Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Может ли быть инсульт при беременности

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Массаж после инсульта

Реабилитационный массаж после инсульта — одна из важнейших составляющих действенных лечебных воздействий по возвращению полноценной подвижности и предотвращения некоторых негативных последствий заболевания. Необходимость применения массажных техник, их периодичность, начало и продолжительность выполнения определяет лечащий врач. Помимо этого он проверяет наличие противопоказаний и общее состояние пациента. Чтобы получить качественную и полную консультацию, лучше обратиться к зарубежным специалистам.

Медицина в Турции отличается доступностью ценовой политики и высоким уровнем лечения онкологии, инсульта и других сложных заболеваний.

Когда можно начинать массаж после инсульта?

Массаж после инсульта желательно начинать так рано, как это позволяет здоровье человека. Если пациент находится в нормальном состоянии, то к его выполнению приступают уже на второй день. Начинают с сегментарного и точечного массирования. На нижних конечностях делают массаж сгибательных групп, а на верхних — разгибательных. В мышечных волокнах с более высоким тонусом (примером могут быть сгибатели, пальцев, кисти, предплечья и разгибатели голени) можно делать только легкие и небыстрые поглаживания. Для мышечных волокон антагонистов с неизменным тонусом используются несильные разминания и растирания с повышенной скоростью. Первые сеансы массажа проходят по 5-10 минут, с поэтапным наращиванием времени до получаса.


Инсульт не жалеет ни молодых, ни старых

Лечебная программа включает не менее 20-30 сеансов, которые выполняются каждый день. После того как первый курс завершен, необходим перерыв от полутора до 2-х месяцев, с последующим возобновлением массажных процедур. Массаж должен делать опытный инструктор лечебной физкультуры, реабилитолог или опытный массажист, специализация которых включает данную патологию.

Массаж после инсульта: основные задачи

Основными целями, для достижения которых проводится массаж после инсульта, считаются:

  • уменьшение болевых ощущений;
  • улучшение самочувствия и настроения;
  • улучшение притока крови ко всем тканям, а значит и их питания кислородом и полезными веществами;
  • усиление лимфатока в парализованных частях тела и по всему организму;
  • предотвращение развития застойной пневмонии у людей пожилого возраста;
  • препятствие формированию контрактур;
  • предотвращение образования пролежней;
  • ускорение процесса восстановления функциональных возможностей пострадавших конечностей.

Как делать массаж после инсульта?

Для полноценного восстановления здоровья очень важно знать, как делать массаж после инсульта правильно. В первые пару месяцев можно проводить исключительно местный массаж для паретичных (частично парализованных) и парализованных (полностью неподвижных) конечностей, груди, поясничной зоны и других частей спины.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Форум у кого у молодых инсульт
Удаление тромба после инсульта в мозгу

Общий массаж проводится только на позднем реабилитационном этапе. Долгая стимуляция тканей в ранний постинсультный период приводит к переутомлению, что только ухудшает состояние больного. При осуществлении сеансов каждую зону массируют по несколько раз (2-5). Начинают массирование с небольших зон воздействия, не переворачивая пациента на живот. Зачастую стимуляция начинается с бедра и плечевой области, после четырех процедур, если здоровье пациента позволяет, добавляются голени, предплечья, кисти, грудь и стопы.

К 8- процедуре можно стимулировать поясничную зону и спину в местах поражения. Больной при этом должен лежать на здоровом боку. Лежать на животе ему разрешается только на поздних этапах проведения массажа, если нет противопоказаний от врача из-за сердечных патологий. Чтобы повысить полезный эффект от массирования и реабилитационных разминок, рекомендуется сначала согревать парализованные конечности. Для этого можно используется солевая грелка многократного применения, компрессы с озокеритом и парафином. Повышение интенсивности и расширение зоны воздействия индивидуальны и выполняются строго по решению лечащего врача, который наблюдает общие показатели здоровья пациента. При геморрагическом инсульте к выполнению массажа приступают не ранее, чем на 5-7 сутки.

В какой последовательности выполняется массаж после инсульта

Массаж после инсульта начинаются со стимуляции передней части пострадавшей нижней конечности, поскольку при гемипарезах ноги страдают не так, как руки. После этого переходят к большой грудной мышце. Верхние конечности массируются в такой последовательности: плечо, затем предплечье, ткани кисти и только потом пальцы. Задняя часть ноги: бедро, голень, стопа. Далее приступают к массажу спины. Движения выполняют в соответствии с током лимфы. Различают несколько видов массажных техник: несильное растирание, поверхностное поглаживание и слабое беспрерывное вибрирование для спастических мышечных волокон (сотрясение, потряхивание).


«Реанимация». Мужчина после инсульта

К спастичным мышцам относят:

  • грудную;
  • внутреннюю (переднюю) поверхность плеча, кисти (ладонь) и предплечья;
  • мышечные волокна, отвечающие за разгибание коленного сустава (четырехглавая), а также за разворачивание бедра;
  • мышечные волокна, расположенные на подошве;
  • задняя часть голени (длинные сгибательные, икроножные и большеберцовые мышечные волокна).

Растирание для этих мышц можно применять только на поздних стадиях терапии. Остальные участки стимулируются глубокими поглаживаниями, легкими разминаниями и более интенсивным растиранием. Никаких резких и сильных движений делать нельзя (поколачивание, прихлопывание и т.п.).

Как правильно делать массаж после инсульта?

Используйте дополнительные средства:

  • согревающие ванны с добавлением соли;
  • массажер с жесткой основой;
  • массажное масло для смягчения кожи;
  • вибро-релаксационный массажер для постинсультной реабилитации;
  • тепловой режим после массажа (теплое одеяло).

Использованные источники: https://www.anadolumedicalcenter.ru/news/massazh-posle-insulta/

Как и большинство людей, вы, вероятно, думаете, что инсульт происходит только у взрослых – особенно пожилых людей. Но дети могут подвержены инсультам, тоже. Хотя они менее распространены у детей, инсульты происходят у детей всех возрастов, даже у тех, кто еще не родился.

Об инсультах


Заболевания сердца при беременности: симптомы, причины, диагностика и лечение

Инсульты (иногда называемые «мозговыми атаками”), происходят, когда приток крови к мозгу останавливается, даже на секунду.

Кровь несет кислород и другие питательные вещества в клетки организма, его органов, включая мозг. Когда происходит ишемический инсульт, эти важные вещества не могут попасть в мозг и клетки мозга умирают. Это может вызвать повреждения мозга и привести к тому, что тело человека больше не может функционировать нормально. Инсульт также может произойти, когда кровеносный сосуд в мозгу лопается, кровь изливается в мозг, повреждая его клетки. Этот тип инсульта, известен как геморрагический и редко встречается у детей.

Инсульты у детей чаще всего происходят между 28-й недели беременности и рождением ребенка, и через 1 месяц после рождения. Потому что они происходят в период приближенный к родам, они иногда называются перинатальными инсультов. Перинатальный инсульт обычно происходит во время родов или сразу после родов, потому что ребенок не получает достаточно кислорода во время выхода через родовые пути.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Какое давление у человека после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Инсульт также может произойти и у старших детей, но, как правило, он бывает вызвано еще одно условие, которое останавливает приток крови к мозгу и вызывает кровотечение в головном мозге.

Причины

Определить причину инсульта у ребенка может быть трудно. Если ваш ребенок перенес инсульт, врач не может иметь однозначных ответов для вас, но может определенно сказать, произошел ли инсульт с помощью медицинских анализов. Около одной трети всех детских инсультов не связаны с любой болезнью, состоянием или травмой, которые, как известно, увеличивают риск инсульта.


Врачи провели уникальную операцию беременной женщине

Ишемический инсульт, наиболее распространенный тип у детей, как правило, связаны с:

  • недостатком кислорода во время родов
  • пороком сердца присутствующим при рождении
  • заболеванием крови, таким как серповидно-клеточная анемия, болезнь, которая разрушает клетки крови и блокирует кровеносные сосуды
  • травмой артерии (кровеносного сосуда, который несет кислород) в головном мозге
  • обезвоживанием
  • генетическими расстройствами, такими как Moyamoya, редкое заболевание, которое поражает артерии в мозге
  • инфекциями, такими как менингит или ветрянка

Некоторые проблемы, которые затрагивают мать во время беременности, также могут привести к тому, что ребенок получит ишемический инсульт до или после рождения.

Примеры включают в себя:

  • преэклампсия (высокое кровяное давление во время беременности, что может вызвать отек рук, ног и ступней)
  • преждевременный разрыв мембран (когда околоплодные воды у женщины начинают отходить более чем за 24 часа до родов)
  • диабет
  • инфекции
  • злоупотребление наркотиками
  • проблемы с плацентой, таких, как отслойка плаценты, которые уменьшают питание ребенка кислородом

Геморрагические инсульты могут быть вызваны:

  • черепно-мозговой травмой, которая приводит к разрушению кровеносных сосудов
  • артериовенозной мальформацией, состоянием, при котором кровеносные сосуды в мозге неправильно соединены
  • аневризмой (слабостью в стенке артерии)
  • заболеваниями, которые влияют на свертываемость крови, такими как гемофилия

Признаки и симптомы


Екатеринбурженка, пережившая инсульт, родила двойню

   Признаки инсульта у детей часто похожи на его признаки у взрослых, которые могут включать внезапную слабость, невнятная речь, или помутнение зрения. Эти эффекты широко варьируются в зависимости от возраста ребенка и степени повреждения клеток мозга.

Дети, перенесшие перинатальный инсульт часто не проявляют никаких признаков инсульта до момента их проявления нескольких месяцев или лет спустя. В некоторых случаях перенесшие инсульт дети развиваются нормально, но гораздо более медленными темпами, чем другие дети. Они, как правило, больше нуждаются в заботе, чем другие, когда развивают активность. У детей, имеющих серьезные перинатальные инсульты, вызывающие большие повреждения головного мозга, также могут возникать судороги. Тяжесть приступов может варьироваться, начиная от того, что ребенок просто глядит в пространство, до сильной неконтролируемой тряски только одной рукой или ногой.

Признаки инсульта у детей раннего возраста:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт может сам себе человек помочь
Из за чего бывает ишемический инсульт
  • судороги в одной области тела, такой как рука или нога
  • проблемы с едой
  • проблемы с дыханием или остановки дыхания (апноэ)
  • рано предпочтение использованию одной руки другой
  • задержки в развитии, например, дети перенесшие инсульт начинают переворачиваться и ползать позже, чем обычно

Припадок может быть первым признаком того, что старший ребенок или подросток перенес инсульт. Эти дети также могут страдать от возникновения внезапного паралича (неспособности двигаться) или слабость на одной стороне тела, в зависимости от области мозга, которая повреждена и величины ущерба причиненного инсультом. Скорее всего, родители первым заметят изменения в поведении ребенка, концентрации, памяти, речи.

Общие признаки инсульта у детей и подростков:

  • судороги
  • головные боли, возможно, с рвотой
  • внезапный паралич или слабость на одной стороне тела
  • задержка или изменения в языке или речи, таких, как нечленораздельное произношение
  • проблемы с глотанием
  • проблемы со зрением, такие как размытость или двоение в глазах
  • склонность не использовать одно плечо или руку
  • скованность или ограничение движений рук и ног
  • трудности с занятиями в школе
  • потеря памяти
  • внезапное изменение настроения или поведения

Если ваш ребенок испытывает любой из этих симптомов, обратитесь к врачу сразу же, или звоните по номеру 103. У детей, которые перенесли тяжелый инсульт, медицина может потенциально уменьшить тяжесть инсульта и повреждений головного мозга, которые он может вызвать.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Диагностика

Перинатальный и ранний детский инсульт иногда может быть трудно диагностировать, особенно, если ребенок не имеет явных признаков или симптомов инсульта. В некоторых случаях обнаруживается, что инсульт оказывается причиной судорог или задержки в развитии, только после того, как многие другие причины были исключены. Это может означать, что ребенку, предстоит пройти через ряд испытаний, прежде чем врач даже упомянет слово “инсульт”.

Если инсульт подозревают, врач, вероятно, захочет, чтобы ребенок сделал один или несколько из этих медицинских анализов:

  • анализы крови
  • магнитно-резонансную томография (МРТ): безопасное и безболезненное обследование, которое использует магниты, радиоволны, и компьютерные технологии, чтобы сделать очень хорошие фотографии внутренних частей тела, таких, как головной мозг
  • магнитно-резонансная ангиография (МРА): МРТ конкретных артерий
  • магнитно-резонансная флебография (MRV): МРТ конкретных вен
  • компьютерная томография (КТ): быстрое и безболезненное обследование, которое делает фотографии костей и других частей тела с помощью рентгеновских лучей и компьютера
  • компьютерная томография ангиографии (CTA): рентгенограмма конкретных артерий
  • внутричерепное УЗИ: высокочастотные звуковые волны, которые отражаются от органов и создают картину мозга
  • спинномозговую пункцию

Лечение

Лечение инсульта определяется тем, сколько лет ребенку, какие признаки и симптомы инсульта он или она испытывает, какая область мозга поражена, сколько тканей головного мозга было повреждено, и может ли что-то другое быть причиной инсульта.


Питание после инсульта

Возможно применение многих различных методов лечения. Например, нужно лечить ребенка, у которого припадки могут потребовать применение противосудорожных препаратов, в то время как ребенку с пороком сердца могут понадобиться лекарства для разжижения крови. Для большинства детей, лечение также включает в себя соответствующую возрасту реабилитацию и терапию.

Осложнения

Повреждения мозга, которое происходят во время инсульта, могут вызвать целый ряд других проблем, которые повлияют на всю жизнь ребенка, в том числе:

  • церебральный паралич
  • умственную отсталость
  • паралич или слабость на одной стороне
  • проблемы с коммуникацией
  • дефицит зрения
  • психологические трудности

Дети, которые перенесли инсульт, наблюдаются врачами, которые специально помогают людям справиться с последствиями инсульта. Эти специалисты могут быть профессиональными физиотерапевтами и логопедами. Уход за ребенком может находиться под контролем специалиста по нейрореабилитации, врача, который использует множество различных видов лечения для того, чтобы помочь детям оправиться от инсульта.

Прогноз


6 Признаков Приближающегося Инсульта

В настоящее время для того, чтобы возродить клетки мозга, которые уже умерли, никакого лечения не существует. Тем не менее, существует одна удивительная вещь, которая состоит в том, что неповрежденных клетки мозга могут научиться выполнять работу клеток, которые умерли, особенно у молодых людей.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Можно ли отвар шиповника при инсульте
Инсульт спинного мозга последствия и лечение

Во многих случаях, путем переподготовки мозга после инсульта, детей можно научить использовать свои руки и ноги и говорить опять же. Хотя этот процесс, как правило, медленный и трудный, дети имеют преимущество перед взрослыми, потому что их молодые мозги все еще развиваются. Большинство детей, у которых были инсульты, способны нормально функционировать в обществе и расти его(общества) продуктивными членами . Не бойтесь задавать вопросы о состоянии своего ребенка, его лечении или просить о помощи, когда это необходимо. Вам не грозит столкнуться с инсультом вашего ребенка, его реабилитацией, уходом и заботой о его будущем в одиночку. В дополнение к врачам, которые будут работать с вашим ребенком, поищите родителей детей, у которых был инсульт и тех, кто имеет риск дополнительных инсультов или постоянной инвалидности. Может быть полезно найти поддержку у других родителей, сталкивающихся с теми же проблемами.


Использованные источники: https://dgkb9-khv.ru/2016/10/13/insylt/

Л.В. Тимченко, А.Н. Торгашова, О.Н. Жадан

Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского МЗ Краснодарского края, Краснодар


Какие последствия могут быть после инсульта

В данной статье приводится описание больной с первичным антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилической предрасположенностью, диссекций церебральных артерий. В статье уделено внимание проблеме диссекции как часто встречающейся причины острого нарушения мозгового кровообращения; сочетанию различных факторов, которые являются предрасполагающими к развитию церебральной ишемии; освещена важность вторичной профилактики.
Ключевые слова: диссекция церебральных артерий, антифосфолипидный синдром, антитела к фосфолипидам, наследственно-обусловленная тромбофилия, ишемический инсульт, вторичная профилактика.

Похожие темы:
Геморрагический инсульт прорыв в желудочки мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Если часть мозга отмерла после инсульта

Сведения об авторах:
Тимченко Людмила Викторовна – врач высшей категории, зав. ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Торгашова Анастасия Николаевна – врач второй категории, невролог ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Жадан Ольга Николаевна – врач первой категории, невролог, ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского»МЗ Краснодарского края, Краснодар

Analysis of the Case of Ischemic Stroke in Young Female Patient

L.V. Timchenko, A.N. Torgashova, O.N. Zhadan


Лечение инсульта / Что я знаю

Professor S.V.Ochapovsky Regional Clinical Hospital № 1, Krasnodar

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Если не двигается рука после инсульта
Киста в головном мозге после инсульта лечение

This article describes the clinical case of ischemic stroke in patient with primary antiphospholipid syndrome, hereditary thrombophilic predisposition, and dissections of cerebral arteries. The paper pays attention to the problem of dissections as the common causes of acute stroke, as well as to the combination of various risk factors of cerebral ischemia and highlights the importance of secondary prevention.
Keywords: cerebral arteries dissection, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, hereditary thrombophilia, ischemic stroke, secondary prevention.

===

Нарушение мозгового кровообращения представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Растущий интерес к выяснению причин развития инсульта у больных молодого возраста (ВОЗ относит к молодому возрасту лиц от 15 до 45 лет) связан со следующими причинами:

•этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов;
•недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста;
•велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета;
•достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.

На сегодняшний день установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие и течение инсульта:

– аномалии церебро- васкулярной системы;
– диссекции сосудов;
– кардиальная патология;
– атеросклероз;
– мигрень и мигренеподобные состояния;
– коагулопатии (гиперкоагуляционные состояния);
– артериальная гипертензия;
– другая патология сосудов (васкулиты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдом, боезнь Бехчета и др.);
– эмболия опухолевыми клетками;
– ятрогенные (назначение высоких доз женских половых гормонов);
– наследственные заболевная (MELAS-митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом инсультом; синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.).

Остановимся на наиболее часто встречающихся причинах развития ишемического инсульта у больных молодого возраста:

1. Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает [1]. Скопление крови в стенке артерии – интрамуральная гематома (ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия – ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет. На эту возрастную категорию (по среднестатистичеким данным) приходится 75% всех случаев БЦА.

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов.

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, «симптом струны» – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок», или «нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно другой точки зрения, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, в большинстве случаев, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериальными и венозными тромбозами различной локализации, патологией беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фосфолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов [2]. Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия. АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предшествующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне аутоиммунных заболеваний (чаще всего – системной красной волчанки), приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных опухолей.

Основными клиническими проявлениями АФС являются: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных, мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие «необъяснимые», спонтанные аборты вследствие тромбоза артерии плаценты; не исключается возможность трансплацентарного перехода АФЛ от матери к плоду с развитием неонатального АФС и поражением головного мозга у ребенка, гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.), поражения сердца (клапанная патология, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения, координаторные дисфункции).

Наиболее частым неврологическим проявлением АФС является острое нарушение мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, протекающее в виде ишемического инсульта (чаще – тромботического, реже – гемодинамического или кардиоэмболического подтипа). Инсульт при АФС наблюдается в основном у женщин, склонен к рецидивированию, ему часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения протекают асимптомно и являются случайной находкой при МРТ. Рецидивирующие инсульты приводят к развитию мультиинфарктной деменции.

3. Важнейшая роль в развитии тромбозов (как причина ишемического инсульта) принадлежит приобретенным и наследственно обусловленным генетическим мутациям факторов свертывания крови. Современная полигенная концепция предрасположенности к тромбофилии (склонности к развитию кровяных сгустков) для достижения наилучших результатов советует проводить диагностику нескольких генетических дефектов одновременно [3]. К наиболее часто встречающимся генным маркерам наследственных тромбофилий относятся:

  • Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (связана с сывороточным м гомоцистеина – аминокислоты, оказывающей влияние на целый ряд коагуляционных показателей). Повышает риск тромбоза в 2–3 раза при беременности, либо гормонотерапии, обуславливает гипергомоцистеинемию, при которой отмечаются изменения сосудистой стенки, тромбозы, анемии, дефекты нервной трубки плода.
  • Мутации FV Лейден – являются факторами риска возникновения венозных, артериальных тромбозов и таких осложнений беременности, как невынашивание беременности на ранних сроках, фетоплацентарная недостаточность, поздние гестозы, отслойка плаценты, спонтанное прерывание во втором триместре, внутриутробная задержка развития плода.
  • Мутация G20210A в гене протромбина – обуславливает повышенный уровень сывороточного протромбина; повышает риск тромбоза при беременности, либо гормонотерапии в 3 раза.

Профилактика и лечение наследственных тромбофилий не являются чем-то особенным и могут успешно осуществляться имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения).

Приводим собственное наблюдение. Пациентка Г., 40 лет, заболела остро. 19.10.2012 г., когда внезапно на фоне благополучия развилась слабость и неловкость движений в правых конечностях, нарушилась речь. По экстренным показаниям с подозрением на Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в левом каротидном бассейне, пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства, где проводилась инфузионная, антиагрегантная, нейрометаболичекая терапия. 26.10.2012 г. пациентка по линии санитарной авиации переведена в Краевую Клиническую больницу №1 г. Краснодара с целью дообследования, определения тактики ведения пациентки.

Из анамнеза жизни: у пациентки с 30-летнего возраста отмечались подъемы артериального давления до 190/100 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах; не обследовалась по этому поводу, периодически с целью купирования повышения АД принимала сублингвально Капотен 25 мг. В юношеском возрасте (со слов мамы) не исключался диагноз «поликистоз почек», но пациентка в последующем не обследовалась по этому поводу. Акушерский анамнез: первые пять беременностей закончились самопроизвольным абортом на сроке до 12 нед, 6-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 35 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту.

Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Занимаемое положение – пассивное (ввиду правосторонней гемиплегии). Нормостенического телосложения. Отмечено наличие синевато-бледных пятен на коже бедер, голеней и предплечий, усиливавшихся при пребывании на холоде (по типу сетчатого ливедо). Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, ЧДД – 18 в мин, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, АД – 140/90 мм рт. ст.; тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 75 уд. в мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью контроля диуреза, установлен уретральный катетер.

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании. Моторная афазия. Элементарные инструкции выполняет, за осмотром следит. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S=D. Зрачки симметричные, 3 мм в диаметре. ФРЗ и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Лицо асимметрично справа: опущен угол рта, сглажена правая носогубная складка. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус снижен в правых конечностях. Мышечная сила в левых конечностях достаточная, 5 баллов, в правых конечностях 0 баллов (гемиплегия). Глубокие рефлексы в конечностях, асимметричные, D>S. Симптом Бабинского справа. Чувствительные нарушения в виде правосторонней гемигипестезии. В пробе Ромберга не исследовалась (по тяжести состояния). Динамические координаторные пробы левыми конечностями в положении лежа выполняет удовлетворительно. Мочеиспускание по уретральному катетеру. По шкале NIH 15 баллов; по шкале Ренкина 4 балла, по шкале Ривермид 1 балл.

Проведена нейровизуализация: на КТ-сканах от 26.10.12г. выявлен обширный очаг ишемии левой лобно-теменно-подкорково-затылочной области.

При проведении 29.10.2012г. МРТ головного мозга +МРА+ режим Т1 с подавлением жира (ввиду инсульта у пациентки молодого возраста, с целью исключения дисссекции БЦА) – визуализируется обширная ишемия левой гемисферы головного мозга, не исключается расслаивающая аневризма (диссекция???) левой внутренней сонной артерии (рис.1).

30.10.2012 г. больной проведена селективная артериография брахиоцефальных артерий: выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии до критического в цервикальном отделе на протяжении 48 мм. Имеющиеся изменения левой ВСА расценены как диссекция в цервикальном отделе с формированием интрамуральной гематомы, механическим сдавлением просвета ВСА (рис.2) , что при ЦАГ визуализируется как критический стеноз. Решением консилиума (с участием ангиохирургов, рентген-хирургов, нейрохирургов, неврологов) – пациентке рекомендовано эндоваскулярное оперативное лечение в «холодном» периоде ишемического инсульта (транслюминальная баллонная ангиопластика левой ВСА) ввиду имеющегося обширного очага ишемии головного мозга, высокого риска геморрагической трансформации на фоне реперфузии.

С учетом не исключающейся симптоматической артериальной гипертензии, акушерской патологии (невынашивание беременностей), патологии сосудистой стенки (с развитием диссекции ), ишемического поражения головного мозга в молодом возрасте, пациентка была обследована в рамках программы «Инсульт молодого возраста» с целью исключения васкулита, тромбофилии, васкулопатии, болезни соединительной ткани (поиск этиологического фактора).

В лабораторных показателях обращал на себя внимание повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину(аКЛ) – 20,7 Ед/мл (при норме 0–10). В ОАК на протяжении госпитализации прослеживалась умеренная тромбоцитопения до 163–167×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 54% (исследование проведено на 11-е сутки развития инсульта, приема ангиагрегантной терапии). Активность антитромбина III повышена до 128,0 % (норма 71,0–115,0%). Уровень РФМК составил 5,5 мг/дл (норма 3,34–3,38 мг/дл). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 6,07 мкМоль/л.

Клинические, лабораторные, инструментальные методы исследования пациентки заставили нас задуматься о наличии у пациентки антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего, первичного). Проводился диагностический поиск причины вторичной артериальной гипертензии (при выполнении КТ надпочечников очагового или объемного поражения не выявлено). Стеноз почечных артерий не подтвержден. Эхокардиография исключает кардиогенную эмболию как причину ишемии головного мозга.

За период госпитализации на фоне проводимого медикаментозного лечения, нейрореабилитационных мероприятий, отмечалась незначительная положительная динамика состояния пациентки в виде частичного регресса моторной афазии (могла произносить отдельные слова), нарастания мышечной силы в правых конечностях до 1,5 баллов в проксимальных отделах верхней конечности, до 1 балла в проксимальных отделах нижней конечности.

Пациентка выписана домой под наблюдение невролога, терапевта по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3 мес от развития ОНМК с целью хирургического эндоваскулярного лечения БЦА, продолжения обследования в рамках антифосфолипидного синдрома. В плане медикаментозной терапии была рекомендована антиагрегантная (Кардиомагнил 75мг/сут), нейропотективная, антиоксидантная терапия.

15.01.2013г. – повторная госпитализация в неврологическое отделение ККБ№1. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде регресса речевых нарушений, нарастания мышечной силы в правых конечностях: в руке – до 4 баллов проксимально, 3 баллов дистально; в ноге – до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально. У пациентки был значительно расширен режим двигательной активности. С учетом прошедших 3 мес от момента проводимой лабораторной диагностики в рамках исключения АФС (что является необходимым временным промежутком для лабораторного подтверждения), пациентке повторно проведено исследование:

Антитела (АТ) к кардиолипину составляли 21,8 Ед/мл (оставался повышенный титр в 2 раза). В ОАК отмечался нормальный уровень тромбоцитов до 207–223×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 38%. Активность антитромбина III повышена до 134,0 % (норма 71,0–115,0%). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 7.01 мкМоль/л.

На основании критериев достоверного и вероятного АФС (Alarcon–Segovia D. et al, 1992): повторное невынашивание беременности, артериальная симптоматическая гипертензия, кожные проявления в виде сетчатых ливедо, тромбоцитопения, повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину – пациентке решением консилиума был выставлен диагноз первичного антифосфолипидного синдрома [4].

Проведено исследование полиморфизма генов в свертывающей системе крови. У пациентки выявлена мутация редуктаз метионинсинтетазы (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С учетом результатов генетического анализа – полиморфизм генов в свертывающей системе крови – результаты исследования обсуждены совместно с гематологом, трансфузиологом: у пациентки имеет место наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность в виде мутации гена свертывающей системы крови: мутация фоллатного цикла (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С целью вторичной профилактики повторных тромбозов (и как следствие ОНМК), показано сочетание приема антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, назначение препаратов фолиевой кислоты.

16.01.2013 г. пациентка направляется в отделение рентген-хирургии с целю проведения повторной церебральной ангиографии. При исследовании визуализируется псевдоаневризма левой ВСА на цервикальном отделе размерами 4,5×7,0 мм, с последующим стенозированием левой ВСА до 40% (рис. 3), (в сравнении с ангиограммами от 30.10.2012 г. – определялся критический стеноз).

Пациентке проведена транслюминальная баллонная ангиопластика левой внутренней сонной артерии с имплантацией стента «Wallstent» 7,0×30 мм как мероприятие вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентки диагностирована диссекция левой ВСА, которая по типу механической окклюзии вызвала стенозирование сосуда, что явилось причиной острого нарушения мозгового кровообращения с развитием соответствующей бассейну неврологической симптоматики. Также не исключалась артерио-артериальная эмболия в результате надрыва интимы. В «холодном» периоде ишемического инсульта проведено стентирование частично реканализованного стеноза левой ВСА (вероятнее всего, в результате рассасывания интрамуральной гематомы) как вторичная профилактика механического сдавления сосуда ИМГ, высокого риска артерио-артериальной эмболии из сформировавшейся псевдоаневризмы левой ВСА.

Помимо этого, у пациентки клинически и лабораторно подтвержден первичный антифосфолипидный синдром, выявлена наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность, что в совокупности является фактором высокого риска развития артериальных и венозных тромбозов, а соответственно, как следствие – развития ишемического поражения головного мозга, миокарда и.т.д. Учитывая вышесказанное, пациентке подобрана программа вторичной профилактики ОНМК:

1. Антиагрегантная терапия (Плавикс 75мг 1 таб/сут в течение 6 месяцев, далее переход на прием Кардиомагнил 75 мг/сут постоянно !!!!! ).
2. Антикоагулянтная терапия на период – 6 месяцев (Варфарин 2,5 мг/сут с возможной коррекцией дозы препарата под контролем МНО. Целевой уровень МНО 2,0–3,0).
3. Прием препаратов фолиевой кислоты (Ангиовит по 1 таб/сут) курсами по 2 месяца 2 раза в год.
4. Контроль, коррекция АД. Прием гипотензивной терапии (Престариум А 5 мг/сут; НифекардXL 30 мг/сут).
5. Курсовой прием антиоксидантной, нейропротективной терапии 2 раза в год.
6. Контроль ТС БЦА, УЗДГ 1 раз в 12 месяцев.

Заключение

В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов. Не менее важен подбор медикаментозной терапии в качестве вторичной профилактики ОНМК у лиц и имеющейся тромбофилической предрасположенностью, что значительно уменьшает риск повторных сосудистых эпизодов, снижает процент инвалидизации и летальности.

Литература

1. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушение мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 1: 41–46.
2. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10: 4: 8.
3. Бокарев И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клин. мед. 1991; 8: 11–7.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003: 16–25.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/8433/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.