Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Прогноз при инсульте в 75 лет

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Л.А.Гераскина, А.В.Фонякин
Научный центр неврологии РАМН, Москва

В статье представлена современная стратегия диагностики и лечения пациентов с транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Обсуждаются вопросы терминологии и нового определения ТИА. Рассматриваются результаты исследований, доказавших эффективность раннего агрессивного лечения, включая ангиохирургическое вмешательство, для предупреждения развития необратимого поражения мозга у пациентов с ТИА.
Ключевые слова: транзиторные ишемические атаки, инсульт, диагностика, лечение.


Transient ischemic attacks: a modern view on an actual problem
L.A.Geraskina, A.V.Fonyakin


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Current strategy for diagnosis and treatment of transient ischemic attacks are presented. Terminological and new definition issues are considered. Results of trials that prove efficacy of early aggressive treatment including angiosurgery for prevention of irreversible brain damage are discussed.
Keywords: fluoroquinolones, moxifloxacin, antibacterial activity.

Ежегодно в мире инсульт развивается примерно у 15 млн человек, из них более 5 млн умирают, а еще около 5 млн навсегда остаются зависимыми от посторонней помощи [1]. В отношении распространенности транзиторных ишемических атак (ТИА) в большинстве стран точных данных нет. По некоторым оценкам, каждый год в США их переносят до 5 млн взрослых лиц, причем многие ТИА остаются не диагностированными [2]. Многочисленные когортные исследования в США и других странах мира демонстрировали различную заболеваемость ТИА, которая варьировала от 0,37 до 1,1 на 1000 человек в год. Подобно инсультам, риск ТИА значительно увеличивается с возрастом. По данным Cardiovascular Health Study (1993), распространенность ТИА составляла 2,7% среди мужчин 65-69 лет и 1,6% среди женщин того же возраста, а у лиц 75-79 лет она увеличивалась до 3,6% и 4,1% у мужчин и женщин соответственно. В британском исследовании [3] заболеваемость ТИА среди лиц старше 85 лет достигла 6,41 на 1000. При этом у лиц, перенесших инсульт, ТИА в анамнезе отмечаются в довольно значительном числе случаев – от 7 до 40%. Полагают, что столь большой разброс объясняется рядом факторов, в том числе различными критериями диагностики ТИА в разных исследованиях.
ТИА как эпизод внезапно появляющегося и кратковременного неврологического дефицита долгое время считали «доброкачественной» патологией. К сожалению, и в настоящее время немало пациентов и врачей общей практики недостаточно понимают природу и значение ТИА. Сегодня доказано, что ТИА являются столь же неотложным патологическим состоянием, как и ишемический инсульт. Основу обоих состояний составляет ишемия вследствие несоответствия между потребностями мозга в кровоснабжении и реальным кровообращением. Именно единство патогенеза объясняет высокий риск рецидива нарушения мозгового кровообращения после ТИА. Показано, что от 10 до 15% всех лиц с ТИА в течение 3 мес переносят инсульт, причем от четверти до половины этого количества пациентов – в первые 48 ч после ТИА. В то же время после развития инсульта риск повторного инсульта в первые
3 мес составляет приблизительно 4-8%. Кроме того, ТИА увеличивает риск и других сердечно-сосудистых осложнений, в том числе инфаркта миокарда, а также сосудистой смерти.
Учитывая прогноз больных после ТИА, эксперты Европейской организации по борьбе с инсультом (European Stroke Organisation, ESO) подвергли существенному пересмотру тактику ведения таких больных. При этом ТИА рассматривается как один из важнейших независимых факторов риска ишемического инсульта и смерти, особенно в первые месяцы [4].

Определение ТИА
С 60-х годов прошлого столетия в клинической практике традиционно использовалось определение ТИА, в котором в качестве основного критерия отграничения от ишемического инсульта принимался временной показатель. ТИА рассматривали как внезапно развивающийся неврологический дефицит предположительно сосудистого происхождения, продолжающийся не более 24 ч. Это «правило 24 часов» получило отражение и в определении Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1988 г., согласно которому диагноз ТИА следовало устанавливать в случае быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозга, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 ч. В 2002 г. G.W. Albers и соавт. предложили модифицировать это определение так, что акцент внимания смещался с критериев времени развития и разрешения симптоматики на факт формирования патологических ишемических изменений ткани мозга: «ТИА – это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленный очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющийся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 ч и не имеющий признаков инфаркта мозга» [5]. Предпосылкой новой трактовки стал тот факт, что, согласно современным доказательным данным, у основной части пациентов с ТИА (не менее чем у 60%) симптоматика разрешается в течение первого же часа и очень редко продолжается до 24 ч. Только у 14% пациентов с ТИА симптомы разрешаются через 6 ч или более. Менее чем у 1 из 6 пациентов, у которых симптомы ишемии головного мозга продолжаются более 1 ч, они исчезают в течение суток [6]. Более того, у абсолютного большинства больных в таком случае при нейровизуализации выявляются признаки инфаркта мозга. Поэтому новое определение приветствовалось многими специалистами и успело войти в практику, а также использовалось в ряде крупных клинических исследований (WARSS, RESPECT, PRoFESS, CLOSURE 1).
Необходимо отметить, что к настоящему времени не получено убедительных доказательств, подтверждающих рациональность использования тех или иных временных критериев для диагностики ТИА. По данным S.C.Jonston и соавт. [2], симптоматика ТИА, продолжающаяся более даже 10 мин, является значительным фактором риска развития инсульта в ближайшие часы. В любом случае ключевым критерием, разграничивающим ТИА и инсульт, является наличие инфарктных изменений в ишемизированной зоне, а они далеко не всегда коррелируют с выраженностью, длительностью и постоянством симптоматики. Нейровизуализационные методы обследования позволяют обнаружить инфаркт мозга во многих ситуациях, когда по клинической симптоматике подозревается ТИА. По данным AHA/ASA, такая ошибка имеет место в 30-50% всех случаев диагностики ТИА в соответствии с критериями «старого» определения. Поэтому многие эксперты предлагают в определении ТИА вообще отказаться от использования критерия времени, а обращать внимание лишь на особенности поражения тканей – преходящая ишемия без развития инфаркта [7]. Это мнение обосновывается тем, что, по сути, единственным значимым различием между ТИА и инсультом является развитие инфаркта – необратимого поражения ткани мозга или сетчатки глаза. Использовать «правило 24 часов», как и указание на типичность исчезновения симптоматики ТИА в течение 1 часа, в рутинной практике нерационально – пациенты с нарушениями мозгового или ретинального кровообращения должны обследоваться и лечиться согласно единому алгоритму острых цереброваскулярных расстройств вне зависимости от того, как давно возникли эти нарушения. Причем, чем раньше начинается диагностика и лечение, тем лучше прогноз как при инсульте, так и при ТИА.
В настоящее время в клинической практике используют «классическое» и «новое» определение ТИА. Классическое определение ТИА основывается на временном интервале сохранения неврологической симптоматики не более 24 часов, который выбран для простоты применения, в первую очередь, в эпидемиологических целях. Новое определение ТИА с учетом отсутствия надежных клинических способов для разграничения обратимой и необратимой церебральной ишемии отдает приоритет визуализации органических изменений мозга в противовес критерию времени. Другими словами, только объективное подтверждение наличия или отсутствия инфарктных изменений ткани мозга или сетчатки глаза дает основание своевременно и четко разграничить ТИА и инсульт (аналогично дифференциации стенокардии и инфаркта миокарда). Это необходимо как для корректной терапии инсульта в самые короткие сроки, так и для активной профилактики инсульта в случае ТИА. Преходящее нарушение мозгового или ретинального кровообращения является практически такой же цереброваскулярной катастрофой, как инсульт, со столь же неблагоприятными последствиями, отражением тяжести которых является высокий ранний риск развития инсульта и смерти пациента.
Вместе с тем новое определение ТИА имеет определенные недостатки и остается предметом продолжающейся дискуссии [7]. Во-первых, его внедрение требует оснащения стационара диагностической аппаратурой и потому пока не может полноценно использоваться во многих регионах, прежде всего в развивающихся странах мира. Кроме того, принимая новое определение ТИА, специалисты должны осознавать, что с этих пор результаты многих клинических исследований, в которых ТИА и инсульты диагностировались в соответствии с прежними критериями, будут несравнимы (по крайней мере, напрямую) с новой доказательной базой. Это существенно ограничит возможности сопоставления результатов старых и новых исследований, в ряде случаев сделает невозможным проведение метаанализов и систематических обзоров без накопления большого количества новых доказательных данных. Тем не менее, это не должно само по себе служить препятствием к внедрению нового определения ТИА, поскольку пересмотр терминологии будет способствовать повышению точности диагностики, что гораздо важнее для современной медицины. Впрочем, в некоторых ситуациях даже нейровизуализационное обследование не позволяет обнаружить инфаркт мозга (особенно, если он небольшой) и корректно разграничить ТИА и инсульт. В таких случаях фактор времени действительно будет играть решающую роль в диагностике инсульта. Но для большинства пациентов определение ТИА, основанное на визуализации ишемических церебральных изменений, т.е. объективных доказательствах наличия или отсутствия инфаркта, будет оптимальным решением в выборе стратегии последующего ведения.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт с кровоизлиянием в мозг причины
При инсульте белого вещество головного мозга

Диагностика причин ТИА
В связи с высоким риском развития инсульта пациентам с ТИА необходимо оказывать столь же неотложную диагностическую и терапевтическую помощь, как и при состоявшемся инсульте. При своевременно принятых мерах в первые часы и сутки после ТИА эффективность активной профилактики цереброваскулярной катастрофы особенно высока.
Согласно новой стратегии AHA/ASA (2009), все пациенты с ТИА должны подвергнуться нейровизуализационному обследованию в течение первых 24 ч от появления первых симптомов [7]. В соответствии с этим требованием всех лиц, перенесших ТИА не позже чем 72 ч назад, целесообразно госпитализировать в отделение для лечения острых нарушений мозгового кровообращения, учитывая высокий риск развития инсульта в ближайшие часы.
Другим обоснованием госпитализации пациентов с ТИА является необходимость нейровизуализации. Визуализирующие методы обследования позволяют:

1) подтвердить наличие или отсутствие необратимых изменений мозговой ткани (инфаркта мозга);
2) исключить неишемические причины заболевания;
3) определить механизм развития ишемии (атеро-тромбоз крупного сосуда, кардиоэмболия, лакунарное поражение мелких артерий) и соответственно избрать наиболее рациональную тактику лечения;
4) оценить степень риска и прогноз.

Предпочтительным методом нейровизуализации для диагностики ТИА и дифференциальной диагностики с инсультом эксперты считают магнитно-резонансную томографию (МТР), особенно в диффузионно-взвешенном режиме, который обеспечивает наиболее точную раннюю оценку ишемических повреждений головного мозга. Если МРТ недоступна, рекомендуется рентгеновская компьютерная томография.
Обязательным компонентом диагностики больного с ТИА является неинвазивная (преимущественно, ультразвуковая) визуализация сосудов шеи и желательно внутричерепных сосудов. Это позволит уточнить механизм развития церебральной ишемии и в случае выявления окклюзирующего каротидного поражения выполнить хирургическое вмешательство, профилактическая эффективность которого наиболее высока в первые недели после ТИА.
Кроме того, как можно скорее должна быть выполнена электрокардиография. При подозрении на кардиогенную причину нарушения мозгового кровообращения целесообразна эхокардиография – как минимум трансторакальная, по возможности и трансэзофагеальная. В случае неизвестного происхождения ишемии, особенно у лиц старшего возраста, необходимо холтеровское мониторирование с целью верификации пароксизмальной мерцательной аритмии.
Обязательным является также исследование крови: общий и биохимический анализ, коагулограмма, липидный профиль. Это позволит исключить состояния, которые могут имитировать ТИА (например, гипогликемия), либо диагностировать заболевание крови – причину внутрисосудистого тромбоза (например, истинная полицитемия). Кроме того, уточнение наличия и выраженности важнейших факторов сердечно-сосудистого риска (включая дислипидемию, гипергликемию) необходимо для рациональной профилактики инсульта.

Подходы к терапии ТИА
Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ишемического инсульта. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, дислипидемия, кардиальные нарушения). Пациенты с выраженным (70% и выше) атеросклеротическим стенозом сонной артерии должны быть направлены к сосудистому хирургу для проведения каротидной эндартерэктомии. Снижение абсолютного пятилетнего совокупного риска инсульта или смерти после выполнения каротидной эндартерэктомии в первую неделю после ТИА по сравнению с консервативной терапией является максимальным и составляет 18,5% [8]. Отсроченное выполнение операции в интервале от 4 до 12 нед и спустя 12 нед значительно уменьшает эффективность вмешательства до уровня значений абсолютного риска 5,5% и 0,8% соответственно. При фибрилляции предсердий как постоянной, так и пароксизмальной формах, остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST, митральном стенозе, протезированных клапанах сердца среди антитромботических средств препаратами выбора являются антикоагулянты. Для быстрейшего достижения результата терапию можно начинать с прямых антикоагулянтов с переходом на антагонисты витамина К (варфарин). У пациентов с некардиоэмболическим инсультом препаратами выбора являются тромбоцитарные антиагреганты – ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол медленного высвобождения (МВ) в комбинации с АСК. При атеротромботических нарушениях необходимо максимально раннее назначение статинов в субмаксимальных дозах.
В пользу незамедлительного «агрессивного» комбинированного лечения пациентов с ТИА свидетельствуют результаты проспективного исследования EXPRESS [9]. Исследование стартовало в начале 2000-х годов и состояло из двух фаз. При выполнении 1-й фазы в течение 30 мес было обследовано 307 пациентов с ТИА или малым инсультом, госпитализированных в клинику спустя 3 (интерквартильный размах 2-5) дня после развития неврологических симптомов. Всем пациентам проводилась антитромботическая терапия. При этом антитромбоцитарная терапия в течение 1-го месяца заключалась в назначении АСК (300 мг нагрузочная доза, далее 75 мг/сут), а также клопидогрела (300 мг нагрузочная доза, далее 75 мг/сут) при высоком риске инсульта по шкале ABCD [10]. В последующем рекомендовался прием дипиридамола МВ 400 мг плюс АСК 50 мг/сут. 62% больным была назначена антигипертензивная терапия (периндоприл 4 мг в сочетании с индапамидом 1,25 мг), 65% – статины (симвастатин 40 мг). В первые 30 дней от начала церебрального нарушения только 2 (12%) из 17 пациентов выполнена каротидная эндартерэктомия. В последующие 90 дней наблюдения регистрировались случаи повторных нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда или смерти.
После завершения 1-й фазы была начата 2-я фаза исследования, во время которой также в течение 30 мес включено еще 280 больных, перенесших ТИА или малый инсульт. Основное отличие 2 фазы заключалось в немедленной госпитализации спустя 1 (0-3) день (pПредставленные результаты убедительно демонстрируют, что ургентное обследование, незамедлительное начало комплексной консервативной терапии и безотлагательное хирургическое вмешательство может снизить риск раннего повторного инсульта после ТИА или малого инсульта на 80%, а также наполовину уменьшить общее число повторных инсультов.


Последствия инсульта останутся на всегда? Почему врачи не делают прогнозов?

Вопросы нейропротекции при ТИА
Стратегия лечения ишемического инсульта наряду с реперфузией, направленной на восстановление кровотока в очаге ишемии, включает и осуществление нейропротекции, основной целью которой является поддержание жизнеспособности мозговой ткани для последующего восстановления нарушенных церебральных функций. Теоретической предпосылкой использования различных цитопротекторов служит установленная последовательность патологических событий (так называемый «ишемический каскад»), в результате которой развивается необратимое поражение – инфаркт мозга [11]. С другой стороны, реперфузионные мозговые изменения, т.е. протекающие в условиях восстановленного кровотока, сопряжены с теми же механизмами. Другими словами, даже в случае спонтанного восстановления кровотока, что наблюдается при ТИА, утрата нейронов представляется реальной проблемой. Клиническим подтверждением такой ситуации может служить развитие диффузной неврологической симптоматики у больных с «безынсультным» течением хронического цереброваскулярного заболевания, в анамнезе которых можно обнаружить указания на кратковременные эпизоды нарушений чувствительности, координации, нечеткости речи и т.п. В связи с этим вопросы использования цитопротекторов при ТИА приобретают актуальность, и наиболее перспективными являются средства, способные блокировать как наиболее ранние, так и отсроченные реакции, приводящие к гибели нейронов.
Одним из основных механизмов повреждения клеток служит оксидативный стресс. Ишемия оказывает повреждающее действие на антиоксидантные системы, приводя к образованию активных форм кислорода. Эти процессы инициируют глутаматную эксайтотоксичность, накопление ионов кальция, некроз и апоптоз клеток головного мозга [11, 12]. Оксидативный стресс реализуется как в условиях недостатка, так и избытка кислорода, и развивается уже в первые часы ишемии, а спонтанная или индуцированная реперфузия вызывает вторую волну церебрального повреждения. Поэтому в существующей клинической практике наиболее востребованными средствами с нейропротективными свойствами остаются антиоксиданты и антигипоксанты. Другое перспективное направление – разработка препаратов, нормализующих функции митохондрий и энергообеспечение клетки. Еще одна возможность нейропротекции связана с предотвращением либо уменьшением токсического действия глутамата, выделяемого в межклеточное пространство.
С учетом нерешенности основных проблем защиты нервных клеток при разнообразных заболеваниях мозга в последние годы особое внимание привлекают препараты пептидной природы – универсальные регуляторы клеточных функций в тканях организма. Одним из таких трофических пептидов с поливалентным, комплексным потенциалом является Актовегин. Целесообразность использования препарата в терапии острых нарушений мозгового кровообращения связана с такими механизмами действия, как улучшение в условиях ишемии соотношений глутамата, Са2+ и аденозина с оптимизацией режима кровотока и устранением постперфузионных синдромов, а также поддержание нейрогуморальной регуляции, обеспеченной сохранением баланса микроциркуляторной вазодилатации и вазоконстрикции за счет улучшения энергообмена в эндотелии сосудов. Изучение эффективности актовегина (целесообразно использовать 10-20% инфузионный раствор актовегина до 250-500 мл в сутки), в том числе у пациентов с тяжелым течением заболевания, показало, что применение препарата в ранние сроки (до 6 ч) после развития инсульта позволило в 2 раза уменьшить летальность по сравнению с более поздним его назначением (более 1 сут) [13-15]. Результаты этих исследований, а также вероятная польза применения актовегина с патофизиологической точки зрения позволили авторам рекомендовать использование препарата в остром периоде инсульта.
В настоящее время общепринятых схем лечения с целью нейропротекции не существует. Хотя проведенные ранее исследования продемонстрировали противоречивые результаты на разных этапах выполнения, мнение экспертов склоняется в пользу продолжения испытаний, признавая, в конечном итоге, перспективность и целесообразность такого поиска [16].
Таким образом, ТИА представляет собой неотложное состояние, которое является маркером высокого риска раннего инсульта. Обратимость нарушений при ТИА предоставляет возможность диагностировать причину острого нарушения мозгового кровообращения и предотвратить развитие тяжелых органических изменений мозга. Основными принципами врачебной тактики при ТИА являются экстренная госпитализация и обследование больного, многокомпонентная консервативная терапия с использованием антитромботических, антигипертензивных, гиполипидемических препаратов и антиоксидантов. При наличии показаний к проведению каротидной эндартерэктомии операция должна выполняться как можно раньше – в пределах первой недели после ТИА. Неотложная тактика позволяет реально уменьшить риск инсульта, предупредить смерть или инвалидность пациента, и этот шанс нужно максимально использовать.

Литература
1. Mackay J., Mensah G.A. The atlas of heart disease and stroke. Geneva: WHO, 2004.
2. Jonston S.C., Fayad P.B., Gorelick P.B. et al. Prevalence and knowledge of transient ischemic attach among US adults. Neurology. 2003; 60: 1429-1434.
3. Rothwell P.M., Coull A.J., Giles M.F. et al., for the Oxford Vascular Study. Change in stroke incidence, mortality, case-fatality, severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004 (Oxford Vascular Study). Lancet. 2004; 363: 1925-1933.
4. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack – 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25 (5): 457-507.
5. Albers G.W., Caplan L.R., Easton J.D. et al. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002; 347: 1713-1716.
6. Jonson S.C. Transient ischemic attack: clinical practice. N Engl J Med. 2002; 347: 1687-1692.
7. Easton J.D., Saver J.L., Albers G.W. et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Stroke. 2009; 40: 2276-93.
8. Rothwell P.M., Eliasziw M., Gutnikov S.A. et al. Analysis of pooled data from the randomized controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet. 2003; 361: 107-116.
9. Rothwell P.M., Giles M.F., Chandratheva A. et al. Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet. 2007; 370: 1432-1442.
10. Rothwell P.M., Giles M.F., Flossmann E. et al. A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischemic attack. Lancet. 2005; 366: 29-36.
11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
12. Пирадов М.А., Румянцева С.А. Нейропротективная терапия в ангионеврологии. Российский медицинский журнал. 2005; 13: 980-983.
13. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Анализ эффективности различных лекарственных препаратов в лечении инсультов. Сб. научно-практических статей «Актовегин в неврологии». М., 2002; 152-64.
14. Федин А.И., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. Лечение нервных болезней. 2001; 2: 7-12.
15. Федин А.И., Румянцева С.А. Принципы антигипоксической терапии у больных с инсультом. Интенсивная терапия ишемического инсульта. Руководство для врачей. М.: 2004; 160-251.
16. Adams H.P.Jr., del Zoppo G., Alberts M.J. et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke. 2007; 38: 1655-1711.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6659/

29 октября – Всемирный день борьбы с инсультом

Уважаемые жители Сысертского района!

29 октября Всемирной организацией здравоохранения объявлен Днем борьбы с инсультом. Предлагаем для ознакомления познавательную статью, из которой вы узнаете,  что такое цереброваскулярная болезнь (сокращенно ЦВБ), ее причины и виды. Симптомы и способы лечения.

 


инсульт влияет на правое и левое полушарие, изменения в качестве жизни

 

 

 

Похожие темы:
Как лечить инсульт с кровоизлиянием в мозг
Инсульт на снимках мрт головного мозга
Как делают операцию при инсульте головного мозга

статьи:

  • Причины появления цереброваскулярной болезни
  • Виды
  • Симптомы заболевания
  • Последствия ЦВБ
  • Способы лечения ЦВБ
  • Выводы и прогноз

Цереброваскулярная болезнь – заболевание головного мозга, обусловленное постепенным прогрессирующим поражением тканей мозга на фоне хронического нарушения мозгового кровообращения. В основе болезни лежит патологическое изменение мозговых (церебральных) сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению клеток мозга, и, как следствие, кислородному голоданию тканей.

ЦВБ развивается поэтапно на фоне каких-либо сосудистых заболеваний. Сначала из-за патологии сосудов нарушается кровообращение мозга, приводящее его к кислородному голоданию. Хронический недостаток кислорода и питательных веществ приводит к нарушению различных функций мозга. Формируются сначала преходящие, а потом стойкие органические изменения в мозговой ткани. Клинически это проявляется когнитивными расстройствами личности – многократными перепадами настроения, снижением интеллекта, затруднением запоминания.


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Цереброваскулярную болезнь полностью излечить невозможно, т. к. она напрямую зависит от первопричины, например, гипертонии, которая тоже не вылечивается, а только корректируется. Заболевание очень распространено. Диагностируется более чем у 50% пациентов после 60–75 лет. Развивается постепенно, на протяжении многих лет. Его симптомы неизменно сказываются на качестве жизни человека, нередко представляя серьезную угрозу из-за осложнений, главное из которых – инсульт.

Лечением всех видов цереброваскулярной недостаточности занимается врач-невролог. При хроническом течении болезни достаточно амбулаторного наблюдения и лечения. В случаях развития острых нарушений мозгового кровообращения необходима срочная госпитализация в профильное, неврологическое, отделение, а чаще сначала в реанимацию.

Основные причины развития цереброваскулярных нарушений – атеросклероз и гипертония (повышенное давление).

При атеросклерозе на стенках мозговых сосудов откладываются холестериновые бляшки, сужающие их просветы и нарушающие кровоток. В результате возникает ишемия, гипоксия, в дальнейшем нарушаются функции мозга, а после формируются стойкие необратимые изменения в мозговой ткани.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Стадии развития атеросклероза, которые являются причиной развития цереброваскулярных нарушений.

 

Похожие темы:
Можно делать массаж людям после инсульта
Меню для тех кто перенес инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

При артериальной гипертензии из-за сужения сосудов развивается недостаточное поступление кислорода к клеткам. Чем чаще возникают гипертонические кризы (обострения патологии), тем больше страдает головной мозг от гипоксии, и тем выше риск инсульта.

 

Другие причины болезниФакторы риска
Врожденные или приобретенные пороки сердцаТяжелое эмоциональное перенапряжение
Тромбоз либо тромбоэмболия сосудовОжирение
Нарушение свертываемости кровиСахарный диабет
Ишемия сосудов сердцаКурение
ВаскулитыПодагра
Шейный остеохондроз

 


Прогноз после инсульта

Цереброваскулярная недостаточность бывает преходящего, острого или хронического характера. Различные виды ЦВБ классифицируются по степени выраженности и длительности течения появившихся нарушений.

В таблице ниже перечислены заболевания, характеризующие тот или иной вид цереброваскулярной болезни.

 

1. Преходящий2. Острый3. Хронический
Транзиторная ишемическая атакаГеморрагический инсультСтеноз и окклюзия мозговых сосудов
Церебральный гипертензивный кризИнсульт ишемическийЦеребральный тромбоз
Инсульт неуточненной природы возникновенияЭнцефалопатии: гипертоническая, подкорковая атеросклеротическая, дисциркуляторная
Острая гипертоническая энцефалопатияЦеребральные артерииты

 

Симптомы при цереброваскулярной болезни нарастают очень медленно, постепенно. На начальном этапе они выражены слабо и практически всегда пациентами интерпретируются как обычное переутомление. Мыслей о посещении доктора даже не возникает.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Первичные симптомы

  • Быстрая утомляемость;
  • перепады настроения с частой раздражительностью;
  • снижение работоспособности;
  • умеренные головные боли;
  • эпизоды головокружения;
  • нарушение сна;
  • шум в голове;
  • проблемы с памятью.

Чаще всего некоторые из таких признаков возникают даже у здоровых людей разных возрастов на фоне физических перегрузок, стрессов или различных физиологических процессов, например, во время менструации у женщин. Поэтому они не воспринимаются как начало серьезной патологии.

Дальнейшее прогрессирование болезни

По мере прогрессирования цереброваскулярной болезни симптомы становятся более яркими:

  • шум и головные боли усиливаются;
  • головокружения становятся более частыми, возникают даже при повороте или наклоне головы;
  • появляется бессонница ночью, разбитость и сонливость днем;
  • плохое настроение сменяется депрессией, апатией или заострением внимания человека на проблемах собственного здоровья;
  • возможно периодическое нарушение чувствительности отдельные участков конечностей;
  • преходящие нарушения зрения;
  • расстройства речи;
  • не исключены внезапные кратковременные обмороки с потерей сознания на несколько секунд, называемые синкопами;
  • снижение интеллекта, различные нарушения памяти становятся заметны не только самому человеку, но и окружающим.

 


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни:

Похожие темы:
Видно ли инсульт на мрт головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт левое полушарие головного мозга

При игнорировании даже этих признаков, нежелании обращаться за медицинской помощью цереброваскулярная болезнь осложняется развитием острых опасных для жизни состояний – острой ишемической атаки и (или) инсульта.


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

Последствия нарушения мозгового кровообращения очень тяжелые. Резкое прекращение поступления крови к тканям мозга вызывает гибель клеток. В зависимости от того, какую область мозга затронула ишемическая атака, возможны парезы, параличи конечностей, серьезные нарушения речи или зрения, а нередко и смерть пациента.

Похожие темы:
Кома при инсульте из за чего
Когда после инсульта можно вставать
Последствия ишемического инсульта головного мозга фото

Последствия цереброваскулярной болезни:

Тяжелое течение нарушения мозговой деятельности сопровождается нарастанием стойких необратимых изменений в тканях мозга. Это проявляется в виде когнитивных и психических нарушений: резкого ухудшения памяти, невозможности сосредоточится на чем-то, потери ориентации в пространстве, появлении эгоцентризма, фобий, навязчивых мыслей вплоть до развития слабоумия. Нередки нарушения координации движений – тремор (дрожание) рук, шаткость походки. У некоторых наблюдается нистагм – ритмичные непроизвольные очень частые движения глазных яблок.


Какие последствия могут быть после инсульта

Самые тяжелые осложнения ЦВБ:

Похожие темы:
Ишемический инсульт в стволовой части мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
  1. Острая транзиторная ишемическая атака – острое временное нарушение церебрального кровообращения с обратимыми последствиями. Появившиеся неврологические симптомы полностью проходят в течение первых суток.
  2. Ишемический инсульт – острая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся отмиранием клеток в зоне ишемии. Клинически протекает с общемозговой и очаговой симптоматикой, последняя из которых зависит от локализации очага некроза. Среди признаков наблюдаются парезы или параличи конечностей обратимого либо необратимого характера, расстройства речи и (или) зрения, потеря сознания и памяти.
  3. Субкортикальная энцефалопатия или болезнь Бинсвангера – прогрессирующее атрофическое поражение белого вещества мозга, приводящее к постепенно нарастающему слабоумию, дезориентации, утрате памяти и способности к самообслуживанию в быту.

Диагностика:

Точный диагноз может установить только невролог на основании неврологических тестов, жалоб пациента, результатов лабораторных и инструментальных методов обследований. Среди них:

  • Биохимический анализ крови.
  • УЗИ (триплексное или дуплексное сканирование) сосудов мозга.
  • Ангиография – рентгенологическое исследование сосудов мозга после введения в кровяное русло контрастного вещества.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ).
  • Сцинтиграфия – исследование кровотока в мозговых сосудах при помощи радиоизотопов.
  • Компьютерная томография или МРТ.

Способы лечения ЦВБ:

Прежде всего, нужно постараться устранить или минимизировать первопричину цереброваскулярной болезни: снизить вес, прекратить курение и употребление алкоголя, не допускать повышения уровня сахара при диабете, регулярно принимать антигипертензивные средства, чтобы предотвратить гипертонические кризы.

Терапия самого заболевания направлена на восстановление полноценного кровоснабжения клеток мозга, устранения неврологической симптоматики и приостановки прогрессирования болезни. Скорректировать состояние можно как медикаментозной терапией, так и оперативным вмешательством.

Консервативное медикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение состоит из терапии основного заболевания, которое вызвало ЦВБ, и непосредственно устранение возникших нарушений в головном мозге.

Лечение основного заболевания может включатьЛечение непосредственно цереброваскулярной болезни
Гипохолестеринемические средстваСосудорасширяющие
Гипотензивные препаратыНоотропные средства
Антидиабетические лекарстваАнтиагреганты
Антиоксиданты
Блокаторы кальциевых каналов
Нейропротекторы
Препараты из группы производных пирролидона
Мембраностабилизирующие средства.
Препараты из группы ангиопротекторов и стимуляторов регенерации тканей

Хирургическое лечение

Методики оперативного вмешательстваОписание
Баллонная ангиопластикаОперация с целью восстановления кровотока по пораженному сосуду при помощи баллона, который вводят в место максимального сужения просвета сосуда и раздувают.
СтентированиеУстановка стента – тонкой металлической сетки – для предотвращения повторного сужения сосуда. Часто осуществляется после баллонной ангиопластики.
ЭндартерэктомияОчищение сосуда от холестериновых бляшек с последующим восстановлением его целостности.
Экстра-интракраниальный анастомозОперация с созданием сообщения между артериями внутри и вне черепа. Ее делают при полной непроходимости артерии, выраженном стойком сужении или невозможности ее реконструкции из-за специфики ее поражения.

 

Выводы и прогноз при заболевании

Хотя цереброваскулярная болезнь потенциально опасна для жизни, чаще всего своевременное и регулярное лечение помогает замедлить ее прогрессирование. Важно при появлении первых «звоночков» обратиться к неврологу, пройти неврологические тесты и обследование. Чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно это касается людей, входящих в группу риска – это гипертоники, диабетики, пациенты с атеросклерозом или заболеваниями сосудов.

Предлагаем пройти диспансеризацию или профилактический медицинский осмотр, уточнить состояние своего здоровья, узнать об имеющихся факторах риска  хронических неинфекционных заболеваний и предотвратить их развитие!

Уважаемые жители Сысертского городского округа!

Если у Вас есть вопросы по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсульта, Вы можете обратиться за консультацией в отделение медицинской профилактики взрослой поликлиники, г. Сысерть, ул.Коммуны, 71, кабинет №15 или по телефону «горячей линии» 6-50-61 с 14.00 ч. до 16.00 ч. года.

Консультирует – заведующий отделением медицинской профилактики врач-терапевт высшей категории, к.м.н. Назукин Александр Сергеевич.

Поделиться ссылкой:


Использованные источники: https://crb-sysert.ru/2017/10/25/29-октября-всемирный-день-борьбы-с-инс/

Инсульт. Особенность течения в пожилом возрасте.

 

 

 

 Инсульт, как у молодых людей, так и у людей пожилого возраста – это всегда острая форма нарушений в мозговом кровообращении, когда патология сопровождается повреждением клеток и тканей головного мозга, а также последующим расстройством основных его функций.

Последствия мозгового удара
Многие родственники возрастных пострадавших часто задаются вопросами: каков прогноз выживаемости для таких пациентов, разовьется ли в конкретном случае кома и возможен ли из нее выход.

Надо сказать, что точных ответов на эти вопросы медики не имеют, поскольку мозговой удар и кома, часто его сопровождающая у возрастных больных могут быть совершенно непредсказуемы.

Естественно, что инсульт-патология возникающая у людей пожилых (скажем, после 65-ти, 80-ти лет) несколько отличается от такой же патологии, развивающейся у людей достигших возраста 30-и или 40-ка лет. Отличия инсульта у молодых и возрастных пациентов заметны буквально во всем, в:

Течении самого инсульта.
Его большей агрессивности, скорости поражения мозговых тканей у пациентов старше 70-ти, 80-ти лет.
В том, каковы могут последствия после данной патологии у пострадавших более возрастной категории.
В том, насколько радужными могут быть прогнозы после инсульта для пострадавших старше 60-ти, 80-ти лет.
И даже в том, какие признаки выдают первичное развитие инсульт-патологии.
Хотя, наверное, только признаки развития инсульт-патологии у пострадавших разных возрастов могут быть практически одинаковыми.

Так, признаки наступления инсульта – это всегда головная боль, головокружение, шаткость походки, онемение в одной стороне тела.

Естественно, что после того, как человек замечает подобные признаки болезни у себя или своего соседа, ему следует срочно обратиться за медицинской помощью.

К сожалению, нельзя не признать, что в пожилом возрасте (в особенности, когда пострадавший переступает порог 80-ти или даже 83-х лет) инсульт может становиться настолько грозной патологией, что восстановиться после него, пожилому пациенту бывает практически невозможно.
Статистика, в данном случае, совершенно неумолима – порядка 45% пожилых пациентов, пострадавших от инсульта в первые несколько дней, после появления симптомов недуга, сталкиваются с понятием постинсультная кома.

Прогноз медиков в таких ситуациях (когда возникла кома) также не утешителен, поскольку практически половина из таких возрастных пациентов (старше 80-ти лет) погибают либо же остаются прикованными к постели на всю оставшуюся жизнь.

Как и в иных случаях, в зависимости от формы и характера конкретного патологического процесса состояние инсульта у пациентов старше 80-ти, 83-х лет подразделяется на геморрагическую и ишемическую формы.

Когда геморрагическая форма инсульта подразумевает развитие кровоизлияния, непосредственно, в вещество головного мозга (так называемые паренхиматозные кровоизлияния) или же под мозговые оболочки (кровоизлияния субарахноидальные, субдуральные либо же зпидуральные).

А инсульт ишемического типа, развивающийся у возрастных пациентов, подразумевает недостаточность кровоснабжения мозговых тканей, что возникает из-за затруднения либо полного прекращения поступления артериальной (обогащенной кислородом) крови к определенным отделам мозга.

Как свидетельствуют практикующие медики, последствия и прогнозы выживаемости после геморрагических форм инсульта для пациентов в возрасте (старше 83-х лет) всегда более печальны.

К примеру, именно после геморрагического инсульта у возрастных пациентов значительно чаще развивается кома, последствия которой практически непредсказуемы.

Хотя, кома может сопровождать и ишемический инсульт, но только в его обширном виде. Прогноз обширных форм мозгового удара (как геморрагического так и ишемического) наиболее неблагоприятен, а последствия самые глобально негативные.
Среди наиболее часто называемых причин инсульта, возникающего у возрастных пациентов, артериальная гипертензия, которая обусловлена длительно прогрессирующей гипертонической болезнью, многочисленными заболеваниями почек, некоторыми из эндокринных расстройств, феохромоцитомой и пр.

Кроме того, провоцировать инсульт у возрастного пациента может атеросклероз, после поражения данной патологией магистральных сосудов головного мозга. Также причинами, по которым развивается инсульт у возрастной категории больных, могут становиться:

Длительно прогрессирующий ревматизм, когда болезнь длится больше чем 3 года.
Различной этиологии васкулиты (скажем, сифилитический, аллергический, иногда облитерирующий тромбангиит либо же болезнь Такаясу).
Длительно сохраняющийся сахарный диабет.
Наличие в анамнезе аневризм сосудов головного мозга.
Прогрессирующие заболевания крови (скажем, анемия, лейкозы, та же тромбоцитопеническая пурпура или эритремия).
Многочисленные острые инфекции.
Те или иные пороки сердца, перенесенный ранее инфаркт миокарда и пр.

Надо понимать, что у пациентов из возрастной категории, старше 83-х лет, после инсульта может наблюдаться не только значительно более выраженные формы неврологического дефицита.
В значительно большем проценте случаев, такие пациента поправляются намного медленнее, чаще получая пожизненную инвалидность. Последствия инсульт-патологии для таких пациентов значительно чаще может осложнять длительная постинсультная кома, прогноз выживаемости после которой, также редко бывает позитивным.
К сожалению, большинство медиков не готовы давать позитивный прогноз после инсульта пациентам в возрасте старше 80-ти лет. И дело здесь не только в общем состоянии и слабости организма таких пострадавших.
Одной из основных причин значительно более высокой летальности после инсульт-патологии у возрастных пострадавших может считаться более позднее оказание медицинской помощи, ведь таких пациентов зачастую сложнее доставить в больницу.
Кроме того, прогноз выживаемости таких пациентов всегда более низок из-за того, что патологию часто сопровождает кома, выход из которой всегда более сложен.

Тем не менее, медики убеждены, что своевременное адекватное использование современных нейропротекторных лекарственных препаратов для возрастных больных, также позволяет существенно расширять «терапевтическое окно», снижая темпы формирования обширных ишемических повреждений и, значит, улучшать прогноз выживаемости, в каждом конкретном случае.
 


Использованные источники: https://russpain.com/medico/insult-osobennost-techenija-v-pozhilom-vozraste/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.