Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Можно ли принимать амитриптилин после инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Тревожно-депрессивные расстройства при неврологической патологии: стратегии и возможности фармакотерапии

В последние годы проблема депрессии стала одной из наиболее актуальных не только в психиатрической практике, но и в глобальном медицинском масштабе. По данным Всемирной организации здравоохранения (не учитывающим значительного количества недиагностированных маскированных, соматоформных и других вариантов), депрессивными расстройствами различной природы страдает до 5% населения во всем мире, причем особенно впечатляет динамика этого показателя в течение 30 лет — с конца 1960-х до конца 1990-х годов — с 0,4 до 5%, то есть более чем в 12 раз (Дубницкая Э.Б., 1997). При этом хотя бы один депрессивный эпизод в своей жизни переживают 20–25% женщин и 7–12% мужчин (Марута Н.А., 2001). В развитых странах этот показатель существенно выше. Так, в США депрессией страдают примерно 17% популяции (Linde K. et al., 1996), а у 35–45% всех госпитализированных пациентов пожилого и старческого возраста отмечают те или иные проявления депрессивных расстройств (Kolnig H.G. et al., 1993). Соответственно исключительно велики и расходы, связанные с заболеваемостью и лечением таких пациентов, что делает депрессию одним из наиболее затратных с экономической точки зрения заболеваний (Смулевич А.Б., 2007).

Существенный патоморфоз клинической картины депрессии на современном этапе, неуклонное повышение удельного веса депрессивных расстройств непсихотической природы приводит к значительному увеличению количества пациентов с депрессивными расстройствами среди больных, обращающихся к врачам первичного звена, специалистам соматического профиля — кардиологам, гастроэнтерологам и другим специалистам, однако преимущественно — к неврологам.

Клиническую картину депрессии отмечают у 50–65% пациентов, обращающихся к неврологам (Дубницкая Э.Б., 1997). Депрессивные расстройства — одни из самых частых осложнений инсульта. Распространенность депрессии, по разным данным, составляет 5–63% с пиком заболеваемости через 3–6 мес после инсульта. Среди пациентов с болезнью Паркинсона депрессивные расстройства регистрируют в 25–50% случаев в зависимости от течения заболевания. Причем у менее половины больных отмечают классическую большую депрессию, у большинства же пациентов — умеренные формы, такие как субсиндромальная депрессия или дистимия. Депрессия — наиболее частое сопутствующее заболевание у пациентов с эпилепсией. Частота депрессии у пациентов с повторяющимися эпилептическими припадками достигает 20–55%. Причем взаимоотношение депрессии с инсультом, болезнью Паркинсона и эпилепсией является двунаправленным. То есть не только депрессию отмечают чаще у пациентов с перечисленными заболеваниями, но и инсульт, болезнь Паркинсона и эпилепсия чаще развиваются у больных депрессией. Еще одним неврологическим заболеванием с беспрецедентно высоким уровнем депрессивных расстройств является рассеянный склероз. Депрессивные симптомы выявляют у 80% пациентов с этой патологией (Sinanović O., 2012).


Лекарства для восстановления после инсульта.

Необходимо отметить и влияние сопутствующей патологии на эмоциональный статус неврологических больных. Больные сахарным диабетом (СД) чаще других становятся пациентами врача-невролога, ведь практически 28% страдают от диабетической периферической полинейропатии (Tesfaye S. et al., 1996). Причем частота неврологических осложнений достоверно выше у пациентов с СД 2-го типа (Zargar A.H. et al., 2009). В связи с этим важно знать, что СД является независимым фактором риска развития депрессии. Распространенность клинически значимой депрессии у пациентов с СД достигает 31% (Egede L.E., Ellis C., 2010). Причем у больных с хроническими заболеваниями, в частности СД, депрессия склонна к персистированию и рецидивированию в 11,6–92% случаев (Andreoulakis E. et al., 2012). Сочетание нескольких заболеваний и депрессии может также стать причиной развития дополнительных осложнений. Так, при наличии у пациента СД и инсульта риск развития постинсультных когнитивных нарушений повышается в 2 раза. Сочетание же СД, инсульта и депрессии повышает этот риск в 3 раза (Swardfager W., MacIntosh B.J., 2016). При этом распространенность инсульта среди больных СД в 10 раз превышает показатели общей популяции и составляет 5,5% (Скоромец А.А., Ковальчук В.В., 1998; Zargar A.H. et al., 2009). Также на примере пациентов с СД можно наглядно продемонстрировать влияние депрессивной симптоматики на процесс лечения и комплаенс. Развитие депрессии повышает риск пропуска приема медикаментов в 2,3 раза (Egede L.E., Ellis C., 2010) и приводит к общему ухудшению комплаенса в 3 раза (DiMatteo M.R. et al., 2000). Отсутствие же приверженности пациентов с СД назначенному лечению, вызванное депрессией, ухудшает контроль СД и повышает риск развития неврологических осложнений.

Таким образом, доля пациентов с высокой вероятностью развития депрессии на приеме у врача-невролога значительна. Можно сказать, что с клинической картиной депрессии в своей повседневной деятельности встречается практически каждый невролог.

Сегодня можно выделить две особенности, характеризующие депрессию в рамках неврологических расстройств. Первой является преобладание тревожного компонента в клинической картине заболевания (примерно у 77% всех пациентов). Ко второй же относится доминирование соматовегетативной составляющей в симптоматике (Марута Н.А., 2001).

Похожие темы:
Питание после ишемического инсульта головного мозга пожилых
Что можно есть после инсульта форум
Мэр киева виталий кличко полный инсульт мозга видео

Важным этиологическим фактором развития указанных депрессий следует считать фактор психической травматизации, длительного психоэмоционального стресса, причем все большую роль приобретают социальные факторы.

В результате у таких пациентов депрессивная симптоматика наблюдается на фоне одной из форм ангионеврологической, дегенеративной патологии либо невроза (неврастении, психастении или истерии). При этом важно подчеркнуть, что в рамках указанной коморбидности возможно как развитие депрессии вследствие личностной реакции пациента на имеющееся неврологическое или соматическое заболевание (соматогенная депрессия), так и соматизация первичного депрессивного расстройства в виде того или иного варианта «органного невроза», соматоформного болевого расстройства и т.д. Нередко и в том, и в другом случае характерны проявления маскированных, или ларвированных депрессий, характеризующихся доминированием в клинической картине соматических, неврастенических и вегетативных симптомов, что особенно типично для депрессии при нейроциркуляторной дистонии (НЦД). При этом характерная депрессивная симптоматика выявляется в стертом виде.

Одной из наиболее распространенных «масок» современной депрессии являются алгические (болевые) синдромы с разнообразной локализацией (головная, суставная и другая боль), при которых депрессивные расстройства служат первичным патогенетическим механизмом запуска сложной нейрорефлекторной цепи с участием ноцицептивных проводящих путей и формирования порочного круга, усугуб­ляющего как депрессивные, так и болевые симптомы (Бурчинский С.Г., 2007).


"Стиль жизни": Реабилитация после инсульта

Кроме того, одной из важнейших с клинической точки зрения проблем, связанных с диагностикой и лечением депрессии в неврологической практике, является значительное учащение случаев дистимии, то есть состояния психоэмоциональной сферы, характеризующегося неустойчивостью настроения либо преобладанием сниженного психоэмоционального фона, ощущением угнетенности, безразличия, которое, однако, не является стабильным и периодически сменяется нормальным восприятием пациентом себя и окружения. Такие состояния, особенно характерные для различных форм неврозов (Карвасарский Б.Д., 1990; Смулевич А.Б., 2007), не будучи депрессией в строгом нозологическом смысле этого термина, могут предшествовать развитию депрессивного расстройства, а могут оставаться стабильными в течение весьма длительного времени.

Нужно ли корректировать депрессивную симптоматику у пациентов с неврологической патологией? Отвечая на этот вопрос, достаточно напомнить, что депрессивные расстройства достоверно повышают смертность, инвалидизацию больных, а также являются причиной стресса ухаживающих лиц и медицинского персонала, в том числе лечащего врача (Rickardz H., 2005). В связи с этим знание клинических особенностей депрессивных проявлений, а также умение ориентироваться в спектре современных препаратов-антидепрессантов и определять оптимальную стратегию лечения являются необходимостью для врача-невролога.

Подход, сопровождающийся отсутствием специфической фармакотерапии указанных расстройств, чреват развитием впоследствии типичной депрессии, нередко с уже выраженной клинической картиной, и гораздо труднее поддающейся медикаментозному воздействию.

Вышеописанные качественные и количественные сдвиги в структуре современных депрессивных расстройств, их «невротизация» и «соматизация» в самом широком смысле этих терминов заставляют сформулировать ряд критериев для выбора соответствующего антидепрессанта — оптимального инструмента лечебной стратегии при депрессии непсихотической природы.

К важнейшим из этих критериев следует отнести:


Амитриптилин
  • широту терапевтического спектра — эффективность при различных клинических формах депрессий;
  • наличие выраженного тимоаналептического эффекта в сочетании с анксио­литическим и/или психоэнергизирующим действием;
  • эффективное воздействие на соматическую симптоматику (вегетостабилизирующее действие);
  • безопасность (как в психофармакологическом, так и в неврологическом и соматическом плане) — минимальную частоту развития побочных эффектов, отсутствие серьезных побочных эффектов;
  • отсутствие возрастных изменений фармакодинамики и фармакокинетики (возможность широкого применения в пожилом и старческом возрасте);
  • возможность применения фиксированной дозы (суточной и курсовой) или минимальная необходимость ее титрования;
  • отсутствие или ограничение риска межлекарственных взаимодействий с препаратами психо- и соматотропного типа действия;
  • возможность проведения эффективного амбулаторного лечения и максимального достижения комплаенса;
  • возможность сохранения в ходе лечения полноценных социальных функций.

Достаточная степень жесткости комплекса вышеперечисленных критериев предполагает известные сложности в выборе адекватного антидепрессанта, несмотря на широкий спектр препаратов этого класса на мировом и отечественном рынках.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА), несмотря на их эффективность, популярность и доступность, не могут рассматриваться в качестве инструмента терапии анализируемых депрессивных расстройств в силу их несоответствия большинству указанных критериев. Так, для ТЦА характерны:

  • недостаточная избирательность фармакологического действия, узость терапевтического индекса (интервала между минимальной терапевтической и минимальной токсической дозами), в результате — значительное количество побочных эффектов, в том числе серьезных (холинолитические, кардио­токсические, гематологические, психотические, развитие судорожного синдрома, увеличение массы тела, аллергические реакции и др.);
  • отсутствие у многих представителей ТЦА направленного вегетостабилизирующего эффекта;
  • неблагоприятное влияние на когнитивные функции;
  • необходимость титрования дозы (нередко — весьма сложного);
  • обширный потенциал межлекарственных взаимодействий (соответственно — повышение риска побочных эффектов и непрогнозируемых результатов лечения);
  • наличие значимых возрастных сдвигов в фармакодинамике и фармакокинетике (нежелательность применения в гериатрической практике);
  • сложности в организации амбулаторного лечения и достижении комплаенса;
  • наличие значительной популяции рефрактерных пациентов (Смулевич А.Б., 2007).

Хотя ТЦА могут проявлять выраженное тимоаналептическое, а в ряде случаев и мощное анксиолитическое действие, согласно современным представлениям, базирующимся на вышеперечисленных критериях, ТЦА следует исключить из терапии больных депрессией непсихотической природы, сохранив их применение лишь в случаях эндогенных форм под постоянным врачебным контролем. А такие пациенты, как известно, находятся за рамками неврологической практики.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
В чем разница между инсультом и кровоизлиянием мозга
Какие вопросы задавать врачу об инсульте

Cелективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при всей их клинической ценности также не могут рассматриваться в качестве универсального средства терапии при различных формах депрессивных расстройств у всех категорий больных вследствие следующих основных причин:

  • наличие определенной популяции пациентов, рефрактерных к терапии СИОЗС;
  • проявление у ряда больных таких нежелательных эффектов СИОЗС, как седация, нарушение сексуальной функции, в ряде случаев — более или менее выраженное холинолитическое действие, диспептические расстройства, нарушения сна и др.;
  • достаточно высокая стоимость СИОЗС нового поколения (Josey E.S., Ta­ckett R.L., 1999; Смулевич А.Б., 2007; Напрєєнко О.К. та співавт., 2013).

В итоге формируется весьма обширная популяция больных депрессией в неврологической практике, у которых в силу тех или иных причин применение СИОЗС нецелесообразно либо недостаточно эффективно, и которым в то же время не показаны ТЦА. Например, пациентам с дистимией назначение «классических» антидепрессантов (и ТЦА, и СИОЗС) показано далеко не всегда. В большей степени в данной ситуации могут быть полезны так называемые тимостабилизаторы или корректоры настроения — лекарственные средства с комплексным механизмом действия на психоэмоциональную сферу, повышающие настроение и жизненный тонус без выраженного влияния на психопатологическую симптоматику.

Исходя из вышеизложенного, следует признать вполне оправданным интерес фармакологов и клиницистов к поиску и внедрению в неврологическую практику новых альтернативных препаратов, не уступающих по эффективности указанным группам средств, но превосходящих их по критерию безопасности и в ряде случаев — по широте терапевтического применения, при этом способных «работать» и в качестве тимостабилизаторов. Повышенный интерес сегодня обращен к созданию новых препаратов из растительного сырья, что объясняется многими факторами. Так, препараты растительного происхождения намного лучше воспринимаются пациентами, расцениваясь как более безопасные, более удобные в применении и более доступные по цене. Кроме того, врачу намного проще убедить пациента принимать фитосредства. Как правило, многовекторное действие фитопрепаратов, которое позволяет достичь более комплексного результата, воспринимается больными как более эффективное. Для некоторых фитопрепаратов результативность действия подтверждена данными доказательной медицины и нашла отражение в таких значимых публикациях, как Кокрановские обзоры. Такими препаратами являются экстракты зверобоя и валерианы.


Жить здорово! Жизнь после инсульта. 08.02.2019

ЗВЕРОБОЙ (Hypericum perforatum) — одно из наиболее известных в мире лекарственных средств, успешно сочетающих свойства антидепрессанта и тимостабилизатора. Сегодня в Европе средства, содержащие экстракт зверобоя, выписывают примерно вдвое чаще, чем классические антидепрессанты (Josey E.S., Tackett R.L., 1999).

Основными факторами, обусловливающими такую популярность, являются: комплексность механизмов действия и соответственно — широта клинико-фармакологического спектра, позволяющая применять препараты зверобоя при самых различных клинических формах нарушений психоэмоциональной сферы — от дистимии до выраженных депрессивных расстройств; высокая эффективность в рамках неврологических нозологических форм; благоприятные характеристики без­опасности; высокая степень достижения комплаенса.

Основными алкалоидами — биологически активными веществами в составе зверобоя являются гиперицин, гиперфорин и другие флавоноиды, ксантоны и другие соединения, которые отвечают за его эффекты (Bombardelli E., Morazzoni P., 1995; Butterweck V., Schmidt M., 2007; Russo E. et al., 2014). Уникальным свойством экстракта зверобоя является сочетание в его действии на центральную нервную систему (ЦНС) одновременно свойств ТЦА, СИОЗС и ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО) за счет таких механизмов, как:

  • торможение активности ферментов катаболизма биогенных аминов — моноаминоксидазы, дофамин-бета-­гидроксилазы и катехол-О- метилтрансферазы, вследствие чего повышается активность катехоламинергической нейромедиации в ЦНС;
  • блокада обратного захвата серотонина;
  • модулирующее влияние на активность постсинаптических серотониновых рецепторов (Schroeder C. et al., 2004).

Благодаря такому разнонаправленному действию препараты зверобоя, в отличие от антидепрессантов, влияют на все звенья синаптической регуляции моноамин­ергических процессов в ЦНС (синтез, обратный захват, рецепторное связывание), что позволяет рассматривать их как препараты с наиболее комплексным воздействием на катехоламин- и индол­аминергические функции мозга.

Более того, экстракт зверобоя обладает дофамин- и ГАМК-ергическими, а также мембраностабилизирующими свойствами. На практике подобное разнообразие механизмов действия реализуется в исключительной широте клинико-фармакологических эффектов: собственно антидепрессивный (тимоаналептический); тимостабилизирующий; психоэнергизирующий; антиастенический; вегетостабилизирующий.


Алкоголь при восстановлении после инсульта.

Все вышеотмеченное определяет клинические возможности экстракта зверобоя в терапии депрессии в неврологической практике, характеризующейся чрезвычайной пестротой клинических проявлений и широким диапазоном выраженности клинической симптоматики. При этом биологически активные компоненты зверобоя действуют как универсальные модуляторы и стабилизаторы нейромедиаторных процессов, играющих ведущую роль в патогенезе депрессивных расстройств.

В клинической практике применение данного средства оказалось наиболее эффективным именно при депрессии невротического генеза легкой и умеренной степени тяжести, сопровождающейся, помимо собственно депрессивной симптоматики, общей слабостью, снижением активности, переутомлением, потерей интереса к окружающему, снижением аппетита, инсомнией и выраженным соматовегетативным компонентом (Ernst F., 1995; Linde K. et al., 2005; Sarris J., 2013; Романенко В.И. и соавт., 2016). Именно при указанных клинических формах депрессии в неврологической практике в максимальной степени проявляется ведущий компонент клинико-фармакологического действия данных средств: их психоэнергизирующее действие, повышение настроения и жизненной активности, работоспособности, появление ощущения бодрости, улучшение концентрации внимания, значительное уменьшение астенической, тревожной и ипохондрической симптоматики, а также практически полное исчезновение соматоформных расстройств (Kasper S. et al., 2010). При этом препараты зверобоя одновременно являются и эффективными тимостабилизаторами у пациентов с дистимией на фоне НЦД, способствуя коррекции сниженного психоэмоционального фона и сопутствующей психовегетативной симп­томатики.

Важнейшей отличительной особенностью экстракта зверобоя являются максимально ранние, по сравнению с другими антидепрессантами, сроки проявления тимоаналептического действия — уже к концу 1-й недели терапии, а через 2–3 нед выявляют их выраженное клиническое действие, объективно отражающееся в существенном снижении показателей шкалы Гамильтона для оценки депрессии (Hamilton depression scale — HAMD) (Trautmann-Sponsel R.D., Dienel A., 2004; Linde K. et al., 2005), что очень важно для пациентов с неврозом, в большинстве случаев продолжающих сохранять привычный уровень социальной активности и потому особенно нетерпеливых к срокам проявления лечебного эффекта.

Похожие темы:
Восстановление сосудов головного мозга после инсульта
При инсульте низкое давление что это
Из за чего бывает ишемический инсульт

Важно отметить и наличие долгосрочного клинического эффекта у данных препаратов — до 6 мес после окончания курса лечения (Linde K. et al., 2005).

При сравнительном анализе клинического действия рассматриваемых средств и различных других антидепрессантов — ТЦА (имипрамин, амитриптилин, в том числе в сочетании с транквилизаторами), СИОЗС (пароксетин), блокаторов α-адрено­рецепторов (миансерин), четырехциклических антидепрессантов (мапротилин) показана равноэффективность препаратов зверобоя с препаратами химической природы в отношении влияния на динамику различных депрессивных синдромов при лечении пациентов с депрессией легкой и умеренной степени тяжести (Volz H.P., 1997; Kasper S. et al., 2010; Sarris J., 2013).

Наконец, еще одним принципиальным отличием экстракта зверобоя от всех без исключения антидепрессантов является то, что его прием практически не сопровождается какими-либо побочными эффектами, кроме случаев индивидуальной непереносимости (Trautmann-Sponsel R.D., Dienel A., 2004; Russo E. et al., 2014). Исключительно благоприятные характеристики переносимости и высокая степень безопасности выгодно отличают экстракт зверобоя не только от ТЦА и ИМАО, но даже от СИОЗС, при применении которых могут возникать вышеописанные побочные реакции.


Российские ученые создали препарат, исцеляющий от инсульта

Экстракт зверобоя не образует активных метаболитов в организме, не оказывает негативного воздействия на когнитивную сферу, обладает минимальным потенциалом межлекарственного взаимодействия. Кроме того, отсутствие возрастных изменений фармакодинамики и фармакокинетики делает его особенно ценным средством в нейрогериатрической практике, где частота депрессивных расстройств традиционно высока.

Таким образом, экстракт зверобоя можно рассматривать как одно из оптимальных средств фармакотерапии депрессивных и дистимических состояний в неврологической практике, максимально полно соответствующего критериям оптимального антидепрессанта и тимостабилизатора.

В то же время при выраженных явлениях тревожности, особенно у пациентов с неврозом или при начальных формах нарушений мозгового кровообращения возникает необходимость дополнительной коррекции указанных нарушений. Следует подчеркнуть, что понятие «тревожность» в данных ситуациях существенно отличается от аналогичного термина в рамках нозологических форм тревожных расстройств в психиатрической практике, и в большей степени соотносится с проявлениями беспокойства, напряженности, эмоциональной лабильности. Нередко эти проявления в гораздо большей степени нарушают социальное функционирование, чем даже собственно депрессивная симп­томатика, а потому требуют обязательного фармакотерапевтического контроля.

В связи с тем, что у многих таких пациентов препараты анксиолитиков не показаны в силу ряда побочных эффектов и сложностей в прописывании, альтернативой в рамках комплексной фитофармакотерапии могут быть седативные лекарственные средства растительной природы. К числу наиболее известных и популярных из них относится экстракт валерианы.

ВАЛЕРИАНА — одно из древнейших лекарственных средств в истории человечества. На современном этапе изучения экстракта валерианы точно известно, что ее эффекты определяют >120 химических компонентов, среди которых важнейшими в клиническом плане являются эфирные масла, валепотриаты, аминокислоты, соли органических кислот, фенольные соединения, алкалоиды и др. (Braun R., 1982; Hotzl J., 1998; Романенко В.И. и соавт., 2016). Эти соединения отвечают за многообразие клинико-фармакологических эффектов препаратов валерианы — седативного, снотворного, вегетостабилизирующего, спазмолитического, антиаритмического и др. (Morazzoni P., Bombardelli E., 1994; Налетов С.В., 2009), среди которых седативное и мягкое анксиолитическое действие играют ведущую роль. В основе указанных эффектов лежат следующие основные механизмы:


Питание после инсульта
  • активация ГАМК-ергической нейромедиации (повышение высвобождения и торможение обратного захвата ГАМК, активация ГАМК-А-рецепторов) (Santos M.S. et al., 1994; Ortis J.G. et al., 1999; Benke D. et al., 2009);
  • стимуляция тормозных аденозиновых рецепторов (Schumacher B. et al., 2002);
  • активация синтеза мелатонина (Rodenbeck A. et al., 1998).

Таким образом, механизмы действия валерианы на ЦНС существенно шире и многообразнее, чем многих известных нейротропных средств химической природы.

В клинических исследованиях экстракта валерианы показано существенное снижение под его влиянием стресс-индуцированной тревожности (Kohnen R., Oswald W.D., 1988), причем этот эффект был сопоставим по выраженности с эталонным анксиолитиком — диазепамом — золотым стандартом лечения при синдроме тревоги с точки зрения мощности анксиолитического действия (Andreatini R. et al., 2002).

Особый интерес представляет возможность с помощью экстракта валерианы осуществления направленной активации синтеза мелатонина — основного регулятора циркадных ритмов и адаптационного потенциала ЦНС, что позволяет рассматривать препараты валерианы также и как универсальные адаптогены, способствующие нормализации регуляторных функций ЦНС и взаимоотношений организма с окружающей средой. Однако следует отметить и определенные недостатки применения монопрепаратов валерианы. Так, их прием в утренние и дневные часы может вызывать сонливость, затрудняющую повседневную активность пациентов.

Крайне важно подчеркнуть необходимость одномоментного воздействия на депрессивную и тревожную симптоматику у пациентов неврологического профиля с целью избежания полипрагмазии и снижения возникающих при этом рисков в результате сопутствующего применения антидепрессантов и анксиолитиков, особенно бензодиазепинового ряда (когнитивные нарушения, привыкание и зависимость, астенизация, возможность усугуб­ления депрессивной симптоматики и др.). Решить эту непростую клиническую задачу позволяет оригинальная комбинация высококонцентрированных экстрактов ЗВЕРОБОЯ и ВАЛЕРИАНЫ. Их сочетание в рамках одной лекарственной формы является ценным инструментом фармакотерапии тревожно-­депрессивных расстройств, дистимии и нарушений психо­эмоционального баланса.

Уместно напомнить, что создание комбинированных лекарственных средств стало результатом попыток оптимизации фармакотерапии при неврологических заболеваниях с помощью одномоментного применения ≥2 химических соединений с различным механизмом действия, по-разному влияющих на патогенез и клинические проявления конкретных форм патологии.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

К основным преимуществам комбинированного препарата зверобоя и валерианы следует отнести:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Поражение правого полушария головного мозга при инсульте
Если часть мозга отмерла после инсульта

1. Возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в рамках одной лекарственной формы (упрощение процедуры выбора лекарственного средства для практического врача).

2. Сокращение вынужденной полипрагмазии при сохранении или повышении (за счет синергизма клинико-фармакологических эффектов) результативности лечения.


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.

3. Улучшение комплаенса (удобство применения для пациента и врача).

Похожие темы:
Инсульт кровоизлияние в мозг что это
Психологические тесты для больных после инсульта
Как лечить левую руку после инсульта

4. Повышение экономической доступности лечения.

5. Нивелирование недостатков и усиление позитивных эффектов каждого компонента (отсутствие сонливости и снижения концентрации внимания при приеме комбинации экстрактов зверобоя и валерианы в составе одного препарата).


Волшебные таблетки от инсульта.

Однако до последнего времени в Украине отсутствовали препараты, содержащие в своем составе сочетание экстрактов зверобоя и валерианы. Ситуация изменилась в связи с появлением нового для нас препарата — СЕДАРИСТОН.

Похожие темы:
Ишемический инсульт в стволе головного мозга кома
Как происходит отек мозга при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Препарат СЕДАРИСТОН («Эспарма ГмбХ») разработан немецкими фармакологами. Как известно, Германия — страна, в которой требования к доказательной медицине особенно высоки, а подход к лечению пациентов отличается рациональностью. Более того, предпочтение при выборе препаратов отдается лекарственным средствам с четко доказанным дозозависимым действием. СЕДАРИСТОН в Германии успешно применяют уже более 30 лет, причем все эти годы внимание к нему не ослабевает. Весомая база клинических результатов применения СЕДАРИСТОНа сформировалась благодаря широкому применению препарата как в строго научных исследованиях, так и в повседневной врачебной практике. Многолетняя популярность СЕДАРИСТОНа является наглядным подтверждением его эффективности в преодолении депрессивной и тревожной симптоматики.

Состав 1 капсулы СЕДАРИСТОНа включает сухие экстракты травы зверобоя (100 мг) и валерианы (50 мг). Следует отметить, что важной особенностью комбинированного фитопрепарата является более высокая эффективность, в отличие от применения отдельных компонентов в монотерапии за счет синергизма действия их основных биологически активных компонентов. Именно это наблюдается при применении СЕДАРИСТОНа — его эффективность превышает результаты лечения монопрепаратами зверобоя относительно коррекции тревожно-депрессивной симптоматики (Muller D. et al., 2003).

Клиническое изучение СЕДАРИСТОНа, проведенное в рамках двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в европейских клиниках, показало, что препарат обладает выраженным антидепрессивным, анксиолитическим и седативным эффектами, причем их выраженность сопоставима с эталонными препаратами антидепрессантов и анксиолитиков — амитриптилина и диазепама при тревожно-депрессивных проявлениях легкой и средней степени тяжести у пациентов с невротическими расстройствами, а также при дистимии (Panijel M., 1985; Hiller K.-O., Rahifs V., 1995). Показано достоверное позитивное влияние СЕДАРИСТОНа на психовегетативную симптоматику, головную боль, боль в спине, мышечную боль, повышенную утомляемость, пассивность и др.

Здесь следует еще раз подчеркнуть, что, хотя амитриптилин и диазепам в клинической практике теперь применяют редко, в клинических исследованиях для сравнения эффектов новых лекарственных средств антидепрессивного и противотревожного ряда они по-прежнему остаются эталонными препаратами. Это объясняется выраженностью и мощностью соответственно антидепрессивного и анксиолитического действия амитриптилина и диазепама, благодаря которым они являются золотыми стандартами эффективности терапии. Именно в сравнении с этими эталонными препаратами и определяют эффективность новых лекарственных средств. Кроме того, специ­фический профиль безопасности при приеме амитриптилина и диазепама позволяет также оценить сравниваемые препараты и с точки зрения переносимости.

Важнейшей стороной применения СЕДАРИСТОНа, особенно в сравнении с традиционными препаратами антидепрессантов (ТЦА, СИОЗС) и анксиолитиков (бензодиазепины) является его безопасность и отличная переносимость. Препарат практически не обладает какими-­либо клинически значимыми побочными эффектами. Изредка отмечаемые головная боль, диспептические расстройства не относятся к категории серьезных и, как правило, не требуют отмены препарата. С целью профилактики развития редко отмечаемой реакции кожной фотосенсибилизации в процессе терапии СЕДАРИСТОНом рекомендуют избегать длительного пребывания на солнце.

Необходимо помнить, что эффекты СЕДАРИСТОНа определяются реакциями перестройки нейромедиаторных систем на синаптическом уровне, которые требуют времени. В связи с этим СЕДАРИСТОН — не препарат разового действия, хотя первые проявления антидепрессивного и седативного влияния отмечают уже на 1–2-й неделе лечения (рисунок), для достижения долгосрочных клинически значимых эффектов более предпочтителен курсовой прием длительностью до 4 нед, иногда — дольше (Hiller K.-O., Rahifs V., 1995). Суточная доза составляет 4 капсулы (по 1 капсуле 4 раза в сутки или по 2 капсулы 2 раза в сутки) перед едой.

Выраженность депрессивного расстройства по шкале HAMD

Таким образом, преимущества СЕДАРИСТОНа в лечении пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами и дистимией можно сформулировать следующим образом:

I. Широта клинических эффектов (влияние на депрессивную симптоматику легкой и средней степени тяжести, дистимические проявления, тревожность, нарушения сна).

II. Долгосрочность клинических эффектов.

III. Высокая степень достижения комплаенса (простота применения, отсутствие необходимости титрования дозы).

IV. Возможность безопасного применения в рамках комбинированной терапии, в пожилом и старческом возрасте.

V. Минимальный риск развития побочных эффектов.

VI. В отличие от многих других препаратов зверобоя и валерианы на отечественном фармацевтическом рынке, максимальное соответствие всем европейским стандартам качества (высокая степень очистки лекарственного сырья, современные передовые фармацевтические технологии в процессе производства).

VII. СЕДАРИСТОН не влияет на скорость реакции, способность к управлению транспортными средствами и работу со сложной техникой, что позволяет безопасно применять препарат самому широкому кругу пациентов без нарушения привычного ритма жизни и социальной активности.

Подводя итог, необходимо сказать, что сегодня СЕДАРИСТОН можно рассматривать как оптимальный инструмент коррекции тревожно-депрессивных расстройств и нарушений психо­эмоционального баланса у самых различных категорий неврологических пациентов (цереброваскулярная патология, неврозы, НЦД, психогенные болевые синдромы и др.). Несомненно, его применение поможет безопасно и эффективно решить одну из важнейших, но далеко не решенных проблем клинической фармакотерапии в неврологической практике.

Список использованной литературы

  • Бурчинский С.Г. (2007) Возможности нейролептиков в фармакотерапии хронических психогенных болевых синдромов. Здоров’я України, 22: 61.
  • Дубницкая Э.Б. (1997) Значимость правильной диагностики и лечения депрессий в общемедицинской практике. Терапевт. арх., 69(5): 84–85.
  • Карвасарский Б.Д. (1990) Неврозы. Москва, Медицина, 573 с.
  • Марута Н.А. (2001) Современные депрессивные расстройства (клинико-психопатологические особенности, диагностика, терапия). Укр. вісн. психоневрол., 9(4): 79–82.
  • Налетов С.В. (2009) Клиническая фармакология препаратов валерианы и европейские традиции их применения: крушение постсоветских стереотипов. Обзор иностранных научных источников. Укр. мед. часопис, 3(71): 41–47 (http://www.umj.com.ua/article/2757).
  • Напрєєнко О.К., Логановський К.М., Сиропятов Н.О. та ін. (2013) Нециркулярні депресії. Київ, Софія-А, 623 с.
  • Романенко В.И., Романенко Ю.И., Романенко И.В. (2016) Лечение тревожно-депрессивных расстройств в соматической практике: назначение комбинации экстрактов зверобоя и валерианы. Міжнар. неврол. журн., 1: 97–102.
  • Скоромец А.А., Ковальчук В.В. (1998) Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга. Мир медицины, 9–10.
  • Смулевич А.Б. (2007) Депрессии при соматических и психических заболеваниях. Москва, МИА, 425 с.
  • Andreatini R., Sartori V.A., Seabra M.L., Leite J.R. (2002) Effect of valepotriates (valerian extract) in generalized anxiety disorder: a randomized placebo-controlled pilot study. Phytother. Res., 16(7): 650–654.
  • Andreoulakis E., Hyphantis T., Kandylis D., Iacovides A. (2012) Depression in diabetes mellitus: a comprehensive review. Hippokratia, 16(3): 205–214.
  • Benke D., Barberis A., Kopp S. et al. (2009) GABA A receptors as in vivo substrate for the anxiolytic action of valerenic acid, a major constituent of valerian root extracts. Neuropharmacology, 56(1): 174–181.
  • Bombardelli E., Morazzoni P. (1995) Hypericum perforatum. Fitoterapia, 66: 43–68.
  • Braun R. (1982) Valepotriates with in epoxide structure-oxygenating alcilating agents. Planta Med., 41: 21–28.
  • Butterweck V., Schmidt M. (2007) St. John’s wort: role of active compounds for its mechanism of action and efficacy. Wien. Med. Wochenschr., 157: 356–361.
  • DiMatteo M.R., Lepper H.S., Croghan T.W. (2000) Depression is a risk factor for noncompliance with medical treatment: meta-analysis of the effects of anxiety and depression on patient adherence. Arch. Intern. Med., 160(14): 2101–2107.
  • Egede L.E., Ellis C. (2010) Diabetes and depression: global perspectives. Diabetes Res. Clin. Pract., 87(3): 302–312.
  • Ernst F. (1995) St. Jonh’s wort, an antidepressant? A systematic, criteria-based review. Phytomedicine, 2: 67–71.
  • Hiller K.-O., Rahifs V. (1995) Therapeutische aquivalenz eines hochdosierten phytopharmacons mit amitriptylin bei angstlich-depressiven verstimmungen — reanalyse einer randomisierten studie unter besonderer beachtung biometrischer und klinisscher aspekte. Forsch. Komplementarmed., 2: 123–132.
  • Hotzl J. (1998) Valerian-Valerian officinalis. Zeit. Phytother., 19: 47–54.
  • Josey E.S., Tackett R.L. (1999) St. John’s wort: a new alternative for depression? Int. J. Clin. Pharmacol. Ther., 37: 111–119.
  • Kasper S., Caraci F., Forti B. et al. (2010) Efficacy and tolerability of Hypericum extract for the treatment of mild to moderate depression. Eur. Neuropsychopharmacol., 20: 747–765.
  • Kohnen R., Oswald W.D. (1988) The effects of valerian, propranolol, and their combination on activation, performance, and mood of healthy volunteers under social stress conditions. Pharmacopsychiatry, 21: 447–448.
  • Kolnig H.G., Cohen H.J., Blazer D.G. et al. (1993) Profile of depressive symptoms in younger and older medical inpatients with major depression. J. Amer. Geriatr. Soc., 41: 1169–1176.
  • Linde K., Mulrow C.D., Berner M., Egger M. (2005) St. John’s wort for depression. Cochrane Database Syst. Rev., 2: CD000448.
  • Linde K., Ramirez G., Mulrow C.D. et al. (1996) St. John’s wort for depression — an overview and meta-analysis of randomized clinical trials. Brit. Med. J., 313: 253–258.
  • Morazzoni P., Bombardelli E. (1994) Valeriana officinalis: traditional use and recent evaluation of activity. Fitoterapia, 66: 99–112.
  • Muller D., Pfeil T., von den Driesch V. (2003) Treating depression cpmorbid with anxiety — results of an open, practice-oriented study with St. John’s wort WS 5572 and valerian extract in high doses. Phytomedicine, 10(Suppl. 4): 25–30.
  • Ortis J.G., Nieves-Natal J., Chavez P. (1999) Effects of Valeriana officinalis extracts on 3H-flunitrazepam binding, synaptosomal 3H-GABA uptake, and hippocampal 3H-GABA release. Neurochem. Res., 24: 1373–1378.
  • Panijel M. (1985) Die behandlung mittelschwerer angstzustande. Randomisierte doppelblindstudie zum klinischen wirksamkeitsvergleich eines phytotherapeutikums mit diazepam. Therapiewoche, 41: 4659–4668.
  • Rickardz H. (2005) Depression in neurological disorders: Parkinson’s disease, multiple sclerosis and stroke. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr., 76(Suppl. 1): 48–52.
  • Rodenbeck A., Simen S., Cohrs S. et al. (1998) Veranderte Schlafstadienstruktur ais Hinweis auf GABAerge Wirkung eines Baldrianhopfen-Praparates bei Patienten mit psychophysiologischer insomnie. Somnologie, 2: 26–31.
  • Russo E., Scicchitano F., Whalley B.J. et al. (2014) Hypericum perforatum: pharmacokinetic, mechanisms of action, tolerability, and clinical drug-drug interactions. Phytother. Res., 28: 643–655.
  • Santos M.S., Ferreira F., Cunha A.P. et al. (1994) Synaptosomal GABA release as influenced by valerian root extract — involvement of the GABA carrier. Arch. Int. Pharmacodyn., 327: 220–231.
  • Sarris J. (2013) St. John’s wort for the treatment of psychiatric disorders. Psychiatr. Clin. North Amer., 36: 65–72.
  • Schroeder C., Tank J., Goldstein D.S. et al. (2004) Influence of St. John’s wort on catecholamine turnover and cardiovascular regulation in humans. Clin. Pharmacol. Ther., 76: 480–489.
  • Schumacher B., Scholle S., Holzl J. et al. (2002) Lignans isolated from valerian: identification and characterization of a new olivil derivative with partial agonistic activity at A1 adenosine receptors. J. Nat. Prod., 65: 1479–1485.
  • Sinanović O. (2012) Psychiatric disorders in neurology. Psychiatr. Danub., 24 (Suppl. 3): S331–S335.
  • Swardfager W., MacIntosh B.J. (2016) Depression, Type 2 Diabetes, and Poststroke Cognitive Impairment. Neurorehabil. Neural. Repair., Jun. 29 [Epub. ahead of print].
  • Tesfaye S., Stevens L.K., Stephenson J.M. et al. (1996) Prevalence of diabetic peripheral neuropathy and its relation to glycaemic control and potential risk factors: the EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetologia, 39(11): 1377–1384.
  • Trautmann-Sponsel R.D., Dienel A. (2004) Safety of Hypericum extract in mildly to moderately depressed outpatients. A review based on data from three randomized, placebo-controlled trials. J. Affect. Disord., 82: 303–307.
  • Volz H.P. (1997) Controlled clinical trial of hypericum extract in depressed patients — an overview. Pharmacopsychiatry, 30(Suppl.): 72–76.
  • Zargar A.H., Sofi F.A., Laway B.A. et al. (2009) 20 — Profile of neurological problems in diabetes mellitus: retrospective analysis of data from 1294 patients. Health Administrator., XXII(1–2): 95–106.

Получено 10.11.2016


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/102481/trevozhno-depressivnye-rasstrojstva-pri-nevrologicheskoj-patologii-strategii-i-vozmozhnosti-farmakoterapii

АМИТРИПТИЛИН (AMITRIPTYLINEEV)

Амитриптилин — это трициклический антидепрессант, который был синтезирован в 1960 г. и разрешен к применению в медицинской практике еще в 1961 г. в США. Амитриптилин и сегодня является одним из назначаемых антидепрессантов. Также он часто применяется в качестве препарата сравнения в исследованиях терапевтического эффекта новых антидепрессантов (Leucht C. et al., 2012). Считается, что препараты группы антидепрессантов (амитриптилин) более эффективны у пациентов с тяжелыми формами депрессии (Leucht C. et al., 2012). Что интересно, во многих недавних исследованиях эффективности антидепрессантов было отмечено, что частота ответа на плацебо повысилась. Комментарием к этой тенденции может быть то, что повышается тенденция в терапии легких форм депрессии, когда, возможно, еще нет острой необходимости в медикаментозном лечении и предпочтение стоит отдать психотерапевтическим методам. Тем не менее результаты предыдущих исследований свидетельствуют о превосходстве амитриптилина по сравнению с плацебо. Нет убедительных данных о повышении смертности среди пациентов из-за побочных реакций препарата (Leucht C. et al., 2012).

Депрессия: симптомы и актуальность проблемы

Депрессия — это психическое расстройство, проявляющееся целым спектром симптомов. Основными признаками депрессии являются подавленное настроение и снижение/потеря интереса или способности получать удовольствие. Заболевание часто сопровождается рядом других проявлений, таких как усталость, потеря аппетита и массы тела, плохая концентрация, снижение либидо, проблемы со сном, неадекватное чувство вины и суицидальные мысли, заторможенность мышления и снижение двигательной активности, пессимистическое отношение к окружающим, заниженная самооценка. Депрессия является распространенным психическим расстройством. 15–18% общего количества людей в мире в течение жизни хоть раз испытывали симптомы депрессии, требующие медицинского вмешательства. В 2005 г. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) было подсчитано, что депрессии подвержены более 120 млн человек в мире. В те же годы был сделан прогноз, что к 2020 г. депрессия может стать самым распространенным заболеванием в мире после заболеваний сердечно-сосудистой системы. Например, депрессивные расстройства в Германии заняли 3-е место в списке болезней, имеющих массовый характер, после заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения (Leucht C. еt al., 2012). Число самоубийств значительно выше у лиц с глубокой депрессией, чем среди населения в целом.

Сегодня доступны разные методы диагностики и терапии этого заболевания. Как правило, проводится комплексное лечение с применением медикаментозной терапии и психотерапевтических методов. Среди психотерапевтических методов лечения наиболее эффективно применение когнитивно-поведенческой терапии.

Основой фармакологического лечения является назначение антидепрессантов (различных групп). Первым трициклическим антидепрессантом (ТЦА) был имипрамин (1955 г.). Вскоре после него были синтезированы и другие препараты, относящиеся к этой группе. Амитриптилин, антидепрессант, относящийся к этой же группе, стал применятся в 1961 г., и сегодня он активно назначается. Например, он был третьим наиболее часто назначаемым антидепрессантом в Германии после циталопрама и миртазапина в 2008 г. (Leucht C. еt al., 2012). Помимо лечения депрессивного расстройства, амитриптилин также назначался для терапии других форм депрессии, хронической боли, мигрени и тревожных расстройств, хотя и не имеет официальных показаний к этому (инструкция).

В последние три десятилетия группа TЦA была частично заменена более новыми препаратами, в частности селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективными ингибиторами обратного захвата норадреналина или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина. Основным преимуществом СИОЗС является их лучшая общая переносимость по сравнению с ТЦА. Сегодня нет единого мнения, может ли быть амитриптилин более эффективен, чем СИОЗС, в частности, у пациентов с тяжелой депрессией (Guaiana G. et al., 2007).

Существует мнение, что новые антидепрессанты следует назначать только больным с тяжелой формой депрессии, а не при легких формах, когда их часто назначают. Это мнение тоже повергалось критике со стороны других исследователей (Leucht C. еt al., 2012). Возможно, для терапии легких форм депрессии следует подбирать другие препараты, так как следует учитывать плохую переносимость амитриптилина, его побочные реакции.

Одной из теорий этиологии депрессии является дисфункция моноаминовой системы головного мозга (моноаминовая теория), в том числе нейромедиаторов серотонина и норадреналина. Амитриптилин повышает концентрацию этих нейротрансмиттеров в синаптической щели, подавляя их обратный захват в пресинаптический нейрон. Ингибирование обратного захвата достигается путем блокирования переносчиков норадреналина и серотонина. Амитриптилин имеет относительное сродство к этим двум рецепторам, тогда как кломипрамин, например, имеет гораздо большее сродство к серотонину по сравнению с переносчиком норадреналина.

Амитриптилин — антагонист в отношении различных других нейрорецепторов, таких как гистаминовые H1-рецепторы, мускариновые холинорецепторы, α1-адренорецепторы и 5-HT2А-рецепторы, это действие предположительно связано с развитием побочных реакций при терапии препаратом.

Лечение нейропатической боли у взрослых

В 2011 г. Международная ассоциация по изучению боли назвала нейропатическую боль как «боль, вызванную поражением или болезнью соматосенсорной системы». Нейропатическая боль — это боль в результате патологического возбуждения нейронов в периферической или ЦНС.

Многие люди с нейропатическими болевыми состояниями в течение многих лет страдают от умеренной или сильной боли. Хроническая боль — одна из самых распространенных причини инвалидности, снижения качества жизни, нетрудоспособности и увеличения расходов на терапию. По данным разных авторов, считается, что нейропатическую боль отмечают у 3–10% населения (Moore R. et al., 2015). Самыми распространенными патологическими состояниями, при которых возникает этот вид боли, являются диабетическая нейропатия, постгерпетическая невралгия, боль после инсульта, также нейропатическая боль может развиваться как последствие травмы, хирургического вмешательства, ампутации (фантомная боль), у спинальных больных, при невралгии тройничного нерва, ВИЧ. Признаки нейропатической боли можно выявить у пациентов с болью в суставах. Иногда нейропатическая боль является идиопатической, когда причина ее возникновения неизвестна.

Нейропатическая боль отличается от болевых ощущений, возникающих при повреждении тканей, например, при травмах от падения или уколе, при артрите коленного сустава, не сопровождающихся повреждением самого нервного волокна. Известно, что препараты, которые часто применяются для обезболивания, такие как парацетамол или ибупрофен, обычно неэффективны при нейропатической боли. Этот вид боли трудно поддается лечению. Только небольшое количество пациентов испытывают клинически значимое улучшение состояние от применения медикаментозной терапии. Сегодня предлагается комбинировать лечение препаратами с физическими или когнитивными методиками. Однако иногда у некоторых пациентов наблюдался терапевтический эффект от применения лидокаинового пластыря или местного применения препаратов, содержащих капсаицин (алкалоид, содержащийся в различных видах стручкового перца). Лечение зачастую проводят с помощью антидепрессантов, таких как амитриптилин или дулоксетин, или противоэпилептических препаратов (Moore R. et al., 2015). Амитриптилин достаточно часто назначается для лечения нейропатических болевых состояний. Уже много лет он является препаратом первой линии для лечения нейропатической боли; рекомендуется к назначению с этой целью во многих руководствах. Например, антидепрессанты при терапии этого заболевания предлагаются в качестве препаратов первого ряда в последних канадских руководствах и обновленных руководствах Международной ассоциации по изучению боли. Также стоит отметить, что при этой патологии следует назначать антидепрессанты в дозах ниже назначаемых при депрессии.

Амитриптилин, вероятно, не действует при нейропатической боли, возникшей на фоне вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) или при лечении рака. Однако необходимо помнить, что амитриптилин способствует облегчению боли примерно у 1 из 4 (25%) больных, которым он был назначен, а около 25% пациентов сообщают о развитии побочных эффектов, которые обычно не являются серьезными.

Побочные реакции

При терапии препаратом наблюдается ряд побочных эффектов, которые могут включать ажитацию, беспокойство, делирий, проблемы с обучением и усвоением новой информации, антихолинергические эффекты (запор, сухость во рту, заложенность носа, проблемы с мочеиспусканием, проблемы со зрением). Возможно также развитие таких нежелательных реакций, как помутнение или затуманивание зрения, бред, головокружение и седация, тахикардия, артериальная гипотензия, сексуальная дисфункция и увеличение массы тела. Сообщалось о случаях суицидальных мыслей или поведения в течение терапии или сразу после ее прекращения.

Способ применения и рекомендуемые дозы

Лечение начинают с минимальных доз с последующим их повышением. Терапия проходит под клиническим наблюдением эффективности и развития побочных реакций.

Для взрослых стартовой дозой является 25 мг на один прием, 3 р/сут. Повышение дозы проводится через день (каждый 2-й день) на 25 мг/сут до суточной дозы 150 мг. Суточные дозы выше 150 мг следует применять исключительно в условиях стационара.

Длительность терапии обычно определяется клинической необходимостью. Антидепрессивное действие при приеме препарата обычно развивается на протяжении первых 2–4 нед. В то же время курс лечения может длиться до 6 мес и даже до нескольких лет при рецидивирующей униполярной депрессии.

Нейропатическая боль. Стартовая доза составляет 25 мг препарата, принимается вечером. Доза может постепенно повышаться до наступления терапевтического эффекта. Максимальная доза Амитриптилина, рекомендуемая для терапии хронической боли, составляет 100 мг 1 р/сут (принимается обычно в вечернее время). Больным пожилого возраста рекомендуется половина этой дозы.

Амитриптилин разрешен к применению у детей с 7-летнего возраста для лечения ночного энуреза. Для детей в возрасте 7–12 лет — 25 мг 1 р/сут, для детей в возрасте старше 12 лет — 50 мг за 30–60 мин до сна (длительность терапии — не более 3 мес). В то же время препарат не рекомендуется к применению у детей и подростков для лечения депрессии, так как информация об эффективности в этой возрастной группе отсутствует. Кроме этого, у пациентов детского возраста повышается риск развития побочных эффектов.


Использованные источники: https://compendium.com.ua/info/85088/amitriptilin/

При БАС постепенно развивается слабость мышц лица и глотки. Это способствует затруднению жевания, продвижения пищи в желудок, сглатывания слюны и как следствие, ее накоплению в ротовой полости. У некоторых больных отмечается большое количество водянистой слюны. В связи со слабостью мышц лица многие пациенты жалуются на невозможность полностью закрыть рот, что значительно ухудшает качество жизни.

Обезвоживание при недостаточном потреблении жидкости, дыхание через рот и испарение слюны способствуют образованию густой, трудноотделяемой слизи в ротовой полости и на задней стенке глотки. Кроме того, со временем человек с БАС начинает испытывать трудности с откашливанием мокроты из-за прогрессирующей слабости мышц, участвующих в акте дыхания.

При избыточном количестве слюны или мокроты следует обратиться к лечащему врачу (терапевту, неврологу, врачу паллиативной помощи), чтобы выявить причины и назначить симптоматическую терапию.

Помощь при избыточном слюнотечении (сиалорее)

Существует несколько лекарств, которые используются для сокращения количества слюны. У каждого из них есть свои противопоказания и побочные эффекты, поэтому только врач может определить, какой препарат подойдет в каждом конкретном случае.

ПрепаратАктивные компоненты, формы и комментарии

Атропин

Может вызывать
спутанность сознания у пожилых.

Глазные капли под язык (хотя по инструкции глазные капли нельзя использовать таким путем).
Полоскание рта: разведите 1 мл 0,5% раствора атропина на 200 мл воды.
Атровент капли. Доступная замена атропина.

Гиосцин

Может вызывать
спутанность сознания у пожилых.

Бускопан таблетки.
СкополаминПластыри Scopoderm если эффект применения слишком силен, отрежьте часть пластыря. Вы также можете переместить пластырь с задней поверхности уха на торс или плечо, в том числе в случае аллергических реакций в области плеча.
Трициклические
антидепрессанты
Амитриптилин в форме таблеток или раствора.

Среди противопоказаний для приема препаратов, уменьшающих слюноотделение, выделяют:

  • закрытоугольную глаукому;
  • гипертрофию предстательной железы;
  • мерцательную аритмию;
  • тахикардию (частота сердечных сокращений более 100);
  • острые нарушения функции печени и почек;
  • пониженную моторику ЖКТ (запоры);
  • расстройства мочеотделения (задержка мочи).

К побочным эффектам относят:

  • повышение внутриглазного давления;
  • нарушение аккомодации (сложность сфокусировать зрение);
  • мидриаз (расширение зрачков);
  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений);
  • чрезмерная сухость во рту;
  • тошнота;
  • жажда;
  • запор;
  • затруднение мочеиспускания вплоть до задержки мочи;
  • спутанное состояние сознания.

При чрезмерном слюноотделении рекомендуется также

  • употреблять шалфей (капсулы, чайная форма или настойка) и сок из темных сортов винограда;
  • использовать слабо пенящуюся зубную пасту;
  • менять положение головы и тела для облегчения глотания. Например, если вы примете положение с наклоном вперед, голова также подастся вместе с туловищем, и таким образом слюна будет свободно вытекать через рот;
  • использовать воротник для поддержания головы при ее запрокидывании;
  • спать на боку, подложив мягкую салфетку под щеку, чтобы слюна свободно стекала из уголка рта.

Помощь при вязкой слюне и мокроте

Устранить повышенное слюноотделение могут такие лекарственные препараты, как бронхолитики и муколитики, но только в той ситуации, когда человек может самостоятельно откашлять мокроту и слизь. В противном случае мокрота разжижается, увеличивается ее количество, что приводит к еще худшим последствиям.

ПрепаратАктивные компоненты, формы и комментарии
Муколитики средства, которые способствуют разжижению мокроты.Ацетилцистеин АЦЦ таблетки или порошок.
Бромелайн (Bromelain) биологически активная добавка.
Папаин или Папайя-ЖКТ биологически активная добавка, таблетки.
Принимайте препараты, полученные из папайи, или сам фрукт в то время дня, когда вязкая слюна беспокоит больше всего. Фермент папаин помогает сделать вязкую слюну более жидкой. Протирайте полость рта или пейте сок этого фрукта.

Если самостоятельно откашлять мокроту или избавиться от слизи в ротовой полости и горле не получается, рекомендуется использовать в комплексе мануальные дренажные техники, мешок Амбу либо автоматический откашливатель и аспиратор (слюноотсос).

Следующие рекомендации также помогут вам в борьбе с вязкой слюной/мокротой:

  • пейте больше жидкости, желательно добавлять лед;
  • сократите прием молочных продуктов;
  • употребляйте меньше кофеина и алкоголя;
  • употребляйте растительное масло: небольшое количество снижает вязкость густой мокроты;
  • пейте сок цитрусовых, папайи, ананаса перед/во время еды: они содержат протеолитические ферменты;
  • делайте паровые ингаляции или используйте увлажнитель воздуха;

При сухости во рту рекомендуется

  • пить больше жидкости;
  • избегать спиртовых жидкостей для полоскания рта. Попробуйте вместо этого раствор из 1 чайной ложки соли, 1 чайной ложки соды и 4 стаканов теплой воды;
  • использовать специализированные лекарственные средства для увлажнения полости рта, например, гель Oral balance или спрей Bioxtra. Пользуйтесь ими перед приемом пищи или перед сном.

Узнайте, где можно приобрести лекарственные препараты

Другие методы борьбы с избыточным слюнотечением

Ботулинотерапия

Ботулотоксин (ботокс, ксеомин) — это нейротропный токсин, который вводят в подчелюстную или околоушную слюнные железы для уменьшения слюноотделения под контролем УЗИ. Исследования показали, что такие инъекции способствуют сокращению слюноотделения.

Метод заключается в том, что ботулотоксин блокирует передачу нервного импульса от головного мозга в железы, не давая им таким образом выделять слюну. Эффект длится примерно 3—4 месяца, затем процедуру следует повторить.

Важно!
  • Существует риск побочных реакций. В редких случаях описано прогрессирование нарушения глотания. Метод безопасен при наличие гастростомы. Обязательно проконсультируйтесь с врачом-неврологом.
  • Ботулинотерапия может использоваться и при бульбарном дебюте БАС в случае непереносимости, наличия противопоказаний или неэффективности лечения амитриптилином и скополамином.

Узнайте, где проводят ботулинотерапию людям с БАС

Avtor-statej


Использованные источники: http://als-info.ru/kontrol-slyunootdeleniya/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.