Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Может ли энцефалопатия привести к инсульту

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Н.В. Стуров, И.С. Манякин, Е.А. Басова
РУДН, Москва

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира. АГ зачастую протекает бессимптомно, что затрудняет выявление болезни, а также профилактику ее осложнений, среди которых следует особо отметить патологию со стороны центральной нервной системы [1, 2]. Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ проявляется не только острыми нарушениями (ишемический и геморрагический инсульты), но и нарушением когнитивных функций, к которым относятся память, мышление, внимание и пр. Даже у лиц без инсульта в анамнезе на фоне длительно существующей и плохо контролируемой АГ наблюдаются когнитивные расстройства той или иной степени выраженности, причем не только в пожилом возрасте, но и в «средние» годы [3]. К факторам риска, усугубляющим когнитивные нарушения при АГ, относятся: курение, дислипидемия, избыточная масса, сахарный диабет и малоподвижный образ жизни. Обычно степень поражения головного мозга при АГ коррелирует с систолическим артериальным давлением (АД), однако в некоторых работах выявлена связь когнитивных нарушений с повышенным диастолическим АД [4, 5].
Деменция является крайней степенью нарушения когнитивных функций и представляет собой диффузное нарушение психической сферы в результате органического поражения мозга, проявляющееся не только нарушениями мышления и памяти, но и эмоциональными и поведенческими расстройствами [6].
Наиболее удачным термином, отражающим поражение головного мозга при АГ, развитие когнитивных нарушений вплоть до деменции, является сосудистая энцефалопатия, которую также называют дисциркуляторной, что связывает поражение головного мозга с нарушением кровообращения, в том числе и вследствие гемореологических расстройств, а не только с поражением сосудов (табл. 1) [7].
Причина сосудистой энцефалопатии и деменции – практически всегда АГ, атеросклероз или их сочетание. Сосудистая деменция становится результатом множественного нарушения кровотока в головном мозге, особенно лобных долях, тромбозов и микроинфарктов, последствия которых длительное время кумулируются [8]. Принято выделять следующие клинические критерии сосудистых деменций, которые наблюдаются при нахождении больного в ясном сознании [9]:

1. Нарушения памяти (кратковременной, затем и долговременной).
2. Нарушение, как минимум, еще одной из следующих высших функций головного мозга: праксиса, гнозиса, речи, способности к обобщениям или абстрагированию, регуляции произвольной деятельности.
3. Нарушения выражены настолько, что приводят к затруднениям в профессиональной сфере и быту.
4. Нарушения развиваются вследствие органического поражения головного мозга.

Развитию сосудистой энцефалопатии способствует очаговое и/или диффузное ишемическое поражение головного мозга, в основе которого лежит атеросклеротическое поражение артерий и артериол мозга. Из когнитивных нарушений при этом наблюдают ухудшение памяти (наиболее ранний и постоянный признак – ухудшение кратковременной памяти), мышления, внимания, дезориентация во времени и пространстве, которые ведут к социальной дезадаптации. Этому способствуют возникающие на разных этапах болезни нарушения логического мышления, неустойчивое внимание и ошибки восприятия. Больные в эксперименте больше времени уделяют выполнению интеллектуальных заданий. Уже на ранних стадиях сосудистой деменции может наблюдаться быстрая психо-эмоциональная истощаемость [10].
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран как от самого пациента, так и от тех, кто хорошо осведомлен об этом пациенте. На ранних этапах болезни (начальные когнитивные нарушения) внимание врача должно быть направлено на выявление затруднений в быту, т.к. именно в этой сфере обычно проявляются первые признаки психической несостоятельности.
Исходя из клинических проявлений, для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. При тяжелых деменциях обычно применяют так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т.д. При сосудистых когнитивных нарушениях лучше применять нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. К таким методикам, например, относятся тест рисования часов и батарея лобных тестов [11,12].
Для успешной дифференциальной диагностики деменции вначале целесообразно проводить дифференциальный диагноз между тремя группами заболеваний [13]:


Не энцефалопатия!
• Депрессия: как и деменция, депрессия сопровождается снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интересов и побуждений, наблюдаются затруднения в быту; такая форма депрессии называется псевдодеменцией и претерпевает обратное развитие под действием антидепрессантов.
• Токсико-метаболические энцефалопатии: данное состояние требует скрининга метаболических расстройств и поиска возможных причин интоксикации; характерны преходящие нарушения спутанности сознания и специфические изменения на ЭЭГ.
• Состояния, непосредственно повреждающие ткань мозга: опухоль, гематома, множественные инфаркты и пр.

Деменция всегда свидетельствуют об органическом поражении головного мозга, и почти в 90% случаев – это результат или дегенеративного заболевания, или сосудистой патологии (АГ, атеросклероз и их последствия). Клиническая картина сосудистой деменции и болезни Альцгеймера практически идентичны. Более того, иногда эти виды деменций наблюдаются одновременно, что подтверждено данными аутопсий. Для дифференциальной диагностики этих видов деменций предложена так называемая шкала Хачинского, основанная на четких клинических признаках и простая в употреблении [14].

Шкала Хачинского

1. Внезапное начало (2 балла)
2. Ступенеобразное течение (1 балл)
3. Наличие флюктуаций (2 балла)
4. Ночная спутанность (1 балл)
5. Относительная сохранность личности (1 балл)
6. Депрессия (1 балл)
7. Соматические жалобы (1 балл)
8. Несдержанность эмоциональных реакций (1 балл)
9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл)
10. Инсульт в анамнезе (2 балла)
11. Другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл)
12. Субъективная неврологическая симптоматика (2 балла)
13. Объективная неврологическая симптоматика (2 балла).

Внезапное начало деменции, ее ступенеобразное течение, наличие АГ, инсульта в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой деменции, что подтверждается высоким баллом (7 и более) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых симптомов и заболеваний в анамнезе дает не более 4 баллов, что говорит о дегенеративной природе деменции, прежде всего болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа. Некоторые ключевые различия между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера представлены в табл. 2.
Результаты, полученные с помощью шкалы Хачинского, обычно совпадают с данными КТ и МРТ. При сосудистой деменции выявляют очаги разряжения (подкорковые, корковые и смешанные), свидетельствующие о множественных инфарктах. Так же может наблюдаться диффузное снижение плотности белового вещества больших полушарий (лейкоареоз) [13]. Со стороны сосудов при АГ наиболее выраженные патологические изменения обнаруживаются в сосудах диаметром 70-500 мкм и в микроциркуляторном русле [16].
При лечении сосудистой энцефалопатии основное внимание следует уделять профилактике дальнейшего ухудшения состояния пациента путем коррекции основных причин заболевания – АГ и/или системного атеросклероза.
С целью нормализации АД с успехом могут быть использованы все рекомендуемые классы антигипертензивных средств – ингибиторы АПФ, сартаны, блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. АД следует снижать особенно осторожно, в течение нескольких недель, до целевых уровней (у основной части пациентов 140/90 мм рт.ст.), т.к. в противном случае может наблюдаться сосудисто-мозговая недостаточность.
Не стоит забывать о назначение антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозах, клопидогрел, варфарин для лиц с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболическим инсультом в анамнезе).
Гипохолестеринемическая диета показана всем пациентам с заболеваниями сердца и сосудов, при наличии показаний подключают липидснижающие препараты (статины).
Внимание должно уделяться и назначению препаратов, которые улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, к числу которых относится Актовегин.
Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получаемым методом ультрафильтрации из крови телят. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, препарат на треть состоит из органических веществ, таких как низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актовегина, является каталитическим центром ряда ферментов. Под действием Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается образование АТФ, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата и гидрооксибутирата) [17, 18]. Инозитолфосфатолигосахариды, входящие в состав препарата, активируют транспорт глюкозы внутрь клетки [19]. В ряде исследований показано, что препарат является и антиоксидантом [20].
Клинически доказано позитивное влияние Актовегина на когнитивные функции при дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе у лиц пожилого возраста [21-23]. Препарат способствует улучшению когнитивных функций благодаря комплексному антигипоксическому и антиоксидантному действию, но должен использоваться только в сочетании с базисной антигипертензивной терапией, поскольку сам не обладает значимыми гемодинамическими свойствами.
Глубокие когнитивные нарушения (деменция) не могут претерпеть полного обратного развития, поскольку имеют морфологическую основу в виде органического поражения вещества головного мозга. Именно поэтому основное внимание должно уделяться профилактике сосудистой энцефалопатии и деменции сразу после выявления у пациента АГ.

Похожие темы:
Отличие инфаркта головного мозга от инсульта головного мозга
Обширный инсульт головного мозга последствия после комы
Народные средства для восстановления от инсульта

Литература
1. Sharp S.I., Aarsland D., Day S. et al. Hypertension is a potential risk factor for vascular dementia: systematic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2010 Dec; 29.
2. Остроумова О.Д., Смолярчук Е.А., Средняков А.В. Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: возможности длительно действующих дигидропиридиновых антагонистов кальция. Фарматека. 2008; 15: 44-54.
3. Kerola T., Kettunen R., Nieminen T. The complex interplay of cardiovascular system and cognition: How to predict dementia in the elderly? Int J Cardiol. 2010 Nov; 19.
4. Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet. 1996; 347: 1141-45.
5. Swan G.T., Carmelli D., Larue A. Systolic blood pressure tracing over 25 to 30 years and cjgnitive performance in older adults. Stroke. 1998; 29 (11): 2334-40.
6. Гаврилова С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М.: 1999; 2: 250.
7. Материалы электронного ресурса http://www.encephalopathy. ru/information/
8. Медведев А.В. Сосудистая деменция. Современная психиатрия. 1998; 4: 20-23.
9. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: the NINDS – AIREN criteria. In: Vascular Demetia. Etiological, Pathological, Clinical and Treatment Aspects / Ed. By L.A. Carlson, C.G. Gottfries, B. Winblad. Basel etc.: S. Karger 1994: 61-64.
10. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей» / Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). М.: «Медицина». 2005; 231-302.
11. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. Neurology. 2000; 55: 1621-1626.
12. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
13. Неврология для врачей общей практики // Под ред. А.М. Вейна. М.: «Эйдос медиа». 2002; 432.
14. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975; 32: 632-637.
15. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. М.: 2004; 246.
16. Гогин Е.Е., Шмырев В.И. Осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер. архив. 1997; 4: 5-10.
17. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарматека. 2005; 17: 71-6.
18. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения Методические указания. М.: 2002; 169-96.
19. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher Ch., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glu¬cose-transport regulation. Inositol phosphate-oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J. 1989; 261: 699-705.
20. Любшина О.В., Талибов О.Б., Верткин А.Л. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе. Сonsilium medicum. 2004; 6 (8): 606-9.
21. Остроумова О.Д., Боброва Л.С. Возможности Актовегина в улучшении когнитивных функций у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 3: 28-32.
22. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (2): 21-4.
23. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W-J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia The results of a prospective, placebo-controlled, double-blind study in hospi¬talized patients. Zeitsch Geriat. 1992; 1-2: 46-55.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6625/

Дисциркуляторной энцефалопатией называется медленно прогрессирующее диффузное или полиочаговое поражение сосудов головного мозга, являющееся следствием поражения артерий и артериол. Болезнь опасна для здоровья и жизни человека, поскольку сопровождается стойким нарушением мозгового кровообращения, которое в итоге может привести к инсульту.

Традиционно ДЭП считается патологией пожилых людей, но, как показывает статистика, в последние годы частота ее возникновения среди молодого населения значительно возросла. Врачи во всем мире изучают причины и механизмы развития данного заболевания для разработки максимально эффективной методики лечения. Для постановки диагноза проводятся специальные методы нейровизуализации. Комплексное обследование дает полную картину патологии и помогает подобрать правильную терапию.


Дисциркуляторная энцефалопатия стадии и их проявления

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия сопровождается расстройствами мозгового кровообращения разной степени выраженности. Такое нарушение никогда не возникает беспричинно и спонтанно. Чаще всего оно становится следствием:

  • стойкой или злокачественной артериальной гипертензии;
  • атеросклеротической болезни;
  • резких перепадов кровяного давления, связанных с другими патологиями;
  • надпочечниковых опухолей;
  • нейроциркуляторной дистонии;
  • курения;
  • хронического алкоголизма;
  • сахарного диабета;
  • остеохондроза шейного отдела позвоночника;
  • тромбоза;
  • нарушения системной гемодинамики;
  • системных патологий;
  • васкулитов.

Но, несмотря на столь обширный список причин, все же, чаще ДЭП становится следствием гипертонической и атеросклеротической болезни.

Классификация

В зависимости от причины развития выделяют 4 типа ДЭП:

  • гипертоническая;
  • атеросклеротическая;
  • венозная;
  • смешанная (чаще сочетает в себе первую и вторую формы).

С учетом клинических признаков дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии:


Энцефалопатия. А если не лечить?
  1. На первом этапе доминируют преимущественно субъективные симптомы. Пациент жалуется на цефалгию, слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость и т. д. Снижаются когнитивные функции, периодически проявляются приступы головокружений.
  2. На втором этапе развития болезни симптомы становятся более стойкими и ярко выраженными. Четче проявляются и характерные синдромы – дискоординаторный, пирамидный, дисмнестический и пр.
  3. Третья стадия – заключительная и самая тяжелая. В это время важнейшим диагностическим критерием являются интеллектуально-мнестические расстройства, которые иногда приводят к психоорганическому синдрому. Учащаются обмороки, спонтанные падения, эпилептические приступы.

Симптомы

Симптомы ДЭП принято делить на несколько групп. Но общая клиническая картина патологии неизменна в каждом случае и сопровождается:

  • нарушением памяти;
  • расстройствами внимания;
  • проблемами с мыслительными процессами;
  • аффективными расстройствами;
  • спастичностью мышц и другими двигательными нарушениями;
  • гипокинезией;
  • паркинсонизмом;
  • трудностями с приемом пищи;
  • замедлением жевательных движений;
  • расстройствами глотательной функции;
  • заторможенностью речи;
  • огрубением голоса;
  • трудностями с выражением эмоционального состояния посредством смеха или плача (пациент вынуждает себя к тому или иному действию);
  • нарушением равновесия;
  • шаткостью и неверностью ходьбы;
  • тошнотой;
  • головокружениями;
  • перепадами артериального давления;
  • сосудистой деменцией.

При переходе патологии на более поздние стадии развития развиваются тазовые нарушения. Они проявляются недержанием кала и мочи.

По мере прогрессирования ДЭП происходит нарастание неврологической симптоматики. В частности, происходит разрушение высших функций головного мозга. На фоне значительного ухудшения кровоснабжения органа происходит развитие деменции (слабоумия).

Похожие темы:
Удаление гематомы с головного мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Тренажер для разработки кисти после инсульта

Диагностика

Диагностика проводится врачом-невропатологом. Немаловажное значение в этом вопросе имеет анамнез пациента. После тщательного его изучения врач может выявить причинно-следственную связь, что крайне важно для назначения адекватного лечения.

Первостепенную роль играют методы нейровизуализации – компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная (самый оптимальный вариант) томография. Данные процедуры позволяют выявить наличие морфологических изменений, которые лежат в основе развития дисциркуляторной энцефалопатии:

  • инфарктов головного мозга;
  • лейкоареоза;
  • церебральной атрофии.

Однако именно первый признак, инфаркт мозга, является самым точным доказательством наличия дисциркуляторной энцефалопатии, поскольку лейкоаероз и церебральный паралич может выявляться и при других заболеваниях.


Инсульт и энцефалопатия – бич современной неврологии. Как защитить свой организм?

Обычно нейровизуализационные признаки на снимках КТ или МРТ почти всегда сочетаются с наличием в анамнезе больного инсультов. Хотя возможно присутствие и так называемых «немых» инфарктов мозга, когда ДЭП протекает на фоне безинсультного состояния.

Лечение может назначаться только после установления стадии течения болезни. От этого зависит как его эффективность, так и конечный результат.

Лечение

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено на устранение его причины и основных патогенетических механизмов – гипоксии и церебральной ишемии. С патогенетической точки зрения целесообразным является назначение препаратов, нормализующих церебральную микроциркуляцию. Это:

  1. Ингибиторы фосфодиэстиразы: Пентоксифиллин, экстракт дерева гинкго билобы и др.
  2. Блокаторы кальциевых каналов: Нимодипин, Фармадипин, Нифедипин, Циннаризин и др.
  3. Антагонисты пресинаптических-а2-адренорецепторов. Из всех лекарств этой группы предпочтение отдается Ницерголину и Пирибедилу. Они воздействуют на норадренергическую и нейротрансмиттерную систему. Именно по этой причине пациенты с ДЭП, принимающие такие медикаменты, отмечают нормализацию когнитивных и двигательных функций.

Особое место в схеме лечения ДЭП отводится препарату Актовегин. Он обладает целым спектром терапевтических свойств:

  • нейропротективными;
  • антиоксидантными;
  • антигипоксантными.

Сам препарат представляет собой высокоочищенный гемодиализат, который получается при ультрафильтрации телячьей крови. Его эффективность обусловлена присутствием в его составе:


Почему заболевания сердца могут привести к инсульту?
  • олигопептидов;
  • аминокислот;
  • нуклеозидов;
  • промежуточных продуктов углеводного и липидного обмена;
  • электролитов.

природных гликолипидов способствует переводу процесса анаэробного гликолиза в более выгодный энергетический аэробный гликолиз. Эффективность Актовегина при ДЭП доказана клиническими исследованиями, поэтому его назначение при такой болезни крайне необходимо.

Восстановление центральной гемодинамики

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии одного Актовегина недостаточно. Важно применение препаратов, которые нормализуют центральную гемодинамику. Такие лекарства способствуют восстановлению сердечной деятельности и снижению артериального давления. Но возлагать на них слишком большие надежды при тяжелом нарушении и гемодинамики не стоит.

Наиболее перспективной методикой терапии артериальной гипертензии у пациентов со скрытыми и выраженными формами недостаточности мозгового кровообращения считается использование комбинаций бета-адреноблокаторов (Анаприлина, Бисопролола, Пропранолола и др.) и ингибиторов АПФ (Энапа, Эналаприла, Каптопреса и др.). Препараты назначаются в минимальных терапевтических дозах, которые подбираются индивидуально для каждого больного. Схема лечения разрабатывается врачом-кардиологом. Продолжительность терапии зависит от достигнутых результатов и тяжести течения ДЭП.

Похожие темы:
Инсульт у собаки от чего помогает
Ишемический инсульт головного мозга и его осложнения
Давление на мозг при ишемическом инсульте

Восстановление церебральной гемодинамики

Улучшение церебральной гемодинамики достигается за счет применения так называемых вазодилататоров. Это группа медикаментозных препаратов, терапевтическое действие которых заключается в расширении просвета кровеносных сосудов, устранении стенозов и окклюзий. Довольно распространенными в неврологической практике являются:

  • препараты барвинка (Винпоцетин и др.);
  • лекарства на основе ксантина (Теофиллин, Пентоксифиллин);
  • никотиновая кислота (ксантинола никотинат, Пикаммилон).

Хорошо зарекомендовал себя препарат Циннаризин. Это один из наиболее часто назначаемых медикаментов при цереброваскулярной недостаточности, сопутствующей ДЭП.

В последние годы для этого успешно применяются лекарства, оказывающие влияние преимущественно на тонус мелких артерий. Одним из многих таких медикаментов является Триметазидин.


Нарушения кровоснабжения головного мозга

Отчетливое воздействие на церебральную гемодинамику было отмечено при назначении блокаторов кальциевых канальцев (Нифедипина, Нимодипина) и ингибиторов АПФ. Также весьма перспективным является использование бета-блокаторов, влияющих на NO-зависимый механизм вазодилатации. В частности, речь идет о препарате Небиволол.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок является наиболее частой и значимой причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии. Современная терапия такого расстройства базируется, прежде всего, на определении причин его возникновения:

  1. При гиперкоагуляции с сопутствующим ему процессом тромбообразования назначаются антиагреганты. Их действие направлено на предотвращение склеивания и прилипания к эндотелию кровеносных сосудов. Назначаются препараты Монафарм, Эйферол, РеоПро, каверджект и пр. Подбираются такие средства строго индивидуально!
  2. Если имеет место гипервискозность кровяной плазмы, то такое состояние можно купировать при помощи снижения уровня глюкозы. Для этого применяют полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3, Омега-6).
  3. Гиперхолестеринемия лечится статинами. Но эти препараты крайне опасны, имеют много побочных действий и противопоказаний. Самостоятельно применять их категорически недопустимо, особенно при таком диагнозе как ДЭП. К списку статинов относят средства Ловастатин, Липостат, Симвастатин, Правстатин и пр.
  4. Для устранения эритроцитарного микроциркуляторного блока назначаются производные ксантина или орто-таурин.

Метаболическое лечение

Метаболическая терапия при дисциркуляторной энцефалопатии может базироваться на применении антиоксидантов. К этой группе препаратов относят витамины А, Е и С. Они могут применяться поодиночке или в комплексе друг с другом. Эффективным является также препарат Солкосерил.

Второй подход к терапии ДЭП основывается на назначении фосфолипидов. Эти вещества способствуют активному построению клеточных мембран и миелина. Раньше для метаболического лечения широко использовался Пирацетам, но сегодня врачи отдают предпочтение комбинированным фосфолипидным средствам. Одним из них является Фезам.

Это комбинированное лекарство на основе 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Такое сочетание компонентов способствует устранению гипоксии и снижению тонуса гладкой сосудистой мускулатуры головного мозга. Прослеживается умеренная антиагрегантная активность Фезама, а также способность активизировать усиленные обменные процессы в центральной нервной системе. Лекарство обладает более коротким списком побочных действий, нежели чистый пирацетам или циннеризин как отдельное активное вещество.


Инсульт, энцефалопатия: Как восстановить здоровье травами NSP, - врач Людмила Миронюк

Довольно перспективным направлением в лечении дисциркуляторной энцефалопатии является использование нейроспецифических пептидов – Церебролизина, цитаминов и пр. Такие лекарства содержат низкомолекулярные пептиды, извлеченные из мозговых тканей. Они оказывают разнонаправленные терапевтические эффекты при хроническом течении церебральной ишемии.

Медикаментозная терапия при ДЭП может быть эффективной только при условии комплексного подхода. Схема лечения разрабатывается с учетом многих факторов, включая:

  • индивидуальные особенности организма пациента;
  • возраст больного;
  • данные лабораторных и инструментальных исследований;
  • степень нарушения мозгового кровообращения;
  • площадь ишемического поражения тканей головного мозга;
  • показатели центральной и церебральной гемодинамики;
  • наличие или отсутствие осложнений;
  • этиология патологического процесса;
  • показатели жирового обмена и гемостаза.

Весь курс лечения должен проводиться под тщательным наблюдением врача-невропатолога. Если возникли осложнения, пациент срочно госпитализируется в стационар для дальнейшего наблюдения и проведения интенсивной терапии.

Продукты, улучшающие мозговое кровообращение

В лечении и реабилитации после перенесенной ДЭП немаловажную роль играют особенности питания пациента. Специфическая диета в этом случае обычно не назначается, но для снижения риска развития осложнений некоторые изменения в рацион внести, все же, придется. Прежде всего, нужно исключить:

  • жирную пищу;
  • фаст-фуды;
  • продукты в панировке;
  • покупные полуфабрикаты;
  • жареные блюда;
  • острую пищу.

Необходимо стараться как можно реже употреблять собственную кулинарию, которая производится некоторыми супермаркетами.


ИНСУЛЬТ, ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: как лечить, и как не допустить, - доктор #Людмила_Миронюк

Вместо вышеперечисленных продуктов необходимо включить блюда и отдельные элементы питания, которые способствуют нормализации мозговой гемодинамики. Это:

Похожие темы:
Санатории самарской области реабилитация после инсульта
Ишемический инсульт головного мозга и его последствия
Из за чего бывает ишемический инсульт
  1. Грецкие орехи. Этот растительный продукт, точнее, его ядро, не зря имеет внешнее сходство с человеческим мозгом. В составе продукта содержится лецитин, под воздействием которого происходит улучшение работы мозга и нормализация памяти. В день достаточно съедать по 5 орешков.
  2. Какао. Бобы этого дерева щедро насыщены антиоксидантом флаванолом. Он оказывает положительное воздействие на функционирование головного мозга, улучшает кровообращение, защищает его клетки от окислительных процессов. Для нормализации работы ГМ выпивайте по 1 чашке в день этого ароматного напитка.
  3. Шалфей. О пользе этого лекарственного растения для мозга рассказали британские специалисты. Многочисленные исследования показывают, что шалфей подавляет негативное действие аминокислот, которые подавляют память. Поэтому британские ученые советуют употреблять травяной настой или отвар шалфея для предотвращения когнитивных расстройств. А людям, перенесшим ДЭП или другие мозговые патологии, это лекарственное средство точно не повредит!
  4. Рыба. Но не вся подряд, а морская, поскольку она содержит в своем составе полиненасыщенные жирные кислоты и йод. Предпочтение следует отдать лососю, сардинам, сельди, кете, форели. Регулярное употребление этих видов морской рыбы способствует не только нормализации работы мозга и щитовидной железы, но и активизирует процесс выведения вредного холестерина из организма. А это является хорошей профилактикой атеросклероза, который часто предшествует развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
  5. Черника. Эта дикая ягода является одним из самых больших источников такой важной группы антиоксидантов как антоцианины. Эти элементы предотвращают истощение и преждевременное старение головного мозга, нормализуют мыслительные процессы, улучшают память. Также в чернике есть и другие вещества, действие которых направлено на укрепление сосудистой стенки ГМ, что способствует нормализации кровяного давления.
  6. Оливковое масло. Этот продукт является ценным источником мононенасыщенных жирных кислот. Его употребление выводит «плохой» холестерин и снижает артериальное давление.
  7. Томаты. В состав помидоров входит антиоксидант ликопен, под воздействием которого из организма выводятся свободные радикалы, повреждающие клетки мозга. Также в томатах содержится высокая концентрация мелатонина. Это гормон и нейромедиатор одновременно. Он отвечает за слаженную работу мозга и препятствует активному старению его клеток.

Также пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется включить в меню:

  • черную смородину;
  • брокколи;
  • тыквенные семечки;
  • яблоки;
  • шпинат;
  • красное вино (в минимальных количествах, и только с разрешения лечащего врача!).

Стоит помнить, что одним только питанием не удастся излечить ДЭП. Однако употребление вышеперечисленных продуктов поможет усилить эффект от проводимых терапевтических мероприятий, а также снизит риск повторной вспышки болезни. Поэтому правильно оформить дневное меню нужно не только с лечебной, но и профилактической целью.


Восстановление после инсульта. Энцефалопатия. Полное восстановление.

Прогноз

Пациентов, прежде всего, интересует, как долго они могут прожить с данной патологией. Однозначного ответа на этот вопрос нет. Прогнозы напрямую зависят от формы, степени тяжести болезни, ее причин, своевременности и эффективности лечения. Если патология была выявлена на ранней стадии, прогнозы на жизнь благоприятные.

Похожие темы:
Геморрагический инсульт головного мозга кома прогноз у молодых
Из за чего бывает ишемический инсульт
Какие фрукты можно есть при инсульте головного мозга

При своевременном вмешательстве и правильно назначенной терапии удается значительно замедлить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии. А вот полностью остановить ее развитие крайне сложно. Это скорее исключение, нежели закономерность.

Осложнения

Обычно ДЭП сама является осложнением определенных заболеваний. Однако отсутствие адекватного лечения может привести к усугублению ситуации. На этом фоне возможно развитие инфарктов, инсультов, тяжелых нарушений мозгового кровообращения и, как следствие, наступления летального исхода. Поэтому все симптомы неврологического характера (и не только) должны не подвергаться самолечению, а стать причиной для обращения к специалисту.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Профилактика

Предотвратить заболевание можно только при условии тщательного слежения за своим здоровьем. Основные профилактические мероприятия заключаются в:

Похожие темы:
Очаги поражения головного мозга при инсульте
Инсульт как долго лежать в больнице
Можно ли после инсульта управлять авто
  • соблюдении правил здорового питания;
  • ведении физически активного образа жизни;
  • отказе от перегрузок головного мозга;
  • постоянном контроле уровня АД;
  • мониторинге показателя глюкозы крови;
  • регулярной сдаче крови на в ней холестерина;
  • периодическом применении лекарств (аптечных или домашних, травяных) для чистки сосудов, печени, почек;
  • сезонном приеме витаминов;
  • отказе от вредных привычек.

Немаловажную роль играет слежение за массой тела. Ожирение чревато разными негативными для здоровья последствиями. И ДЭП может стать одной из болезней, развивающихся на фоне нарушенного метаболизма и лишнего веса.


Использованные источники: https://gbuz-mpb.ru/blog/discirkulyatornaya-encefalopatiya/

Владимир Захаров: «Инсультов у здорового человека не бывает»

Доктор медицинских наук, врач-невролог Юсуповской больницыВладимир Захаров рассказал в интервью порталу «XX2 век» о том, что такое подкорковые сосудистые патологии, отчего бывает инсульт, а главное — как отсрочить наступление этих проблем без БАДов, регистрации и СМС. То есть, средствами доказательной медицины.

XX2 ВЕК. Владимир Владимирович, сегодня мы с вами говорим о нарушениях кровоснабжения головного мозга и о том, к чему они приводят. Но для начала хотелось бы уточнить, насколько распространены сосудистые расстройства. Действительно ли это массовая проблема или речь идёт об отдельных случаях, вносящих минимальный вклад в общую структуру когнитивных и иных нарушений работы мозга?

В. Захаров. Этот вопрос только кажется простым и поверхностным. Дело в том, что в российской клинической медицине сложилась очень интересная ситуация. «Любимый» диагноз неврологов и многих других специалистов в нашей стране — «хроническая ишемия мозга» или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот диагноз за рубежами нашего отечества неизвестен, его просто не существует.

А здесь я у врачей спрашиваю: «Как часто у вас встречается на приёме хроническая ишемия мозга, если мы возьмём людей старше 50 лет?» Говорят: «70%». Это, конечно, не наука никакая, потому что эпидемиологических исследований никто не проводил, но так, навскидку, называют 50—70% больных. То есть две трети больных старше 50 лет получают этот диагноз. Почему? Потому что пациенты старше 50 лет в большинстве страдают гипертонией, атеросклерозом и другими сосудистыми заболеваниями. Пациент может прийти к врачу с любой жалобой: на головную боль, на головокружение, может, нос у него зачесался. Но если у него есть гипертония и атеросклероз, он тут же услышит: «Это всё сосудистое». Назначаются бесконечные лекарственные препараты, которые якобы «прочищают сосуды» и «улучшают мозговое кровообращение».

Может быть, в этой традиции есть какое-то рациональное зерно. Потому что и пациентам многим такой подход нравится, и, что самое главное, не просто нравится, а помогает. Так называемые сосудистые препараты помогают от той же головной боли и головокружения. Вопрос в том, почему они помогают. Как это работает?

На самом деле, эти пациенты страдают расстройствами астенического характера. Астения, тревога, депрессия и всё, что называется «пограничной психопатологией». И вот человек с расстроенными нервами, с повышенным уровнем тревоги, с нарушениями сна, с головными болями приходит к врачу — что тот должен назначить?

XX2 ВЕК.Антидепрессанты? Но пациент, скорее всего, обидится.

В. З. Во-первых, он действительно обидится. А во-вторых, он, скорее всего, не будет их принимать, потому что в отношении этого класса препаратов в обществе существует предубеждение. А самое главное, по большому счету, большинству таких пациентов и не нужны никакие антидепрессанты. Вот этого символического назначения препаратов и «возложения рук» часто бывает достаточно для того, чтобы человеку действительно стало лучше. Конечно, если речь именно о психастенических расстройствах.

XX2 ВЕК.А как с этим обстоят дела в международной клинической практике?

Один мой коллега, который раньше жил в России, а теперь за рубежом, говорил: «Если бы нашего пациента лечили так, как лечат по международным стандартам, врач в первую же неделю получил бы 100 жалоб на себя».

Поэтому в российской традиции назначения сосудистых препаратов, может, что-то и есть с практической точки зрения, я не говорю, что это абсолютно плохой подход. Может быть, даже нашим западным коллегам чему-то стоит у нас поучиться. Но то, что эти назначения имеют мало реального отношения к сосудистым заболеваниям мозга, это факт. В большинстве случаев сосудистые препараты в нашей стране получают пожилые люди, может быть, с лёгкими когнитивными расстройствами, в основном с расстройствами астенического характера, с расстроенными нервами. И помогает таким пациентам, прежде всего, внимание со стороны врача и осознание того, что к их проблемам отнеслись всерьёз, начали лечить.

XX2 ВЕК.А что же тогда собственно сосудистые расстройства?

В. З. Сосудистые заболевания мозга — это две позиции. Первая — это инсульт, вторая — подкорковая сосудистая деменция или преддементные когнитивные нарушения. Инсульт — это патология распространённая. Ежегодно в мире 20 млн новых случаев инсульта. Подкорковая сосудистая патология — лейкоэнцефалопатия — в действительности не такая распространённая, как мы думаем. Большинство изменений на МРТ, которые выявляются, клинически не значимы, они никак не проявляются. Поэтому вот этот подкорковый вариант сосудистых когнитивных нарушений в структуре деменции занимает где-то 10%. А самая главная причина, болезнь Альцгеймера, является причиной примерно 50% случаев деменции. То есть, сосудистые когнитивные нарушения встречаются в пять раз реже, чем болезнь Альцгеймера.

XX2 ВЕК.Вы упомянули инсульт как одно из сосудистых расстройств. Скажите, а есть ли какие-то «предвестники» инсульта, симптомы и признаки, по которым можно заподозрить его приближение?

В. З. Нет. Предвестник, или даже не предвестник, а причина инсульта — это заболевания сердечно-сосудистой системы. Если они есть, есть и высокий риск инсульта. На первом месте среди таких заболеваний — артериальная гипертония. Это самый главный фактор риска как инсульта, так и пресловутой хронической ишемии мозга, если иметь в виду подкорковые когнитивные нарушения. Может быть, с гипертонией поспорит фибрилляция предсердий. Если есть фибрилляция предсердий, риск инсульта очень высокий. То же относится и к атеросклерозу церебральных артерий. Эти болезни сами по себе в начале своего развития каких-то явных симптомов не имеют. Поэтому каждый человек, начиная с сорокалетнего возраста, в порядке диспансеризации должен проверять давление, глюкозу, холестерин. Простые вещи, здесь ничего особенного нет.

Если артериальное давление начинает повышаться, то нужно принимать лекарства своевременно и заблаговременно, а не ждать, пока случится беда.

XX2 ВЕК.Но уж у повышения давления наверняка есть какие-то симптомы?

В. З. Это очень распространённое мнение, которое опровергается сегодня. Якобы повышение артериального давления обязательно сопровождается головной болью или головокружением. На самом деле такая симптоматика появляется в одном-единственном случае, если очень быстро, в течение получаса, допустим, давление повышается на несколько десятков миллиметров ртутного столба. Тогда пациент может это ощущать. В остальных случаях не будет ни головокружения, ни головной боли, ни шума в голове, ни повышенной утомляемости, ни каких-либо иных субъективных неврологических симптомов.

XX2 ВЕК.Но если о наличии гипертонии нельзя судить по самочувствию, как её выявить? Ведь многие говорят «у меня рабочее давление 150/100, я нормально себя чувствую».

В. З. Есть чёткие критерии артериальной гипертонии. Давление 140 на 90 мм рт. ст. уже считается гипертонией, и она уже ассоциирована с увеличением риска сосудистых событий, в частности, тех же инсультов.

Термин «рабочее давление» действительно существует. Я не знаю, кто ввёл его в медицинский оборот, но мне это понятие очень не нравится — оно двусмысленное и вводящее в заблуждение. Для любого возраста, для любого пациента верхняя граница нормы 135/85. 140/90 — это уже патология. Как при этом человек себя чувствует, неважно. Он может чувствовать себя замечательно при давлении 200/150, пациента ничего не будет беспокоить, пока не случится инсульт или инфаркт. Поэтому самочувствие не является в данном случае для нас ориентиром или показателем.

Действительно, если слишком быстро нормализовать артериальное давление, то гипертоник со стажем может почувствовать себя плохо. На этот случай существует общепринятая рекомендация кардиологов — снижать давление постепенно. То есть не за неделю, а за пять-шесть недель, да хоть за три месяца, спешить некуда. Если человек болеет гипертонией 10 лет, лишних три-шесть месяцев не намного увеличат его риски. Тем не менее, мы должны идти к целевым показателям.

Целевой показатель — это артериальное давление ниже 140/90, он обязательно должен быть достигнут. Если он не достигнут, то можно считать, что мы не лечим, а делаем вид, что лечим. Единственное исключение из этого правила — это пациенты с гемодинамически значимым стенозом сонных артерий, у которых более 70% сонных артерий перекрыто атеросклерозом. Вот у них целевых показателей мы не пытаемся достичь, потому что это может быть небезопасно для мозга.

XX2 ВЕК.Есть ли что-то, кроме абсолютных показателей артериального давления, на что нужно ориентироваться пациенту?

В. З. Да, есть. На втором месте по значимости — вариабельность давления. Плохо, когда в течение дня оно то низкое, то высокое. И в этом плане очень важно провести разъяснительную работу с пациентом, сказать ему, что лекарства от давления нужно принимать не тогда, когда оно повысилось, а до этого момента. Но иногда даже врачи поощряют такое поведение: сначала измерить давление, и если оно нормальное, то пропустить приём препаратов. Вдруг оно упадёт ещё ниже?

Я своим пациентам всегда рекомендую измерять давление в разное время дня. У одного оно повышается утром, у другого вечером — и если проводить измерения все время в одно и то же время, такие «пики» можно упустить, не заметить.

XX2 ВЕК.И увеличить тем самым риск инсульта. Но ведь, помимо инсультов, есть и так называемые транзиторные ишемические атаки. Опасны ли они для нашего мозга?

В. З. Острые нарушения мозгового кровообращения делятся на инсульты и на транзиторные ишемические атаки. Идёт ли речь об инсульте или об ишемической атаке, мы определяем по длительности симптомов, при транзиторных атаках она составляет менее суток (это формальный критерий, фактически симптомы при атаке могут сохраняться всего несколько минут). И второй разделяющий критерий — это отсутствие инфаркта (органического поражения) мозга при нейровизуализации. То есть, если речь идёт о транзиторной атаке, инфаркт у пациента не сформировался. Но по сути, это тот же самый инсульт, только не завершившийся, инсульт, который начался, а потом почему-то не завершился так, как ему положено.

Однако если он не завершился сейчас, то никто не даст гарантии, что он не завершится завтра. Поэтому наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак в разы, в десять раз повышает риск инсульта. И ведение пациентов с такими атаками ничем не отличается от ведения пациентов с инсультом — мы назначаем то же самое лечение.

XX2 ВЕК.Опасны ли транзиторные ишемические атаки с точки зрения нарушения когнитивных функций?

В. З. Конечно. Существует понятие «предиктор» и существует понятие «фактор риска». Фактор риска — это некое событие, которое находится в причинно-следственной связи с другим событием. Например, артериальная гипертония — фактор риска инсульта. А предиктор не обязательно находится в причинно-следственной связи. Например, атеросклероз нижних конечностей ассоциируется с повышенным риском инсульта. Не потому что атеросклероз ног вызывает инсульт, а потому что, если в ногах присутствует атеросклероз, то и в шее он будет. Это системная болезнь. Поэтому это индикатор, но не фактор риска. То же самое я могу сказать про транзиторную ишемическую атаку.

Более того, я и про инсульт могу сказать то же самое. Далеко не всегда инсульт сам по себе приводит к развитию когнитивных нарушений, а даже если и приводит, как правило, они носят локальный характер. Скажем, повреждается центр речи — развивается афазия, которая впоследствии может регрессировать или не регрессировать в зависимости от объёма и локализации очага. Если же после инсульта развиваются обширные когнитивные нарушения, это указывает на наличие других патологий, которые ранее могли никак себя не проявлять.

Поэтому, естественно, у пациентов с этими событиями, с транзиторными атаками или инсультом, выявляемость последующих нарушений памяти и других когнитивных расстройств достигает 80% и больше. Треть из этих 80% — это болезнь Альцгеймера, как ни парадоксально. На самом деле ничего удивительного, потому что произошедшее сосудистое событие накладывается на молчащую стадию нейродегенеративного процесса и как триггер запускает клинические проявления, как спусковой крючок действует.

То есть, болезнь Альцгеймера уже была до инсульта или атаки — просто никак себя не проявляла. Известно, что не менее 10 лет от момента начала заболевания она «молчит» — наш мозг создан с большим запасом, у него большие резервы. Но даже небольшое сосудистое событие может декомпенсировать эту систему.

Важно понимать, что инсультов у здорового человека не бывает. Если инсульт произошёл — скорее всего, почти наверняка, у пациента уже была сосудистая лейкоэнцефалопатия, поражение белого вещества головного мозга. Как и нейродегенеративные заболевания, лейкоэнцефалопатия может годами никак не проявляться.

XX2 ВЕК.Но как выявить заболевания, о которых вы говорите, если они никак о себе не заявляют, если они годами «молчат»?

В. З. Мы никак не можем заподозрить их присутствие. Только по наличию факторов риска. Если у человека гипертония или другие сосудистые заболевания, то, в общем, какие-то патологические процессы в головном мозге уже подразумеваются. А первые заметные симптомы — это когнитивные нарушения.

XX2 ВЕК.Забывчивость?

В. З. Нет, забывчивость — это первый симптом болезни Альцгеймера. А мы сейчас говорим о подкорковых нарушениях, они начинаются не с расстройств памяти, а с нарушений внимания. Людям трудно сосредоточиться, они быстрее устают.

Интересно, что своё состояние сами пациенты часто описывают как «неприятные ощущения в голове». Говорят, что она «стала какой-то чугунной» или «я хожу, как будто меня пыльным мешком по голове ударили». Но всё это означает, что человеку трудно сосредоточиться, трудно включиться в какую-либо работу, как будто бы голова «не хочет работать».

XX2 ВЕК.И всё-таки, что можно сделать, чтобы голова всегда «хотела работать»? Точнее, какие существуют профилактические меры, позволяющие если не снизить риск развития сосудистых патологий до нуля, то хотя бы отсрочить их наступление?

В. З. Всё банально, никаких секретов здесь нет. Все очень просто. Физическая, умственная активность, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и лечение сосудистых заболеваний.

Физическая активность способствует синтезу нейротрофических факторов, которые защищают мозг. Есть масса исследований на эту тему, которые показывают, что тот, кто много двигается, хорошо и долго соображает. А умственная активность — это тот резерв, который мы накапливаем. Чем этот запас обширнее, тем больше болезнь должна потрудиться, чтобы симптоматика появилась.

И второй, не менее важный момент. Так как очень многое зависит от генетики, а не от образа жизни, необходима своевременная диагностика и лечение сосудистых заболеваний, которые генетически детерминированы. Начиная уже с 40-летнего возраста, надо проверять давление, холестерин, сахар. Если что-то выявляется — нужно лечить, к счастью, это всё вещи корректируемые.

Говорят, что до 90% инсультов можно предотвратить. К сосудистым когнитивным нарушениям это тоже относится. Сосудистые заболевания лечатся плохо, а предотвращаются на сегодняшний день, надо сказать, достаточно эффективно.


Использованные источники: https://22century.ru/popular-science-publications/zaharov-sosudy

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.