Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Показания к хирургическому лечению геморрагического инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Л.Б. Новикова, М.С. Мустафин, А.Б. Гехтман
Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа
Больница скорой медицинской помощи, г. Уфа

Проблема ранней диагностики и лечения цереброваскулярной патологии – одна из важнейших в современной медицине. Заболеваемость мозговыми инсультами по различным регионам России колеблется от 3 до 6 случаев на 1 000 населения в год, а в экономически развитых странах от 2 до 5 случаев на 1 000 населения в год. Доля гипертензивных внутримозговых кровоизлияний (ГВМК) по отношению к инфарктам мозга в России составляет 1 : 3, в других странах мира 1 : 10. По причинам инвалидности в структуре неврологической заболеваемости ГВМК как в России, так и в других странах занимает первое место, а в структуре общей смертности – третье место. Доминирующей причиной внутримозговых кровоизлияний у лиц в возрасте до 40 лет является анатомический фактор в виде аневризм, артериовенозных мальформаций. В старших возрастных группах гипертензивное внутримозговое кровоизлияние становится следствием амилоидной ангиопатии. Вопрос о тактике хирургического лечения при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях остаётся актуальным. Основанием для рекомендации хирургического лечения являются высокая летальность и глубокая инвалидизация пациентов при выборе консервативной тактики.Материалы и методы
В отделении нейрохирургии больницы скорой медицинской помощи в период с 2002 по 2008 гг. оперировано 168 больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями различной этиологии, из них: мужчин 91, женщин 77. Проводили следующие оперативные методики:
1. декомпрессивная трепанация черепа с энцефалотомией и удалением гематомы;
2. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом;
3. комбинированный метод (пункционное удаление жидкой части с открытым удаление плотного сгустка через небольшую кортикотомию);
4. удаление гематомы с последующим клипированием аневризмы.
Интраоперационный контроль удаления гематомы осуществляли с помощью ультразвукового сканирования мозга через трепанационный дефект аппаратом TOSHIBA с датчиками – 4-7,5 МГц. Локальный фибринолиз осуществляли по методике, описанной А.С. Сарибекяном и Л.Н. Поляковой (1998; 2003; 2005). Для фибринолиза применялся препарат проурокиназа (50 тыс ед. при каждом введении). В послеоперационном периоде осуществляли нейромониторинг (оценка неврологической динамики, КТ головного мозга, измерение внутричерепного давления (ВЧД) с использованием аппарата фирмы AESCULAP и интравентрикулярных и эпидуральных датчиков ВЧД).
В раннем послеоперационном периоде проводилась нейропротективная терапия с использованием больших доз церебролизина в сочетании с барокамерой и нейрореабилитационной восстановительной терапией, включающей ЛФК, массаж, кинезотерапию.

Результаты и их обсуждения
Для анализа послеоперационной летальности больные были разделены на группы: по возрасту, по объёму и локализации гематомы, по уровню угнетения сознания, по срокам хирургического вмешательства. Наибольшая летальность наблюдалась в старших возрастных группах. Это связано с тяжёлой сопутствующей соматической патологией.
Прогностически неблагоприятным признаком для успешного хирургического вмешательства являлся большой объём гематомы. Так, у больных с объёмом гематомы более 60 см3. послеоперационная летальность превышала 50 %. При объёмах гематомы более 150 см3 погибли все больные. Высокие показатели летальности наблюдались у больных с угнетённым сознанием до уровня комы. При уровне сознания кома II-III летальность наблюдалась практически в 90 % случаев.
Показаниями к выбору хирургической тактики являлись: нарастающий гипертензионно-дислокационный синдром, объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3.
При внутримозговых кровоизлияниях применялись следующие методы хирургического лечения:
1. декомпрессивная трепанация черепа с расширенной кортикотомией и удалением гематомы – 63 человек;
2. удаление гематомы с одномоментным клипированием аневризмы – 12;
3. удаление артерио-венозной мальформации – 3;
4. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом – 74 пациента;
5. комбинированный метод – 16 больных.
По нашему мнению, показанием для проведения открытой операции – кортикотомии является лобарное, субкортикальное гипертензивное кровоизлияние, так как поверхностное расположение гематомы позволяет произвести доступ с минимальными повреждениями коры. При медиальных, капсулярных гематомах предпочтение отдавалось пункционным методикам с использованием УЗ навигации, так как расширенная кортикотомия с открытым удалением гематомы причиняла дополнительную травму подкорковым ядрам и внутренней капсуле.
Оперативное лечение поводилось через два фрезевых отверстия: одно для проведения пункционной иглы или катетера, другое для УЗ контроля с использованием конвексного датчика диаметром 3 см и частотой 4 МГц. Место для пункции выбиралось через функционально-интактные области (лобная, теменно-затылочная), УЗИ позволяло контролировать положение пункционной иглы, катетера по отношению к желудочковой системе, внутренней капсуле, а также наблюдать динамику уменьшения объёма гематомы при одномоментном аспирационном удалении. Для УЗ интраоперационного мониторинга мы предлагаем точки расположенные на пересечении вертикальных и горизонтальных линий схемы Кранлейна, к которой мы добавили среднюю вертикальную линию, проходящую через наружный слуховой проход. Для каждой области головного мозга нами предложены семь наиболее оптимальных точек для УЗ сканирования. Универсальными точками для формирования акустического окна при первичном исследовании без предварительных данных КТ, МРТ, по нашему мнению, являются точки 2, 6. Из данных окон при изменении угла сканирования возможна визуализация как супра-, так и субтенториальных структур головного мозга с целью решения вопроса об оптимальном доступе к заинтересованной области. Это особенно актуально при внутримозговом кровоизлиянии. При формировании УЗ окна нами применялся дугообразный разрез таким образом, чтобы края раны находились от расширенного трефинационного отверстия на 3 см. Выбор такого доступа объясняется тем, что в послеоперационном периоде УЗ мониторинг проводился в отдалении от послеоперационного шва, что снижало значительно риск гнойно-воспалительных осложнений. Нами осуществлялись исследования через трепанационное окно, диаметром не более 35 мм, поскольку диаметр сканирующей головки используемого датчика составлял 30 мм. Операция заканчивалась пластикой дефекта черепа аутокостью по стандартной методике, либо при необходимости послеоперационного УЗ мониторинга костный лоскут консервировался в формалине или помещался в подкожную клетчатку передней брюшной стенки для отсроченной краниопластики. По нашему мнению, наиболее оптимальным положением катетера было в области заднего полюса гематомы. Тем самым после проведения локальной тромболитической терапии за короткий отрезок времени удавалось вывести практически весь объём лизированной крови, что соответственно ускоряло процессы восстановления утраченных неврологических функций и значительно уменьшало риск возникновения инфекционных осложнений, связанных с длительностью использования катетера. В группе оперированных больных поступивших с уровнем сознания 9-13 баллов по шкале комы Глазго (что соответствует глубокому оглушению – сопору) использование вышеуказанной методики позволило снизить послеоперационную летальность на 19 % по сравнению с расширенной кортикотомией, а также значительно улучшить функциональный неврологический исход заболевания.
С пороками развития сосудов головного мозга в нашей клинике оперировано 38 человек Из них: с аневризмами бифуркации ВСА 9 человека, передней соединительной артерии – 12 человек, бифуркации СМА – 14 человека, артериовенозной мальформацией рацемозного типа – 2 человека, кавернозного типа – 1 человек. Оперировано 26 человек в остром периоде, 12 человек в холодном периоде. В предоперационном периоде больным проводилась КТ с болюсным введением контраста, а так же ангиографические исследования каротидной и вертебробазилярной систем в условиях республиканского кардиодиспаснера и ГКБ № 6. При внутримозговых кровоизлияниях аневризматического генеза оперативное лечение проходило в 2 этапа – удаление внутримозговой гематомы, вентрикулостомия (по показаниям), клипирование аневризмы. При артериовенозной мальформации проводилась радикальная экстирпация образования с предварительным выключением афферентных сосудов. Применялись стандартные доступы – бифронтальный, субфронтальный, птериональный (транссилвиевый). В остром периоде кровоизлияния проводились комбинированные расширенные доступы с целью уменьшения тракции вещества головного мозга. В 10 случаях проводилась УЗ-ассистенция. Летальные исходы наблюдались в 6 случаях в группе оперированных больных в остром периоде. Причиной летального исхода был выраженный дислокационный синдром, обусловленный размером гематомы, вторичным цитотоксическим отёком головного мозга, прорывом крови в желудочковую систему.
В послеоперационном периоде проводилась терапия, направленная на борьбу с церебральным спазмом, отёком. С целью проведения нейропротективной терапии мы применяли церебролизин, как самый эффективный, по нашему опыту, нейротрофический препарат.
Обследовали 3 группы больных, оперированных по поводу гипертензивных кровоизлияний. Первая группа состояла из 31 больного, которым церебролизин вводился внутривенно, вторая группа включала 28 больных, которым проводилось интракаротидное введение препарата. Третья группа (контрольная) включала 36 больных. В качестве плацебо с момента поступления назначали изотонический раствор NaCl по 120 мл внутривенно капельно с интервалом 12 ч в течение 5 суток. Критерием отбора больных явились объём гематомы, локализация, возраст, степень угнетения сознания, сроки оперативного лечения от момента кровоизлияния, отсутствие коронарной недостаточности или инфаркта миокарда в анамнезе. Объём кровоизлияний в группах составил 30-60 мл. Исследовались только латеральные гематомы, возраст больных составил от 44 до 62 лет. Угнетение предоперационного уровня сознания составляло не менее 10 баллов по ШКГ. Оперативное лечение проводилось в первые пять суток с момента кровоизлияния. Опираясь на публикации, убедительно демонстрирующие отсутствие побочных эффектов церебролизина в отношении эпилептического синдрома, мы применяли церебролизин в первые часы после операции. В первой группе церебролизин вводился в концентрациях 10 мл/кг в сутки внутривенно с помощью дозатора в течение 5-6 часов на протяжении от 10-15 суток. Во второй группе проводилось интракаротидное введение церебролизина через катетер, установленный в височную артерии болюсным методом из расчёта 50 мл в сутки. Для оценки результатов лечения использовали Скандинавскую шкалу по следующим клиническим параметрам: уровень сознания, речевой контакт, движение глазных яблок, мимики, мышечной силы, тонуса, движение в руке и кисти, мышечной силы в ноге и сгибание стопы, движение глазных яблок, мимики, ориентация, ходьба. На 5-е и 20-е сутки заболевания отмечено преимущество интракаротидного введения церебролизина (2-я группа) перед только внутривенным назначением (1-я группа): t = 2,12. Эффект лечения в 1-й и 2-й группах был достоверно выше, чем в контрольной (табл. 1).
Результаты мониторинга уровня сознания по шкале Глазго свидетельствовали о том, что при интракаротидном введении церебролизина в отличие от внутривенного, а также назначения плацебо, имеет место отчётливый феномен «пробуждения», характеризующийся быстрым уменьшением угнетения сознания вскоре после интракаротидного введения церебролизина (табл. 2).
Приведённые данные в табл. 2 отражают быстро прогрессирующее на протяжении 15 суток уменьшение выраженности угнетения сознания при интракаротидном введении церебролизина – на 52,4 % по сравнению с исходным показателем. В 1-й группе больных прирост баллов составил только 23 %. При этом в 3-й группе (плацебо) регистрировалось углубление нарушений сознания на13,1 % за 24 ч от начала лечения.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Выводы
1. Основным показанием к экстренному хирургическому вмешательству является клиническая картина и КТ-признаки нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома (объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3).
2. При конвекситальном расположении гематомы предпочтение отдаётся удалению гематомы из традиционного трепанационного дефекта, тогда как при медиальных кровоизлияниях наиболее рациональным и менее безопасным является пункционно-аспирационный метод с применением локального фибринолиза.
3. Для удаления максимального объёма гематомы пункционо-аспирационным методом предпочтительным положением иглы, катетера является задний полис гематомы.
4. При внутримозговом кровоизлиянии аневризматического генеза в остром периоде оптимальными являются расширенные доступы с одномоментным удалением гематомы, клипированием аневризмы, установкой электронного датчика внутричерепного давления.
5. Использование УЗ навигации позволяет контролировать положение катетера относительно функционально важных зон головного мозга (желудочковая система, подкорковые ядра, внутренняя капсула); контролировать динамику удаления внутримозговой гематомы как во время, так и после операции, что особенно актуально при нетранспортабельном состоянии в раннем послеоперационном периоде. Кроме этого, использование ультразвукового сканера в нейрохирургии открывает широкие возможности для решения важнейших лечебно-диагностических задач в стационарах нашей республики, не имеющих современной нейровизуализационной аппаратуры.
6. Результаты проведённого исследования свидетельствуют о преимуществе интракаротидного введения церебролизина перед только внутривенным его назначением. Интракаротидное введение церебролизина не вызывает осложнений и побочных эффектов.

Рекомендуемая литература
1. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широков Е.А. Применение церебролизина при ишемическом инсульте //Журн. невролог. и психиатр. 1999; 99: 4: 65-69.
2. Виндиш М. Церебролизин новейшие результаты, подтверждающие разностороннее действие лекарства. //В кн.: Третий Международный Симпозиум по Церебролизину. М.: 1991; 81-106.
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В. Реабилитация в неврологии. Учеб. пособие. М.: 2000; 52.
4. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавт. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер. архив. 1996; 68: 10: 65-69.
5. Akai F., Hiruma S., Sato T. et al. Neurotrophic factorlike effect of FPF1070 on septal cholinergic neurons after transections of fimbriafornix in the rat brain // Histol. Histopathol. 1992; 7: 213-221.
6. Appel S.H. Neuropeptides and Alzheimers disease. Potential role of neurotrophic factors. /In: Alzheimers Disease: Advances in Basic Research and Therapies. Editors: R.J.Wurtman et al. Zurich, 1984; 275-291.
7. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A doudleblind, placebocontrolled, multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimers disease // J. Am. Geriatr. Soc. 2000; 48: 1566-1571.
8. Barolin G.S., Koppi S., Kapeller E. Old and new aspects of stroke treatment with emphasis on metabolically active medication and rehabilitative outcome // EuroRehab. 1996; 3: 135-143.
9. Baskys A., Wojtowicz M. Effects of brain tissue hydrolysate on synaptic transmission in the hippocampus // Pharmac. Biochem. Behav. 1994; 49: 1105-1107.
10. Boado R.J. Brainderived peptides regulate the steady state levels and increase stability of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter mRNA // Neurosci. Lett. 1995; 197: 3: 179-182.
11. Boado R.J. Brainderived peptides increase the expression of a bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter reporter gene // Neurosci. Lett. 1996; 220: 53-56.
12. Boado R.J., Wu D., Pardridge W.M., Windisch M. In vivo administration of brainderived peptides increases the transport of glucose from blood to brain. /In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N. 20706.
13. Boado R.J. Molecular regulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived factors // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 323-331.
14. Boado R.J. In vivo upregulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived peptides // Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl 3: 37.
15. Choi B.H. Oxidative stress and Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1995;16: 675-678.
16. Duma S., Mutz N. Wirsamkeit einer Peptid Dextran Kombination in der Behandlung von SchadelHirnVerletzten // Neuropsychiatrie. 1990; 4: 69-72.
17. FrancisTurner L., Valouskova V. Nerve growth factor and nootropic drug Cerebrolysin but not fibroblast growth factor can reduce spatial memory impairment elicited by fimbriafornix transection: shortterm study // Neurosci. Lett. 1996; 202: 193-196.
18. Francis Turner L., Valouskova V., Morky J. Longterm effect of NGF, bFGF and Cerebrolysin on the spatial memory after fimbriafornix lesion in rats // J. Neural. Trasm. 1996; 47: Suppl: 277.
19. Funke M., Fiehler J., Mewes I. et al. Dosedependent effects of Cerebrolysin on EEG and short term memory of healthy volunteers during control and hyperventilation induced cerebral ischemia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 385-398.
20. Gauthier S. Results of a 6month randomized placebocontrolled study with Cerebrolysin in Alzheimers disease //Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl. 3: 28.
21. Gonzalez M.E., Francis L., Castellano O. Antioxidant systemic effect of shortterm Cerebrolysin administration // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 333-341.
22. Gschanes A., Windisch M. The influence of Cerebrolysin and E021 on spatial navigation of 24 monthold rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 313-321.
23. Hartbauer M., HutterPaier B., Skofitsch G., Windisch M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons // J. Neural. Transm. 2001; 108: 459-473.
24. Hebenstreit G.F. Die Wirkung eines Aminosaure PeptideExtraktes bei zerebralen Funktionsstorungen in der Gerontopsychiatriie // Neuropsychiatrie. 1986; 1: 8-44.
25. HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 26727.
26. HutterPaier B., Fruhwirth M., Grygar E., Windisch M. Cerebrolysin protects neurons from ischemiainduced loss of microtubuleassociated protein 2. // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 276.
27. HutterPaier B., Eggenreich U., Windisch M. Effects of two proteinfree peptide derivates on passive avoidance behaviour of 24monthold rats // Arzneimittelforschung/Drug res. 1996; 46: 237-241.
28. HutterPaier B., Steiner E., Windisch M. Cerebrolysin protects isolated cortical neurons from neurodegeneration after brief histotoxic hypoxia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 351-361.
29. HutterPaier B., Grygar E., Fruhwirth M. et al. Further evidence that Cerebrolysin protects cortical neurons from neurodegeneration in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 363-372.
30. Jelasic F. Klinische Erfahrungen mit Cerebrolysin bei schweren hirnorganischen Prozessen // Zeitschrift fur Allgemeinmedizin. 1976; 52: 1829-1831.
31. Johannson B., Meyersson B. A physiological role of NGF in the brain? // Neuroendocrin. Lett. 1988; 10: 42-45.
32. Khachaturian Z. Overview of drug treatment possibilities in Alzheimers disease. /In: Updating of Alzheimers Disease. Editors: M.Selmes et al. IIIrd Annual Meeting Alzheimer Europe. Madrid: Alzheimer Espana, 1994; 98-102.
33. Klein K. Erfahrungen mit einer rheologisch und metabilisch aktiven Wirkstoffkombination bei akuten zerebralen Ischamien // Therapiewoche. 1985; 35: 2323-2330.
34. Kofler B., Erhart C., Erhart P., Harrer G. A multidimensional approach in testing nootropic drug effects // Arch. Gerontol. Geriatr. 1990; 10: 129-140.
35. Koppi S., Barolin G.S. Hamodilutionstherapie mit nervenzellstoffwechselaktiver Therapie beim ischamischen Insult: ermutigende Resultate einer Vergleichsstudie //Wien. Med. Wochenschr. 1996; 146: 3. 41-48.
36. Lombardi V., Ccabelos R., Perez P. et al. Cerebrolysin improves memory performance and the brain bioelectrical activity pattern in elderly humans // Neurobiol. Aging. 2000 ; 21 :1S : S167.
37. Masliah E., Armasolo F., Veinbergs I. et al. Cerebrolysin ameliorates performance deficits, and neuronal damage in apolipoprotein Edeficient mice // Pharmacol. Biochem. Behav. 1999; 62: 239-245.
38. Mooradian A.D., Chung H.C., Shan G.N. GLUT1 expression in the cerebra of patients with Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1997; 18: 469-474.
39. Orgogozo J.M. Therapeutic Approaches in Alzheimers Disease. /In: Alzheimers Dementia. The 16th International Bayer Pharma Press Seminar. Paris, 1997; 34-42.
40. Paier B., Windisch M., Eggenreich U. Postnatal administration of two peptide solutions affect passive avoidance behaviour of young rats // Behav. Brain Res. 1992; 51: 23-28.
41. Palacios J.M., Mengod G., Probst A. Perspective of pharmacological treatment of dementia. /In: Cerebral Insufficiency: Trends in Research and Treatment. Vol.2. Edited by A.Carlson et al.. Carnforth: The Parthenon Publishing Group, 1989; 93-110.
42. Panisset M., Gauthier S., Moessler H., Windisch M. Treatment of Alzheimers disease: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a neurotrophic agent // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
43. Prasad K.N., Cole W.C., Hovland A.R. et al. Multiple antioxidants in the prevention and treatment of neurodegenerative disease: analysis of biologic rationale // Curr. Opin. Neurol. 1999; 12: 6: 761-770.
44. Pruszewicz A., Obrebowski A., Woznica B., Swidzinski P. Mozliwosci farmakologiczne leczenia niedosuchow odbiorczych u dzieci. // Otolaryngol. 1994; 48:1: 63-66.
45. Reinprecht K., HutterPaier B., Crailsheim K., Windisch M. Influence of BDNF and FCS on viability and programmed cell death (PCD) of developing cortical chicken neurons in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 373-384.
46. Rockenstein E., Mallory M., Mante M. et al. Effects of Cerebrolysin in human APP transgenic animal models of Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S168.
47. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Efficacy of peptidergic nootropic drug cerebrolysin in senile dementia of the Alzheimers type //Pharmacopsychiat. 1994; 27: 32-40.
48. Ruther E., Moessler H., Windisch M. The MADB Study: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a Cerebrolysin in Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
49. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Sustained improvements in patients with dementia of Alzheimers type (DAT) 6 months after termination of Cerebrolysin therapy // J. Neural. Transm. 2000; 107: 815-829.
50. Satou T., Imano M., Akai F. et al. Morphological observation of effects of Cerebrolysin on cultured neural cells // Adv. Biosci. 1993; 87: 195-196.
51. Schwab M., Schaller R., Bauer R., Zweiner U. Morphological effects of moderate forebrain ischemia combined with shortterm hypoxia in rats protective effects of Cerebrolysin // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 29-37.
52. Schwab M., Bauer R., Zweiner U. Physiological effects and brain protection by hypothermia and Cerebrolysin after moderate forebrain ischemia in rats // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 105-116.
53. Schwab M., AntonowSchlorke I., Zweiner U., Bauer R. brainderived peptides reduce the size of cerebral infarction and loss of MAP2 immunoreactivity after focal ischemia in rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 299-311.
54. Sugita Y., Kondo T., Kanazawa A. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid // No To Shinkei. 1993; 45: 325-331.
55. Tatebayashi Y., Lee M.H., Iqbal K., GrundkeIqbal I. The peptidergic antidementia drug Cerebrolysin increases neurogenesis in the adult rat dentate gyrus and improves spatial learning and memory // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S42.
56. Valouskova V., FrancisTurner L. Can Cerebrolysin influence chronic deterioration of spatial learning and memory? // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 343-349.
57. Volc D., Adler J., Goldsteiner H. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation // EuroRehab. 1998; 34: 21-28.
58. Windisch M., Piswanger A. In vitro effects of peptide derivates and extracts from calf blood on the oxidative metabolism of brain, liver and heart muscle homogenates of the rat // Drug Res. 1985; 35: 87-89.
59. Windisch M., Albrecht E., Eggenreich U, Paier B. Neurotrophic effects of the nootropic drug cerebrolysin a summary // In: Third Int. Conference on Alzheimers Disease and Related Disorders. Padova, 1992; 45.
60. Windisch M., Fruhwirth M., Grygar E., HutterPaier B. Cerebrolysin normalizes MAP2 homeostasis after glutamate induced neuronal cell death. In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N.34308.
61. Windisch M., Gschanes A., HutterPaier B. Neurotrophic activities and therapeutic experience with brain derived peptide preparation // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 289-298.
62. Windisch M., Reinprecht I., Windholz E., Gschanes A. Increased synaptic density in the hippocampus of 24 months old rats after 20 days of treatment with peptidergic preparation an explanation for improved spatial memory? // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S85.
63. Xiong H., Wojtowicz J.M., Baskys A. Brain tissue hydrolysate acts on presynaptic adenosine receptors in the rat hippocampus // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1995; 73: 8: 1194-1197.
64. Xiong H., Baskys A., Wojtowicz J.M. Brainderived peptides inhibit synaptic transmission via presynaptic GABAB receptors in CA1 area of the rat hippocampal slices // Brain Res. 1996; 737: 188-194.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6539/

особенности хирургического лечения таламических инсультных гематом

Похожие темы:
Реабилитация для пожилых людей после инсульта
Геморрагический инсульт головного мозга и их лечение
Как лечить инсульт головного мозга в домашних условиях

Г. Т. Мамражапова, К.Б. Ырысов

Кыргызская Государственная Медицинская Академия

им. И. К. Ахунбаева. г. Бишкек, Кыргызстан


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

Представлен ретроспективный анализ результатов хирургического лечения 140 больных с геморрагическим инсультом с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями в полушария большого мозга (мужчин 82, женщин 58). Дифференцированный подход к хирургическому лечению супратенториальных внутримозговых кровоизлияний нетравматической этиологии при отсутствии противопоказаний предполагает показанным удаление латеральных и смешанных гематом пункционным методом, а лобарных — открытым методом, выполненным путем костнопластической трепанации, обеспечивающей достаточный обзор операционной раны с обязательным герметичным закрытием твердой мозговой оболочки.

Ключевые слова: геморрагический инсульт, внутримозговая гематома, хирургическое лечение, исходы.

 

Peculiarities of surgical management for thalamic stroke hematomas

G. T. Mamrajapova, K.B. Yrysov


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Kyrgyz State Medical Academy. Bishkek, Kyrgyzstan

 

Retrospective analysis of 140 cases (male — 82, female — 58) with hypertensive intracerebral hemorrhage underwent surgical management was presented. Differentiated approach for surgical management of non-traumatic supratentorial intracerebral bleeding in absence of contraindications means punction method of removal for lateral and miscellaneous hematomas, and an open method for lobar hematomas using osteoplastic craniotomy allowing enough view of operative field with obligatory dura mater tight closing.

Похожие темы:
Кровоизлияние в мозг при ишемическом инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт с кровоизлиянием в мозг шансы выжить

Key words: hemorrhagic stroke, intracerebral hematoma, surgical management, outcome.

Баш мээнин таламикалык кан куюлууларын

дарылоонун өзгөчөлүктөрү


Хирургическое лечение геморрагического инсульта в ФМБЦ им. А.И. Бурназяна

Г. Т. Мамражапова, К.Б. Ырысов

И. К. Ахунбаев атындагы Кыргыз Мамлекеттик Медициналык Академиясы. Бишкек, Кыргызстан.

Гипертензивдик мээ кан куюлуусу менен жабыркаган 140 бейтапты (эркектер — 82, аялдар — 58) хирургиялык даарылоонун натыйжаларына сереп жасалган. Дифференцирленген жол супратенториалдык мээ ичиндеги жарааттык эмес кан куюлууларды дарылоодо тескери кѳрсѳтмѳлѳр жок болсо, латералдык жана аралаш гематомаларды пункциондук ыкма менен, ал эми лобардык гематомаларды ачык ыкма менен, сѳѳк-пластикалык трепанацияны колдонуу аркылуу, жараатты жетиштүү кѳлѳмдѳ карап, катуу мээ чел кабыгын сѳзсүз түрдѳ герметикалык жабууну камтыйт.

Ачкыч сөздөр: геморрагиялык инсульт, мээ ичиндеги гематома, хирургиялык дарылоо, акыбет.

Актуальность. L. M. Auer et al. (1989) у 100 больных сравнивали результаты эндоскопической аспирации кровоизлияния и консервативного лечения. Положительный результат операции был отмечен у больных с лобарными ВМГ и у пациентов моложе 60 лет. При путаменальной или таламической локализации ВМГ исход в группе хирургического лечения был не лучше, чем в группе консервативного лечения, однако имела место тенденция к снижению летальности и улучшению качества жизни [1-5].


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

H. Batjer et al. (1990) при путаменальных гематомах диаметром не менее 3 см применяли 3 метода лечения у 21 пациента: оптимальное консервативное, оптимальное консервативное + мониторинг ВЧД и удаление ВМГ. Ни один больной не смог вернуться к привычной деятельности через 6 мес, и только 4 больных жили самостоятельно дома. Среди оперированных больных умерли или находились в вегетативном состоянии через 6 мес 50%, в группе ВЧД-мониторинга — 100%, в группе консервативной терапии без ВЧД-мониторинга — 78%. Результаты показали, что современное консервативное и нейрохирургическое лечение неэффективно в плане предотвращения инвалидизации вследствие гппертензивных путаменальных кровоизлияний [6-10].

S. Juvela et al. (1990) у 52 больных с ГИ сравнивали хирургическое лечение с консервативным у больных с супратенториальными ВМГ, имевших угнетение сознания и/или тяжелый неврологический дефицит. Кровоизлияние устраняли путем краниотомии в пределах 6-48 ч после начала заболевания. Оперированные больные гораздо чаще находились в более тяжелом состоянии при госпитализации, имели более глубоко расположенные кровоизлияния и ВЖК. Летальность через 6 мес составила 38% в группе консервативного лечения и 46% в группе хирургического. Только 20% из выживших через 6 мес могли вести самостоятельную жизнь. Существенные различия в числе умерших и инвалидизированных больных через 6 мес между группами отсутствовали. Хирургическое лечение этой категории больных не имеет какого-либо преимущества перед консервативным. У больных, находящихся в состоянии умеренной выраженной комы и сопора, операция может продлить жизнь, но ее качество остается плохим [11-14].

Материал и методы. Работа включает в себя результаты анализа данных комплекса клинических, диагностических обследований и лечения 140 больных с геморрагическим инсультом с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями в полушария большого мозга (мужчин 82, женщин 58). Группу хирургического лечения (ХЛ) составили 59 больных. Открытое удаление (ОУ) внутримозговых гематом произведено 30 больным (17 мужчин и 13 женщин). Вторую группу составили 29 больных, которым было произведено пункционное удаление (ПУ) внутримозговых гематом (19 мужчины и 10 женщины). Третью группу составили больные, у которых проводилось консервативное лечение (КД). В этой группе был 81 больной (мужчин 42, женщин 39).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

В числе всех наблюдений возрастную группу 20-39 лет составили 10,7% больных, от 40 до 59 лет — 20,7%, от 60 до 79 лет – 26,4%, от 80 лет и старше — 42,1%. В 125 (89,2%) случаях кровоизлияния были гипертензивными, а остальные были обусловлены артериальными аневризмами (8 – 5,7%) и артериовенозными мальформациями (5 – 3,8%), а в 2 наблюдениях этиологический фактор остался неизвестным.

В 75 (53,6%) наблюдениях заболевание началось с очаговых симптомов, в 35 (25,0%) — с утраты сознания и в 28 (20,0%) — их сочетания.

Больные поступали в разные сроки после начала инсульта. Основная часть больных (110 — 78,6%) поступила в острейшей стадии (до 3 суток) после начала инсульта (в группе ОУ – 21 (70,0%), ПУ – 20 (68,9%) и КЛ – 69 (85,2%).


ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. НЕВРОЛОГИЯ

Результаты исследования. Таламические гематомы. Необходимость хирургического лечения при ВМГ таламуса обсуждается до настоящего времени. Четко не определены показания к операции в зависимости от объема ВМГ, характера кровоизлияния, наличия ВЖК. Группы больных в этих исследованиях немногочисленны.

Выделяют больных с кровоизлияниями в таламус переднего, медиального и заднемедиального типов, которым показано консервативное лечение, и больных с кровоизлияниями латерального, заднелатерального и массивного типов, которых следует оперировать. В случае массивного кровоизлияния операцию рассматривают как жизненно необходимую.

Часто ВЖК сопутствует кровоизлияниям в таламус и хвостатое ядро. В острой стадии заболевания ВЖК может приводить к прямой компрессии и геморрагическому пропитыванию ствола и таламуса и острой окклюзионной гидроцефалии. Установлено, что самостоятельное растворение массивного ВЖК происходит от 3 нед до нескольких месяцев. При значительном кровоизлиянии и развитии острой окклюзионной гидроцефалии независимо от объема ВМГ показано устранение гемотампонады желудочков и окклюзии ликворопроводящих путей.

По мнению других исследователей, пациентам с ВМГ таламуса объемом менее 10 см3 показана консервативная терапия; при ВМГ объемом 10-20 см3, поражении задних отделов внутренней капсулы, угнетении сознания до оглушения и значительном неврологическом дефиците возможно хирургическое лечение; если же объем ВМГ более 20 см3 оно показано и для спасения жизни, и в функциональном плане. Оперативное вмешательство также показано при сопутствующем массивном ВЖК, которое развивается у 10-42 % больных с инсультными ВМГ.

При таламических кровоизлияниях в случае компрессии мозга производили пункционнyю аспирацию и локальный фибринолиз. Следует помнить, что такие кровоизлияния часто образуются по типу геморрагического пропитывания и поддавались локальному фибринолизу хуже, чем гематомы другой локализации. При небольшой таламической гематоме и выраженном ВЖК с окклюзией ликворопроводящих путей дренировали боковые желудочки с фибринолизом ВЖК.


Хирургическое лечение геморрагического инсульта в ПСО ЦРБ

Нами выполнены операции 10 больным с гематомами таламуса. Хороший результат отмечен у 1 (10,0%) больного, умеренная инвалидизация — у 1 (10,0%), глубокая инвалидизация — у 2 (20,0%). Послеоперационная летальность составила 6 (60,0%). Результаты хирургического лечения зависели от наличия и выраженности ВЖК, наличия окклюзии ликворопроводящих путей и сроков выполнения операции (p<0,05).

Прорыв гематомы в желудочки произошел у 6 (60,0%) больных. Отмечена зависимость между наличием ВЖК и результатами хирургического лечения больных с таламическими кровоизлияниями. Все пациенты без ВЖК выжили после операции, в то время как у всех умерших имелось ВЖК. Результаты хирургического лечения зависели также от его выраженности. Максимально выраженное кровоизлияние, которое мы наблюдали у больных с таламическими ВМГ, соответствовало 7 баллам по шкале Graeb. Чем массивнее было кровоизлияние, тем хуже оказывались результаты операции. Из 6 больных с ВЖК на уровне более 3 баллов после операции умерли 5, из 3 больных с ВЖК выраженностью 1-3 балла — 1, причиной смерти которого было повторное обширное внутримозговое кровоизлияние.

Окклюзия ликворопроводящих путей выявлена у 4 из 6 больных с ВЖК, она достоверно влияла на результаты лечения. Из 4 больных без окклюзии умерли 2, а из 4 больных с блокадой ликворопроводящих путей — 4.

Между сроками выполнения вмешательства и результатами лечения, как и при других формах кровоизлияния, отмечена обратная зависимость, обусловленная теми же причинами. В случае осуществления вмешательства в первые 2 сут после начала заболевания умерли 2 из 6 больных, на 4-14-е сутки — 2. Причиной летального исхода у 1 больного послужила пневмония, у 1 -дислокация головного мозга.

Достоверной зависимости результатов лечения от вида вмешательства мы не выявили, но на некоторые факты следует обратить внимание. У 4 больных производили пункционную аспирацию и дренирование ВМГ, у 2 — дренирование желудочков с фибринолизом ВЖК.


Невролог Голиков К.В.: Основы неотложной ангионеврологии - геморрагический инсульт

Несмотря на то, что летальность среди этих больных не превышала таковую при других формах кровоизлияния, следует отметить, что локальный фибринолиз таламических гематом происходил значительно труднее, чем при ВМГ другой локализации. Гематомы лизировались медленнее, в лизате обнаруживалась большая примесь детрита, чем мы наблюдали при путаменальных и субкортикальных ВМГ. Нередко процесс фибринолиза сопровождался ишемией ствола мозга.

Похожие темы:
Восстановлены движения кисти руки после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Реабилитация при инсульте на дому видео

Из 4 больных с окклюзией ликворопроводящих путей, которым производили дренирование желудочков, выжил только 1, у которого дренирование сочетали с локальным фибринолизом ВЖК. В остальных случаях дренирование оказывалось неэффективным, дренажи обтурировались сгустками крови, окклюзию устранить не удалось, а массивное ВЖК развивалось естественным путем, приводя к геморрагическому пропитыванию и ишемии паравентрикулярных образований.

Учитывая незначительное число собственных наблюдений и указанные технические трудности при лизировании таламических ВМГ, в настоящее время мы не можем однозначно судить о целесообразности хирургического лечения при ВМГ таламуса, за исключением случаев, когда ВМГ сопровождается гемотампонадой желудочков и окклюзионной гидроцефалией.


Восстановление после геморрагического инсульта

Таким образом, основываясь на собственном опыте и данных других исследователей, мы рекомендуем следующие показания к хирургическому лечению больных с геморрагическим инсультом:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что делать когда инсульт с кровоизлиянием в мозг
Мрт головного мозга снимки с инсультом
  • путаменальное и субкортикальное кровоизлияния объемом более 20-30 см3 (диаметр гематомы 3 см и более), сопровождающиеся выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящие к дислокации мозга;
  • кровоизлияние в мозжечок объемом более 10-15 см3, сопровождающееся дислокацией IV желудочка и/или окклюзионной гидроцефалией;
  • кровоизлияние в таламус, сопровождающееся гемотампонадой желудочков и/или окк люзионной гидроцефалией.

Оперативное вмешательство не показано при угнетении сознания до комы (по ШКГ 8 баллов и менее), за исключением случаев, когда кома обусловлена гематомой мозжечка со сдавлением ствола и/или развитием острой окклюзионной гидроцефалии. По нашим данным, послеоперационная летальность среди больных, находившихся в коме, составляла 59 случаев (42,1%).

Относительными противопоказаниями к операции являлись: пожилой возраст больных (старше 70-75 лет); тяжелая соматическая патология (сахарный диабет, почечно-печеночная, сердечно сосудистая или легочная паю логия в стадии суб- и декомпенсации, коагулопатии, гнойно-воспалительные и онкологические заболевания).


Геморрагический инсульт. Как лечить геморрагический инсульт.

Оперативное вмешательство производили сразу после обследования и определения типа и объема гематомы. При субкортикальной локализации ВМГ независимо от возраста пациента и наличия артериальной гипертензии проводили церебральную ангиографию для исключения сосудистой мальформации. Выбор метода лечения определялся характером кровоизлияния и клиническим течением заболевания. При субкортикальной локализации ВМГ выполняли открытое вмешательство с ревизией полости гематомы и исключением сосудистой мальформации.

Похожие темы:
Инсульт головного мозга симптомы причины лечение
Смешанный инсульт головного мозга что это такое
Инсульт правое полушарие мозга отвечает за

При путаменальном кровоизлиянии у больных, находящихся в компенсированном и субкомпенсированном состоянии, производили пункционную операцию. Пункционная операция может быть двух видов: пункционная аспирация жидкой части гематомы катетером и последующий локальный фибринолиз плотной части кровоизлияния; пункционная аспирация видимой части гематомы и ее дренирование для возможного локального фибринолиза остаточной части ВМГ. Данная операция предпочтительна при подостром или хроническом течении заболевания, когда ВМГ в значительной части представлена рыхлыми сгустками и жидкой частью, что облегчает эвакуацию, обзор и контроль гемостаза.

При путаменальном кровоизлиянии у пациентов с нарастанием дислокации мозга и снижением уровня бодрствования ниже оглушения, ранее находившихся в компенсированном или субкомпенсированном состоянии, показано открытое удаление гематомы с целью создания быстрой декомпрессии мозга.

При ВМГ таламуса, не вызывающей компрессию и дислокацию мозга, но сопровождающейся вентрикулярным кровоизлиянием и развитием окклюзионной гидроцефалии, показаны наружное дренирование боковых желудочков и при необходимости локальный фибринолиз вентрикулярного кровоизлияния.

При сочетании гематомы таламуса с компрессией и дислокацией мозга и гемотампонады желудочков производили как локальный фибринолиз гематомы, так и наружное дренирование желудочков с фибринолизом ВЖК.

При кровоизлиянии в мозжечок, приводящем к сдавлению ствола мозга, выполняли открытое удаление гематомы. При наличии сопутствующей окклюзионной гидроцефалии операцию сочетали с наружным дренированием бокового желудочка или вентрикулоцистерностомией по Торкильдсену. В случае подострого течения заболевания было возможным удаление гематомы путем пункционной аспирации и локального фибринолиза.

При небольшом объеме кровоизлияния в мозжечок, не вызывающем компрессию ствола, но сопровождающемся гемотампонадой IV желудочка и развитием окклюзионной гидроцефалии, выполняли наружное дренирование бокового желудочка.

При субкортикальных гематомах и кровоизлияниях в мозжечок открытая операция обычно не сопровождалось нарастанием имеющегося неврологического дефицита, так как гематомы были расположены за пределами наиболее значимых проводящих путей. Кроме того, была необходимой ревизия полости гематомы для удаления возможной ангиографически негативной мальформации. Цели открытой операции при путаменальном кровоизлиянии — быстрое создание наружной декомпрессии мозга и предупреждение или устранение компрессии и дислокации мозга. При наличии тяжелой соматической патологии возможно удаление мозжечковых и субкортикальных гематом одним из мини-иниазивных методов.

При выполнении открытых oпeративных вмешательств в операционной необходимо иметь набор микрохирургических инструментов для нейрохирургических операций на сосудах. Все oпeрации желательно выполнять под общим обезболиванием. У пациентов с тяжелой соматической патологией пункционные операции могут быть выполнены под местной анестезией с внутривенным потенцированием.

Несмотря на многообразие способов хирургического лечения ГИ, выбор той или иной тактики хирургического лечения или отказ от операции базируются на данных о прогнозе исхода заболевания. На сегодня определены многочисленные факторы, позволяющие предполагать возможный неблагоприятный исход заболевания. Наиболее значимыми являются тяжесть состояния больного перед операцией, объем и локализация кровоизлияния, наличие и выраженность ВЖК, преклонный возраст и сопутствующая патология.

Повторное кровоизлияние являлось прогностически неблагоприятным фактором. Летальность среди больных с единственным кровоизлиянием меньше, чем среди перенесших повторное, а доля хороших исходов больше. Риск развития рецидива или увеличения объема ВМГ повышался на фоне использования фибринолитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов.

По нашим данным, факторами риска неблагоприятного исхода операции являлись:

  • при субкортикальных гематомах: снижение уровня бодрствования до сопора; возраст пациента более 60 лет; объем ВМГ более 50 см3; наличие аксиальной дислокации; выполнение вмешательства в 1-е сутки после начала заболевания; рецидивы кровоизлияний;
  • при путаменальных гематомах: выраженность ВЖК, соответствующая более 2 баллам по шкале Graeb; поперечная дислокация мозга более чем на 10 мм; необоснованное выполнение открытого вмешательства; выполнение вмешательства в 1-е сутки после начала заболевания; рецидивы кровоизлияния;
  • при таламических гематомах: выраженность ВЖК, соответствующая более 3 баллам по шкале Graeb; наличие окклюзии ликворопроводящих путей; вмешательство в первые 3 сут после начала заболевания.

Исходя из того, что число прогностических факторов велико, J. С. Hemphill и соавт. (2001) предложили шкалу прогнозов исхода ГИ, в которой учтены наиболее важные и общепризнанные факторы риска неблагоприятного исхода. К ним отнесли угнетение сознания, возраст больного 80 лет и более, субтенториальную локализацию ВМГ, большой объем кровоизлияния, наличие ВЖК.

Установлена зависимость между повышением летальности и увеличением суммы баллов по шкале прогнозов ВМГ. Летальность в течение 1-го месяца после начала заболевания в группах больных с числом баллов 0, 1, 2, 3, 4, 5-6 составила 0, 13, 26, 72, 97 и 100% соответственно.

Литература:

  1. Дашьян, В.Г. Наш опыт хирургического лечения геморрагического инсульта [Текст] / В.Г. Дашьян, С.А. Буров, В.В. Крылов // Вопр. невропатол. Инсульт (Приложение к журналу) // Материалы II Российского Международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт». — СПб., 2017. — С. 297-298.
  2. Джамгырчиева А.А., Ырысов К.Б. Особенности лечения геморрагического инсульта путаменальной локализации // Вестник КазНМУ, №2 (1). – 2014. – С. 50-53.
  3. Крылов, В. В. Хирургия геморрагического инсульта [Текст] / В. В. Крылов, Г. Дашьян // Тезисы докладов, каталог участников выставки. Здоровье столицы. VII Московская ассамблея. — М., 2008. — С. 157.
  4. Мамытов М.М., Ырысов К.Б., Турганбаев Б.Ж. Дифференцированный подход в хирургическом лечении геморрагического инсульта // Российский нейрохирургический журнал им. А. Л. Поленова, 2013 (Сборник статей). – Том V. – С.48-51.
  5. Мамытов М.М., Ырысов К.Б., Уматалиев Р.А. Нейрохирургические аспекты сосудистых заболеваний головного мозга (Учебно-методическое пособие под ред. акад. М. М. Мамытова). – Бишкек: Алтын Тамга, 2013. – 68с.
  6. Хирургия геморрагического инсульта [Текст] / В. В. Крылов, В. Г. Дашьян, С. А. Буров, С. С. Петриков. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2012. — 336с.
  7. Ырысов К.Б., Каримов С.К. Прогностические критерии при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях // Вестник КГМА им. И. К. Ахунбаева, 2013. – Том 1. – С.16-19.
  8. Ырысов, К.Б. Дифференцированное хирургическое лечение нетравматических супратенториальных внутримозговых гематом [Текст] / К.Б. Ырысов // Вестник КГМА им. И.К. Ахунбаева, 2017. — №1. – С.105-110.
  9. Ырысов, К.Б. Прогностические критерии исхода при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях [Текст] / К.Б. Ырысов // Вестник КГМА им. И.К. Ахунбаева, 2015. — №1(1). – С.99-102.
  10. Эсенбаев, Э.И. Дифференцированная тактика в лечении геморрагического инсульта [Текст] / Э.И. Эсенбаев, К.Б. Ырысов // Медицина Кыргызстана, 2018. — №4. – С.95-99.
  11. Schurmann К. Indication and contraindication for surgery of spontaneous intracerebral hematomas. Therapy and results. / K. Schurmann, K. D. Anang // Neurosurg. Rev. — 2016. — Vol. 3, N 1. — P. 17-22.
  12. Thalamic hemorrhage. A prospective study of 100 patients / E. Kuniral et al. // Stroke. — 2015. — Vol 26. N 6. — P. 964-970.
  13. The ICH score. A simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage / J. C. Hemphill et al. // Stroke, 2016. — Vol. 32, N 4. — P. 891 897.
  14. Estimated costs for treatment and prophylaxis of newborn vitamin K deficiency bleeding in Tashkent, Uzbekistan / Tursunov D., Yoshida Y., Yrysov K. Hamajima N. et al. // Nagoya Journal of Medical Sciences, 2018 — V. 80. – P.11-20. /doi:10.18999/nagjms.80.1.11.

Использованные источники: https://euroasia-science.ru/pdf-arxiv/46-50-mamrazhapova-g-t-yrysov-k-b-features-of-surgical-treatment-talamic-insulated-hematos/

Хирургическое лечение гипертензивных внутримозговых гематом (клинические рекомендации)

Abdu E., Hanley D.F., Newe D.W. Minimally invasive treatment for intracerebral hemorrhage. Neurosurg. Focus. 2012; 32 (4): 1-7.

Audebert H.J., Saver J.L., Starkman S., Lees K.R., Endres M. Prehospital stroke care. New prospects for treatment and clinical research. Neurology. 2013; 81 (5): 501-8.

Batjer H.H., Reisch J.S., Allen B.C., Plaizier L.J., Su C.J. Failure of surgery to improve outcome in hypertensive putaminal hemorrhage. A prospective randomized trial. Arch. Neurol. 1990; 47 (10): 1103-6.

Broderick J., Adams H., Barsan W., Feinberg W. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke. 1999; 30: 905-15.

Hankey G.J., Hon C. Surgery for primary intracerebral hemorrhage: is it safe and effective? Stroke. 1997; 28 (11): 2126-32.

Gregson B.A., Broderick J.P., Auer L.M., Batjer H., Chen X.C., Juvela S. et al. Individual patient data subgroup meta-analysis of surgery for spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage. Stroke. 2012; 43: 1496-504.

Hankey G.J., Hon C. Surgery for primary intracerebral hemorrhage: is it safe and effective? A systematic review of case series and randomized trials. Stroke. 1997; 28 (11): 2126-32.

Langhorne P., Fearon P., Ronning O.M., Kaste M., Palomaki H., Vemmos K. et al. Stroke unit care benefits patients with intracerebral hemorrhage: systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013; 44 (11): 3044-9.

Morgenstern L.B., Frankowski R.F., Shedden P., Pasteur W., Grotta J.C. Surgical treatment for intracerebral hemorrhage (STICH): a single- center, randomized clinical trial. Neurology. 1998; 51 (5): 1359-63.

Juvela S., Heiskanen O., Poranen A., Valtonen S., Kuurne T., Kaste M. et al. Treatment of spontaneous intracerebral haemorrhages. Prospective, randomized study of surgical and conservative treatment. J. Neurosurg. 1990; 72 (1): 152-5.

Mendelow А.D. The international surgical trial in intracerebral haemorrhage (ISTICH). Acta Neurochir. Suppl. 2003; 86: 441-3.

Morgenstern L.B., Hemphill J.C.3rd., Anderson C., Becker K., Broderick J.P., Connolly E.S.Jr. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/American stroke association. Stroke. 2010; 41 (9): 2108-29.

Rønning O.M., Guldvog B., Stavem K. The benefit of an acute stroke unit in patients with intracranial haemorrhage: a controlled trial. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001; 70: 631-4.

Крылов В.В., Буров С.А., Галанкина И.Е., Дашьян В.Г. Пункционная аспирация и локальный фибринолиз в хирургии внутричерепных кровоизлияний. М.: Авторская Академия; Товарищество научных изданий КМК; 2009.

Крылов В.В., Дашьян В.Г., Буров А.С., Петриков С.С. Хирургия геморрагического инсульта. М.: Медицина; 2012.

Arismendi-Morillo G.J., Fernandes-Abreu M., Anez-Moreno R.E. Clinical and tomographic aspects of hemorrhagic cerebrovascular disease associated with hypertensive crisis in adults under 50 years of age. Invest. Clin. 2000; 41 (3): 149-65.

Divani A.A., Majidi S., Luo X., Souslian F.G., Zhang J., Abosch A. et al. The ABCs of accurate volumetric measurement of cerebral hematoma. Stroke. 2011; 42 (6): 1569-74.

Montes J.M., Wong J.H., Fayad P.B., Awad I.A. Stereotactic computed tomographic-guided aspiration and thrombolysis of intracerebral hematoma: protocol and preliminary experience. Stroke. 2000; 31: 834-40.

Khosravani H., Mayer S.A., Demchuk A., Jahromi B.S., Gladstone D.J., Flaherty M. et al. Emergency noninvasive angiography for acute intracerebral hemorrhage. Am. J. Neuroradiol. 2013; 34 (8): 1481-7.

Использованные источники: http://www.medlit.ru/journalsview/nevrojournal/view/journal/2016/issue-3/49-hirurgicheskoe-lechenie-gipertenzivnyh-vnutrimozgovyh-gematom-klinicheskie-rekomendacii/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.