Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Повышенный лейкоцит в крови при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Ишемический инсульт — особенности патогенеза и алгоритм базисной терапии

Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии ХМАПО


Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) на сегодняшний день являются ведущей причиной смертности и тяжелой инвалидности населения большинства развитых стран мира. По данным ВОЗ смертность от ОНМК составляет 12-15% среди всех умерших и, уступая лишь кардиоваскулярной патологии, конкурирует с онкопатологией за второе место в структуре общей смертности. В Украине смертность от ОНМК в 1997 году составила 265,3 на 100 тыс. населения и продолжает увеличиваться. (Вінничук С. М. 1999). Ранняя (30-дневная) летальность после инсульта составляет до 35%, в течение года умирают примерно 50% больных. Около 55% больных инсультом, выживших к концу 3 года заболевания, не удовлетворены качеством жизни и только 20% могут вернуться к прежней работе. (Скворцова В. И. 2001)

Ишемический инсульт составляет до 80-85% всех ОНМК, что обусловливает повышенный интерес к исследованиям направленным на изучение механизмов развития очаговой ишемии мозга и её эволюции во времени.


Как понизить уровень лейкоцитов в крови быстро и эффективно перед сдачей анализов

В последнее время был открыт новый этап в понимании процессов повреждения ткани мозга при острой церебральной ишемии (ОЦИ). Окклюзия мозгового сосуда даёт начало цепочке изменений, ведет к необратимому повреждению нервной ткани и смерти клеток головного мозга. Развитие энергетического дефицита и лактат — ацидоза запускает несколько каскадов последовательных и параллельных патобиологических реакций, которые протекают во всех основных клеточных пулах ЦНС и вызывают нейрональную дисфункцию, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также сочетанную с ними дизрегуляцию трофических влияний. Исходом данных изменений является формирование инфаркта мозга, происходящее по двум основным механизмам: некротической смерти нейронов и апоптоза, или программированной смерти. (Гусев Е. И. и соавт. 1999)

Многочисленные экспериментальные исследования убедительно продемонстрировали, что среди механизмов вторичного повреждения ткани мозга и доформирования инфаркта при ОЦИ важное место принадлежит реакции локального воспаления в области ишемического очага, поддерживаемой активированной микроглией. Микроглия, являющаяся единственным представителем в ЦНС иммунокомпетентных клеток, активируется при ишемии и начинает продуцировать ряд токсичных провоспалительных медиаторов, индуцирующих и поддерживающих воспалительные реакции, что в конечном итоге приводит к отсроченным нейрональным потерям. В тоже время глия является системой трофического обеспечения нервной системы и в условиях ОЦИ индуцирует синтез не только нейротоксических веществ, но и ряда защитных факторов, способствующих выживаемости нейронов и уменьшающих процессы бцевания (Lindholm J et al. 1992). Вещества, обуславливающие в очаге ишемии как само повреждение, так и систему поддержки жизнеспособности клеток, представлены широким классом регуляторных пептидов, основные представители которого относятся к небольшим гликопротеидам, выделяемым многими субпопуляциями клеток, — цитокинам. Цитокины принято делить на регуляторные, или противовоспалительные (факторы роста, интерлейкины — ИЛ-10, ИЛ-4) и провоспалительные (ИЛ-1α и ИЛ-1β, ИЛ-6, фактор некроза опухолей альфа — ФНО-α и др.)(Гусев Е. И. и соавт. 1999).

Однако, несмотря на обширный экспериментальный материал, механизмы, лежащие в основе вторичного повреждения нейронов, до настоящего времени остаются малоисследованными. В литературе встречаются лишь единичные упоминания о клинических исследованиях, посвященных феномену локального воспаления и его роли при ОЦИ. (Гусев Е. И. Скворцова В. И. 2001).

Похожие темы:
История болезни по неврологии инсульт мозга
Лучшие санатории для реабилитации после инсульта
Скорая и неотложная помощь при инсульте

Так, достоверно известно, что у пациента в острой стадии ишемического инсульта (ИИ) происходит повышение концентрации различных цитокинов, среди которых наибольшая роль отводится ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α, в периферической крови и ликворе.(Fassbender K et al. 1994, Vila N et al 1999). Высвобождение цитокинов вызывает повышение концентрации молекул адгезии, активации лейкоцитов, стимулирует взаимодействие лейкоцитов с эндотелием, что способствует переходу эндотелия в протромботическое состояние.(Farrarese C et al. 1999). Вероятно, что именно через интерлейкины, являющиеся общими медиаторами нервной, иммунной и других систем, опосредованы системные реакции на мозговую сосудистую катастрофу. Так, подъем температуры, характерный для массивного ИИ, может быть обусловлен действием ИЛ-1β, а генерализованная воспалительная реакция, отражаемая лейкоцитозом, повышением уровня С-реактивного белка и других острофазовых показателей, — группой провоспалительных ИЛ (ИЛ-1β, ИЛ-6) и ФНО-α (G. Boysen 2001). Причем, уровень провоспалительных цитокинов отражает нарушения нейроиммунорегуляции и входит в число факторов, которые позволяют охарактеризовать тяжесть и предположить исход заболевания (Cantos T et al. 1999). В некоторых исследованиях представлены данные о взаимосвязи концентрации провоспалительных цитокинов в крови и ликворе с величиной и локализацией очага ОЦИ и прогнозом заболевания. Установлено, что уровень ИЛ-6 в первые 48 часов был значимо выше в крови пациентов с большим размером очага ИИ по сравнению с пациентами с небольшим очагом по данным компьютерной томографии, но связи с локализацией очага, количеством лейкоцитов, уровнем фибриногена и С-реактивного белка выявлено не было (Yilmaz A. et al 2001). Показана связь отрицательной динамики ИИ с высокой концентрацией ИЛ-6 вне зависимости от исходных размера, локализации и механизма ИИ (N. Vila et al. 2000). Другие исследования выявили более высокий уровень ИЛ-6 у пациентов с кортикальным инфарктом по сравнению с субкортикальным, включая лакунарный (Kim JS et al. 1996), и также подтвердили прямую зависимость концентрации ИЛ-6 от размера очага независимо от механизма ИИ (Beamer NB et al. 1995). Полученные к настоящему времени результаты исследований не позволяют сделать однозначных выводов о роли ФНО-α при ОЦИ. В ряде публикаций указывается на токсичность данного цитокина и то, что повышение выработки его при ОЦИ увеличивает нейрональные потери, в то время как блокирование его эффектов носит нейропротекторный характер (Baron FC et al. 1997). Ряд других работ не подтверждает отрицательного действия ФНО-α при ОЦИ (Shohami E et al. 1999).

Вся терапия ишемического инсульта состоит из общей (базисной) терапии и дифференцированной от вида ОНМК терапии. Подавляющее большинство публикаций последнего времени посвящено именно дифференцированной терапии, причем преимущественно в контексте не доказанности эффективности тех или иных групп препаратов. Подобная практика ведет к потери понимания самой сути интенсивной терапии – поддержанию гомеостаза и обеспечению условий адекватной мозговой перфузии в условиях ишемического повреждения ЦНС, что не возможно без адекватной базисной терапии. В связи с этим целью данной публикации ставился разбор алгоритма проведения именно базисной терапии

I. Общая (базисная) терапия инсульта.


Как понизить уровень лейкоцитов в крови

Базисная терапия инсульта включает в себя оценку и коррекцию нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, контроль водно-электролитного баланса, уровня артериального давления лечение повышенного внутричерепного давления и судорожного синдрома, а также профилактику вторичных осложнений (тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, аспирационной пневмонии, инфекций и пролежней).

1.Функция внешнего дыхания и проходимость верхних дыхательных путей .

− Контроль оксигенации артериальной крови (систематическая пульс-оксиметрия). Следует помнить что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.

− Назначение оксигенотерапии (2-4 литра О2мин через назальные канюли), а в ряде случаев и бронхолитиков с целью повышения оксигенации крови при гипоксемии.

− При снижении уровня сознания до сопора и глубже для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей и предупреждения аспирации показана эндотрахеальная интубация.


Разжижение крови. Густая кровь причина инсульта!

− У пациентов с дисфагией, сниженными рвотным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро — или назогастральный зонд и решается вопрос об интубации в связи с высоким риском аспирации.

− У пациентов с выраженными нарушениями функции внешнего дыхания показана экстренная интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

2. Сердечно-сосудистая система.

Похожие темы:
Низкое давление может быть после инсульта
Примерное меню при инсульте головного мозга меню
Из за чего бывает ишемический инсульт

− Если на начальной ЭКГ нет изменений, то, как правило, нет необходимости в дальнейшем ЭКГ-мониторинге.

− При изменениях на ЭКГ (вторичные аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) должны проводиться ЭКГ-мониторинг и соответствующее лечение совместно с терапевтом/кардиологом.

− Восстановление/поддержание оптимального АД, ЧСС, сердечного выброса и ОЦК (концентрации Na, Cl, Hb, Htc, общего белка и альбумина, ЦВД на уровне 8-10 см Н2 О) очень важны для обеспечения должной мозговой перфузии.


Причины повышения лейкоцитов в моче

3. Менеджмент АД.

− В отличие от старых представлений о том, что повышенное АД при инсульте необходимо обязательно нормализовать, нынешняя концепция менеджмента АД значительно менее агрессивна. Она базируется на представлении о том, что при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения вследствие инсульта перфузия мозга напрямую зависит от уровня системного АД. Но в то же время высокое АД способствует прогрессированию отека мозга и увеличивает риск раннего рецидива инсульта и может способствовать геморрагической трансформации инфаркта.

− Артериальная гипертензия до 200/100 мм рт ст не корригируется

− Показаниями для неотложного снижения АД являются декомпенсированная сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

− Средствами выбора для перорального приема являются каптоприл и эналаприл, блокаторы рецепторов ангиотензина II (кандесартан), β-адреноблокаторы (метопролол, локрен). Внутривенно рекомендуется применять лабеталол, клонидин и нитроглицерин.


Как лечить лейкоцитоз? Формула здоровья

− При гипотензии в следствии гиповолемии рекомендуется ургентное восстановление ОЦК особое место здесь занимает плазмозамещающий раствор гидроксиэтилкрахмала Гекодез» со средней молекулярной массой 200 000 и коэффициентом молекулярного замещения 0,5 и р-р Рингера лактатный, который содержит в своем составе натрия лактата и обладает ощелачивающим действием за счет образования гидрокарбоната натрия (причем следует отметить что коррекция ацидоза в данном случае идет по более физиологичному пути чем при использовании раствора гидрокарбоната натрия вследствие постепенного метаболизма натрия лактата).

4. Контроль гликемии.

− Необходимо корригировать гипергликемию >=10 ммольлитр введением инсулина, а гипогликемию (<2.2 ммольлитр ) — введением 20% глюкозы в/в.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Третий инсульт головного мозга левая сторона
После инсульта когда можно встать

− Не следует вводить растворы, содержащие глюкозу пациентам с ОНМК без признаков гипогликемии в первые 3-е суток лечения.

5. Температура тела.

− Необходимо снижать t>=37,5ºC; рекомендуется парацетамол, напроксен, диклофенак, охлаждение, нейро-вегетативная блокада.


Лейкоцитоз. Как лечить лейкоцитоз.

6. Баланс воды и электролитов.

− Рекомендуется небольшой отрицательный водный баланс ( — 300-500 мл/сут) в случае повышения внутричерепного давления и включение в базисную терапию реосорбилакта в суточной дозе 400,0-800,0 мл, а во всех остальных случаях показана нормоволемия.

− Поступающие пациенты старшей возрастной группы как правило о гиповолемичны, поэтому при отсутствии противопоказаний рекомендуется начинать их лечение с введения 1-1,5 р-ра Рингера под контролем ЦВД. В дальнейшем коррекция нарушений водно-электролитного баланса проводится на основе ежедневного исследования водно-электролитного состава и осмолярности плазмы.

− Следует помнить, что у больных с сахарным диабетом, в следствии введения инсулина, повышена потребность в К+.

7. Психомоторное возбуждение.


Читаем анализы. Лейкоциты. Жить здорово! 28.01.2019

− Для седации предпочтительно использовать фентанил, тиопентал, дроперидол, пропофол.

8. Профилактика вторичных осложнений

Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. В подавляющем большинстве случаев механизм развития пневмонии у пациентов с инсультом связан с аспирацией (в том числе и секрета ротоглотки). Важен контроль за процедурой кормления больных, соблюдения протоколов зондового кормления. При развитии пневмонии показана адекватная антибактериальная терапия предпочтительно с использованием фторхинолонов. Для профилактики пневмонии показана дыхательная гимнастика у пациентов доступных вербальному контакту, а при его отсутствии проведение всего комплекса процедур направленных на обеспечение адекватной функции внешнего дыхания (вибрационный массах, постуральный дренаж, санация трахеобронхиального дерева и т. п.). Очень важен адекватных уход за полостью рта (2 раза в день, применение оральных антисептиков).

Алиментарные нарушения. Адекватное энтеральное питаниеявляется средством профилактики инфекционных осложнений и должно быть начато как можно раньше. При наличии пассажа по желудочно-кишечному тракту – с первых суток. Рекомендовано проведение дробного питания согласно существующим протоколам. При нарушениях глотания и высоком риске аспирации рекомендуется применение назогастрального зонда в течение 3-4 недель, после чего рассматривается вопрос о гастростомии.

Практически всем больным находящимся на зондовом питании показано использование растворов аминокислот, в частности р-ра Аминол», который представляет собой сбалансированную смесь 13 аминокислот из которых 8 являются незаменимыми. При условии обеспечения энергетических потребностей организма аминокислоты включается в биосинтез белка и обеспечивают нормализацию азотистого баланса и устраняют дислипопротеинемию.


Анализ крови у детей: что родителям следует знать об этом

ТЭЛА является причиной смерти до 25% пациентов с инсультом. Методы профилактики включают раннюю мобилизацию (при ОИИ без осложнений вертикализация должна быть начата на 2-е сутки), использование низкомолекулярных гепаринов в профилактических дозах, компрессионные чулки (10-15 мм Hg) или эластические бинты у иммобилизированных пациентов.

Похожие темы:
Операция после инсульта головного мозга кома
Как избавиться от спазмов после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Судорожные приступы рекомендуется купировать введением диазепама/сибазона (10-20 мг в/в); профилактически назначаются вальпроаты (Депакин хроно), карбамазепин, хотя преимущества профилактического антиконвульсивного лечения не доказаны.

Повышенное внутричерепное давление и отек мозга (ВЧД >20 ммHg) – рекомендуются следующий алгоритм:


Плохой анализ крови. Доктор Мясников о лейкоцитах
  • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, профилактика компрессии вен шеи
  • Седация, устранение раздражителей, борьба со стрессовым метаболическим ответом.
  • Нормализация температуры тела
  • Использование осмодиуретиков: 1-2 г/кг 15% маннитола в/в с возмещением потерь жидкости для поддержания осмолярности в пределах 310-320 мосмлитр. Также возможно последовательное использование 3-7,5-10% р-ра NaCl или р-ра альбумина (2 г/кг/сут в/в).
  • Фуросемид в дозе 20 мг в/в, после использования маннита, для профилактики синдрома рикошета».
  • ИВЛ в режиме гипервентиляции (клинически значимый эффект сохраняется в течении 6-12 часов)
  • Умеренная краниоцеребральная гипотермия (32-34º С in rectum в течение 48-72 часов под седацией или седациямиорелаксантыИВЛ)
  • Хирургическая декомпрессия — гемикраниотомия снижает смертность пациентов, у которых медикаментозно не удается снизить ВЧД и предотвратить развитие дислокации, с >90% до 35%; однако среди выживших инвалидизация достигает 65%).

Использованные источники: https://www.uf.ua/anestezyolog-y-medytsyna-neotlozhnyh-sostoyanyj/yshemycheskyj-ynsult-osobennosty-patogeneza-y-algorytm-bazysnoj-terapyy/

Лейкоциты— это клетки белой крови, способны целенаправленно проникать в очаг воспаления.

Похожие темы:
Питание для профилактики инсульта головного мозга у женщин
Инсульт и опухоль головного мозга дифференциальный диагноз
Из за чего бывает ишемический инсульт

Лейкоциты  – это разнородная группа клеток крови, отвечает за устойчивость организма против инфекций и инвазии чужеродных микроорганизмов. Образуются в красном костном мозге из стволовой клетки. Для того чтоб в полной мере выполнять свою миссию проходят серию преобразований, как структурно, так и функционально.

Белые клетки крови способны бороться не только с вирусами и бактериями, но и другими патогенами, опухолевыми клетками, генетически чужим для тела материалом.


Общий анализ мочи (ОАМ): норма основных показателей, значение

Кроме крови, лейкоциты можно найти во всех жидкостях тела – в моче, спинно-мозговой и плевральной жидкости, в кале и желудочном соке. В норме они там присутствуют в минимальных  количествах, например, нормальным для анализа мочи считается до 4-6 лейкоцитов в поле зрения, в ликворе — до 8 лимфоцитов. Если больше — всегда подозревается воспаление!

Похожие темы:
Кто из артистов умер от инсульта
Риск развития инсульта при фибрилляции предсердий
Из за чего бывает ишемический инсульт

Строение лейкоцитов

Как было выше сказано, лейкоциты — сборное название для клеток крови, которые, в отличие от эритроцитов, бесцветны.

Виды лейкоцитов отличаются между собой размерами, формой ядра, развитием, специфичностью функцию. Но, у всех есть общая черта – наличие ядра. Не смотря на то, что прародительница у лейкоцитов общая, размеры клеток отличаются, так моноцит в 5 раз больше лимфоцита.

В зависимости от наличия специфических гранул лейкоциты делят на две группы:

гранулоциты

агранулоциты

У гранулоцитов – нейтрофилов, базофилов и эозинофилов — ядро неправильной формы, разделено на сегменты (от 2 до 7). Чем старше гранулоцит, тем больше в сегментов.

Агранулоциты – лимфоциты и моноциты —  имеют одно, округло-овальное ядро.

В зависимости от характера гранул, гранулоцитарные лейкоциты делят на:

нейтрофилы

эозинофилы

базофилы

Макрофаги также содержат гранулы, но они очень мелкие.

По степени зрелости и строению ядра среди нейтрофилов выделяют три подгруппы:

— юный (метамиелоцит)

— палочкоядерный

— сегментноядерный

Лейкоциты, как и другие клетки тела, содержат полный спектр органелл – митохондрии, рибосомы, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, лизосомы. При этом ассортимент согласован с основным заданием.

У моноцитов множество лизосом для переваривания бактерий, у лимфоцитов – рибосом для синтеза антител.

Функции лейкоцитов

Клетки белой крови нацелены на защиту организма и играют роль в иммунном ответе – способности бороться (и побеждать) патогенные микроорганизмы, раковые клетки, чужеродные частички. Благодаря амёбоидному движению лейкоциты проникать вглубь тканей, не оставляя без наблюдения ни один орган. Например, базофил все свои обязанности выполняет только вне кровеносного русла, только в органах.

Развитие воспалительного процесса всегда происходит при участии лейкоцита. Если лейкоцитам удается быстро удалить воспалительный очаг — наступает выздоровление, если только отграничить — развивается абсцесс (абсцесс легкого. паратонзиллярный абсцесс, парафарингеальный абсцесс, абсцесс головного мозга, абсцесс печени). Разлитое гнойное воспаление указывает на несостоятельность лейкоцитов побороть инфекцию, она распространяется на соседние ткани (флегмона средостения, забрюшинного пространства).

Механизмы реализации функций лейкоцитов

— фагоцитоз – поглощение и переваривание

— цитотоксическое влияние – выделение веществ уничтожающих «иную» клетку (свою или чужую)

— энкапсуляция – закрытие болезнетворного возбудителя внутри лейкоцита (гонококки поглощаются нейтрофилами, но не перевариваются – типичный микроскопический симптом гонорейного уретрита)

— свертывание крови – в базофилах содержатся факторы агрегации тромбоцитов

— регенерация

Количество лейкоцитов в крови

Лейкоциты постоянно присутствуют в крови, но их количество подвержено колебаниям. 1 мм3(1 микролитр) крови здорового человека содержит от 4 до 10 тысяч лейкоцитов.

Если говорить про объемные характеристики, то все лейкоциты занимают 1% общего объема крови, в то время как эритроциты – около 45%.

Факторы, влияющие на количество лейкоцитов в крови:

возраст – у новорожденных в 2 раза больше, чем у взрослых

время суток – утром меньше

физическая активность – увеличение после упражнений

прием пищи – повышение после приема пищи

температура – во время жары повышается

при менструальных кровотечениях наблюдается незначительное повышение

количество кислорода – в результате гипоксии увеличивается

 Пол – НЕ влияет на количество лейкоцитов, нормы для мужчин и женщин – одинаковы.

Лейкоцитарная формула

Поскольку лейкоциты разнообразны, то и определяют количество каждого вида в отдельности. Считают под микроскопом  100 клеток, а полученный результат выражают в процентах (%). Итак, процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в крови называется лейкоцитарной формулой.

Количественные взаимоотношения между видами лейкоцитов относительно стабильны, поэтому сдвиг в ту или иную сторону в лейкоцитарной формуле свидетельствует о болезни, даже если количество лейкоцитов в норме.

Классическая ситуация: повышение температуры тела, озноб и потливость.

Формирование лейкоцитов

Постоянное образование лейкоцитов или лейкопоэз – обязательное условие жизнедеятельности.

Прародительница всех видов лейкоцитов — стволовая клетка крови красного костного мозга. Способна превратиться в общую клетку-предшественницу лимфопоэза давая начало Т-  и В-лимфоцитам или в общую клетку предшественницу миелопоза –  «прабабушку» для лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

При влиянии на общую клетку предшественницу миелопоза стимуляторов она превращается в миелобласт, из которого формируются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты.

При созревании, предшественники лейкоцитов проходят целый ряд структурных изменений, затачивая себя под главную функцию – борьба с вирусом или бактерией, работа в сосудах или тканях и т.д.

Для нейтрофилов, эозинофилов и базофилов процесс взросления начинается и заканчивается в костном мозге, поэтому их незрелые формы в крови отсутствуют. Моноциты направляются к тканям, где преобразуются в макрофаги и дендроциты – еще более типизированные клетки. А вот лимфоциты дозревают в селезенке, лимфатических узлах и тимусе.

Анализ на лейкоциты назначается:

  • при каждом профилактическом обследовании (при планировании беременности, перед вакцинацией, детям в возрасте 1 года и т.д.)
  • при всех заболеваниях, входит в общий анализ крови
  • в случае обострения любого хронического заболевания – при хроническом бронхите, ревматизме, болезни Крона, гепатите
  • при острой боли в животе, ночной потливости, снижении массы тела, затрудненном дыхании, диарее, увеличении лимфатических узлов

При следующих симптомах общий анализ крови с лейкоцитарной формулой выполнять обязательно:

  • повышение температуры тела
  • озноб
  • боль в суставах
  • ломота в теле
  • головная боль

Норма количества лейкоцитов в крови, *109

  • новорожденные в первые сутки — 9-34
  • дети до 1 года – 6-14
  • дети от 2 до 12 лет – 4-12
  • дети от 13 до 18 лет – 4-10,5
  • взрослые 4-10

Что влияет на количество лейкоцитов в крови?

  • повышают количество лейкоцитов: кортикостероиды
  • снижают: некоторые антибиотики, сульфониламиды, барбитураты, диуретики, химиотерапевтические средства, цитостатики.

Причины повышения лейкоцитов в крови — лейкоцитоз

  1. инфекционные заболевания — уровень повышения зависит от тяжести болезни, общего состояния организма, наличия осложнений
  • бактериальные — практически каждая бактериальная инфекция сопровождается лейкоцитозом — ангина,фарингит, синусит, аппендицит, менингит, пиелонефрит, пневмония
  • вирусные —инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветрянка, вирусный гепатит
  • грибковые — пневмоцистная пневмония,аспергиллез, актиномикоз
  • паразитарные — аскаридоз, цистицеркоз,токсоплазмоз

2.       болезни крови – лейкозы,лейкемоидная реакция, гемолитическая анемия, острая, постгеморрагическая анемия, истинный пойкилоцитоз.

3.      опухолевые заболевания – некроз тканей опухоли,рак легкого, рак шейки матки в поздних стадиях

4.      аллергические заболевания — сенная лихорадка, отек Квинке

5.      ревматоидные заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит

Лейкоцитоз также бывает при травмах, ожогах,инфаркте миокарда, отравлении угарным газом, эпилепсии. Как вариант нормы повышенные лейкоциты в крови бывают при беременности и после родов, во время кормления грудью.

Причины снижения лейкоцитов в крови – лейкопения

  1. инфекционные заболевания
  • вирусные инфекции — грипп, гепатит, пситтакоз (орнитоз), краснуха, японская речная лихорадка (цуцугамуши), ВИЧ.
  • бактериальные инфекции, подавляющие защитные реакции — брюшной тиф и паратифы, туляремия, возвратный тиф, милиарный туберкулез, септицемия в поздних стадиях
  • грибковые — гистоплазмоз
  • паразитарные — малярия

2.      болезни крови — лейкозы, агранулоцитоз, В12- и фолиево-дефицитная анемия, апластическая анемия

3.      опухолевые заболевания

Расшифровывать результат анализа крови и оценивать количество лейкоцитов в крови нужно с учетом симптомов заболевания, результатов предыдущих и текущих исследований, поскольку повышение и понижение уровня лейкоцитов может быть при огромном спектре заболеваний.


Использованные источники: https://dgkb9-khv.ru/2016/03/27/1975/

Для интересующихся подробно рассказываем про общий анализ крови (ОАК), расшифровываем основные показатели, приводим нормы для детей и взрослых, а также рассказываем о возможных причинах отклонений. Цены на анализы крови и на все другие виды анализов смотрите в разделе «Услуги» на нашем сайте.

Общий анализ крови – это самый распространенный анализ, который широко используется для обследования при большинстве заболеваний. Изменения, происходящие в крови чаще всего отражают процессы, происходящие в целом организме.

Самым лучшим биоматериалом для этого анализа является кровь, взятая из вены (венозная кровь). Именно при заборе крови из вены удается добиться минимальной травматизации и активации клеток, примеси тканевой жидкости и имеется возможность повторить и/или расширить анализ.

В некоторых случаях, однако, возникает необходимость использования капиллярной крови (например, у новорожденных, у пациентов с труднодоступными венами и т.д.).

Интерпретация результата анализа крови должна проводиться врачом с учетом состояния пациента, истории его заболевания и клинической картины.

Необходимо знать, что величины нормальных показателей разнятся у детей разного возраста и взрослых, у мужчин и женщин и могут различаться в различных лабораториях.

Расшифровка основных показателей общего анализа крови.

Концентрация гемоглобина (HGB).  Нормальным м гемоглобина в крови человека считается: у мужчин — 130—160 г/л (нижний предел — 120, верхний предел — 180 г/л), у женщин — 120—150 г/л; у детей нормальный уровень гемоглобина зависит от возраста и подвержен значительным колебаниям. Так, у детей через 1—3 дня после рождения нормальный уровень гемоглобина максимален и составляет 145—225 г/л, а к 3—6 месяцам снижается до минимального уровня — 95—135 г/л, затем с 1 года до 18 лет отмечается постепенное увеличение нормального уровня гемоглобина в крови.

Гемоглобин – это основной компонент эритроцитов, он является переносчиком кислорода от легких к тканям. Уровень гемоглобина может изменяться у клинически здоровых лиц, так как некоторые факторы, например, высота проживания над уровнем моря, курение, беременность, обезвоживание, или наоборот, повышенное потребление жидкости, физическая нагрузка могут влиять на величину этого показателя. Снижение концентрации гемоглобина может указывать на наличие анемии, что требует обязательного дообследования для выяснения причины заболевания и подбора правильного лечения.

Эритроциты (RBC). Среднее гемоглобина для мужчин — 13,3—18 г% (или 4,0—5,0·1012 единиц), для женщин — 11,7—15,8 г% (или 3,9—4,7·1012 единиц). Единица измерения уровня гемоглобина представляет собой процент содержания гемоглобина в 1 грамме эритроцитарной массы.

Эритроциты – это красные клетки крови в форме двояковыгнутого диска, именно они содержат гемоглобин. Основной функцией эритроцитов является обеспечение газообмена, транспортировка кислорода к тканям и органам. Также эти клетки учавствуют в поддержание кислотно-основного состояния, влияют на реологические свойства (вязкость) крови, учавствуют в иммунных процессах путем взаимодействия с антителами, циркулирующими иммунными комплексами.

Количество эритроцитов в крови — один из наиболее важных показателей системы крови. Снижение количества эритроцитов в крови – один из основных диагностических критериев анемии. Также снижение уровня этих клеток может наблюдаться при беременности, кровопотере, гипергидратации и всегда требует дообследования для исключения жизнеугрожающих заболеваний. Повышение количества эритроцитов – эритроцитозы – могут наблюдаться при полицитемии, заболеваниях легких, при пороках сердца, повышенной физической нагрузке, при пребывании на больших высотах, синдроме Кушинга, феохромоцитоме, гиперальдостеронизме, дегидратации, алкоголизме, курении.

При наличии изменений показателя эритроцитов необходима консультация терапевта, который проведет осмотр и назначит необходимые дополнительные обследования для выявления точной причины и правильное лечение.

Гематокрит (HCT) — это соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови. В норме гематокрит мужчины равен 0,40—0,48, а женщины — 0,36—0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, а у маленьких детей — примерно на 10 % ниже, чем у взрослого.

Повышение уровня:

  • Эритроцитозы
  • Полицитемия
  • Ожоговая болезнь
  • Шок
  • Дегидратация
  • Лекарственные препараты (андрогены, оральные контрацептивы)

Снижение уровня:

  • Анемии
  • Беременность (II триместр)
  • Гипергидратация
  • Лекарственные препараты (амфотерицин В, ибупрофен, пенициллин)

Лейкоциты (WBC) (белые кровяные клетки). В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в 1000 раз меньше, чем эритроцитов, и в среднем их количество составляет 4—9·109/л. У новорождённых детей, особенно в первые дни жизни, количество лейкоцитов может сильно варьировать от 9 до 30·109/л. У детей в возрасте 1—3 года количество лейкоцитов в крови колеблется в пределах 6,0—17,0·109/л, а в 6—10 лет в пределах 6,0-11,0·109/л.

лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального напряжения.играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов (например, воспаления).

Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в межклеточное пространство, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы.

Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка.

Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, — это скопление погибших лейкоцитов.

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов. Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду.

Нейтрофилы (NEUT). Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47% до 72% общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от микроорганизмов . Эти клетки играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Увеличение нейтрофилов (нейтрофилёз) может быть признаком острого и (реже) хронического инфекционного заболевания, онкологического процесса, воспалительного процесса, аутоиммунных заболеваний, отмечается в послеоперационный период, при повышенных физических нагрузках.

Снижение уровня нейтрофилов (нейтропения) может свидетельствовать о наличии онкологического заболевания крови, метазстазах в костную ткань, лучевой болезни, апластической анемии, бывает при приеме некоторых лекарственных препаратов, при анафилактическом шоке, голодании, аутоиммунных заболеваниях.

Моноциты (MONO). В норме моноциты составляют от 3% до 11% общего количества лейкоцитов крови. Это самые крупные клетки периферической крови, они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные частицы и клетки или большое количество мелких частиц и как правило не погибают после фагоцитирования (возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов— нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления, вызванного вирусами, гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.

Увеличение количества моноцитов может быть при инфекциях вирусной, паразитарной, бактериальной природы и вызванной простейшими, при аутоиммунных и онкологических заболеваниях, лейкозах.

Базофилы (BASO) составляют в норме: 0 — 1 %. Это очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов, и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления. Эти клетки участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, воспалительных и аллергических реакциях, регуляции проницаемости сосудистой стенки.

Повышение уровня базофилов может наблюдаться при аллергических заболеваниях, ревматизме, лейкозе, миелофиброзе, полицитемии.

Эозинофилы (EO) составляют от 1 до 5 % лейкоцитов. Эти клетки, как и нейтрофилы, способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны, в отличие от макрофагов, поглощать лишь относительно мелкие чужеродные частицы или клетки. Однако, эозинофил не является «классическим» фагоцитом, его главная роль не в фагоцитозе. Главнейшее их свойство — экспрессия Fc-рецепторов, специфичных для Ig E. Физиологически это проявляется в мощных цитотоксических, а не фагоцитарных, свойствах эозинофилов, и их активном участии в противопаразитарном иммунитете. Однако, повышенная продукция антител класса E может привести к аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок), что является главным механизмом всех аллергий такого типа.

Повышение уровня, эозинофилия, может быть признаком аллергических заболеваний: бронхиальная астма, поллиноз, аллергический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия.

Также повышение уроня этих клеток может свидетельствовать об нвазии паразитов: аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, анкилостомоз, лямблиоз.

Эозинофилия может быть при различных онкологических процессах, иммунодефиците, болезнях соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит).

Уменьшение количества эозинофилов, эозинопения, может быть на первых этапах воспалительного процесса, при тяжелых гнойных инфекциях, шоке, сепсисе, эклампсии в родах, при интоксикация химическими соединениями и тяжелыми металлами.

Изменения в лекоцитарной формуле должны быть интерпретированы врачом, так как только специалист (терапевт, педиатр, хирург, аллерголог, травматолог, отоларинголог, гинеколог, невролог и др.) может правильно оценить показатели анализа, назначить при необходимости дополнительные обследования (биохимический анализ крови, исследование на инфекции, аллергию, УЗИ) для установки правильного диагноза и назначения лечения.

Тромбоциты (PLT) – это небольшие (2—4 мкм) безъядерные плоские бесцветные форменные элементы крови. Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов — 180—360.109 тромбоцитов на литр. Основной функцией этих элементов является формирование тромбоцитного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда и предоставления своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свёртывания. Таким образом, тромбоциты обеспечивают нормальную проницаемость и резистентность стенок микрососудов.

Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

Изменение количества тромбоцитов требует дополнительного исследования свертывающей системы крови (коагулограммы) по назначению лечащего врача.

СОЭ или скорость оседания эритроцитов — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы. Изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса. Также этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ. В норме величина СОЭ у женщин находится в пределах 2—15 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час.

Чаще всего увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов.

Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями. СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах.

Несмотря на свою неспецифичность определение СОЭ всё ещё является одним из наиболее популярных лабораторных тестов для установления факта и интенсивности воспалительного процесса.

Изменение показателя требует консультации специалиста, правильной интерпретации в соответствии с клинической картиной состояния пациента, другими изменениями в анализе крови. Чаще всего врач проводит дополнительные обследования (УЗИ, консультации специалистов) для выявления причины и возможного заболевания.


Использованные источники: https://clinic-family.ru/articles/obshhij-analiz-krovi/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.