Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Патогенез инсульта у лиц молодого возраста

Рубрика: ИнсультаАвтор:

А.Г. ФАЗЛИАХМЕТОВА1,2, Э.И. БОГДАНОВ2

1Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

2Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Фазлиахметова Алсу Газинуровна — врач-невролог неврологического отделения, аспирант кафедры неврологии и реабилитации, тел. +7-917-262-90-04, e-mail: [email protected]1,2

Богданов Энвер Ибрагимович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации, тел. (843) 237-34-72, e-mail: [email protected]2

В статье приведен обзор литературных данных, касающихся диссекций шейных артерий как одной из основных причин инсульта у молодых. Рассматриваются вопросы этиологии, клинической картины, диагностики и лечения.

Похожие темы:
Что такое инсульт мозга и его признаки
Инсульт с парализацией на левую сторону
Что такое отек головного мозга инсульт

Ключевые слова: диссекция цервикальных артерий, диссекция сонных артерий, диссекция позвоночных артерий, диссекция шейных артерий.

A.G. FAZLIAKHMETOVA1,2, E.I. BOGDANOV2

1Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation 420064


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

2Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation 420012

Spontaneous cervical artery dissections as a cause of stroke in young adults

Fazliakhmetova A.G. — neurologist of the Department of Neurology and Rehabilitation, postgraduate student of the Department of Neurology, tel. +7-917-262-90-04, e-mail: [email protected]1,2

Bogdanov E.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. (843) 237-34-72, e-mail: [email protected]2

The article presents a literature review on the cervical artery dissections as a major cause of stroke in young adults. Issues of etiology, clinical patterns, diagnostic and treatment are considered.

Key words: cervical artery dissection, carotid artery dissection, vertebral artery dissection


Лечение инсульта / Что я знаю

 

Спонтанные диссекции шейных артерий (СДША) в настоящее время являются одной из основных причин инсульта в молодом возрасте [1, 2], тогда как в общей популяции они являются причиной только 2% инсультов [3] и их распространенность в общей популяции составляет 2-6 случаев на 100000 населения в год [1]. СДША выявляется в 15-25% случаев инсульта у лиц молодого возраста [2, 3]. Частота выявляемости СДША зависит от диагностических возможностей клиник, осведомленности и компетентности неврологов, однако во многих случаях эта патология остается неустановленной даже при наличии церебральной ишемической симптоматики у молодых больных.

Диссекции шейных артерий (ДША) возникают в результате разрыва vasa vasorum и формирования интрамурального кровоизлияния, ведущего к распространенному неравномерному стенозу, иногда с участками окклюзии, обычно во внутренней сонной артерии на несколько сантиметров выше бифуркации или в позвоночной артерии после входа ее в межпозвоночный канал [2]. Чаще всего кровоизлияние является субинтимальным, иногда — субадвентициальным, формирующим псевдоаневризму. Радиологические исследования выявляют стенотическую форму ДША в 48%, окклюзионную в 35% и аневризматическую в 17% [1]. Считается, что диссекции каротидных артерий встречаются чаще, чем диссекции вертебральных артерий [1, 4]. Распространенность диссекций вертебральных артерий составляет 1 случай на 100000 населения в год [1]. Однако в российском исследовании Л.А. Калашниковой показана одинаковая частота поражения сонных и позвоночных артерий, что может быть обусловлено средовыми факторами [5]. В 13-16% случаев ДША могут быть множественными [1].

Похожие темы:
Что такое как инсульт в глазу
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт с кровоизлиянием в мозг сколько живут

Средний возраст больных с ДША, по данным разных авторов, составляет 35,5-45,8 лет [1]. ДША в целом примерно с одинаковой частотой встречаются у мужчин и женщин. Однако имеются некоторые гендерные различия в зависимости от локализации диссекции. Так, диссекция в системе каротидных артерий чаще наблюдается у мужчин, а в вертебрально-базилярной системе — у женщин [1,5].

Этиология диссекции остается неизвестной. Как правило, диссекции предшествует травма, инфекция, умеренное повышение уровня гомоцистеина, гормональные нарушения, прием контрацептивов, алкоголя [5]. Подавляющее большинство диссекций являются спонтанными. Основной причиной спонтанных диссекций являются врожденные и генетически опосредованные диспластические изменения стенки артерий. Диспластические изменения характеризуются истончением, расщеплением, уменьшением степени извитости внутренней эластической мембраны, вплоть до ее полного выпрямления, патологическим изменением коллагеновых волокон с их беспорядочным расположением, формированием грубых пучков, рыхло расположенных и окруженных бесструктурным пространством, наличием кистозных полостей между медией и внутренней эластической мембраной, кистозной дегенерации медии. Эти изменения обуславливают «слабость» артериальной стенки и предрасполагают к развитию диссекции [5]. В 10-15% случаев расслоения ангиографические исследования выявляют фибромышечную дисплазию, синдром Марфана, 4-й тип синдрома Элерса-Данлоса и медионекроз [4]. Имеются данные о том, что артериальная гипертензия может быть фактором риска ДША у молодых, тогда как гиперхолестеринемия, ожирение, повышенная масса тела не ассоциированы с ДША [6]. У больных с мигренью без ауры в 2 раза повышается риск развития ДША [7, 8].

Причинами инсульта при ДША являются гемодинамические нарушения, обусловленные стенозом или артерио-артериальные эмболии в связи с образованием пристеночного тромба, который может сформироваться в месте разрыва интимы, обычно экстракраниальных артерий [9]. В 67% дебютирующими проявлениями ДША являются транзиторные ишемические атаки (ТИА) или ишемический инсульт [9]. В 1% случаев ДША может приводить к субарахноидальному кровоизлиянию [1]. Бассейн средней мозговой артерии (СМА) поражается в 99% случаев, система передней мозговой артерии (ПМА) — в 1%, сочетанное поражение бассейнов СМА и ПМА — в 4%, а СМА и задней мозговой артерии в 2% [4].


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Клинические проявления ДША зависят от ее локализации. Типичным клиническим проявлением диссекции внутренней сонной артерии (ВСА) является триада симптомов: ишемический инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения, головные или шейные боли и симптом Горнера. Головная боль при диссекции ВСА наблюдается в 60-100% [5]. У 20% больных головные боли являются единственным проявлением диссекции ВСА и не сопровождаются симптомами преходящей или стойкой ишемии мозга. Это может наблюдаться не только при диссекции одной ВСА, но и сочетанной диссекции обеих ВСА и ПА. Головные боли при ДША не имеют специфических черт, дебютируют остро или постепенно, являются интенсивными, пульсирующими, напоминают мигренозные или кластерные головные боли [1]. Синдром Горнера связан с быстрым расширением ВСА, сдавливающей симпатические нервные волокна и наблюдается у 14-50% больных [4]. Остро развившийся симптом Горнера в сочетании с головной или шейной болью, а также ипсилатеральным ишемическим инсультом в каротидном бассейне являются специфическими для диссекции каротидных артерий и требуют дальнейшего незамедлительного исследования шейных артерий [1]. Черепные нервы поражаются реже, лишь в 7% наблюдений, это обычно 12, 11 и 10 нервы, анатомически прилегающие к сонной артерии на шейном уровне [1]. У 14 среди 696 пациентов с диссекцией каротидных артерий развивается ретинальная ишемия [1]. Время от момента появления локальной симптоматики до развития инсульта составляет от нескольких минут-недель до месяца [1]. Пациенты, имеющие только локальные симптомы, без признаков церебральной или ретинальной ишемии составляют до 33% [1]. При диссекции позвоночных артерий, клинические проявления не столь стереотипны, наряду с шейными болями, ТИА и инфарктами в вертебро-базилярной системе, возможны цервикальные радикулопатии. Примерно в трети наблюдений локальные симптомы, обусловленные интрамуральной гематомой, но не осложнившиеся нарушением мозгового кровообращения являются единственным проявлением ДША [1]. В 6% случаев ДША бывает асимптомной и может быть выявлена при проведении рутинных исследований [1].

До недавнего времени основным инструментальным методом, золотым стандартом в диагностике расслоения шейных артерий являлась ангиография. Совершенствование неинвазивных методов диагностики привело к внедрению в практику комплекса магнитно-резонансной ангиографии (МРА), рентгеновской компьютерной ангиографии, цветового дуплексного сканирования (ЦДС), которые в силу своих больших возможностей постепенно вытесняют ангиографию на второе место. Диагностическая чувствительность ЦДС для каротидных диссекций составляет 80-90%, а для диссекций позвоночной артерии 70-86% [2]. При каротидных диссекциях  МРТ и МР-ангиография имеют высокую диагностическую чувствительность (87-100%). При МРТ можно увидеть не только окклюзию, стеноз артерии, но и саму интрамуральную гематому, выглядящую на томограммах в виде повышения МР-сигнала, обычно полулунной формы в режиме Т1 с подавлением жировой ткани. Также возможно определить степень расширения стенки сосуда за счет гематомы. Ограничениями метода являются сложности в оценке степени стеноза, трудности точного определения протяженности поражения при критических стенозах, так как низкая скорость кровотока дистальнее стеноза может вызывать потокозависимое повышение МР-сигнала. [4]. КТ-ангиография имеет 92-100% диагностическую чувствительность и ей следует отдавать предпочтение в диагностике диссекций позвоночной артерии [2]. Инвазивная ангиография используется в случаях, когда не инвазивные методы дают неоднозначные результаты или при планировании эндоваскулярного вмешательства [2].

Для предотвращения первичных или повторных церебральных ишемий при ДША в остром периоде назначаются антикоагулянты или антиагреганты. Антикоагулянтам отдается предпочтение при выраженных стенозах, псевдоаневризмах и окклюзиях с риском эмболизации до наступления реканализиции при условии, что зона инфаркта не слишком обширна [1]. Антиагреганты рекомендуются при наличии общих противопоказаний к назначению антикоагулянтов или в случаях, когда при ДША имеется обширный церебральный инфаркт с риском геморрагической трансформации [1]. Тромболитическая терапия при остром ишемическом инсульте, обусловленном ДША не противопоказана [1]. Хирургическое или эндоваскулярное лечение ДША рекомендуется только в исключительных случаях, поскольку риск повторного инсульта не высок [1].

Спонтанное расширение стеноза при ДША происходит у 70% пациентов, но реканализация при окклюзии возникает реже и развивается в течение первых шести месяцев. Вероятность повторного инсульта при ДША не велика и составляет 0,3-3,4% в год [2]. Множественные диссекции и артериальная гипертензия являются факторами риска для повторных инсультов при ДША [1]. Летальный исход наблюдается редко, менее 5% случаев [5]. Функциональный прогноз благоприятный у ¾ больных с ДША. Неблагоприятный прогноз ассоциирован с каротидной локализацией, церебральной ишемией, артериальной окклюзией, пожилым возрастом [1].

Таким образом, ДША являются одной из основных причин инсульта у молодых, очень важна ранняя диагностика и дальнейшая тактика ведения данных больных. Клинические знаки спонтанной диссекции шейных артерий не специфичны, поэтому у молодого больного с интенсивной головной болью должна быть настороженность в отношении наличия СДША и своевременного проведения неинвазивных методов нейровизуализации.


Профилактика и лечение инсульта в Казахстане

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Debette S. et al. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome // Lancet Neurol. — 2009. — 8. — P. 668-78.

Похожие темы:
Все об инсульте левой стороны видео
Кровь попадающая в мозг при инсульте
Ишемический инсульт головного мозга и его осложнения

2. Ferro J.M. et al. Aetiological diagnosis of ischemic stroke in young adults // Lancet Neurol. — 2010. — 9. — P. 1085-1096.

3. Сhen J. et al. Risk of stroke due to spontaneous cervical artery dissection // Intern. Med. — 2013. — 52. — P. 2237-2240.

4. Покровский А.В. и др. Расслоение сонных артерий (обзор литературы и клиническое наблюдение // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005. — № 4. — С. 130-140.


Патогенез инсульта: инфаркт мозга, кровоизлияние, тромб сосудов © Pathogenesis of stroke

5. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушения мозгового кровообращения (научный обзор) // Анн. клин. и экспер. неврол. — 2007. — 1 (1). — С. 41-49.

6. Debette S. et al. Association of vascular risk factors with cervical artery dissection and ischemic stroke in young adults // Circulation. — 2011. — 123. — P. 1537-1544.

7. Pamela M. et al. Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis // Cephalalgia. — 2011. — 31 (8). — P. 886-896.

8. Metso T.M. et al. Migraine in cervical artery dissection and ischemic stroke patients // Neurology. — 2012. — 78. — P. 1221-1228.

9. Богданов Э.И. Ишемический инсульт у пациентов молодого возраста // Неврологический вестник. — 2012. — № 2. — С. 30-40.


Вебинар Инсульт у лиц молодого возраста

 

 

REFERENCES

1. Debette S. et al. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol., 2009, 8, pp. 668-78.

2. Ferro J.M. et al. Aetiological diagnosis of ischemic stroke in young adults. Lancet Neurol., 2010, 9, pp. 1085-1096.


Причины и диагностика инсульта — Максим Домашенко

3. Shen J. et al. Risk of stroke due to spontaneous cervical artery dissection. Intern. Med., 2013, 52, pp. 2237-2240.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Поражение при инсульте всего правого полушария мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

4. Pokrovskiy A.V. et al. Stratification of the carotid arteries (review of the literature and clinical observation. Angiologiya i sosudistaya khirurgiya, 2005, no. 4, pp. 130-140 (in Russ.).

5. Kalashnikova L.A. Dissection of the arteries supplying the brain, and cerebral blood flow (scientific review). Ann. klin. i eksper. nevrol., 2007, 1 (1), pp. 41-49 (in Russ.).


Инсульт

6. Debette S. et al. Association of vascular risk factors with cervical artery dissection and ischemic stroke in young adults. Circulation, 2011, 123, pp. 1537-1544.

Похожие темы:
Если при инсульте не открываются веки
Ишемический инсульт в правом полушарии головного мозга
Последствия после инсульта головного мозга у пожилых

7. Pamela M. et al. Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis. Cephalalgia, 2011, 31 (8), pp. 886-896.

8. Metso T.M. et al. Migraine in cervical artery dissection and ischemic stroke patients. Neurology, 2012, 78, pp. 1221-1228.


Жить здорово! Инсульт у молодых. Профилактика и лечение. (20.06.2018)

9. Bogdanov E.I. Ischemic stroke in young patients. Nevrologicheskiy vestnik, 2012, no. 2, pp. 30-40 (in Russ.).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Когда перестанет болеть голова после инсульта
Низкое давление при инсульте головного мозга

Использованные источники: http://pmarchive.ru/spontannye-dissekcii-shejnyx-arterij-kak-prichina-insulta-u-lic-molodogo-vozrasta/

Инсульт неясной этиологии в большинстве случаев возникает у лиц молодого возраста и составляет приблизительно третью часть от всех инсультов. Заболевание поражает молодых людей, не входящих в группу риска тех, кто подвержен заболеванию.

Ученые связывают инсульт с такими заболеваниями:

  • открытым овальным окном;
  • кальцинацией кольца и пролапсом митрального клапана;
  • атеросклерозом дуги аорты;
  • тромботическим эндокардитом небактериальной этиологии;
  • приступообразными головными болями.

Часто заболевание связывают с использованием симпатомиметических препаратов (эфедрина, адреналина и т. п.), высоким уровнем свертываемости крови.

Факторы, которые, по мнению специалистов, могут спровоцировать развитие заболевания:

  • артериоартериальное перекрытие кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой;
  • гиперкоагуляция, ранее не диагностированная;
  • сердечные патологии;
  • незаращение овального окна.

У 30 % больных выявляют незаращенное овальное окно; именно эта патология повышает риск развития криптогенного инсульта в три раза. Если сопутствующим заболеванием является аневризма, риск еще больше увеличивается.

Инсульт неясной этиологии может проявляться, как:

  • геморрагический инсульт;
  • ишемический инсульт.

Ишемический инсульт бывает двух видов:

  • ишемический инсульт правого полушария;
  • ишемический инсульт левого полушария.

Симптомы

Симптомы заболевания возникают внезапно, появляется неврологический дефект, соответствующий окклюзии внутричерепной артерии или ее ответвлений.

Основные признаки болезни:

  • выпадение полей зрения;
  • нарушение или полное отсутствие речи;
  • полное или частичное неосознание больным своей болезни и ущербности;
  • ослабление мышц, как правило, одной половины тела;
  • нарушения слуха, вкуса, обоняния.

Ствол головного мозга поражается болезнью реже.

Ишемический инсульт — симптомы и признаки инсульта неясной этиологии зависят от обширности поражения мозга.

Диагностика

Врач тщательно изучает историю болезни. Диагностику проводят с помощью магнитно-резонансной ангиографии, оценивают степень повреждения тканей и окклюзии кровеносных сосудов.

Показана чреспищеводная эхокардиография, позволяющая выявить незаращенное овальное окно, внутрисердечные причины эмболии.

С целью определения повышенной свертываемости крови изучают:

  • антитела к кардиолипину;
  • волчаночный компонент, предотвращающий развитие тромбов;
  • лейденовскую и протромбиновую мутацию генов;
  • кодирующий V фактор свертывания крови.

Для профилактики показаны антиагреганты. В случае подозрения на фибрилляцию предсердий показана антикоагулянтная терапия.

Лечение инсульта, спровоцированного антифосфолипидным синдромом, до конца не изучено: специалисты считают, что эффект применения Варфарина ничем не отличается от Аспирина.

Лечение пациентов с инсультом, что развился по причине открытого овального окна, до конца не изучены, врачи предлагают такие варианты:

  • показаны антиагреганты;
  • применение антикоагулянтов;
  • эндоваскулярное заращивание окна.

У  20 % больных  в течение двух лет инсульт рецидивирует.

Последствия заболевания трудно предсказуемы.

 


Использованные источники: https://sanatate.md/bolezni-i-lechenie/neotlozhnye-sostoyaniya/insult/

Л.В. Тимченко, А.Н. Торгашова, О.Н. Жадан

Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского МЗ Краснодарского края, Краснодар

В данной статье приводится описание больной с первичным антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилической предрасположенностью, диссекций церебральных артерий. В статье уделено внимание проблеме диссекции как часто встречающейся причины острого нарушения мозгового кровообращения; сочетанию различных факторов, которые являются предрасполагающими к развитию церебральной ишемии; освещена важность вторичной профилактики.
Ключевые слова: диссекция церебральных артерий, антифосфолипидный синдром, антитела к фосфолипидам, наследственно-обусловленная тромбофилия, ишемический инсульт, вторичная профилактика.

Сведения об авторах:
Тимченко Людмила Викторовна – врач высшей категории, зав. ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Торгашова Анастасия Николаевна – врач второй категории, невролог ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Жадан Ольга Николаевна – врач первой категории, невролог, ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского»МЗ Краснодарского края, Краснодар

Analysis of the Case of Ischemic Stroke in Young Female Patient

L.V. Timchenko, A.N. Torgashova, O.N. Zhadan

Professor S.V.Ochapovsky Regional Clinical Hospital № 1, Krasnodar

This article describes the clinical case of ischemic stroke in patient with primary antiphospholipid syndrome, hereditary thrombophilic predisposition, and dissections of cerebral arteries. The paper pays attention to the problem of dissections as the common causes of acute stroke, as well as to the combination of various risk factors of cerebral ischemia and highlights the importance of secondary prevention.
Keywords: cerebral arteries dissection, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, hereditary thrombophilia, ischemic stroke, secondary prevention.

===

Нарушение мозгового кровообращения представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Растущий интерес к выяснению причин развития инсульта у больных молодого возраста (ВОЗ относит к молодому возрасту лиц от 15 до 45 лет) связан со следующими причинами:

•этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов;
•недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста;
•велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета;
•достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.

На сегодняшний день установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие и течение инсульта:

– аномалии церебро- васкулярной системы;
– диссекции сосудов;
– кардиальная патология;
– атеросклероз;
– мигрень и мигренеподобные состояния;
– коагулопатии (гиперкоагуляционные состояния);
– артериальная гипертензия;
– другая патология сосудов (васкулиты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдом, боезнь Бехчета и др.);
– эмболия опухолевыми клетками;
– ятрогенные (назначение высоких доз женских половых гормонов);
– наследственные заболевная (MELAS-митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом инсультом; синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.).

Остановимся на наиболее часто встречающихся причинах развития ишемического инсульта у больных молодого возраста:

1. Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает [1]. Скопление крови в стенке артерии – интрамуральная гематома (ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия – ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет. На эту возрастную категорию (по среднестатистичеким данным) приходится 75% всех случаев БЦА.

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов.

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, «симптом струны» – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок», или «нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно другой точки зрения, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, в большинстве случаев, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериальными и венозными тромбозами различной локализации, патологией беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фосфолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов [2]. Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия. АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предшествующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне аутоиммунных заболеваний (чаще всего – системной красной волчанки), приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных опухолей.

Основными клиническими проявлениями АФС являются: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных, мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие «необъяснимые», спонтанные аборты вследствие тромбоза артерии плаценты; не исключается возможность трансплацентарного перехода АФЛ от матери к плоду с развитием неонатального АФС и поражением головного мозга у ребенка, гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.), поражения сердца (клапанная патология, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения, координаторные дисфункции).

Наиболее частым неврологическим проявлением АФС является острое нарушение мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, протекающее в виде ишемического инсульта (чаще – тромботического, реже – гемодинамического или кардиоэмболического подтипа). Инсульт при АФС наблюдается в основном у женщин, склонен к рецидивированию, ему часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения протекают асимптомно и являются случайной находкой при МРТ. Рецидивирующие инсульты приводят к развитию мультиинфарктной деменции.

3. Важнейшая роль в развитии тромбозов (как причина ишемического инсульта) принадлежит приобретенным и наследственно обусловленным генетическим мутациям факторов свертывания крови. Современная полигенная концепция предрасположенности к тромбофилии (склонности к развитию кровяных сгустков) для достижения наилучших результатов советует проводить диагностику нескольких генетических дефектов одновременно [3]. К наиболее часто встречающимся генным маркерам наследственных тромбофилий относятся:

  • Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (связана с сывороточным м гомоцистеина – аминокислоты, оказывающей влияние на целый ряд коагуляционных показателей). Повышает риск тромбоза в 2–3 раза при беременности, либо гормонотерапии, обуславливает гипергомоцистеинемию, при которой отмечаются изменения сосудистой стенки, тромбозы, анемии, дефекты нервной трубки плода.
  • Мутации FV Лейден – являются факторами риска возникновения венозных, артериальных тромбозов и таких осложнений беременности, как невынашивание беременности на ранних сроках, фетоплацентарная недостаточность, поздние гестозы, отслойка плаценты, спонтанное прерывание во втором триместре, внутриутробная задержка развития плода.
  • Мутация G20210A в гене протромбина – обуславливает повышенный уровень сывороточного протромбина; повышает риск тромбоза при беременности, либо гормонотерапии в 3 раза.

Профилактика и лечение наследственных тромбофилий не являются чем-то особенным и могут успешно осуществляться имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения).

Приводим собственное наблюдение. Пациентка Г., 40 лет, заболела остро. 19.10.2012 г., когда внезапно на фоне благополучия развилась слабость и неловкость движений в правых конечностях, нарушилась речь. По экстренным показаниям с подозрением на Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в левом каротидном бассейне, пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства, где проводилась инфузионная, антиагрегантная, нейрометаболичекая терапия. 26.10.2012 г. пациентка по линии санитарной авиации переведена в Краевую Клиническую больницу №1 г. Краснодара с целью дообследования, определения тактики ведения пациентки.

Из анамнеза жизни: у пациентки с 30-летнего возраста отмечались подъемы артериального давления до 190/100 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах; не обследовалась по этому поводу, периодически с целью купирования повышения АД принимала сублингвально Капотен 25 мг. В юношеском возрасте (со слов мамы) не исключался диагноз «поликистоз почек», но пациентка в последующем не обследовалась по этому поводу. Акушерский анамнез: первые пять беременностей закончились самопроизвольным абортом на сроке до 12 нед, 6-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 35 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту.

Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Занимаемое положение – пассивное (ввиду правосторонней гемиплегии). Нормостенического телосложения. Отмечено наличие синевато-бледных пятен на коже бедер, голеней и предплечий, усиливавшихся при пребывании на холоде (по типу сетчатого ливедо). Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, ЧДД – 18 в мин, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, АД – 140/90 мм рт. ст.; тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 75 уд. в мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью контроля диуреза, установлен уретральный катетер.

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании. Моторная афазия. Элементарные инструкции выполняет, за осмотром следит. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S=D. Зрачки симметричные, 3 мм в диаметре. ФРЗ и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Лицо асимметрично справа: опущен угол рта, сглажена правая носогубная складка. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус снижен в правых конечностях. Мышечная сила в левых конечностях достаточная, 5 баллов, в правых конечностях 0 баллов (гемиплегия). Глубокие рефлексы в конечностях, асимметричные, D>S. Симптом Бабинского справа. Чувствительные нарушения в виде правосторонней гемигипестезии. В пробе Ромберга не исследовалась (по тяжести состояния). Динамические координаторные пробы левыми конечностями в положении лежа выполняет удовлетворительно. Мочеиспускание по уретральному катетеру. По шкале NIH 15 баллов; по шкале Ренкина 4 балла, по шкале Ривермид 1 балл.

Проведена нейровизуализация: на КТ-сканах от 26.10.12г. выявлен обширный очаг ишемии левой лобно-теменно-подкорково-затылочной области.

При проведении 29.10.2012г. МРТ головного мозга +МРА+ режим Т1 с подавлением жира (ввиду инсульта у пациентки молодого возраста, с целью исключения дисссекции БЦА) – визуализируется обширная ишемия левой гемисферы головного мозга, не исключается расслаивающая аневризма (диссекция???) левой внутренней сонной артерии (рис.1).

30.10.2012 г. больной проведена селективная артериография брахиоцефальных артерий: выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии до критического в цервикальном отделе на протяжении 48 мм. Имеющиеся изменения левой ВСА расценены как диссекция в цервикальном отделе с формированием интрамуральной гематомы, механическим сдавлением просвета ВСА (рис.2) , что при ЦАГ визуализируется как критический стеноз. Решением консилиума (с участием ангиохирургов, рентген-хирургов, нейрохирургов, неврологов) – пациентке рекомендовано эндоваскулярное оперативное лечение в «холодном» периоде ишемического инсульта (транслюминальная баллонная ангиопластика левой ВСА) ввиду имеющегося обширного очага ишемии головного мозга, высокого риска геморрагической трансформации на фоне реперфузии.

С учетом не исключающейся симптоматической артериальной гипертензии, акушерской патологии (невынашивание беременностей), патологии сосудистой стенки (с развитием диссекции ), ишемического поражения головного мозга в молодом возрасте, пациентка была обследована в рамках программы «Инсульт молодого возраста» с целью исключения васкулита, тромбофилии, васкулопатии, болезни соединительной ткани (поиск этиологического фактора).

В лабораторных показателях обращал на себя внимание повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину(аКЛ) – 20,7 Ед/мл (при норме 0–10). В ОАК на протяжении госпитализации прослеживалась умеренная тромбоцитопения до 163–167×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 54% (исследование проведено на 11-е сутки развития инсульта, приема ангиагрегантной терапии). Активность антитромбина III повышена до 128,0 % (норма 71,0–115,0%). Уровень РФМК составил 5,5 мг/дл (норма 3,34–3,38 мг/дл). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 6,07 мкМоль/л.

Клинические, лабораторные, инструментальные методы исследования пациентки заставили нас задуматься о наличии у пациентки антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего, первичного). Проводился диагностический поиск причины вторичной артериальной гипертензии (при выполнении КТ надпочечников очагового или объемного поражения не выявлено). Стеноз почечных артерий не подтвержден. Эхокардиография исключает кардиогенную эмболию как причину ишемии головного мозга.

За период госпитализации на фоне проводимого медикаментозного лечения, нейрореабилитационных мероприятий, отмечалась незначительная положительная динамика состояния пациентки в виде частичного регресса моторной афазии (могла произносить отдельные слова), нарастания мышечной силы в правых конечностях до 1,5 баллов в проксимальных отделах верхней конечности, до 1 балла в проксимальных отделах нижней конечности.

Пациентка выписана домой под наблюдение невролога, терапевта по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3 мес от развития ОНМК с целью хирургического эндоваскулярного лечения БЦА, продолжения обследования в рамках антифосфолипидного синдрома. В плане медикаментозной терапии была рекомендована антиагрегантная (Кардиомагнил 75мг/сут), нейропотективная, антиоксидантная терапия.

15.01.2013г. – повторная госпитализация в неврологическое отделение ККБ№1. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде регресса речевых нарушений, нарастания мышечной силы в правых конечностях: в руке – до 4 баллов проксимально, 3 баллов дистально; в ноге – до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально. У пациентки был значительно расширен режим двигательной активности. С учетом прошедших 3 мес от момента проводимой лабораторной диагностики в рамках исключения АФС (что является необходимым временным промежутком для лабораторного подтверждения), пациентке повторно проведено исследование:

Антитела (АТ) к кардиолипину составляли 21,8 Ед/мл (оставался повышенный титр в 2 раза). В ОАК отмечался нормальный уровень тромбоцитов до 207–223×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 38%. Активность антитромбина III повышена до 134,0 % (норма 71,0–115,0%). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 7.01 мкМоль/л.

На основании критериев достоверного и вероятного АФС (Alarcon–Segovia D. et al, 1992): повторное невынашивание беременности, артериальная симптоматическая гипертензия, кожные проявления в виде сетчатых ливедо, тромбоцитопения, повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину – пациентке решением консилиума был выставлен диагноз первичного антифосфолипидного синдрома [4].

Проведено исследование полиморфизма генов в свертывающей системе крови. У пациентки выявлена мутация редуктаз метионинсинтетазы (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С учетом результатов генетического анализа – полиморфизм генов в свертывающей системе крови – результаты исследования обсуждены совместно с гематологом, трансфузиологом: у пациентки имеет место наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность в виде мутации гена свертывающей системы крови: мутация фоллатного цикла (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С целью вторичной профилактики повторных тромбозов (и как следствие ОНМК), показано сочетание приема антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, назначение препаратов фолиевой кислоты.

16.01.2013 г. пациентка направляется в отделение рентген-хирургии с целю проведения повторной церебральной ангиографии. При исследовании визуализируется псевдоаневризма левой ВСА на цервикальном отделе размерами 4,5×7,0 мм, с последующим стенозированием левой ВСА до 40% (рис. 3), (в сравнении с ангиограммами от 30.10.2012 г. – определялся критический стеноз).

Пациентке проведена транслюминальная баллонная ангиопластика левой внутренней сонной артерии с имплантацией стента «Wallstent» 7,0×30 мм как мероприятие вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентки диагностирована диссекция левой ВСА, которая по типу механической окклюзии вызвала стенозирование сосуда, что явилось причиной острого нарушения мозгового кровообращения с развитием соответствующей бассейну неврологической симптоматики. Также не исключалась артерио-артериальная эмболия в результате надрыва интимы. В «холодном» периоде ишемического инсульта проведено стентирование частично реканализованного стеноза левой ВСА (вероятнее всего, в результате рассасывания интрамуральной гематомы) как вторичная профилактика механического сдавления сосуда ИМГ, высокого риска артерио-артериальной эмболии из сформировавшейся псевдоаневризмы левой ВСА.

Помимо этого, у пациентки клинически и лабораторно подтвержден первичный антифосфолипидный синдром, выявлена наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность, что в совокупности является фактором высокого риска развития артериальных и венозных тромбозов, а соответственно, как следствие – развития ишемического поражения головного мозга, миокарда и.т.д. Учитывая вышесказанное, пациентке подобрана программа вторичной профилактики ОНМК:

1. Антиагрегантная терапия (Плавикс 75мг 1 таб/сут в течение 6 месяцев, далее переход на прием Кардиомагнил 75 мг/сут постоянно !!!!! ).
2. Антикоагулянтная терапия на период – 6 месяцев (Варфарин 2,5 мг/сут с возможной коррекцией дозы препарата под контролем МНО. Целевой уровень МНО 2,0–3,0).
3. Прием препаратов фолиевой кислоты (Ангиовит по 1 таб/сут) курсами по 2 месяца 2 раза в год.
4. Контроль, коррекция АД. Прием гипотензивной терапии (Престариум А 5 мг/сут; НифекардXL 30 мг/сут).
5. Курсовой прием антиоксидантной, нейропротективной терапии 2 раза в год.
6. Контроль ТС БЦА, УЗДГ 1 раз в 12 месяцев.

Заключение

В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов. Не менее важен подбор медикаментозной терапии в качестве вторичной профилактики ОНМК у лиц и имеющейся тромбофилической предрасположенностью, что значительно уменьшает риск повторных сосудистых эпизодов, снижает процент инвалидизации и летальности.

Литература

1. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушение мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 1: 41–46.
2. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10: 4: 8.
3. Бокарев И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клин. мед. 1991; 8: 11–7.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003: 16–25.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/8433/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.