Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Причины отсутствия аппетита у при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

 Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, которое, к сожалению, имеет ряд последствий. 
В зависимости от тяжести поражения, нервные клетки повреждаются или отмирают. После того, как больному была оказана медицинская помощь, наступает период реабилитации после инсульта. Если человек сохранил способность глотать, а также двигаться и разговаривать, то ему следует внимательно следовать всем предписаниям лечащего врача и соблюдать определенную диету. Это необходимо для того, чтобы снизить риск возникновения повторного инсульта, а также поспособствовать скорейшему выздоровлению. Случается так, что вся забота о состоянии больного перекладывается на его ближайшее окружение, так как сам он теперь не может о себе позаботиться. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом о том, что следует делать, чтобы обеспечить наилучший уход за больным и соблюдайте диету. Научиться навыкам правильного ухода можно и на наших Школах Здоровья «Жизнь после инсульта». Питание – это важная составляющая программы вашего лечения. В ваших силах сделать так, чтобы каждый прием пищи не только приносил удовольствие, но и был маленьким шагом на пути к выздоровлению. Убедитесь, что в вашем рационе присутствуют: 

  • Цельнозерновые каши с высоким м клетчатки. Она позволит снизить уровень холестерина и поможет очистить организм от шлаков. 
  • Овощи и фрукты. Собирая всю радугу цветов на одной тарелке, вы будете уверены, что обеспечиваете свой организм необходимым набором питательных веществ. Красные яблоки или капуста, оранжевые апельсины, морковь или тыква, желтый перец, зеленые огурцы, спаржа или брокколи, голубые сливы, темно-синий виноград, фиолетовые баклажаны. Они могут быть как свежими, так и замороженными или сушеными. 
  • Рыба: лосось и сельдь. 
  • Белок, который содержится в нежирном мясе и птице, орехах, бобах, горохе. 

Ограничьте употребление: 

  • Соли и солесодержащих продуктов.
  • Рафинированного сахара. Избыточное потребление сахара напрямую связано с гипертонией, сахарным диабетом 2 типа и ожирением, а это – риски повторного инсульта.
  • Полуфабрикатов и обработанных консервированных продуктов, в которых также слишком много натрия (соли) и вредных для здоровья добавок.
  • Разумеется, алкоголя. 
  • Насыщенных жиров: яичных желтков, сливочного масла и маргарина, мороженого, пальмового и кокосового масла, майонеза. 
  • Транс-жиров: жареной еды, печенья, пирожных. 

Давайте разберем ряд распространенных проблем после инсульта, связанных с питанием. 


6 Признаков Приближающегося Инсульта
  • Отсутствие аппетита. И, как следствие, недоедание. Что делать? Есть то, что вам нравится или пробуйте продукты, вызывающие аппетит, с выраженным приятным запахом. Например, цитрусовые или запеченную рыбу.
  • Сервируйте еду привлекательно и выбирайте ту, что выглядит аппетитно. 
  • При частичной обездвиженности рук на помощь придут чашки-«непроливайки» с удобными ручками и трубочки для питья. Такие мелочи могут облегчить процесс кормления и сделать его нетрудоемким.
  • Используйте блендер. Если вам тяжело глотать, измельченные продукты подойдут вам лучше.
  • Ешьте мягкие продукты: каши, супы. 

Помните, что простые здоровые привычки питания помогут вам снизить три фактора, влияющих на возникновение инсульта: высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление и избыточный вес. Внедряйте их постепенно в свою жизнь, а также своих домашних. 

  • Питайтесь разнообразно. 
  • Съедайте по пять разных овощей и фруктов каждый день. Пробуйте есть по одному фрукту или овощу перед приемом пищи, чтобы настроить организм на нужный лад. 
  • Пейте много чистой воды: с утра, перед едой и в течение всего дня, не менее 1,5 литров.
  • Внимательно читайте состав на продуктах и решительно отказывайтесь от вредных компонентов. Выбирайте здоровую еду и будьте здоровы сами. 

Юлия Корнева, автор блога о здоровом образе жизни Live Up!


Использованные источники: https://orbifond.ru/stroke/uhod-za-bolnymi/pitanie-posle-insulta/

П.Р. Камчатнов, А.Ф. Чугунов, Х.Я. Умарова
Кафедра неврологии РГМУ, Москва

Похожие темы:
Приборы для восстановление рук после инсульта
Санатории в россии для лечения инсульта
Кому дают инвалидность при ишемическом инсульте головного мозга

Хронические прогрессирующие формы расстройства мозгового кровообращения – дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – являются одной из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии. Число таких больных крайне велико: так, по Москве обращаемость за медицинской помощью пациентов с расстройствами мозгового кровообращения в 2002 г. составила 451 случай на 100 тыс. населения, что оказалось на 36 % больше, чем в 1993 г. Есть все основания полагать, что, в силу ряда социальных, демографических причин, количество заболевших будет неуклонно увеличиваться [5]. Широкая вариабельность клинической картины, сложность механизмов развития заболевания, ряд объективных трудностей диагностики и лечения данных состояний диктуют интерес к изучению данной проблемы.
Эффективная профилактика и лечение расстройств мозгового кровообращения возможны только на основе представлений об основных факторах риска развития заболевания, понимания ведущих патогенетических механизмов. Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных факторов риска, приводящих к развитию цереброваскулярной патологии, в т. ч. к ДЭ. Несмотря на существующие современные возможности выявления повышенного артериального давления и его достаточно эффективной коррекции, в Российской Федерации лишь 58,9 % женщин и 37,1 % мужчин, больных артериальной гипертензией, осведомлены о наличии у них заболевания. Соответственно 46,7 и 21,6 % осуществляют мероприятия, в т. ч. и прием антигипертензивных препаратов, не обеспечивающие, однако, эффективного контроля уровня артериального давления, и лишь 17,5 % женщин и 5,7 % мужчин вследствие проводимой терапии достигают целевого уровня давления, обеспечивающего снижение риска развития таких заболеваний, как инфаркт миокарда и церебральный инсульт [8].
У больных с артериальной гипертензией наблюдается прогрессирующее поражение артерий как мелкого, так и крупного калибра. В ходе морфологических исследований установлено, что стойкое повышение АД сопровождается структурными изменениями артерий малого диаметра (70-500 мкм) – микроангиопатией, с вовлечением в т. ч. и церебральных сосудов. Характерными являются перекалибровка артерий с уменьшением диаметра их просвета, первичный некроз миоцитов сосудистой стенки, пролиферация эндотелиоцитов [2]. Стойкая гипоперфузия и хроническая гипоксия белого вещества могут сопровождаться его частичным некрозом и прогрессирующей утратой нервными волокнами миелина [3]. Вследствие нарушения проходимости пенетрирующих артерий, кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества и подкорковые ядра, эти структуры оказываются весьма уязвимыми, кроме того, в патологический процесс вовлекаются мозговой ствол, мозжечок (Paglieri C. и соавт. 2004). Особенно неблагоприятная гемодинамическая ситуация наблюдается в зонах смежного кровообращения.
Частота развития микроангиопатии резко возрастает при сочетании артериальной гипертензии и сахарного диабета. Риск развития инсульта у таких пациентов возрастает в два-четыре раза [16], однако нарушения углеводного обмена являются фактором риска не только мозгового инсульта, но и хронических расстройств мозгового кровообращения, а также деменции сочетанного типа. Так, у лиц в возрасте до 60 лет, не имеющих в анамнезе инсульта, ни изолированный сахарный диабет, ни гипертензия не сопровождаются значимым снижением высших мозговых функций, тогда как сочетание этих двух факторов приводит к существенным когнитивным нарушениям [24]. Имеется достоверная связь между наличием сахарного диабета и риском возникновения как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера [17]. Риск развития деменции определяется, в первую очередь, выраженностью нарушений углеводного обмена и уровнем артериальной гипертензии, но не этнической принадлежностью пациентов [39].
Важной причиной формирования ДЭ является стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Наиболее частой причиной сужения внутренних сонных и позвоночных артерий, а также проксимально расположенных ветвей дуги аорты – подключичных и безымянных артерий является атеросклероз. Частота атеросклеротического поражения увеличивается с возрастом. Помимо уменьшения кровотока в зоне кровоснабжения стенозированного сосуда, существует риск эмболизации дистального сосудистого русла фрагментами изъязвляющейся атеросклеротической бляшки с пристеночным рыхлым тромбом [14]. Примечательно, что прогрессирующие, до определенного времени – субклинические когнитивные нарушения выявляются у пациентов с асимптомными стенозами сонных артерий – не проявляющимися транзиторной ишемической атакой или инсультами [18]. Определенное значение могут играть также локальные расстройства сосудистой реактивности, нарушения микроциркуляции. Вероятность развития цереброваскулярных заболеваний, в т. ч. ДЭ, увеличивается при явлениях гиперкоагуляции, нарушениях физико-химических свойств крови – повышении аргегации тромбоцитов, увеличении вязкости крови [32, 36].
Намного реже атеросклеротических стенозов встречаются воспалительные поражения сосудистой стенки – артерииты, расслоение стенки артерии, фиброзно-мышечная дисплазия, врожденные аномалии развития магистральных артерий головы, генетически детерминированные заболевания. Возможной Оричиной нарушения проходимости позвоночной артерии может явиться ее компрессия остеофитами в костном канале, гипертрофированными лестничными мышцами, поперечными отростками шейных позвонков. Важным патогенетическим механизмом возникновения церебральной ишемии в условиях нарушения проходимости экстракраниальных артерий является артериальная гипертензия [23]. Вместе с тем чрезмерно низкое артериальное давление достоверным образом ассоциировано с риском развития сосудистой деменции у больных пожилого возраста, перенесших сосудистые мозговые катастрофы [25]. В особенности важным является снижение уровня систолического артериального давления.
В патогенезе острой церебральной ишемии ведущую роль играют дефицит энергии, нарушение функции ионных насосов, активация процессов внутриклеточного накопления ионов кальция и молочной кислоты [29]. За последние годы значительно углубилось понимание биохимических и иммунологических процессов, составляющих основу поражения мозгового вещества при инсульте. Важным явилось установление существования эксайтотоксичности – повреждения нервной ткани вследствие кратковременного, но весьма значительного выброса в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь – глутамата и аспартата [4]. Важным механизмом ишемического поражения нервной ткани является активация механизмов запрограммированной гибели клеток – апоптоза, инициируемого оксидантным стрессом, избытком ионов кальция, дисбалансом нейротрансмиттеров [37]. Имеются все основания предполагать важную роль этих патобиохимических нарушений в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии, в особенности сопровождающейся эпизодами острой церебральной ишемии.
Клинически картина ДЭ подробно освещена в значительном количестве публикаций. Следует подчеркнуть, что важным клиническим диагностическим признаком является сочетание когнитивных и эмоциональных расстройств, а также рассеянного и очагового неврологического дефицита. Характерным для ДЭ является наличие достаточно четко выявляемых эпизодов ухудшения состояния, при этом намного реже наблюдается регресс неврологического дефицита. Наличие эпизодов усугубления неврологического дефицита представляется важным дифференциально-диагностическим признаком, свидетельствующим о преимущественно сосудистом характере патологического процесса [11]. У больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения, темпы нарастания когнитивных нарушений и их выраженность превышают таковые в сопоставимой возрастной группе пациентов, не переносивших инсульт [27].
Нередко имеет место сочетание сосудистого поражения головного мозга в рамках ДЭ и нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера и некоторые другие типы деменции). Наличие цереброваскулярных заболеваний способствует дебюту и более интенсивному прогрессированию дегенеративных поражений головного мозга. С увеличением возраста популяции нарастает число случаев смешанных синдромов сосудисто-дегенеративного характера, своего максимума достигающее у лиц старших возрастных групп [6].
Возможно выделение двух основных клинико-патогенетических вариантов развития ДЭ. Так, если при атеросклеротическом стенозирующем поражении магистральных сосудов преобладают крупноочаговые изменения, то при артериальной гипертензии, вследствие вовлечения в патологический процесс мелких артериальных ветвей, наблюдаются множественные мелкие инфаркты в глубинных отделах белого вещества. Необходимо подчеркнуть, что далеко не всегда наблюдается полное соответствие вазотопических особенностей патологического процесса и характера неврологического дефицита, что может быть обусловлено широкой вариабельностью строения сосудистой системы мозга, функционированием компенсаторных механизмов, направленных на защиту мозга в условиях ишемии, рядом иных факторов.
Основные клинические проявления ДЭ могут быть представлены в виде вестибуло-атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического синдромов. Изолированные клинические синдромы наблюдаются относительно редко, у большинства пациентов имеет место сочетание неврологических и нейропсихологических расстройств. Возможно сочетание синдромов, свидетельствующих о поражении различных отделов центральной нервной системы, причем выраженность их может быть различной и некоторые расстройства могут быть выявлены лишь при углубленном нейропсихологическом обследовании.
Как правило, именно когнитивные расстройства являются наиболее ранними проявлениями ДЭ. Снижение способности к усвоению и удержанию новой информации, замедление темпа умственной деятельности может явиться причиной обращения за медицинской помощью. Мнестические pасстpойства на ранних этапах развития заболевания могут быть обусловлены снижением способности к концентрации внимания, ограничением активности и избирательности запоминания и носить неспецифический характер. В последующем, по мере прогрессирования патологического процесса, выявляются очаговые симптомы нарушения высших мозговых функций – гнозиса (предметного, пространственного), праксиса, речевых функций (в виде обеднения стpуктуpы речевого высказывания, нарушения понимания логико-гpамматических конструкций). Развивающиеся впоследствии выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства могут приводить к формированию тяжелого психоорганического синдрома.
Возможны эмоционально-аффективные расстройства, среди которых на начальных стадиях заболевания преобладают астенические, тревожные, депрессивные нарушения. В последующем на первый план выступают депрессивные расстройства, апатия, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов. Нередко именно личностными и когнитивными нарушениями обусловлена социальная дезадаптация пациентов, препятствующая продолжению трудовой деятельности в полном объеме, снижению качества жизни. Необходимо, однако, учитывать, что эмоциональные расстройства могут носить характер ситуационной депрессии, связанной с изменениями социального или семейного статуса (выход на пенсию, переход на менее квалифицированную работу, тяжелое заболевание близких родственников).
Необходимо отметить, что обилие жалоб преимущественно астенического характера (снижение работоспособности, расстройства сна, ощущение слабости, постоянной усталости, нарушения аппетита) само по себе относительно редко может рассматриваться как проявление сосудистого поражения головного мозга, в особенности в отсутствии факторов риска цереброваскулярной патологии, других объективных признаков (в т. ч. нейровизуализационных) заболевания. В полной мере это касается и цефалгического синдрома, причинно-следственная связь которого с церебральной ишемией далеко не всегда убедительна. Более того, неверная трактовка указанных проявлений, выявление ДЭ на основании только субъективной симптоматики приводит к гипердиагностике сосудистого поражения головного мозга, что, в свою очередь, создает для пациента психотравмирующую ситуацию, диктует выбор неадекватной терапевтической тактики.
Двигательные пирамидные нарушения у больных с ДЭ обычно связаны с перенесенным инсультом, выраженность их варьирует от минимальных признаков пирамидной недостаточности (асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, повышение мышечного тонуса) до грубого пареза. Более частыми являются амиостатические расстройства с выраженной акинезией (олигобрадикинезия, гипомимия, трудности инициации движений), мышечной ригидностью. Акинетико-ригидный синдром может быть следствием двустороннего повреждения корково-стриарных и корково-стволовых связей. Одновременно выявляются псевдобульбарные расстройства: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма. Прогрессирование процесса может приводить к возникновению комбинации экстрапирамидных нарушений и деменции с выраженными нарушениями координации, походки, дестабилизацией темпа и ритма движений, скованностью. Наряду с атактическими, вестибулярными нарушениями это является важным фактором риска падений у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Даже при отсутствии серьезных травматических повреждений после падений могут возникнуть существенные эмоционально-личностные нарушения, обусловливающие ограничение двигательного режима и самообслуживания: ощущение опасности, тревоги, боязнь выйти из дома и т. д.
Вестибулярно-атактические нарушения проявляются ощущением системного (реже – несистемного) головокружения наряду с нарушениями глазодвигательной иннервации, атаксией и интенционным тремором при выполнении пальце-носовой и пяточно- коленной проб. Одновременно наблюдаются дизартрия, нарушения почерка по типу макрографии, снижение мышечного тонуса. Изолированные эпизоды головокружения, не сопровождающиеся иной неврологической симптоматикой, требуют уточнения причины. Далеко не всегда они являются проявлением вертебрально-базилярной недостаточности, что требует исключения патологии ЛОР-органов, в частности доброкачественного позиционного пароксизмального головокружения.
Диагностика ДЭ подразумевает объективизацию и оценку выраженности имеющегося неврологического и когнитивного дефицита, установление ведущих причин развития заболевания, исключение прочих, несосудистых, причин поражения головного мозга (дегенеративные, токсические), требующих соответствующих методов лечения. С целью выявления когнитивных нарушений и установления степени их выраженности желательно проведение нейропсихологического обследования. Его трудоемкость ограничивает возможность широкого применения и делает актуальным использование кратких опросников и рейтинговых шкал, таких как краткая шкала исследования психического статуса – MMSE, Mini-Mental State Examination; клиническая рейтинговая шкала деменции – CDR, Clinical Dementia Rating; общая шкала нарушений – GDR, Global Deterioration Scale. Большое значение имеют методы нейровизаулизации, в первую очередь – МРТ, исследования состояния гемодинамики по экстра- и интракраниальным артериям и венозным сосудам при помощи ультразвуковой допплерографии или МР-ангиографии. Исключение экзогенных или эндогенных интоксикаций, оценка показателей гомеостаза требует биохимических исследований. Обязательным является изучение кардиологического статуса – уровня артериального давления, исключение сердечных аритмий и иной патологии сердца.
Основными направлениями терапевтической тактики у больных с ДЭ являются предупреждение прогрессирования заболевания, в первую очередь, профилактика развития мозгового инсульта, компенсация имеющегося неврологического дефицита, купирование наиболее значимых для пациента симптомов заболевания. Характер основного заболевания, вызывавшего цереброваскулярную патологию, особенности клинической картины заболевания во многом определяют выбор лекарственных препаратов и режим их применения. Нельзя недооценивать роль немедикаментозных воздействий, направленных на устранение модифицируемых факторов риска развития заболевания сердечно-сосудистой системы, к которым относятся дозированная физическая нагрузка, отказ от курения, рациональная низкокалорийная диета с ограничением поваренной соли, легкоусвояемых углеводов, насыщенных животных жиров. Коррекция образа жизни в ряде случаев позволяет добиться устранения значимых факторов риска, снизить лекарственную нагрузку, повысить эффективность лекарственной терапии.
Серьезной проблемой, резко ограничивающей эффективность терапии, является низкая приверженность пациентов к лечению. Помимо факторов, обусловленных уровнем медицинской помощи и экономическими характеристиками терапии, большую роль играют индивидуальные особенности пациента. Наиболее частыми причинами отсутствия ожидаемого результата лечения являются нарушения режима приема препаратов (пропуск одного или нескольких приемов лекарств), произвольное снижение дозы препаратов или полный отказ от лечения [7]. Проведенный авторами в Санкт-Петербурге опрос больных гипертонической болезнью продемонстрировал, что готовность к проведению терапии у больных с установленным диагнозом артериальная гипертензия составляет не более 30 %. Предикторами низкой готовности к сотрудничеству с врачом являются курение, злоупотребление алкоголем и гиподинамия, а также необходимость одновременного приема нескольких лекарственных препаратов [38]. Интересно, что такие факторы, как пол, уровень образования и социально-экономический фактор, не являются предикторами приверженности к лечению [15]. Имеются данные о том, что применение пролонгированных лекарственных средств, не требующих многократного приема в течение суток, назначение комбинированных препаратов повышает приверженность пациента к лечению. Большое влияние на готовность больного продолжать лечение имеют фармакоэкономические характеристики препарата.
Помимо проблем установления адекватного сотрудничества между пациентом и врачом коррекция уровня артериального давления у больных с цереброваскулярной патологией требует адекватного выбора лекарственного препарата. Результаты ряда исследований продемонстрировали, что профилактический результат антигипертензивной терапии зависит, в первую очередь, от эффективности контроля уровня артериального давления. Наличие значимых преимуществ применения тех или иных препаратов в отношении риска развития инсульта к настоящему времени не доказано [13, 26].
Важнейшим направлением профилактики ишемического инсульта и предупреждения прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии является назначение антиагрегантов. Несмотря на убедительно доказанную способность препаратов этой группы оказывать свое защитное действие, применение их в клинической практике осуществляется далеко не в полной мере [33]. Недостаточное применение препаратов этой группы касается как первичной, так и вторичной профилактики инсульта. В литературе подробно обсуждается вопрос о резистентности к наиболее часто применяемому антиагреганту – ацетилсалициловой кислоте. Основными причинами ее являются неадекватные используемые дозы, нарушение режима приема препарата, применение различных методов лабораторного контроля за проводимой терапией, а также истинная нечувствительность к ее назначению [19]. Учитывая возможную низкую клиническую эффективность от назначения ацетилсалициловой кислоты, следует иметь в виду вероятность одновременного использования других антиагрегантных препаратов или назначение иных лекарственных средств, оказывающих нормализующее влияние на реологические свойства крови. Важно, чтобы в процессе применения антиагрегантов у пациента регистрировались оптимальные цифры артериального давления – его повышение является важным фактором риска геморрагических осложнений у больных, получающих ацетилсалициловую кислоту. Также следует иметь в виду повышенный риск тромботических осложнений в результате резкой отмены препарата [9].
Наконец, у определенных групп пациентов доказанным способом предупреждения расстройств мозгового кровообращения является назначение препаратов, способствующих нормализации липидного обмена, – ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы (статинов). Правильный отбор пациентов, оптимальные дозировки и адекватный контроль за лечением позволяют добиться значительного профилактического эффекта. Результаты крупномасштабных исследований, посвященных результатам применения статинов с целью первичной и/или вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, свидетельствуют о значительной эффективности этой группы препаратов [20, 30]. Интересно, что в исследование Heart Protection Study (HPS) включались лица с относительно невысоким или даже низким уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности, у которых применение статинов оказывало значительный эффект, что позволяет предположить существование механизмов действия препаратов, не связанных с воздействием на липидный обмен. Также как и антиагреганты, гипохолестеринемические препараты в настоящее время недостаточно широко используются с целью профилактики инсульта даже у пациентов, имеющих веские на то основания [21].
Важную роль в лечении больных с ДЭ играют препараты, обладающие нейротрофическим действием, положительным образом воздействующие на состояние церебральной гемодинамики, в частности вазодилататоры, а также симптоматические средства. Примером удачной комбинации препаратов является Фезам, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина, оптимальным образом дополняющие присущие им фармакологические эффекты и оказывающие положительное влияние на состояние церебральной гемодинамики и метаболизм головного мозга. Циннаризин представляет собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Ограничение поступления ионов кальция в миоциты стенки артерий обеспечивает снижение тонуса артерий, причем наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий – системное действие препарата невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и пр.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.
Циннаризин широко применяется для лечения больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами. Широко используется его способность уменьшать интенсивность головокружения у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью [28]. Клиницистами эмпирически отмечено умеренное седативное действие циннаризина. В ходе экспериментальных исследований установлены его свойства антагониста по отношению к D2 дофаминовым рецепторам, вследствие чего циннаризин обладает рядом свойств, присущих атипичным антипсихотическим препаратам [10]. Указанное свойство может оказаться полезным при лечении пациентов с вертиго-атактическим синдромом с сопутствующими фобическими и иными эмоциональными расстройствами. Вероятно, этой особенностью фармакологического профиля циннаризина объясняется возможность возникновения экстрапирамидных расстройств на фоне его длительного применения [35]. Несмотря на относительно невысокую частоту этого эффекта и практически полное восстановление неврологического дефицита с течением времени, нецелесообразно применение циннаризина у пациентов с клинической картиной акинетико-ригидного синдрома при одновременном назначении препаратов со свойствами антагонистов дофаминовых рецепторов.
Пирацетам широко применяется для лечения пациентов как с острыми, так и с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт при использовании пирацетама [12]. Имеются также сведения о его эффективности при ведении больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными как болезнью Альцгеймера, так и цереброваскулярными заболеваниями [34]. Указанное вполне согласуется с современной концепцией целесообразности максимально раннего начала лечения больных с когнитивными нарушениями, до формирования у них выраженного дефицита высших мозговых функций [31].
Результаты открытого рандомизированного исследования эффективности применения комбинации пирацетама и циннаризина – Фезама у 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией позволили установить хорошую переносимость препарата, регресс имеющихся когнитивных и локомоторных расстройств по результатам стандартного набора тестов, позволяющих оценить состояние когнитивных функций. Помимо частичного восстановления неврологического дефицита, 8-недельный курс лечения сопровождался положительными изменениями церебральной гемодинамики по результатам транскраниальной допплерографии [1]. Авторы отмечают хорошую переносимость препарата Фезам, удобство дозирования (комбинация препаратов позволяет избежать одновременного приема нескольких лекарственных форм), повышающее приверженность пациента к лечению.
Приведенные данные позволяют рекомендовать Фезам для лечения значительного числа больных с дисциркуляторной энцефалопатией.

Литература
1. Бойко А.Н., Кабанов А.А., Еськина Т.А. и соавт. Эффективность Фезама у больных с хронической ишемией мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. № 105(1). С. 36-41.
2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. С. 288.
3. Гулевская Т.С. Патология белого вещества головного мозга при артериальной гипертензии с нарушениями мозгового кровообращения. Дисс.… д. м. н. М., 1994.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. С.327.
5. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н., Гехт А.Б., Леонова М.В., Мильчакова Л.Е., Павлов Н.А., Татаринова М.Ю., Чикина Е.С., Чуканова Е.И., Фокин И.В., Батышева Т.Т. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: метод. рекомендации. М.; Издатель Е. Разумова, 2003. 56 с.
6. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед, 2003. С.150.
7. Конради А.О., Полуничева Е.В. Недостаточная приверженность к лечению артериальной гипертензии: причины и пути коррекции // Артериальная гипертензия. 2004. № 10. Т. 3. С. 44-52.
8. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 2. С. 3-7.
9. Bachman DS. Discontinuing chronic aspirin therapy: another risk factor for stroke ? Ann Neurol 2002;51:137-8.
10. Dall’Igna OP, Tort AB, Souza DO, Lara DR. Cinnarizine has an atypical antipsychotic profile in animal models of psychosis. J Psychopharmacol. 2005 Jul;19(4):342-6.
11. Desmond D. Vascular dementia. Clin. Neuroscience Res. 2004; 3: 437-448.
12. Enderby P, Broeckx J, Hospers W, Schildermans F, Deberdt W. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol. 1994;17(4):320-31.
13. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial Hypertension Journal of Hypertension 2003, 21:1011-1053.
14. Hennerici MG. The unstable plaque. Cerebrovasc Dis. 2004;17 Suppl 3:17-22.
15. Hill M, Houston N. Adherence to antihypertensive therapy. 1999; Chapter 131: 390-2.
16. Karapanayiotides Th., Piechowski-Jozwiak B., van Melle G., Bogousslavsky J., Devuyst G. Stroke patterns, etiology, and prognosis in patients with diabetes mellitus. Neurology 2004; 62:1558-1562.
17. Luchsinger J.A., Tang M.X., Stern Y., et al. Diabetes mellitus and risk of Alzheimer’s disease and dementia with stroke in a multiethnic cohort. Am. J. Epidemiol. 2001; 154: 635-641.
18. Mathiesen E.B., Waterloo K., Joakimsen O., et al. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: The Tromsњ Study. Neurology 2004; 62: 695-701.
19. Michelson D., Cattaneo M., Eikelboom W. et al. Aspirin resistance: position paper of the Working Group on Aspirin Resistance. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005; 3: 1309-1311.
20. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial. The Lancet 2002; 360:7-22.
21. Ovbiagele B., Kidwell C.S., Saver J.L. Expanding Indications for Statins in Cerebral Ischemia A Quantitative Study Arch Neurol. 2005;62:67-72.
22. Paglieri C., Bisbocci D., Di Tullio M.A., et al. Arterial hypertension: a cause of cognitive impairment and of vascular dementia. Clin. Exp. Hypertens. 2004; 26: 277-285.
23. Paran E., Anson O., Reuveni H. Blood pressure and cognitive functioning among independent elderly. Am. J. of Hypertens. 2003; 16: 818-826.
24. Pavlik V.N., Hyman D.J., Doody R. Cardiovascular Risk Factors and Cognitive Function in Adults 30-59 Years of Age (NHANES III). Neuroepidemiology 2005; 24: 42-50.
25. Qiu C., Strauss E., Winblad B., Fratiglioni L. A Longitudinal Study From the Kungsholmen Project Decline in Blood Pressure Over Time and Risk of Dementia. Stroke. 2004;35:1810-1816.
26. Ramsay L.E., Williams B., J ohnston G.D., MacGregor G.A., Poston L., Potter J.F., Poulter N.R. and Russell G. for the British Hypertension Society. Guidelines for management of hypertension: report of the third working party of the British Hypertension Society. Journal of Human Hypertension (1999) 13, 569-592.
27. Sachdev P.S., Brodaty H., Valenzuela M.J., Lorentz L. Progression of cognitive impairment in stroke patients. Neurology 2004; 63:1618-1623.
28. Scholtz A.W., Schwarz M, Baumann W. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther. 2004 Jun;26(6):866-77.
29. Siesjo BK, Siesjo P. Mechanisms of secondary brain injury. Eur J Anaesthesiol. 1996 May;13(3):247-68.
30. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-1389.
31. Schindler R.J. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment European Journal of Neurology 2005; 12; s3: 17.
32. Spronk H., Voort D. Cate H. Blood coagulation and the risk of atherothrombosis: a complex relationship. Thrombosis Journal 2004, 2:12-22.
33. Tapson V., Hyers T., Waldo A., et al. Antithrombotic Therapy Practices in US Hospitals in an Era of Practice Guidelines. Arch Intern Med. 2005;165:1458-1464.
34. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil. 2000 May 28;141(22):1189-93.
35. Teive HA, Troiano AR, Germiniani FM, Werneck LC. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord. 2004 Jun;10(4):243-5.
36. Tombul T., Atbas C., Anlar O. Hemostatic markers and platelet aggregation factors as predictive markers for type of stroke and neurological disability following cerebral infarction. Journal of Clinical Neuroscience 2005; 12; 4: 429-434.
37. Wang H., Yu S., Koh W., Lew J., Coombs C. Apoptosis-Inducing Factor Substitutes for Caspase Executioners in NMDA-Triggered Excitotoxic Neuronal Death. The Journal of Neuroscience. 2004; 24: 10963-10973.
38. Waeber B, Burnier M, Brunner HR. How to improve adherence with prescribed treatment in hypertensive patients? J Cardiovasc Pharmacol 2000; 36 (suppl. 3):S23-S26.
39. Yoshitake T., Kiyohara Y., Kato I., et al. Incidence and risk factors of vascular dementia and Alzheimer’s disease in a defined elderly Japanese population: the Hisayama Study. Neurology 1995; 45: 1161-1168.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6300/

Эпилепсией называется хроническая неврологическая болезнь, которая проявляется в возникновении судорожных припадков. В группу риска входят дети подросткового возраста.


ПРИЧИНЫ ПРИЗНАКИ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНСУЛЬТА. Первая Помощь при Инсульте

В зависимости от характера поражения участков головного мозга выделяют 2 причины появления болезни: симптоматическую и идиопатическую.  При идиопатической эпилепсии причина развития недуга не установлена.  К главным причинам возникновения симптоматической эпилепсии относят: опухоли в головном мозге, перенесенные заболевания (менингит, абсцесс мозга, энцефалит и др.), травма головного мозга, отравление химическими веществами, поражение печени и почек, родовая травма, нехватка кислорода при инсульте. Если ни одну из вышеперечисленных причин выявить не удается, то возникновение эпилепсии связывают с наследственным фактором.

У человека, страдающего эпилепсией, явно выражены следующие признаки: судорожный припадок, раздраженность, снижение аппетита, изменение поведения, падение и потеря сознания, пена изо рта, непроизвольное выделение мочи. У больного начинаются тонические судороги, которые затем становятся клоническими. При тонических и клонических судорогах тело напрягается и выгибается на протяжении 30 секунд, а затем сокращается, и появляются ритмические подергивания, которые длятся около 2 минут.

Возникновению эпилептического приступа может предшествовать аура – своего рода предвестники приближающегося припадка. Это может быть: возникновение беспричинной тревоги или страха; резкие перепада настроения; необоснованная чрезмерная раздражительность, утомляемость, сонливость и т.д. Аура появляется перед приступом за 1-2 дня или за несколько часов.

Существует немало раздражителей, способных вызвать приступы у пациентов с эпилепсией. Среди них мерцающий свет, нарушение режима дня (недосыпание, смена часовых поясов) и питания, стресс, прием алкоголя, наркотиков и некоторых лекарственных препаратов.  Жизнь с эпилепсией требует от пациента достаточно серьезного самоконтроля. К счастью, с большинством раздражителей, провоцирующих приступы, можно справиться или избежать их.

Для диагностики заболевания применяются такие методы, как электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография. Это процедуры позволяют изучить и выявить нарушения в головном мозге. Многие считают, что люди, у которых диагностирована эпилепсия, обречены на пожизненные страдания. Это совсем не так. В настоящее время около 70% случаев эпилепсия поддается лечению и во многих случаях удается достичь ремиссии. Немаловажным при этом является приверженность пациента лечению, то есть своевременный прием назначенных препаратов и отсутствие нарушений режима (например, накладывается запрет на алкоголь).


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.

Если у человека рядом возникает самый известный тип эпилептического приступа – с падениями, судорогами и потерей сознания, иногда – с прикусыванием языка, пеной изо рта, то самое главное в данном случае – не навредить.  Человека нужно положить на бок, подложить под голову мягкий предмет (одежду или сумку, например) и засечь время.  Категорически запрещено вставлять что-то в рот, разжимать зубы, сдерживать и наваливаться на человека, поливать его водой. Приступы обычно сами начинаются и сами заканчиваются, а сознание после приступа может быть спутанным. Иногда требуется вызвать скорую помощь, особенно если приступ длительный – более нескольких минут. Однако если возникают вышеописанные приступы без падений, то с человеком достаточно просто побыть рядом, понаблюдать, чтобы он не попал в травмоопасную ситуацию.

 

Похожие темы:
Инсульт парализована правая сторона что делать
Из за чего бывает ишемический инсульт
Форум инсульт правого полушария головного мозга

Использованные источники: https://kancrb.ru/epilepsiya/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.