Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Малый инсульт в вертебро базилярном бассейне

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инсульт – острые мозговые нарушения кровообращения, которые характеризуются внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающей смерть пациента в более короткий срок.

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов – в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента.

В статье: виды инсультов, факторы риска, симптомы, диагностика, лечение, прогнозы.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Классификация ишемическоих инсультов: 
Кардиоэмболический – ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца,инфаркта миокарда;

Атеротромботический – ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;

Лакунарный – ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт с кровоизлиянием в головной мозг операция

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Выделяют несколько периодов ишемического инсульта:
острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;

острый период — до 4-х недель;


Инсульт. Прорыв в лечении. Жить здорово! (02.03.2018)

ранний восстановительный период — до полугода;

поздний восстановительный период — до 2-х лет;

период остаточных явлений — после 2-х лет.

Этиология и патогенез ишемического инсульта
Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия,мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст.

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Клиническая картина ишемического инсульта
Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже - в вертебрально-базилярном.

Постановка диагноза ишемический инсульт

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов.
Кроме того, следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)

Похожие темы:
Что делают при кровоизлиянии в мозг инсульт
Как узнать что это был инсульт
Инфаркт мозга инсульт мозга различия и

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят, согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта.

Дифференциальный диагноз
Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).


Инсульт

Геморрагический инсульт

Это внутричерепные геморрагии вследствии приобретенных изменений и/или пороков развития кровеносных сосудов:
анатомических изменений мелких сосудов при гипертонической болезни, сахарном диабете;
аневризмы сосудов ГМ;
артериовенозные мальформации;
амилоидная ангиопатия;
тромбоз внутричерепных вен. 
Клиническая картина обусловлена:
поражением структур излившейся кровью,
сдавлением их кровью,
дислокацией, вклинением мозга,
прорыв крови в желудочки,
развитием окклюзионной гидроцефалии.

Клиническая картина развивается, как правило, днём, в период активной деятельности. Провоцирующими факторами могут являться – повышенное АД, прием алкоголя, перегревание, физическая нагрузка и т. д.
Общемозговые симптомы: острое нарушение сознания различной глубины и длительности, резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы.

Лечение ишемического инсульта
При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов – в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента.

Прогноз при ишемическом инсульте
Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний.


Факты и мифы об инсульте. Последствия – Москва 24

Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20 процентов.

Профилактика ишемического инсульта
Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек.
В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта – комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).  

Похожие темы:
Как распознать отек мозга при инсульте
Лекарства для восстановления после геморрагического инсульта
От чего может быть инсульт спинного мозга

Использованные источники: https://clinica-opora.ru/кардиология/факторы-риска-инсульта-диагностика-и/

Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход

Введение

Для более глубокого понимания и лучшего описания клинических синдромов, которые могут возникать при ишемическом повреждении определенной анатомической и артериальной территории таламуса, важное значение имеют представления о его анатомии, физиологии, особенностях васкуляризации.

Как известно, таламус относится к промежуточному мозгу и представляет собой объемистое, парное скопление серого вещества по бокам ІІІ желудочка. Он состоит из клеточных элементов, сгруппированных во многочисленные ядра, среди которых выделяют 4 группы: переднее, латеральное, внутреннее и заднее ядра. В вентральном отделе латерального ядра выделяют как особое образование вентролатеральное ядро, а в наружном отделе внутреннего, или медиального ядра — срединное и парафасцикулярное ядра (Привес М.Г. и соавт., 2002).

По функциональному значению таламические ядра подразделяют на специфические, неспецифические и ассоциативные. В специфические чувствительные ядра (вентролатеральное, ядра задней группы в подушке, медиальное коленчатое ядро, латеральное коленчатое ядро и др.) поступает информация от афферентных систем (чувствительная, зрительная, слуховая и др.), здесь в клетках импульсы переключаются на волокна третьего нейрона и направляются к коре больших полушарий головного мозга. В неспецифических ядрах (парафасцикулярное и ядра ростральных отделов ретикулярной формации мозгового ствола) заканчиваются аксоны спинномозгово-сетчатых путей, а также коллатерали спинномозгово-таламических путей, которые проводят болевые и температурные раздражения (большей частью нелокализованные). В сетчатом образовании импульсы разряжаются и поступают в таламус (центр протопатической чувствительности), а затем — в кору больших полушарий, оказывая на нее диффузное активирующее влияние. Об активирующем влиянии подкорки на кору больших полушарий многократно говорил И.П. Павлов. Ассоциативные ядра (латеральное заднее, медиальное дорсальное ядро и ядра подушки таламуса) не получают импульсов от определенных восходящих сенсорных систем, а образуют многочисленные связи с другими ядрами таламуса и корой больших полушарий головного мозга (Ґанонг В.Ф., 2002).


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

В соответствии с анатомической топографией головного мозга таламус относится к дистальной интракраниальной сосудистой территории мозгового ствола (Tatu L. et al., 1996) и является связующим звеном между сегментарным аппаратом спинного мозга, стволом головного мозга и надсегментарными корковыми образованиями.

Кровоснабжение таламуса

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламо-субталамические, или таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Другие 2 артерии относятся к сосудистой территории каротидной системы: передняя ворсинчатая артерия отходит непосредственно от внутренней сонной артерии (ВСА) проксимальнее средней мозговой артерии (СМА); полярные, или тубероталамические артерии, обычно отходят от задней соединительной артерии, которая также является ветвью ВСА (рис. 1).

Схема кровоснабжения таламуса (по Lazorthes G. (Ed.), 1961), модифицированная

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Патология таламуса

Закупорка артерий, васкуляризирующих таламус, вызывает развитие острых таламических инфарктов. Частота их составляет примерно 23–25% случаев от всех инсультов в вертебробазиллярном бассейне, обычно в сочетании с поражением иных структур (Bogousslavsky J., 1995; Виничук С.М. и соавт., 2005). В другом, недавно опубликованном исследовании, сообщается, что частота таламических инфарктов составляет 11,0% случаев среди всех заднециркулярных инфарктов (López-Serna R. et al., 2009).


Жить здорово! Жизнь после инсульта. 08.02.2019

С учетом анатомической, сосудистой территории и клиники инфаркты таламуса разделяют на четыре основные группы: передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние (Percheron G., 1973; Schmahmann J.D., 2003). Клинические описания инфарктов разных территорий таламуса встречаются нечасто. Отдельные таламические инфаркты описаны при проведении проспективных и ретроспективных исследований, посвященных характеристике симптомов (Bogousslavsky J. et al., 1988; Annoni J.M. et al., 2003; Віничук С.М., Прокопів М.М., 2006), синдромов (Déjerine J., Roussy G., 1906; Foix C., Hillemand P., 1925; Schmahmann J.D., 2003), таламических территорий (Percheron G., 1976; Caplan L.R. et al., 1988; Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996; Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998; Carrera E. et al., 2004), клинико-радио­логических корреляций (Lehéricy S. et al., 2001; Küker W. et al., 2002). Однако до настоящего времени в отечественной литературе остается недостаточно освещенным и малоизученным спектр клинических синдромов, специфических симп­томов, которые возникают при инфарктах разных анатомических и сосудистых таламических территорий. Между тем, описание клинических проявлений в период их максимальной выраженности при изолированном инфаркте таламуса является особенно важным для выбора стратегии лечения, прогнозирования исхода. Актуальны также исследования для выявления особенностей и закономерностей восстановления неврологических функций у больных с разными клиническими сосудистыми синдромами при ишемическом повреждении разных таламических территорий.

Цель нашего исследования — описать клинические синдромы и специфические симптомы у пациентов с острыми изолированными инфарктами разных таламических сосудистых территорий, определить особенности восстановления неврологических функций у них и оценить прогноз.

Объект и методы исследования

Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 22 пациентов (12 мужчин и 10 женщин) в возрасте 50–89 лет (средний возраст — 61,9±10,2 года) с подтвержденным с помощью методики магнитно-резонансной томографии (МРТ) диагнозом острого изолированного инфаркта таламуса. Пациенты поступали в первые 24 ч с момента развития заболевания. В исследуемую группу включали лишь больных с наличием ишемического инсульта в одной из четырех классических сосудистых территорий или в пограничных артериальных зонах. Не включали пациентов с геморрагическими повреждениями, при выявлении на МРТ давних очагов ранее перенесенных инсультов, а также больных с острым сочетанным таламическим инсультом (повреждение таламуса и разных отделов мозгового ствола, чаще — среднего мозга, моста, мозжечка; таламуса и затылочных долей или задних отделов височных долей головного мозга). Все пациенты обследованы в соответствии со стандартным протоколом, принятым в клинике: неврологический мониторинг, оценка поведения пациента, выявление нарушений речи, памяти (в том числе амнезии), идеаторного и конструктивного праксиса, которые ухудшают или ограничивают когнитивные функции пациента (Fisher C.M., 1991); компьютерная томография (КТ)/МРТ головного мозга; допплеровское ультразвуковое исследование магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий с помощью транскраниальной допплерографии и триплексного допплеровского сканирования; 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ); стандартные анализы крови. Топографический диагноз таламического инфаркта идентифицировали в первые 5 сут с помощью МРТ головного мозга на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens», США) и на аппарате «Flexart» («Toshiba», Япония) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) в Т2-взвешеных изображениях (Т2-ВИ) в аксиальной плоскости, Т1-взвешенных изображений (Т1-ВИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Дополнительно диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в сагиттальной плоскости выполнены при обследовании 12 пациентов. Клиническое обследование предполагало использование шкального метода оценки неврологического дефицита: шкалы тяжести инсульта Национального института здоровья — NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), модифицированной шкалы Рэнкина (мШР), индекса Бартел (ИБ). При определении клинических синдромов, вызванных изолированными инсультами разных сосудистых таламических территорий, учитывали данные нейровизуализации и неврологические симптомы в период их максимальной выраженности.

При лечении 15 больных применяли сочетание препаратов Цераксон® (цитиколин) («Nycomed», Австрия) и Актовегин («Nycomed», Австрия). Остальные 7 пациентов получали традиционную терапию. Обоснованность применения препарата Цераксон® при остром ишемическом инсульте определяется целым рядом потенциально полезных свойств коррекции ишемии мозговой ткани: он тормозит активность фермента фосфолипазы А2 и предупреждает повреждение клеточных мембран, восстанавливает их структурную целостность; стимулирует механизмы нейропластичности за счет активации синтеза главного липидного компонента биологических мембран фосфатидилхолина, ингибирует продукцию свободных радикалов, активизирует систему внутриклеточной антиоксидантной защиты; уменьшает избыточное высвобождение из аксональных терминалей эксайтотоксинов, ингибирует апоптоз нейронов (Secades J.J., Lorenzo J.L., 2006). Установлена целесообразность назначения препарата Цераксон® при полушарном ишемическом инсульте с преимущественным поражением подкорковых или стволовых структур головного мозга (Віничук С.М. та співавт., 2008; Davalos A., Secades J., 2011). Представляет интерес исследование терапевтического эффекта сочетания препаратов Цераксон® и Актовегин при таламическом инфаркте. Тромболизис в лечении не применяли, но все больные получали ацетилсалициловую кислоту.

Особенности и закономерности восстановления неврологических функций у пациентов оценивали по изменению показателей клинических шкал инсульта, динамике нейропсихологического дефицита. Клинически значимой исходной точкой оценки состояния пациента после лечения были его жалобы и неврологические симптомы. Первичной конечной точкой эффективности лечения был показатель полного восстановления неврологических функций (выздоровления) по данным глобального теста: NIHSS ≤1 балла, мШР ≤1 балла, ИБ ≥95 баллов. Критерием благоприятного исхода лечения считали достижение на фоне терапии по мШР 0–2 балла, неблагоприятного исхода — 3–5 баллов.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Пациентов оценивали также по показателям шкал, определяющих степень инвалидизации, на 90-й день: средняя степень — мШР ≤2 балла, ИБ ≥80 баллов; тяжелая степень — мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов (Grips E. et al., 2005). Анализировали эволюцию неврологического дефицита на 7; 14; 21 и 90-е сутки после инсульта. Статистическую обработку материала проводили с помощью непараметрических тестов на базе цифровых программ статистического анализа Microsoft Office Excel 2007, программы SPSS Statistics 17.0 и Stata 10. Сравнительную динамику неврологического дефицита оценивали с помощью критерия Вилкоксона: статистически достоверным считали различия при р<0,05.

Похожие темы:
5 дней в коме после инсульта
Инсульт операции на головной мозг кома
Ишемический инсульт головного мозга степень тяжести

Результаты и их обсуждение

За период с 2001 по 2011 г. в отделении цереброваскулярной патологии Александровской клинической больницы г. Киева нами обследовано 204 больных с острым ишемическим инсультом в заднециркулярном бассейне с МРТ-доказанными инсультами в разных отделах мозгового ствола, таламуса, мозжечка, затылочных долей или задних отделах височных долей головного мозга. Из этой группы мы отобрали для анализа 22 (10,8%) пациента с острым изолированным инфарктом таламуса и локализацией очага в одной из четырех таламических территорий. У 9 (40,9%) больных очаг локализовался в правом таламусе, у 12 (54,5%) — в левом и в 1 (4,6%) случае имело место двустороннее поражение таламуса. У 15 (68,2%) пациентов инфарктные очаги выявляли в классических сосудистых таламических территориях (парамедианной и нижнелатеральной), у 7 (31,8%) — в пограничных сосудистых зонах (центральной и латеральной). Соответственно локализации таламического инфаркта у обследованных больных выделено четыре сосудистых и анатомических территории с характерными клиническими проявлениями (рис. 2).

Схематическое изображение таламических территорий и локализации инфарктов таламуса. Справа классические таламические территории: I —передняя; II — парамедианная; III — нижнелатеральная; IV — задняя. Слева топографическая структура инфарктов таламуса у обследованных больных: 1 — парамедианные; 2 — центральные; 3 — латеральные; 4 — нижнелатеральные

Парамедианная сосудистая территория (у 6 (27,3%) пациентов) соответствовала классической таламической территории, а развитие инфаркта в ней сопровождалось повреждением заднемедиального отдела таламуса, включая ядро медиального продольного пучка, задние отделы дорсомедиального и интраламинарные ядра: центральное, боковое, парафасцикулярное. Типичным для одностороннего инфаркта парамедианной сосудистой территории являлось развитие заднемедиального таламического синдрома, который проявлялся острым угнетением сознания, когнитивными расстройствами и нарушением взора вверх. Клинически угнетение сознания выявляли у всех пациентов: оглушение (у 2 больных) проявлялось ограничением активности и замедлением психических реакций; сопор (у 3 больных) — более глубоким угнетением сознания; у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом диагностировали кому с полной утратой восприятия окружающего мира и самой себя. В большинстве наблюдений когнитивные нарушения проявлялись расстройством памяти: у 1 пациента с левосторонним поражением парамедианной территории таламуса выявляли ретроградную амнезию (утрата памяти на предшествующие инсульту события), еще у 2 с правосторонним поражением — антероградную амнезию (утрата памяти на события после инсульта). У 1 пациентки с левосторонним поражением парамедианного региона таламуса выявляли идеомоторную и конструктивную апраксию. Еще в 1 случае с поражением правой парамедианной сосудистой территории таламуса наблюдалась анозогнозия и игнорирование левой половины пространства, нарушения восприятия реальности в виде галлюциноза. При лево-, правостороннем поражении отмечали нарушения речи. Вертикальный парез взора вверх выявляли у 3 (50%) пациентов с левосторонним парамедианным поражением таламуса.


Лечение инсульта / Что я знаю

Более тяжелые неврологические расстройства возникали при двустороннем поражении медиальных таламических территорий. Для иллюстрации приводим клинический случай: у пациентки Ф., 66 лет, на фоне артериальной гипертензии (170/100 мм рт. ст.), ишемической болезни сердца, диффузного атеросклеротического кардиосклероза после эмоциональной нагрузки внезапно возникла головная боль, потеря сознания. Доставлена в клинику через 1,5 ч от начала заболевания. При осмотре кома ІІ (4–5 балла) по шкале комы Глазго (ШКГ), глаза закрыты, глазные яблоки повернуты книзу, лицо симметричное, непроизвольные движения в конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, двусторонние симп­томы Оппенгейма, Гордона. В первые часы при поступлении пациентки в стационар отмечались нарушения ритма дыхания типа Чейна — Стокса, а также горметонический синдром, возбуждение. Проведенное КТ-исследование головного мозга позволило исключить кровоизлияние в мозговой ствол и субарахноидальное кровоизлияние. На фоне проводимой терапии на 3-е сутки сознание пациентки восстановилось до оглушения (13 баллов по ШКГ), в неврологическом статусе: менингеальных знаков нет, двусторонний симптом Маринеску — Радовича, парез взора вверх, дизартрия с парафазическими ошибками, гиперсомноленция, сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, патологические стопные рефлексы Оппенгейма, Гордона; грубые нейропсихологические расстройства: ретроградная амнезия и персеверации, амнестический синдром, замедленные реакции, апатия. Проведенная МРТ головного мозга выявила двусторонний таламический инфаркт (рис. 3).

Похожие темы:
Лучшая больница в москве по инсультам
Из за чего бывает ишемический инсульт
Геморрагический инсульт в левом полушарии головного мозга
МРТ головного мозга пациентки Ф., 66 лет, Т2-взвешенное изображение, аксиальная проекция, проведена на 3-и сутки от начала заболевания. В области таламусов с обеих сторон (показано стрелками) визуализируются ишемические очаги с неровными контурами, размером справа 25×16×23 мм, слева – 17×15×23 мм, соответствующие двустороннему таламическому инфаркту

Основными причинами развития парамедианных таламических инфарктов были артериальная гипертензия (у 3 пациентов), ишемическая болезнь сердца с мерцательной аритмией (у 2), сахарный диабет (у 1).

Инфаркты центральной сосудистой территории выявляли реже, у 2 (9,1%) больных. Она включает пограничные зоны таламуса, которые в основном расположены между парамедианной, передней и латеральной территориями. Эти зоны являются дистальными территориями трех не анастомозирующих между собой артериальных систем: парамедианных, тубероталамических и таламогеникулярных артерий. Инфаркты центральной сосудистой территории сопровождались расстройством сознания (1 пациент), нарушением кратковременной вербальной и визуальной памяти, когнитивными расстройствами, у 1 пациента — контралатеральной гомонимной гемианопсией, эмоциональным центральным парезом мимических мышц, у 2 — гемигипестезией, сенситивной гемиатаксией на противоположной очагу стороне поражения. Причиной развития инсульта была артериальная гипертензия.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Для иллюстрации приводим МРТ-исследование головного мозга больного М., 62 года, с типичной клинической картиной таламического инфаркта центральной сосудистой территории, развившегося на фоне дисциркуляторной гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии ІІІ стадии (рис. 4).

Похожие темы:
Поражение левой стороны мозга при инсульте
Операция после инсульта головного мозга стоимость
Что приносить в больницу после инсульта
МРТ головного мозга больного М., 62 лет, проведенная через 60 ч от начала инсульта: а — в Т2-взвешенном аксиальном срезе визуализируется гиперинтенсивный очаг (показан стрелкой), что свидетельствует об инфаркте центральной территории левого таламуса; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) определяется гиперинтенсивный яркий очаг в таламусе слева (показан стрелкой), что подтверждает диагноз таламического инфаркта; в — на карте диффузии выявлен гипоинтенсивный темный очаг таламического инфаркта слева (показан стрелкой) со сниженным коэффициентом диффузии

Инфаркт латеральной таламической территории выявляли у 5 (22,7%) пациентов. Он возникал при окклюзии ветвей таламогеникулярной артерии, которые васкуляризируют вентролатеральный отдел таламуса, включая заднелатеральные, вентральные и медиальные таламические ядра. Типичным проявлением поражения латеральных отделов таламуса было развитие чисто сенсорного инсульта. При этом гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным — у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и глубокой чувствительности, гемиатаксией или ощущением онемения кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме расстройства чувствительности регистрировали не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявляли хейро-оральный синдром, когда нарушения чувствительности возникают в области угла рта и ладони гомолатерально; еще у 1 больного определялся хейро-педо-оральный синдром, который проявляется снижением болевой и температурной чувствительности в области угла рта, ладони и стопы с одной стороны без моторных расстройств. У 3 пациентов отмечали умеренные когнитивные расстройства: нарушения пространственной памяти у 2 пациентов с инфарктом правого таламуса, вербальной памяти (в 1 случае) при поражении левой латеральной территории таламуса.

Для иллюстрации приводим клинический случай пациентки Я., 70 лет, которая поступила в клинику с жалобами на неловкость движений в левой руке, нарушения координации движений в ней, онемение кожных покровов левой половины тела, шаткость при ходьбе. Заболела остро после стрессовой реакции на фоне подъема систолического артериального давления (АД 210/80 мм рт. ст.). В неврологическом статусе: двусторонний рефлекс Маринеску — Радовича, черепная иннервация без патологии, сухожильные и периостальные рефлексы без убедительной разницы, левосторонняя гемигипестезия, более выраженная в пальцах левой кисти батигипестезия, сенситивная гемиатаксия. МРТ головного мозга подтвердила клинический диагноз правостороннего таламического инфаркта (рис. 5).

МРТ головного мозга пациентки Я., 70 лет, проведенное на 6-е сутки от начала заболевания: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в латеральном отделе правого таламуса визуализируется ишемический очаг (показан стрелкой) неправильной формы с гиперинтенсивным МР-сигналом размером 9×5×9 мм; б — в Т1-взвешенном изображении определяется изоинтенсивный очаг (показан стрелкой)

Основными факторами риска развития таламического инфаркта латеральной сосудистой территории была артериальная гипертензия (у 3 больных), а также сахарный диабет и гиперхолестеринемия (у 2 пациентов).

У 9 (40,9%) больных изолированный таламический инфаркт локализовался в нижнелатеральной классической территории. Она включает нижние отделы латеральной территории и передний отдел задней, которые васкуляризируются таламогеникулярными артериями. Основным клиническим проявлением у всех пациентов было нарушение поверхностной чувствительности на контрлатеральной половине тела разной степени выраженности. Гемигипестезия у 6 пациентов сочеталась с батигипестезией и контралатеральной гемиатаксией. У 7 больных инфарктный очаг распространялся на примыкающую внутреннюю капсулу, что обусловливало развитие сенсомоторного синдрома на стороне, противоположной очагу поражения. При этом у 2 пациентов нарушениям моторики предшествовали расстройства чувствительности (сенсомоторный инсульт), у остальных 5 больных двигательные и чувствительные нарушения совпадали по времени. У 4 пациентов с левосторонним поражением нижнелатеральной территории таламуса отмечали разной степени выраженности расстройства когнитивной сферы.

У 2 больных с обширным инфарктом нижнелатеральной территории выявляли таламический синдром, который впервые подробно описали французский невролог Жюль Жозеф Дежерин и его ученик Гюстав Русси в 1906 г. (Déjerine J., Roussy G., 1906). Для синдрома Дежерина — Русси характерны такие клинические проявления: умеренный преходящий гемипарез на противоположной очагу поражения стороне без признаков спастичности мышц, выраженная гемигипестезия, гемиатаксия, боль и парестезия после инсульта в дистальных отделах конечностей, часто распространяющиеся на всю половину тела, — гемиалгия. Для иллюстрации приводим МРТ головного мозга в Т2— и Т1-взвешенных изображениях и ДВ-МРТ больного с инфарктом нижнеталамической территории справа, развившимся на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета (рис. 6).

МРТ головного мозга больного И., 57 лет, проведенная на 4-е сутки от начала инсульта: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в нижнелатеральном отделе правого таламуса определяется очаг (показан стрелкой) размером 11×7×5 мм с гиперинтенсивным МР-сигналом; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) визуа­лизируется гиперинтенсивный яркий очаг (показан стрелкой) в правом таламусе, что подтверждает диагноз инфаркта нижнелатеральной таламической территории

Наиболее частыми причинами развития инфаркта таламуса нижнелатеральной территории были микроангиопатии у больных с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией (5 пациентов), сахарным диабетом (2 пациента), кардиоэмболией (2 пациента).

Мы не диагностировали ни одного случая инфаркта передней или задней таламической территорий, которые кровоснабжаются соответственно полярными (тубероталамическими) и задними ворсинчатыми артериями.

Результаты проведенного нами клинического исследования показывают, что изолированные таламические инфаркты не являются редкостью, поскольку определялись в 10,8% случаев из 204 обследованных больных с острым ишемическим инсультом в бассейне задней мозговой циркуляции. В свете современных представлений об анатомических и артериальных территориях головного мозга таламус относят к дистальной интракраниальной территории заднециркулярного бассейна (Tatu L. et al., 1996). Но васкуляризация его, как и ножек головного мозга, осуществляется артериями двух бассейнов — вертебробазилярного и каротидного. Поэтому в клинической практике диагноз таламического инфаркта неприемлемо подменять всеобъемлющим термином «ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне» или «ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии». В эпоху применения нейровизуализации некорректно также отождествлять таламический инфаркт с нередко используемой формулировкой «инфаркт в вертебробазилярном бассейне», ибо термин «инфаркт мозга», предложенный в 1879 г. Рудольфом Вирховым, свидетельствует о необратимых морфологических изменениях мозговой ткани инфарктзависимой артерии, но не сосудистого бассейна в целом. Кроме того, используемые дефиниции не соответствуют рубрикам І63–І64 Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра. Клинико-нейровизуализационное обследование пациента позволяет сейчас точно верифицировать топографию таламического, мозжечкового или стволового инфаркта и соответствующую ему артериальную территорию, вовлекаемую в патологический процесс при инсульте в вертебробазилярном или каротидном бассейнах кровоснабжения.

Изолированные таламические инфаркты являются идеальной моделью для изучения особенностей нарушений функций таламуса при поражении классических таламических территорий или пограничных сосудистых зон, а также для оценки функциональных последствий инсульта.

Среди 22 пациентов с острым таламическим инфарктом, классифицируемым с использованием системы TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), которая основана на учете факторов риска, клинических особенностей и данных нейровизуализации, у 7 (31,8%) больных диагностировали поражение артерий малого калибра, или лакунарные инфаркты (диаметр очага ≤1,5 см) на фоне типичных факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет) в отсутствие стеноза крупных артерий и потенциального источника кардиоэмболии. Лакунарный таламический инфаркт чаще определяли в латеральной (у 5 пациентов) и нижнелатеральной (у 2) сосудистых территориях таламуса.

Нелакунарный (тотальный) инфаркт диаметром > 1,5 см выявляли у 15 (68,2%) больных. Возникал он вследствие окклюзии таламических артерий, в основном ветвей ЗМА. Ишемическое поражение таламуса у 4 пациентов было обусловлено кардиоэмболией (гипокинезия после инфаркта миокарда — в 2 случаях, мерцательная аритмия — в 1, патология клапанов сердца — в 1); у 11 больных диагностировали атеротромботический интракраниаль­ный подтип ишемического инсульта. Нелакунарные таламические инфаркты в основном локализовались в классических таламических территориях (у 11 больных), реже — в пограничных сосудистых зонах (у 4).

Односторонний инфаркт парамедианной территории клинически проявляется заднемедиальным таламическим синдромом, включающим расстройство сознания, памяти, парез взора вверх и выраженные нейро­психологические нарушения. Считают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсомедиального и интраламинарных ядер, а также нарушения взаимосвязи их с восходящей ретикулярной формацией и корой (Bassetti C. et al., 1996). Механизм возникновения галлюциноза до конца не установлен. Поскольку таламус является важным звеном подкорково-коркового функционального кольца с обратной связью, инфаркт парамедианной таламической территории может генерировать поступление чрезмерной импульсации к коре височной доли, которая принимает участие в восприятии и обработке визуальной информации, что обусловливает развитие галлюциноза (Middleton F.A., Strick P.L., 1996). Возникновение селективного нарушения взора вверх подтверждает, что парамедианный таламический инфаркт оказывает патологическое влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, без поражения рострального отдела среднего мозга (Clark J.M., Albers G.W., 1995).

Эти нарушения были более выраженными при билатеральном инфаркте парамедианной территории. Возникал парамедиальный таламический инфаркт-синдром с акинетическим мутизмом, амнестическими расстройствами, которые чаще сопровождают поражения дорсомедиального ядра таламуса. В нашем наблюдении у пациентки Ф. с двусторонним таламическим инфарктом через 1 год после инсульта сформировалась таламическая деменция, которая возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами (Victor M. et al., 1971). Билатеральный инфаркт парамедианной территории возникает вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-­субталамической артерии, известной как артерия Перчерона.

Изолированный таламический инфаркт центральной территории часто проявляется гемигипестезией, ассоциированной с атаксией, за счет поражения среднего отдела вентрозаднелатерального ядра таламуса. При этом выявляли разнообразные нейропсихологические нарушения. В 1 случае определяли асимметрию лица при боли, улыбке, смехе, то есть возникал эмоциональный центральный парез мимических мышц, однако произвольные движения мышц лица (нахмуривание бровей, закрывание глаз, оскал зубов) сохранялись. Этот симптом был описан австрийским врачом Карлом Нотнагелем (Nothnagel C.W., 1889); его возникновение связывают с повреждением «психорефлекторного» пути для мимических движений, чувствительная часть которого представлена таламусом, а двигательная — экстрапирамидной системой (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966). Срединным ядрам таламуса приписывают роль мимического центра (Gerebzoff M.A., 1940). Инфаркт в центральной или парамедианной территории прерывает эту дугу, и развивается эмоциональный парез мимических мышц. Мимические нарушения при этом бывают односторонними. Нарушения взора вверх мы не выявляли, хотя некоторые авторы считают этот симп­том ожидаемым (Carrera E. et al., 2004).

Типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральных отделов таламуса были нарушения чувствительности, то есть развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), обусловленного поражением вентролатерального ядра. При этом синдром гемигипестезии может быть полным или частичным с расстройством чувствительности в необычных сочетаниях, таких как хейро-оральный и хейро-педо-оральный синдромы. Описан также изолированный оральный синдром. Это можно объяснить своеобразной соматотопической организацией таламуса. Сенсорные проекции лица (особенно губ, языка), расположены в вентральном заднемедиальном ядре и имеют особенно большое представительство, что повышает вероятность поражения его при остром инфаркте. Проекционные поля от туловища и проксимальных отделов конечностей относительно малы, соматотопически представлены вентральным заднелатеральным ядром, расположены более дорсально и поэтому могут избирательно оставаться интактными (Kim J.S., Lee M.C., 1994). Умеренно выраженные когнитивные нарушения проявлялись нарушением памяти.

Изолированные инфаркты нижнелатеральной таламической территории проявлялись гетеролатеральной гемигипестезией (в отношении поверхностных видов чувствительности) и контрлатеральной гемиатаксией. Чувствительные расстройства часто сочетались с нарушением моторики за счет поражения прилегающей к инфарктному очагу ткани внутренней капсулы, что определяло развитие сенсомоторного синдрома.

Классический таламический синд­ром Дежерина — Русси характеризуется умеренным контралатеральным гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией, гемиалгией и парестезией, а также дизестезией (извращением восприятия чувствительных раздражений). При обширных поражениях нижнелатеральной территории таламуса в противоположной очагу руке может возникать динамическая контрактура пальцев кисти — классическая «таламическая рука» («main thalamique»): основные фаланги умеренно согнуты, средние и концевые — полностью разогнуты («рука акушера»). Пальцы кисти находятся в непрерывном движении — гиперкинез хореоатетозного типа (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966).

Описанный клинический синдром возникает вследствие поражения заднего вентрального и вентролатерального таламических ядер с распространением инфарктного очага на внутреннюю капсулу. Боль, дизестезия при таламическом синд­роме Дежерина — Русси дают основания считать, что на уровне специфических ядер таламуса происходит не просто переключение импульсов для передачи в кору больших полушарий, а осуществляется первичная обработка информации с формированием примитивных ощущений. При инфаркте нижнелатеральной таламической территории возникают очаги возбуждения, что при участии ассоциативных ядер обусловливает появление нелокализованных, диффузных жгучих (протопатических) болей, парестезии.

У всех больных с инфарктом нижнелатеральной таламической территории выявляли разной степени выраженности нарушения когнитивного статуса. Они были более значительными у пациентов с синдромом Дежерина — Русси.

Неврологические нарушения при инфаркте нижнелатеральной и латеральной таламической территории могут имитировать ишемический инсульт с капсулярной локализацией очага поражения (бассейн васкуляризации СМА). Патогномоничной для поражения таламуса является таламическая боль со всеми признаками гиперпатии, эмоциональными и вегетативными проявлениями. В клинической практике картину таламического синдрома составляют гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия, хотя они и не патогномоничны. Кроме чувствительных, важно учитывать наличие других расстройств: психосенсорные (галлюциноз), хореоатетоидные гиперкинезы и дистонические проявления со склонностью к контрактурам динамического типа, эмоциональный центральный парез мимических мышц. В диагностике изолированных инфарктов таламуса значительную роль имеют методы нейровизуализации.

Анализ фонового неврологического дефицита по шкале NIHSS показал, что у пациентов с лакунарными инфарктами он соответствовал легкому инсульту (2–8 балла) — 4,14±0,24 балла, с нелакунарными — инсульту средней степени тяжести (9–12 баллов) — 10,7±0,24. Лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом неврологические расстройства были очень тяжелыми (17 баллов). Распределение больных с учетом показателя инвалидизации по мШР таково: у 10 пациентов выявлено легкое нарушение жизнедеятельности, сохранение способности ходить без посторонней помощи (3 балла); у 8 — умеренно тяжелые нарушения жизнедеятельности, пациенты неспособны были ходить и ухаживать за собой без посторонней помощи (4 балла); у 4 больных степень инвалидизации была тяжелой (5 баллов). Более выраженной оказалась инвалидизация у пациентов с парамедианной и центральной локализацией таламического инфаркта.

Комплексная терапия острых изолированных таламических инфарктов у 15 больных предполагала применение гипотензивных средств (гидрохлоротиазид + каптоприл, периндоприл), ацетилсалициловой кислоты, нейропротектора Цераксон® (2000 мг/сут) и Актовегина (800–1000 мг/сут) в течение 10 дней. Традиционная терапия (7 больных), помимо гипотензивных средств и ацетилсалициловой кислоты, включала применение магния сульфата по 2,5–5 г/сут внутривенно капельно, а также инфузии раствора сорбитола, натрия лактата, натрия, калия, кальция и магния хлорида в течение 10 сут.

Исход лакунарных и нелакунарных таламических инфарктов был неодинаковым. У 4 больных с лакунарным инфарктом полный регресс неврологической симптоматики (неврологическое выздоровление) наступил на 7-е сутки, еще у 3 — на 14-е сутки лечения (в среднем на 10,3±0,98-е сутки). Темпы восстановления неврологических функций у пациентов с нелакунарными инсультами зависели от топографической локализации и объема таламических инфарктов, уровня сознания при поступлении, фоновой тяжести инсульта, применяемой терапии и сопутствующих заболеваний. Лучший краткосрочный прогноз выявили у пациентов с изолированным инфарктом нижнелатеральной и латеральной таламической территории на фоне терапии с использованием Цераксона с Актовегином, худший — у больных с инфарктами парамедианной и центральной сосудистой территории, особенно в случаях со стойкими когнитивными и психическими проявлениями.

В группе, получавшей препараты Цераксон® и Актовегин, прогноз при изолированных нелакунарных таламических инфарктах на 21-е сутки лечения был благоприятным (мШР ≤2 баллов) у 12 (80,0%) пациентов, неблагоприятным (мШР=3–4 балла) — у 3 (20,0%). Полное восстановление неврологических функций (мШР ≤2 баллов, ИБ ≥95 баллов) наступило у 5 (33,3%) больных (вариант малого ишемического инсульта); умеренное выздоровление (мШР ≤2 балла, ИБ 80–94 балла) — у 7 (46,7%); умеренно тяжелая степень инвалидизации (мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов) сохранялась в 3 (20,0%) случаях. Следует отметить, что значительная инвалидизация после лечения у 3 пациентов с таламическим инфарктом определялась не только локализацией инсультного очага, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона (≥3 балла), который отражает количество и степень тяжести сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, легких, почек) (Charlson M.E. et al., 1987).

Весьма хорошие результаты достигнуты на 90-е сутки: благоприятный исход — у 14 (93,3%) больных, из них полное неврологическое выздоровление — у 8 (53,3%), умеренное — у 6 (40,0%), лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом сохранялась умеренно тяжелая инвалидизация (мШР=4 балла). Случаев ранней смерти (в первые 2 нед) и в отсроченный период (после 2 нед) не отмечалось. Однако 1 пациентка с билатеральным инфарктом парамедианных территорий с таламической деменцией умерла в отдаленный период после инсульта (через 2 года).

Выводы

Изолированные таламические инфаркты представляют собой гетерогенную группу и соответственно классическим сосудистым и анатомическим территориям распределяются на передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние.

Результаты проведенного нами исследования свидетельствуют, что таламический инфаркт чаще локализуется в классических территориях — парамедианной (27,3%) и нижнелатеральной (40,9%), реже — в пограничных сосудистых зонах: латеральной (22,7%) и центральной (9,1%).

Клинические синдромы при инфарктах разных таламических территорий отличаются:

  • унилатеральный инфаркт парамедианной территории проявляется заднемедиальным синдромом (угнетение сознания, парез взора вверх, когнитивные и психосенсорные расстройства (галлюциноз)); более тяжелые нарушения наблюдаются при билатеральном инфаркте (парамедиальный таламический инфаркт-синдром);
  • при инфаркте центральной территории чаще выявляют потерю сознания, контралатеральные гемигипестезию, гемиатаксию, гомонимную гемианопсию, эмоциональный центральный парез мимических мышц и расстройства когнитивного статуса;
  • типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральной территории считается развитие чисто сенсорного синдрома (полного или в необычных сочетаниях) или сенсомоторного синд­рома, умеренных когнитивных расстройств;
  • изолированный инфаркт нижнелатеральной таламической территории проявляется синдромом гетеролатеральной гемигипестезии, гемиатаксии, сочетающихся с нарушением моторики, наличием боли, вегетативных расстройств с признаками гиперпатии, когнитивным дефицитом; специ­фическим признаком является развитие таламического синдрома Дежерина — Русси.

Установлена высокая терапевтическая эффективность препаратов Цераксон® и Актовегин в лечении изолированного лакунарного и нелакунарного таламического инфаркта.

Восстановление неврологических функций на фоне лечения оказывается более значительным у пациентов с инфар­ктом латеральной и нижнелатеральной таламической территорий по сравнению с инфарктом парамедианной и центральной сосудистых территорий. Исход изолированного таламического инфаркта определяется не только локализацией инсультного очага, объемом терапии, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона.

Список использованной литературы

Віничук С.М., Прокопів М.М. (2006) Гострий ішемічний інсульт. Наукова думка, Київ, 280 с.
Віничук С.М., Пустова О.А., Мохнач В.О. та ін. (2008) Нейропротекція в сучасній стратегії лікування гострого ішемічного інсульту: доцільність застосування комплексного підходу. Укр. мед. часопис. 4(66): 3–10.
Виничук С.М., Ялынская Т.А., Виничук И.С. (2005) Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика. Междунар. неврол. журн., 3: 13–21.
Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. (1998) Инсульт: практическое руководство для ведения больных. Политехника, Санкт-Петербург, 629 с.
Ґанонг В.Ф. (2002) Фізіологія людини: підручник. БаК, Львів, 784 с.
Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 311 с.
Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. (2002) Анатомия человека (11-е изд.) Гиппократ, Москва, 704 с.
Annoni J.M., Khateb A., Gramigna S. et al. (2003) Chronic cognitive impairment following laterothalamic infarcts: a study of 9 cases. Arch. Neurol., 60(10): 1439–1443.
Bassetti C., Mathis J., Gugger M. et al. (1996) Hypersomnia following paramedian thalamic stroke: a report of 12 patients. Ann. Neurol., 39(4): 471–480.
Bogousslavsky J. (1995) Thalamic infarcts. Lacunar and other subcortical infarctions. Donnan G.S., Norrving B., Bamford J.M., Bogousslavsky J. (Eds.). Oxford University Press, p. 149–170.
Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. (1988) The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke. Stroke, 19(9): 1083–1092.
Caplan L.R., DeWitt L.D., Pessin M.S. et al. (1988) Lateral thalamic infarcts. Arch. Neurol., 45(9): 959–964.
Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. (2004) Anteromedian, central, and posterolateral infarcts of the thalamus: three variant types. Stroke, 35(12): 2826–2831.
Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., MacKenzie C.R. (1987) A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J. Chronic. Dis., 40(5): 373–383.
Clark J.M., Albers G.W. (1995) Vertical gaze palsies from medial thalamic infarctions without midbrain involvement. Stroke, 26(8): 1467–1470.
Davalos A., Secades J. (2011) Результаты доклинических и клинических исследований эффективности цитиколина 2009 и 2010 года. Международный неврол. журнал. 5(43): 49–53.
Déjerine J., Roussy G. (1906) Le syndrome thalamique. Rev. Neurol. 14: 521–532.
Fisher C.M. (1991) Lacunar infarcts — a review. Cerebrovasc. Dis. 1(6): 311–320.
Foix C., Hillemand P. (1925) Les syndromes de la région thalamique. Press Med. 1: 113–117.
Gerebzoff M.A. (1940) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, с. 139.
Grips E., Sedlaczek O., Bäzner H. et al. (2005) Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke. Stroke, 36(9): 1988–1993.
Kim J.S., Lee M.C. (1994) Stroke and restricted sensory syndromes. Neuroradiology, 36(4): 258–263.
Küker W., Weise J., Krapf H. et al. (2002) MRI characteristics of acute and subacute brainstem and thalamic infarctions: value of T2— and diffusion-weighted sequences. J. Neurol., 249(1): 33–42.
Lazorthes G. (Ed.) (1961) Vascularization et circulation cérébrale. Masson et C-ie, Paris, 323 p.
Lehéricy S., Grand S., Pollak P. et al. (2001) Clinical characteristics and topography of lesions in movement disorders due to thalamic lesions. Neurology, 57(6): 1055–1066.
López-Serna R., González-Carmona P., López-Martínez M. (2009) Bilateral thalamic stroke due to occlusion of the artery of Percheron in a patient with patent foramen ovale: a case report. J. Med. Case Reports, 3: 7392.
Middleton F.A., Strick P.L. (1996) The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 93(16): 8683–8687.
Neau J.P., Bogousslavsky J. (1996) The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction. Ann. Neurol. J., 39(6): 779–788.
Nothnagel С.W. (1889) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 139 с.
Percheron G. (1973) The anatomy of the arterial supply of the human thalamus and its use for the interpretation of the thalamic vascular pathology. Z. Neurol., 205(1): 1–13.
Percheron G. (1976) Les artéres du thalamus human. II. Artéres et territoires thalamiques paramédians de l’ratére basilaire communicante. Rev. Neurol. 32: 309–326.
Schmahmann J.D. (2003) Vascular syndromes of the thalamus. Stroke, 34(9): 2264–2278.
Secades J.J., Lorenzo J.L. (2006) Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol., 28 Suppl. B: 1–56.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology, 47(5): 1125–1135.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1998) Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology, 50(6): 1699–1708.
Victor M., Adams R.D., Collins G.H. (1971) The Wernicke-Korsakoff syndrome. A clinical and pathological study of 245 patients, 82 with post-mortem examinations. Contemp. Neurol. Ser., 7: 1–206.

С.М. Віничук, М.М. Прокопів, Л.Н. Трепет

Резюме. Проведено комплексне клініко-нейровізуалізаційне обстеження 22 хворих з ізольованим таламічним інфарктом. Результати дослідження показали, що інфаркт частіше локалізувався у класичних таламічних територіях — парамедіанній (27,3%), нижньолатеральній (40,9%), рідше в пограничних судинних ділянках — латеральній (22,7%) і центральній (9,1%). Описані клінічні синдроми і специфічні симптоми у разі інфарктів різних таламічних територій. Встановлена висока терапевтична ефективність застосування препарату Цераксон® (цитиколін) з Актовегіном у лікуванні пацієнтів із гострим ізольованим таламічним інфарктом.

Ключові слова: інфаркт таламусу, клінічні синдроми, лікування, Цераксон® (цитиколін), Актовегін.

S.M. Vinychuk, M.M. Prokopiv, L.M. Trepet

Summary. Complex clinico-neuroimaging research of 22 patients with isolated thalamic infarctions was performed. As a result, thalamic infarctions were more frequently occurred in such classic thalamic territories as paramedian (27.3%) and inferolateral (40.9%), and more rare — in lateral (22.7%) and central (9.1%). Specific neurological syndromes and specific symptoms of infarctions in different thalamic territories were described. High therapeutic efficiency of complex use of Ceraxon® (citicoline) and Actovegin in treatment of acute isolated thalamic infarctions was arranged.

Key words: infarction thalamus, clinical syndromes, treatment, Ceraxon® (citicoline), Actovegin.

Адрес для переписки:
Трепет Лариса Николаевна
01023, Киев, ул. Шелковичная, 39/1
Александровская клиническая больница, отделение цереброваскулярной патологии


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/30358/izolirovannyj-infarkt-talamusa-klinicheskie-sindromy-diagnostika-lechenie-i-isxod

Ишемические инсульты занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности в экономически развитых странах [3, 8]. В последние десятилетия актуальной задачей неврологии является разработка концепции патогенетической гетерогенности ишемического инсульта, направленной на определение методов его целенаправленного и обоснованного лечения [3, 4]. В связи с этим возникает необходимость детального изучения морфологии и патогенеза инфарктов головного мозга, обусловливающих инсульты, в том числе с помощью морфологических исследований. В 30% случаев ишемические инсульты обусловливаются инфарктами в бассейне артерий вертебробазилярной системы (ВБС) при атеросклерозе. Такие инсульты характеризуются особенно тяжелым течением и наиболее высоким уровнем летальных исходов среди всех ишемических инсультов [1]. Сложность анатомического строения и ангиоархитектоники области головного мозга, кровоснабжаемой артериями ВБС, во многом затрудняет исследования инфарктов в этом артериальном бассейне мозга, в связи с чем вопросам морфологии и патогенеза этих инфарктов при атеросклерозе посвящены немногочисленные клинические и морфологические исследования, а полученные данные нередко противоречивы.

С целью уточнения данных о морфологии и патогенезе инфарктов головного мозга в бассейне артерий ВБС при атеросклерозе проведено макро- и микроскопическое исследование инфарктов мозга, его артериальной системы и сердца в 69 секционных случаях. Исследование артериальной системы включало в себя оценку атеросклеротических изменений позвоночных артерий (ПА), базилярной артерии (БА) и их ветвей, в том числе задних мозговых артерий (ЗМА) и мозжечковых артерий, дуги аорты и подключичных артерий, коронарных артерий и обусловленных ими изменений сердца. Для каждого инфаркта мозга определялись величина, локализация и выраженность процессов организации. На основании данных о характере атеросклеротических изменений артерий ВБС и сердца, а также результатов исследования мозга, устанавливались причины возникновения инфарктов.

В результате проведенного исследования выявлено 206 инфарктов мозга в бассейне артерий ВБС, среди которых 7,5% составили обширные и большие инфаркты, 31,5% – средние, 14% и 47% – малые поверхностные инфаркты (МПИ)   и   малые   глубинные инфаркты  (МГИ)  соответственно  (таблица  1).

Таблица 1.

Локализация инфарктов головного мозга в бассейне артерий вертебробазилярной системы (n=206)

Величина инфаркта

Частота обнаружения инфаркта (%)

ствол мозгаполушарие мозжечкаполушарие мозга
обширный3
большой30,51
средний512,514
МПИ77
МГИ3557

МГИ – малый глубинный инфаркт, МПИ – малый поверхностный инфаркт

Обширные инфаркты локализовались в стволе мозга, захватывая мост мозга, средний и продолговатый мозг. Большие инфаркты занимали, главным образом, мост мозга, редко – полушарие мозжечка или затылочную долю полушария мозга. Средние инфаркты чаще всего локализовались в пределах отдельных долек полушария мозжечка или извилин затылочной и височной долей полушария мозга, иногда — в стволе мозга на ограниченных участках. МГИ величиной от нескольких мм до 1,5 см локализовались в стволе мозга и значительно реже – в глубоких отделах полушарий мозга и мозжечка. МПИ,  имеющие такую же величину, как и МГИ, с одинаковой частотой выявлялись в коре полушария мозга и мозжечка.

Как следует из таблицы 2, обширные и большие инфаркты в основном обусловливались обтурирующим атеротромбозом интракраниальной части ПА, БА или ЗМА, то есть тромбами, расположенными на поверхности атеросклеротических  бляшек   и  полностью  закрывающими  просвет  сосудов.

Таблица 2.

Причины возникновения инфарктов головного мозга в бассейне артерий вертебробазилярной системы (n=206)

Величина инфаркта

Причина возникновения инфаркта (%)

тандемный атеростенозобтурирующий атеротромбозкардиогенная

эмболия

артерио-артериальная эмболия
обширный3
большой40,5
средний14,51241
МПИ122
МГИ3314

МГИ – малый глубинный инфаркт, МПИ – малый поверхностный инфаркт

Один большой инфаркт возник в стволе мозга в результате тромбоэмболии интракраниальной части ПА и БА из сердца при инфаркте миокарда (кардиогенная эмболия). Основной причиной возникновения средних инфарктов, в отличие от обширных и больших, явился не только обтурирующий атеротромбоз интракраниальной части ПА или БА, но и тандемный атеросклеротический стеноз (атеростеноз) артерий ВБС, при котором атеросклеротические бляшки, суживающие просвет артерий на 50% и более, обнаруживались сразу в нескольких отделах ВБС. Отдельные средние инфаркты возникли в результате кардиогенной эмболии мозжечковых артерий и ветвей ЗМА, а также при эмболии этих сосудов тромбами, которые располагались на атеросклеротических бляшках в позвоночной артерии и дуге аорты (артерио-артериальная эмболия). Что касается МГИ и МПИ, то они возникали, главным образом, при тандемном атеростенозе артерий ВБС, реже — вследствие обтурирующего атеротромбоза интракраниальной части ПА или БА.

Таким образом, инфаркты, обусловленные атеросклеротическими изменениями артерий ВБС, имели различную величину и чаще всего обнаруживались в стволе мозга (46%), реже — в мозжечке и полушариях мозга (25% и 29% соответственно). Инфаркты чаще всего (около 60%) развивались по механизму сосудистой мозговой недостаточности при наличии постоянной недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленной тандемным атеростенозом артерий ВБС, и при дополнительном уменьшении притока крови к мозгу под влиянием такого экстрацеребрального фактора как ишемическая болезнь сердца, которая имелась в 57% случаев. К основным причинам возникновения инфарктов в бассейне артерий ВБС (35% инфарктов) относится также обтурирующий атеротромбоз, при этом тромбы локализовались, как правило, в области атеросклеротических бляшек, суживающих просвет артерий на 50% и более. Полученные результаты согласуются с данными некоторых авторов о величине, локализации и основных причинах возникновения инфарктов в бассейне артерий ВБС [1, 5, 9, 14].

Редкими причинами инфарктов в бассейне артерий ВБС служили кардиогенная эмболия (около 5%) и артерио-артериальная эмболия (1%). Эмболические инфаркты, как правило, локализовались в затылочной доле или медио-базальном отделе височной доли полушария мозга, то есть в бассейне ЗМА, и характеризовались отсутствием значимых атеростенозов артерий ВБС. Многие авторы указывают на то, что инфаркты в бассейне ЗМА преимущественно связаны с тромбоэмболией данной артерии из сердца [6, 7, 10-13, 15]. В проведенном исследовании, напротив, кардиогенная эмболия редко обусловливала возникновение инфарктов в бассейне ЗМА (8 инфарктов из 60), а основной причиной их явился тандемный атеростеноз артерий ВБС (43 инфаркта). Высокую долю инфарктов данной локализации, возникших при тандемном атеростенозе, можно объяснить частым выявлением стенозирующих атеросклеротических бляшек в ЗМА и ее ветвях (39% случаев).

Важной особенностью инфарктов в бассейне артерий ВБС явился их преимущественно множественный характер, установленный нами в 61% случаев (от 2 до 15 инфарктов в каждом случае). При этом чаще всего обнаруживались организующиеся или организованные МПИ, МГИ и средние инфаркты, обусловленные тандемным атеростенозом артерий ВБС (26% случаев), а также свежие или организующиеся инфаркты от малого до обширного, возникшие в результате обтурирующего атеротромбоза (17%). Кроме того,  установлено сочетание организованных МПИ, МГИ и средних инфарктов, обусловленных тандемным атеростенозом артерий ВБС, со свежим обширным или большим инфарктом, возникшим вследствие обтурирующего тромбоза одной из стенозированных артерий (13% случаев). В отдельных случаях (5%) выявлено по 2 средних организующихся инфаркта, причинами которых служили кардиогенная эмболия и артерио-артериальная эмболия.

Множественный характер инфарктов в бассейне артерий ВБС отмечен и в ранее проводившихся исследованиях, выполненных на секционном материале [1, 2]. В этих работах указывается на то, что при распространенном атеростенозе или обтурирующем тромбозе артерий ВБС множественные очаги некроза преобладали над очагами, встречающимися только в каком-либо одном отделе ствола мозга. Авторы обозначили такие изменения термином «пятнистая ишемия ствола мозга». При этом множественные инфаркты в различных отделах ствола мозга часто сочетались с инфарктами в мозжечке и затылочных долях полушарий мозга, что также подтверждено в нашем исследовании.

Особо следует отметить случаи сочетания обширного или большого атеротромботического инфаркта с организованными МПИ, МГИ и средними инфарктами, возникшими при тандемном атеростенозе артерий ВБС. В этих случаях обтурирующие тромбы чаще всего располагались на стенозирующих атеросклеротических бляшках, а небольшие организованные инфаркты, обусловленные множественным характером бляшек, часто определялись в пределах крупных свежих атеротромботических инфарктов. В связи с этим, малые и средние инфаркты, возникшие при тандемном атеростенозе артерий ВБС, можно рассматривать как предикторы тяжелого атеротромботического инсульта.

         Список литературы:

  1. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. – М.: Медицина, 1980. – 312 с.
  2. Верещагин Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 287 с.
  3. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 254 c.
  4. Amarenco P., Bogousslavsky J., Caplan L. et al. Classification of stroke subtypes // Cerebrovasc. Dis. – 2009. – Vol. 27. – P. 93–501.
  5. Bassetti C., Bogousslavsky J., Barth A., Regli F. Isolated infarcts of the pons // Neurology. – 1996. – Vol. 46, № 1. – Р. 165–175.
  6. Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P. et. al. The etiology of posterior circulation infarcts: a prospective study using magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography // Neurology. – 1993. – Vol. 43, № 8. – Р. 1528–1533.
  7. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et. al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. – 2002. – Vol. 249, № 7. – Р. 855–861.
  8. Incidence of stroke in Europe at the beginning of the 21st с The European registers of stroke (EROS) investigators // Stroke. – 2009. – Vol. 40. – P. 1557–1563.
  9. Lee J., Han S., Yun Y. et al. Posterior circulation ischemic stroke in Korean population // Eur. J. Neurol. – 2006. – Vol. 13, №7. – Р. 742–748.
  10. Maulaz A., Bezerra D., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. – 2005. – Vol. 62, №6. – Р. 938–941.
  11. Paciaroni M., Silvestrelli G., Caso V. et al. Neurovascular territory involved in different etiological subtypes of ischemic stroke in the Perugia stroke registry // Eur. J. Neurol. – 2003. – Vol. 10, №4. – Р. 361–365.
  12. Pessin M., Lathi E., Cohen M. et al. Clinical features and mechanism of occipital infarction // Ann. Neurol. – 1987. – Vol. 21, №3. – Р. 290–299.
  13. Steinke W., Mangold J., Schwartz A., Hennerici M. Mechanisms of infarction in the superficial posterior cerebral artery territory // J. Neurol. – 1997. – Vol. 244, №9. – Р. 571–587.
  14. Vuilleumier P., Bogousslavsky J., Regli F. Infarction of the lower brainstem. Clinical, aetiological and MRI-topographical correlations // Brain. – 1995. – Vol. 118, № – Р. 1013–1025.
  15. Yamamoto Y., Georgiadis A., Chang H., Caplan L. Posterior cerebral artery territory infarcts in the New England medical center posterior circulation registry // Arch. Neurol. – 1999. – Vol. 56, №7. – Р. 824–832.

    ИНФАРКТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА В БАССЕЙНЕ АРТЕРИЙ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

    Written by: Евдокименко Анна Николаевна, Ануфриев Павел Лазаревич, Гулевская Татьяна Сергеевна

    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА

    Date Published: 04/25/2017

    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_ 28.03.2015_03(12)

    Available in: Ebook


Использованные источники: https://euroasia-science.ru/medicinskie-nauki/инфаркты-головного-мозга-в-бассейне-а/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.