанимационной болезни),
доктор медицинских наук (1943), профессор
(1947), академик АМН СССР (1975).
>3.Ф.А. Андреев
А.А. Богомолец
>4.Брюхоненко С.С.
>5.Н.Н. БурденкоИнститут нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко

6.

Постреанимационная болезнь –
синдром полиорганной
недостаточности в раннем
постреанимационном периоде,
возникающий в связи с
формированием глубокой гипоксии,
особенно циркуляторного характера,
во всех органах и тканях во время
терминального состояния и
реанимационных мероприятий, а
также за счет интоксикации
продуктами нарушенного обмена
веществ за этот период.

9.

В постреанимационном периоде выявляются:
-нарушение системной и периферической
гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые
расстройства всех видов обмена веществ;
-нарушение газообменной функции органов дыхания;
-недостаточность функций печени и почек;
-нарушение функций головного мозга (энцефалопатия).
> 10. Неразделимое
сочетание
глобальной
ишемии с
реоксигенацией
и реперфузией

11.

Cиндром полиорганной
недостаточности со
страданием ЦНС, сердечнососудистой и дыхательной
систем, печени, почек,
гематологическими,
метаболическими и
эндокринными
нарушениями.

12. Нарушение кровообращения

Гипердинамический
режим работы
сердца
Отек лёгких
Нарушение ритма
Реперфузионные
реакции
Функциональная
гиперемия в
центральном
бассейне
Ишемия органов
брюшной полости
Эндогенная
интоксикация
Гиподинамический
гемодинамический
синдром
-гиповолемия
-нарушения периферической
перфузии
-ухудшение реологических
свойств крови
-истощение сократительной
способности миокарда
-устранение центрогенной и
эндокринной симуляции
сердечно-сосудистой системы

15.

Долгих Владимир Терентьевич
заведующий кафедрой
патофизиологии с курсом
клинической патофизиологии
Омского государственного
медицинского университета,
доктор медицинских наук,
профессор

16.

Признаки ДВСсиндрома:
-тромбинемия
-гиперкоагуляция
-нарастание уровня
продуктов деградации
фибриногена на фоне
прогрессирующего
снижения
фибринолиза, ведёт к
развитию
микротромбозов и
блокированию
микроциркуляции

17. Нарушение дыхания

осложнения
сердечно-легочной
реанимации
травма груди
переломы


Использованные источники: https://rh-lens.ru/postreanimatsionnaya-bolezn-kod-mkb-10/

Инсульт

Инсу́льт (лат. insultus «наскок, нападение, удар»), устар.апопле́кси́я (др.-греч.ἀποπληξία «паралич») — острое нарушение кровоснабжения головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).

Ишемический инсульт

Основная статья: Ишемический инсульт

Ишемический инсульт, или инфаркт головного мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

  • Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
  • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние

Основная статья: Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние

Основная статья: Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Классификация по МКБ

Инсульт

МКБ-9

МКБ-10

инфаркт мозга

433, 434

I63

внутримозговое кровоизлияние

431

I61

САК (субарахноидальное кровоизлияние)

430

I60

не указан

436

I64

Клиническая картина

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Симптомы

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемого сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.

Факторы риска

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

  • Высокое холестерина и ЛПНП (липопротеины низкой плотности) в крови
  • Артериальная гипертония
  • Сахарный диабет
  • Заболевания сердца (аритмия и тд)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Лишний вес
  • Возраст
  • Курение
  • Наркотики
  • Алкоголь
  • Нарушения свертывания крови
  • ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда
  • Апноэ во сне
  • Предыдущие случаи инсульта, инфаркта сердца или ТИА
  • Болезнь сонных артерий (Асимптомный стеноз сонных артерий и тд)
  • Заболевание периферических сосудов
  • Болезнь Фабри.

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период. Самая известная — Фрамингемская шкала.

Ученые Гетеборга обнаружили, что мутация rs12204590 вблизи гена FoxF2, по их мнению, ассоциирована с повышенной степенью риска возникновения инсульта.

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры. Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Дифференциальная диагностика

СимптомыИшемический инфаркт мозгаКровоизлияние в мозгСубарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атакиЧастоРедкоОтсутствуют
НачалоБолее медленноеБыстрое (минуты или часы)Внезапное (1-2 минуты)
Головная больСлабая или отсутствуетОчень сильнаяОчень сильная
РвотаНе типична, за исключением поражения ствола мозгаЧастоЧасто
ГипертензияЧастоИмеется почти всегдаНе часто
СознаниеМожет быть потеряно на непродолжительное времяОбычно длительная потеряМожет быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылкаОтсутствуетЧастоВсегда
Гемипарез (монопарез)Часто, с самого начала болезниЧасто, с самого начала болезниРедко, не с самого начала болезни
Нарушение речи (афазия, дизартрия)ЧастоЧастоОчень редко
Ликвор (ранний анализ)Обычно бесцветныйЧасто кровянистыйВсегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчаткуОтсутствуетРедкоМожет быть

На месте

Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:

  • У — улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
  • З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.
  • П — поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

  • Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
  • Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Есть ещё одно мнемоническое правило диагностики инсульта: У. Д. А. Р.:

  • У — Улыбка После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная;
  • Д — Движение Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги — одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже;
  • А — Артикуляция Произнести слово «артикуляция» или несколько фраз — после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно;
  • Р — Решение Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) — пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Необходимо рассказать диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) были выявлены, и будет направлена специальная реанимационная бригада.

Первая помощь при инсульте

При инсульте наиболее важно доставить человека в специализированную больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлен для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны, и первым действием является звонок в экстренные службы для вызова медицинского транспорта.

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье. При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

В случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора.

Лечение

Лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно.

Лечение инсульта должно быть направлено на восстановление поврежденных участков нервной ткани и защиту нервных клеток от распространения так называемой «сосудистой катастрофы». Восстановление поврежденных участков осуществляют с помощью группы специальных препаратов — нейрорепарантов. А здоровые нервные клетки защищают препараты-нейропротекторы. Определённые препараты успешно объединяют в себе оба указанных эффекта, поэтому могут применяться для комплексной терапии инсульта. Для восстановления утраченных функций организма пациенту могут быть назначены лечебная физкультура, массажи, выполнение логопедических и других упражнений.

Неотложная помощь

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается выраженное повышение артериального давления (больше 220/120 мм.рт.ст.) следует принять меры к его снижению постепенно. Быстрое снижение давления приведет к ухудшению состояния больного и потери перфузии головного мозга.

При инсульте наиболее важно доставить человека в больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлены для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны.

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье.

При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

Реанимационные мероприятия

Постановка правильного диагноза и обнаружение точного места возникновения инсульта, а также данные объёма повреждённых тканей позволяют правильно выбрать тактику лечения и избежать более тяжёлых последствий. Помимо опроса и осмотра пациента необходимы специальные обследования как головного мозга, так и сердца и сосудов.

Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации.

Фармакотерапия

Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача.

Особенности ухода за пациентом

К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Постинсультная реабилитация

В мировой практике восстановительного лечения после инсульта ведущее место занимает междисциплинарный подход, исходя из которого процессом лечения (терапии) руководят несколько специалистов, в основном физиотерапевт, эрготерапевт, логопед.

  • Физиотерапевт занимается восстановлением двигательных функций.
  • Эрготерапевт занимается адаптацией человека после инсульта к повседневной жизни.
  • Логопед занимается восстановлением речи и глотания (при наличии у больного афазии и дисфагии).

Мозг человека отличается определённой естественной способностью к восстановлению, благодаря созданию новых связей между здоровыми нейронами и формированию новых информационных цепей. Подобное свойство головного мозга носит название нейропластичность и может быть стимулировано в процессе реабилитации. Одним из ключевых факторов эффективности любой программы реабилитации является регулярное выполнение тщательно организованного, индивидуально подобранного комплекса упражнений — то есть общий принцип обучения человека новому навыку.

К новым методам реабилитации относятся роботизированные виды лечения, например, HAL-терапия, которые путём многократного целенаправленного повторения движений способствуют активизации механизма нейропластичности.

При реабилитации в постинсультный период применяют различные вспомогательные методы, в частности фармакологические, лечебную гимнастику, упражнения с биологической обратной связью (по разным реакциям, в том числе по ЭЭГ, ЭКГ, дыханию, по движениям и опорной реакции);

В 2016 году российские ученые объявили о том, что им удалось разработать стоматологический аппарат, который способствует восстановлению речи больного, перенесшего инсульт.

В постинсультном периоде высок риск возникновения постинсультной депрессии (ПД). Она оказывает негативное влияние на процесс реабилитации, качество жизни, соматическое здоровье, способствует манифестации сопутствующих психических заболеваний (в первую очередь тревожных расстройств). ПД существенно ухудшает прогноз выживаемости. Так пациенты с ПД умирают в среднем в 3,5 раза чаще в течение 10 лет после инсульта, чем больные без симптомов депрессии. По статистике, распространенность ПД составляет 33 %, в среднем ей подвержен каждый третий больной, перенесший инсульт.

Среди психических факторов, влияющих на возникновение постинсультной депрессии, отмечаются премобидные особенности личности, отношение пациента к своему заболеванию. С депрессией после инсульта связаны такие факторы как речевые проблемы, социальная изоляция, плохое функциональное состояние. ПД также может иметь органическую природу возникновения и определяться локализацией мозгового поражения. Есть мнение, что выраженность депрессии выше при локализации инсульта в лобной доле и базальных ганглиях левого полушария. Депрессия может также быть ответом на лекарственную терапию.

Лечение ПД осуществляется посредством антидепрессантов, психостимуляторов, электросудорожной терапии (особенно при лекарственной непереносимости и тяжелой, рефракторной к лечению депрессии), транскраниальной магнитной стимуляции, когнитивно-поведенческой психотерапии.

Цифры и факты

  • В России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов, летальность при которых достигает 35 %.
  • Общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14 %.
  • При увеличении введения калия с пищей (картофель, говядина, бананы) отмечено достоверное снижение артериального давления у лиц с его умеренно повышенными показателями на 11,4/5,1 мм рт. ст.
  • У больных, длительно получавших диуретики (мочегонные), формируется гипокалиемия (диагностируемая при концентрации калия менее 3,5 ммоль/л) и увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений.
  • При увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль (например, при приёме препарата калия и магния аспарагинат) риск развития инсульта с летальным исходом снижается на 40 %.

Компьютерная томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле

Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли


Использованные источники: https://manskyarb.ru/mozgovoj-insult/

Повторный ишемический инсульт мкб 10. Инсульт неуточненный как кровоизлияние или инфаркт

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов - в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.
 Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и тд). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе - антикоагулянтная терапия.
 Важная составляющая терапии ишемического инсульта - коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
 В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) - абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!.
 В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
 В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
 Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. Основное ее направление - применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда - это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.
 Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию - уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

    Показать всё

    Разновидности патологии

    Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

    • субарахноидальное кровоизлияние;
    • кровоизлияние нетравматической природы;
    • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
    • внутримозговое кровоизлияние;
    • инсульт неуточненной этиологии.

    В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

    Основные этиологические факторы

    Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

    • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
    • артериальная гипертензия;
    • тромбоз;
    • тромбоэмболия;
    • аневризма церебральных артерий;
    • васкулит;
    • интоксикации;
    • врожденные аномалии;
    • передозировка наркотическими средствами;
    • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
    • патология сердца.

    Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

    Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

    Ишемический инсульт

    Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

    • тромбоэмболический;
    • лакунарный;
    • циркуляторный (гемодинамический).

    Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

    Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

    • головная боль;
    • тошнота;
    • рвота;
    • слабость;
    • зрительные расстройства;
    • нарушение речи;
    • онемение конечностей;
    • шаткость походки;
    • головокружение.

    При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

    Кровоизлияние в головной мозг

    Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

    • внутримозговое;
    • внутрижелудочковое;
    • субарахноидальное;
    • смешанное.

    Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

    Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

    Методы диагностики

    Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

    • магнитно-резонансная томография;
    • рентгенография;
    • спиральная компьютерная томография;
    • ангиография.

    Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

    Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

    План лечения больных

    При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

    • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
    • антиагреганты (аспирин);
    • антикоагулянты;
    • ингибиторы АПФ;
    • нейропротекторы;
    • ноотропы.

    Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

    При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

    В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

    Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

    • возрастом больного;
    • анамнезом;
    • своевременностью оказания медицинской помощи;
    • степенью нарушения кровотока;
    • сопутствующей патологией.

    При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Инсульт геморрагический - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Геморрагический инсульт - инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки.

Причины

Этиология Самые распространённые варианты геморрагического инсульта - внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертензией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние (САК) Более редкие причины - применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы микотической аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое САК Ещё реже геморрагический инсульт обусловлен наличием фистулы между сонной артерией и пещеристым синусом (каротидно - кавернозная фистула), введением сосудосуживающих препаратов, физическим перенапряжением, энцефалитами и кровоизлиянием в гипофиз.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контралатеральные гемипарез и гемианестезию, гомонимную гемианопсию, афазию (при поражении доминантного полушария) или анозогнозию (при поражении субдоминантного полушария). При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы Кровоизлияние в таламус может привести к контралатеральным гемианестезии и гемиатаксии, гомонимной гемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). В последующем могут появиться гиперпатия и спонтанные боли на стороне, противоположной кровоизлиянию При внутримозжечковой гематоме могут быть выявлены динамическая и статическая атаксия, нарушение сознания; выпадают функции черепных нервов, нарушается движение глазных яблок, возникает парез Классические симптомы кровоизлияния в мост проявляются комой, сужением зрачков вплоть до точечных с сохранением реакции на свет, сходящимся косоглазием и квадриплегией с децеребрационной ригидностью. Небольшие кровоизлияния в область моста вызывают более ограниченные синдромы его поражения.

Диагностика

Методы исследования Основной диагностический метод - КТ Исследования свёртываемости крови и качественное определение наркотических средств и лекарственных препаратов Ангиографию проводят пациентам с нормальным АД или при наличии кровоизлияний в атипичных зонах Поясничная пункция показана при невозможности выполнить КТ.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ. Общие мероприятия - см. Инсульт. В первую очередь, необходимо снижение ВЧД.

Лекарственная терапия Антикоагулянты противопоказаны При сильной головной боли - ненаркотические анальгетики При наличии артериальной гипертензии необходимо нормализовать АД (b - адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов) Транквилизаторы, например диазепам Купирование тошноты и рвоты - прохлорперазин 2,5–5 мг в течение первых дней, адекватная инфузионная терапия Коррекция коагулопатии: введение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении, свежезамороженной плазмы и менадиона натрия бисульфита при применении непрямых антикоагулянтов, протамина сульфата в случае передозировки гепарина При остаточном неврологическом дефиците, обусловленном реактивным спазмом сосудов и ишемией головного мозга и наблюдаемым при САК в период реконвалесценции даже после оперативного лечения, - нимодипин по 90 мг внутрь каждые 4 ч.

Оперативное лечение Показано при размерах внутричерепной гематомы более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация глубоких внутричерепных гематом не показана, т.к. высока послеоперационная летальность и возможно углубление неврологического дефицита САК - оперативное лечение аневризм и прочих мальформаций Для разрешения вторичной внутричерепной гипертензии (остаточные проявления САК) иногда показано вентрикулярное шунтирование.

Синонимы Апоплексический удар Апоплексия мозга Инсульт апоплексический

Сокращение. САК - субарахноидальное кровоизлияние

МКБ-10 I60 Субарахноидальное кровоизлияние I61 Внутримозговое кровоизлияние I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.

Инсульт МКБ 10

Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов. Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА - транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

Что означает - инсульт МКБ 10?

МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код. Коды инсульта находятся в разделе:

  • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
  • (161) кровоизлияния внутримозговые;
  • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
  • (163) инфаркт мозга;
  • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
  • (167) другие цереброваскулярные болезни;
  • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • васкулит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • тромбоз и другие заболевания.

Геморрагический инсульт МКБ 10

Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

Ишемический инсульт МКБ 10

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения - закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

  • доставка больного от места проживания до больницы;
  • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
  • реабилитация пациента.

Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

Что такое геморрагический инсульт и код недуга по МКБ-10

I60-I62 код по МКБ 10 - геморрагический инсульт с разными типами локализации кровотечения. Геморрагический инсульт является крайне опасным состоянием, при котором отмечается острое нарушение мозгового кровообращения. Учитывая, что ткани этого органа крайне чувствительны к снижению уровня кислорода и питательных веществ и уже через считанные секунды начинают отмирать, геморрагический инсульт нередко заканчивается летальным исходом.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) относится к самым распространенным причинам гибели людей старше 50 лет. У более молодых людей это состояние в большинстве случаев является следствием различных осложнений течения ряда заболеваний, что бывает не так часто. На геморрагический тип приходится примерно 25% случаев всех инсультов.

1 Этиология и патогенез развития заболевания

Под геморрагическим инсультом понимается патологическое состояние, при котором имеет место нетравматическое кровоизлияние непосредственно в ткани мозга или полость черепной коробки, вследствие чего наблюдается отмирание участка тканей головного мозга. Согласно международной классификации болезней, выделяется 3 основных вида кровоизлияния в мозг, в том числе субарахноидальный, внутримозговой и другие нетравматические внутричерепные кровоизлияния. Таким образом, эта классификация в большей степени основана на параметрах локализации кровоизлияния, приведшего к инсульту.

В настоящее время многие причины и предрасполагающие факторы развития геморрагического инсульта хорошо известны. Одной из самых распространенных причин развития инсульта геморрагического типа является гипертоническая болезнь. Как правило, развитие инсульта наблюдается на 2-3 стадии гипертонической болезни. Стоит отметить, что наиболее предрасположены к инсульту больные гипертонией, у которых наблюдаются еще и эндокринные заболевания, к примеру, аденома гипофиза, феохромоцитома или патологии щитовидной железы, значительно усугубляющие состояние больного и предрасполагающие к кризовому течению артериальной гипертензии. К другим сопутствующим факторам относятся:

  • системные заболевания соединительной ткани;
  • гемофилия;
  • аплазия кроветворения;
  • тромбоцитопения;
  • амилоидная ангиопатия.

В редких случаях спровоцировать развитие геморрагического инсульта могут врожденные аномалии развития сосудов головного мозга, различные аневризмы, авитаминозы, уремия, первичные или вторичные опухоли тканей головного мозга, аномальные фистулы между пещеристым синусом и сонной артерией и геморрагические диатезы. Помимо всего прочего, привести к кровоизлиянию в мозге может применение лекарственных препаратов, обладающих антикоагуляционным действием. Кроме того, в крайне редких случаях развитие геморрагического инсульта может быть связано с физическим перенапряжением, а также перенесенным энцефалитом.

2 Клиническая картина болезни

Симптоматические проявления геморрагического инсульта крайне разнообразны и зависят во многом от локализации пораженной области. Кроме того, чем больше область поражения, тем более отчетливо проявляется симптоматика. Все проявления могут быть условно подразделены на очаговые и общемозговые. К общемозговой симптоматике относятся следующие проявления:

  • кома;
  • сопор;
  • оглушение;
  • головокружение:
  • нарушения дыхания;
  • общая слабость;
  • нарушения гемодинамики;
  • тошнота.

Могут наблюдаться и другие общемозговые проявления инсульта в зависимости от степени повреждения мозга. К очаговой симптоматике, указывающей на локализацию поврежденного участка, относятся следующие проявления:

  • парезы конечностей;
  • нарушения речи;
  • парезы мимических мышц;
  • нарушения зрения и слуха.

Во время развития геморрагического инсульта у больного может наблюдаться появление судорог и припадков, напоминающих эллиптические. Учитывая, что проявления развивающегося инсульта, как правило, видны достаточно отчетливо, окружающим очень важно как можно быстрее доставить больного в больницу.

На какие формы подразделяется острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ-10?

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • кровоизлияние нетравматической природы;
  • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма церебральных артерий;
  • васкулит;
  • интоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • передозировка наркотическими средствами;
  • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
  • патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

  • тромбоэмболический;
  • лакунарный;
  • циркуляторный (гемодинамический).

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • зрительные расстройства;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • шаткость походки;
  • головокружение.

При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

  • внутримозговое;
  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • спиральная компьютерная томография;
  • ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

  • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
  • антиагреганты (аспирин);
  • антикоагулянты;
  • ингибиторы АПФ;
  • нейропротекторы;
  • ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

  • возрастом больного;
  • анамнезом;
  • своевременностью оказания медицинской помощи;
  • степенью нарушения кровотока;
  • сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Какой код заболевания по МКБ при геморрагическом инсульте?

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Геморрагический инсульт код мкб

Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат).

Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат) - скопление излившейся крови в тканях (кровоизлияние в мозг) или полостях тела (плевральной, брюшной и др.); К. всегда является результатом кровотечения.

Термин ‘Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат)’ в описаниях болезней:

    Кровоизлияние субарахноидальное - описание, диагностика, симптомы.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в результате разрыва артериальной аневризмы - важное клиническое состояние, составляющее 75-80% всех спонтанных САК. Код по международной классификации болезней МКБ-10

Этиология Самые распространённые варианты геморрагического инсульта - внутримозговое кровоизлияние. обусловленное артериальной гипертензией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние (САК) Более редкие причины - применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы микотической аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое САК Ещё реже геморрагический инсульт обусловлен наличием.

G46.4 Синдром мозжечкового инсульта (i60-i67) I60 Субарахноидальное кровоизлияние. I61 Внутримозговое кровоизлияние. I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние. I63 Инфаркт мозга. I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. I67 Другие цереброваскулярные болезни. I67.2 Церебральный атеросклероз. I69 Последствия цереброваскулярных болезней. Z82.3 В семейном анамнезе инсульт.

I61 Внутримозговое кровоизлияние. Клиническая картина в большинстве случаев определяется ЧМТ, а не ТВК как таковым (см. Травма черепно-мозговая). Диагностика - КТ головного мозга. Следует помнить о динамическом характере патологии и тенденции очага повреждения к увеличению, поэтому в обязательном порядке необходимо проводить контрольные КТ в течение нескольких первых суток в зависимости от клинической картины.

септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние. кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции ЭхоКГ-изменения, не соответствующие большим критериям Диагноз В«инфекционный эндокардитВ» считается определённым при наличии или двух.

Примерно у 20% пациентов с эпидуральной гематомой также выявляют сопутствующую субдуральную гематому, в таких случаях прогноз значительно хуже, летальность может достигать 90% (как и при запоздалом оперативном вмешательстве). Синонимы Гематома экстрадуральная Гематома внутричерепная надоболочечная. МКБ-10 S06.4 Эпидуральное кровоизлияние. Примечание: Примерно в 5% случаев эпидуральная гематома возникает в задней черепной ямке (чаще у больных в возрасте до 20 лет).

Характеристика предпороговой стадии: Зона I, любая стадия Зона II, стадия 2+ Зона II, стадия 3 В последующем осмотр детей необходимо производить каждые 1-2 года при полной регрессии РН (без остаточных изменений сетчатки и стекловидного тела) и каждые 6-12 мес при наличии рубцов. Осложнения Отслойка сетчатки Кровоизлияние в стекловидное тело Закрытоугольная глаукома Амблиопия Косоглазие Миопия.

I61 Внутримозговое кровоизлияние. Этиология и патогенез Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). В этом случае имеется значительное первичное повреждение всего мозга, В«светлого промежуткаВ» не бывает, доминирует общемозговая симптоматика в виде грубого нарушения сознания Разрыв В«мостиковыхВ» вен в результате резкого движения головой при ускорении/замедлении.

функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит. МКБ-10 I63 Инфаркт мозга I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт I67.2 Церебральный атеросклероз.

Субарахноидальное кровоизлияние вызывает апоплектиформное начало головной боли (В«ударВ» в голову) у ранее здорового человека; иногда неожиданно начавшаяся боль значительно отличается от привычной боли у страдающего хроническими головными болями пациента Острота развития боли на фоне физической нагрузки, подъёма АД определяет вероятность того, что головная боль возникла вследствие субарахноидального кровоизлияния Возможно отсутствие неврологической симптоматики.

сдавлении пальцами) Укусы Сигаретные ожоги на ладонях, конечностях Травмы губ и ротовой полости (надрывы уздечек, отсутствие зубов) Травмы ушной раковины Травмы глаз (кровоизлияние в переднюю камеру, геморрагии, гематома) Тупая травма живота (внутрибрюшные гематомы, ушибы и разрывы печени, поджелудочной железы, селезёнки) Переломы ЧМТ. Сексуальное насилие Достоверные признаки сексуального насилия выявляют достаточно редко Насилие.

Этиология Травмы Компрессионные параличи Туннельные невропатии Мышечное перенапряжение или насильственное переразгибание суставов Кровоизлияние в нерв Переохлаждение Облучение Ишемический паралич Фолькмана Системные заболевания - характерны множественные невропатии Коллагенозы СД Воздействие микроорганизмов Лепра, туберкулёз, мастоидит - прямое воздействие на нерв микроорганизмов и их токсинов Инфекция Herpes zoster.

Кроме того, следует иметь ввиду, что при назначении индукторов микросомальных ферментов печени (например, рифампицина) дозу гормонов необходимо корригировать Двустороннее кровоизлияние в надпочечники - см. Синдром Уотерхауса-Фридерихсена Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований) Двусторонняя адреналэктомия без адекватной заместительной терапии.

радиационным поражением и т.д. По клинической форме Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга очаговый (лёгкой степени, средней степени, тяжёлой степени) Диффузное аксональное повреждение По степени тяжести (основной критерий - степень угнетения сознания, см. шкалу комы Глазго в Кровоизлияние субарахноидальное) Лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени Средняя степень - ушиб головного мозга средней.

В большинстве случаев головная боль - сосудистого генеза, т. е. обусловлена дилатацией или спазмом интра- и экстракраниальных артерий: различные варианты мигрени и смежные с ними вазомоторные цефалгии, цереброваскулярные заболевания и головная боль при артериальной гипертензии. Интенсивная головная боль возникает при раздражении мозговых оболочек (менингиты, субарахноидальное кровоизлияние).

Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают: внутрибляшечное кровоизлияние из-за разрыва vasa vasorum увеличенную агрегацию тромбоцитов снижение антитромботических свойств эндотелия локальную вазоконстрикцию из-за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А2, эндотелин в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени Потеря сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель Доминирует стволовая неврологическая симптоматика (расстройства функций дыхательного и сосудодвигательного центров) Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты грубые остаточные явления Характерны линейные переломы костей свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

МКБ-10 H20 Иридоциклит. Приложение. Гифема - кровоизлияние в переднюю камеру глаза. Течение острое, рецидивирующее. Лечение строгий постельный режим полусидячее положение бинокулярная повязка на глаза антифибринолитики седативные ЛС ЛС, снижающие ВГД хирургическое лечение.

Факторы риска Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) Бытовые контакты с больным. Патоморфология ДВС Экссудация в мягкую мозговую оболочку Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки Кровоизлияние в надпочечники. Клиническая картина Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни).

Термин ‘Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат)’ в описаниях мед.препаратов:

и меноррагии при фиброме, вторичные кровотечения на фоне тромбоцитопении и тромбоцитопатии, гипокоагуляция, гематурия, внутричерепное кровоизлияние (в т.ч. у новорожденных и недоношенных детей), носовые кровотечения при артериальной гипертензии, лекарственные кровотечения (если они не вызваны антикоагулянтами), геморрагический васкулит, геморрагический диатез (в т.ч. болезнь Верльгофа, Виллебранда-Юргенса, тромбоцитопатия), заболевания сосудов с геморрагическим.

Особые указания: Не рекомендуется смешивать с др. препаратами (в одном шприце). Другие медицинские препараты и лекарственные средства, применяемые совместно и/или вместо "Эмоксипин (Emoxipine)" в лечении и/или профилактике соответствующих болезней. H11.3 Конъюнктивальное кровоизлияние.

В офтальмологии: катаракта, помутнение роговицы и стекловидного тела, кровоизлияние в оболочки глаза, грибковые поражения конъюнктивы и роговицы; - в стоматологии: воспалительные заболевания слюнных желез, ксеростомия. Противопоказания: Гиперчувствительность к йоду, выраженная и скрытая (для доз, превышающих 150 мкг/сут) гиперфункция щитовидной железы, токсическая аденома щитовидной железы, узловой зоб и другие доброкачественные опухоли щитовидной железы (для доз.

Применение: Заболевания дыхательных путей (в т.ч. трахеит, бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, послеоперационный ателектаз легких, эмпиема плевры, экссудативный плеврит), тромбофлебит, пародонтоз (воспалительно-дистрофические формы), остеомиелит, гайморит, отит, ирит, иридоциклит, кровоизлияние в переднюю камеру глаза, отек периорбитальной области после операций и травм, ожоги, пролежни; гнойные раны (местно).

Противопоказания: Гиперчувствительность, субарахноидальное кровоизлияние. почечная недостаточность, тромбофилические состояния (тромбоз глубоких вен, тромбоэмболический синдром, инфаркт миокарда), нарушение цветового зрения, беременность. Побочные действия: Диспептические явления (анорексия, тошнота, рвота, диарея), головокружение, слабость, сонливость, тахикардия, боль в грудной клетке, гипотензия (при быстром в/в введении), нарушение цветового зрения, кожные.

G93.4 Энцефалопатия неуточненная. H55 Нистагм и другие непроизвольные движения глаз. I61 Внутримозговое кровоизлияние. Гематома внутримозговая травматическая.

Применение: Бронхиальная астма, астматический статус, обструктивный бронхит, эмфизема легких, апноэ у новорожденных (вспомогательное средство). Противопоказания: Гиперчувствительность, в т.ч. к другим производным ксантина (кофеин, пентоксифиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, кровотечение в недавнем анамнезе, беременность, кормление грудью.

Противопоказания: Гиперчувствительность, в т.ч. к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, недавно состоявшееся кровотечение, беременность, кормление грудью. Побочные действия: Беспокойство, нарушение сознания, судороги, расстройства зрения, скотома, тахикардия, приступы стенокардии, аритмия, гипотензия, першение в горле.

нервозность, эмоциональная лабильность, нарушение концентрации внимания и мышления, бессонница, депрессия, эйфория, спутанность сознания, амнезия, деперсонализация, атаксия, нарушение координации движений, тремор, гиперкинез, судороги икроножных мышц, парестезия, дисфония, миелит, паралич, птоз, нарушение аккомодации и зрения, боль в глазах, глаукома, ксерофтальмия, конъюнктивит, кровоизлияние в глаз, ототоксичность, шум в. ушах, глухота, нарушение ощущения запаха.

Противопоказания: Гиперчувствительность, острые воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные новообразования, легочные кровотечения и кровохарканье, туберкулез легких с дыхательной недостаточностью, свежее кровоизлияние в стекловидное тело. Побочные действия: Аллергические реакции (в т.ч. анафилактоидные), фибрилляция желудочков (очень редко); в месте инъекции - боль и инфильтраты.

Со стороны сердечно-сосудистой системы (кроветворение, гемостаз): анемия, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, лимфопения (особенно Т-лимфоциты), гипогаммаглобулинемия, геморрагия ножницами), избегать занятий контактными видами спорта или других ситуаций, при которых возможны кровоизлияние или травмы. Наличие асцита, плевральных экссудатов, выпота в области операционных ран способствует накоплению метотрексата в тканях и усилению его действия, что может.

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. Баклофен (Baclofen) Периндоприл (Perindopril)

Появление признаков угнетения функции костного мозга, необычных кровотечений или кровоизлияний, черного дегтеобразного стула, крови в моче или кале или точечных красных пятен на коже требуют немедленной консультации врача. Соблюдать осторожность во избежание случайных порезов острыми предметами (безопасной бритвой, ножницами), избегать занятий контактными видами спорта или других ситуаций, при которых возможны кровоизлияние или травмы.

Противопоказания: Гиперчувствительность, кровотечения (в т.ч. в анамнезе, кроме коагулопатии потребления), кровоизлияние в головной мозг (кроме системной эмболии), острый бактериальный эндокардит, перикардиты, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, травмы ЦНС, состояние после спинномозговой пункции, проведение лучевой терапии, тромбоцитопения при положительном тесте агрегации in vitro в присутствии препарата, использование внутриматочных.

H93.1 Шум в ушах (субъективный). H93.3 Болезни слухового нерва. I61 Внутримозговое кровоизлияние. Гематома внутримозговая травматическая.

Противопоказания: Гиперчувствительность, тяжелая почечная недостаточность, нарушение фильтрационной функции почек, застойная сердечная недостаточность, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние (кроме кровотечений во время трепанации черепа), гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия. Побочные действия: Дегидратация, диспепсия, галлюцинации, нарушения электролитного баланса.

Аллергические реакции: кожная сыпь, редко - анафилаксия. Прочие: необычная усталость, лихорадка, миалгия, гипокальциемия, редко - экстравазат. целлюлит, флебит (боль в месте введения), некроз мягких тканей (при попадании под кожу). Взаимодействие: Другие противоопухолевые препараты и лучевая терапия потенцируют эффект. Может усиливать кардиотоксическое действие доксорубицина, ослаблять эффект витамина К.

Мазь: изъязвившаяся базалиома. Противопоказания: Гиперчувствительность, терминальная стадия заболевания, угнетение костномозгового кроветворения, выраженные изменения состава крови, анемия, лейкопения (меньше 3В·10^9/л), тромбоцитопения (меньше 100В·10^9/л), геморрагия. тяжелое инфекционное заболевание, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, риск кровотечений в ЖКТ, дисфункция печени и почек.

ригидность мышц шеи, мышечные подергивания, тремор, акатизия, дизартрия, заикание, синкопальные состояния, делирий, суицидальные тенденции, ступор, кома, субарахноидальное кровоизлияние. инсульт, нистагм, диплопия, мидриаз, отложение. пигмента в хрусталике, катаракта, ксерофтальмия, кровоизлияния в глаз, нарушение аккомодации, амблиопия, глаукома, поражение роговицы, боль в глазах, кератоконъюнктивит, блефарит, шум и боль в ушах, глухота, нарушение вкусовых ощущений.

Инсульт и транскраниальные методы диагностики

Инсульт - это клинический синдром, представленный очаговыми или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно, вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Синонимом инсульта является острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), однако, обычно, под инсультом понимают такое ОНМК, при котором симптомы сохраняются на срок более 24 часов. В случае если симптомы устраняются до истечения 24 часов, такие состояния называются переходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК). Частым видом ПНМК являются транзиторные ишемические атаки (ТИА). ПНМК могут быть вызваны не только ишемией (задержкой кровообращения), но и, например, гипертоническим кризом (острым и значительным повышением артериального давления) .

При появлении у пациента симптомов ОНМК следует провести дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, так как в острый период лечение этих двух разновидностей инсульта кардинально различается.

Методы инструментальной диагноcтики ОНМК:

  • - Нейровизуальзация (компьютерная томография и магнито-резонансная томография)
  • - Ультразвуковая диагностика (транскраниальное дуплексное сканирование магистральных артерий головы)
  • - Исследование глазного дна
  • - Электрокардиография (для диагностики кардиогенного варианта инсульта)
  • - Электроэнцефалография (при наличии судорожного синдрома)

Ишемический инсульт (ИИ) – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с образованием стойкого морфологического и неврологического дефекта, сохраняющегося более 24 часов. Хотя инсульт не является наследственным заболеваниям, наследуются многие факторы риска, предрасполагающие к данной патологии.

  • 1. Атеросклероз
  • 2. Артериальная гипертензия
  • 3. Сахарный диабет
  • 4. Заболевания сердца
  • 5. Курение
  • 6. Избыточная масса тела
  • 7. Малоподвижный образ жизни
  • 8. Длительный прием гормональных контрацептивов
  • 9. Пожилой возраст
  • 10. Васкулиты (увеличивают риск спонтанного тромбообразования)
  • 11. Вертеброгенная патология (остеохондроз шейных отделов, грыжи межпозвоночных дисков – могут сдавливать позвоночные артерии)
  • 12. Заболевания крови (например, эритремия, и другие заболевания, увеличивающие вязкость крови)

Факторы риска подразделяются на модифицируемые (те, на которые мы в состоянии повлиять), например, вредные привычки, артериальная гипертензия и т.д. и немодифицируемые, например, возраст, пол (известно, что у мужчин вероятность инсульта несколько выше, чем у женщин – это связывают с ангиопротекторными свойствами эстрогенов). Практически никогда не встречаются случаи инсульта, при которых нет ни одного из вышеперечисленных предрасполагающих факторов .

Патогенез ишемического инсульта

В конечном итоге влияние всех факторов риска ИИ можно свести к трем основным вариантам патогенеза ишемического инсульта:

Повышению вероятности тромбообразования

Окклюзии (сжатию) сосудов, кровоснабжающих головной мозг

Увеличению риска острой гипотонии (например, при инфаркте миокарда)

Данные механизмы патогенеза ИИ легли в основу патогенетической классификации ишемического инсульта .

  1. 1. атеротромбоэмболический (церебральная макроангиопатия)
  2. 2. кардиоэмболический;
  3. 3. лакунарный (церебральная микроангиопатия)
  4. 4. инсульт другой определенной этиологии
  5. 5. инсульт неопределенной этиологии

При ишемическом инсульте в головном мозге формируется зона ишемии, в которой происходит снижение функционирования и гибель нейронов. Зона ишемии состоит из ядра, где нейроны гибнут в течение нескольких минут после начала ОНМК. Зона ядра, как правило, имеет небольшой размер, и гибель нейронов в ней не имеет большого клинического значения. Вокруг зоны ядра располагается большая по размеру зона ишемической полутени, также называемая пенумбра. Нейроны данной зоны находятся в промежуточном состоянии – они уже не функционируют, но еще не погибли. Окончательная гибель нейронов в этой зоне происходит через 3-6 часов после начала ОНМК. Известно, что причиной большинства ишемических инсультов является закупорка одной из мозговых артерий тромбом. Если в течение нескольких часов после инсульта растворить этот тромб, то может произойти восстановление нейронов в зоне ишемической полутени и, следовательно, устранение большинства симптомов ОНМК. На данном положении основывается единственный эффективный на сегодняшний день способ лечения ишемического инсульта – тромболитическая терапия . В нашей стране она проводится с помощью препарата актилизе (алтеплаза) - рекомбинантного человеческого тканевого активатора плазминогена.

Как уже было отмечено выше, важнейшим методом инструментальной диагностики ОНМК является нейровизуализация. На второе место по диагностической значимости можно с уверенностью поставить ультразвуковую диагностику. Для профилактики ОНМК по ишемическому типу ультразвуковые исследования выходят на первое место. Как мы уже говорили, одной из основных причин ОНМК по ишемическому типу является острый тромбоз сосудов головного мозга. Чаще всего происходит тромбоэмболия. Приведем типичный патогенез ОНМК по ишемическому типу: атеросклеротическая бляшка, постепенно формирующаяся на стенке одного из сосудов, в определенной момент времени теряет стабильность, отрывается, и с током крови переносится в артерии головного мозга, где закупоривает одну из мозговых артерий. Возникает вопрос – можно ли было предупредить развитие данного осложнения. Конечно же, можно. Профилактика инсульта давно известна – отказ от вредных привычек, диета, борьба со стрессами и так далее. Но, увы, известно, что у большинства людей в возрасте старше 50 лет все же наблюдаются атеросклеротические поражения сосудов, и, следовательно, повышается риск тромбоза сосудов головного мозга. Для профилактики данного осложнения необходимо следить за состоянием кровотока в сосудах, питающих головной мозг. На сегодняшний день самым лучшим методом здесь является ультразвуковое исследование. Причем необходима диагностика не только состояния экстракраниальных сосудов, но и интракраниальных, для чего в современной медицине широко применяется транскраниальное сканирование. Чаще всего используется транскраниальное дуплексное сканирование – совместное использование B-режима и импульсного доплеровского режима. Часто данный вид сканирования называют триплексным сканированием, подчеркивая, что используется цветовое допплеровское кодирование потока. Наличие костей черепа на пути ультразвука существенно осложняет данный вид сканирования. Для прохождения костного слоя приходится использовать датчики с низкой частотой, обычно, 2-2,5 МГц. Вследствие этого не удается достичь необходимой разрешающей способности для анализа состояния сосудистой стенки, поэтому информацию о структуре сосудистой стенки врач получает, оценивая сосудистый кровоток с использованием доплеровского режима.

Транскраниальное дуплексное сканирование (ТДС) осуществляют на аппарате, в котором используют комбинацию низкой частоты излучения и импульсной допплеровской методики. Эффективная дальность прибора от 2,5 до 15 см, причем глубину локации можно изменять ступенчато через каждые 0,5 см.

Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из бассейнов двух систем артерий – каротидной и вертебробазилярной. Каротидная система происходит из общей сонной артерии, которая разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии. Внутренняя сонная артерия разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Вертебробазилярная система происходит из позвоночной артерии, переходящей в базилярную артерию, разделяющуюся на правую и левую задние мозговые артерии. Средняя мозговая артерия является самой крупной артерией, кровоснабжающей головной мозг . В 80% случаев инсульты наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии. В основании головного мозга артерии замыкаются в Виллизиев круг, который является полностью замкнутым у 20-50% людей. Замкнутый Виллизиев круг является хорошим прогностическим признаком при ОНМК, так как он может обеспечить нормальное кровоснабжение тканей мозга при закупоривании одного из сосудов (Рис.1).

Рисунок 1. Кровоснабжение головного мозга.

Методика транскраниального сканирования

Для локации передней, средней и задней мозговых артерий служит «УЗ-окно» в височной области выше скуловой дуги между латеральным углом глазницы и ушной раковиной. Локацию средней мозговой артерии проводят при фокусировании УЗ-луча на глубинемм, а передней и задней мозговых артерий – на глубинемм. Точную идентификацию сосуда выполняют с помощью специальных компрессионных проб.

В результате можно определить среднюю и объемную скорость кровотока, спектрограмму и ее составляющие. Величина кровотока (см/с) по передней мозговой артерии составляет 50±11; по средней – 62±12; по задней – 39±10.

Рисунок 2. Транскраниальная доплерография.

По другой методике дуплексное сканирование проводится через транстемпоральное, трансорбитальное и и трансфораминальные окна. При этом трансфораминальное окно находится в верхней части шеи, ниже затылочной кости, и используется для визуализации основной артерии и внутричерепных отделов позвоночной артерии (Рис.3) .

Рисунок 3. Трансорбитальное, трансфораминальное и транстемпоральное окно для дуплексного сканирования.

На рисунке 4 приведено изображение еще одной схемы доступов для дуплексного транскраниального сканирования. Как мы видим, все методики транскраниального сканирования используют практически одни и те же окна.

Рисунок 4. Позиция датчика для четырех транскраниальных окон. (A) транстемпоральное, (B) трансорбитальное, (C) субокципитальное, (D) субмандибулярное .

Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотока, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотка :

ИНСУЛЬТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ - Справочник по болезням Перечень кодов к диагностическим терминам отсутсвующим в МКБ-10 Инсульт - Википедия

Геморрагический инсульт – это следствие разрыва кровеносного сосуда и излияние крови внутри. Геморрагический инсульт в МКБ классификации. По МКБ 10 диагноз геморрагический инсульт включает в себя три различных подтверждено как кровотечение из аневризмы используется код I60.8. Значит, что-то у него на уме этакое, о чем мне пока неизвестно.

Геморрагический инсульт инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под МКБ. 161 Внутримозговое кровоизлияние 162 Другое И, как минимум, четыре непроверенных улья. Геморагічний інсульт (крововилив у мозок, внутрішньомозковий ред. код]. Діагностика інсульту на догоспітальному етапі базується на даних анамнезу Геморагічний інсульт - Вікіпедія 1 Исторические сведения; 2 Эпидемиология; 3 Виды инсульта. 3.1 Ишемический инсульт. 3.1.1 Этиопатогенез. 3.2 Геморрагический инсульт. Наследство от дядюшки Вервэна составляла не одна, а несколько средневековых рукописных книг. Геморрагический инсульт по МКБ-10 кодируется в рубрике I61, где дополнительная цифра после точки указывает на его локализацию, например, I 61.3 Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг): симптомы

¦Геморрагический инсульт ¦I62.9¦ ¦ ¦МКБ статистического кода. ¦. ¦ Гипертонический криз ¦I10 ¦Этот код используется только ¦. ¦ ¦ ¦в том Она не станет этого делать. Эпидемиология; Классификация ОНМК; Код по МКБ-10. Этиология и Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Инсульт ишемический - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Причины

Этиология. В основе - тромбоз и эмболия Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта - фибрилляция предсердий Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана ДМПП предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах Атеросклероз аорты и сонных артерий Злоупотребление наркотическими препаратами Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови Васкулиты Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ - инфекцией Нарушение метаболизма гомоцистеина Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля–Линдау).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, или транзиторные ишемические атаки (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед) и завершившийся инсульт (дефицит сохраняется более 1 нед).

При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга.

При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможны периодические улучшения и ухудшения состояния.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии - контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, моторная афазия (афазия Брока), сенсорная афазия (Вернике).

Окклюзия передней мозговой артерии - паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

Нарушение кровотока в задней мозговой артерии - сочетание контралатеральной гомонимной гемианопсии, амнезии, дислексии, цветовой амнестической афазии, лёгкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии; поражение одноимённого глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральная гемиплегия или атаксия.

Окклюзия ветвей базилярной артерии - атаксия, парез взора на одноимённой стороне, гемиплегия и гемианестезия на противоположной, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и снижение слуха вплоть до его потери.

Признаки кардиогенного эмболического инсульта Острое начало Патологическое состояние сердца, предрасполагающее к эмболии Инсульты в различных сосудистых бассейнах, геморрагические инфаркты, системная эмболия Отсутствие других патологических состояний, вызывающих инсульт Выявляемая ангиографически (потенциально транзиторная) окклюзия сосудов при отсутствии выраженной церебральной васкулопатии.

Диагностика

Лечение

Тактика ведения Необходимо проведение экстренной терапии, т.к. пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Основной фактор, влияющий на прогноз заболевания, - сроки начала лечения Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ Инфузионная терапия Введение ГК может быть опасным Необходима коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности Противопоказаны барбитураты и седативные средства в связи с возможным угнетением дыхательного центра Тромболитические средства Целесообразность назначения антикоагулянтов зависит от срока заболевания Как можно раньше необходимо начинать дыхательную гимнастику, ЛФК (упражнения для парализованных конечностей).

Тромболитические средства: тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа - на ранних сроках ишемического инсульта.

Антикоагулянты Гепарин. Наиболее целесообразно назначение в ранние сроки заболевания. При развившейся клинической картине неврологического дефицита на фоне артериальной гипертензии, гепарин назначать не рекомендуют, т.к. он повышает вероятность кровоизлияний в головной мозг и другие органы. Назначают для профилактики повторной кардиогенной эмболии. Обычно вводят п/к по 5000 ЕД каждые 4–6 ч в течение 7–14 дней. Обязателен контроль времени свёртывания крови Непрямые антикоагулянты (например, этил бискумацетат).

Антиагреганты Ацетилсалициловая кислота по 100–1500 мг/сут Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут Тиклопидин 250 мг 3 р/сут.

Сосудистые препараты Нимодипин по 4–10 мг в/в капельно (1–2 мг/ч) 2 р/сут в течение 6–10 дней, затем по 60 мг перорально 3–4 р/сут Винпоцетин 10–20 мг/сут в/в капельно (препарат разводят в 500 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) в течение 10–14 дней, затем перорально по 5 мг 3 р/сут Ницерголин по 4–8 мг в/в капельно (препарат разводят в 100 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) течение 2 р/сут в течение недели, затем перорально по 5 мг 3 р/сут Циннаризин по 25 мг перорально 3 р/сут.

Для уменьшения отёка мозга - маннитол, глицерин.

Оперативное лечение. Каротидная эндартерэктомия при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе сонных артерий. В настоящее время при бессимптомном течении заболевания доминирует тенденция к консервативному лечению.

Прогноз 20% пациентов погибают в стационаре, смертность увеличивается с возрастом Прогноз неблагоприятен при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых нарушений Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера поражённой области Полное восстановление функций происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз Наиболее активно восстановление функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит.

МКБ-10 I63 Инфаркт мозга I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт I67.2 Церебральный атеросклероз.

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

  • I63 Инфаркт мозга;
  • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
  • I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Симптомы ишемического инсульта

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

  • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
  • нарушения памяти;
  • потери навыков чтения и письма;
  • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
  • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
  • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
  • контралатеральные непроизвольные движения;
  • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
  • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

  • двигательные нарушения;
  • речевые нарушения;
  • расстройства чувствительности;
  • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию черепа;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

Лечение ишемического инсульта

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

  • обеспечение адекватного дыхания;
  • поддержание кровообращения;
  • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
  • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

  • обладающие антиоксидантной активностью;
  • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

  • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
  • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
  • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
  • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Уважаемый Сергей Владимирович Петров!

Прошу передать всему кооллективу руководимому Вами оргомную благодарность за слаженную и профессиональную работу.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

На какие формы подразделяется острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ-10?

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • кровоизлияние нетравматической природы;
  • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма церебральных артерий;
  • васкулит;
  • интоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • передозировка наркотическими средствами;
  • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
  • патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

  • тромбоэмболический;
  • лакунарный;
  • циркуляторный (гемодинамический).

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • зрительные расстройства;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • шаткость походки;
  • головокружение.

При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

  • внутримозговое;
  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • спиральная компьютерная томография;
  • ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

  • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
  • антиагреганты (аспирин);
  • антикоагулянты;
  • ингибиторы АПФ;
  • нейропротекторы;
  • ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

  • возрастом больного;
  • анамнезом;
  • своевременностью оказания медицинской помощи;
  • степенью нарушения кровотока;
  • сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Основные признаки и последствия ишемического инсульта, код по МКБ-10

Ишемическая форма инсульта занимает одну из лидирующих позиций среди патологий, ежегодно уносящих миллионы жизней людей. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, данное заболевание являет собой серьезнейшее расстройство системы кровообращения организма и несет целый «букет» неблагоприятных последствий.

В последние годы бороться с ишемическим инсультом и предупреждать этот недуг, конечно, научились, однако частотность клинических случаев с таким диагнозом до сих пор высока. Учитывая многочисленные просьбы читателей, наш ресурс решил уделить резюмированной патологии пристальное внимание.

Сегодня поговорим о последствиях ишемического инсульта, представлении этой патологии по МКБ-10 и ее проявлениях, терапии.

Код МКБ 10 и особенности болезни

МКБ 10 – это международная классификация болезней 10-го пересмотра

Ишемический инсульт – это самая распространенная форма инсульта, которая представляет собой острое нарушение в кровоснабжении головного мозга из-за неправильного функционирования коронарных артерий. В среднем, этот вид недуга встречается в 3 из 4 случаев зафиксированного инсульта, поэтому всегда был актуален и поддавался детальному изучению.

В МКБ-10 – базовом международном классификаторе патологий человека, инсульту присвоен код «» с маркировкой «Цереброваскулярные болезни».

В зависимости от особенностей конкретно взятого случая классифицировать ишемический инсульт можно по одному из следующих кодов:

  • 160 – мозговое кровоизлияние субарахноидального характера
  • 161 – внутримозговое кровоизлияние
  • 162 – нетравматическое мозговое кровоизлияние
  • 163 – инфаркт мозга
  • 164 – инсульт не уточненной формации
  • 167 – иное цереброваскулярное нарушение
  • 169 – последствия инсульта любой формы

Согласно той же МКБ-10, ишемический инсульт – это патология, относящаяся к классу серьезных нарушений организма. Основными причинами его развития в классификаторе выделяют общие нарушения кровеносной системы и острые сосудистые патологии.

Причины и признаки патологии

Теперь, когда с точки зрения медицины и науки ишемический инсульт рассмотрен, обратим внимание непосредственно на сущность этой патологии. Как было отмечено ранее, она представляет собой острое нарушение в кровоснабжении головного мозга.

Сегодня инсульт, что в ишемической, что в любой другой форме – совершенно привычное дело в медицине.

Физиологическая причина подобного расстройства заключается в сужении просвета коронарных артерий, активно питающих мозг человека. Данный патологический процесс провоцирует либо недостаток, либо полное отсутствие кровяной субстанции в тканях головного мозга, вследствие чего им недостает кислорода и начинается некроз. Итогом этому является сильное ухудшение самочувствия человека при приступе и последующие ему осложнения.

Атеросклероз и гипертензия – основные факторы, которые вызывают ишемический инсульт

Факторами, усиливающими риск развития этого недуга, считаются:

Как правило, отмеченные факторы имеют комплексное воздействие и провоцируют неправильное функционирование сосудистой системы человека. В итоге, кровоснабжение мозга постепенно ухудшается и рано или поздно случается приступ, характеризующийся острым недостатком крови в тканях такового и сопутствующими ему осложнениями.

Признаками ишемического инсульта в обостренной форме считаются:

  • тошнотный и рвотный рефлексы
  • головные боли и головокружения
  • нарушение сознания (от несерьезных припадков, провалов в памяти до настоящей комы)
  • тремор рук и ног
  • отвердение мышц затылочной части черепа
  • параличи и парезы лицевого мышечного аппарата (реже – иных узлов организма)
  • психические нарушения
  • изменение чувствительности кожи
  • слуховые и зрительные дефекты
  • проблемы с речью как в плане восприятия, так и в плане реализации таковой

Проявление хотя бы нескольких из отмеченных симптомов – весомый повод для вызова скорой помощи. Не забывайте, что инсульт не просто способен вызывать серьезнейшие осложнения, но может и вовсе унести жизнь человека в считанные секунды, поэтому медлить в минуты приступа недопустимо.

Основные осложнения и последствия приступа

Ишемический инсульт опасен своими осложнениями

Ишемический инсульт – более мягкая форма патологии, нежели другие ее виды. Несмотря на это, любые нарушения кровоснабжения мозга являют собой стрессовые и поистине губительные ситуации для головного мозга.

Именно из-за этой особенности инсульт колоссально опасен и всегда провоцирует развитие некоторых осложнений. Тяжесть последствий зависит от многих факторов, основными из которых являются оперативность оказания первой помощи пострадавшему и масштабность поражения мозга.

Чаще всего перенесенный ишемический инсульт провоцирует:

  1. нарушения двигательных функций организма (параличи мышц, как правило, лицевых, невозможность ходить и т.п.)
  2. проблемы с речевой функцией и в плане ее восприятия, и в плане реализации

Использованные источники: http://janebartosh.ru/povtornyi-ishemicheskii-insult-mkb-10-insult-neutochnennyi-kak/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.