Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

После инсульта сколько лет живет больной

Рубрика: ИнсультаАвтор:

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. ЮнищенкоКафедра неврологии РМАПО, МоскваИнсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).


Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:

• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (как правило, поражающим «стратегическую зону»);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниями.


Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 327.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 8: 4-9.
3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999; 4: 4-11.
4. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.: 1996.
5. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995; 189-228.
6. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 11: 51-55.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
8. Усольцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.
9. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; 77.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер архив, 1996; 10: 65-69.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001; 3: 10-18.
12. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 1996; 6: 363-369.
13. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; 31: 1494-1501.
14. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; 9-26.
15. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 1996; 27: 1205-1210.
16. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer’s disease with and without cerebral infarcts // J Neurol Sci 2005; 231: 3-11.
17. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; 56: 1124-1131.
18. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001; 57: 1216-1222.
19. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; 565-573.
20. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759.
21. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; 21.
22. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; 23: 45-52.
23. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003; 61: 343-348.
24. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001; 8: 621-627.
25. Moessler H. Treatment of Alzheimer’s disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer’s disease. Paris, Springer, 2003; 266-275.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
27. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; 31.
28. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent // J Neural Trans 2002; 109: 1089-1104.
29. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Ylikoski R. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke 1998; 29: 75-81.
30. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 1997; 28: 531-536.
31. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia // BMJ 2006; 10: 1136.
32. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1562-1567.
33. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 18: 138-144.
34. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 1993; 43: 250-260.
35. Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; 62: 912-919.
36. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology 2004; 62: 1148-1155.
37. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; 38: 192-203.
38. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; 35: 930-935.
39. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 1992; 42: 1185-1193.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6183/

Угрожающая статистика инсульта

Проблема цереброваскулярных заболеваний и инсульта в последние годы становится все более актуальной. Ежегодно в мире мозговой удар настигает более 15 млн человек. В России каждый год регистрируется более 500 тысяч случаев острых нарушений мозгового кровообращения. Инсульт молодеет в последние годы: не менее 20% нарушений кровообращения отмечаются у больных моложе 50 лет.

В представлении обывателя инсульт – болезнь пожилых людей. Возможно, так и было лет двадцать назад. В наше время инсульт молодеет с каждым годом. Не редкость случаи инсульта у 30–40 ­летних людей. Одна треть всех больных – люди трудоспособного возраста. В то же время необходимо подчеркнуть, что чем старше человек, тем выше риск развития инсульта. По прогнозам специалистов в ближайшие годы существенного снижения заболеваемости инсультом ожидать нельзя. Каждые десять лет риск развития острого нарушения мозгового кровообращения увеличивается примерно в два раза. К 2020 году общая распространенность сердечно­сосудистых заболеваний увеличится почти на три четверти – более половины будут составлять нарушения мозгового кровообращения.

В последние годы изменилась структура больных, госпитализированных с острыми заболеваниями сердечно­сосудистой системы: пациентов с инсультом стало почти в 2 раза больше, чем больных с инфарктом миокарда. Исходы заболевания в течение многих лет остаются крайне неблагоприятными – примерно 40% больных умирает в течение первого года заболевания, около 80% перенесших инсульт навсегда остаются инвалидами.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Санатории по лечению инсульта головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

Россия занимает 2 место в мире по количеству инсультов. На первом месте Болгария, на третьем – Китай. В России в последние годы рост заболеваемости инсультом в 5 раз выше, чем, например, в США. Только в Ярославской области каждый день инсульт случается у 6–12 человек. В нашей стране живут 1,5 млн человек, перенесших инсульт. Больные, пережившие инсульт, не могут впоследствии вернуться к привычной жизни, теряют трудоспособность или надолго прикованы к постели. Заболевание радикально изменяет социально­экономическое положение семьи, инсульт существенно влияет на экономику страны.

В этой связи разработка эффективных профилактических программ становится одной из наиболее актуальных задач современной ангиологии. Причины низкой эффективности существующей системы профилактики инсульта связаны с идеологическими, организационными и технологическими проблемами. Среди них наиболее существенные: несостоятельность концепции факторов риска для оценки индивидуального прогноза, отсутствие организационных решений, позволяющих проводить квалифицированный скрининг населения для выявления цереброваскулярной патологии, недостаточное использование новых методов диагностики врачами общей практики в скрининговом обследовании пациентов, а также костность мышления некоторых врачей, до сих пор считающих инвазивные хирургические вмешательства приговором на инвалидность.

Безопасные и информативные методы ультразвуковой диагностики дают представление о состоянии сосудов мозга, позволяют своевременно обнаружить опасные атеросклеротические бляшки, критические сужения артерий. В необходимых случаях спиральная компьютерная томография и рент­геноконтрастная ангиография дополняют мнения врачей о состоянии сосудов и тканей головного мозга. Современная лаборатория в короткие сроки определяет показатели уровня холестерина, вязкости и свертываемости крови. Все эти данные нужны для того, чтобы выявить возможные предпосылки инсульта.


Питание после инсульта

Инвазивные процедуры в современной стратегии лечения больных со стенотическими поражениями брахиоцефальных артерий в Ярославской области.

Инвазивные стратегии лечения пациентов со стенотическими поражениями сосудов головного мозга и высоким риском возникновения мозговых катастроф становятся в условиях Ярославской области рутинной клинической практикой. Вместе с тем достаточно актуальной остается проблема селекции пациентов для проведения таких процедур. Следует чрезвычайно жестко подходить к оценке показаний для проведения каротидной эндартерэктомии (удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии с её пластикой). Все показания разделены на две категории: для пациентов с клиническими признаками недостаточности мозгового кровообращения и без таковых. По опыту мировой практики для пациентов первой категории приемлемый уровень хирургической летальности и смертности менее 6%, для больных второй категории хирургическая летальность и смертность должна составлять менее 3%. Статистика отделения сосудистой хирургии областной больницы в этом отношении более чем наглядная. Летальность у первой категории пациентов составила 3%, а во второй лишь 1%.

Многие исследователи склоняются к мнению, что на выбор стратегии лечения, в том числе инвазивного, может оказывать влияние не только факт наличия атеросклеротической бляшки сонных артерий, но и ее характер, особенности кровообращения и строения сосудов головного мозга, сопутствующие заболевания, в основном артериальная гипертензия и сахарный диабет. На сегодняшний день каротидную эндартерэктомию рассматривают как высокоэффективный метод снижения риска формирования мозгового инсульта у пациентов со стенотическими поражениями брахиоцефальных артерий.

Большое значение имеют так называемые периоперативные факторы риска, которые во многом определяют клинические исходы инвазивной манипуляции. Наиболее важными предикторами возникновения неблагоприятных клинических исходов после вмешательства оказались транзиторные ишемические атаки или перенесённый в прошлом инсульт, нарушения ритма сердца, поражение атеросклерозом сонной артерии с другой стороны, тяжелая сердечная недостаточность и сахарный диабет.

Более того, каждый пациент в нашем отделении проходит специальное обследование непо­средственно перед операцией на современном ультразвуковом аппарате для выявления возможностей тканей мозга перенести данную операцию. Если исследование показывает высокий риск развития инсульта во время операции, она выполняется в условиях так называемого временного шунтирования. Данная методика позволяет оперировать даже самых «безнадежных» больных в этом отношении. Ну и, конечно, наличие большого опыта у оператора снижает риск возможных осложнений вмешательства.


Прогноз после инсульта

Не следует забывать, что в масштабах всей области адекватный контроль за уровнем системного АД, проведение эффективной гиполипидемической терапии и обучение пациентов (диета, отказ от курения, образ жизни) могут быть не менее эффективными в отношении выживаемости больных с умеренным стенотическим процессом в сонных и позвоночных артериях.

В пользу хирургического лечения говорит и экономическая целесообразность. Ведь доказано давно, что затраты на лечение, реабилитацию и инвалидность больных с инсультами несоизмеримо больше средств, вкладываемых в высокотехнологичную хирургию, направленную на предотвращение этой грозной болезни.

Зав. Отделением
сосудистой хирургии ЯОКБ
Староверов И.Н.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Лечение ишемического инсульта головного мозга прогноз жизни

 


Использованные источники: http://xn--90arl1e.xn--p1ai/новости/публикации-специалистов/угрожающая-статистика-инсульта/

Инсульт: распознать и успеть

Инсульт – одна из главных причин смертности и инвалидности, как в мире, так и в России. Каждый год в нашей стране болезнь переносят около 500 тысяч человек. До следующего года не доживает примерно половина из них.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Чаще всего причина – несвоевременно оказанная помощь. Вот почему врачи не устают повторять:

«Не слушайте ваших родных и близких, которые отказываются вызывать скорую помощь!»

«Не проходите мимо человека, состояние которого вам показалось подозрительным, даже если незнакомец похож на пьяного!»

Распознать инсульт несложно. Признак, который сразу бросается в глаза – асимметрия лица. Попросите пострадавшего улыбнуться, и если один уголок рта останется неподвижен – вызывайте «скорую».

Больной также не сможет поднять обе руки или ноги, а речь его может быть неразборчивой, или он вообще не реагирует на ваше обращение к нему.


ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ (Как жить после инсульта? Советы врача)

Проще запомнить аббревиатуру FAST. Это тест, чтобы быстро определить инсульт. Каждая буква в переводе с английского означает: F-face(лицо), A–arm (рука), S — speech(речь), T–time (время).

Время зависит только от вас, вашей собранности, сконцентрированности на происходящем. Не теряйтесь! Если вы дома, звоните соседям. Если на улице – зовите на помощь окружающих. Среди них может оказаться врач. Если же вам удалось справиться со своим волнением, после того, как вы поняли, что это инсульт, уложите пострадавшего на спину, поверните голову набок. Затем определите, где вы находитесь – спросите у прохожих или включите на мобильном геолокацию – и вызовите «скорую». И пока она едет, ни в коем случае ничего не давайте больному – ни таблеток, ни воды, ни сигарет и т.д.

3-вида-инсульта

Похожие темы:
Симптомы ишемического инсульта головного мозга у мужчин
После инсульта можно есть холодец при
Операция при инсульте головного мозга в коме

Смертельный удар

Инсульт – одна из самых распространенных причин преждевременной смерти.В России от него каждый год погибает около 200 тысяч человек.Еще примерно 200 тысяч становятся инвалидами. Из них только 8% возвращаются к нормальной жизни.

Инсульт относится к неинфекционным заболеваниям и означает повреждение сосудов головного мозга. Долгое время его определяли словом «апоплексия» — в переводе с латинского «удар». Фактически это и есть удар по сосудам головного мозга.


Сколько вы проживете? Инсульт. Жить здорово! 11.04.2019

Если не брать инсульты, полученные в результате травм или спровоцированные какими-либо врожденными заболеваниями или генетическими отклонениями, то их можно разделить на три группы – ишемический, геморрагический и субарахноидальное кровоизлияние.

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние бывает реже, но такой вид инсульта самый опасный – почти 50% случаев заканчиваются летальным исходом. И даже при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении человек с большей долей вероятности на всю жизнь останется тяжелым инвалидом.Основной симптом –острая резкая головная боль по типу «удара по голове», часто с пульсацией в затылочной области, также бывают рвота, судороги, нарушение сознания.

Геморрагический инсульт,или кровоизлияние в мозг, приводит к смерти в 40% случаев. Симптомы – жар, головная боль, нарушение зрения – можно даже не успеть заметить, т.к. инсульт развивается быстро, обычно в дневное время суток. Причинами его может быть, как банальное перенапряжение, так и гипертония, атеросклероз и другие сердечно-сосудистые заболевания, а в молодом возрасте – кокаиновая наркомания.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга – самый распространенный. Чтобы его распознать, достаточно запомнить слово «асимметрия», т.к. поражается участок мозга, отвечающий за двигательную функцию правой или левой части организма. Человек не может поднять одновременно обе руки-ноги или улыбается одним уголком рта. Кроме того, у него может быть спутанная речь, или он вообще теряет возможность реагировать на обращения к нему.

По факторам риска, приводящим к развитию ишемического инсульта до наступления старости, относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение и сахарный диабет. Все эти факторы часто зависят от самого человека: чтобы их предупредить, нужно не курить, правильно питаться и быть физически активным. Что значит – соблюдать здоровый образ жизни.


"Стиль жизни": Реабилитация после инсульта

Атака на мозг

К одним из самых грозных факторов риска, который может привести к развитию инсульта, неврологи относят транзиторные ишемические атаки (ТИА). Врачи называют их преходящими нарушениями мозгового кровообращения, причем ключевое слово в данном определении — «преходящие». Потому что все симптомы, а среди них потеря сознания, онемение руки или ноги, нарушение речи, иногда полная слепота, проходят в течение нескольких минут (максимум в течение суток). Однако после того как состояние пациента нормализуется, риск развития инсульта увеличивается в разы.

Испытание для сосудов

По данным исследований, у больных, перенесших ТИА, риск инсульта в первый месяц после сосудистого событиядостигает 4-8%, в первый год — 12-13%, а примерно у каждого четвертого пациента (24-29%) — в течение пяти лет. Есть и другие сведения, согласно которым риск инсульта у больных с ТИА возрастал в 13-16 раз в первый год и приблизительно в семь раз — в течение последующих пяти лет. Все эти данные свидетельствуют о том, что транзиторные ишемические атаки — фактор риска, который необходимо держать под контролем, чтобы избежать инвалидности и самого худшего — летального исхода.

Спровоцировать развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения может сужение (стеноз) или закупорка (окклюзия) сосудов головного мозга. И в частности, сонной(каротидной) артерии, которая снабжает кровью и кислородом большую часть головы. А среди главных причин, приводящих к сужению или закупорке просвета сосудов, является атеросклероз, в результате которого на внутренней поверхности артерий образуются бляшки, замедляющие кровоток. Что в конечном итоге провоцирует нарушение кровоснабжения головного мозга. И если бляшка очень крупная или на ней образуются тромбы (сгустки крови), возможна полная закупорка артерии.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Где тонко, там и рвется

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Обширный инсульт головного мозга геморрагический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Проанализировав истории болезней пациентов, перенесших ТИА, медики пришли к выводу, что симптомы этого заболевания напрямую зависят от того, где произошла гипоперфузия (замедление кровотока в определенной зоне головного мозга). Так вот при стенозе сонной артерии пациенты, как правило, жаловались на туман в глазах, нечеткое изображение, иногда у них развивалась кратковременная полная слепота. Если из-за стеноза снижалось давление в сосудах полушарий головного мозга (полушарная ишемия), это приводило к двигательным нарушениям, развитию слабости, реже регистрировались параличи, снижалась чувствительность (онемение), нарушались речевые способности. А, к примеру, транзиторные нарушения кровообращения в передней мозговой артерии сопровождались развитием слабости в одной из ног.

Причем ученые проанализировали взаимосвязь степени стеноза и его локализации с частотой развития в последующем инсультов. И если сужение внутренней сонной артерии составляло более чем 70%, риск развития инсульта в течение ближайших двух лет увеличивался почти на 40%. В то время как нарушения кровообращения, сопровождающиеся нарушениями зрения, имели более оптимистичные прогнозы.


Какие последствия могут быть после инсульта

Самое печальное, что в половине случаев временного выпадения каких-либо моторных, речевых или иных функций мозга, характерных для ТИА, больные вообще не обращались к врачам. Таковы данные английских исследователей. Хотя практика показывает, что именно оперативная диагностика сосудистого нарушения позволяет минимизировать негативные последствия. Промедление с установлением диагноза вообще крайне опасно, потому что повышает риск развития инсульта.

Похожие темы:
Смешанный инсульт головного мозга что это такое
Обширный инсульт с парализацией левой стороны
Инсульт головного мозга парализовало левую сторону

Не допустить беды

Чтобы улучшить прогноз пациентов, перенесших ТИА, врачи рекомендуют провести немедленную госпитализацию. Кроме того, для выработки эффективной тактики лечения, необходимо уточнить конкретные преходящие симптомы нарушения мозгового кровообращения, которые могли быть у больного. Например, одним из важных симптомов, свидетельствующих об образовании атеросклеротической бляшки в сонной артерии, является кратковременная слепота. По данным английских медиков, у каждого пятого пациента сосудисто-мозговая недостаточность проявляется именно этим симптомом.


После инсульта 80% людей могут вернуться к нормальной жизни

Для профилактики ТИА первоочередной мерой является регулярное обследование пациентов старше 40 лет у невролога, который должен провести диагностику сосудов шеи. При поражении сонных артерий систолический шум обнаруживается в 70% случаев, и он сам по себе является точным подтверждением выраженного поражения сосудов. В некоторых случаях, чтобы избежать развития ТИА и инсульта, больным рекомендуют провести операцию.

Похожие темы:
Что делать после инсульта парализована правая
Почему после инсульта люди становятся злыми
Что остается в мозге после инсульта

Кроме того, существенно улучшить клиническую картину помогают направленные на снижение факторов риска профилактические мероприятия, на которых в настоящее время делает акцент Минздрав РФ. Замечено, что наиболее часто инсульт развивается у пациентов, имеющих в анамнезе, помимо атеросклероза, сахарный диабет и гипертонию. Этот факт объясняется тем, что все перечисленные заболевания ухудшают состояние сосудов. Немаловажным является также образ жизни пациента. Такие вредные привычки, как курение, неправильное питание, приводящее к накоплению избыточного веса,в несколько раз увеличивают риск возникновения инсульта.К сожалению, многие пациенты задумываются об этом слишком поздно, когда уже произошла первая атака на мозговое кровообращение.

«Легкая» смерть

Внезапная сердечная смерть – это желудочковые нарушения ритма сердца. Его мышечные волокна начинают сокращаться хаотично, разрозненно, и сердце перестает работать как насос, подающий кровь к другим органам и тканям.Ежегодно от внезапной смерти умирает почти 300 тысяч россиян.

Но человека, по сути, находящегося в состоянии клинической смерти, еще можно спасти. Есть всего несколько минут, и промедление с каждой минутой уменьшает шансы на спасение на 10%.

Если вы рядом

Если повезло, и приступ случился в больнице,пострадавшему тут же введут нужные лекарства и сделают массаж сердца с помощью дефибриллятора.Но это – редкость. На то это состояние и внезапное, что может произойти где и когда угодно. Рядом может оказаться каждый из нас, и именно от наших действий будет зависеть чья-то жизнь.

Этих действий, которые нужно совершить за считанные минуты, всего два – компрессия грудной клетки (или непрямой массаж сердца) и искусственное дыхание (вентиляция легких). Обучится им не так сложно, как представляется.

Например, непрямой массаж(его одного часто бывает достаточно)нужно начинать с нанесения резкого удара кулаком или ребром ладони в область сердца. Далее:

— положите одну руку на центр грудной клетки, вторую сверху, сцепите пальцы в замок;

— нажимайте на грудную клетку с частотой 100-120 качков в минуту с глубиной 5-6 сантиметров. Не бойтесь нажимать сильно;

— продолжайте движения до приезда «скорой».

Когда 5% — много

Важно помнить, что причиной приступа могут быть сердечно-сосудистые заболевания. В 80% случаев — это ишемическая болезнь сердца. Человека,на первый взгляд, ничего не беспокоит, он спокойно себе живет, и клинически болезнь никак не проявляется. Но атеросклеротический процесс в сосудах, питающих сердце, уже запущен. В какой-то момент атеросклеротическая бляшка надрывается и образуется тромб с развитием инфаркта миокарда и желудочковой аритмии. Человек падает и умирает.

Но это только выглядит как моментальная внезапная смерть.А организм к такому исходу, оказывается, долго шел. Поэтому следует, как можно раньше определить, входите ли вы в группу риска. В ней, прежде всего, находятся люди, уже побывавшие в клинической смерти. На втором месте – те, кто перенес инфаркт миокарда. На третьем  – больные с сердечной недостаточностью.

Меньше всего шансы упасть замертво – около 5% — у людей, которые считаются относительно здоровыми, но ведут неправильный образ жизни – курят, мало двигаются, нерационально питаются, имеют лишний вес или ожирение и высокое артериальное давление. Но таких людей – больше половины, поэтому их доля в структуре внезапной смертности значительная.

Поэтому врачи не устают повторять: здоровье – в руках нас самих. И правильный образ жизни – именно тот инструмент, с помощью которого можно поддержать и укрепить здоровье, а также избежать внезапной сердечной смерти, какой бы легкой она не была.

Возьми сонные артерии под бдительный контроль

Ежегодно в России инсульт уносит жизни порядка 200 тысяч человек.Врачи бьют тревогу, ведь три случая инсульта их четырех можно предотвратить. Особое внимание в плане профилактики ишемического инсульта, который встречается чаще всего, уделяется ранней диагностике такого грозного заболевания как стеноз сонных артерий. Это сужение или полная закупорка просвета крупных сосудов, которые проходят вдоль шеи и питают мозг. Чаще всего причиной является образование в артериях тромба или атеросклеротической бляшки. Если болезнь вовремя скорректировать,человеку можно спасти жизнь, поскольку риск развития инсульта при стенозе чрезвычайно высок.

От ангиографии к ультразвуку

Сейчас ранняя диагностика стеноза сонных артерий не представляет большой проблемы, как было когда-то. Революционный скачок совершен 30 лет назад благодаря появлению ультразвуковых методов исследования, в частности дуплексного сканирования сонных артерий.

Исследование с помощью ультразвука- не инвазивное (не требует хирургического вмешательства в организм), спокойно проводится в любой поликлинике и доступно каждому. Метод позволяет со 100% долей вероятности поставить диагноз «стеноз сонных артерий» и дает точную картину имеющегося поражения сосудов. В частности, врач может с уверенностью определить степень болезни — имеет место полная закупорка сосуда, выраженный стеноз, когда сосуд сужен на 80-99%, или умеренный стеноз (40-60%).В отличие от ангиографии ультразвуковое обследование определяет форму и строение атеросклеротической бляшки.С помощью ультразвука возможно даже построение трехмерного изображения бляшки в разных плоскостях. Совершенно очевидно, что все это дает врачам возможность определять дальнейшую тактику ведения больного индивидуально.

Мозг дает сигналы

Нередко возникает потребность в проведении дополнительных обследований.Это могут быть ангиография, электроэнцефалограмма головного мозга (ЭЭГ) и реоэнцефалография мозга (РЭГ).

Во время проведения ангиографии тонкий катетер вводится в артерию на ноге или запястье и продвигается к шее. Контрастное вещество, которым наполняют катетер, делает видимыми артерии. Но назначается этот метод по строгим показаниям, зачастую для уточнения мельчайших деталей состояния кровеносного русла перед операциями. А роль первой обязательной процедуры обследования для выявления стеноза сонных артерий играет ультразвуковая допплерография.

Во ходе ЭЭГ на голову пациента надевается специальная «шапка» с электродами, которые регистрируют электрическую активность мозга. Благодаря этому выявляются, в том числе, признаки патологии сосудов. Фактически с помощью ЭЭГ можно определить, насколько стеноз сонных артерий дестабилизирует работу мозга в целом.

Что касается РЭГ, то это исследование направлено на изучение движения крови в мозге. К голове пациента тоже подсоединяются резиновые ленты с металлическими датчиками, а пациент во время исследования по просьбе врача принимает различные позы, что позволяет всесторонне оценить состояние эластичности стенок сосудов,скорость их наполнения кровью, вязкость самой крови и получить другие важные данные. Все они имеют большое значения для выстраивания плана лечения в случаях, если стеноз сонных артерий подтверждается.

Стоит отметить, что ЭЭГ и РЭГ назначаются далеко не только в случае подозрений на атеросклероз или стеноз. Нередко случается, что при проведении этих процедур по другим основаниям выявляются признаки атеросклеротических наростов в сосудах мозга, что позволяет начать лечение болезни еще до ее ярких проявлений.

Неврологи на посту

К сожалению, на определенном этапе стеноз сонных артерий протекает бессимптомно либо с минимальными неврологическими симптомами.Поэтому даже без видимых оснований обследовать сонные артерии стоит регулярно, а тем более – при появлении проблем. Совершенно нельзя медлить в случае так называемой «транзиторной ишемической атаки» — преходящего нарушения кровообращения головного мозга. При таких кризах бывает временно нарушение речи, слабость в конечностях, дезориентация в пространстве. Если такое случилось, к врачам надо обращаться срочно, ведь, скорее всего, стеноз сонных артерий уже есть и инсульт не за горами.

Ответственными за диагностику стенозов и других заболеваний – предвестников инсульта– являются невропатологи. Они и обследования назначают, и лекарственную терапию проводят, и предоперационной подготовкой занимаются.Перед операцией (если принято решение о ее необходимости),например, назначается «сканирование брахиоцефальных артерий». Это ультразвуковое обследование позволяетпроверить уже не только сонные артерии, но и другиекрупные сосуды,питающие мозг и верхние конечности. Также проводится компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга.

Современные диагностические достижения медицины впечатляют. Надо только позаботиться о себе, вовремя обратиться к врачу и начать контролировать состояние сосудов головного мозга, особенно сонных артерий.Тогда есть шанс, что инсульт обойдет вас стороной.

ЗОЖ – побег от инсульта

Всемирный день борьбы с инсультом, который ежегодно отмечается29 октября, в этом году пройдет под девизом: «Инсульт поддается лечению».Статистика это подтверждает: несмотря на то, чтов России числозаболевших инсультом растет, смертность от него за последние пять лет сократилась на40%. При этом надо понимать, что эффективноелечениевозможно только в первые часы с момента, когда человека хватил удар. Успеть за это время надо многое: распознать болезнь, принять меры первой помощи. Повезет, если рядом окажется такой специалист, как наш министр здравоохранения Вероника Скворцова.Она неоднократно спасала людей, в том числе во время полета в самолете. Министр считается ведущим специалистом по инсультам и прекрасно знает, что это заболевание поддается лечению.А также то, что его можно и нужно постараться предотвратить. Главным средством борьбы с болезнью является именно профилактика.

В ближайшее время Министерство здравоохранения РФ изменит регламент диспансеризации населения с целью включить в план исследований еще больше тестов на сердечно-сосудистые заболевания –по словам Вероники Скворцовой, в этом году обследования пройдут около 23 млн человек. Это должно помочь не просто выявлять, а предупреждать проблемы.Ведь ежегодно во время диспансеризации хронические болезниобнаруживаются у 60% россиян. Конечно, зачастую для коррекции состояния назначают лекарства. Но первой и основной рекомендацией врачей является ведение здорового образа жизни.

Необходимо регулярно контролировать свое давление, а также уровень холестерина в крови. Так называемый «плохой» холестерин влияет на образование тромбов, из-за которых возникает ишемический инсульт. Другая форма болезни – геморрагический инсульт — связан с разрывом сосуда и кровоизлиянием в мозг. Чаще всего это происходит из-за повышенного давления, если его вовремя не привести в норму.

Абсолютно всем для профилактики инсульта нужно оценить свой уровень физической активности и многим – повысить его. Еще один принципиально важный момент — питание. Потреблять нужно как можно больше овощей и фруктов. Свести к минимуму стоит сахар, консервы, животные жиры и мучные продукты. При этом количество потребляемых калорий не должно превышать энергозатраты организма, иначе появится лишний вес, который даст повышенную нагрузку на сердце.

Медики не устают говорить и о вреде курения. Это прямой путь к инсульту, поскольку сигареты оказывают сосудосуживающее действие. Алкоголь тоже не безопасен, ведь риск развитияинсультов особенно высок в первые часы после принятия спиртного. Поэтому употреблять его можно не всем и только в малых дозах.

Для многих соблюдение этих простых правил связано с тяжелой работой над собой, над изменением образа жизни. Но возможность избежать инсульта, который является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации, стоит того.

Как быстрее восстановиться после инсульта

Инсульт – одна из самых распространенных причин преждевременной смерти. В России от острого нарушения мозгового кровообращения ежегодно погибает около 200 тысяч человек, еще столько же становятся инвалидами. Всего 8% людей, перенесших инсульт, возвращаются к нормальной жизни. Для восстановления имеет значение скорость оказания медицинской помощи и всесторонняя и грамотная реабилитация после стабилизации состояния. Особенно упорно нужно заниматься в первые 2-3 месяца после перенесенного инсульта, не пропуская ни дня и постепенно увеличивая нагрузку.

Наряду с лекарственной терапией уже в первую неделю после ишемического инсульта и через две-три недели после геморрагического, начинают применяться немедикаментозные методики. Они помогаюторганизму и ускоряют процесс реабилитации. Прежде всего, речь идет об ЛФК и физиопроцедурах, направленных навосстановлении двигательных функций. Лечебную гимнастику назначает врач. Он же дозирует режим нагрузок и обучает родственников больного. ЛФК обязательно включает в себя элементы суставной гимнастики, дыхательные упражнения, а также массаж. По мере улучшения состояния больной начинает делать упражнения сам, в том числе и на развитие мелкой моторики кисти пострадавшей руки. Для этого применяются специальные тренажеры и кистевые эспандеры. Со временем можно включать сложные движения, требующие их точной координации. Например, собирание мозаики, пазлов или даже вышивание.

Параллельно с восстановлением моторных функций проводятся занятия по восстановлению речи. После инсульта человек может потерять способность произносить слова, но понимает окружающих или, наоборот, может выражать свои эмоции, но не понимает обращенную к нему речь. Процесс восстановления речи может занимать от нескольких месяцев до двух лет. Упражнения проводит логопед-афазиолог, он же обучает родственников. Упорные тренировки дома с родственниками способны значительно ускорить прогресс. Восстановление речи вернет способность писать.

Еще одна проблема, которая возникает у большинства людей, перенесших инсульт– нарушения памяти. Они не только забывают события из своей жизни, но порой не помнят даже своих родных. Занятия на тренировку памяти похожи на обучение маленьких детей. Сначала придется ограничиться разучиванием стишков, песенок и разговорами о прошлом. В зависимости от скорости восстановления можно будет начать играть в интеллектуальные игры, разгадывать кроссворды и читать книги вслух, а со временем это сможет делать и сам больной. Для чтения рекомендуется выделять специальное время, когда его ничего не будет отвлекать от чтения.

Все занятия с больным должны проводиться ежедневно. Процесс восстановления длится годы: практически всему приходится учиться заново. Родственники должны проявлять терпение, но не переусердствовать: больной нуждается в 7-8 часовом ночном сне. Оптимально, если это будет темная,хорошо проветриваемая комната. Однако еще больше он нуждается в любви и поддержке своих близких.

Киллер человечества

 «Его хватил удар», — говорили в старину. Точнее не придумаешь. Собственно в переводе с латыни инсульт и есть удар. Убийца бьет из-за засады активных веселых людей, в лучшем случае превращая их в унылых инвалидов.Лишь 8%выживших смогут вернуться к прежней работе и образу жизни.

Ежегодно в нашей стране инсульт переносят около полумиллиона человек, и примерно половина из них умирает в первый год.

А что это?

Это острое нарушение мозгового кровообращения.

Инсульт бывает двух типов: ишемический и геморрагический. При ишемическом инсульте закупоривается мозговая артерия, из-за чего участок головного мозга, который снабжается через этот кровеносный сосуд, погибает.

При геморрагическом инсульте наблюдается обратная картина: не выдержав повышенного давления на стенку, артерияразрывается. В результате кровь попадает в мозг, по дороге убивая нейроны.

Установить тип инсульта может только современная медицинская техника. И в том числе поэтому заболевшему нужно как можно скорее оказаться в стационаре.

FAST на него!

Как быстро распознать инсульт? Есть международный тест – FAST. В переводе с английского: face — лицо, arm — рука, speech- речь, time-время. Этотпростой способ позволяет поставить правильный диагноз чуть ли не в 90% случаев.

Попросите человека с подозрением на инсульт поднять руки. Он либо вообще не сможет этого сделать, либо рука будет быстро опускаться. Второй признак — асимметрия лица. Нужно попросить улыбнуться или показать зубы.И третий –речевые нарушения, когда больной или вообще ничего не говорит или не понимает, что ему говорят. Или же говорит, но возникает каша во рту. Вроде бы и предложения построены правильно, но ощущение нечеткости выдает состояние.

Время решает все

Инсульт подобен взрыву: упала бомба – в эпицентре все погибло. Но вокруг находятся тяжелораненые нейроны. Ониеще не распались, просто не могут функционировать – замерли в ожидании помощи. Если она к ним придет, нейроны выживут. В таком подвешенном состоянии эти клетки находятся около шести часов. За это время необходимо успеть восстановить кровоток в закупоренной артерии.

Звоните в «скорую», уложите человека на бок, чтобы не было заглатывания рвотных масс. Ни в коем случае не давайте таблетки, есть, пить, курить.

Если вдруг, пока ехали врачи, симптомы инсульта исчезли – не торопитесь открывать шампанское.Значит, то была — «транзиторная ишемическая атака» (ТИА), или, как говорят в народе,– микроинсульт. Он часто поражает людей молодых, апотому более легкомысленных. А ведь у таких больных в течение первых нескольких дней сохраняется высокий риск развития полноценного инсульта.

Инсульт: жизнь после

Каждый год инсульт диагностируется у 400 тысяч россиян, что сравнимо с населением Архангельска или Брянска. В 35% случаев острое нарушение мозгового кровообращения приводит к гибели, еще порядка 35% становятся инвалидами. Только треть из них возвращается к нормальной жизни – те, кто вовремя получил медицинскую помощь и прошел качественную комплексную реабилитацию после инсульта.

Под ударом

Инсульт переводится с латинского как «удар» и обозначает острое нарушение мозгового кровообращения. Независимо от причины нарушения мозгового кровообращения результат всегда один – гибель нейронов головного мозга. Нарушения в работе организма будут зависеть от того, какая часть мозга пострадала. Чаще всего у людей, перенесших инсульт, нарушается речь, глотание, движения в конечностях и координация. Может также поражаться зрение, слух, память, способность контролировать естественные отправления. На восстановление утраченных функций может уйти до 4-6 месяцев. В этот период здоровые нейроны «осваивают» функции погибших, однако далеко не всегда потери удается возместить полностью. Успешность восстановления во многом зависит от реабилитацитационных мероприятий, начинать которые нужно с первых дней после начала заболевания.

И стены помогают

Только во время госпитализации реабилитацией занимается медицинский персонал. После выписки родные и близкие пострадавшего получат рекомендации, выполнять которые будут они дома самостоятельно. И все же, родственники больного с инсультом не остаются одни. На помощь приходят общественные организации и фонды. Одним из самых известных в этой области является Межрегиональный общественный фонд помощи родственникам больных с инсультом «ОРБИ». Его сайт: http://www.orbifond.ru/, где можно получить адресную помощь, записаться на очную школу «Жизнь после инсульта», получить психологическую помощь и узнать о современных программах реабилитации. В том числе с применением современного оборудования: вертикализаторов, локоматов, тренажеров-роботов, которые способствуют восстановлению нарушенных нервных связей в головном мозге, а также более традиционных методов – лечебной физкультуры и электростимуляции.

Жизнь заново

Когда у человека происходит инсульт, навсегда меняется не только его жизнь, но и его близких. В первый момент они испытывают шок, отчаяние и беспомощность. Психологи рекомендуют концентрироваться на помощи больному, чтобы восстановление проходило как можно быстрее. Правда, процесс этот может растянуться на месяцы и даже годы, поэтому придется запастись терпением. Пациенту после инсульта приходится почти всему обучаться заново. Это может угнетать и его самого, и окружающих, ухаживающих за ним. В случае депрессии стоит обратиться за помощью к психологу. Или, как минимум, стать членом групп психологической поддержки для родственников людей с инсультом на сайте ОРБИ.

Как говорят специалисты, восстановление зависит в большой степени от настроя, терпения и желания как самого больного, так и его родных.

Реаниматологом должен стать каждый

Что такое простой дефибриллятор – многие представляют. Это такие два «утюга», через которые идет электрический разряд. Грубо говоря –стимулятор для «запуска» сердца. При всех разных причинах, которые приводят к внезапной смерти, главный механизм -фибрилляция желудочков, т.е. несогласованное сокращение мышечных волокон сердца, в результате чего кровь из одного отдела не может полностью перейти в другой.Соответственно встряска от электрического дефибриллятора этот хаос способна купировать.

Младший брат «взрослых» профессиональных приборов –автоматический наружный дефибриллятор (АНД).Главная прелесть этих аппаратов – в том, что ими можетвоспользоваться каждый. Достаточно приложить его к груди пострадавшего,и устройство само определит, насколько больной нуждается в помощи, и будет отдавать голосовые команды по дальнейшим действиям.

«Скорая» подстеклом

В Японии, США, странах Евросоюза за последние 20 лет АНДобзавелись все крупнейшие аэропорты. Обычно дефибрилляторы находятся под стеклом, которое просто нужно разбить в случае необходимости. Эффективность «ручной» скорой помощи уже много раз доказана на практике:зарубежный опыт показал, что при применении АНД случайными прохожими пострадавшие выживают почти в 40% случаев.

В России, где ежегодноиз-за внезапной остановки сердца умирают 300 тысяч человек,несколько лет идут разговоры о внедрении полезного опыта. Уже установлены дефибрилляторы в аэропортах Сочи, Калининграда и Оренбурга, в депо московского метро, которыми пока могут воспользоваться лишь специально обученныелюди с медицинским образованием.

При этомМинпромторг уже наладил выпуск отечественных аппаратов,а в Госдуму подан на рассмотрение проект «о законности»дефибрилляторов.Кроме того, вдепартаменте здравоохранения Москвы готовы разработать программу обучения по применению АНД.

Может, вы спасете чью-то жизнь…

«При проведении дефибрилляции на первой минуте выживают семь-восемь человек из десяти, но уже на второй минуте удается спасти только двоих-троих,а после четвертой– это уже единичные случаи», — рассказалруководитель отдела неотложной кардиологии ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс», лауреат Государственной премии России Михаил Руда. Он выступает за введение АНД в широкое пользование: «Например, в некоторых штатах США или регионах Голландии удается спасти каждого третьего — настолько высока эффективность действий прохожих». По словам Руды, во многих странах среди населения пропагандируется необходимость обучиться пользоваться АНД.

Профессор уверен, что в борьбе с инфарктами должно участвовать все население, потому что «это, по сути, проблема национальной безопасности». Михаил Руда рассказал случай, когда один его коллега выступил по американскому телевидению и призвал население пройти курс приемов первичной реанимации. Он сказал: «Может быть, эти знания никогда вам не понадобятся, но, может,вы спасете чью-то жизнь». И сограждане его услышали.

Мозговой набат

В РФ каждый год более 400 тыс. человек переносят инсульт. Из них 35% погибают. В большинстве случаев их можно спасти, если быстро и правильно оказать им медицинскую помощь. Врачи называют первые 4-6 часов после инсульта «золотым временем», если больной попадает в стационар на этом этапе у него больше шансов не только выжить, но вести нормальную жизнь после выздоровления.

В переводе с латинского инсульт означает «удар». Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровообращения, которое развивается вследствие закупорки тромбом артерии, в результате чего питаемый ею участок головного мозга погибает. Распознать инсульт можно по следующим симптомам: если у пациента опустился угол рта, повисла рука, он не может говорить и не реагирует на обращенную к нему речь – с высокой долей вероятности можно говорить об инсульте. На Западе используется тест FAST: face — лицо, arm — рука, speech- речь, time-время, чтобы рядовым гражданам легче было быстро распознать острое нарушение мозгового кровообращения и вызвать скорую помощь.

Однако бывает так, что симптомы инсульта проходят сами собой. Такое состояние называется «транзиторной ишемической атакой» (ТИА). Повода радоваться нет, говорят врачи. «ТИА или микроинсульт, как его называют в народе, – это не тревожный звоночек, это хороший, мощный звонок», – поясняет профессор Николай Шамалов, заведующий отделением НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова». – Потому что и инсульт, и ТИА входят в общую группу острых нарушений мозгового кровообращения».

Причина и механизмы развития транзиторной ишемической атаки и инсульта абсолютно одинаковы: закупоривается артерия, питающая мозг. Только в случае ТИА организм сам справляется с тромбом и просвет сосуда восстанавливается, а при инсульте – нет. Поэтому пациента, перенесшего ТИА, помещают в отделение реанимации и лечат точно так же, как и перенесшего инсульт.

К факторам риска развития инсульта медики относят гипертоническую болезнь, сахарный диабет, дислипидемию (повышение содержания холестерина в крови) и вредные привычки – курение и чрезмерное потребление алкоголя. Оценить риск можно пройдя обычную диспансеризацию. «Она включает осмотр пациента терапевтом, кардиологом, неврологом и другими специалистами на предмет выявления факторов риска развития инсульта», – рассказывает Николай Шамалов.

Предварительно оценить риск развития инсульта можно с помощью компьютерной программы «Рискометр инсульта». Это приложения было разработано при участии экспертов ВОЗ, его эффективность подтверждена клиническими исследованиями, а сейчас его русскоязычная версия доступна для скачивания на компьютер, планшет или смартфон. Конечно, приложение не подменяет собой очный осмотр врача, но оно позволяет понять, как быстро нужно обратиться за помощью.

Инфаркт без паники

А что же все-таки такое – этот инфаркт миокарда?Он случается, когда часть сердечной мышцы попросту резко отмирает, так как перестает снабжаться кислородом. Нетрудно понять, что чаще всего инфаркт возникает от болезней сердечных артерий (к примеру, их сужения), которые перестают выполнять свою главную работу – обеспечивать наше сердце «свежей», обогащенной кислородом кровью.

«Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его, словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно… Сердце остановилось. Нет, сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек.

…Вдруг[некто] схватил огромный ржавый гвоздь, приставил к груди больного и сильным ударом кулака прибил его…

— Выньте гвозди, я не в силах больше терпеть! — взмолился больной» — так описывал приход болезни(в романе «Зов вечности») замечательный советский грузинский писатель Нодар Думбадзе. А он знал эти ощущения не понаслышке.

Инфаркт налетает абсолютно неожиданно. И в первые минуты(дай бог, если минуты) вы противостоите ему в одиночку, и надо знать, как. По статистике, почти 40% смертей происходит именно от него.

Верные признаки

Внезапные давящие, сжимающие,либо «жгучие», либо «разрывающие» боли в грудной клетке. Боль может распространяться и в спину и в обе руки, и в челюсть, и даже в живот.Возникает тревога, да что там тревога – паника, всепоглощающий страх смерти,за которыми следуют одышка и сильное потоотделение.

Кстати, многие считают одним из признаков инфаркта –почти полное равнодушие организма на прием нитроглицерина. Это в целом верно, хотя нитроглицерин способен на некоторое время слегка ослабить боль.

Когда чаще всего появляется инфаркт

Он может прийти вроде бы без повода, например, во сне. Помните, что самое опасное время – 4-6 часов утра, когда наша кровь становится наиболее «медленной». Если в это время вы или ваши близкие почувствовали себя плохо – вызывайте «скорую» — не ждите, когда к утру «рассосется».

Инфаркт сопровождает непосильные физические нагрузки.Ну и конечно, — эмоциональные стрессы. Так, в 1950 году, на Чемпионате Мира по футболу в Бразилии, после финального матча, где команда хозяев проиграла Уругваю, с инфарктом было госпитализировано 8 человек. И это только зрителей, находящихся на стадионе. А по стране их вообще никто считал.

Похмельный синдром – тоже большой соратник инфаркта.

То, что может сделать каждый

— Если появились характерные признаки сердечного приступа, даже при слабой их интенсивности — не задумываясь, вызывайте скорую помощь.

— Никогда не садитесь за руль сами!

— Если вы дома один – оставьте дверь открытой.

— Распахните окна.

— Положите под язык таблетку нитроглицерина. Выпейте аспирин (лучше его разжевать). Он разжижает кровь и может облегчить мучения. Сядьте или ляжте, положив под спину и голову подушку, чтобы верхняя часть тела была немного выше нижней. Ноги согните в коленях — сердцу будет проще осуществлять кровоснабжение.

Факторы риска

Их, как и в любой болезни – две группы. Те, что мы изменить не в силах (но можем смягчить и подготовиться), и те, что в наших руках.

К первым относятся:

— Наследственность. Были в роду инсульты и инфаркты – большой повод поберечься.

— Пол. Мужчины подвержены инфарктам больше, чем женщины. У них, в силу разных причин, в том числе более рискового образа жизни, чаще развивается атеросклероз – болезнь артерий, — что и приводит к сердечным приступам.

— Возраст. В этом вопросе меньше везет женщинам, так как у них возраст повышенного риска начинается с наступлением менопаузы, когда гормоны перестают защищать сосуды.У мужчин «молодость» лет на 10 дольше.

Что вы можете контролировать сами

Нарушение обмена липидов, или говоря по-русски – уровень холестерина. Анализ на этот уровень можно сделать в любой поликлинике бесплатно.Холестерин нам необходим для построения тех же стенок сосудов. Но когда его много, он эти сосуды закупоривает. Отсюда – инфаркты и инсульты.

Давление. Если оно часто бывает у вас выше 140 на 90 – весомый повод обратиться к врачу и начать принимать лекарства.

Курение. Здесь врачи категоричны – бросать раз и навсегда. Даже несколько месяцев, свободной от дыма жизни, способны из «прединфарктников» сделать вполне здорового гражданина.

И конечно – не сидите сиднем, лучше поставьте в свой любимый смартфон шагомер и попытайтесь сделать хоть пресловутые 10 000 шагов вдень. Забудьте про лифт на второй этаж. И не налегайте на «оливье под водочку»:лишний объем талии –это работа не только для корсетов и пластических хирургов, это подчас непосильная ноша для ваших сосудов, а значит и для сердца.

Разбудить сонную артерию

Молодое, пышущее здоровьем тело, чувственные губы и выразительные глаза. Это популярная фотомодель журнала Playboy Кэти Мэй в 34года. Такой ее запомнят навсегда: в начале этого года она умерла от ишемического инсульта на фоне стеноза сонной артерии.Специалисты констатируют: в последние 30-40 лет ишемический инсульт сильно помолодел. От недостаточного притока крови к мозгу страдает каждый пятый в мире в возрасте до 45 лет, и каждый восьмой — моложе 40 лет. И основная причина – именно закупорка сонной артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой, иначе — стеноз.

Такая статистика – результат пренебрежительного отношения к собственному здоровью и неосведомленности людей о современных методах диагностики и лечения, которое доступно не только на стадии заболевания, но и профилактики. Лечение может быть медикаментозным, а в сложных случаях проводят операции.

Вмешательство вместо операции

При выявленном сужении сонной артерии на 70% и более обычно делают каротидную эндартерэктомию — операцию по удалению атеросклеротической бляшки, шунтированию или замене пораженного участка искусственным сосудом. Эта операция открытая, с разрезами, травмами тканей и постоперационными шрамами. После нее высок риск осложнений – повреждение черепно-мозговых нервов, нагноение и гематома на месте раны. У больных сглаживается носогубная складка, опускается уголок рта, поражаются мимические мышцы, лицо становится асимметричным. Поэтому современная медицина предлагает альтернативу каротидной эндартерэктомии – стентирование, проведенное эндоваскулярным способом, когда внутрь бедренной артерии (наиболее часто используется именно такой способ) вводится катетер с баллоном.С его помощью расширяют поврежденный сосуд и устанавливают в него стент.

Применение эндоваскулярных методов вообще стало настоящим прорывом в области сосудистой хирургии, поскольку их главными преимуществами являются миниинвазивность(бескровность) и быстрое восстановление.Сегодня такие вмешательства проводятся под местной анестезией, без применения общего наркоза. Но так было не всегда.

Опыт проб

Первый опыт эндоваскулярного лечения – баллонная ангиопластика сонных артерий при их атеросклеротическом поражении – продемонстрировал скромные результаты. Такой способ из-за большой частоты развития повторных стенозов (до 30-40%) не нашел широкого применения.Коренным образом изменило ситуацию внедрение эндоваскулярных протезов — стентов.

Первое стентирование сонной артерии было выполнено еще в 1989 году. В течение последующего десятилетия количество таких процедур превысило 12,5 тысяч и доказало свои преимущества перед баллонной ангиопластикой.

Главная задача стентирования сонной артерии – устранение стеноза с восстановлением исходного просвета артерии, а также профилактика (сдерживание нарастаний) атеросклеротических и тромботических наслоений на стенках сосудов. Сегодня оно все чаще применяется для лечения как симптомных, так и асимптомных (скрытых) поражений сонной артерии. Только в 5% случаев после проведенных до 2000 года 5210 стентирований развивался ишемический инсульт или наступала смерть. И с тех пор этот процент продолжает снижаться, что связано и с накоплением опыта, и с внедрением новых стент-систем, усовершенствованием техники вмешательств, а также с применением защиты головного мозга от дистальной эмболии, возникающей во время операции и ее последствий.

Зонтики и сплавы

Сегодня применяются три принципа защиты головного мозга. Это временный,не препятствующий кровотоку, фильтр – зонтик, устанавливаемый во внутреннюю сонную артерию, который способен улавливать крупные фрагменты и тромбы. Так же временный окклюзирующий баллон, который блокирует кровоток во внутренней сонной артерии и возможную эмболию. Наконец, проксимальная защитная система, состоящая из двух баллонов, которые устанавливаются в общую и наружную сонные артерии и способствует обратному кровотоку в оперируемой внутренней сонной артерии.

Среди стент-систем для протезирования сонных артерий в 90% случаев используютсясаморасправляющиесястенты. Они изготавливаются по лазерной технологии из никель-титанового сплава –нитинола, который обладает свойством термической памяти. Нитиноловые стенты быстро доставляются к нужному участку, они очень гибкие и принимают форму физиологических изгибов артерии.

Так что эндоваскулярное стентирование на сегодня считается специалистами наиболее перспективным методом борьбы со стенозами сонных артерий. Огорчает одно: в России он еще не нашел широкого применения. Ежегодно в России проводится лишь 2500-3000 вмешательств в год (для сравнения в США – порядка 40000 в год). Однако в дальнейшем, прогнозируют медики, опыт и прогресс эндоваскулярных технологий позволят повысить их эффективность и расширить показания к стентированию.


Использованные источники: https://kurkino-crb.ru/инсульты-инфаркты-информация-пациен/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.