Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Последствия спинального инсульта по мкб 10

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Тромбоэмболия легочной артерии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ТЭЛА — это окклюзия основного ствола или ветвей ЛА частицами тромба, которые формируются в венах большого круга кровообращения или полостях правых отделов сердца и переносятся в малый круг кровообращения с током крови. Тромбоз ЛА — локальное тромбообразование в системе легочных артерий. Иногда очень сложно отличить локальное тромбообразование в малом круге кровообращения (у больных с сердечной недостаточностью, опухолями и др.) от эмболизации из других сосудистых регионов, поэтому чаще всего их рассматривают вместе как единый симптомокомплекс.

Легочная эмболия, код по МКБ-10: I26.

ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой распространенное и прогностически весьма неблагоприятное осложнение разных болезней, травм и оперативных вмешательств.


Цервикалгия: что это? Симптомы, лечение, коды по МКБ 10 и МКБ 11

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ТЭЛА — одно из наиболее распространенных осложнений многих заболеваний, представляющее угрозу для жизни больного. В мире ТЭЛА считается третьей из наиболее частых причин смерти. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения земного шара. По данным Европейского общества кардиологов, во Франции ежегодно регистрируют до 100 тыс. случаев ТЭЛА, в Англии и Шотландии — 65 тыс., в Италии — 60 тыс., а в США — около 650 тыс. Большинство случаев ТЭЛА развивается в стационарах, причем 70–80% составляют больные терапевтического профиля. Среди пациентов терапевтического профиля наиболее часто ТЭЛА развивается при инсульте (56%), ИМ (22%), острых терапевтических заболеваниях (16%), новообразованиях (более чем в 15% случаев), а также у лиц преклонного возраста (9%). При общей хирургической патологии частота тромбоза глубоких вен составляет 32%, при переломах головки бедренной кости — 45%, множественных травмах — 50%, при гинекологических операциях по поводу злокачественных образований — 22%, при гинекологических операциях по поводу доброкачественных образований — 14%.

По данным Фремингемского исследования, смертность от ТЭЛА составляет 15,6% всей госпитальной смертности, причем 18% — больные хирургического профиля, а 82% — с терапевтической патологией. Большие различия эпидемиологических данных обусловлены отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что обусловлено объективными причинами: в большинстве случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными, поскольку ее клинические симптомы сходны с другими заболеваниями легочной и сердечно-сосудистой системы, а при аутопсии часто только тщательное исследование ЛА позволяет выявить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА.

Точные статистические данные о частоте случаев ТЭЛА в Украине отсутствуют, а вероятная частота заболевания составляет около 50 тыс. случаев в год, в том числе с летальным исходом — более 10 тыс. В Украине развитие ТЭЛА осложняет 0,1–0,3% оперативных вмешательств и является причиной 20–40% смерти в послеоперационный период. Не менее часто ТЭЛА выявляют и у больных терапевтического профиля.

Похожие темы:
Восстановление речи после инсульта когда происходит
Сиделка к больному после инсульта цена
Что делать после инсульта у бабушки

По данным Европейского общества кардиологов, прижизненно ТЭЛА диагностируют приблизительно в 25% случаев. Уровень смертности при нелеченной ТЭЛА достигает 30%, тем не менее проведение адекватной антикоагулянтной терапии позволяет снизить его до 2–8%. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных составляет около 50%, половина из которых также имеют неблагоприятный прогноз.

ЭТИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наибольшую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тромбообразованием в котором связано около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причиной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента и проксимальных отделов вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу представляют так называемые флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фиксации в дистальном отделе, а длина их иногда достигает 15–20 см. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен небольшого калибра в крупные венозные сосуды. При окклюзивном флеботромбозе флотирующая верхушка тромба может стать потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отметить, что при флотирующем тромбе не отмечают каких-либо клинических проявлений, поскольку кровоток в пораженной вене сохраняется.


Патогенез инсульта: инфаркт мозга, кровоизлияние, тромб сосудов © Pathogenesis of stroke

При тромбах, которые полностью закрывают просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть сообщения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате введения венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места образования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах разветвления артерий, вызывая частичную или, что случается реже, полную окклюзию дистальных ветвей. В 65% случаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — только правого легкого, в 10% — только левого легкого, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. У больных с открытым овальным окном при наличии высокой легочной гипертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии большого круга кровообращения (парадоксальная тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий мозга, брюшного отдела аорты, магистральных артерий нижних конечностей и др.

По данным Французского регистра, в 50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска установить не удается. Вероятно, во многих случаях имеет место локальное тромбообразование в системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще развивается при застойных явлениях в малом круге кровообращения при тяжелых заболеваниях сердца и легких, а также врожденной склонности к тромбозу. Важное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов.


Насколько опасно и как лечится кровоизлияние в мозг?

ФАКТОРЫ РИСКА

Поскольку тромбоз магистральных вен и ТЭЛА — проявления одной патологии, они имеют общие факторы риска. В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (2000 г.) выделяют первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА (табл. 1.1). Многие пациенты имеют наследственную склонность к тромбозу, которая развивается под воздействием провоцирующих факторов. Разные факторы риска могут сочетаться друг с другом, хотя у значительной части больных классические способствующие факторы отсутствуют.

Таблица 1.1

Факторы риска тромбозов (Рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

ПервичныеВторичные
  • Дефицит антитромбина
  • Врожденная дисфибриногенемия
  • Дефицит тромбомодулина
  • Гипергомоцистеинемия
  • Антитела к кардиолипину
  • Повышение активности ингибитора активатора плазминогена
  • Мутация 20210А протромбина
  • Дефицит протеина С
  • Фактор V Лейдена
  • Дефицит плазминогена
  • Дисплазминогенемия
  • Дефицит протеина S
  • Дефицит фактора XII
  • Травма/переломы
  • Инсульт
  • Пожилой возраст
  • Наличие катетера в центральной вене
  • Хроническая венозная недостаточность
  • Курение
  • Беременность/послеродовой период
  • Болезнь Крона
  • Нефротический синдром
  • Повышенная вязкость крови (полицитемия, болезнь Вальденстрема)
  • Тромбоцитарные нарушения
  • Хирургические вмешательства
  • Иммобилизация пациента
  • Злокачественное новообразование и химиотерапия
  • Ожирение
  • СН
  • Путешествия на большие расстояния
  • Прием пероральных контрацептивов
  • Системная красная волчанка
  • Наличие искусственных тканей

Врожденную склонность к тромбозу как самостоятельный фактор риска считают редчайшим состоянием, хотя реальная ее распространенность неизвестна. Предполагать наличие генетических дефектов следует в случае развития необъяснимого тромбоза в возрасте до 40 лет, рецидивирования тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и отягощенного анамнеза. Частота тромбоэмболических осложнений повышается с возрастом, хотя эта тенденция может отражать развитие заболеваний, являющихся объективными факторами риска тромбоза.

Один из ведущих факторов, способствующих тромбообразованию в глубоких венах нижних конечностей, — гиподинамия. Значительное уменьшение работы мышц нижних конечностей приводит к замедлению кровотока в венах, что способствует образованию тромбов. Тромбоэмболии часто выявляют при сердечно-сосудистых заболеваниях, в том числе у 30–60% больных с инсультом, 5–35% — с острым ИМ и у 12% — с хронической СН. Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА способствует иммобилизация пациента, даже непродолжительная (на 1 нед), и хирургические вмешательства (например, после оперативных вмешательств по поводу перелома бедренной кости частота тромбоэмболии при отсутствии профилактической терапии составляет 50–75%).

Похожие темы:
Кома при инсульте головного мозга прогноз
Как определить был ли инсульт обследования
Какая сторона быстрее восстанавливается после инсульта

Отдельно необходимо указать, что весомым фактором риска развития ТЭЛА являются путешествия на большие расстояния. Так, при продолжительных перелетах, начиная с 2500 км, вероятность развития ТЭЛА повышается с увеличением расстояния (рис. 1.3).

Поэтому при длительности полета более 6 ч всем пассажирам рекомендуется избегать пережатия одеждой нижних конечностей и развития дегидратации, а при наличии дополнительных факторов риска ТЭЛА — проводить профилактическую компрессию ног с помощью медицинских трикотажных изделий или эластичного бинта. Альтернативный метод — однократное введение перед полетом низкомолекулярного гепарина в профилактической дозе. Профилактическое использование ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.


Инсульт, спинальная травма: почему нет динамики? Ошибки реабилитации на примере функции кисти.

К важным факторам риска ТЭЛА (около 30%) относятся злокачественные новообразования, которые сопровождаются синдромом гиперкоагуляции и угнетением системы фибринолиза. Нередко ТЭЛА осложняет течение послеоперационного периода (оперативные вмешательства на матке, яичниках, предстательной железе, мочевом пузыре, желудке, толстой кишке и т.д.), особенно при наличии гнойно-септических осложнений.

В период беременности риск развития тромбоэмболии повышается в 5 раз. Заместительная гормональная терапия после менопаузы приводит к повышению риска тромбозов и эмболии в 3 раза. К самостоятельным факторам риска относят также курение и ожирение. В клинических исследованиях и во время аутопсий установить источник тромба при ТЭЛА удавалось в 50–70% случаев. Из них в 70–90% источником ТЭЛА был тромбоз сосудов, впадающих в нижнюю полую вену, а в 10–20% — в верхнюю полую вену.

ПАТОГЕНЕЗ

Более столетия назад, в 1856 г., Рудольф Вирхов установил, что к развитию венозного тромбоза приводят три фактора:

  • локальное повреждение эндотелия;
  • повышение свертывающей способности крови;
  • локальное замедление кровотока (стаз).

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Известно, что эндотелий обладает мощным влиянием на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота — вещества, которые предупреждают спазм сосудов и тромбообразование, тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, эндотелиальные клетки выделяют тканевой активатор плазминогена, инициирующий фибринолиз в ответ на тромбообразование. При повреждении наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебранда, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор III, тромбопластин и др.). Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада при участии всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, который превращает фибриноген в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

Тромб от места возникновения переносится с током крови в ПЖ, где частично разрушается и в виде отдельных фрагментов попадает в малый круг кровообращения. Поэтому в большинстве случаев отмечают множественную окклюзию нескольких ветвей ЛА разного калибра, часто двустороннюю — немассивную ТЭЛА. Значительно реже происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола ЛА, сопровождающаяся острым развитием клинической картины тяжелой тромбоэмболии, в частности быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви ЛА.


В Удмуртии впервые прооперировали пациента с инсультом спинного мозга

Механическая обструкция артериального русла легких тромбоэмболом, в которой большую роль играет спазм ЛА в ответ на механическое раздражение, и нейрогуморальная реакция, возникающая в ответ, имеют ведущее значение в генезе респираторных и гемодинамических расстройств, выраженности клинических проявлений и степени тяжести ТЭЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия даже мелкой ветви ЛА может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.

Гемодинамические расстройства

Вследствие частичной или полной механической обструкции легочно-артериального русла тромбоэмболом происходит резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга (прекапиллярная гипертензия), преимущественно за счет барорефлекса и высвобождения вазоконстрикторных субстанций (тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др.) из тромбоцитов, которые оседают на поверхности тромбоэмбола. В результате этого легочное сосудистое сопротивление значительно возрастает и развивается легочная гипертензия. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких острая гипертензия малого круга кровообращения возникает при обструкции около 40–50% легочного артериального русла. Окклюзия 60–75% легочной циркуляции является критической и приводит к развитию острой правожелудочковой недостаточности и резкому уменьшению объема циркулирующей крови. Необходимо отметить, что при ТЭЛА степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола относительно объема кровотока. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную (табл. 1.2).

Похожие темы:
Последствия инсульта головного мозга после операций
Из за чего бывает ишемический инсульт
О происходит с мозгом после ишемического инсульта

Таблица 1.2

Гемодинамические последствия легочной эмболии (рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

Патологические измененияКлинические следствия
А. Нарушение легочной гемодинамики
Прекапиллярная гипертензияУменьшение сосудистого русла, бронхоконстрикция, артериолоконстрикция
Раскрытие коллатералейБронхопульмональные артериальные анастомозы, легочные артериовенозные шунты 

Перераспределение кровотока

Нарушение кровотокаВосстановление кровотока (лизис тромба)
Б. Нарушение системного кровотока и функции сердца
Артериальная гипотензия
Тахикардия
Перегрузка и дилатация ПЖ сердца
Повышение центрального венозного давления
Изменения геометрии

ЛЖ сердца

В. Нарушение коронарного кровотока
Снижение транскоронарного градиента давленияСистемная артериальная гипотензия

Повышение давления в правом предсердии


Что такое спинальный инсульт и как он лечится?
Уменьшение миокардиального кровотока
Относительная гипоперфузия субэндокардиального слоя миокарда ПЖ

При первом эпизоде субмассивной и даже массивной ТЭЛА, которая не приводит к внезапной смерти, систолическое давление в ЛА зачастую остается относительно невысоким (40–50 мм рт. ст.). Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить систолическое давление более 70 мм рт. ст. Высокие значения этого показателя, как правило, свидетельствуют о постепенном формировании легочной гипертензии в результате нескольких эпизодов ТЭЛА или о наличии хронической легочной гипертензии иного генеза.

Повышение легочного сосудистого сопротивления сопровождается возрастанием напряжения в стенке ПЖ сердца и его дилатацией, в результате чего межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ и суживает его просвет, а сжатие правой коронарной артерии вызывает ишемию, а иногда и ИМ ПЖ сердца.

Повышение легочного сосудистого сопротивления и чрезмерная нагрузка на ПЖ сердца (повышение постнагрузки) на фоне значительного уменьшения вместимости артериального русла (снижение преднагрузки) приводит к значительному ограничению венозного притока крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса: уменьшаются минутный объем, сердечный индекс, снижается уровень АД, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть разной степени выраженности: от умеренно выраженной дилатации ПЖ сердца с компенсаторной гиперфункцией и без существенного уменьшения сердечного выброса в состоянии покоя до обструктивного кардиогенного шока с высоким центральным венозным давлением и сниженным АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ сердца в диастолу. Это может привести к уменьшению коронарного кровотока и ухудшить перфузию миокарда, преимущественно ПЖ сердца. В некоторых случаях возможно развитие острого отека легких, имеющего сложный патофизиологический механизм. Большое значение имеет рефлекторный выброс норадреналина в ответ на повреждение большого объема легочной ткани, которое вызывает спазм легочных артериол и перегрузку ЛЖ сердца. Кроме того, резкая дилатация ПЖ сердца приводит к сдавливанию ЛЖ и повышению давления в левом предсердии и, таким образом, усугубляет легочную гипертензию. В патогенезе отека легких при эмболиях мелких ветвей ЛА существенную роль играет повышение проникаемости альвеолярно-капиллярной мембраны в сочетании с увеличением легочного кровотока по неокклюзированным ветвям ЛА (схема 1.1).

Респираторные расстройства


Очаговые изменения спинного мозга

Полное или частичное прекращение легочного кровотока в результате ТЭЛА приводит к выраженному нарушению вентиляционно-перфузийного соотношения, вследствие чего развивается дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия. В результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах происходит увеличение внутрилегочного «мертвого пространства» и ухудшение газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения усиливается выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкие мышцы мелких бронхов биологически активных веществ, которые выделяются из тромбоцитов (тромбоксан А2, серотонин и др.). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и продукция сурфактанта, что может привести к развитию ателектазов на 1–2-е сутки после тромбоэмболии.

Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции альвеол с сохраненной перфузией еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усилению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее области окклюзии приоткрываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также увеличивает артериальную гипоксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и гиперкапния (табл. 1.3).

Таблица 1.3

Респираторные последствия легочной эмболии (рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

Патологические измененияКлинические последствия
А. Нарушение легочной вентиляции
Гипервентиляция
  • Легочная АГ, уменьшение податливости легких
  • Ателектазы легких
Повышение сопротивления дыхательных путей
  • Локальная гиперкапния
  • Высвобождение медиаторов
Б. Нарушение альвеолярной вентиляции
Альвеолярная гипервентиляция (гипокапния, алкалоз)
Относительная альвеолярная гиповентиляция
В. Нарушение легочной механики
Снижение динамической податливости легких
  • Уменьшение продукции сурфактанта
  • Ателектазы
  • Бронхоконстрикция
Г. Нарушение диффузных свойств легких
Уменьшение объема капиллярной крови
Уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны
Д. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА отмечают все нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит, прежде всего, от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмбола и исходного кардиопульмонального статуса больного. Рецидивирующая окклюзия крупных ЛА вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг области первичной тромбоэмболии, процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов, перестройки микроциркуляторного русла легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

Согласно МКБ 10-го пересмотра ТЭЛА относится к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Международная классификация, разработанная Европейским обществом кардиологов в 2000 г., предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА — массивную и немассивную.

Похожие темы:
Инсульт и его последствия первые признаки
Для чего ставят капельницу при инсульте
Что такое ишемический инсульт сосудов мозга

ТЭЛА считают массивной, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или артериальная гипотензия (снижение САД ниже 90 мм рт. ст., или снижение на 40 мм рт. ст. и более от изначального уровня, которое длится дольше 15 мин и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции более 50% сосудистого русла легких.

Немассивную ТЭЛА диагностируют у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции менее 50% сосудистого русла легких.


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при условии выявления признаков гипокинезии ПЖ (при проведении эхоКГ) и стабильной гемодинамики, выделяют подгруппу субмассивной ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции не менее 30% сосудистого русла легких.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Потенциальные и приоритетные проблемы при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

По остроте развития патологического процесса выделяют такие формы ТЭЛА:

  • острая — характеризуется внезапным началом, болью за грудиной, одышкой, снижением АД, признаками острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;
  • подострая — характерны прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;
  • хроническая рецидивирующая — характерны повторные эпизоды одышки, симптомы тромбоинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование ХСН с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания неспецифическая и характеризуется полиморфизмом симптомов — от выраженных гемодинамических нарушений и развития острой правожелудочковой недостаточности до бессимптомного течения заболевания. Выраженность клинических проявлений определяется объемом эмболизации легочного сосудистого русла, локализацией тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степенью гемодинамических расстройств, исходным кардиопульмональным статусом больного, наличием инфаркта легких, тромбоинфарктной пневмонии и другими факторами. В 90% случаев ТЭЛА можно заподозрить на основании наличия таких клинических симптомов: одышка, боль в грудной клетке и потеря сознания. Совокупность одышки, тахипноэ и боли в грудной клетке выявляют у 97% больных.


Что такое «МКБ-10»? Психолог Наталья Зенцова - Клиника «Первый шаг»

При анализе данных международного регистра ICOPER установлено, что из 2454 пациентов у большинства (89%) отмечали клинические признаки ТЭЛА при сохранении стабильной гемодинамики, у 4% — нестабильную гемодинамику (САД ниже 90 мм рт. ст.), а у 7% — бессимптомное течение заболевания. Частота регистрации основных клинических признаков ТЭЛА приведена в табл. 1.4.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Признаки и лечение инсульта у женщины
Инсульт и сахарный диабет чем питаться

Таблица 1.4

Частота регистрации основных клинических симптомов у больных с ТЭЛА по данным регистра ICOPER (n=2454), (с изменениями по Coldhaber S. et al., 1999 г)

Клинические признакиЧастота выявления признака, %
Одышка82
Тахипноэ (частота дыхания более 20/мин)60
Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)40
Боль в грудной клетке49
Кашель20
Потеря сознания14
Кровохарканье7

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Кардиальный синдром

Острая недостаточность кровообращения (преимущественно правожелудочковая) проявляется артериальной гипотензией. Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) — характерный признак ТЭЛА, обусловлена резким снижением сердечного выброса, которое развивается вследствие острой перегрузки правых отделов сердца и резкого уменьшения притока крови к левым отделам сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.

Обструктивный шок развивается приблизительно у 20% больных.

Синдром острого легочного сердца возникает при массивной ТЭЛА. При объективном исследовании определяется набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над ЛА, систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье по левому краю грудины; в пятом межреберье по левому краю грудины прослушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа). Почти всегда отмечают повышение центрального венозного давления, увеличение печени и абдоминально-югулярный рефлюкс.

Ангинозная боль за грудиной, напоминающая стенокардию, связана с дилатацией выносного тракта ПЖ, легочного конуса и резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца.

Тахикардия обычно бывает синусовой, возможно возникновение тахисистолической формы фибрилляции или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии. Часто развивается острая блокада правой ножки пучка Гиса. Могут возникать угрожающие жизни нарушения ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Острый отек легких при ТЭЛА возникает редко, преимущественно при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы.

Легочно-плевральный синдром

Одышка — ведущий и наиболее характерный симптом ТЭЛА, который является проявлением дыхательной недостаточности. Одышка возникает внезапно в состоянии покоя, имеет инспираторный характер и бывает разной степени выраженности. Остро возникающая изолированная одышка обычно является результатом массивной ТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за грудиной и выраженными гемодинамическими нарушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА, одышка развивается постепенно на протяжении нескольких недель. При отсутствии хронических бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваний одышка не сопровождается дистанционными хрипами, клокочущим дыханием и не зависит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают. Обычно одышка сопровождается тахипноэ и тахикардией, степень выраженности которых зависит от массивности ТЭЛА и исходного кардиопульмонального статуса больного. Повышение показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Боль в грудной клетке плеврального характера, усиливается при дыхании, кашле, обусловлена развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита (легочноплевральный синдром) и не является ведущим диагностическим критерием. Кашель непродуктивный. У 10–30% больных выявляют кровохарканье, обусловленное развитием инфаркта легких, часто в виде прожилок крови в мокроте, возможно легочное кровотечение. Характерна бледность кожных покровов, приобретающих пепельный оттенок. При массивной ТЭЛА появляется выраженный «чугунный» цианоз области шеи и верхней половины туловища.

Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитацию отмечают при инфаркте легкого и инфарктной пневмонии. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который прослушивается на протяжении нескольких часов или дней и исчезает при уменьшении выраженности явлений фибринозного плеврита или накоплении экссудата в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда выявляют стойкий экссудативный плеврит, способствующий затяжному течению заболевания. Могут также отмечать умеренно выраженный бронхообструктивный синдром.

Температура тела повышается, как правило, с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебрильная, а при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5–39 °С.

Церебральный синдром

При массивной ТЭЛА могут отмечать нарушения со стороны ЦНС (потеря сознания, судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

Почечный синдром

Иногда течение ТЭЛА осложняется развитием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению уровня АД в сочетании с констрикцией юкстагломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.

Абдоминальный синдром

Могут отмечать резкую боль в правом подреберье, которая сопровождается парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины. Она связана с острым увеличением печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием обширного инфаркта правого легкого.

Массивная ТЭЛА развивается при обструкции более 50% легочного артериального русла. Течение заболевания характеризуется бурной симптоматикой и часто заканчивается внезапной смертью. Клиническая картина тромбоэмболии ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве случаев характеризуется острым началом заболевания, бурным прогрессированием симптомов эмболии, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением АД и нарушением перфузии внутренних органов.

Выделяют три формы массивной ТЭЛА:

  • мгновенная — заканчивается внезапной смертью;
  • циркуляторная — характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности;
  • респираторная — характеризуется выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции более 30% легочного артериального русла. Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной гемодинамикой. Однако такие больные имеют высокий риск развития осложнений, в том числе фатальных (острое легочное сердце, кардиогенный шок). Протекает с выраженными клиническими симптомами.

Немассивная ТЭЛА обычно развивается при обструкции менее 30% легочного артериального русла. Часто протекает с менее выраженными симптомами или бессимптомно и остается нераспознанной. В большинстве случаев немассивная ТЭЛА протекает под маской других заболеваний и синдромов. В клинической картине на первый план выступают явления тромбоинфарктной пневмонии. Манифестирует одышкой, которая возникает остро и усиливается при принятии пациентом вертикального положения, кровохарканьем, тахикардией, болью в грудной клетке в месте поражения легкого (в результате вовлечения в патологический процесс плевры).

Следует подчеркнуть, что нередко тяжесть клинической картины заболевания не соответствует объему тромбоэмболической окклюзии. Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать с отчетливо выраженными симптомами инфаркта легкого, интенсивной плевральной болью, признаками дыхательной недостаточности и артериальной гипотензией, тогда как некоторые случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь умеренно выраженной одышкой и тахикардией.

Инфаркт легкого

В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Большое значение в распространении инфаркта легкого имеет угнетение эндогенного фибринолиза. Необходимым условием его развития, наряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение кровотока в бронхиальных артериях, развитие коллатералей и нарушение проходимости бронхов. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого развивается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной СН, митрального стеноза, пневмонии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет геморрагический характер за счет кровоизлияния из бронхиальных артерий в легочную ткань и обратного тока крови из легочных вен. Формирование инфаркта легкого начинается через 24 ч после начала заболевания, а полное его развитие происходит через 5–6 сут. Инфицирование инфаркта легкого приводит к развитию перифокальной пневмонии.

Клинические признаки инфаркта легкого — внезапность возникновения, острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы при аускультации над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.

Боль, обусловленная реактивным плевритом над поврежденным участком легкого, появляется в соответствующей половине грудной клетки и характеризуется усилением при глубоком дыхании, кашле, иногда при нажатии на соответствующие межреберные промежутки. При накоплении экссудата в плевральной полости боль исчезает. В случае вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры могут отмечать псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье при инфаркте легкого возникает у 10–56% больных, в большинстве случаев незначительное. Повышение температуры тела, как правило, отмечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5–39 °С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитацию отмечают только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры. Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого при его субплевральной локализации. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.

Рецидивирующая ТЭЛА

Больные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, имеют высокий риск рецидива в ближайшие годы. Рецидивирующее течение заболевания отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на протяжении 4–6 нед после первого эпизода существует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот риск приблизительно в 2,5 раза выше у мужчин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, и у пациентов с идиопатической формой заболевания. Рецидивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и СН, злокачественных новообразований, а также после оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В большинстве случаев рецидивирующая ТЭЛА не имеет ярких клинических проявлений, протекает латентно, под маской других заболеваний, что создает значительные трудности при диагностике, особенно если не удается выявить факторы риска тромбоза.

Рецидивы ТЭЛА могут проявляться:

  • немотивированной одышкой (эпизоды, которые внезапно возникают и быстро проходят);
  • повторными пневмониями, часть которых протекает как плевропневмония;
  • быстропреходящим сухим плевритом, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;
  • повторными «немотивированными» обмороками, коллапсом, которые нередко сочетаются с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
  • внезапно возникающим чувством сжатия в грудной клетке;
  • лихорадкой неустановленного происхождения, устойчивой к лечению антибактериальными препаратами;
  • пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
  • появлением или прогрессированием СН, резистентной к лечению;
  • появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, легочной гипертензии, прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привести к внезапной смерти больного от массивной эмболии.

ДИАГНОСТИКА

Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с неспецифичностью и полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, внезапностью развития, катастрофической быстротой течения заболевания и невозможностью использования во многих лечебных учреждениях высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография). При жизни заболевание диагностируют в 50–70% случаев, гипердиагностика — в 65%. Огромное значение в своевременной диагностике ТЭЛА имеет настороженность врача, основанная на оценке факторов риска и клинических симптомов заболевания.

Определение клинической вероятности ТЭЛА

Определение клинической вероятности — важный компонент ведения пациентов с подозрением на ТЭЛА. В клинической практике наиболее часто используют правило (шкалу) P.S. Wells и женевский счет. Так, в 2000 г. P.S. Wells и M. Rodger предложили шкалу оценки выявленных клинических признаков в баллах (табл. 1.5).

Таблица 1.5

Шкала оценки вероятности ТЭЛА на основании клинических признаков (Wells P.S., Rodger M., 2000)

ПризнакБаллы*
Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум — их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен)+3
При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем альтернативный диагноз+3
Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)+1,5
Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 4 нед+1,5
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе+1,5
Кровохарканье+1
Онкологические заболевания в настоящее время или давностью до 6 мес+1

*Если сумма баллов по шкале не больше 2, вероятность ТЭЛА низкая; при 2–6 — умеренная; более 6 баллов — вероятность высокая.

Недостатком использования этого теста является введение в счет нестандартизированного 5-го клинического суждения о более вероятном альтернативном диагнозе. В свою очередь, шкала женевского счета (табл. 1.6) очень сложна. В ней предусмотрено определение газового состава артериальной крови, что нередко недоступно в реальной клинической практике и не рекомендовано Европейским обществом кардиологов ввиду незначительной информативности и неспецифичности изменений при ТЭЛА.

Таблица 1.6

Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА (Wicki J. et al., 2001)

ПоказательБаллы*
Возраст:
60–79 лет+1
>80 лет+2
Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+2
Недавнее хирургическое вмешательство+3
ЧСС >100 уд./мин+1
РаСО2 (кПа)
<4,8+2
4,8–5,19+1
РаО2(кПа)
<6,5+4
6,5–7,99+3
8–9,49+2
9,5–10,99+1
Рентгенограмма органов грудной клетки:
дисковидные ателектазы легких+1
подъем купола диафрагмы+1

*При сумме баллов <4 клиническая вероятность считается низкой (10,3% в оригинальном исследовании), при 5–8 — промежуточной (38%), при ≥9 — высокой (81%).

Учитывая вышеизложенное, швейцарские и французские ученые, принимавшие участие в разработке женевского счета, создали новое прогностическое правило для оценки клинической вероятности ТЭЛА, основанное исключительно на доступных клинических данных (табл. 1.7). Шкала пересмотренного женевского счета основана на ретроспективном анализе 965 пациентов, поступивших в стационар с подозрением на ТЭЛА.

Таблица 1.7

Пересмотренный женевский счет клинической вероятности ТЭЛА (Le Gal G. et al., 2006)

ПоказательБаллы*
Возраст старше 70 лет+1
Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+3
Хирургическое вмешательство (под общей анестезией) или травма (нижних конечностей) в течение предшествующего месяца+2
Активное злокачественное новообразование+2
Кровохарканье+2
ЧСС
75–94 уд./мин+3
>94 уд./мин+5
Односторонняя боль в нижних конечностях+3
Боль при пальпации по ходу глубоких вен и односторонний отек нижней конечности+4

*При сумме 0–3 балла клиническая вероятность ТЭЛА низкая, 4–10 — промежуточная, ≥11 — высокая.

Работоспособность этого правила была проверена на независимой когорте участников (n=749), включенных в проспективное исследование. Период наблюдения составил 3 мес. Точность прогноза оказалась сходной с ретроспективными данными первоначальной когорты больных, на которых правило разрабатывали. Пересмотренный женевский счет имеет большое клиническое значение и рекомендован для использования Европейским обществом кардиологов в качестве первого этапа диагностики ТЭЛА.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существуют различные маркеры тромбообразования: тромбин-антитромбиновый комплекс, фибринопептид А, растворимые фибрин-мономерные комплексы, однако наибольшее значение имеет определение D-димера в плазме крови.

D-димер

У большинства больных с венозным тромбозом отмечают эндогенный фибринолиз, который недостаточно эффективен для открытия сосуда, но вызывает разрушение определенного количества фибрина с образованием продукта распада перекрестносвязанного фибрина — D-димера. Повышение концентрации D-димера, установленного методом иммуноферментного анализа (ELISA), больше 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Метод характеризуется высокой чувствительностью (9699%) и отрицательной предсказательной ценностью (99,6%), однако низкой специфичностью (около 50%). Это связано с тем, что концентрация продуктов распада фибрина повышается при многих состояниях, в том числе и при сепсисе, остром ИМ, злокачественных новообразованиях, воспалении, после оперативных вмешательств, при некоторых системных заболеваниях и др. Необходимо подчеркнуть, что у многих пациентов после перенесенной ТЭЛА уровень D-димера в периферической крови остается повышенным в течение нескольких месяцев несмотря на антикоагулянтную терапию. Поэтому при рецидивирующей ТЭЛА повышение уровня D-димера не является маркером повторного тромбообразования, хотя нормальные значения показателя позволяют исключить рецидив заболевания (чувствительность около 100%).

Таким образом, нормальный уровень D-димера в периферической крови больного с высокой вероятностью позволяет исключить ТЭЛА, а повышенный — требует продолжения обследования пациента с использованием инструментальных методов диагностики.

Исследование газового состава крови

При массивной ТЭЛА могут выявлять развитие гипоксемии, гипокапнии и дыхательного алкалоза. Однако проспективное изучение методов диагностики ТЭЛА (исследование PIOPED) показало, что вопреки классической точке зрения анализ исследования газового состава крови не имеет диагностической ценности. В ходе испытания не выявлено корреляции между изменениями РаО2, РаСО2 и результатами ангиопульмонографии.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография

Наиболее часто отмечают и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие острую перегрузку правых отделов сердца и легочную гипертензию:

  • появление зубца Q в III отведении, одновременное увеличение амплитуды зубца S в I отведении и отрицательного зубца Т в III отведении (синдром МакДжина — Уайта, или синдром SI–QIII);
  • появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1–V3;
  • подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, aVR и V1–V3;
  • блокада правой ножки пучка Гиса;
  • Р-pulmonale;
  • смещение переходной зоны влево к отведениям V5–V6;
  • синусовая тахикардия и/или другие нарушения ритма (фибрилляция/трепетание предсердий, экстрасистолия и др.) (рис. 1.4).

После эффективного лечения ТЭЛА и нормализации давления в ЛА выраженность этих явлений быстро уменьшается и они исчезают.

Признаки острой перегрузки ПЖ чаще наблюдают при эмболии ствола и главных ветвей ЛА, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей. Следует отметить, что у 20–25% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать. Кроме того, все указанные ЭКГ-признаки не являются специфичными для ТЭЛА, поскольку могут регистрироваться при других заболеваниях, сопровождающихся явлениями острой гемодинамической перегрузки ПЖ.

Рентгенография органов грудной клетки

В большинстве случаев ТЭЛА сопровождается появлением на рентгенограмме непостоянных и малоспецифичных рентгенологических признаков. Наиболее специфичными являются симптомы острого легочного сердца: увеличение правых отделов сердца, расширение верхней полой вены, выбухание легочного конуса по левому контуру сердечной тени. Частый признак — увеличение размера центральных ЛА. Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка) — специфичный, но относительно редкий признак ТЭЛА (выявляют не более чем в 5% случаев), свидетельствующий о массивной эмболии ЛА. Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого отмечают в 40% случаев, наиболее вероятно, это обусловлено рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию. В развитии этого синдрома возможно также участие и других факторов: поражение диафрагмальной плевры, уменьшенное кровенаполнение пораженного сегмента или доли, увеличение объема печени, рефлекторное влияние на диафрагмальный и возвратный нервы, уменьшение легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

Дисковидные ателектазы легких обычно предшествуют развитию инфаркта легкого. Инфильтраты легочной ткани — часто двусторонние, характерны для инфарктной пневмонии и могут сопровождаться плевральным выпотом. Довольно редко можно выявить классические признаки инфаркта легкого — клиновидную тень в легочном поле, основанием обращенную к плевре (симптом Хемптона) (рис. 1.5). Однако из-за инфильтрации окружающей зону инфаркта легочной ткани затемнение чаще принимает округлую или неправильную форму. У ряда больных можно выявить признаки застоя в малом круге кровообращения. Корни легких могут быть расширены вследствие повышения давления в ЛА проксимальнее места ее окклюзии.

Все описанные рентгенологические признаки лишь с определенной степенью вероятности могут быть ассоциированы с возникновением ТЭЛА, причем только в тех случаях, когда они сочетаются с клиническими симптомами заболевания. Следует подчеркнуть, что отсутствие изменений на рентгенограмме органов грудной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Так, в исследовании ICOPER, при анализе рентгенограмм 2322 пациентов с доказанной ТЭЛА, у 24% из них рентгенологических изменений не выявлено. Наиболее частыми патологическими изменениями на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки были: расширение тени сердца (27%), плевральный выпот (23%), высокое стояние купола диафрагмы (20%), расширение ЛА (19%), ателектазы (18%) и инфильтраты легочной ткани (17%), симптомы застоя в легких (14%). Обеднение легочного рисунка выявлено в 8% случаев, инфаркт легкого — в 5% (рис. 1.6).

Эхокардиография

Длительное время катетеризация правых отделов сердца являлась единственным методом, позволявшим оценивать состояние правых отделов сердца, получать характеристики внутрисердечного кровотока, определять давление в правых отделах сердца и ЛА. Однако инвазивность данной методики определяет ряд ограничений и трудностей в ее использовании. ЭхоКГ-исследование позволяет неинвазивным способом в режиме реального времени оценить размеры и движение сердечных структур, получить характеристики внутрисердечной гемодинамики, определить давление в камерах сердца и ЛА, при этом доказана хорошая сопоставимость результатов эхоКГ с данными, полученными при катетеризации полостей сердца.

ЭхоКГ-исследование при ТЭЛА позволяет также исключить ряд заболеваний, которые имеют сходные клинические симптомы и могут быть причиной острой легочной гипертензии: ИМ, острая декомпенсированная СН, острый миокардит, перикардит, расслаивающая аневризма аорты и т.д. Несмотря на это, не стоит переоценивать значение данного метода, так как во многих случаях у больных с ТЭЛА изменения при проведении эхоКГ выявить не удается.

Основные изменения при эхоКГ-исследовании при ТЭЛА относятся к правым отделам сердца.

ЭхоКГ признаками ТЭЛА являются:

  • гипокинезия и дилатация ПЖ (рис. 1.7);
  • парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (рис. 1.8);
  • трикуспидальная регургитация (рис. 1.9);
  • отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены;
  • дилатация ЛА;
  • признаки легочной гипертензии;
  • тромб в полости правого предсердия и желудочка;
  • могут отмечать перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.

Структурная перестройка сердца и изменения внутрисердечной гемодинамики, выявляемые при ТЭЛА, могут вызывать нарушения систолической функции как ПЖ, так и ЛЖ сердца. Выраженная перегрузка ПЖ давлением приводит к снижению сердечного выброса, что клинически проявляется гемодинамической нестабильностью.

Вероятность выявления дисфункции ПЖ при эхоКГ-исследовании связана со степенью обтурации легочных сосудов. Так, ее определяют более чем в 90% случаев при закрытии эмболом больше 1/3 общей площади легочных сосудов. В то же время дисфункция ПЖ у больных с нормальной перфузией более чем в 70% легочных сегментов маловероятна (менее 15% больных). Особенностью дисфункции ПЖ при ТЭЛА является выраженное нарушение сократимости свободной стенки ПЖ (базальные и средние сегменты) при сохраненной или незначительно нарушенной сократимости верхушки ПЖ (признак МакКонелла). Этот признак имеет высокую чувствительность и специфичность в отношении ТЭЛА и позволяет проводить дифференциальную диагностику с первичной легочной гипертензией, при которой отмечают равномерное снижение сократимости ПЖ сердца.

Применение допплеровских режимов исследования повысило диагностические возможности эхоКГ, что особенно информативно в отношении определения степени легочной гипертензии. Допплеровская регистрация скорости потока в ЛА позволяет не только качественно, но и количественно оценить выраженность легочной гипертензии, определить среднее давление в ЛА. Однако наибольшее значение для выявления легочной гипертензии имеет выраженность трикуспидальной регургитации. Использование струи трикуспидальной регургитации лежит в основе неинвазивного определения систолического давления в ЛА. Для расчета давления необходимо к градиенту давления на трикуспидальном клапане прибавить таковое в правом предсердии. Этот метод оценки давления в ЛА, среди неинвазивных, является наиболее точным.

Надо отметить, что в некоторых случаях давление в ЛА, измеренное по потоку трикуспидальной регургитации, может быть недооценено, поскольку систолическое давление в ЛА зависит от ударного объема ПЖ сердца.

По величине систолического давления в ЛА выделяют такие степени легочной гипертензии:

  • умеренной гипертензии соответствует систолическое давление в ЛА, составляющее 30–50 мм рт. ст.;
  • значительной гипертензии — 50–80 мм рт. ст.;
  • выраженной гипертензии — >80 мм рт. ст.

По скорости струи регургитации на створках клапана ЛА можно рассчитать конечно-диастолическое давление в ЛА. Оно складывается из градиента давления между ЛА и ПЖ сердца в конце диастолы, рассчитанного по скорости струи легочной регургитации и диастолического давления в правом предсердии.

В последнее время все большее распространение получает проведение чреспищеводного эхоКГ-исследования (рис. 1.10). Целью этого диагностического метода в большей степени является выявление тромба в основных ветвях ЛА, чем определение вторичных признаков легочной гипертензии. В проведенных исследованиях показана положительная роль чреспищеводной эхоКГ у больных с необъяснимой остановкой кровообращения или с признаками электромеханической диссоциации. Это исследование также помогает выявить тромбы-наездники и проводить отбор пациентов для проведения тромболитической терапии, катетерной или хирургической эмболэктомии.

Большое значение придают также использованию эхоКГ-исследования для стратификации риска, выбора оптимальной тактики лечения и контроля проведенной терапии у больных с ТЭЛА. Выявление дисфункции ПЖ сердца при ТЭЛА по данным эхоКГ в различных исследованиях ассоциировалось с шестикратным повышением госпитальной смертности и двукратным повышением риска смерти в течение 90 дней наблюдения. Неблагоприятное прогностическое значение в отношении 5-летней выживаемости у больных с ТЭЛА имело также исходное повышение уровня систолического давления в системе ЛА выше 50 мм рт. ст. (по данным допплеровского эхоКГ-исследования).

Таким образом, эхоКГ — удобный и безопасный метод исследования, который позволяет в кратчайшие сроки получить представление о влиянии эмболии ЛА на функцию ПЖ, а также определить степень риска развития осложнений и осуществить дифференцированный подход к лечению данной категории больных. Успех или неудача того или иного метода лечения также могут быть оценены при помощи эхоКГ-исследования. Однако эхоКГ имеет целый ряд ограничений и ее роль в диагностике и определении риска больных с ТЭЛА не следует переоценивать.

Катетеризация правых отделов сердца

Катетеризация ЛА позволяет получить наиболее точную и полную информацию о нарушениях гемодинамики в правых отделах сердца. Метод позволяет измерить давление в ЛА, правом предсердии, ПЖ, оценить давление в левом предсердии по давлению заклинивания в ЛА (ДЗЛА), определить легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс (методом термодилюции) и насыщение смешанной венозной крови кислородом.

Для катетеризации ЛА используют катетер Свана — Ганца, который снабжен баллончиком и термистором. Катетер вводят через одну из центральных вен в полую вену и правое предсердие. Здесь баллончик раздувают и катетер проводят в ПЖ, а затем в ЛА, где продвигают до точки заклинивания. Положение катетера определяют по форме кривой давления, а если это не удается, то рентгенологически (рис. 1.11).

Катетеризация ЛА позволяет выявить гемодинамические нарушения и определить степень их выраженности при ТЭЛА (табл. 1.8). В типичных случаях выявляют повышение давления в правом предсердии, среднего давления в ЛА, снижение сердечного индекса, нормальное ДЗЛА, повышение легочного сосудистого сопротивления.

Таблица 1.8

Характер гемодинамических расстройств при ТЭЛА по данным катетеризации правых отделов сердца (Савельев В.С., 1985)

Параметры гемодинамикиВыраженность гемодинамических расстройств
УмеренныеВыраженныеРезко выраженные
Давление в аорте, мм рт. ст.>100>100<100
САД в ПЖ, мм рт. ст.<4040–59≥60
Конечно-диастолическое давление в ПЖ, мм рт. ст.<1010–14≥15
Среднее давление в ПЖ, мм рт. ст.<1919–24≥25
САД в стволе ЛА, мм рт. ст.<2525–34≥35
ДЗЛА, мм рт. ст.6–126–126–12
Сердечный индекс, л/(мин•м2)

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-10/tromboemboliya-legochnoj-arterii/

Остеохондроз позвоночника: патогенез, неврологические проявления и современные подходы к лечению. Лекция для практических врачей. Часть 1

 

 

 

От редакции

Первая часть лекции российских экспертов продолжает серию публикаций в рамках долгосрочного образовательного проекта для врачей общей практики, инициированного представительством компании «Unipharm, Inc.» в Украине [подробнее — см. Укр. мед. часопис, 2009, 1(69): 10 (http://www.umj.com.ua/article/2655); а также Укр. мед. часопис, 2009, 1(69): 11–15 (http://www.umj.com.ua/article/2657); Укр. мед. часопис, 2009, 2(70): 51–54 (http://www.umj.com.ua/article/2725)].

Информация об авторах

Никифоров Анатолий Сергеевич— доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета (РГМУ). Автор более 150 печатных работ, в том числе учебников «Пропедевтика нервных болезней», «Неврология», «Клиническая неврология», а также справочного руководства «Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни».

Мендель Ольга Игоревна — кандидат медицинских наук, специалист ревматолог-артролог.

Остеохондроз позвоночника

В МКБ-10 все формы патологии позвоночника обозначаются как дорсопатии (М40–М54). Клиническая картина многих из них проявляется болевым синдромом — дорсалгией. Особенно часто причиной боли, возникающей на разных уровнях позвоночного столба, признаются дегенеративные изменения в позвоночнике, которые в отечественной литературе принято рассматривать как проявления остеохондроза. Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Хильдебрандтом (Hildebrandt) для суммарного обозначения инволюционных процессов в тканях опорно-двигательного аппарата и, следовательно, в тканях позвоночного столба.

Остеохондроз позвоночника — хронический дистрофический процесс, проявляющийся снижением гидрофильности и деструкцией ткани межпозвонковых дисков (МПД), их грыжевидным выпячиванием в сторону позвоночного канала, реактивными изменениями в прилежащей костной ткани позвонков, а также сопровождающийся артрозом дугоотростчатых суставов.

Остеохондроз позвоночника — хронический дистрофический процесс, проявляющийся снижением гидрофильности и деструкцией ткани межпозвонковых дисков (МПД), их грыжевидным выпячиванием в сторону позвоночного канала, реактивными изменениями в прилежащей костной ткани позвонков, а также сопровождающийся артрозом дугоотростчатых суставов.

Возникающие при дископатии реактивные изменения в прилежащей костной ткани тел позвонков ведут к образованию остеофитов, которые обычно рассматриваются как признак деформирующего спондилеза.

Протрузии краев МПД могут способствовать значительные физические нагрузки на позвоночный столб, а также его искривления, в некоторых случаях провоцируемые длительным пребыванием пациентов в нефизиологичных фиксированных позах.

Болевой синдром, возникающий вследствие обострения клинических проявлений остеохондроза позвоночника, может проявляться на любом его уровне, в зависимости от которого обозначается такими терминами, как цервикалгия, торакалгия, люмбалгия, сакралгия, кокцигалгия.

Развитие остеохондроза позвоночника, по-видимому, имеет определенную степень врожденной предрасположенности. При этом провокации этого патологического процесса способствуют повышенные статодинамические нагрузки, которые испытывает позвоночник человека в связи с тем, что он бо`льшую часть жизни находится в вертикальном положении. Эти нагрузки временами становятся особенно значительными, и не только при выполнении тяжелой физической работы, но и при длительном пребывании в вынужденной позе, приводящей к неравномерному давлению на позвоночно- двигательные сегменты (ПДС) и, особенно, на входящие в их состав МПД. Переносимость статодинамических нагрузок в определенной степени зависит от общего физического развития и состояния человека, массы его тела. Слабость паравертебральных мышц вследствие мышечной детренированности за счет малоподвижного образа жизни ведет к недостаточности так называемого мышечного корсета, что в свою очередь способствует возникновению в позвоночнике проявлений, характерных для остеохондроза.

Некоторые анатомо-физиологические особенности позвоночника

Позвоночный столб составляют позвонки и расположенные между их телами МПД. Важную вспомогательную функцию выполняет связочный аппарат позвоночника.

МПД состоит из находящегося в его центре пульпозного, студенистого ядра и окружающего это ядро фиброзного кольца (рис. 1). Пульпозное (мякотное) ядро, являясь остатком хорды, представляет собой эллипсоидное бессосудистое образование, состоящее из аморфного межклеточного вещества и небольшого количества хрящевых клеток (хондроцитов). В состав межклеточного вещества входят протеины, мукополисахариды (глюкозаминогликаны), обладающие высокой степенью гидрофильности, что объясняется, в частности, наличием в полисахаридах большого количества ОН-групп. У новорожденных пульпозное ядро содержит до 88% воды, однако у взрослых этот процент снижается в среднем до 70%, а в отдельных случаях, особенно с постарением, может быть значительно ниже.

Рис. 1. Позвоночно-двигательный сегмент (ПДС)

Благодаря выраженному тургору пульпозное ядро оказывает давление на расположенное вокруг него фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки. При этом пульпозное ядро обеспечивает определенную степень амортизации и подвижности позвоночника. Фиброзное кольцо образует многочисленные крестообразно пересекающиеся коллагеновые и эластические волокна, переплетающиеся в плотные соединительно-тканные пучки, которые своими концами оказываются вросшими в краевые каемки тел позвонков. При этом задняя часть фиброзного кольца слабее передней. МПД составляют у взрослого человека примерно 1/41/5 длины позвоночника.

По передней поверхности позвоночника проходит передняя продольная связка (рис. 2). Она рыхло связана с передней поверхностью МПД и прочно — с передней поверхностью тел позвонков. Задняя продольная связка расположена в позвоночном канале. Она составляет переднюю стенку позвоночного канала. В отличие от передней продольной связки, задняя продольная связка рыхло связана с задней поверхностью тел позвонков и плотно сращена с МПД. Массивная в центральной части, эта связка истончается к краям, то есть поблизости от межпозвонковых отверстий.

Рис. 2. Позвоночно-двигательный сегмент (ПДС) — связочный аппарат: а — вид сверху; б — саггитальное сечение; 1 — краевая гиалиновая пластинка; 2 — фиброзное кольцо; 3 — пульпозное ядро; 4 — передняя продольная связка; 5 — задняя продольная связка; 6 — тело позвонка; 7 — позвоночный канал; 8 — желтая связка

Сзади межпозвонковые отверстия ограничиваются дугоотростчатыми суставами, обеспечивающими дополнительные соединения между собой смежных позвонков. Капсулы дугоотростчатых суставов упруги, их внутренний слой образует складки, иногда внедряющиеся в межсуставную щель — суставные менискоиды, содержащие хрящевые клетки. Дуги соседних позвонков соединяются между собой массивными, упругими желтыми связками, составляющими заднюю стенку позвоночного канала.

Анатомический комплекс, состоящий из одного МПД, прилежащих к нему двух смежных позвонков и соединяющего их связочного аппарата, принято называть позвоночно-двигательным сегментом (ПДС). Структуры спинального сегмента в основном иннервируют менингеальные (возвратные) ветви спинномозговых нервов (нервы Лушка). Они иннервируют надкостницу тел, дужек и суставных отростков позвонков, капсулы дугоотростчатых суставов, связочный аппарат, в том числе заднюю продольную связку, а также задние отделы фиброзного кольца МПД и твердую мозговую оболочку.

Этиология и патогенез остеохондроза

Эластические свойства МПД и анатомические особенности мелких дугоотростчатых суставов в норме обеспечивают значительное смягчение влияния на состояние позвонков при толчках и сотрясениях, возникающих при ходьбе, беге, прыжках и других движениях. Также они обеспечивают определенную степень подвижности шейного и поясничного отделов позвоночника. Однако с годами МПД постепенно теряет эластичность. Этому способствует наступающая у людей в возрасте старше 20 лет облитерация сосудов МПД, в связи с чем кровоснабжение его в дальнейшем осуществляется главным образом за счет диффузии из паренхимы прилежащих тел позвонков, но и оно со временем оказывается недостаточным для обеспечения регенеративных процессов в диске. В результате МПД «стареет». При этом происходит его обезвоживание, пульпозное ядро становится менее упругим и уплощенным, что усиливает нагрузку, приходящуюся на фиброзное кольцо. В результате происходит разволокнение, растяжение и выпячивание фиброзного кольца за пределы краев тел позвонков (рис. 3).

Рис. 3. Этапы развития остеохондроза

Обеднение кровоснабжения МПД

Нарушение метаболизма в МПД

Дегидратация и морфологические изменения пульпозного ядра МПД. Уменьшается тургор ядра, диск уплощается, увеличивается нагрузка на фиброзное кольцо, уменьшается эластичность фиброзного кольца, в нем возникают трещины, радиальные разрывы, отслоения

Пролабирование МПД. Ткань подвергшегося дегенеративным изменениям МПД выпячивается в сторону позвоночного канала и раздражает богатую болевыми рецепторами заднюю продольную связку, что ведет к периодическому возникновению локальной боли и рефлекторному напряжению паравертебральных мышц (цервикалгия, люмбалгия и т. п.)

Образование межпозвонковой грыжи. Истончение, а затем перфорация задней продольной связки, грыжевое выпячивание, чаще дорсолатеральное, ткани МПД в субарахноидальное пространство, раздражение ближайшего спинномозгового корешка, развитие локального аутоиммунного очага воспаления, что проявляется периодически обостряющимся корешковым синдромом (радикулитом)

Компрессия корешковой артерии. При очередном обострении процесса возможна компрессия корешковой артерии. Это приводит к ишемии и к остро возникающему расстройству функций соответствующего спинномозгового нерва (сосудисто-корешковый конфликт)

Хроническая или острая недостаточность кровоснабжения спинного мозга. Вовлечение в патологический процесс корешково-спинномозговых артерий может привести к развитию хронической или острой недостаточности кровоснабжения спинного мозга

Хроническая или острая сосудисто-мозговая недостаточность в вертебрально-базилярном бассейне. Может быть осложнением выраженных проявлений шейного остеохондроза

При остеохондрозе позвоночника гомеостаз в МПД нарушается в связи с нарастанием катаболических процессов. Цитокины, в частности интерлейкин-1 (interleukin-1/IL-1), стимулируют катаболические процессы в тканях МПД и ингибируют синтез его молекул. Вместе с тем происходит активация синтеза костной ткани в субхондральных отделах. Инсулиноподобный фактор роста-1 (insulin-like growth factor-1/IGF-1), трансформирующий фактор роста бета (transforming growth factor-beta/TGF-β), а также IL-1, IL-6 и простагландин Е2 повышают активность металлопротеиназ и активатора плазминогена, что способствует росту остеофитов и повышению плотности субхондральной кости, а это в свою очередь стимулирует деградацию суставного хряща.

Клинико-морфологические проявления остеохондроза позвоночника

Дегенеративные изменения в МПД приводят к уменьшению объема и упругости их пульпозных ядер, снижению прочности фиброзных колец. При этом любая очередная, далеко не всегда значительная, дополнительная нагрузка на позвоночный сегмент (например сгибание и последующее резкое разгибание поясничного отдела позвоночника, особенно сочетающееся с поднятием тяжести, или резкое движение головой) может вести к протрузии МПД и возникновению вертебралгии (рис. 4).

Рис. 4. Стадии образования грыжи МПД при остеохондрозе позвоночника: а — интактный МПД; б, в, г, — стадии образования грыжи поясничного МПД (протрузия, пролапс и перфорация задней продольной связки)

Протрузия МПД вперед сопровождается натяжением передней продольной связки, которая на уровне выдвинутого вперед МПД приобретает дугообразную форму. При этом происходит пролиферация костной ткани краевых отделов передней поверхности тел позвонков. В результате происходит окостенение передней продольной связки в местах ее фиксации к телам соседних позвонков. В связи с дугообразным выстоянием вперед передней продольной связки на уровне оказывающего на нее давление МПД постепенно образуются краевые костные разрастания (остеофиты), имеющие форму направленных навстречу друг другу клювовидных отростков. Такие остеофиты, выявляемые на профильных спондилограммах, обычно трактуются как проявления деформирующего спондилеза. Их формирование не сопровождается болевым синдромом, так как передняя продольная связка бедна болевыми рецепторами. Вместе с тем ее оссификация со временем все больше ограничивает подвижность позвоночника, что ведет к его спонтанной иммобилизации.

Протрузия МПД назад, в сторону позвоночного канала, приводит к смещению сращенного с ним фрагмента задней продольной связки. В результате МПД смещается вместе с прилежащим участком задней продольной связки по типу выдвигаемого ящика стола. Развивающиеся при этом остеофиты, растущие из костной каймы края задней стороны позвонков, вытягиваются назад вслед за выстоящим фрагментом МПД. В таких случаях их поверхности, обращенные друг к другу, оказываются параллельны. Задние остеофиты ПДС, обусловленные протрузией МПД в сторону позвоночного канала, обычно признаются одним из характерных признаков дископатии, обусловленной остеохондрозом позвоночника.

Неврологические осложнения при остеохондрозе позвоночника

Первая стадия неврологических осложнений при остеохондрозе позвоночника

Клинические проявления на первой стадии неврологических осложнений остеохондроза обусловлены протрузией МПД назад, в сторону позвоночного канала, и раздражением задней продольной связки, богатой болевыми рецепторами.

Основным проявлением этой стадии является локальный болевой синдром. Особенности данного синдрома зависят от локализации поврежденного ПДС, что находит отражение в названии вариантов клинического синдрома. Если он проявляется на поясничном уровне, то обозначается как люмбаго, люмбалгия, если на шейном уровне — цервикаго, цервикалгия, если на грудном уровне — торакалгия. Торакалгия вследствие остеохондроза отмечается редко, поскольку грудной отдел позвоночника малоподвижен.

Наряду с локальной болью на уровне пораженного ПДС, вследствие рефлекторной мышечной реакции, в первой стадии возникает выраженное напряжение («дефанс») паравертебральных мышц, что ведет к усилению болевого синдрома и уплощению, сглаживанию шейного или поясничного физиологического лордоза (в зависимости от локализации патологического процесса), а также ограничению подвижности позвоночника. В острый период дефанс паравертебральных мышц можно рассматривать как защитную реакцию.

При осмотре больного могут выявляться болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне проявлений дископатии и протрузии МПД. В зависимости от особенностей уровня поражения ПДС клиническая картина в первой стадии неврологических проявлений имеет некоторые специфические признаки:

1. Цервикаго — шейный прострел. Характеризуется острой болью в шее, провоцируемой движениями головы, напряжением шейных мышц в связи с раздражением рецепторов связочного аппарата шейного отдела позвоночника. Длится цервикаго при иммобилизации шейного отдела позвоночника и адекватном лечении обычно 7–10 дней.

2. Цервикалгия — выраженная боль и парестезии в шейном отделе позвоночника в связи с раздражением рецепторов менингеальных ветвей спинномозговых нервов. При осмотре — выраженное напряжение шейных мышц, фиксация головы, болезненность остистых отростков шейных позвонков и паравертебральных точек, которая может сохраняться в течение 2–3 нед.

3. Люмбаго или люмбалгии. Условно отличаются друг от друга степенью выраженности и длительностью патологических проявлений. Характерно уплощение поясничного лордоза (симптом доски) и выраженное ограничение движений в поясничном отделе позвоночника из-за боли в острый период.

В первой стадии неврологических проявлений при остеохондрозе нет признаков корешкового синдрома и, как правило, отрицательны симптомы натяжения.

К раздражению болевых рецепторов задней продольной связки со временем наступает адаптация. Угасанию болевого синдрома при цервикалгии и люмбалгии способствует иммобилизация пораженного ПДС. Выраженность боли, возникающей обычно остро или подостро, при соблюдении ортопедического режима и адекватном лечении постепенно уменьшается. При этом обострение патологического процесса трансформируется в стадию ремиссии, которая может длиться неопределенное время.

Обострения цервикалгии или люмбалгии могут повторяться. Каждое обострение указывает на дополнительное смещение МПД (его протрузию или пролапс), приводящее к усилению его давления на заднюю продольную связку, что со временем ведет к ее истончению и снижению прочности. Во время очередного эпизода, провоцирующего дополнительное пролабирование МПД в сторону позвоночного канала, возникает перфорация задней продольной связки, что приводит к развитию второй стадии неврологических осложнений при остеохондрозе.

Вторая стадия неврологических осложнений при остеохондрозе или стадия дискогенного радикулита

Задняя продольная связка подвергается перфорации чаще в области истонченного края («где тонко, там и рвется»), а не в центральной, наиболее прочной ее части. Таким образом чаще возникает заднелатеральная грыжа МПД, а не заднемедиальная (срединная).

В результате перфорации задней продольной связки пролабирующая ткань МПД проникает в эпидуральное пространство, чаще в дорсолатеральном направлении, то есть вблизи от межпозвонкового отверстия и проходящих через него спинномозговых корешков и корешковых артерий. В таких случаях диск может непосредственно раздражать спинальные корешки и спинномозговой нерв, вызывая клинику корешкового синдрома на уровне пораженного спинального сегмента.

Однако важное значение среди причин патологического воздействия на спинальные корешки имеют не только механические факторы, но и биохимические и иммунологические. Они обусловлены реакцией тканей эпидурального пространства на проникновение в них формирующего грыжу фрагмента хрящевой ткани МПД. Оказавшаяся в эпидуральном пространстве хрящевая ткань выполняет в таких случаях функции антигена. В результате в эпидуральном пространстве возникает очаг асептического аутоиммунного воспаления. В таких случаях в воспалительный процесс вовлекаются и нервные корешки. Это позволяет объяснить нередко возникающую пролонгацию болевого синдрома во второй стадии неврологических осложнений при остеохондрозе. Эта стадия может быть названа корешковой стадией или стадией дискогенного радикулита.

Термин «радикулит» применялся давно, когда большинство болезней периферической нервной системы признавались следствием инфекционного поражения нервных корешков. В дальнейшем, когда эта версия была отвергнута, он некоторое время вызывал горячие споры, однако с признанием развития при дискогенной патологии эпидурального асептического воспаления термин «радикулит» оказался реабилитирован и вновь получил признание, хотя трактовка его сущности претерпела принципиальные изменения.

В каждом случае дискогенного радикулита характерны определенные корешковые симптомы:

1. Симптом Нери: пассивный наклон головы вперед лежащего на спине пациента вызывает болевую реакцию на уровне пораженных ПДС. Однако в случае люмбоишиалгии или ишиорадикулита одновременно происходит еще и непроизвольное сгибание больной ноги в тазобедренном и коленном суставе.

2. Симптом Дежерина: появление или усиление боли на уровне патологического очага при кашле, чихании или натуживании. Если в первой стадии неврологических осложнений поясничного остеохондроза боли в основном срединные и локальные, то во второй стадии они чаще латерализованы и иррадиируют по соответствующим спинальным корешкам и периферическим нервам.

Таким образом, вторая (корешковая) стадия неврологических осложнений при остеохондрозе позвоночника характеризуется болью на уровне пораженного ПДС и корешковой симптоматикой, обычно гомолатеральной по отношению к стороне выпячивания грыжи диска.

Раздражение задних спинальных корешков и спинального нерва вызывает корешковую боль, которая иррадиирует в зону соответствующего дерматома, миотома, склеротома и сопровождается рефлекторным напряжением соответствующих мышц. Возникающие при этом корешковые симптомы характеризуются спецификой, обусловленной локализацией пораженного ПДС: цервикорадикалгии, торакорадикалгии или люмборадикалгии.

Шейный радикулит

Проявлением цервикорадикалгии, или шейного радикулита, при остеохондрозе шейного отдела позвоночника может быть нередко встречающаяся, вторичная невралгия затылочных нервов. Характеризуется постоянной, временами резкой болью в затылочной области, обусловленной раздражением затылочных нервов, формирующихся из волокон, проходящих через шейные спинномозговые нервы С2–С3. При этом больные обычно фиксируют голову, слегка наклоняя ее назад и в сторону.

При невралгии большого затылочного нерва болевая точка расположена на границе средней и внутренней третьей линии, соединяющей сосцевидный отросток и затылочный бугор; при невралгии малого затылочного нерва болевая точка обычно выявляется позади грудиноключично-сосцевидной мышцы на уровне ее верхней трети (точки Керера).

Шейный радикулит при остеохондрозе является следствием компрессии спинальных корешков или спинномозговых нервов, а также результатом развития на том же уровне локального асептического аутоиммунного эпидурита. О наличии шейного радикулита позволяют говорить: иррадиация боли в зоне раздражения спинномозговых корешков, появление на фоне цервикорадикалгии симптомов выпадения функций (гипестезия с элементами гиперпатии в затылочной области, особенности зоны гипестезии, снижение силы мышц, а при затянувшемся, хроническом болевом синдроме — и их гипотрофия).

При вертеброгенном шейном или шейно-грудном радикулите может быть положителен симптом Сперлинга: наклон головы в сторону пораженных корешков ведет к усилению боли в связи с нарастанием корешковой компрессии в области межпозвонковых отверстий.

Нередко при шейном остеохондрозе, осложнившемся проявлениями цервикалгии и шейного радикулита, находящегося в стадии ремиссии, возникает ночная дизестезия рук (брахиалгия Вартенберга, ночная брахиалгия Путмена — Шультца) — боль, дизестезии, парестезии, возникающие в зоне дерматомов С6–С8 во время сна и исчезающие при активных движениях руками. Ночная дизестезия рук чаще проявляется у женщин в период менопаузы. Расценивается как следствие растяжения плечевого сплетения или вторичных гемодинамических расстройств. Течение этого клинического синдрома может принимать хронический ремитирующий характер и длиться годами.

Иногда при шейном остеохондрозе с явлениями радикалгии или шейного радикулита наряду с рефлекторной мышечно- тонической реакцией возникают вегетативно-трофические расстройства, которые, в частности, могут проявляться в форме плечелопаточного периартрита (синдрома «замороженного» плеча или синдрома Дюпле). Хронический плечелопаточный периартрит в сочетании с отеком и другими вегетативно- трофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава известен как синдром «плечо — кисть» (синдром Штайнброкера). Нередко расценивается как нейродистрофический и вегетативно- сосудистый синдром при шейном остеохондрозе.

Пояснично-крестцовый радикулит

В клинической практике поражения спинальных корешков и спинномозговых нервов чаще развиваются при поясничном остеохондрозе, поскольку протрузия МПД преимущественно возникает именно на поясничном уровне.

Вторая стадия неврологических проявлений при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника характеризуется люмборадикалгией или пояснично-крестцовым радикулитом, особенно часто проявляющимся в форме люмбоишиалгии или ишиорадикулита.

При этом отмечается латерализованная поясничная боль, обычно сочетающаяся с болью, иррадиирующей по седалищному нерву, то есть имеет место синдром люмбоишиалгии, или ишиорадикулита. Это обусловлено тем, что из ПДС на поясничном уровне наиболее уязвимы нижние, на которые приходится особенно большая нагрузка, и потому в патологический процесс чаще других вовлекаются корешки и спинальные нервы L2–S1.

Если при люмбалгии обычно отмечается выпрямление лордоза на уровне болевого синдрома, то при люмбоишиалгии к тому же характерен и сколиоз, чаще выпуклостью в сторону раздражаемых корешков. И в том и в другом случае больные стремятся к иммобилизации поясничного отдела позвоночника. При люмбалгии пациенты щадят преимущественно поясницу, при люмбоишиалгии — также и больную ногу. В случаях люмбоишиалгии пациенты также предпочитают держать больную ногу полусогнутой в тазобедренном и коленном суставах.

При осмотре больного с пояснично-крестцовым радикулитом у него могут быть выявлены болезненные при надавливании участки тела — болевые точки Хары. Передняя точка Хары находится несколько ниже пупка на средней линии живота (давление при этом передается на переднюю поверхность позвонка LV и прилежащие к нему МПД), задняя точка Хары — над поперечными отростками позвонков LIV–LV, подвздошно-крестцовая — над одноименным сочленением, подвздошная — над задней верхней остью гребешка подвздошной кости. Кроме того, болевые точки Хары имеются в зоне ахиллова сухожилия (болезненность при его сдавливании) и на пятке (болезненно постукивание по пятке неврологическим молоточком).

Следует принимать во внимание и выявляемые при пояснично-крестцовом радикулите болевые точки Вале. Они находятся на середине ягодичной складки, между седалищным бугром и большим вертелом (место выхода седалищного нерва из малого таза), у верхнезадней ости подвздошной кости, посредине задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости, на средине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, у нижнезаднего края наружной лодыжки, на тыле стопы в зоне первой плюсневой кости.

Отечественными невропатологами Я.М. Раймистом и В.М. Бехтеревым при пояснично- крестцовом радикулите описаны следующие болевые точки: болевые точки Раймиста — выявляются при боковом давлении на остистые отростки поясничных позвонков; медиоплантарная болевая точка Бехтерева — посредине подошвенной поверхности стопы.

Как правило, при люмбоишиалгии положителен один из основных симптомов натяжения — симптом Ласега. Для выявления этого симптома больного кладут на спину с выпрямленными ногами, затем одну, а потом другую ногу, выпрямленную в коленном суставе, сгибают в тазобедренном суставе. При этом на стороне люмбоишиалгии возникает или резко усиливается боль по ходу седалищного нерва и в поясничной области. В таких случаях обычно учитывают, под каким углом по отношению к горизонтальной плоскости удается поднять эту ногу. Если же после этого ту же ногу согнуть в коленном суставе, то болевые ощущения уменьшаются или исчезают. Одновременно становится возможным в значительно большей степени сгибание бедра.

Весьма демонстративен при ишиорадикулите и симптом посадки: лежащий на спине больной не может сесть на постели, сохраняя при этом ноги выпрямленными в коленных суставах, так как возникает или усиливается боль по ходу седалищного нерва, при этом происходит рефлекторное сгибание голени на стороне ишиорадикулита.

В случаях пояснично-крестцового радикулита при попытке сесть в постели из положения «лежа на спине» больной опирается руками о постель, позади туловища (симптом треножника, или симптом Амосса).

В.М. Бехтерев (1857–1927) установил, что при люмбоишиалгии пациент, сидящий в постели, нередко может вытянуть больную ногу, но только после того, как согнет в коленном суставе ногу на здоровой стороне (симптом Бехтерева при люмбоишиалгии). Известно также, что если больной люмбоишиалгией сидит в постели, то пассивное прижатие к ней колена на стороне патологического процесса сопровождается непроизвольным отведением туловища назад (симптом отведения туловища).

При ишиорадикулите в случае нарушения функции двигательного нервного корешка L5 или двигательной порции спинномозгового нерва L5 стоящий больной не может, опираясь на пятку, разогнуть стопу, не может идти, опираясь только на пятки, так как на стороне поражения стопа свисает (симптом Алажуанина — Тюреля).

При пояснично-крестцовом радикулите, ишиорадикулите патологические влияния на нервные корешки и спинномозговые нервы могут обусловить не только их раздражение, но и нарушение проводимости нервных импульсов по составляющим их нервным волокнам. Это проявляется снижением силы мышц, иннервируемых пораженным спинальным нервом, подавлением сухожильных (миотатических) рефлексов в связи с нарушением их рефлекторной дуги. Так, при вовлечении в процесс верхнепоясничных спинномозговых корешков (L2–L4) и бедренного нерва возникает снижение коленного рефлекса, а при ишиорадикулите — ахиллова рефлекса. При том, наряду с двигательными расстройствами, в соответствующих дерматомах возможны парестезии, гипалгезия, иногда с элементами гиперпатии, анестезия, а иногда и нарушения трофики денервированных тканей.

При дискогенной люмбоишиалгии таз стоящего больного находится в горизонтальном положении, несмотря на наличие сколиоза. При искривлении позвоночника другой этиологии таз наклонен и находится под тем или иным углом относительно горизонтальной плоскости (симптом Ванцетти). К тому же, при люмбоишиалгии сгибание туловища стоящего больного в сторону поражения не ведет к снижению на этой стороне тонуса поясничных мышц, как это наблюдается в норме, вместе с тем оно обычно сопровождается усилением боли в поясничной области и по ходу седалищного нерва (симптом Ротенпилера).

В норме у пациента в положении стоя с опорой на одну ногу отмечается расслабление ипсилатеральной и напряжение контралатеральной многораздельной мышцы. При люмбоишиалгии опора только на больную ногу не сопровождается расслаблением ипсилатеральной многораздельной мышцы на стороне поражения и напряженными оказываются как контралатеральная, так и ипсилатеральная многораздельные мышцы — симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы Я.Ю. Попелянского.

При осмотре больного с люмбоишиалгией в положении стоя на стороне поражения отмечается приспущенность, сглаженность или исчезновение ягодичной складки (симптом Бонне), обусловленные гипотонией ягодичных мышц. В связи с гипотонией и гипотрофией ягодичных мышц на стороне поражения межъягодичная щель, особенно ее нижняя часть, перекашивается и смещается в здоровую сторону (ягодичный симптом Ожеховского).

В случае поражения спинномозговых корешков или спинномозгового нерва S1, седалищного и большеберцового нерва больной не может ходить на цыпочках, так как на стороне поражения стопа опускается на пятку. При этом возможны гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (симптом Барре при ишиорадикулите). В таких случаях на больной стороне отмечается некоторая дряблость ахиллова сухожилия, которое, как правило, несколько расширено и уплощено, а заднелодыжечная борозда сглажена (симптом Оппенгейма). При этом выявляется выпадение или снижение ахиллова рефлекса с пяточного сухожилия — симптом Бабинского при ишиорадикулите. Описал французский невропатолог J. Babinski (1857–1932).

Если больной с поражением корешков S1 и соответствующего спинального нерва стоит на коленях на стуле и стопы его при этом свисают, то на здоровой стороне стопа «опадает» и образует приблизительно прямой угол с передней поверхностью голени, а на стороне поражения стопа находится в положении подошвенного сгибания и аналогичный угол оказывается тупым (симптом Векслера). У пациентов с аналогичной патологией можно отметить гипестезию или анестезию в зоне дерматома S1 на стороне патологического процесса — симптом Сабо (Szabo).

Для дифференциации люмбалгии и люмбоишиалгии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника можно воспользоваться пробой Минора. Выполняя эту пробу при люмбалгии, больной пытается встать с пола, сначала став на колени, и в дальнейшем медленно поднимается, опираясь руками о бедра и щадя поясницу. При люмбоишиалгии пациент вставая прежде всего опирается руками и здоровой ногой о пол, при этом больная нога отставлена в сторону и все время сохраняет полусогнутое положение. Таким образом, пациент сначала садится, опираясь руками о пол позади спины, затем опирается на согнутую в коленном суставе здоровую ногу и постепенно принимает вертикальное положение с помощью одноименной руки. Другая рука в это время совершает балансирующие движения. Когда больной с люмбоишиалгией уже встал, то больная нога так и не выполняет опорной функции. Нога касается пола не всей подошвой, а в основном лишь переднемедиальной ее частью. Если больного с люмбоишиалгией попросить приподняться на носки, то пятка его на стороне поражения оказывается выше, чем на здоровой стороне (симптом Минора, или симптом высокой пятки Калитовского).

Если патологический процесс проявляется в основном во II–IV поясничных ПДС, что бывает нечасто, боль иррадиирует по бедренному нерву. При этом возможно снижение силы мышц — сгибателей бедра и разгибателей голени, выпадение коленного рефлекса, снижение чувствительности в соответствующих дерматомах и обычно положительны симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича.

Симптом Вассермана проверяется следующим образом: больной лежит на животе; обследующий стремится максимально разогнуть в тазобедренном суставе ногу пациента на стороне поражения, прижимая в то же время к постели его таз. При положительном симптоме Вассермана боль возникает на передней поверхности бедра по ходу бедренного нерва.

Симптом Мацкевича вызывается также у пациента, лежащего на животе, путем резкого пассивного сгибания его голени. Боль при этом, как и при синдроме Вассермана, возникает в зоне иннервации бедренного нерва. При положительных симптомах натяжения Вассермана и Мацкевича обычно спонтанно приподнимается таз (симптом Селецкого).

Особый практический интерес при обследовании больных с пояснично- крестцовым радикулитом представляет симптом растяжения и обратного толчка. При проверке этого симптома больной с пояснично-крестцовым радикулитом на некоторое время повисает, взявшись руками за перекладину турника или гимнастической стенки, а затем опускается на пол. Если заболевание обусловлено дискогенной патологией, то во время повисания на руках боль в поясничной области может ослабевать, а при опускании на пол — усиливаться. В таких случаях описавший этот симптом отечественный невропатолог А.И. Златоверов считал перспективным лечение больного методом вытяжения.

Обострения второй стадии неврологических проявлений при остеохондрозе, чередуясь с разными по продолжительности ремиссиями, могут повторяться многократно. В возрасте старше 60 лет оссификация связочного аппарата ведет к постепенному ограничению объема движений в позвоночнике. Обострения дискогенного радикулита при этом становятся все реже. Поясничная боль, возникающая у лиц пожилого возраста, чаще связана с другими причинами, и при дифференциальной диагностике в первую очередь следует иметь в виду возможность развития гормональной спондилопатии и метастазов злокачественных опухолей в позвоночнике.

Вместе с тем при радикулите, обусловленном остеохондрозом позвоночника, возможно развитие нарушений кровоснабжения нервных корешков, спинномозговых нервов и спинного мозга, а также развитие церебральной сосудистой патологии. В таких случаях можно говорить о развитии третьей и четвертой стадии неврологических нарушений при остеохондрозе.

Третья, сосудисто-корешковая, стадия неврологических расстройств при остеохондрозе позвоночника. Сосудисто-корешковый конфликт

Ишемия соответствующих корешков или спинномозгового нерва у больных с остеохондрозом позвоночника, осложненном образованием грыжи МПД и возникновением при этом окклюзии соответствующей корешковой артерии, ведет к развитию двигательных расстройств и нарушению чувствительности в определенном миотоме и дерматоме.

Развитию пареза или паралича мышц и чувствительных расстройств обычно предшествует неловкое или резкое движение, вслед за которым появляется кратковременная острая боль в пояснично- крестцовой области и по ходу периферического, чаще седалищного нерва («гипералгический криз ишиаса»), при этом сразу же возникает слабость мышц, иннервируемых ишемизированным спинномозговым нервом. Одновременно в соответствующем дерматоме возникают чувствительные расстройства. Обычно в таких случаях возникает окклюзия корешковой артерии, проходящей в позвоночный канал вместе со спинномозговым нервом L5. При этом характерно острое развитие синдрома «паралитического ишиаса».

Синдром «паралитического ишиаса» проявляется парезом или параличом на стороне поражения разгибателей стопы и пальцев. При нем возникает «степпаж» («штампующая», или «петушиная», походка), характерная для нарушения функций малоберцового нерва. Больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и при этом хлопает передней частью стопы (носком) о пол. «Паралитический ишиас», возникающий вследствие нарушения кровообращения в корешковой артерии S1, при остеохондрозе позвоночника с явлениями дископатии наблюдается реже. Острая ишемия в спинальных корешках и спинномозговых нервах на других уровнях диагностируется крайне редко.

Четвертая стадия неврологических проявлений при остеохондрозе позвоночника

Остеохондроз позвоночника может быть причиной нарушения кровотока в наиболее крупных корешковых артериях, участвующих в кровоснабжении спинного мозга, в связи с этим именуемых корешково-спинномозговыми или радикуломедуллярными артериями. Количество таких артерий весьма ограничено, и нарушение в них гемодинамики ведет к расстройству кровоснабжения не только спинномозговых нервов, но и спинного мозга. Спровоцированные грыжей МПД нарушения кровоснабжения спинного мозга и конского хвоста могут быть признаны четвертой стадией неврологических проявлений при остеохондрозе.

При расстройстве функций корешково-спинномозговых артерий на шейном уровне у больного может проявиться клиническая картина шейной дисциркуляторной миелопатии, напоминающая проявления шейно- верхнегрудной формы бокового амиотрофического склероза.

У 80% людей кровоснабжение нижнегрудного и пояснично-крестцового уровня спинного мозга обеспечивает всего лишь одна большая корешково- спинномозговая артерия — артерия Адамкевича, которая проникает в позвоночный канал вместе с одним из нижнегрудных спинномозговых нервов. У 20% людей, кроме того, имеется дополнительная корешково-спинномозговая артерия — артерия Депрож — Гуттерона, чаще вступающая в позвоночный канал вместе с пятым поясничным спинномозговым нервом. От нее зависит кровоснабжение каудального отдела спинного мозга и конского хвоста. Функциональная недостаточность этих артерий может обусловить развитие хронической сосудистомозговой недостаточности спинного мозга, проявляющейся в форме синдрома перемежающейся хромоты. При этом характерны слабость и онемение ног, возникающие в процессе ходьбы, которые могут исчезать после кратковременного отдыха.

Наиболее тяжелым проявлением четвертой стадии неврологических нарушений при остеохондрозе позвоночника, осложнившемся формированием грыжи МПД, надо признать острые нарушения спинального кровообращения по типу спинального ишемического инсульта.

К возможным, иногда опасным, проявлениям осложненного шейного остеохондроза надо отнести и различные по степени выраженности гемодинамические расстройства в вертебрально- базилярном бассейне.

Вторую часть лекции, посвященную лечению неврологических проявлений остеохондроза, читайте в следующем номере.

Публикуется по материалам, предоставленным представительством компании «Unipharm, Inc.» в Украине.

За дополнительной информацией обращайтесь в представительство компании «Unipharm, Inc.» в Украине по адресу:
01133, Киев, ул. Мечникова, 3
Тел.: (044) 390-52-70
Факс: (044) 537-06-92
E-mail: info@unipharm.ua
Internet: http://www.unipharm.ua


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/2753/osteoxondroz-pozvonochnika-patogenez-nevrologicheskie-proyavleniya-i-sovremennye-podxody-k-lecheniyu-lekciya-dlya-prakticheskix-vrachej-chast-1

В помощь практическому врачу представлены краткие сведения об анатомии кровоснабжения спинного мозга, подробно рассмотрены клинические варианты ишемического поражения спинного мозга. Описаны современные методы лечения и реабилитации больных миелоишемией.

Acute ischemic disorders of spinal circulation 

To help the practitioner provides brief information about the anatomy of blood supply to the spinal cord, detail the clinical types of ischemic spinal cord. Contemporary methods of treatment and rehabilitation of patients with myeloischemia  were described. 

Ишемические поражения спинного мозга представляют большую диагностическую трудность. Сложность заключается как в природе самого патологического процесса, так и в многообразии этиологических факторов, вызывающих его. Благодаря работам Д.К. Богородинского и А.А. Скоромца, детально проанализировавших различные варианты ишемических миелопатий, стали понятны многие закономерности развития сосудистого поражения спинного мозга.

Клиническая картина острых нарушений спинномозгового кровообращения

Среди нарушений спинномозгового кровообращения чаще всего развивается ишемическое поражение — миелоишемия, реже происходят кровоизлияния — гематомиелия. Все причины миелоишемии можно объединить в три основные группы. В первую группу входят поражения собственно сердечно-сосудистой системы: врожденные (мальформации спинномозговых сосудов — артериовенозные аневризмы, артериальные аневризмы, варикозное расширение вен; коарктация аорты, гипоплазия спинномозговых сосудов) и приобретенные (атеросклероз ветвей аорты, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность гемоциркуляции из-за слабости сердечной деятельности при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, при гипертонической болезни). Эти причины наблюдают у 20% больных миелоишемией.

Вторую группу составляют процессы, приводящие к сдавлению сосудов извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и объемными образованиями грудной и брюшной полости (увеличенной вследствие беременности маткой, пакетами лимфатических узлов при лимфогранулематозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление корешково-спинномозговых артерий и корешковых вен пролапсом межпозвонкового диска (наиболее частый вид компрессии), эпи- и субдуральной опухолью, отломками позвонков при травмах, эпидуральным воспалительным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочками (в том числе атеросклеротическимим бляшками в них) и др.

Третью группу составляют ятрогенные факторы, когда миелоишемия возникает как осложнение хирургических вмешательств (радикулотомия с пересечением корешково-спинномозговой артерии, длительное пережатие или пластика аорты с выключением межреберных или поясничных артерий, операции в паравертебральной области и др.) и инъекционных манипуляций (эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.).

У одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов.

Важную роль в развитии миелоишемии представляют:

  • состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико, и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами);
  • разнообразие этиологических факторов;
  • состояние общей гемодинамики.

При выключении крупной корешково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома обкрадывания. Геморрагический спинальный инсульт чаще всего возникает вследствие разрыва артериовенозной (артериальной) аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга. При нарушении венозного кровообращения возможно формирование геморрагического инфаркта спинного мозга.

Преходящие нарушения спинномозгового крообращения

К преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся формы острые нарушения спинального кровообращения, при которых очаговая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Клиническая картина будет зависеть от бассейна дисциркуляции.

Синдром Унтерхарншайдта. Характеризуется внезапно появляющимися параличами верхних и нижних конечностей с кратковременной потерей сознания. При восстановлении сознания некоторое время сохранятся общая мышечная гипотония и слабость в конечностях. В течение 3–5 минут произвольные движения в конечностях восстанавливаются, больные испытывают общую слабость и страх повторного приступа. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой боли в затылочной области головы. Обычно пароксизмы возникают при резких поворотах головы или запрокидывании ее назад. Предположительно патогенез синдрома Унтерхарншайдта связан с ишемией верхних шейных сегментов и ствола головного мозга. Возникает чаще всего при патологии сосудов вертебро-базилярного бассейна: васкулиты, аномалии развития, объёмное образование в задней черепной ямке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с истерией, катаплексией и эпилептическим приступом.

Миелогенная перемежающаяся хромота. Возникает при ишемии в нижнем артериальном бассейне. Характеризуется тем, что при длительной ходьбе или физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах. Может возникнуть императивный позыв к мочеиспусканию или дефекации. После непродолжительного отдыха (5-10 мин.) эти явления проходят, больной может продолжать ходьбу. Клинические признаки выражаются в виде центрального или вялого пареза ног с отсутствием глубоких рефлексов и снижением мышечного тонуса. Расстройства чувствительности проявляются по сегментарному или проводниковому типу. Однако эти неврологические расстройства быстро проходят. Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется. Больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не резкой боли в ногах. Эти критерии используются для дифференциальной диагностики между периферической перемежающейся хромотой при атеросклерозе или эндартериите нижних конечностей и миелоишемией. Больные с миелогенной перемежающейся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Этот вариант хромоты может развиваться вследствие деструктивных процессов в позвоночно-двигательном сегменте с воздействием пролабированного межпозвонкового диска на одну из нижних корешково-спинномозговых артерий (при низком варианте артерии Адамкевича или при наличии нижней дополнительной корешково-спинномозговой артерии). Не менее часто синдром развивается при дизиммунном или сифилитическом васкулите спинальных артерий или атеросклерозе брюшной части аорты и ее ветвей.

Каудогенная перемежающаяся хромота. Строго говоря, не относится к миелопатиям, но его рассмотрение диктуется необходимостью проведения дифференциальной диагностики с миелогенной перемежающей хромотой, а также нередким сочетанием с миелопатией (миелокаудопатия). Возникает обычно при врожденном или приобретенном стенозе спинномозгового канала на поясничном уровне, расстройстве кровоснабжения конского хвоста в основном за счет венозных дизгемии. У таких пациентов при ходьбе или физической нагрузке сначала появляются мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онемения в дистальных отделах ног. Вскоре эти ощущения поднимаются до паховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных развивается и слабость нижних конечностей. После непродолжительного отдыха такие расстройства проходят. В неврологической картине наблюдают асимметричные симптомы раздражения нескольких пояснично-крестцовых корешков, снижение ахилловых рефлексов, преходящие периферические парезы мышц нижних конечностей. Нередко наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты. В таких случаях выраженными бывают как парестезии, так и слабость ног.

Острые нарушения спинномозгового кровообращения

Ишемический спинальный инсульт. Острые миелоишемии появляются в результате внезапного или быстро прогрессирующего нарушения спинномозгового кровообращения в связи со сдавлением, закупоркой или поражением спинальной артерии с последующим развитием размягчения и образованием полости в области его васкуляризации.

Инфаркт спинного мозга наблюдают чаще в возрасте 51–60 лет. До 40 лет причиной инфаркта чаще становятся васкулиты, хронический перимедуллярный оболочечный процесс, патология аорты, а от 40 до 60 лет — патология аорты.

Наиболее уязвимое место при остром инфаркте представляет нижняя половина спинного мозга, при хронических формах — шейный отдел. Острый ишемический инфаркт нередко развивается на фоне симптомов преходящего нарушения спинального кровообращения или дисциркуляторной миелоишемии.

Симптомы острого инфаркта проявляются быстро — на протяжении от нескольких минут до нескольких суток в зависимости от темпа закупорки той или иной радикуло-медуллярной артерии или от резервных возможностей коллатерального кровообращения. Развивается чаще на фоне предвестников — различных клинических признаков, предшествующих инсульту. К числу близких предвестников относятся сенсорные нарушения: боль в области позвоночника и парестезии в туловище и конечностях. Болевое ощущение возникает внезапно, бывает более или менее острым, часто сопровождается тоническим напряжением околопозвоночных мышц. Также больные отмечают такие ощущения, как онемение, покалывание, жжение, чувство прохождения электрического тока вдоль спины (симптом Лермитта), неприятные ощущения в мышцах. Предвестниками спинального ишемического инсульта могут быть и двигательные расстройства в виде преходящего пареза конечностей. Степень пареза вариабельна, продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Инфаркту спинного мозга могут предшествовать хронические расстройства в виде миелогенной перемежающейся хромоты.

В момент развития тяжелого спинального инфаркта нередко наблюдают рефлекторные церебральные расстройства: обмороки, головная боль, тошнота, общая слабость. Но эти симптомы сравнительно быстро проходят, в то же время спинальные симптомы достигают высоты развития. Развиваются тетра- или парапарезы в зависимости от локализации инфаркта в верхнем или нижнем артериальном бассейне. Появляются расстройства чувствительности и различные виды нарушения функции сфинктеров тазовых органов. Последние опасны возможностью развития восходящей инфекции в мочевыводящих путях. Быстро развиваются трофические расстройства в виде пролежней. Буквально за несколько дней могут образоваться некротические язвы. Необходимо учитывать, что возникающая местная инфекция способна генерализоваться. На нижней половине тела у этих больных развиваются распространенные вегетативные расстройства (вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные).

Все это общие симптомы, относящиеся к различной локализации инфарктов в спинном мозге.

Топография инфаркта по поперечнику спинного мозга

Клиническая картина зависит не только от размеров инфаркта по длине, но и от распространенности его по поперечнику спинного мозга. В одних случаях поражается только серое вещество или какая-то его часть, в других — одновременно серое и белое в одной правой или левой половине поперечника. Инфаркт может занимать вентральный или дорсальный участок спинного мозга (бассейн передней или задних спинальных артерий), весь поперечник спинного мозга или только узкий слой по периферии.

Тотальное поперечное ишемическое поражение спинного мозга. Тотальное поперечное ишемическое расстройство спинального кровообращения развивается чаще остро и преимущественно в нижней половине спинного мозга (3:1). Причины заболевания: патология аорты, хронический перимедуллярный процесс (инфекционный, травматический), опухоли, спондилодисплазия, переломы и др.

Тотальный ишемический инфаркт на уровне шейного отдела спинного мозга связан с поражением радикуло-медуллярных артерий и локализуется в нижних сегментах С5–С7, что объясняется особенностью кровообращения: отсутствие задних корешковых артерий в нижних шейных корешках С7–T1 в 10% случаев, в результате чего компенсаторные возможности коллатерального кровообращения значительно снижены. Синдром полного поперечного поражения в шейном отделе чаще развивается в течение нескольких часов или суток: у больных развивается тетраплегия с проводниковым нарушением всех видов чувствительности и тазовыми расстройствами.

Тотальное ишемическое поражение грудного отдела спинного мозга так же может развиваться остро или хронически. При острой форме в течение часа или первых суток наступает спастическая нижняя параплегия с нарушением всех видов чувствительности и тазовыми расстройствами. Все виды поверхностной и глубокой чувствительности нарушаются по проводниковому типу. Уровень нарушения чувствительности чаще соответствует верхней пограничной области кровоснабжения T3–T5 или T6–T7, реже T9–T10.

Синдром полного поперечного поражения спинного мозга на поясничном уровне развивается преимущественно остро и клинически сопровождается спастической или вялой нижней параплегией и сфинктерными расстройствами тазовых органов. Вялая параплегия связана с ишемическим инфарктом на всем протяжении радикуло-медуллярной артерии Адамкевича, обеспечивающей кровоснабжение нижней половины спинного мозга. При остром развитии внезапно появляется вялая параплегия с арефлексией и выпадением всех видов чувствительности. При неполной ишемии и восстановлении кровотока вялый паралич может через 1–2 мес. перейти в спастический.

Инфаркт в бассейне в передней спинальной артерии (синдром Преображенского). Нарушение кровообращения в системе передней спинальной артерии относят к наиболее распространенному сосудистому заболеванию спинного мозга. При инсультах в этом бассейне выявляется поражение вентральных 2/3 поперечника спинного мозга, получающие питание через систему интрамедуллярных бороздчатых (сулькальных) ветвей передней спинальной артерии. Инсульт с подобной топической локализацией может быть обусловлен как тромбозом передней спинальной артерии или её разветвлений, так и окклюзией её истоков — передних радикуло-медуллярных артерий, межреберных и поясничных артерий и аорты. Кроме того, при окклюзии общего ствола передней радикуло-медуллярной артерии, в частности артерии Адамкевича, также возникает размягчение вентральных отделов поперечника спинного мозга. Темп развития ишемии варьирует от острого (иногда апоплексиформного) до подострого и хронического (болезнь может нарастать в течение недель).

Проявляется признаками поражения вентральной части спинного мозга: парезом или параличом мышц на уровне ишемии — вялым, ниже этого уровня — спастическим, а также расстройством болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу. Проприоцептивная и тактильная чувствительность не снижена совсем или снижается в легкой степени. Именно эти диссоциированные сенсорные нарушения придают характерный оттенок всей симптоматике. Она указывает на интактность заднеканатиковых чувствительных систем. Нередко нарушается функция тазовых органов, причем в некоторых случаях расстройство со стороны сфинктеров предшествует параличу нижних конечностей.

Этот синдром впервые выделен и детально описан в1904 г. отечественным неврологом П.А. Преображенским. Он отмечал, что все острые случаи этого синдрома переходят в хронические, и первоначальный вялый нижний парапарез в дальнейшем замещается спастическим. Таким образом, автор подразумевал торакальную локализацию инфаркта. При инфаркте пояснично-крестцовых сегментов параплегия бывает вялой и в дальнейшем не превращается в спастическую (синдром Станиславского-Танона). Но и при строго поясничной локализации очага возможно появление признаков поражения центрального нейрона, хотя бы в форме симптома Бабинского. Что касается чувствительных расстройств, то вялая параплегия указанного характера может сопровождаться диссоциированной проводниковой двусторонней анестезией.

Итак, описанная клиническая картина связана с инфарктом, захватывающим более или менее симметрично обе половины всей вентральной области спинного мозга, т.е. имеется двусторонний инфаркт вентральной области поперечника спинного мозга. В редких случаях инфаркт может локализоваться только в одной половине поперечника спинного мозга.

Инфаркт в бассейне бороздчатой артерии (синдром Броун-Секара ишемического генеза). Как известно, бороздчатые (сулькальные) артерии отходят без деления от передней спинальной артерии и кровоснабжают на данном уровне строго одну сторону спинного мозга. Особенно характерно такое кровоснабжение для грудного отдела спинного мозга. П.А. Преображенским было отмечено, что нередко при поражении передней спинальной артерии страдает только одна половина спинного мозга. Подобная симптоматика может возникнуть не только от окклюзии ствола этой артерии, но и снабжающих его артериальных магистралей.

Чаще синдром поражения одной половины спинного мозга развивается на уровне шейных сегментов. Это связано с имеющейся нередко раздвоенностью передней спинальной артерии в этой области. Поражение одной из этих артерий вызывает картину половинного поражения спинного мозга: на одной стороне развивается гемипарез с пирамидными знаками, а на противоположной — снижение поверхностной чувствительности, начиная с уровня шейного отдела и ниже по проводниковому типу.

Ишемический синдром Броун–Секара отличается от типичного компрессионного поражения половины спинного мозга, в частности, травматического или неопластического генеза, тем, что при окклюзии передней спинальной артерии остаются сохранными задние канатики, благодаря задним спинальным артериям. Соответственно, глубокая чувствительность на стороне центрального паралича конечности не нарушается.

Синдром полиомиелопатии — один из вариантов частичного поражения структуры вентральной половины спинного мозга. При недостаточности спинального кровообращения может развиться так называемый синдром ложного полиомиелита. Избирательное страдание двигательных нейронов объясняется большей чувствительностью к ишемии серого вещества по сравнению с белым. Полиомиелопатический синдром характеризуется быстрым развитием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних конечностей с арефлексией и атрофией вследствие ишемических расстройств, преимущественно в передних рогах спинного мозга. Нарушения чувствительности отсутствуют. Клинически симптоматика напоминает полиомиелит, но от истинного полиомиелита ишемические нарушения отличаются отсутствием общеинфекционных проявлений и связью с изменением гемоциркуляции, развитием в более позднем возрасте.

Синдром центрамедуллярного инфаркта. Размягчение спинного мозга, располагающегося в центральной части его поперечника (вокруг центрального канала) может возникнуть в шейных, грудных и поясничных, в пояснично-сакральных сегментах спинного мозга. Центромедуллярные некрозы наблюдают при травме шейного отдела позвоночника, при тяжелых рубцовых изменениях мягких оболочек с компрессией спинальных сосудов, при специфическом артериите, при окклюзионных процессах в дальних артериальных притоках.

Развитие симптомов центромедуллярной ишемии острое или подострое. Клиническая картина характеризуется вялыми параличами мышц туловища и конечностей (верхних или нижних в зависимости от локализации ишемии), а также сегментарными расстройствами чувствительности (вследствие поражения передней спайки), отсутствием симптомов поражения задних и боковых канатиков.

Инфаркт в бассейне задних спинальных артерий (синдром Уильямсона). Задние спинальные артерии, по сравнению с передней спинальной артерией, имеют меньший диаметр. Между ними существует множество поперечных анастомозов, поэтому тромбирование задних спинальных артерий происходит редко. При атеросклеротическом поражении аорты могут выключаться задние спинальные артерии вследствие множественных эмболий атеромотозными массами.

Основные симптомы изолированного поражения этого бассейна проявляются расстройством глубокой чувствительности ниже уровня поражения с развитием сенситивной атаксии. Изолированное поражение задней спинальной артерии может быть одной из коротких стадий ишемического спинального инсульта. В последующем нередко вовлекаются вентральные и латеральные отделы поперечника спинного мозга. В таких случаях соответственно усугубляются и клинические проявления инсульта. В частности, вследствие распространения ишемических явлений на боковые канатики развивается умеренный спастический парез мышц ниже уровня окклюзии.

Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона. Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешком L5 или S1, развивается синдром поражения спинного мозга различной выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелейшего эпиконусно-конусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдрома так называемого парализующего ишиаса. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид «пяточной стопы». Гипотония охватывает мышцы голени, бедра и ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать. Часты фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза симметричных миотомов (L4, L5, S1, S2), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Поэтому различают два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Синдром паралича миотомов L3–S2 может возникать как следствие ишемии только корешка, так и вследствие ишемии корешка в сочетании с соответствующими сегментами спинного мозга. При корешковом варианте синдрома парализующего ишиаса процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикуло-миелоишемии четко выступают симптомы пораженного спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов. Процесс, как правило, имеет двусторонний характер.

Лечение нарушений спинального кровообращения

Принципы лечения больных с ишемическими нарушениями спинального кровообращения те же, что и больных с нарушениями кровообращения в головном мозге. Однако здесь следует учитывать высокую частоту расстройств кровообращения на почве компрессионных факторов, обычно дискогенных, и иные, чем в головном мозге объемно-топографические соотношения между спинным мозгом и окружающим его замкнутым пространством — позвоночным каналом: относительно малый объем спинного мозга и относительно большой — резервного пространства. Последнее обстоятельство определяет малую значимость такого патогенетического фактора, как отек мозга.

Последствия острой фокальной ишемии мозговой ткани, степень ее повреждающего действия определяются тяжестью и длительностью снижения спинального кровотока. Метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере нарушается в центральной области ишемизированной территории, в меньшей — в демаркационной (области «ишемической полутени»). Область «ишемической полутени» может быть сохранена путем восстановления адекватной перфузии нервной ткани и применением нейропротективных средств.

В случае возникновения ишемического спинального инсульта или преходящего нарушения спинального кровообращения (миелоишемия, радикулоишемия) при общих сосудистых заболеваниях основное значение приобретают средства, улучшающие микроциркуляцию, способствующие более эффективному коллатеральному кровотоку.

С целью гемодилюции могут быть использованы низкомолекулярные декстраны: реополигюкин или реомакродекс по 200–400 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день в течение 5–7 дней. Эффективно введение инфукола 500–1000 мл в сутки 5 дней.

Учитывая наибольшую степень активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза с активным высвобождением нейротоксических и тромбогенных эйкозаноидов в острой стадии ишемического инсульта логичным и обоснованным представляется проведение антиагрегантнойтерапии. С этой целью применяется ацетилсалициловая кислота в дозе 75–150 мг в сутки. Мощным поливалентным антиагрегантным эффектом на тромбоциты обладают клопидогрель (первая доза 300 мг в сутки, затем 75 мг в сутки) и тиклопидин (250 мг 2 раза в сутки). Достаточно широко в неврологической практике продолжает использоваться дипиридамол (75–225 мг в сутки в три приема). Пентоксифиллин (1200 мг в сутки) обладает многосторонним гемореологическим действием: существенно увеличивает пластичность и уменьшает агрегационную активность эритроцитов, способствует снижению уровня фибриногена плазмы, обеспечивает увеличение деформируемости нейтрофилов и моноцитов.

В случае атеротромботического характера инсульта (при развивающемся инсульте) и повторной эмболии спинальных артерий используют прямыеантикоагулянты — гепарин (5000 ЕД каждые 4–6 часов 5 дней с постепенным снижением дозы) или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин 0,5–1,0 мл под кожу живота 2 раза в сутки). Они также снижают риск тромбоза глубоких вен голени у обездвиженных больных. Лечение проводят под контролем свертываемости крови и анализа мочи (для исключения микрогематурии). При необходимости длительной антикоагулянтной терапии в последние 2 дня приема прямых антикоагулянтов назначают непрямые антикоагулянты.

Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани. В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы после сосудистого инцидента.

Первичнаянейропротекция (период терапевтического окна) направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада. Экспериментальные исследования показали значительное уменьшение размеров инфаркта на фоне применения магнезии.

Установлена значимость дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами и недостаточности естественных защитных механизмов в патогенезе ишемического инсульта. Устранению нейротрансмиттерного дисбаланса путем активации тормозных систем способствует применение глицина (1–2 г в сутки).

Вторичнаянейропротекция учитывает современные представления о возможности выживания ткани мозга в зоне ишемической полутени в течение как минимум 48–72 часов после нарушения мозгового кровообращения. Она направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса, активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов. Иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, трофической дисфункции и апоптоза. Эти процессы не только участвуют в «доформировании» инфаркта, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани мозга (миелопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного инсульта. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6–12 часов после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток заболевания. Она имеет не только терапевтическую, но и профилактическую значимость, замедляя развитие постинсультных расстройств.

В качестве вторичной нейропротективной терапии применяют антиоксидантную терапию: эмоксипин (1% 15 мл внутривенно капельно 10 дней, затем по 5 мл внутримышечно 14 дней), мексидол (200–300 мг внутривенно капельно в первые 2–4 дня, затем 100 мг внутримышечно 2 раза в сутки), цитофлавин 20 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки 3–10 дней).

Процесс формирования инфаркта мозга начинается с первых минут острой фокальной ишемии, и через 3–6 часов уже существует зона необратимого морфологического повреждения. Это обусловливает необходимость проведения с первых часов заболевания наряду с нейропротективной терапией, направленной на предотвращение дальнейшего повреждения мозга и разрастания инфарктных изменений, лечения. Улучшающего восстановительные регенераторно-репаративные процессы, пластичность нервной ткани, образование новых ассоциативных связей. Нет четкой грани между нейропротекцией и репаративной терапией, так как большинство нейропротекторов обладает репаративными свойствами. А «репаративные» средства могут оказывать некоторое нейропротективное действие.

Пирацетам (12 гв сутки внутривенно капельно 10–15 дней) — первый представитель ноотропов. Он проходит через гематоэнцефалический барьер, достигая максимума концентрации в ликворе через 3 часа. Пикамилон 10% 2 мл внутривенно струйно 2 раза в день в остром периоде инсульта, со 2–3 недели заболевания 400 мг в сутки. Пиритинол (энцефабол) 2 табл. по 100 мг или 10 мл суспензии 3 раза в сутки. Цитиколин0,5 гв сутки перорально несколько недель. Глиатилин1 гв сутки внутривенно капельно 5 дней, затем перорально 0,4–1,2 г 3 раза в сутки.

Применение вазоактивныхпрепаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена внутримозгового «обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротективным действием. Нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно медленно (через инфузомат) 2 раза в сутки 7–10 дней. После этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30–60 мг 3–4 раза в сутки.

При компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройствах лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Часто причиной компрессии венозных сплетений спинного мозга бывает пролапс межпозвонкового диска. В таких случаях необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма), которую определяют совместно с хирургами.

Среди лечебных мероприятий при дискогенных дисциркуляторных миелоишемиях — хирургическое лечение (устранение компрессии спинальных артерий), ортопедическое и медикаментозное. Хирургическое вмешательство представляет основный метод лечения патологии аорты (коарктация, аневризмы, тромбы и др.) и объёмных образований. При наличии перимедуллярного спаечного оболочечного процесса операция показана только при кистозных образованиях, вызывающих компрессию спинного мозга, во всех остальных случаях — медикаментозное, физио- и бальнеотерапия. Используют препараты, оказывающие рассасывающее действие на рубцовый процесс, стимулирующие восстановительные процессы, оказывающие благотворное влияние на кровообращение и сосудистую систему.

Реабилитация больных со спинальным инсультом

В остром периоде инсульта делается акцент на медикаментозной терапии. Наряду с этим следует придавать большое значение уходу за больным.

Профилактика пролежней. Из-за строгого постельного режима и выключения функции спинного мозга очень быстро могут присоединиться пролежни и гипостатическая внутрибольничная пневмония (вызванная антибиотико-резистентными штаммами бактерий, что осложняет антибиотикотерапию). Для профилактики развития пролежней постель больного должна быть идеально гладкой и чистой, следует поворачивать больного на бок через каждые 1–1,5 ч., кожу спины протирать камфорным или салициловым спиртом, проводить сеансы ультрафиолетового облучения субэритемными дозами, под крестец и пятки подкладывать мягкие резиновые круги.

Профилактика контрактур. Лечение положением, то есть особой укладкой пораженных конечностей, проводится с первых дней спинального инсульта. Ноги сгибаются в коленных суставах под углом 15–20º, под колени подкладывают валики из марли и ваты. При помощи специального приспособления стопам придают положение тыльного сгибания под прямым углом. Пассивная гимнастика и легкий массаж начинаются одновременно с лечением положением.

Профилактика пневмонии. Для устранения гипостатических явлений в легких проводится дыхательная гимнастика по 5 мин. через каждый час. При появлении клинических признаков гипостатической пневмонии назначаются антибиотики, сульфаниламиды.

Коррекция нарушений функций тазовых органов. Много внимания приходится уделять обеспечению функций тазовых органов. При недержании мочи приспосабливаются мочеприемники, а при задержке мочи проводится катетеризация мочевого пузыря с последующим промыванием его антисептическими растворами, или устанавливается система Монро. Иногда приходится накладывать надлобковый свищ. Очистительные клизмы необходимо проводить ежедневно.

Профилактика тромбозов глубоких вен. Для профилактики развития тромбофлебита нижних конечностей и вен малого таза рекомендуются пассивная гимнастика ног, возвышенное их положение и легкий массаж (при отсутствии варикозного расширения поверхностных вен голеней и бедер).

Наряду с активным лечением, направленным на компенсацию ишемических явлений в спинном мозге, больные подвергаются детальному исследованию. Проводится рентгенография позвоночника (включая томографию), пневмомиелография или изотопомиелометрия, флебоспондилография, сцитиграфия, селективная спинальная ангиография, компьютерная томография поперечника позвоночника и спинного мозга и т.п. При уточнении этиологии ишемического или геморрагического спинального инсульта определяется дальнейшая лечебная тактика, направленная на радикальное устранение причины заболевания. Это может быть комплекс медикаментозных и физиопроцедурных мероприятий или же хирургическое лечение (при компрессионном характере социального инсульта).

Через 3–4 недели от начала заболевания пациента можно переводить в специализированное реабилитационное отделение.

В восстановительном периоде продолжается медикаментозная терапия. Параллельно проводятся физиопроцедуры: диадинамические токи на звездчатый или верхние поясничные узлы паравертебральной симпатической цепочки (с целью устранения спазма спинномозговых сосудов и улучшения коллатерального кровообращения), электрофорез. Подключаются сеансы массажа мышц шеи, спины, поясницы, конечностей, а также лечебная физкультура. Особое внимание уделяется кинезиотерапии. Дополнительно применяется рефлексотерапия, БОС, психотерапия, при необходимости дыхательная гимнастика. Реабилитационная программа составляется индивидуально в зависимости от имеющихся нарушений функций.

Трудовой прогноз зависит от тяжести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии болезни. В решении вопросов трудоспособности используются следующие экспертные критерии.

1) Первая группа инвалидности определяется больным с тетра- и параплегией или глубоким парезом конечностей в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в постороннем уходе.

2) Вторая группа инвалидности устанавливается больным с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу на дому.

3)Третья группа инвалидности назначается пациентам с легкими парезами одной или двух конечностей без расстройства функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве.

Итак, в большинстве случаев ишемического поражения спинного мозга имеется благоприятный исход, однако, инвалидизируются или погибают почти 1/3 таких больных. Исход в значительной степени зависит от доступности воздействия на этиологический фактор и анатомо-физиологических возможностей образования коллатерального кровообращения. Раннее применение интенсивной патогенетической терапии позволяет надеяться на более благоприятное течение заболевания. Необходимо проводить ряд профилактических мероприятий по раннему выявлению лиц с повышенными факторами риска развития дисциркуляторной преходящей миелоишемии и своевременно трудоустроить таких людей.

 

Ф.А. Хабиров, Э.Ф. Рахматуллина, О.С. Кочергина, Т.И. Хайбуллин, Е.В. Гранатов

Казанская государственная медицинская академия

Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ 

Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии

 

Теги:Е.В. Гранатов, Инфаркт спинного мозга, Лечение, Нарушение спинального кровообращения, О.С. Кочергина, Практическая медицина 01 (13) Неврология. Психиатрия, Реабилитация, Т.И. Хайбуллин, Ф.А. Хабиров, Э.Ф. Рахматуллина
Использованные источники: https://mfvt.ru/ostrye-ishemicheskie-narusheniya-spinalnogo-krovoobrashheniya/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.