Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Может ли быть инсульт при энцефалопатии

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Патогенетическая реконструкция головокружения при дисциркуляторной энцефалопатии как основа формирования эффективной терапевтической стратегии

Головокружение – один из наиболее трудно интерпретируемых в клинической практике симптомов. Пациенты описывают головокружение как ощущение падения, иллюзорного вращения предметов перед глазами (т.н. системное головокружение или вертиго), нарушение пространственной ориентации, неустойчивость, "туман" в голове (несистемное головокружение). Частота разных "фенотипов" головокружения у пациентов в возрасте до 60 лет составляет 30%, а старше 85 лет – около 80% [1]. При этом около 90% больных, которые наблюдаются с диагнозом "дисциркуляторная энцефалопатия" (ДЭ), жалуются на головокружение, являющееся предиктором спонтанных падений, ассоциированных с увеличением риска переломов бедренной кости и костей запястья [1,2]. Спровоцированный головокружением бытовой травматизм приводит к снижению двигательной активности пациентов и огра ни чивает их способность к самообслуживанию, а также служит ведущей причиной случайной смертности людей старше 65 лет, страдающих ДЭ [3].

Этиология и патогенез

Еще недавно считалось, что причиной головокружения у пациентов с ДЭ является хроническая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из ветвей позвоночных и основной артерий [4]. В определенные моменты у таких пациентов, как полагали, возникают состояния "декомпенсации" вследствие лабильности артериального давления или экстравазального воздействия (компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника) и других факторов, которые обусловливают развитие мозжечково-стволовой дисфункции, поскольку именно эти структуры головного мозга оказываются наиболее чувствительными к ишемии. К числу других причин головокружения у пациентов с ДЭ относили патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалии Киммерли, шейных ребер и др.

Однако в настоящее время представления о патогенезе хронических форм цереброваскулярных заболеваний постепенно меняются. Как известно, в МКБ-10 термин "дисциркуляторная энцефалопатия" отсутствует, что, на наш взгляд, правильно. Широкое распространение этого диагноза в нашей стране можно объяснить лишь его универсальностью (наличием ДЭ можно объяснить любую жалобу у пациентов старшего возраста), во многом отсутствием возможности проведения тщательного обследования пациентов с теми или иными симптомами и, что немало важно, глубоким проникновением термина "ДЭ" во многие приказы, инструкции и руководства, применяемые в клинической практике. В настоящее время отказаться от этого диагноза не представляется возможным, поэтому принципиальное значение приобретает понимание пато генетических основ развития статодинамических нарушений у пациентов с диагнозом "ДЭ".


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Все многообразие патофизиологических процессов в головном мозге, которые приводят к появлению жалоб на головокружение при ДЭ, можно объяснить следующими причинами:

1.Мультиинфарктное состояние ("немые" инсульты) с дисфункцией стратегически важных зон – лобной и височной доли (в особенности островка), гиппокампа, мозжечка, разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга (перивентрикулярные очаги). В настоящее время установлено свыше 300 факторов риска инсульта, которые сведены в четыре категории [5]:

  • основные модифицируемые факторы риска (высокое АД, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, сахарный диабет, фибрилляция предсердий);
  • другие модифицируемые факторы риска (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, абузус);
  • немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол, низкая масса тела при рождении);
  • "новые" факторы риска (гипергомоцистеинемия, системные васкулиты, нарушение свертывания крови).

2.Токсическое действие ряда веществ на головной мозг и сенсорные органы, участвующие в поддержании равновесия. Поскольку злоупотребление алкоголем относят к "другим модифицируемым факторам риска инсульта", то в данную группу патологических факторов входят, главным образом, фармакологические препараты, оказывающие угнетающее действие на головной мозг и сенсорные системы организма, в том числе лекарственные средства, используемые для лечения онкологических заболеваний, некоторые антибиотики (например, гентамицин), антиконвульсанты, антидепрессанты (амитриптилин), амиодарон и др.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Санатории для реабилитации после инсульта головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

3.Прогрессирующие мультимодальные сенсорные нарушения (множественный сенсорный дефицит) и снижение нейропластического потенциала головного мозга – ассоциированное с возрастом угнетение центральной интеграции всех чувствительных стимулов, необходимых для поддержания равновесия. Патоморфологической составляющей вышеуказанных нарушений являются дегенеративные процессы, которые неизбежно затрагивают структуры, регулирующие процесс поддержания равновесия тела (мозжечок, подкорковые центры, ответственные за зрительный и проприоцептивный контроль движений, рецепторы вестибулярного аппарата, нейроны вестибулярных ядер), и ассоциированные с ними "нейрональные ансамбли" в проекционных зонах коры головного мозга. В частности, снижение количества волосковых клеток в лабиринте сочетается с уменьшением числа волокон в вестибулярных нервах; при этом наиболее выраженные изменения происходят в полукружных каналах, менее значимые – в саккулусе и совсем незначительные – в утрикулусе [6]. Это под твер ждается клиническими тестами: у больных с ДЭ от мечают четкое асимметричное снижение чувстви тельности к угловым ускорениям по данным теста импульсного движения головы, оценивающего вестибулоокулярный рефлекс, уменьшение динамической остроты зрения вследствие нарушения согласованных движений глазных яблок и головы, что приводит к неустойчивости, неуверенности при ходьбе, в особенности при необходимости совершать резкие повороты, и формирует пассивное поведение, направленное на избегание двигательной активности в целом [7,8].

Снижение нейропластического потенциала головного мозга отражается в низкой способности нейрональных центров к реорганизации системы контроля равновесия тела после, например, приступа доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) или острого нарушения мозгового кровообращения, а также в ситуациях, требующих адаптации к передвижению в сложных условиях (например, ходьба по скользкой дороге или в условиях плохой видимости). Ключевыми элементами данного феномена являются снижение плотности нейронов в медиальном вестибулярном ядре, играющем важную роль в компенсации вестибулярных нарушений за счет активизации комиссуральных волокон; уменьшение количества клеток Пуркинье в мозжечке человека примерно на 2,5% каждые 10 лет в течение жизни; "старение" системы визуального контроля – нарушение аккомодации, стереоскопического зрения, способности подавлять нистагм фиксацией взора на фоне увеличения латентности саккад и снижения скорости следящих движений глазных яблок [9,10].

Таким образом, патогенетической основой развития головокружения у пациентов с диагнозом "дисциркуляторная энцефалопатия" является уменьшение количества нейрональных связей (асинапсия) в системе поддержания равновесия в покое и при ходьбе, а морфологическим субстратом – главным образом, перивентрикулярный лейкоареоз. Последнему феномену уделяют особое внимание специалисты, занимающиеся проблемами головокружения. В настоящее время четко установлено, что перивентрикулярный лейкоареоз ассоциирован с нарушением функций головного мозга, требующих сложного взаимодействия между различными его областями – памяти, мышления, поддержания равновесия и нормальной походки [11]. В основе развития лейкоареоза лежат деструкция волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), постинсультные очаги (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без четко отграниченной зоны некроза), отек ткани головного мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиоэктазии, расширение периваскулярных пространств (рис. 1). Очаги лейко ареоза располагаются в зонах конечного кровообра щения перфорирующих артерий и артерий микроциркуляторного русла, которые практически не имеют коллатерального кровообращения. Эти участки крайне уязвимы в условиях нестабильной циркуляции крови, например, при лабильности артериального давления (инсульт "водораздела"). Выраженность перивентрикулярного лейкоареоза коррелирует с частотой падений [12].


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Клинические проявления

При клиническом обследовании пациентов с ДЭ, предъявляющих жалобы на головокружение, выявляют нарушение походки и страх падения. Нарушения ходьбы при ДЭ могут быть представлены следующими проявлениями:

  • уменьшение длины шага;
  • ослабление содружественных движений рук при ходьбе;
  • затруднение инициации ходьбы;
  • шарканье (походка "лыжника" или "магнетическая походка");
  • избыточный наклон туловища вперед во время ходьбы.

По мере прогрессирования заболевания к общему паттерну изменения ходьбы при ДЭ присоединяются более сложные расстройства в виде нарушения инициации ходьбы, неустойчивости при поворотах и связанные с ними падения. Такое нарушение походки можно отнести к расстройствам высшего уровня – интегративным нарушениям двигательного контроля. Они связаны с поражением лобных долей, а также их связей и вызваны нарушением процессов выбора и инициации локомоторных и постуральных программ, а не их реализацией, и не зависят от какой-либо другой неврологической патологии (например, нарушения чувствительности или парезов). Такой статодинамический дефект особенно грубо проявляется в "переходных" ситуациях при поворотах, ходьбе в незнакомых условиях и т.п. (когда одна двигательная программа должна смениться другой) и, следовательно, отражает дефект планирования.

Нарушение автоматизированной регуляции ходьбы требует значительного напряжения механизмов произвольного контроля, включающих, в том числе, и когнитивные функции, прежде всего внимание. Однако и этот ресурс компенсации у больных с нарушениями высшего уровня существенно ограничен вследствие сопутствующего поражения лобно-подкорковых связей, участвующих в регуляции когнитивных функций. Соответственно, любая дополнительная нагрузка на когнитивную сферу во время ходьбы (например, счет или просто отвлечение внимания на новый стимул) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению функции ходьбы; тот же эффект может давать неожиданная эмоциональная реакция.

Кроме того, считается, что разрыв лобно-теменных и лобно-подкорковых связей нарушает нормальное функционирование как афферентных, так и эфферентных постуральных рефлексов. Иннервация статических мышц, необходимых для поддержания устойчивости, двусторонняя, поэтому развитие статодинамических нарушений у пациентов с ДЭ возникает только вследствие билатерального поражения перивентрикулярного белого вещества [13]. При односторонних процессах любые клинические проявления ДЭ будут несущественными или достаточно хорошо компенсированными.

В большинстве тяжелых случаев ДЭ нарушению походки сопутствуют нарушение мочеиспускания по центральному типу и подкорковая деменция (что требует исключения нормотензивной гидроцефалии).


ДЭП 1 стадии Дисциркуляторная энцефалопатия Головокружение лечение или психосоматика

Диагностика

При неврологическом обследовании пациентов с жалобами на головокружения в рамках ДЭ в протокол общепринятого осмотра необходимо ввести следующие клинические тесты [14]:

  • Проба Дикса-Холлпайка и по показаниям другие тесты для исключения ДППГ, поскольку у пациентов пожилого возраста отмечается высокий риск развития отолитового головокружения. Особенностью течения данного заболевания у людей в возрасте старше 60 лет является меньшая выраженность собственно приступов вертиго. Поэтому больные могут предъявлять жалобы не на приступообразное головокружение, возникающее при изменении положения головы, а на постоянное ощущение неустойчивости и нарушение походки. Кроме того, у пациентов с ДЭ значительно снижен нейропластический потенциал, необходимый для реорганизации системы контроля равновесия тела после приступа ДППГ.
  • Проба Уемуры – стояние на одной ноге с открытыми глазами. Установлено, что существует обратная корреляционная взаимосвязь между временем стояния в данной пробе и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза по данным МРТ, а также с количеством падений в предшествующем осмотру году [12].
  • Оценка походки (во всех трех тестах оцениваются качественные особенности походки больного и его способность сохранять равновесие): обычная ходьба; ходьба по одной линии (тандемная); тест "поворот": пациенту предлагают пройти по коридору обычным шагом, а затем по команде врача "поворот" резко развернуться на 180° и пойти в противоположную сторону.
  • Тест "встать и пойти" ("up and go") с высокой степенью надежности и специфичности применяется для количественной оценки базовой функциональной мобильности у людей пожилого возраста. Пациента просят из положения сидя встать со стула, пройти 3 метра до искусственного препятствия (бутылка, конус и т.п.), обойти его, вернуться к стулу и сесть обратно. Оценка теста производится следующим образом: 10 с и менее – норма; 11-20 с – пограничное значение, решение принимается индивидуально (норма для пациентов старческого возраста); более 20 с – пациент нуждается в использовании дополнительной опоры (трость); необ ходимо проведение дообследования с целью выявления причины такого состояния; более 30 с – крайне высокий риск падения; нуждается в использовании надежной опоры (ходунки), исключение актуальной патологии, в первую очередь, нормотензивной гидроцефалии.
  • Оценка болевой и глубокой чувствительности, в том числе с применением специальной калиброванной кисти и монофиламента.
  • Тест ретропульсии, или тест Тевенара, считается золотым стандартом для оценки постуральной неустойчивости и, соответственно, является неотъемлемой частью неврологического осмотра пациента не только с паркинсонизмом, но и с любыми другими нарушениями походки. Методика проведения теста Тевенара заключается в оценке баланса после быстрой перемены направления движения на обратное, а подсчет количества шагов для коррекции баланса (или их полное отсутствие) используется для оценки степени выраженности постуральной неустойчивости. Здоровые люди восстанавливают равновесие с помощью одного или двух больших шагов или увеличивают нагрузку на бедра, размахивая руками вперед, в качестве противовеса или не совершают шагов назад вовсе. В случае выполнения 3 и более шагов или падения пациента тест оценивается как положительный.

Инструментальная диагностика у пациентов с нарушением равновесия в рамках предполагаемой ДЭ должна включать:

  • МРТ головы (желательно на высокопольном томографе);
  • оценка факторов риска инсульта (суточное мониторирование ЭКГ и АД, ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, эхокардиография и др.);
  • электронейромиография нижних конечностей при подозрении на наличие полиневропатии. В лабораторное обследование данной группы больных непременно следует включить:
  • липидный профиль, коагулограмма, параметры углеводного обмена;
  • уровни тиреотропного гормона, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Пациентов с нарушением равновесия и диагнозом ДЭ необходимо также направлять на консультацию офтальмолога, поскольку нарушение остроты зрения может оказывать "драматическое" влияние на возможность сохранения равновесия у данной категории больных. Кроме того, желательно исключить остеопороз/остеопению, так как, с одной стороны, риск падений у пациентов пожилого возраста увеличивает риск переломов [15], а, с другой стороны, уменьшение костной (остеопороз/остеопения) и мышечной массы (саркопения) ассоциированы с нарушением походки и страхом падений.

Похожие темы:
Ангиография сосудов головного мозга при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Лечение недержания у мужчин после инсульта

Также важно провести "ревизию" препаратов, ис поль зуемых больным, с целью выявления лекарственных средств, способных вызвать нарушение походки и головокружение у пожилых пациентов (антиконвульсанты, сартаны, акатинол и др.).

Лечение

Современная парадигма лечения головокружения у пациентов с ДЭ в основном сводится к поиску новых лекарственных препаратов, позволяющих активизировать церебральный кровоток и/или метаболические процессы в головном мозге. Однако такой подход оправдан лишь отчасти. Основу лечения пациентов с ДЭ и нарушением равновесия составляет воздействие на модифицируемые факторы риска инсульта. Этой стратегии посвящено множество исследований и публикаций [16,17]. И здесь следует отметить тот факт, что в последние десятилетия акцент первичной профилактики инсульта все более и более смещается в сторону нефармакологического лечения (отказ от курения, борьба с избыточной массой тела, гиподинамией и др.). Одним из наглядных примеров этому служит пересмотр порядка применения аспирина для профилактики инсульта у пациентов без острых цереброваскулярных катастроф в анамнезе [18].

Во-первых, было установлено, что использование аспирина достоверно снижает риск инсульта у пациентов в возрасте 50-69 лет, у которых риск его развития повышен по крайней мере на 10% (расчет риска производится с помощью специального калькулятора, учитывающего пол, возраст, расу, уровень липидов в крови, АД, наличие сахарного диабета, курение [19]). Выраженность положительного эффекта аспирина зависела от возраста и степени риска развития инсульта, при этом достоверные результаты были получены при длительности непрерывного приема аспирина 5-10 лет.


Ишемический инсульт в ПСМА и дисциркуляторная энцефалопатия на расшифровке КТ головного мозга

Во-вторых, было показано, что применение аспирина у пациентов моложе 50 и старше 69 лет достоверно не влияет на риск развития инсульта (даже при наличии повышенного риска).

В третьих, последние данные свидетельствуют о том, что положительный эффект аспирина в дозе 75 мг сопо ставим с таковым при использовании более высоких доз препарата. При этом чем выше доза, тем выше риск развития кровотечения.

Таким образом, современные рекомендации по первичной профилактике инсульта с помощью аспирина выглядит следующим образом:

Лица в возрасте 50-59 лет, имеющие 10-летний риск развития инсульта ≥10%: показан прием низких доз аспирина (≤100 мг/сут), если ожидаемая продолжительность жизни составляет 10 лет и более, а пациент готов регулярно принимать аспирин в течение не менее 10 лет. В этой группе ожидаемый положительный эффект от приема аспирина для профилактики инсульта максимален.

Лица в возрасте 60-69 лет, имеющие 10-летний риск развития инсульта ≥10%: индивидуальный подход. Если риск кровотечения низкий, ожидаемая продолжительностью жизни составляет 10 лет и более, а пациент готов регулярно ежедневно принимать аспирин в течение не менее 10 лет, то препарат может быть назначен в низких дозах (≤100 мг/сут). У таких пациентов повышен риск развития кровотечения на фоне приема аспирина.


Инсульт и энцефалопатия – бич современной неврологии. Как защитить свой организм?

Лица моложе 50 лет: нет достоверных данных, свидетельствующих о пользе или вреде применения аспирина для профилактики инсульта.

Лица в возрасте 70 лет и старше: нет достоверных данных, свидетельствующих о пользе или вреде применения аспирина для профилактики инсульта.

Другим важным направлением в лечении нарушений равновесия у пациентов с ДЭ является стимуляция нейропластичности, которая позволит решительно изменить функционирование нейросетей, ответственных за поддержание равновесия тела, и создать тем самым основу для эффективного саногенеза. Действительно, для осуществления эффективного контроля равновесия тела головной мозг использует всю поступающую сенсорную информацию: зрительную, вестибулярную, проприоцептивную и даже слуховую. Полученные данные анализируются в нейрональных центрах различной подчиненности, что позволяет сформировать адекватный двигательный ответ. В случае необходимости головной мозг способен осуществлять быструю "переключаемость внимания" с одного сенсорного потока на другой: например, при переходе с освещенной стороны улицы на более темную происходит мгновенная дополнительная активация нейрональных сетей, ответственных за анализ проприоцептивных стимулов от нижних конечностей, благодаря чему сохраняется четкий контроль над равновесием. У пациентов, страдающих ДЭ, имеет место мозаичное поражение всех систем, регулирующих координацию движений. Поэтому идеальная схема ведения пациентов с головокружением на фоне ДЭ помимо "агрессивной" коррекции факторов риска инсульта должна состоять из комбинации упражнений вестибулярной реабилитации, целью которых является таргетная активизация нейропластических процессов в стратегически важных зонах головного мозга, и фармакологической стимуляции экспрессии нейротрофических факторов с помощью индукторов нейропластичности.

Похожие темы:
Для чего подключают аппарат при инсульте
Чем восстановить головной мозг после ишемического инсульта
Упражнения при ишемическом инсульте головного мозга

Упражнения вестибулярной реабилитации являются мощным активатором адаптивной нейропластичности, позволяющим формировать и поддерживать функциональные системы, которые обеспечивают максимально эффективную компенсацию статических нарушений на основе следующих трех принципов: адаптация (ремоделирование нейрональных связей), замещение (усиление роли "невестибулярных" сенсорных сигналов в сохранении статического контроля) и привыкание (увеличение порога для сенсорных раздражителей). Анализ результатов выполнения упражнений вестибулярной реабилитации демонстрирует высокую их эффективность у пациентов с хроническим головокружением. В особенности это касается таких ситуаций, как способность к самообслуживанию и улучшение качества жизни. При этом наиболее эффективна индивидуальная программа вестибулярной реабилитации на основе комплексного обследования. Например, если у пациента с головокружением присутствует слабость в мышцах нижних конечностей, помимо выполнения "классических" упражнений вестибулярной реабилитации необходимо уделить внимание увеличению мышечной силы (ЛФК, магнитная стимуляция и др.).

Среди фармакологических агентов, способных индуцировать нейропластические процессы в головном мозга, следует выделить винпоцетин (Кавинтон). Действующим веществом препарата является этиловый эфир аповинкаминовой кислоты – синтетическое производное винкамина, алкалоида барвинка малого. В основе клинического эффекта винпоцетина лежит ингибирование фосфодиэстеразы (Са/кальмодулинзависимой 1-го типа) и потенциалзависимых Na+-каналов, что позволяет ему оказывать непосредственное действие на глутаматные рецепторы, ингибировать перекисное окисление липидов, вызывать вазодилатацию, тормозить агрегацию тромбоцитов и увеличивать деформируемость эритроцитов [20]. При этом препарат оказывает нормализующее действие на артерии головного мозга как с повышенным, так и пониженным тонусом, восстанавливая способность к ауторегуляции церебрального кровообращения и предотвращая развитие вазоконстрикторных реакций. Кроме того, Кавин тон препятствует нейрональной гибели в области гиппокампа, стимулирует норадренергическую систему восходящей ретикулярной формации [21] и оказывает модулирующее влияние на нейропластичность (увеличивает рост дендритных шипиков) [22].

В открытом клиническом исследовании 2016 г. мы оценивали эффективность Кавинтона Комфорте (новойдиспергируемой формы) в комплексной терапии (включающей выполнение упражнений вестибулярной реабилитации) хронического головокружения у пациентов с ДЭ [23]. У пациентов основной группы, получавших винпоцетин, через 3 месяца от начала лечения отмечались статистически значимые позитивные изменения по данным всех исследуемых параметров – длительность и выраженность головокружения (визуальная аналоговая шкала), расширение двигательной активности пациентов в течение дня (шкала оценки влияния головокружения на повседневную активность – Dizzi ness Handicap Inventory), повышение приверженности к лечению (Drug Attitude Inventory). Важно, что уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) в плазме крови у пациентов этой группы повысился практически в 3 раза по сравнению с исходным значением. Этот факт свидетельствует о том, что в основе терапевтического эффекта Кавинтона Комфорте лежит модуляция нейропластичности головного мозга.


МРТ диагностика ишемии головного мозга

Как известно, маркерами и регуляторами нейропластичности являются нейротрофические ростовые факторы (НРФ), которые относятся к физиологически активным полипептидам, регулирующим рост и дифференцировку нейронов в процессе филогенеза, а также способствующим формированию новых синаптических связей в постнатальном периоде [24]. В связи с этим НРФ играют решающую роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, а также в восстановлении функций при сосудистых и травматических поражениях нервной системы [25]. BDNF занимает особое положение среди НРФ, так как он участвует в дифференцировке нейронов и модулирует активность разных типов клеток в центральной нервной системе, способствует функциональной матурации нейронов, участвует в образовании новых синапсов и арборизации дендритов, поддерживает рост спинальных сенсорных и моторных нервных клеток, а также дофаминергических нейронов черной субстанции, холинергических и ГАМК-ергических нейронов коры головного мозга [26].

Экспрессия BDNF происходит либо конститутивно (возрастание уровня BDNF совпадает с периодом, когда лобная кора созревает структурно и функционально), либо в ответ на внешние стимулы (исключительная особенность BDNF, поскольку высвобождение ни одного из известных в настоящее время нейротрофинов или ростовых факторов не имеет прямой зависимости от внешних факторов). В связи с этим пик концентрации BDNF в головном мозге приходится на молодые годы, а относительно постоянные его уровни определяются в зрелом и старческом возрасте [27]. Важно отметить, что концентрация BDNF в периферической крови может отражать уровень его экспрессии в ЦНС, также как это в настоящее время доказано для серотонина [28]. Снижение экспрессии BDNF наблюдается при болезни Альцгеймера и других формах деменции, болезни Паркинсона, хорее Гентингтона и ряде психиатрических заболеваний [25,29]. BDNF участвует в регуляции энергетического гомеостаза организма, поэтому нарушение его экспрессии играет важную роль в развитии сахарного диабета 2 типа, ожирения и метаболического синдрома [30]. Физические упражнения способствуют повышению образования BDNF в головном мозге, а экзогенное введение BDNF может пред отвращать гибель нейронов и снижать их чувствительность к глутаматной эксайтотоксичности [31].

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что сочетание фармакологического лечения (Кавинтон Комфорте) и упражнений вестибулярной реабилитации у пациентов с ДЭ, которых беспокоит головокружения, имеет крайне большое значение, поскольку позволяет уменьшить выраженность статических нарушений и снизить риск падений. Использование подобной комбинации обеспечивает значимое улучшение качества жизни больных в короткие сроки и приверженности к терапии. Данный эффект реализуется посредством индукции нейропластических процессов в головном мозге, в частности, за счет стимуляции экспрессии BDNF. В связи с этим Кавинтон Комфорте можно применять для лечения не только цереброваскулярных, но и других неврологических заболеваний, требующих стимуляции нейропластичности (нейродегенеративных и посттравматических). Кроме того, на наш взгляд, у пациентов с нарушением равновесия в рамках ДЭ необходимо максимально ограничивать по времени использование препаратов, обладающих отрицательным воздействием на нейропластичность (например, бетагистина гидрохлорид, дименгидринат) [32,33], так как они замедляют развитие центральных компенсаторных процессов.


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-1/patogeneticheskaya-rekonstruktsiya-golovokruzheniya-pri-distsirkulyatornoj-entsefalopatii-kak-osnova-formirovaniya-effektivnoj-terapevticheskoj-strategii/

Сосудистые заболевания головного мозга: взгляд на проблему

Актуальность проблемы цереброваскулярных заболеваний

Цереброваскулярные заболевания условно можно разделить на острые (транзиторные ишемические атаки, острая гипертоническая энцефалопатия, геморрагический и ишемический инсульт) и хронические (гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция) нарушения мозгового кровообращения, количество которых во всем мире прогрессивно увеличивается, прежде всего — за счет факторов образа жизни. На сегодняшний день гиподинамия, малоподвижный образ жизни, абдоминальное ожирение, неправильное питание, курение, злоупотребление алкоголем играют бо`льшую роль в развитии сосудистой патологии, чем, например, сахарный диабет и болезни сердца.

Эпидемиология

Ежегодно на планете возникает 17,3 млн инсультов, умирает 6 млн человек, из них 29% — мужчин и 39% — женщин. В странах Европы ежегодно происходит 1,2 млн инсультов (заболеваемость составляет 100–200 случаев на 100 тыс. населения). В возрастной группе 55–75 лет у 17% мужчин и 20% женщин возникает инсульт. На его долю приходится 13,8% всех смертей (17% — среди женщин, 11% — среди мужчин).


Инсульт, энцефалопатия: Как восстановить здоровье травами NSP, - врач Людмила Миронюк

Украина, к сожалению, относится к странам с высокими показателями заболеваемости и смертности от инсульта: заболеваемость составляет 278,7 случая на 100 тыс. населения.

Проблеме сосудистой патологии головного мозга уделяется большое внимание со стороны исследователей. На сегодня в мире проводится 149 исследований по проблеме церебровас­кулярной патологии (73 — в развитых, 76 — в развивающихся странах). За эти годы удалось изменить концепцию ведения больных с инсультом. Получены новые данные касательно понимания механизмов развития цереброваскулярных заболеваний, прежде всего, речь идет о генетике инсульта и других формах цереброваскулярной патологии (синдром CADASIL). Благодаря внедрению методов нейровизуализации, новых патофизиологических данных, биохимических методов изменилось представление о патогенезе ишемического инсульта: инсульт является неотложным состоянием, помощь пациентам должна оказываться с первых минут.

Парадигма ведения больных с инсультом

При установлении диагноза необходимо учитывать, что инсульт является гетерогенным состоянием, развивающимся по различным механизмам. На сегодняшний день парадигма лечения пациентов с инсультом предусматривает быструю госпитализацию и раннее начало терапии.

Доказанное лечение в острый период ишемического инсульта — лечение в инсультных блоках, тромболизис, ацетилсалициловая кислота, хирургическая декомпрессия при злокачественных инфарктах средней мозговой артерии, в острый период геморрагического инсульта — базисная терапия, хирургическое лечение.

Согласно Рекомендациям Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта (American Heart Association/American Stroke Association — AHA/ASA), важным является догос­питальный этап, показана очень быстрая транспортировка пациентов в инсультное отделение. В лечении как ишемического, так и геморрагического инсульта доказана базисная терапия, включающая коррекцию нарушений дыхания, регуляцию функций сердечно-сосудистой системы, контроль метаболизма глюкозы и температуры тела, нормализацию водно-электролитного баланса, профилактику и лечение осложнений.


Что такое гипертензивная энцефалопатия?

Наиболее эффективный метод для пациентов с мозговым инсультом — тромболитическая терапия. Показано, что внутривенное введение альтеплазы в течение 3–4, 5 ч после инсульта на 30% увеличивает благоприятный исход. На сегодняшний день продолжаются исследования по изучению эффективности альтеплазы, десмотеплазы и тенектеплазы у этих пациентов.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Атеросклероз сосудов головного мозга это инсульт

Тромболитическая терапия с учетом маленького терапевтического окна и наличия противопоказаний применяется только у 5–7% населения, пострадавшего от ишемического инсульта (в некоторых центрах — до 20%). В соответствии с Рекомендациями AHA/ASA, при наличии противопоказаний к применению альтеплазы может быть рассмотрен вопрос о проведении внутриартериального тромболизиса у тщательно отобранных пациентов, в течение 6 ч после начала инсульта. Эффективность данного метода подтверждена в пяти рандомизированных клинических исследованиях (MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, REVASCAT и SWIFT PRIME).


Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Перспективным методом является эндоваскулярное лечение пациентов с инсультом с помощью стент-ретриверов, оно также безопасно как внутривенная альтеплаза, при этом не повышает риск смертности и геморрагический риск.

Похожие темы:
Опухоль головного мозга при ишемическом инсульте
При сильных головных болях после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

До сих пор вызывает споры вопрос о применении нейропротекторных препаратов. Известно, что нейропротекторы защищают ишемизированную ткань от повреждения, увеличивают терапевтическое окно для проведения тромболитической терапии. В то же время на сегодня нет фармакологических или нефармакологических методов лечения с предполагаемым нейропротекторным действием, которые продемонстрировали бы эффективность в улучшении исходов после ишемического инсульта. Проведенные исследования доказали эффективность и безопасность церебролизина у пациентов с ишемическим инсультом (реабилитационное лечение позволило улучшить исход на 61% на 90-й день).

Чрезвычайно важным является проведение ранней реабилитации пациентам с инсультом, которая обязательно должна осуществляться мультидисциплинарной командой. Доказано, что в восстановительном лечении для пациентов, перенесших инсульт, эффективно применение препаратов леводопы, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, церебролизина; эффективность терапии стволовыми клетками все еще продолжает изучаться.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Следует помнить, что 25% всех инсультов являются повторными. У пациентов, перенесших данное заболевание, повышается риск развития инфаркта миокарда, поражения периферических сосудов. Именно поэтому стратегия вторичной профилактики инсульта должна включать определение подтипа первого инсульта или транзиторной ишемической атаки (механизма развития), коррекцию факторов риска, применение антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов у больных с кардиоэмболическим инсультом, назначение статинов, каротидную эндартерэктомию.

Похожие темы:
После инсульта парализовало руку как восстановить
Санатории самарской области реабилитация после инсульта
Восстановление после инсульта парализация правой стороны

Организация помощи больным с тиазидными ишемическими атаками базируется на двух факторах: время от начала заболевания и характер неврологической симптоматики и степени риска инсульта. Для профилактики повторного инсульта на период до 90 дней у пациентов с малым инсультом рекомендуется применять двойную антитромбоцитарную терапию (ацетилсалициловая кислота и клопидогрел) сразу же через 24 ч после появления симптомов. Не рекомендуется применять тикагрелор в дополнение к ацетилсалициловой кислоте при интенсивной терапии малого инсульта.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

В настоящее время актуальной является проблема хронических нарушений мозгового кровообращения, согласно официальным данным, в Украине зарегистрировано >2,5 млн пациентов с данной патологией. Дискуссионной остается проблема дисциркуляторной энцефалопатии (возникает вопрос, как назвать эту патологию — сосудистые нейрокогнитивные нарушения, дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга), назрела необходимость в пересмотре этого понятия.

В развитии хронических и острых нарушений мозгового кровообращения большую роль играет эндотелиальная дисфункция, доказано, что состояние эндотелия является показателем сердечно-сосудистого, в том числе и цереброваскулярного, здоровья. Состояние эндотелиальной функции способны улучшить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны, статины, антагонисты кальция, блокаторы β-адренорецепторов, антиагреганты, мельдоний, антиоксиданты, эстрогены, малые дозы алкоголя (красное вино), физические тренировки.

В развитии сосудистых нейрокогнитивных нарушений большое значение имеет патология как малых, так и крупных сосудов. Лечение пациентов с нейрокогнитивными расстройствами необходимо проводить с учетом их степени выраженности. Так, терапия при малых (легких и умеренных) нейрокогнитивных нарушениях предусматривает применение средств метаболического действия и средств с вазоактивным действием, терапия при больших (деменции) нейрокогнитивных нарушениях — средств, действующих на нейромедиаторные системы. В частности, перспективным является применение комбинированного препарата фенибут и ипидакрин, влияющего на эмоциональное состояние больного, снижающего тревогу, эмоциональную лабильность, улучшающего память.

Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга

Несмотря на достижения в лечении пациентов с инсультами, хроническими нарушениями мозгового кровообращения, по-прежнему отмечается высокая инвалидизация и смертность. Терапия при инсульте, как правило, дорогостоящая, дешевле и целесообразнее проводить профилактику сосудистых заболеваний головного мозга. Профилактика цереброваскулярных заболеваний должна включать контроль артериального давления, соблюдение правил рационального питания, отказ от употребления алкоголя и курения, физическую активность, избегание стрессов, определение уровня холестерина и глюкозы в крови.

Подписывайтесь на наш Telegram-канал, Viber-сообщество, Instagram, страничку Facebook, а также Twitter, чтобы первыми получать самые свежие и актуальные новости из мира медицины.

Марина Колесник,
фото автора


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/140579/sosudistye-zabolevaniya-golovnogo-mozga-vzglyad-na-problemu

Н.В. Стуров, И.С. Манякин, Е.А. Басова
РУДН, Москва

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира. АГ зачастую протекает бессимптомно, что затрудняет выявление болезни, а также профилактику ее осложнений, среди которых следует особо отметить патологию со стороны центральной нервной системы [1, 2]. Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ проявляется не только острыми нарушениями (ишемический и геморрагический инсульты), но и нарушением когнитивных функций, к которым относятся память, мышление, внимание и пр. Даже у лиц без инсульта в анамнезе на фоне длительно существующей и плохо контролируемой АГ наблюдаются когнитивные расстройства той или иной степени выраженности, причем не только в пожилом возрасте, но и в «средние» годы [3]. К факторам риска, усугубляющим когнитивные нарушения при АГ, относятся: курение, дислипидемия, избыточная масса, сахарный диабет и малоподвижный образ жизни. Обычно степень поражения головного мозга при АГ коррелирует с систолическим артериальным давлением (АД), однако в некоторых работах выявлена связь когнитивных нарушений с повышенным диастолическим АД [4, 5].
Деменция является крайней степенью нарушения когнитивных функций и представляет собой диффузное нарушение психической сферы в результате органического поражения мозга, проявляющееся не только нарушениями мышления и памяти, но и эмоциональными и поведенческими расстройствами [6].
Наиболее удачным термином, отражающим поражение головного мозга при АГ, развитие когнитивных нарушений вплоть до деменции, является сосудистая энцефалопатия, которую также называют дисциркуляторной, что связывает поражение головного мозга с нарушением кровообращения, в том числе и вследствие гемореологических расстройств, а не только с поражением сосудов (табл. 1) [7].
Причина сосудистой энцефалопатии и деменции – практически всегда АГ, атеросклероз или их сочетание. Сосудистая деменция становится результатом множественного нарушения кровотока в головном мозге, особенно лобных долях, тромбозов и микроинфарктов, последствия которых длительное время кумулируются [8]. Принято выделять следующие клинические критерии сосудистых деменций, которые наблюдаются при нахождении больного в ясном сознании [9]:

1. Нарушения памяти (кратковременной, затем и долговременной).
2. Нарушение, как минимум, еще одной из следующих высших функций головного мозга: праксиса, гнозиса, речи, способности к обобщениям или абстрагированию, регуляции произвольной деятельности.
3. Нарушения выражены настолько, что приводят к затруднениям в профессиональной сфере и быту.
4. Нарушения развиваются вследствие органического поражения головного мозга.

Развитию сосудистой энцефалопатии способствует очаговое и/или диффузное ишемическое поражение головного мозга, в основе которого лежит атеросклеротическое поражение артерий и артериол мозга. Из когнитивных нарушений при этом наблюдают ухудшение памяти (наиболее ранний и постоянный признак – ухудшение кратковременной памяти), мышления, внимания, дезориентация во времени и пространстве, которые ведут к социальной дезадаптации. Этому способствуют возникающие на разных этапах болезни нарушения логического мышления, неустойчивое внимание и ошибки восприятия. Больные в эксперименте больше времени уделяют выполнению интеллектуальных заданий. Уже на ранних стадиях сосудистой деменции может наблюдаться быстрая психо-эмоциональная истощаемость [10].
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран как от самого пациента, так и от тех, кто хорошо осведомлен об этом пациенте. На ранних этапах болезни (начальные когнитивные нарушения) внимание врача должно быть направлено на выявление затруднений в быту, т.к. именно в этой сфере обычно проявляются первые признаки психической несостоятельности.
Исходя из клинических проявлений, для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. При тяжелых деменциях обычно применяют так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т.д. При сосудистых когнитивных нарушениях лучше применять нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. К таким методикам, например, относятся тест рисования часов и батарея лобных тестов [11,12].
Для успешной дифференциальной диагностики деменции вначале целесообразно проводить дифференциальный диагноз между тремя группами заболеваний [13]:

• Депрессия: как и деменция, депрессия сопровождается снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интересов и побуждений, наблюдаются затруднения в быту; такая форма депрессии называется псевдодеменцией и претерпевает обратное развитие под действием антидепрессантов.
• Токсико-метаболические энцефалопатии: данное состояние требует скрининга метаболических расстройств и поиска возможных причин интоксикации; характерны преходящие нарушения спутанности сознания и специфические изменения на ЭЭГ.
• Состояния, непосредственно повреждающие ткань мозга: опухоль, гематома, множественные инфаркты и пр.

Деменция всегда свидетельствуют об органическом поражении головного мозга, и почти в 90% случаев – это результат или дегенеративного заболевания, или сосудистой патологии (АГ, атеросклероз и их последствия). Клиническая картина сосудистой деменции и болезни Альцгеймера практически идентичны. Более того, иногда эти виды деменций наблюдаются одновременно, что подтверждено данными аутопсий. Для дифференциальной диагностики этих видов деменций предложена так называемая шкала Хачинского, основанная на четких клинических признаках и простая в употреблении [14].

Шкала Хачинского

1. Внезапное начало (2 балла)
2. Ступенеобразное течение (1 балл)
3. Наличие флюктуаций (2 балла)
4. Ночная спутанность (1 балл)
5. Относительная сохранность личности (1 балл)
6. Депрессия (1 балл)
7. Соматические жалобы (1 балл)
8. Несдержанность эмоциональных реакций (1 балл)
9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл)
10. Инсульт в анамнезе (2 балла)
11. Другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл)
12. Субъективная неврологическая симптоматика (2 балла)
13. Объективная неврологическая симптоматика (2 балла).

Внезапное начало деменции, ее ступенеобразное течение, наличие АГ, инсульта в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой деменции, что подтверждается высоким баллом (7 и более) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых симптомов и заболеваний в анамнезе дает не более 4 баллов, что говорит о дегенеративной природе деменции, прежде всего болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа. Некоторые ключевые различия между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера представлены в табл. 2.
Результаты, полученные с помощью шкалы Хачинского, обычно совпадают с данными КТ и МРТ. При сосудистой деменции выявляют очаги разряжения (подкорковые, корковые и смешанные), свидетельствующие о множественных инфарктах. Так же может наблюдаться диффузное снижение плотности белового вещества больших полушарий (лейкоареоз) [13]. Со стороны сосудов при АГ наиболее выраженные патологические изменения обнаруживаются в сосудах диаметром 70-500 мкм и в микроциркуляторном русле [16].
При лечении сосудистой энцефалопатии основное внимание следует уделять профилактике дальнейшего ухудшения состояния пациента путем коррекции основных причин заболевания – АГ и/или системного атеросклероза.
С целью нормализации АД с успехом могут быть использованы все рекомендуемые классы антигипертензивных средств – ингибиторы АПФ, сартаны, блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. АД следует снижать особенно осторожно, в течение нескольких недель, до целевых уровней (у основной части пациентов 140/90 мм рт.ст.), т.к. в противном случае может наблюдаться сосудисто-мозговая недостаточность.
Не стоит забывать о назначение антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозах, клопидогрел, варфарин для лиц с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболическим инсультом в анамнезе).
Гипохолестеринемическая диета показана всем пациентам с заболеваниями сердца и сосудов, при наличии показаний подключают липидснижающие препараты (статины).
Внимание должно уделяться и назначению препаратов, которые улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, к числу которых относится Актовегин.
Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получаемым методом ультрафильтрации из крови телят. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, препарат на треть состоит из органических веществ, таких как низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актовегина, является каталитическим центром ряда ферментов. Под действием Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается образование АТФ, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата и гидрооксибутирата) [17, 18]. Инозитолфосфатолигосахариды, входящие в состав препарата, активируют транспорт глюкозы внутрь клетки [19]. В ряде исследований показано, что препарат является и антиоксидантом [20].
Клинически доказано позитивное влияние Актовегина на когнитивные функции при дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе у лиц пожилого возраста [21-23]. Препарат способствует улучшению когнитивных функций благодаря комплексному антигипоксическому и антиоксидантному действию, но должен использоваться только в сочетании с базисной антигипертензивной терапией, поскольку сам не обладает значимыми гемодинамическими свойствами.
Глубокие когнитивные нарушения (деменция) не могут претерпеть полного обратного развития, поскольку имеют морфологическую основу в виде органического поражения вещества головного мозга. Именно поэтому основное внимание должно уделяться профилактике сосудистой энцефалопатии и деменции сразу после выявления у пациента АГ.

Литература
1. Sharp S.I., Aarsland D., Day S. et al. Hypertension is a potential risk factor for vascular dementia: systematic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2010 Dec; 29.
2. Остроумова О.Д., Смолярчук Е.А., Средняков А.В. Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: возможности длительно действующих дигидропиридиновых антагонистов кальция. Фарматека. 2008; 15: 44-54.
3. Kerola T., Kettunen R., Nieminen T. The complex interplay of cardiovascular system and cognition: How to predict dementia in the elderly? Int J Cardiol. 2010 Nov; 19.
4. Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet. 1996; 347: 1141-45.
5. Swan G.T., Carmelli D., Larue A. Systolic blood pressure tracing over 25 to 30 years and cjgnitive performance in older adults. Stroke. 1998; 29 (11): 2334-40.
6. Гаврилова С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М.: 1999; 2: 250.
7. Материалы электронного ресурса http://www.encephalopathy. ru/information/
8. Медведев А.В. Сосудистая деменция. Современная психиатрия. 1998; 4: 20-23.
9. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: the NINDS – AIREN criteria. In: Vascular Demetia. Etiological, Pathological, Clinical and Treatment Aspects / Ed. By L.A. Carlson, C.G. Gottfries, B. Winblad. Basel etc.: S. Karger 1994: 61-64.
10. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей» / Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). М.: «Медицина». 2005; 231-302.
11. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. Neurology. 2000; 55: 1621-1626.
12. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
13. Неврология для врачей общей практики // Под ред. А.М. Вейна. М.: «Эйдос медиа». 2002; 432.
14. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975; 32: 632-637.
15. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. М.: 2004; 246.
16. Гогин Е.Е., Шмырев В.И. Осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер. архив. 1997; 4: 5-10.
17. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарматека. 2005; 17: 71-6.
18. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения Методические указания. М.: 2002; 169-96.
19. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher Ch., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glu¬cose-transport regulation. Inositol phosphate-oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J. 1989; 261: 699-705.
20. Любшина О.В., Талибов О.Б., Верткин А.Л. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе. Сonsilium medicum. 2004; 6 (8): 606-9.
21. Остроумова О.Д., Боброва Л.С. Возможности Актовегина в улучшении когнитивных функций у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 3: 28-32.
22. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (2): 21-4.
23. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W-J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia The results of a prospective, placebo-controlled, double-blind study in hospi¬talized patients. Zeitsch Geriat. 1992; 1-2: 46-55.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6625/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.