Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Лакунарный инсульт в бассейне левой сма

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Ишемический инсульт что это такое?

Что такое ишемический инсульт и его последствия? Каковы симптомы? Существует ли лечение и возможны ли осложнения?


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Инсульт ишемический – это поражение головного мозга, вызванное нарушением кровотока, в результате которого происходит тромбоз (закупорка сосудов тромбом). Вследствие этого нарушается кровообращение и правильное функционирование участков и клеток головного мозга.

Заболеваниями, провоцирующими риск развития инсульта, называют атеросклероз и гипертоническую болезнь. Атеросклероз вызывает поражение стенок сосудов шеи и интракраниальных сосудов головного мозга патологическими жировыми отложениями (так называемыми холестериновыми «бляшками»), вследствие чего в них нарушается кровообращение.

Гипертония, как состояние устойчивого и длительного повышения артериального давления, приводит к нарушению тонуса сосудов. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией повышает риск развития ишемического инсульта в несколько раз.

Похожие темы:
Когда можно оформлять группу после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как выглядит человек при инсульте фото

Ишемический инсульт что это такое?

Инсульт ишемический – очень опасное состояние, требующее немедленной госпитализации. В некоторых случаях, когда медицинская помощь не была вовремя оказана, возможно развитие серьёзных осложнений, а иногда – летальный исход.

По данным статистики умирает каждый пятый человек, которого поразил ишемический инсульт, более половины пациентов приобретают тяжёлые формы инвалидности.


Инфаркт мозга. Как лечить инфаркт мозга.

Ишемический инсульт: общая характеристика

Нозологическое описание ишемического инсульта включает в себя три различные патологии, характеризующие локализацию нарушения кровообращения:

  1. ишемия – недостаток кровотока в локальном участке какого-либо органа;
  2. инфаркт – поражение органа, вызванное дефицитом кровоснабжения;
  3. инсульт – нарушения кровоснабжения в одном из участков головного мозга, вызванное прогрессирующей ишемией одного из сосудов и сопровождающееся некрозом (омертвлением) клеток мозга.

Другое название ишемического инсульта – инфаркт мозга – в полной мере соответствует протекающим патологическим процессам в головном мозге. Важно отметить, что разрушение тканей происходит и после восстановления нормального кровотока.

Именно поэтому человек, перенёсший инсульт, нуждается в квалифицированном медицинском наблюдении и последующей реабилитации.

Среди причин, приводящих к ишемическому инсульту, можно выделить две группы:

  1. немодифицируемые, т.е. неподдающиеся лечению (например генетическая предрасположенность, возрастные риски);
  2. модифицируемые, влияние которых можно контролировать (вредные привычки, лишний вес, сахарный диабет, повышенный уровень холестерина, малоподвижный образ жизни и другие).

Многие неблагоприятные факторы могут быть скорректированы или сведены к минимуму при соблюдении правил здорового образа жизни.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Разновидности инсульта

Ишемический инсульт – патологический синдром, проявления которого различаются, исходя из разновидности заболевания. Если рассматривать механизм, повлекший развитие патологии, можно выделить пять видов инсульта:

Атеротромботический

Атеротромботический инсульт – в основе его развития лежит атеросклероз, при котором закупорка сосуда крупных или средних артерий вызвана холестериновыми «бляшками»; такое состояние часто развивается ночью во сне.

Кардиоэмболический

Кардиоэмболический инсульт – вызван особым видом тромба – эмболом, который формируется при различных заболеваниях сердца (аритмия, эндокардит, порок сердца) и перекрывает артерии мозга; состояние имеет внезапный характер и развивается во время бодрствования.

Похожие темы:
Ишемический инсульт ствола головного мозга прогноз
Санаторий в самаре для реабилитации инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Лакунарный

Лакунарный инсульт – возникает при поражениях мелких сосудов; чаще всего развивается у больных с гипертонической болезнью или сахарным диабетом.

Гемодинамический

Гемодинамический инсульт – вызван нарушенным движением крови по сосудам (например при понижении давления), в результате чего головной мозг не получает достаточное количество необходимых питательных веществ; чаще всего развивается у больных с сопутствующей сосудистой патологией.

Неизвестного происхождения

Инсульт неизвестного происхождения – выявить причины заболевания не представляется возможным.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Периоды протекания инсульта

Ишемический инсульт обладает индивидуальным характером течения у каждого больного. Однако стремительность развития патологического процесса – одна из общих черт, присущих людям, перенёсшим это тяжёлое состояние.

Иногда счёт идёт не на часы, а даже на минуты, так как мозговая ткань разрушается очень быстро.

Выделяют пять периодов протекания инсульта:

Первый период – острейший – длится не более 3 суток. Своевременно оказанная медицинская помощь, заключающаяся во введении пациенту тромболитических препаратов, может замедлить патологическую реакцию и даже свести её на нет.

Если проведение медицинских мероприятий проходит успешно, то врачи говорят не об инсульте, а о транзиторной ишемической атаке (менее грозное состояние, хорошо поддающееся лечению).


Как восстановить и лечить мозг после инсульта? ✓ Что происходит с мозгом после инсульта?

Второй период – острый – протекает от 3 суток до 4 недель. Это важное время для диагностики степени поражения головного мозга, а также купирования симптомов заболевания.

Затем следуют восстановительные периоды: ранний (до 6 месяцев) и поздний (до 2 лет). В это время проводится комплекс реабилитационных мер и процедур, направленных на восстановление утраченных функций участков головного мозга (если это представляется возможным).

После этого наступает период остаточных явлений, которые будут сопровождать человека и давать о себе знать на протяжении всей жизни.

Похожие темы:
Восстановление после инсульта в московской области
Если случился инсульт последствия шансы выжить
Из за чего бывает ишемический инсульт

По скорости распространения поражения и усиления симптомов специалисты выделяют следующие разновидности ишемического инсульта:

  1. транзиторная ишемическая атака – поражается небольшой участок головного мозга, кровообращение нарушается не более чем на сутки; прогноз благоприятный;
  2. малый инсульт – приступы ишемии имеют выраженный характер и могут продолжаться до 3 недель;
  3. прогрессирующий инсульт – симптомы проявляются не сразу, а постепенно нарастают в течение нескольких часов или даже дней; полное восстановление невозможно;
  4. обширный ишемический инсульт – симптомы наиболее выражены и продолжаются в течении длительного времени; прогноз неблагоприятный.

На возможность благоприятного прогноза также оказывает влияние степень тяжести протекания ишемического инсульта.

При лёгкой степени тяжести симптомов мало или они проявляются незначительно. Прогноз благоприятный, возможно быстрое восстановление.


Симптомы лакунарного инсульта, которые нельзя игнорировать

Средняя степень характеризуется множеством признаков в зависимости от локализации поражения. Сознание человека не изменяется, в отличие от тяжёлой степени поражения, при которой в патологический процесс вовлекаются обширные участки головного мозга и страдает множество функций.

Больному человеку требуется обязательное лечение в стационаре с последующим курсом реабилитации.

При инфаркте мозга поражаются определённые участки мозга, отвечающие за те или иные психические и неврологические функции. По области поражения инсульт бывает нескольких видов.

Типы ишемического инсульта

Правосторонний ишемический инсульт

Правосторонний ишемический инсульт приводит к нарушению двигательных функций с левой стороны тела. Восстановление происходит очень медленно. Одно из самых неблагоприятных последствий – паралич левой стороны.

Кроме этого, возможно нарушение речи, а также потеря концентрации внимания и кратковременной памяти.


Лакунарный инсульт

Признаками инсульта с правой стороны могут быть:

  • заторможенность реакций,
  • онемение тела,
  • паралич тела и лицевых мышц с левой стороны.

Левосторонний ишемический инсульт

При левостороннем ишемическом инсульте в первую очередь страдают функции речи, в то время как двигательные функции поражаются несущественно. Речь восстанавливается с большим трудом.

При повреждении центра Брока человек способен разговаривать только отдельными словами и простыми предложениями. К другим признакам можно отнести нарушения восприятия, затруднённость движений и нарушение координации.

Основное осложнение при этом виде инсульта – отклонения в психической сфере, прежде всего со стороны эмоциональных проявлений. Также может наблюдаться потеря памяти и дезориентация в пространстве и времени.

Мозжечковый инсульт

Мозжечковый инсульт приводит к стойкому нарушению координации движений. Помимо этого на начальной стадии поражения у пациента могут наблюдаться приступы тошноты и рвоты, частые головокружения.


Что такое лакунарный инсульт?

По мере того как мозжечок начинает сдавливать ствол мозга, добавляются другие симптомы (онемение лицевых мышц), после чего человек впадает в кому. Смертность при мозжечковом инсульте крайне высока.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
После операции на мозге при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Стволовой инсульт

Самый опасный вид ишемического инсульта – стволовой, так как именно в стволе головного мозга располагаются центры, отвечающие за важнейшие системы функционирования организма – дыхательную и сердечную.

При их поражении шансы на выздоровление практически равны нулю. Симптомы этого вида инсульта – невозможность ориентироваться в пространстве, нарушение координации движения, головокружение, тошнота.


Ишемические инсульты

Обширный инсульт

Обширный инсульт затрагивает большие участки головного мозга, на которых происходит практически полное нарушение кровообращения, вплоть до его отсутствия. Происходит отёк мозга. Наступает полный паралич. Шансов на восстановление практически нет.

Похожие темы:
Удаление гематомы с головного мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Код по международной классификации болезней (МКБ-10)

Ишемический инсульт в соответствии с МКБ-10 имеет код под литерой I, с дополнительной точкой и цифрой для дифференциации разновидности инсульта.

Классификатор этого патологического состояния включает также латинские буквы «А» или «В», описывающие инфаркт головного мозга на фоне гипертонической болезни и без данного отягощения.


Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга): причины, симптомы, лечение, восстановление и прогноз

Симптомы ишемического инсульта

Как правило, ишемический инсульт развивается быстро, всего за несколько минут. Ухудшение состояние может начаться внезапно на фоне полного здоровья. В пожилом возрасте возможно постепенное нарастание проявлений инсульта в течение двух суток.

Похожие темы:
Давление 100 на 60 при инсульте
Кровь из носа как признак инсульта
Противопоказания к операции при геморрагическом инсульте

Чтобы вовремя распознать это опасное для жизни человека состояние, нужно чётко знать, какие симптомы на него указывают.

Существует специальный тест, помогающий выявить ранние признаки инфаркта мозга: нужно попросить человека улыбнуться или показать зубы, поднять руки и произнести несколько фраз.

При начинающемся инсульте выполнить эти действия не представляется возможным: лицо больного асимметрично или перекошено, он не в состоянии поднять сразу две руки (одна рука будет опущенной), речь нечёткая.

Если есть один или несколько признаков, то как можно скорее человека нужно доставить в больницу и оказать ему медицинскую помощь. Первые 3 часа считаются самыми важными для оказания медицинской помощи и дальнейшего благоприятного прогноза.

От локализации участка повреждения в головном мозге зависит и многообразие симптомов ишемического инсульта. Так, если произошла закупорка сосуда, расположенного в передней части шеи, то пациента будут беспокоить онемение или неподвижность руки (или ноги) с одной стороны тела, речевые затруднения, нарушение зрения в одном глазу вплоть до слепоты.

Если кровообращение нарушено в сосуде вдоль задней части шеи, могут наблюдаться такие симптомы, как головокружение, тошнота, слабость во всём теле, двоение в глазах и нечёткость зрения, чувство жара и потливость.

Симптомы транзиторных ишемических атак (ТИА)

Симптомы ишемического инсульта могут быть похожими на симптомы транзиторных ишемических атак, однако последние протекают в более лёгкой форме и имеют хороший шанс на выживаемость и восстановление утраченных функций мозга.

Часто транзиторные ишемические атаки предшествуют инфаркту мозга, но могут быть и его следствием.

Клиническая картина ТИА при проведении МРТ или КТ головного мозга не предполагает наличия очага поражения, а продолжительность неврологических симптомов не превышает 24 часов.

В дифференциальной диагностике ишемического инсульта и ТИА применяются следующие методы:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • электрокардиограмма (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ) сердца;
  • ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи с применением допплера.

Особенности диагностики инсульта

Современные методы диагностики позволяют быстро и чётко определить признаки начинающегося инсульта и своевременно начать комплекс мероприятий по купированию его симптомов, что в дальнейшем помогает предупредить серьёзные осложнения и снизить смертность от этого недуга.

Основные методы диагностики ишемического инсульта головного мозга включают в себя:

  1. исследование крови и её важнейших показателей (клинический и биохимический анализы крови, изучение липидного состава, развёрнутая коагулограмма);
  2. проведение ЭКГ и измерение артериального давления;
  3. МРТ или КТ сосудов головного мозга и шеи (для точного определения расположения и размеров поражённого участка и состояние ближайших сосудов);
  4. осмотр пациента врачом-неврологом, сбор анамнеза, выявление сопутствующих заболеваний, влияющих на развитие инфаркта мозга и эффективность лечения.

В условиях стационара проводят дифференциальную диагностику ишемического инсульта и других заболеваний со сходными признаками, в первую очередь транзиторных ишемических атак, а также эпилепсии, опухолей головного мозга и других заболеваний.

Последствия ишемического инсульта

Инфаркт головного мозга вызывает разнообразные неблагоприятные последствия и осложнения, которые зависят от локализации и размера участка поражения и отличаются по степени тяжести, продолжительности и способности к восстановлению. Чем больше очаг поражения, тем меньше шансов на полное восстановление утраченных функций.

Наиболее часто встречающиеся последствия ишемического инсульта головного мозга можно разделить на несколько групп:

  1. речевые нарушения – наблюдаются достаточно часто, особенно у пациентов, перенесших левосторонний инсульт; могут проявляться в невозможности произносить слова и общей неразборчивости речи, трудности называть предметы, проблемах с чтением и письмом;
  2. двигательные нарушения – могут быть как частичными, так и полными, вплоть до паралича; локализуются в конкретном участке (или даже половине) тела; проявляются в нарушенной подвижности, слабости; данный вид осложнения затрудняет у человека навыки самообслуживания и делает его зависимым от помощи других людей;
  3. нарушение чувствительности в отдельных частях тела – иногда могут оставаться в течение длительного времени, даже когда восстанавливаются двигательные функции (это связано с тем, что нервные волокна, отвечающие за проведение нервных импульсов, восстанавливаются очень медленно);
  4. нарушения в когнитивной и эмоционально-волевой сфере – ослабление интеллектуальных способностей, проблемы с памятью и вниманием, частая смена настроения, снижение коммуникативных навыков;
  5. психические нарушения – пониженный эмоциональный фон, проблемы со сном, снижение аппетита, депрессивные состояния, вплоть до мыслей о суициде.

Помимо перечисленных осложнений у пациентов могут наблюдаться такие симптомы, как нарушенная координация и шаткая походка, затруднённое глотание пищи, особенно твёрдой, эпилептические припадки, ухудшение зрения, риск развития пневмонии, тромбоз конечностей и другие последствия, отрицательно сказывающиеся на качестве жизни.

Отдельно стоит отметить риск возникновения повторного инсульта. К сожалению, около трети пациентов, перенесших инсульт, подвергаются его повторной атаке, которая неизбежно влечёт за собой серьёзную угрозу для жизни и здоровья.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте

В составлении прогноза после перенесённого инсульта основными факторами, на которыми опираются медицинские работники, являются:

  1. Размер и локализация поражения мозговой ткани. Восстановление после инфаркта мозга может протекать гораздо быстрее, если участок поражения сравнительно небольшой и очаг поражения не затрагивает жизненно важные мозговые центры.
  2. Разновидность инсульта. Высокие показатели смертности сопровождают атеротромботическую и кардиоэмболическую формы инфаркта мозга, а самые низкие – лакунарную.
  3. Возраст пациента. Чем старше больной, тем более неблагоприятен для него прогноз.
  4. Сопутствующие заболевания. Если у пациента имеются заболевания, явившиеся причиной развития инсульта (например атеросклероз и артериальная гипертензия), то риск повторного отрыва тромба и закупорки сосуда очень велик. Соответственно, прогноз для таких пациентов не очень благоприятный.
  5. Временной фактор. Исход ишемического инсульта также во многом будет зависеть от быстроты оказанной медицинской помощи и длительности реабилитации.

Основной процент летальных исходов приходится на первые два дня от начала заболевания, в последующие 30 дней умирает около четверти больных (в основном от развившихся осложнений). Оставшиеся в живых пациенты приобретают различные формы инвалидизации, которые однако могут сойти на нет при своевременно проведённой реабилитации.

Выживаемость больных после инфаркта мозга с каждым прожитым годом постепенно снижается: если в конце первого года заболевания выживают около 70% пациентов, то через 10 лет – не более 25%.

Реабилитация после ишемического инсульта

Восстановительные мероприятия после перенесённого инсульта рассчитаны на длительный срок.

Основной принцип – постепенное усложнение и увеличение нагрузки на организм пациента, используя щадящие лечебные режимы:

  • строгий постельный режим – в самом начале развития патологического состояния больному противопоказаны резкие движения и перемещения, но в уходе за ним медицинский персонал использует средства, направленные на профилактику пролежней, обтирания, переворачивания, элементы дыхательной гимнастики;
  • умеренно расширенный постельный режим – пациенту разрешается минимальная двигательная активность (самостоятельные переворачивания, принятие сидячего положения, самостоятельный приём пищи);
  • палатный режим – самостоятельное или с помощью медицинского персонала перемещение в пределах палаты, использование специальных средств реабилитации (ходунков), постепенный переход к самообслуживанию;
  • свободный режим.

Реабилитация, через которую люди проходят после инсульта, состоит из нескольких этапов и начинается в отделении, куда пациент был госпитализирован (как правило, это отделение неврологии).

По окончании острого периода – перевод в реабилитационное отделение больницы или специализированного санатория. Далее подключается амбулаторное наблюдение в поликлинике по месту жительства.

Реабилитационные мероприятия после перенесённого инфаркта мозга включают в себя:

  • лечебную гимнастику (ЛФК) и массаж;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • приём лекарственных препаратов, назначенных врачом;
  • диетическое питание;
  • соблюдение режима дня.

Многие восстановительные мероприятия могут проводиться на дому.

В лечении инсульта наиболее важными для возможности восстановления утраченных способностей мозга являются первые 3 часа с момента возникновения симптомов.

В условиях стационара после проведённой диагностики состояния больного возможно проведение тромболитической терапии, суть которой сводится во внутривенном введении специальных препаратов, способных растворять тромбы.

Однако по истечении 4,5 часов от начала патологического состояния такой способ лечения теряет свою эффективность и не назначается.

Ещё до госпитализации врачами скорой помощи пациенту проводится так называемая базисная терапия, направленная на стабилизацию состояния больного (нормализацию сердечно-сосудистой и дыхательной систем).

Базисная терапия включает в себя:

  • поддержание водно-электролитного баланса,
  • нормализация тканевого метаболизма,
  • контроль температуры тела и артериального давления,
  • наблюдение за сердечными сокращениями.

При наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы могут быть назначены:

  • ангиопротекторы,
  • антикоагулянты,
  • сердечные гликозиды,
  • антиоксиданты,
  • и другие средства.

Специфическое лечение при перенесённом инсульте состоит в восстановлении нарушенного кровообращения в очаге поражения (тромболитическая терапия) и профилактике нового тромбообразования (антикоагулянтная терапия).

Лечебный эффект достигается за счёт приёма лекарственных препаратов и хирургических методов лечения (по жизненным показаниям).

Питание больных после инсульта

Специальная диета после перенесённого инсульта требует: ограничения потребления соли и сахара, отказ от острой, жирной и жареной пищи, различных копчёностей, солений и маринадов. Основная цель – способствовать восстановлению организма и не допускать новых приступов болезни.

Питание должно быть частым (не менее 5-6 раз в день), но маленькими порциями. В рацион рекомендуется включить свежие овощи и фрукты, богатые клетчаткой, крупы, кисломолочные продукты и нежирные сорта мяса и рыбы.

Первые блюда лучше всего делать вегетарианскими и не слишком густыми. Большую пользу могут принести продукты с повышенным м калия (курага, бананы, цитрусовые) и способные выводить из организма свободные радикалы (черника, клюква).

Больным после инсульта нежелательно употреблять много жидкости во избежание образования отёков. Как правило, врачи рекомендуют выпивать не более одного литра жидкости в день.

Профилактика ишемического инсульта

Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить.

Профилактические мероприятия по предотвращению инсульта и транзиторных ишемических атак направлены на недопущение их возникновения и предотвращение возможных осложнений:

  • систематическое посещение врача и прохождение профилактических осмотров и диспансеризации;
  • коррекция артериального давления;
  • диетическое питание;
  • контроль уровня холестерина и глюкозы в крови;
  • отказ от вредных привычек;
  • регулярная двигательная активность и занятия спортом.

Ишемический инсульт головного мозга встречается преимущественно у пожилых людей, но все чаще заболевание поражает 30-40-летних. Патологии присвоено несколько кодов в МКБ-10. В ее основе — резкое нарушение кровоснабжения. Возникает инсульт неожиданно, предвидеть его появление невозможно. Отсутствие лечения в первые три часа ведет к непоправимым последствиям и часто смерти.

Ишемический инсульт — что это

Ишемический инсульт — это патология, связанная с дефицитом кровоснабжения из-за нарушения циркуляции крови в определенной области мозга. Вследствие этого развивается некроз тканей. Ишемический инсульт называют также инфарктом головного мозга.

Справочно. Болезнь отличают от геморрагического удара. В последнем случае происходит кровоизлияние, в то время как при ишемии погибают ткани из-за недостаточности снабжения их кровью.

По МКБ-10 болезнь имеет код 163 или 164 (неуточненный инсульт).

Классификация

Разнообразие симптомов, причин, особенностей проявления позволяет составить классификацию ишемического инсульта.

По характеру поражения

Принимая во внимание характер и особенности течения заболевания, говорят о нескольких видах инсульта:

  • Транзиторная ишемическая атака. Поражение сконцентрировано на небольшом участке. Признаки патологии длятся не более суток.
  • Малый инсульт. Отмечается восстановление функций в течение 3 недель.
  • Прогрессирующий. Симптомы нарастают постепенно на протяжении нескольких часов или дней. Нормализация состояния не полная, сохраняются остаточные явления.
  • Тотальный. Характеризуется поражением мозга и развивающимся дефицитом функций.

По причине

Виды заболевания описывают, исходя из причин, которые к ним привели:

  • Атеротромботический удар возникает во сне. Характеризуется медленным развитием – холестериновые образования постепенно уменьшают диаметр церебральных сосудов.
  • Не сразу проявляется и лакунарная форма. В первые сутки признаки этой болезни обнаружить невозможно. При этом заболевании возникает спазм церебральных артерий, проходящих через несколько мозговых оболочек. Связывают его с артериальной гипертонией, атеросклерозом и эмболией. При лакунарном синдроме страдают маленькие капилляры, приносящие кровь к расположенным в глубине мозга тканям.
  • Напротив, внезапно возникает кардиоэмболический инсульт. Оторвавшийся тромб блокирует кровоток в артериях среднего размера.
  • К гемодинамическому приводит резкое снижение давления или уменьшение объема наполнения сердца. Удар не связан с физической нагрузкой.
  • Гемореологический развивается из-за нарушения свертываемости крови.

Справочно. Заболевание неуточненного происхождения возникает по неясным причинам. О таком виде ишемического инсульта говорят также тогда, когда к заболеванию приводят несколько факторов. В частности, рост давления и нарастание липидных бляшек.

По стороне

Ишемический инсульт с правой стороны называют правосторонним. Нарушаются процессы переработки чувственной информации, восприятия, фантазии. Сужаются творческие способности. Больной теряет способность сочувствовать, ухудшается память. Если больной — левша, у него страдает речь. Оказывается парализована левая часть, не двигается рука, нога, исчезает чувствительность.

При ишемическом инсульте с левой стороны паралич охватывает правую часть тела. Больной склонен к депрессии, вспыльчивости, импульсивности. Страдает системная и двигательная память, речь. Человек теряет способность к анализу, обучению новому.

По локализации

Зона нарушения позволяет выделять несколько видов инсульта.
Синдром вертебро-базилярного отдела характеризуется атрофией в районе ствола, мозжечка, затылка.

При нарушении, развивающемся в базилярном отделе ствола мозга, ухудшается работа сердца, органов дыхания. Смерть наступает чаще всего из-за очага поражения, расположенного в этом отделе.

Справочно. Распространенной формой является гибель нервных тканей в области мозжечка. Происходит это вследствие блокирования кровотока в верхней базилярной артерии и ее бассейне.

У больных страдает координация, появляется тремор при попытке сделать целенаправленное движение, рвота, развивается кома. Наиболее частым исходом становится смерть, медикаментозная терапия помогает редко.

Расстройство кровообращения в вертебро-базилярном бассейне отличается спутанностью сознания, тошнотой, неспособностью глотать.

При инсульте средней мозговой артерии нарушается чувствительность, развивается паралич. Больных выделяет остановившийся взгляд. Часто они не понимают своей болезни.

В некоторых случаях ишемический криз вызывает нарушение кровоснабжения спинного мозга. В этом случае у больных оказываются парализованы руки, ноги, наблюдаются проблемы с контролем за стулом.

Справочно. Отдельно говорят об обширном инфаркте мозга. Развивается эта патология в случае нарушения кровоснабжения в крупных артериях и их бассейнах.

Исследователями выделен объем поражения:

  • обширный атеротромбический – 115 см3;
  • кардиоэмболический – 62 см3;
  • гемодинамический – 32 см3;
  • лакунарный – 2 см3.

Для реологического поражения характерна площадь 1,5 см3.

Стадии развития

В процессе того, как развивается ишемический инсульт, выделяют несколько стадий.
Первая из них, острая, продолжается до 21 дня от начала удара. В ней можно выделить острейший этап продолжительностью пять дней, когда происходит нарастание симптоматики. Это стадия, на которой умирает больше всего людей.

Вторая продолжается до полугода. В клетках в этот период возникают обратимые изменения. Начинается компенсация нарушений, восстанавливается кровообращение вокруг ядер поражения. Стадию называют этапом раннего восстановления.

Третья условно начинается спустя 6 месяцев после удара и продолжается до года. В этот период в участках поражения формируются кисты, глиальные образования.

Справочно. Через год после атаки наступает четвертая стадия. Называют ее этапом остаточных проявлений. Длится она на протяжении всей оставшейся жизни человека.

Патогенез и причины развития

В центре патогенеза — образование участка мертвой ткани головного мозга, вокруг которого возникает отек.

Внимание. Примерно 8 минут нужно, чтобы в области, где скорость кровотока значительно снизилась (составила меньше 10 мл/ 100 г за одну минуту), наступили необратимые последствия. Этот участок получил название сердцевины или ядра ишемии.

На протяжении нескольких часов после удара сердцевина окружена еще живой тканью. Однако она уже начала испытывать недостаток питания. Скорость мозгового кровотока здесь составляет 20 мл/100 г за 1 минуту.

Эту зону принято называть пенумброй или ишемической полутенью. В клетках этой области происходит нарушение обмена веществ, вследствие его она теряет функционал из-за недостатка поступления питательных веществ.

Ткани пенумбры очень чувствительны к любым нарушениям давления. Неправильное действие, подъем, неверно подобранная терапия при инсульте увеличивает инфарктную зону. Именно эта область становится мишенью для срочного лечения.

Одновременно развиваются отеки, в тяжелых случаях они охватывают целое полушарие. Ухудшается обмен веществ, разрушается гемато-энцефалитный барьер.

Факторами, которые оказывают воздействие на развитие болезни, являются:

  • артерия, вовлеченная в процесс;
  • размер пораженного участка;
  • момент начала реанимации;
  • сопутствующие заболевания;
  • психоэмоциональное состояние человека до момента начала болезни.

Провоцируют инфаркт правого, левого полушарий головного мозга разные причины. В некоторых случаях, однако, определить их невозможно. Это особенно свойственно больным до 50 лет. Примерно в 40% случаев, что вызвало заболевание, установить невозможно.

В анализе выделяются корректируемые и некорректируемые причины ишемического инсульта.

Корректируемые причины

Эта группа причин поддается корректировке и во многом зависит от образа жизни человека, соблюдения рекомендаций врача, физического состояния.

Чаще всего к приступу приводит атеросклероз и артериальная гипертония.

Увеличиваются риски вертебро-базилярного синдрома при шейном остеохондрозе. Отягощает положение сахарный диабет, курение, лишний вес, алкоголизм. У женщин – контрацептивные гормональные таблетки.

В некоторых случаях болезнь развивается по неясным, неуточненным причинам.

Некорректируемые причины

К этой группе относятся причины, которые не поддаются корректировке. Это пол, возраст, наследственность, а также случайные факторы.

Так, если в 20 лет риск возникновения инсульта есть у одного из трех тысяч человек, то в возрасте старше 84 лет — у одного из сорока пяти.

Справочно. Вероятность заболевания у женщин выше в возрасте до 30 лет и после 80. У мужчин она повышается в рамках 30-80 лет.

Ишемический инсульт — симптомы

Прекращение снабжения кровью ведет к гибели нейронов, в результате чего страдают межклеточные связи и функции мозга.

Начало развития

Часто люди путаются в том, как проявляется ишемический инсульт. Дело в том, что развиваться он начинает по-разному. При остром процессе яркость симптомов проявляется за один-два часа. За это время человек впадает в кому. Обычно впоследствии развивается паралич и другие тяжелые нарушения.

Однако симптомы ишемического инсульта головного мозга могут нарастать и волнообразно. Состояние ухудшается постепенно вследствие гипоксии мозга. Иногда симптомы появляются, потом исчезают, на протяжении недели больной чувствует себя хорошо. При быстрой диагностике церебральные функции восстанавливаются.

Близкое по темпу и характеру развития опухолеподобное начало течения ишемического инсульта. Однако триггером процесса считается отек тканей и высокое артериальное давление.

Общемозговые симптомы

Справочно. Вне зависимости от локализации ядра поражения, у больных наблюдаются неврологические симптомы: сильная боль в голове, глазах, сухость во рту, рвота, жар, оглушенность.

Многие теряют сознание, при этом у части больных развивается кома.

В некоторых случаях отмечаются судороги. Наблюдаются двигательные, чувствительные нарушения.

Очаговые симптомы

На поражение артерий мозга указывает плохая координация, расстройство зрения, головокружение, паралич, нарушения речи, глотания.

Повреждение передней артерии вызывает потерю способности двигаться, асинхронность движения глаз, неспособность говорить, усиливаются хватательные рефлексы.

Нарушение задней артерии ведет к сужению широты зрения, уменьшению его остроты. У больного остается понимание обращенной к нему речи, но сам он теряется, не помнит многие слова.

Обширное блокирование средней артерии вызывает паралич, ограничивает чувствительность рук, лица, непонимание устной речи, невозможность подобрать нужные слова.

Справочно. В случае обширного ишемического инсульта правого полушария снижается функционирование левой части, вплоть до ее полного паралича. При левостороннем страдает правая часть тела.

Если возникают подозрения на нарушение кровоснабжения, применяется специальная методика, как определить ишемический инсульт. Если человек при остром нарушении мозгового кровообращения в сознании, у него проверяют способность говорить, держать на весу руки. Характерным признаком ишемического инсульта называют опущение одного из уголков рта.

Справочно. Для подтверждения диагноза ишемического инсульта проводят КТ или МРТ. Эти исследования позволяют обнаружить границы очага поражения, ориентировочное время его появления. Полученная томограмма позволяет разграничить ишемию и геморрагический удар.

Показано проведение ангиографии для определения точного участка поражения. Больным делают электрокардиограмму, измеряют давление.

С целью диагностики ишемического инсульта выполняются анализы крови – общий, на холестерина, сахара, свертываемость.

Ишемический инсульт — лечение

До приезда врачей больного укладывают на горизонтальную плоскость, голову приподнимают на 30°, убирают всю сдавливающую одежду. На лоб делают холодный компресс.

На руки и ноги ставят горчичники или грелку, если они парализованы, растирают их масляными или спиртовыми растворами. Важно обеспечить приток свежего воздуха.

Внимание. Никаких таблеток давать больному нельзя.

Первые лечебные меры с применением медикаментозных средств выполняются сразу после подтверждения диагноза с использованием КТ, МРТ. При инсульте проводится тромболизис. Вводятся препараты, действие которых направлено на рассасывание тромба.

На этом этапе важно понимать, что речь идет об ишемическом ударе, а не о геморрагическом.

Базовое лечение ишемического инсульта головного мозга включает:

  • Нормализацию артериального давления. Лечится оно препаратами – мочегонные, альфа- и бета-адреноблокаторы.
  • Снижение риска образования тромбов. Используются антикоагулянты, таблетки антиагреганты (Кавинтон, Вазобрал).
  • Уменьшение объема отека мозга.
  • Регуляцию гомеостаза.
  • Профилактику сопутствующих болезней и осложнений. У человека, пережившего инсульт, особенно атеротромбический, высока вероятность возникновения пневмонии, тромбозов, пролежней.
  • Поддержание температуры тела ниже 37,5 °С.

Показана витаминотерапия. При необходимости при ишемическом инсульте проводят тромболитическую терапию. Назначается Актилиз, Альтеплаза.

Медикаменты, назначаемые при ишемическом инсульте правого полушария, ничем не отличаются от лечения патологии левого полушария.

Справочно. Часто лечится ишемический инсульт только операциями. Они направлены на создание дополнительного хода крови в обход пораженного участка. Показано расширение артерий стентами. При наличии тромба или атеросклеротических бляшек используется метод каротидной эндартерэктомии для лечения ишемического инсульта.

По мере исчезновения острых симптомов ОНМК больному рекомендуется проводить восстановительную терапию. Она включает ЛФК, массаж, методы физиотерапии. Рекомендуются занятия с психиатром, логопедом. Для восстановления координации используют стабилоплатформу.

При ишемическом инсульте используются препараты, улучшающие функционирование мозга. Назначаются медикаменты, выполняющие нейропротекторную функцию, к примеру, Ноотропил, Немотан.

Осложнения

В МКБ-10 последствиям ишемического инсульта присвоен код 169. При неверно поставленном диагнозе и проведении тромболизиса при приступе течение последнего может ухудшиться.

Справочно. При правостороннем и левостороннем поражении возникают нарушения в двигательной области. Конечности парализованы, развивается слабость мышц, что не позволяет больному обслуживать себя и передвигаться. Отмечается дискоординация движений, особенно произвольных.

Страдает чувствительность, причем на ее восстановление уходит больше времени, чем на нормализацию двигательной активности.

У большинства больных отмечаются такие последствия, как расстройства психоэмоциональной сферы. Для ишемического инсульта характерна склонность к депрессиям, эмоциональной лабильности, во многих случаях – агрессивности, появлению страхов.

Нарушения в интеллектуальной сфере при левостороннем поражении ведут к ухудшению памяти, неспособности проанализировать ситуацию, ребячеству, дезориентации в пространстве и времени. При правостороннем страдает фантазия.

Речевые расстройства проявляются бессвязной речью, повторениями одних и тех же фраз или слов. У левшей они отмечаются при патологии правого полушария.

Примерно в 10% случаев у пострадавших развивается эпилепсия. Часто возникает риск повторного удара.

Исследователи уверены, что возникновение ишемического инфаркта головного мозга можно предотвратить. Ими выделен ряд профилактических мероприятий, которые позволяют уменьшить риск болезни:

  • Лечить гипертонию. Нормальное давление составляет 130/80. При подъеме до 140/90 и выше необходимо принимать медикаментозные средства для его снижения.
  • Соблюдать врачебные рекомендации при наличии патологий сердца, пить прописанные медикаменты.
  • Принимать меры для предотвращения сахарного диабета, принимать прописанные препараты. Рекомендовано соблюдать диету, не употреблять сахар, контролировать глюкозы.
  • При склонности к тромбозам проводить тромболизис. При обнаружении тромбов показано проведение каротидной эндартерэктомии.
  • Следить за м холестерина. Он повышает риск развития бляшек в коронарной и сонной артерии. При нестабильности липидного образования также проводится каротидная эндартерэктомия.
  • Периодически делать компьютерную томографию.
  • Забыть про вредные привычки. Табачный дым увеличивает вероятность появления атеросклероза и тромбоза. Употребление спиртосодержащих напитков провоцирует рост артериального давления, развитие сердечных патологий.
  • Не использовать оральные контрацептивы. Исследователи отмечают, что вероятность развития ишемического инсульта возрастает, если женщина принимает гормональные препараты. Использование любого лекарственного средства должно согласовываться с врачом.
  • Регулярно заниматься спортом. Физические упражнения, зарядка, пробежка каждый день служит отличным способом профилактики ишемического инсульта и других заболеваний.

Игнорирование профилактических мер ведет к появлению повторных ударов.

Прогноз

То, сколько проживет человек после ишемической атаки, зависит от локализации, размера повреждения, времени начала лечения и сопутствующих болезней.

Справочно. По статистике, до 25% больных, перенесших обширный ишемический удар, умирают в течение первого месяца. В основном это те люди, приступ у которых произошел вследствие атеросклероза или отрыва тромба.

К основной причине смерти при инфаркте мозга относят отек мозга, его смещение. Иногда к летальному исходу приводит обострение сердечно-сосудистых болезней.

В последующие 14-21 день острого ишемического инсульта смерть наступает из-за сердечной недостаточности, формирования тромба в легочной артерии, воспаления легких.

Выживаемость при ишемическом инсульте составляет до 70% к концу первых 12 месяцев. Через 5 лет в живых остаются около 50%, через десять – четверть. При повторной атаке прогноз ухудшается.

Отмечено, что восстановление больных идет лучше всего в первые три месяца, причем сила и движения мышц ног нормализуется быстрее и качественнее, чем в руках.

Справочно. Прогноз при полном параличе неблагоприятный. Если восстановления не произошло в течение года, по истечении этого срока нормализация состояния маловероятна. Исключение составляет речь.

Медики используют несколько шкал, которые позволяют оценить перспективы выздоровления.

Шкала NIHSS

Система градации основана на проявлении симптомов заболевания на острой стадии. Анализируется степень сознания, сохранность речи, способность контролировать движения и их согласованность, сила мышц, мимика, внимание, движения глаз, поле зрения. При этом если человек набрал мало баллов, прогноз удовлетворительный, если много – неблагоприятный.

Справочно. Если по данной шкале пациент набрал до 8-10 баллов, вероятность восстановления составляет 70%, наблюдаемые нарушения характеризуются как легкие. От 9 до 12 – средней степени; до 15 – тяжелые; до 33 – крайне тяжелые. Показатель 34 характеризует кому. Вероятность восстановления больного, набравшего больше 20 баллов, составляет не больше 16%.

Шкала Рэнкина

Часто используется и шкала Рэнкина. На основе различных патологических симптомов она описывает уровни состояния больного и прогноз сохранности функций. Пациент, у которого диагностирована нулевая степень, не имеет каких-либо ограничений и остаточных симптомов.

При первой степени отмечаются небольшие нарушения, связанные с речью, движениями, чувствительностью. Человек остается трудоспособным.

При второй больной теряет некоторые функции, не может ухаживать за собой в полной мере.

При третьей человек самостоятельно ходит с помощью рамки или трости, однако не может полностью ухаживать за собой — варить, убирать, ходить в магазин. В некоторых случаях левостороннего поражения наблюдается снижение интеллектуальных функций.

Четвертая характеризует больных, которым нужна помощь каждый день в одевании, перемещении, употреблении пищи.

При пятой пациенту нужна помощь и уход постоянно, его нельзя оставлять одного.

Ишемический инфаркт связан с некрозом мозговых тканей вследствие резкого нарушения кровоснабжения. Заболевание крайне опасно и требует немедленного врачебного вмешательства. Диагностируется на основании симптомов и по результатам МРТ, КТ, ангиографии.

Лечится всесторонне. Терапия направлена на снижение артериального давления, тромболизис, уменьшение яркости проявления симптомов. Прогноз в большинстве случаев — неблагоприятный.

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 — 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.
Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.
Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:
■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент ) — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);
■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;
■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 — 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.
Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.
По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование ). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.
Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).
Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина — Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.
Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.
Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.
Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.
Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.
В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) или или ;

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

В чем особенности симптоматики этого заболевания?

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах. Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться. К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов. После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения. На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Основные услуги клиники доктора Завалишина:

  • консультация нейрохирурга
  • лечение грыжи позвоночника
  • операции на головном мозге
  • операции на позвоночнике

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия. К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично. К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета. Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия. Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Клинические наблюдения нейрохирурга, врача высшей категории, кандидата медицинских наук Завалишина Евгения Евгеньевича

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение.

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография 1 сутки от начала болезни
(линии указывают зоны ишемии, стрелки указывают на протяженный тромб в сосуде)

Интраоперационная картина
(отечный головной мозга, сглаженные борозды, бледно-розовый цвет)

Компьютерная томография после операции
(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Берегите себя и своих близких.

В нашей клинике мы можем вам помочь при

травмах периферических нервов туннельных нейропатиях опухоли головного мозга

Как преодолеть последствия ишемического инсульта?

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, — распространенное заболевание, которое может поразить не только пожилых людей. Большинству наших граждан не свойственно вести здоровый образ жизни, так же как и посещать врача в профилактических целях. Между тем в России самый высокий в мире показатель смертности от инсульта. А среди тех, кто сумел его пережить, лишь 20% возвращаются к прежнему образу жизни. Для успешного восстановления очень важно вовремя распознать инсульт и начать лечение. О том, что это за болезнь, как ее диагностировать и возможно ли полное восстановление после инсульта, читайте в нашем обзоре.

Что такое ишемический инсульт головного мозга и как его распознать

Ишемический инсульт — это острая недостаточность мозгового кровообращения, влекущая за собой нарушения неврологических функций. Острый ишемический инсульт возникает из-за закупорки сосуда тромбом, или эмболом. Из-за нарушенного кровообращения участки головного мозга гибнут, а те функции, которые они контролировали, нарушаются.

Различают следующие виды ишемического инсульта в зависимости от механизма развития этого заболевания:

  • Атеротромбоэмболический. Возникает из-за атеросклероза крупных артерий.
  • Кардиоэмболический: эмбол формируется в полости сердца при аритмиях, пороках сердца, эндокардите и других заболеваниях.
  • Лакунарный — возникает из-за перекрытия относительно мелкого сосуда.
  • Инсульт другой этиологии. Как правило, вызывается такими редкими причинами, как расслоение стенки крупной мозговой артерии, мигренозный приступ (сама по себе мигрень — явление нередкое, чего нельзя сказать об истинных мигренозных инфарктах мозга), наследственные сосудистые заболевания.
  • Инсульт неустановленной этиологии. Его диагностируют, когда есть несколько равновероятных причин, и даже полноценное обследование не позволяет выявить конкретный фактор, вызвавший инсульт. Кроме того, обследование, к сожалению, проводится далеко не всегда.

Медицинская статистика

В США инсульт ежегодно поражает около 800 000 человек, в 82–92% случаев речь идет об ишемическом инсульте головного мозга. В России ежегодно регистрируется 400 000 инсультов, 70–85% из которых — ишемические.

«Классическими» факторами риска инсульта являются:

  • возраст старше 50 лет;
  • артериальная гипертензия;
  • болезни сердца, особенно сопровождающиеся аритмиями;
  • сахарный диабет;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • ожирение.

Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Для инсульта характерны такие проявления:

  • парез (паралич) половины тела, конечности, намного реже — всего тела;
  • нарушение чувствительности половины тела;
  • нарушение зрения на один или оба глаза;
  • выпадение полей зрения;
  • двоение в глазах;
  • неразборчивая речь из-за нарушения произношения (дизартрия);
  • перекошенное лицо;
  • снижение или полная потеря координации движений (атаксия);
  • головокружение;
  • нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
  • несвязная речь, смешение понятий (афазия);
  • нарушение сознания.

Чаще всего при ишемическом инсульте симптомы возникают не изолировано, а в различных комбинациях. Самый простейший тест, который можно сделать до приезда врача:

  • Попросить больного улыбнуться/оскалить зубы. При инсульте улыбка асимметрична, лицо перекошено.
  • Попросить поднять обе руки, согнув их на 90 градусов, если больной сидит или стоит, и на 45 градусов, если лежит, и удерживать в течение пяти секунд. При инсульте одна рука опускается.
  • Попросить повторить простейшую фразу. При инсульте речь неразборчива.

Очень важно!

При появлении любого из признаков инсульта необходимо немедленно вызывать скорую!

При ишемическом инсульте все, что можно сделать в домашних условиях, — уложить пострадавшего, приподняв его голову, освободить от тугого ремня, расстегнуть воротник, дамам — снять бюстгальтер. Тиражируемые в Интернете методики «кровопускания», растирания мочек ушей и прочие — это бессмысленное издевательство над больным человеком.

Если начинается рвота или пациент теряет сознание — поверните голову человека на бок, достаньте язык больного из ротовой полости и прижмите так, чтобы он не западал. На этом самостоятельная помощь при ишемическом инсульте заканчивается.

Важно!

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать никакие лекарства, тем более пытаться дать их человеку, потерявшему сознание!

Последствия ишемического инсульта головного мозга

Последствия ишемического инсульта можно разделить на несколько больших групп:

  • Двигательные нарушения. В зависимости от того, какой именно участок мозга поражен и какой масштаб этого поражения, может быть нарушены подвижность лица, одной или нескольких конечностей. Это самая частая проблема после инсульта. В случаях, когда поражаются отделы мозга, ответственные за глотание, пациент не может самостоятельно питаться, приходится устанавливать назогастральный зонд.
  • Речевые нарушения. Могут быть двоякого происхождения: либо поражаются участки мозга, ответственные за артикуляцию, либо — отвечающие за распознавание и формирование речи.
  • Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства. У пациента снижается интеллект, вплоть до деменции, ухудшается память, рассеивается внимание. Часто меняется настроение, человек становится «капризным» и «плаксивым», может развиться депрессия.

Но все эти последствия ишемического инсульта головного мозга четко вырисовываются после того, как пройдет острый период болезни. Поначалу же на первый план выходят уже описанные симптомы: головная боль, двигательные нарушения и измененная речь, нарушение сознания. Становится нестабильным артериальное давление, возможно нарушение ритма сердца. Может подняться температура, начаться судороги.

Лечение в стационаре

Врач, обследуя пациента, изучает его неврологический статус: чувствительность, рефлексы… В западных странах КТ- и МРТ-ангиография — стандарт обследования. В нашей же стране они проводятся далеко не всем. При этом без МРТ и КТ ошибки при диагностике ишемического инсульта совершаются в 10% случаев даже при очевидной клинической картине. Обследования должны быть сделаны экстренно сразу после госпитализации, именно поэтому пациент с подозрением на инсульт в идеале должен как можно быстрее оказаться в крупном сосудистом медицинском центре.

При лечении ишемического инсульта позиция современной медицины следующая: «время = мозг», то есть потерянное время — потерянный мозг. Существует так называемое терапевтическое окно: время, в течение которого возникшие изменения могут быть обратимы при условии оказания грамотной медицинской помощи. Это время в случае ишемического инсульта составляет от трех с половиной до шести часов.

Мировая статистика говорит о том, что большая часть времени теряется на догоспитальном этапе: лишь половина пациентов, почувствовав недомогание, звонит в скорую, остальные пытаются связаться с родственниками или семейным врачом. В российских условиях время может быть потеряно и в стационаре: далеко не во всех городах есть крупные сосудистые центры, где обратившимся способны оказать квалифицированную помощь, большинство больниц в глубинке, диагностировав ишемический инсульт головного мозга, лечение проводят по старинке — ноотропами. Эти средства в свое время показали эффективность при исследованиях на животных, но последние клинические исследования не подтверждают их действенность при инсульте.

Американские стандарты лечения предполагают, что в течение 60 минут после поступления пациента с подозрением на инсульт он должен быть обследован, приведен в стабильное состояние (осуществляется контроль дыхания, артериального давления, частоты сердечных сокращений) и направлен на тромболитическую терапию. Российские клинические рекомендации не столь суровы: до начала тромболитической терапии должно пройти не более четырех с половиной часов, после чего она может считаться неэффективной.

Еще до госпитализации врач скорой помощи начинает так называемую базисную терапию, которая продолжается в приемном покое. Ее цель — стабилизировать состояние пациента и поддержать работу органов и систем. Базисная терапия включает:

  • контроль температуры тела — при ее повышении сверх 37,5°C вводится парацетамол, допускается использовать физические методы охлаждения (бутыли с холодной водой, грелки со льдом);
  • борьбу с головной болью — в ход идут препараты на основе парацетамола, кетопрофена, трамадола;
  • купирование судорог (если есть);
  • поддержание водно-электролитного баланса путем введения 0,9% раствора хлорида натрия;
  • контроль и коррекция артериального давления;
  • контроль и коррекция сердечной деятельности;
  • контроль уровня глюкозы в крови;
  • кислородотерапию по показаниям.

Специфическое же лечение после ишемического инсульта — это тромболитическая (восстановление кровотока в сосуде) и антикоагулянтная (предотвращение появления тромбов) терапия.

Внутривенно вводят тканевый активатор плазминогена, который запускает цепочку биохимических реакций, растворяющий тромбы.

Показания: возраст больного 18–80 лет; прошло не более четырех с половиной часов с момента начала заболевания.

Противопоказания:

  • прошло более четырех с половиной часов со времени начала заболевания либо время его начала неизвестно (ночной инсульт);
  • повышенная чувствительность к используемым лекарствам;
  • артериальное давление выше 185/110;
  • признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга, абсцесса мозга;
  • недавние операции на головном или спинном мозге;
  • подтвержденная язва желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в последние шесть месяцев;
  • кровотечения из ЖКТ или половой системы (у женщин) в последние три месяца;
  • прием противосвертывающих средств.

Это далеко не полный перечень противопоказаний, всего их более 30.

Одновременно с введением тромболитических средств другие лекарства не вводятся. 90% от необходимой дозировки вводится внутривенно струйно, оставшиеся — капельно в течение часа. Параллельно врач наблюдает за состоянием пациента. Неврологический статус проверяют каждые 15 минут — во время введения препарата, каждые 30 минут — в течение последующих шести часов, далее — каждые 24 часа. С таким же интервалом проверяется артериальное давление. В течение суток после тромболизиса нельзя делать внутримышечные инъекции и проводить катетеризацию подключичной вены.

Самое частое осложнение тромболитической терапии — кровотечение.

Учитывая большое количество противопоказаний, в развитых странах тромболизис проводят не более чем у 5% пациентов.

Антитромбоцитарные средства

Применяют через сутки после тромболизиса, а если он не проводится, то в острейшем периоде. «Аспирин» незначительно снижает смертность от инсульта и предупреждает возникновение повторного.

Механическая тромбэкстракция

Это современная и наиболее перспективная методика восстановления кровоснабжения в мозговых артериях. Тромбы удаляют механическим путем с помощью высокотехнологичного инструментария под рентгенографическим контролем. В артерию вводят стент и продвигают его к месту закупорки. Затем тромб захватывают и извлекают посредством катетера.

В отличие от тромболизиса действие механической тромбэкстракции более продолжительное: она может быть эффективна в течение шести–восьми часов от начала развития инсульта. Кроме того, у нее меньше противопоказаний. Но для такой операции необходимо сложное оборудование, а проводить ее могут только высококвалифицированные сосудистые хирурги. Пока лишь немногие клиники в России имеют возможность выполнять механическую тромбэкстракцию.

Устранение отека мозга

Развивающийся отек мозга устраняют под контролем врачей с помощью диуретических средств. Длительность нахождения в стационаре будет зависеть от состояния каждого конкретного пациента.

Уход

Если в первые дни после ишемического инсульта пациенты погибают в основном от вызванных им нарушений деятельности нервных центров, то позднее смертность вызвана осложнениями, связанными с долгой неподвижностью:

  • застойной пневмонией;
  • тромбофлебитами и тромбоэмболией;
  • пролежнями и их инфицированием.

Поэтому очень важно поворачивать пациента с боку на бок, не допускать, чтобы постельное белье сбивалось в складки. Уход после ишемического инсульта включает в себя и элементы реабилитации, начинать которую можно, как только жизнь пациента окажется вне опасности. Чем раньше начато восстановление после ишемического инсульта головного мозга, тем оно эффективней. Пассивная гимнастика, массаж позволят предупредить контрактуру — ограничения движения в суставах, которые возникают из-за полной неподвижности. Если пациент в сознании, можно начинать речевую гимнастику, пассивную стимуляцию мышц.

Восстановление после ишемического инсульта

Говорить о сроках восстановления после ишемического инсульта довольно сложно: все очень индивидуально.

Важно!

Чтобы мозг восстанавливался и перестраивался максимально активно, необходимо начать реабилитацию как можно раньше.

Основные принципы реабилитации, соблюдение которых увеличивает вероятность успешного восстановления:

  • Раннее начало, в идеальном варианте — как только жизнь пациента окажется вне опасности.
  • Последовательность, системность, продолжительность. Не нужно бросаться из крайности в крайность и хвататься за все доступные методы. Способы восстановления меняются в зависимости от состояния пациента. Если вначале это пассивная гимнастика и массаж, то позже показаны упражнения, для выполнения которых пациент должен приложить некоторые усилия. Постепенно в программу реабилитации включают лечебную физкультуру, занятия на тренажерах, в том числе роботизированных. Дополняют программу восстановления использованием физиотерапевтических методов.
  • Комплексность. Инсульт приводит не только к двигательным нарушениям, но и к психоэмоциональным расстройствам. Поэтому восстанавливать приходится не только двигательные функции. Нередко бывает нужна помощь и логопеда, нейропсихолога, зачастую — психиатра. Необходимо выполнять упражнения для восстановления внимания, памяти, ассоциативного мышления. Очевидно, что обеспечить пациенту весь комплекс нужных мероприятий в государственных медицинских учреждениях с их постоянной нехваткой специалистов и очередью в несколько месяцев довольно трудно.

В идеальных условиях реабилитация состоит из нескольких этапов:

  • Первый этап восстановления проходит в остром периоде в условиях отделения, куда госпитализирован пациент.
  • После того как острый период закончился, восстановление продолжается в реабилитационном отделении стационара (если пациент не может передвигаться самостоятельно) или в реабилитационном санатории.
  • Амбулаторно-поликлинический этап: пациент, если ему это под силу, посещает реабилитационный кабинет, при отсутствии такой возможности восстановление организуется на дому.
Прогноз восстановления

Смертность от инсультов в нашей стране самая высокая в мире: 175 летальных исходов на 100 000 человек в год. При этом в течение месяца от инсульта умирают 34,6% пострадавших, в течение года — каждый второй заболевший. Из выживших только 20% удается восстановиться практически полностью (им не присваивается группа инвалидности). 18% выживших утрачивают речь, 48% — теряют способность двигаться. Тем не менее при ишемическом инсульте, как видно, прогноз на полное выздоровление может быть вполне благоприятным.

Невозможно заранее предсказать, как надолго затянется восстановление. Здесь нужно учитывать факторы, ухудшающие прогноз и утяжеляющие последствия ишемического инсульта. Например:

  • основной очаг поражения находится в функционально значимых зонах мозга — в речевых и двигательных центрах;
  • большие размеры очага;
  • пожилой возраст пациента — особенно для восстановления сложных двигательных навыков;
  • грубые нарушения тонуса мышц конечностей;
  • нарушение мышечно-суставного чувства — пациент не понимает, в каком положении находится конечность, если не видит ее;
  • снижение уровня интеллекта;
  • эмоциональные расстройства (депрессия).

Но неблагоприятный прогноз отнюдь не означает, будто ситуация бесперспективная. Напомним, что шансы на восстановление повышаются в случае:

  • раннего начала реабилитации;
  • сохранности интеллекта больного;
  • активной заинтересованности самого пациента в восстановлении;
  • адекватно подобранной программы восстановления.

Оперативность и точность действий — вот что в первую очередь важно для высоких показателей выживаемости и успешной реабилитации при ишемическом инсульте. Ученые подсчитали, что за час развития болезни человек теряет 120 миллионов нейронов и стареет на 3,5 года. Чтобы спасти больному жизнь и дать ему шанс на полное восстановление утраченных функций, необходимо как можно скорее доставить пострадавшего от инсульта человека в стационар, где ему смогут оказать медицинскую помощь.

Куда можно обратиться за помощью при ишемическом инсульте?

При ишемическом инсульте счет идет на минуты. В максимально короткий срок родственники больного должны решить, в какой стационар обратиться. Выбор стоит делать в пользу крупного медицинского учреждения с высоким уровнем материально-технического оснащения и с квалифицированными врачами.

Одна из таких клиник в Москве — EMC. Это многопрофильный медицинский центр с международной аккредитацией JCI. Здесь круглосуточно доступны самые передовые технологии диагностики и лечения острого нарушения мозгового кровообращения. Члены опытной инсультной бригады — неврологи, нейрохирурги, нейрореаниматологи — готовы быстро провести обследование больного и приступить к лечению. При своевременном обращении у пациента есть все шансы уложиться в «терапевтическое окно».

Центр лечения инсульта EMC — одна из немногих российских клиник, где выполняют механическую тромбэкстракцию. В каждом конкретном случае возможность и актуальность ее проведения рассматривается отдельно. В некоторых ситуациях эндоваскулярная операция позволяет расширить границы «терапевтического окна» до 24 часов.

При клинике также работает реабилитационный центр, который отличается высочайшим уровнем оснащенности. Доступ к уникальному комплексу оборудования, высококвалифицированная мультидисциплинарная команда врачей, прошедших стажировку в Западной Европе, США и Израиле, оперативное начало реабилитации — все это дает пациентам шанс на максимальное восстановление утраченных функций.

* АО «Европейский медицинский центр» осуществляет медицинскую деятельность на основании лицензии №ЛО-77-01-018705 от 5 сентября 2019 года, выданной Департаментом здравоохранения города Москвы.

  • 1 Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association.
  • 2,3 Парфенов В.А. Острый период ишемического инсульта: диагностика и лечение / Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2009. — Т.1, №1. — С. 5–12.
  • 4 L Mandelzweig, U Goldbourt, V Boyko et al. Perceptual, social, and behavioral factors associated with delays in seeking medical care in patients with symptoms of acute stroke, 2007.
  • 5 The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack, 2008.
  • 6 Harold P. Adams, Gregory del Zoppo, Mark J. Alberts, et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke, 2007.
  • 7 Российские клинические рекомендации по проведению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.
  • 8 AI Qureshi, JF Kirmani, MA Sayed et al. al. Time to hospital arrival, use of thrombolytics, and in-hospital outcomes in ischemic stroke. Neurology, 2005.
  • 9 Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками / Под ред. Л.В. Стаховской. — М.: МЕДпресс-информ, 2017. — 208 с.
  • 10 Инсульт: программа возврата к активной жизни / ВОЗ, Базеко Н. П., Алексеенко Ю.В. — М.: Медицинская литература, 2004. — 256 с. — (Вам поставили диагноз…).

Общие мероприятия

При ишемическом инсульте принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить. Ноги желательно приподнять.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема вначале инсульта, особенно в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Инфузионная терапия

Предпочтение отдают солевому раствору с 5% глюкозой. Растворы, содержащие большое количество свободной воды, усиливают отёк мозга.

Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться, и есть возможность следить за свёртываемостью крови.

Антикоагулянты

Антикоагулянты препятствуют образованию нитей фибрина и тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже образовавшихся тромбов, а так же воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта —Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

  • Антагонисты витамина К: фениндион (фенилин), варфарин (варфарекс), аценокумарол (синкумар);
  • Гепарин и его производные: гепарин, антитромбин III, далтепарин (фрагмин), эноксапарин (анфибра, гемапаксан, клексан, эниксум), надропарин (фраксипарин), парнапарин (флюксум), сулодексид (ангиофлюкс, вессел дуэ ф), бемипарин (цибор);
  • Прямые ингибиторы тромбина: бивалирудин (ангиокс), дабигатрана этексилат (прадакса);
  • Селективные ингибиторы фактора Х: апиксабан (эликвис), фондапаринукс (арикстра), ривароксабан (ксарелто).

Действие непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью внутривенного введения 50 мг витамина K, но эффект появится через 6-12 часов. Быстрый эффект наступит от внутривенного введения плазмы крови.

Антиагреганты

Назначение антиагрегантов является одним из существенных компонентов в системе мер, улучшающих перфузию ткани мозга при нарушениях мозгового кровообращения, так как нарушение нормального взаимодействия в сосудисто-тромбоцитарном звене является одной из основных причин развития острой фокальной церебральной ишемии.

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

  • аспирин, индобуфен, трифлюза (прекращают действие циклооксигеназы-1, ЦОГ-1);
  • тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор (прекращают работу рецептора АДФ Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах);
  • абциксимаб, монофрам, эптифибатид, тирофибан; ксимелофибан, орбофибан, сибрафибан, лотрафибан и другие (антагонисты гликопротеинов (GP) Iib/IIIa);
  • дипиридамол и трифлюзал (ингибиторы цАМФ фосфодиэстеразы);
  • илопрост (усилитель аденилатциклазы);
  • ифетробан, сулотробан и другие (подавляют рецептор ТХА2/PGH2);
  • атопаксар, ворапаксар (противодействуют рецептору AR (protease activated receptors) тромбина).

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

Осмотические средства:

  • Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
  • Барбитураты используют при неэффективности всех других средств.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Сосудорасширяющие средства

Могут улучшать мозговой кровоток, но большинство авторов считают, что вазодилятация вызывает синдром «обкрадывания». Имеются статистически достоверные данные терапевтического эффекта кавинтона при ишемическом инсульте.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена.

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:


Использованные источники: https://rh-lens.ru/ishemicheskij-insult/

Сосудистые заболевания головного мозга, разные типы инсультов

Головной мозг получает кровь из двух сосудистых бассейнов – из бассейна позвоночных артерий и бассейна внутренних сонных артерий. Именно поражение данных систем и вызывает инсульт. Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий. Позвоночные артерии являются ветвями подключичной артерии, входят на уровне С6 в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков (рис.1)

Рис.1Позвоночная артерия. 1 – подключичная артерия; 2 – позвоночная артерия; 3 – передняя спинномозговая артерия; 4 – базилярная артерия

Далее проникают в полость черепа, где на уровне варолиевого моста образуют базилярную (основную) артерию (рис.2). До образования основной артерии от позвоночных артерий отходят веточки, образующие переднюю артерию спинного мозга. Основная артерия распадается на две ветви, которые носят название задних мозговых артерий.

Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий (инсульт), так называемая вертебробазилярная недостаточность, обычно проявляется жалобами на нарушение равновесия, головокружение, тошноту, шум в ушах, голове, головные боли, возможно, появление таких бульбарных нарушений, как дизартрия, дисфония, дисфагия, недостаточность кровообращения в затылочных долях проявляется различными зрительными нарушениями.

Рис.2Базилярная артерия. 1 – базилярная артерия; 2 – задняя мозговая артерия; 3 – верхняя мозжечковая артерия; 4 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 5 – задняя нижняя мозжечковая артерия.

Внезапное расстройство кровообращения в бассейне позвоночных артерий приводит к развитию так называемых дроп-атак: у больного внезапно нарушается мышечный тонус, он падает, не теряя при этом, сознания, мышечный тонус довольно быстро восстанавливается.

Развитие клинической симптоматики, свидетельствующей о нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии может развиваться по «механизму обкрадывания». Синдром подключичного обкрадывания развивается при стенозе подключичной артерии до места отхождения позвоночной артерии. В результате, при работе одноименной верхней конечности, увеличивается кровоток в мышцах, который из-за недостаточности собственного обеспечения кровью, начинает потреблять кровь из бассейна одноименной позвоночной артерии, а клинически это проявляется недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном сосудистом бассейне.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (инсульт). Внутренняя сонная артерия входит в полость черепа, располагается сбоку от турецкого седла и делится на конечные ветви: глазничную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии, при сохранности коллатералей и достаточном артериальном давлении, часто протекают бессимптомно. Клинически, нарушения в этом бассейне часто являются преходящими и проявляются гемипарезом с преобладанием в руке, отмечаются преходящие нарушения речи, нарушения чувствительности с дизэстезиями в виде онемения и т.д. Отличительным является преходящее нарушение зрения ипсилатерального глаза. Также возможны различные сочетания клинических проявлений, которые зависят от распространенности и локализации процесса и проявляются различными сочетаниями нарушения кровообращения в бассейне артерий, образующих виллизиев круг с одноименной стороны.

Средняя мозговая артерия. Является наиболее крупной ветвью внутренней сонной артерии (рис. 3). Нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии являются наиболее частыми. Это связано с обширной зоной головного мозга, которая кровоснабжается этой артерией: эта артерия, располагаясь в сильвиевой борозде, отдает веточки, кровоснабжающие почти всю конвекситальную поверхность головного мозга. В результате в зону кровоснабжения этой артерии входят проекционные двигательные, чувствительные зоны головного мозга, а также зоны мозга отвечающие за речь.

Рис.3Средняя мозговая артерия

От средней мозговой артерии под прямым углом отходят ветви, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга и внутреннюю капсулу.

Клиника нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии: при поражении доминантного полушария отмечается контралатеральный гемипарез (особенно руки и лица), гемигипестезия, в первые дни отмечается снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, несмотря на наличие симптома Бабинского. Возможны вазомоторные и трофические нарушения, что связано с поражением вегетативных волокон. Возможно нарушение речи, которое при значительном поражении проявляется тотальной афазией, из других нарушений высших корковых функций возможно появление аграфии, алексии, апраксии.

При поражении недоминантного полушария наряду со схожими двигательными и чувствительными нарушениями (контрлатеральный гемипарез, гемигипестезия) развивается анозогнозия, нарушение схемы тела. В стадии реконвалесценции отмечается гемиплегическая походка или поза Вернике-Манна: «рука просит, нога косит», что связано со специфическим распределением мышечного тонуса в пораженных конечностях. При этом верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, кисть пронирована, пальцы сжаты в кулак.

Передняя мозговая артерия. Почти сразу после отхождения от внутренней сонной артерии, передняя мозговая артерия отдает ветви, кровоснабжающие переднюю спайку, прозрачную перегородку, часть хиазмы, вентромедиальную часть стриатума, вентральную часть внутренней капсулы (рис.4).

Рис.4Передняя мозговая артерия

Основной ствол передней мозговой артерии располагается на медиальной поверхности полушарий над мозолистым телом и кровоснабжает мозолистое тело, за исключением валика (бассейн задней мозговой артерии), медиальную поверхность лобной и теменной долей головного мозга, а также часть конвекситальной поверхности лобной и теменной долей, орбитальную зону, полюс лобных долей.

Поражение передней мозговой артерии встречается реже, чем нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Особенностью является преобладание пареза в ноге при гемиплегии, диспраксия левой руки, а также так называемая лобная психика, хватательные феномены.

Задняя мозговая артерия. Наиболее часто задние мозговые артерии являются конечными ветвями основной артерии (рис.5). Вместе с основной артерией, проксимальные части задних мозговых артерий кровоснабжают средний мозг, в том числе покрышку передней половины моста, латеральные и медиальные коленчатые тела, талямус, аммонов рог, основной ствол задней мозговой артерии кровоснабжает медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной доли.

При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии, клинически проявляется ишемия шпорной борозды и прилегающих к ней клиновидной и лингвальной извилин. Это приводит в тяжелых случаях к тотальной гемианопсии, при этом часто сохраняется макулярное зрение, в менее тяжелых случаях возможны различные вариации (элементы) гемианопсии, если очаг довольно распространенный, то может развиваться зрительная агнозия, алексия, аграфия.

Рис.5Задняя мозговая артерия

Виллизиев круг. Мозговые артерии образуют на основании мозга замкнутый круг за счет передней соединительной артерии (соединяет передние мозговые артерии) и двух задних соединительных артерий (соединяют среднюю и заднюю мозговые артерии, каждая со своей стороны) (рис.6).

Рис.6Сосуды основания головного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – передняя спинномозговая артерия; 3 – артериальный круг Захарченко; 4 – базилярная артерия; 5 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 6 – артерии моста; 7 – верхняя мозжечковая артерия; 8 – задняя мозговая артерия; 9 – средняя мозговая артерия; 10 – задняя соединительная артерия; 11 – передняя мозговая артерия; 12 – передняя соединительная артерия

В результате образуется структура, названная виллизиевым кругом. В связи с одинаковым артериальным давлением в обеих внутренних артериях в норме кровоснабжение каждого полушария осуществляется отдельно, из соответствующей артерии. Виллизиев круг начинает функционировать иначе в условиях патологического процесса, когда появляется разница в давлении. Еще одна особенность кровоснабжения головного мозга: хотя и существуют связи между передней, средней и задней мозговыми артериями, этих коллатералей недостаточно для компенсации кровообращения в зоне поражения (в зоне выключенного сосуда). Наиболее часто встречаются аномалии виллизиевого круга в виде гипоплазии, аплазии и удвоения некоторых ее сосудов (рис.7)

Рис.7Аномалии виллизиева круга

Нозологические формы нарушения кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения является эмболия (кардиогенной или артериальной природы), реже причиной являются стенозы артерий, кровоснабжающих головной мозг. Клиника преходящего нарушения мозгового кровообращения: часто больные предъявляют жалобы на предобморочное состояние.

Клинически наблюдают симптомокомплекс, характерный для нарушения мозгового кровообращения в каротидном или вертебробазилярном сосудистом бассейне. Обычно продолжительность очаговой неврологической симтоматики составляет 10 – 20 мин. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения правомочен, если очаговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Значение преходящего нарушения мозгового кровообращения очень велико, так как оно часто является предвестником тяжелой мозговой катастрофы (инсульт) и требует немедленной адекватной терапии.

Ишемический инсульта/a>. Классификация: тромботический, эмболический, гемодинамический и лакунарный инсульт.

Тромботический инсульт. Наиболее частой причиной является атеросклероз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. При этом атеросклеротические бляшки образуются наиболее часто в местах деления сосудов. Образование атеросклеротической бляшки способствует тромбообразованию в этой области, которое и ведет к нарушению кровообращения. Больше всего страдают так называемые области смежного кровоснабжения, где наиболее часто и происходит инсульт.

Наиболее часто инсульт возникает в ночные или предутренние часы, пациент просыпается с очаговой неврологической симтоматикой. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие, так называемое ступенеобразное прогрессирование. При этом пациент обычно в сознании. Общемозговая симптоматика развивается при значительной распространенности очага поражения. Клинически отмечают признаки поражения, характерные для соответствующего сосудистого бассейна (см. выше).

Эмболия сосудов головного мозга. Наиболее частой причиной эмболии сосудов головного мозга являются различные наложения на клапанном аппарате левых камер сердца или наличие в полостях сердца тромбов, наиболее часто в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма (часто это мерцательная аритмия).

Вторая наиболее встречаемая причина – это так называемая артерио-артериальная эмболия, когда происходит изъязвление атеросклеротической бляшки артерии, и атеросклеротические массы вызывают эмболию. Особенности клинической картины: инсульт возникает внезапно, больной теряет сознание, может развиться эпилептический приступ, обычно сразу развивается максимальный неврологический дефект, прогрессирование симптомов может наблюдаться при геморрагической трансформации инсульта, когда развивается кровоизлияние в зону инфаркта, или связано с ростом тромба по ходу поражения сосудистого бассейна.

Гемодинамический инсульт. Развивается при падении системного артериального давления, особенно чувствительны к этому лица с выраженным стенозом крупных артерий. При данной патологии инсульт развивается в зонах смежного кровоснабжения. Клиника складывается из очаговой неврологической симптоматики и клинической картины того заболевания, которое вызвало падение артериального давления.

Лакунарный инсульт. Это инсульт с размером очага до 1.5 см., при этом патологический процесс развивается в мелких мозговых артериях. Наиболее частой причиной является микроангиопатия сосудов головного мозга на фоне артериальной гипертензии, при этом наиболее часто поражаются артерии, кровоснабжающие подкорковые образования, что и определяет клиническую картину ограниченного поражения. Наиболее часто встречаются варианты лакунарного инсульта: развитие изолированного двигательного дефекта в виде гемипареза, изолированная гемигипестезия, сочетание гемигипестезии с гемипарезом, сочетание дизартрии со слабостью кисти, а также возможен вариант развития гемипареза с нарушением координации в этих же конечностях. Особенности клиники: отсутствует общемозговая симптоматика, нет очаговой патологии высших корковых функций.

Геморрагический инсульт. Наиболее частой формой геморрагического инсульта являются паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние. Паренхиматозное кровоизлияние. Основной причиной кровоизлияния в ткань головного мозга является длительно существующая артериальная гипертензия, при которой развивается гипертоническая ангиопатия с образованием аневризм. Разрыв аневризмы вызывает образование гематомы, нарастание объема которой проявляется прогрессирующей неврологической симптоматикой. Наиболее часто поражаются сосуды, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга. Особенности клинической картины: очаговая неврологическая симптоматика возникает внезапно, часто на фоне высоких цифр артериального давления, чаще в дневное время, сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой (интенсивная головная боль, тошнота, рвота), нарушением сознания, менингеальным синдромом.

При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахоидальное кровоизлияние сопровождается прорывом крови в подоболочечное пространство. Основной причиной является разрыв аневризмы сосудов, которые наиболее часто локализуются в области виллизиева круга, в местах врожденной или приобретенной деформации сосудистой стенки. Разрыв аномальной стенки аневризмы происходит под действием определенных факторов, наиболее частым из которых является артериальная гипертензия. Особенности клинической картины: часто за несколько дней пациента начинают беспокоить интенсивные головные боли.

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, интенсивной головной болью, иногда ощущением «жара в затылке», часто с потерей сознания, рвотой, возможны нарушения со стороны глазодвигательных нервов. Также характерен менингеальный синдром, который может проявиться не сразу, а через несколько часов. Очаговая неврологическая симптоматика. Летальность достаточно высокая, в первые дни погибает около 10 –15% пациентов в результате повторного кровоизлияния, ангиоспазма с развитием ишемического инсульта, дислокационного синдрома.

Кровоснабжение спинного мозга. Спинной мозг кровоснабажается из трех сосудистых бассейнов, условно разделенных на шейно-грудной, грудной, пояснично-грудной (рис.8).

Рис.8Кровоснабжение спинного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – аорта; 3 – артерия поясничного утолщения (артерия Адамкевича); 4 – подключичная артерия; 5 – спинной мозг; 6 – общая сонная артерия

Верхние сегменты спинного мозга кровоснабжаются отходящими от позвоночных артерий непарной передней спинальной артерией, которая идет по вентральной срединной борозде спинного мозга, и двумя задними спинальными артериями – спускаются по дорсолатеральным бороздам спинного мозга вблизи корешков (это относится в основном к верхним трем шейным сегментам). Нижележащие отделы кровоснабжаются сегментарными корешково-спинномозговыми артериями, которые, в зависимости от уровня, образуются из различных сосудистых бассейнов. Они являются прдолжением передней и двух задних спинальных артерий, образуя анастомозы друг с другом.

Кровоснабжение среднего, нижнего шейных отделов и верхнегрудного отдела спинного мозга осуществляется из системы подключичной артерии (шейно-грудной бассейн). Нижележащие отделы (грудной, пояснично-грудной бассейн) кровоснабжаются из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.

На шейном уровне 3 передние корешково-спинномозговые артерии, в верхнем и среднем грудном отделе 2-3, в нижнем грудном, поясничном и крестцовом отделе спинного мозга 1-3 (причем часто одна из них больше других и носит название артерии поясничного утолщения (артерия Адамкевича)). Артерия Адамкевича обычно сопровождает на своем пути к передней спинальной артерии правый и левый корешок L2.

Рис.9Кровоснабжение сегмента спинного мозга. 1 – передняя спинномозговая артерия; 2 – задняя спинномозговая артерия; 3 – сулькокомиссуральные ветви; 4 – огибающие ветви

Передняя спинальная (спинномозговая) артерия образует сулькокомиссуральные ветви, которые проходят горизонтально через переднюю срединную щель и веерообразно рассыпаются на конечные ветви перед передней спайкой, кровоснабжая почти все серое вещество и окружающий ободок белого вещества, включая передние столбы (рис.9).

Другие ветви передней спинномозговой артерии носят название огибающих. Эти ветви огибают спинной мозг, анастомозируют с аналогичными ветвями задних спинальных (спинномозговых) артерий, в результате образуется так называемая сосудистая корона. Часть сосудистой короны, которая относится к передней спинномозговой артерии, кровоснабжает боковые и переднебоковые канатики, большую часть пирамидных путей. Задние спинномозговые артерии кровоснабжают задние канатики и вершины задних рогов.

Спинальный инсульт. Это заболевание довольно редкое. К причинам спинального инсульта относят атеросклероз аорты, расслаивающую аневризму аорты, т.е. заболевания более крупных сосудов, собственные артерии спинного мозга поражаются очень редко, что возможно, например, при нейросифилисе, который сопровождается васкулитом. Также возможна экстравазальная компрессия любым объемным процессом.

Также как и при развитии ишемического инсульта головного мозга, нарушение спинального кровообращения происходит в зонах смежного кровоснабжения. Особенности клиники: обычно нарушения спинального кровообращения происходят в бассейне передней спинальной артерии, что и определяет клинику. Часто возникает интенсивная боль в спине, иногда с иррадиацией по ходу корешков, парапарез, тазовые нарушения, из нарушений чувствительности — страдает поверхностная чувствительность (обнаруживают четкий уровень поражения), глубокая остается интактной (кровоснабжается из бассейна задней спинальной артерии).

Нарушение кровообращения в бассейне задней спинальной артерии возникает очень редко, клинически это расстройство проявляется поражением задних столбов спинного мозга и задних рогов, а также частично захватываются пирамидные пути. В клинике наблюдают гипестезию или анестезию ниже уровня поражения, рефлекторные расстройства, спастический парез.

Сосудистые мальформации спинного мозга (АВ-шунты). Мальформации являются врожденными и часто длительно клинически не проявляются. Сосудистые мальформации наиболее часто локализуются в нижнегрудном и верхнепоясничном отделе спинного мозга.

Заболевание может проявляться внезапно в виде субарахноидального кровоизлияния или гематомиелии, возможно подострое, постепенное начало. Клиника складывается из нижнего смешанного парапареза, соответствующих чувствительных и тазовых нарушений, что позволяет отдиференцировать это заболевание от бокового амиотрофического склероза.

Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия (болезнь Фуа-Алажуанина). В патогенезе отмечается атрофия сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, при этом инфаркты чаще всего локализуются в поясничном и нижнегрудном отделе спинного мозга. Обычно наблюдается следующая клиническая картина: параплегия нижних конечностей, которая развивается подостро, в начале носит характер спастического, далее сменяется вялым парапарезом и мышечной атрофией, нарушение чувствительности также прогрессирует, начиная с поражения поверхностной и заканчивая утратой всех видов чувствительности.

ОЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ НЕВРОЛОГА.


Использованные источники: https://newneuro.ru/villiziev-krug-lechenie-sosudistye-zabolevaniya-golovnogo-mozga-klinika-vosstanovitelnoj-nevrologii-lechenie-insulta-vrach-nevrolog-diagnostika-mozga-osteoxondroz-108/

Ишемический инсульт является одной из главных причин смертности. Он представляет собой нарушение кровообращения мозга с повреждением его ткани и может развиваться на фоне заболеваний, связанных с поражением сосудов: атеросклероз, диабет, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Классификация

Патогенез обуславливает вероятность возникновения следующих типов ишемического инсульта:

Это наиболее часто встречающиеся типы нарушений кровоснабжения мозга.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Реже бывают:

  • патология, вызванная повышенной свертываемостью крови, расслоением артериальной стенки, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • патология неустановленного происхождения – когда причину невозможно определить, либо нарушение вызвано совокупностью причин.

В ситуациях, когда проявление симптомов уменьшается в течение 3 недель после острой стадии, диагностируется малый ишемический инсульт.

Существует классификация в зависимости от локализации:

  • в левом каротидном бассейне;
  • в правом каротидном бассейне;
  • в вертебро-базилярном бассейне.

Причины

В 40% случаев, встречающихся среди людей молодого возраста, не удается диагностировать причину. В целом, причины могут быть корректируемыми и некорректируемыми.

На развитие первых можно повлиять, они являются результатом нездорового образа жизни либо заболеваний хронического характера. Вторые возникают при рождении, либо под воздействием случайных факторов.

Причины, на которые можно повлиять:
  • атеросклероз – закупорка сосудов холестерином;
  • артериальная гипертензия – повышение артериального давления;
  • гиподинамия – недостаточная физическая нагрузка;
  • остеохондроз шейного отдела – нарушение функционирования межпозвонковых дисков;
  • ожирение и диабет;
  • воздействие на организм алкоголя и никотина;
  • применение оральных контрацептивов.

Наиболее распространенными причинами являются атеросклероз и артериальная гипертензия. Появляются они в связи с нарушением в организме липидного обмена.

Уже с 20-летнего возраста существует вероятность возникновения атеросклеротических бляшек. Что касается повышенного давления, то у людей после 40, которые следят с ним и поддерживают давление в пределах нормы, риск ишемического инсульта уменьшается на 40%.

Прием оральных контрацептивов вызывает повышение свертываемости крови, что и увеличивает риск развития патологии.

Некорректируемые причины:
  • возраст;
  • половая принадлежность;
  • наследственность;
  • стрессовые ситуации.

С годами риск ишемического инсульта сильно возрастает. Критическим считается возраст 45 лет, именно после него вероятность возникновения нарушений увеличивается в разы.

Если среди людей 20-летнего возраста в год диагностируется 1 случай патологии на 3000, то среди людей от 84 лет – 1 на 45 человек. У женщин до 30, а также после 80 лет риск развития нарушений, связанных с кровоснабжением мозга больше, в то время как в возрасте от 30 до 80 больше таких случаев встречается среди мужчин.

Выявлено и значительное воздействие наследственного фактора. Растет число случаев инсульта у детей. В юном возрасте основными причинами являются тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушения обменных процессов и эндокринные заболевания, врожденные либо приобретенные поражения церебральных сосудов.

Симптомы

Симптомы могут быть общемозговыми и зональными (очаговыми). Зональные симптомы проявляются в зависимости от того, какой отдел мозга пострадал, общемозговые отражают состояние организма в целом.

Общемозговые симптомы:
  • изменение сознания; человек может потерять сознание либо выглядеть чрезмерно возбужденным;
  • и головокружения;
  • тошнота и рвота;
  • ощущение повышенной температуры, сухость во рту, потливость;
  • дезориентация в пространстве.
Зональные симптомы:
  • нарушение координации;
  • ощущение слабости в одной половине тела, однако нарушения могут проявляться и во всем теле;
  • речевая дисфункция: нечеткая речь, нарушения, связанные с пониманием и воспроизведением речи, неспособность читать, писать, считать;
  • нарушения глотания;
  • нарушение зрительной функции: раздвоение объектов, выпадение полей зрения, ухудшение зрения;
  • нарушение функций вестибулярного аппарата: головокружения, ощущение вращения в пространстве;
  • изменение поведения, невозможность выполнения простых и привычных действий.

Видео о неотложной помощи

Быстрота реакции при возникновении первых симптомов ишемического инсульта играет важнейшую роль. До приезда скорой помощи необходимо уложить больного таким образом, чтобы голова и плечи были немного приподняты, следует обеспечить покой пострадавшему и избегать перемещений.

Не допускается прием лекарственных препаратов без консультации с врачом.

Зоны поражения

и
  • За речевые функции отвечает левое полушарие, поэтому пациенты, у которых нарушено кровообращение слева, страдают речевыми дефектами, вплоть до потери речи. При этом нарушений функций восприятия не наблюдается.
  • Левосторонний инсульт проявляется ограниченностью двигательной активности правой стороны тела, поэтому пациенту может быть сложно самостоятельно есть или писать.
  • Инсульт справа сложнее диагностировать, т.к. его проявления связаны с ориентацией в пространстве, чувствительностью – такие нарушения со стороны не всегда заметны и время для оказания помощи может быть упущено.
  • Стволовой инсульт является следствием атеросклероза сосудов, питающих ствол головного мозга.
  • Инсульт ствола головного мозга проявляется нарушением движений лицевых мышц, дыхательной, глотательной функций.
  • Это самый опасный вид инсульта, который может сопровождаться развитием паралича, пациенту может грозить инвалидность.
  • Инсульт мозжечка сопровождается головными болями, головокружениями, нарушениями координации движения конечностей на одной половине тела, глазодвигательными нарушениями.
  • Вследствие отека мозжечка сдавливается мозговой ствол, и может развиться . Нередко этот тип инсульта заканчивается , предотвратить его поможет только оперативное вмешательство.

Последствия

Последствия зависят от многих факторов: локализации очага, объема повреждений.

Обширный инсульт Может закончиться полным параличом, т.к. при нем нарушается кровоснабжение большого участка мозга.
Микро приступ Опасность может быть не столь значительной, возможно полное восстановление.
Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии Сопровождается анозогнозией, т.е. игнорированием больным симптомов заболевания.
Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне Вызывает головокружения, нарушение слуховых и зрительных функций, может спровоцировать развитие комы, паралич конечностей, диффузную гипотонию, горметонию (приступообразное повышение тонуса).
Приступ в бассейне позвоночной артерии Данная артерия снабжает кровью шейный отдел спинного мозга, мозжечок, продолговатый мозг.

В зависимости от локализации поврежденного участка последствия могут быть разными: от кратковременной потери сознания и нарушения слуховой и зрительных функций до глубокой комы.

Дифференциальная диагностика и обследование

Важно максимально быстро определить тип инсульта, чтобы назначить правильное лечение. Чем раньше будет оказана помощь, тем выше шансы на восстановление.

При диагностировании применяются лабораторные и инструментальные методы.

В обязательный список анализов и исследований при инсульте входят:

  • общий анализ крови;
  • определение уровня глюкозы в крови;
  • коагулограмма – анализ на свертываемость крови;
  • исследование на газовый состав ( в крови кислорода, углекислого газа);
  • липидограмма – анализ на холестерин;
  • уровень мочевины в крови;
  • электролитный состав;
  • кардиограмма — для исключения вероятности развития сопутствующих сердечных заболеваний;
  • томография мозга — используется для определения области размягчения мозга и наступивших последствий; при необходимости вводится специальное контрастное вещество, которое способствует точному выявлению очагов повреждений;
  • консультация окулиста.

Если после получения результатов этих исследований постановка диагноза затруднена, то назначаются дополнительные обследования:

Вид инсульта в зависимости от симптоматики

Вид инсульта можно определить в зависимости от симптомов:

Признак Ишемический Геморрагический Субарахноидальное кровоизлияние
Ранее диагностировались транзиторные ишемические атаки Часто Редко Нет
Начало течения Часы, дни Минуты, часы Несколько минут
Головные боли Обычно нет Сильные Сильные
Рвота В редких случаях Часто Часто
Потеря сознания Несколько минут Длительная Краткосрочная
Повышенное АД Часто Всегда В редких случаях
Боль при наклоне головы вперед Нет Часто Всегда
Слабость половины тела Часто, начинается сразу Часто, начинается сразу В редких случаях, проявляется позже
Нарушение речевой функции Часто Часто В редких случаях
Жидкость при спинномозговой пункции Бесцветная Часто кровянистая Во всех случаях кровянистая
Кровоизлияние в сетчатку глаза Нет В редких случаях Возможно

Прогноз

Сложно дать какой-либо прогноз по состоянию человека после инсульта – все зависит от скорости оказания помощи, объемов поврежденных участков.

Наиболее неблагоприятными являются атеротромботический инсульт и тромбоэмболитический инфаркт мозга. Смертность после них в течение месяца составляет 15-25%. При лакунарных инсультах летальных исход наступает в 2% случаев.

Оценка по NIHSS

Для оценки состояния пациента используется шкала, отражающая вероятность восстановления.

Результат представляется суммой баллов, которая имеет следующее обозначение:

Оценка по NIHSS предполагает исследование следующих показателей:

  • уровень сознания – способность пациента совершать простые действия и отвечать на вопросы;
  • зрение и глазодвигательные рефлексы – согласованные движения зрачками и способность следить за двигаюшимся предметом.
  • проверка подвижности лицевых мышц;
  • способность контролировать движения, а также согласованность движений;
  • проверка болевой чувствительности (реакция на легкое укалывание);
  • способность осознавать получаемую информацию;
  • речевая функция – чтение предложений, описание предметов на картинке.

Шкала Рэнкина – RS

Используется для определения уровня дееспособности пациента. Она помогает отследить динамику симптомов, эффект реабилитационных мероприятий, оценить необходимость использования вспомогательных приспособлений, если у пациента наблюдаются двигательные нарушения.

Эта шкала включает 5 ступеней:

1-ая степень Нарушения сохраняются некоторое время, незначительная потеря дееспособности
2-ая степень Легкая потеря дееспособности, при которой пациент может себя обслуживать и находиться дома один в течение недели.
3-я степень Средняя потеря дееспособности, характеризующаяся способностью больного самостоятельно передвигаться, однако ему требуются помощь и подсказки в решении некоторых вопросов.
4-я степень Средне-тяжелая. Пациент может передвигаться, однако нуждается в уходе все время.
5-я степень Тяжелая, при которой пациент не может ни самостоятельно перемещаться, ни ухаживать за собой.

Индекс Бартеля (IB)

Этот индекс показывает эффективность лечения, выражается в баллах, максимальное количество которых – 100. Выстраивается на основе способностей больного совершать простые бытовые действия. Нормой считается 100 баллов, при получении 60 баллов и менее – пациент не сможет жить без посторонней помощи.

Периоды

Различают несколько периодов течения патологии:

  • острейший период, который длится на протяжении первых 3-х суток: в первые 3 часа возможно введение препаратов тромболитического действия; транзиторную ишемическую атаку врачи ставят, если в течение суток симптомы регрессируют.
  • острый период длится до 4 недель;
  • ранний восстановительный период занимает полгода;
  • поздний восстановительный период продолжается в течение 2 лет;
  • отдаленный – спустя 2 года.

Лечение

Лечение заключается в устранении причинных механизмов заболевания – растворении тромба и восстановлении проходимости поврежденных сосудов при помощи препаратов. Делать это допускается после проведения томографии и исключения возможного кровоизлияния.

Также больному необходимо много общаться, разговаривать, слушать радио, однако умственного переутомления допускать нельзя.

Народные средства

Лечение народными средствами может включать приготовление отваров, мазей, настоев.

При параличе конечностей можно использовать мазь из сосновых иголок (1 ч.л.) и лаврового листа (6 ч.л.), измельченных в пыль, и 5 ст.л. домашнего сливочного масла. Мазью растирают конечности 2 раза в сутки.

Профилактика

Особенно важно следить за своим состоянием людям с повышенным артериальным давлением. Необходимо принимать препараты, приводящие его в норму. Резкое снижение АД также опасно. Для восстановления сердечного ритма при ишемии применяют статины.

Люди, находящиеся в группе риска, должны состоять на учете (терапевт, эндокринолог, невролог) и ежегодно проходить обследования.

Вероятность в течение первого года реабилитации составляет около 30%.

Вторичная профилактика подразумевает следующие пункты:

  • нормализация АД;
  • прием антиагрегантов (например, таблетки аспирина), статинов (затормаживают выработку холестерина);
  • диета, исключающая прием холестеринсодержащих продуктов;
  • , физиопроцедуры;
  • может потребоваться консультация психолога, т.к. пережившие инсульт часто страдают психоэмоциональными расстройствами;
  • при нарушениях речевой функции необходимы занятия с логопедом.

Реабилитация и восстановление

Восстановление включает нейрореабилитацию и наблюдение в неврологическом отделении, рекомендуется санаторно-курортное лечение. Реабилитация проводится в целях восстановления нарушенных функций, профилактики возникновения осложнений.

Восстановление предполагает последовательную смену следующих режимов:

  • Строгий постельный режим, при котором любые перемещения в кровати разрешены только при участии медицинских работников. В это время проводится профилактика пролежней, делается дыхательная гимнастика, повороты.
  • Умеренно-расширенный постельный режим. Больному разрешается самостоятельно переворачиваться, переходить в положение сидя, принимать пищу сидя сначала 1 раз в сутки, затем 2 и т.д.
  • Палатный. Разрешается передвигаться по палате при помощи вспомогательных приспособлений или медицинского персонала, осуществлять простые процедуры по уходу за собой.
  • Свободный режим.

Продолжительность каждого их режимов устанавливается индивидуально в зависимости от тяжести состояния.

Ответы на популярные вопросы

У моего папы диагностировали транзиторную ишемическую атаку. Что это и в чем отличие от ишемического инсульта?

ТИА – наиболее легкая форма ишемического нарушения кровоснабжения мозга. Все симптомы: головокружение и головные боли, рвота, онемение конечностей и слабость проходят в течение суток. Госпитализация и обследование с последующей постановкой на учет к неврологу и лечением причин, вызвавших ТИА, обязательны.

Можно ли избежать повторного инсульта?

Для этого необходимо принимать препараты, предотвращающие образование тромбов, а также контролировать уровень холестерина. Все препараты принимаются только по рекомендации врача.

Нужна ли диета в период реабилитации?

Диета обязательна. Необходимо в больших количествах употреблять свежие овощи и фрукты, избегать жирного, сладкого, отказаться от курения и приема алкоголя.


Образовалась киста в месте нарушения кровоснабжения. Нужно ли оперировать и вырезать ее?

Образование ликворной кисты через 1-3 месяца после инсульта – норма. Операция не нужна.

Инсульт в МКБ-10

В международном классификаторе болезней (МКБ) инсульт зашифрован в категории I 63 с добавлением после точки цифры, уточняющей вид инсульта. Использование индексов A и B используется для указания наличия артериальной гипертензии (A) либо ее отсутствия (B).

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

  • ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
  • призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
  • наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

  1. Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
  2. Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
  3. Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
  4. Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
  5. Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
  6. Травматизация;
  7. Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
  8. Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:

  • в самой базилярной артерии;
  • в районе задней мозговой артерии;
  • правосторонний вариант ишемического поражения;
  • левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

  1. Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
  2. Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
  3. Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
  4. Некоторые расстройства зрительной деятельности;
  5. Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
  6. Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

  • доплерография;
  • дуплексное сканирование;
  • ангиография;
  • КТ или МРТ головного мозга;
  • контрастное панангография;
  • рентгенография;
  • разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

  1. Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
  2. Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
  3. Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
  4. Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

  • коррекция рациона;
  • ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
  • постоянный мониторинг параметров давления;
  • прием современных статинов;
  • ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
  • в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

10 наиболее распространенных диагностических ошибок

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне

Закупорка артерий в вертебрально-базилярном бассейне приводит к развитию ишемического инсульта с локализацией зоны инфаркта в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Индивидуальные особенности расположения артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в этой области. Наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи Юсуповской больницы нередко отмечают атипичные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. При данной клинической ситуации они применяют методы нейровизуализации головного мозга, которые помогают подтвердить диагноз (компьютерную и магнитно-резонансную томографию).

Степень нарушения неврологических функций неврологи Юсуповской больницы оценивают при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии. Всем пациентам, поступающим в клинику неврологии, проводят следующие обследования:

  • ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы во внечерепном отделе;
  • транскраниальную допплерографию;
  • дуплексное сканирование.

Также проводят 12-электродное ЭКГ, контролируют артериальное давление, определяют объёмный максимальный кровоток по внутренней сонной и позвоночной артерии. Спиральная компьютерная томография головного мозга в Юсуповской больнице проводится во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. При наличии нескольких очагов инфаркта мозга неврологи используют более чувствительную методику нейровизуализации – диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию.

Современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга – перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томографя, позволяет врачам Юсуповской больницы получить информацию о состоянии кровоснабжения ткани мозга, выявляет нарушения кровоснабжения как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих участках.

Виды ишемических инсультов в вертебро-базилярном бассейне

Различают следующие ишемические инфаркты мозга в вертебробазилярной области:

  • лакунарные инсульты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета;
  • нелакунарные инсульты, развившиеся по причине поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии сужения крупных вертебрально-базилярных артерий;
  • нелакунарные инсульты вследствие закупорки позвоночной и основной артерии во внутричерепном и внечерепном отделах, обусловленных их поражением.

Они имеют различные симптомы и требуют дифференцированной терапии.

Симптомы ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Лакунарные инсульты в вертебро-базилярном бассейне возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии, общей артерии или ветви задней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочетается с повышенным м липидов в крови или сахарным диабетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются нарушения двигательной функции, обусловленные поражением двигательных путей в области основания моста, которые снабжаются кровью мелкими артериями, отходящими от основной артерии:

  • неполный паралич мимических мышц;
  • паралич руки;
  • нарушение движений рукой и ногой с одной стороны тела.

Лакунарные инфаркты в таламусе обуславливают развитие чисто сенсорного синдрома причиной которого является поражение латеральных отделов таламуса вследствие закупорки таламогеникулярной артерии. Полный гемисенсорный синдром проявляется снижением поверхностной или глубокой чувствительности, либо онемением кожных покровов одной половины тела. У некоторых пациентов имеет место одностороннее снижение чувствительности угла рта, ладони и стопы.

При распространении ишемии в сторону внутренней капсулы развивается сенсомоторный инсульт. Он проявляется нарушениями моторики, которым предшествуют расстройства чувствительности. Если лакуны располагаются в области моста, врачи Юсуповской больницы определяют следующие признаки ишемического инсульта:

  • нарушение координации движений на одной половине тела;
  • умеренная слабость ноги;
  • Лёгкий парез руки.

Нелакунарный ишемический инфаркт в вертебро-базилярном бассейне развивается вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий и проявляется следующими симптомами:

  • системное головокружение;
  • головная боль;
  • ухудшение слуха с шумом в том же ухе;
  • двигательные и мозжечковые расстройства;
  • нарушения чувствительности в одной или обеих конечностях одной стороны тела.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявляется следующими симптомами:

  • системное головокружение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушение глотания;
  • нарушение речи и слуха;
  • расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу;
  • мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости) на стороне ишемического очага;
  • двигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище с противоположной стороны.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающей средний мозг, возникают парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и паралич конечностей на противоположной стороне. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия развивается паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции который сочетается с непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты.

Инфаркт мозжечка в большинстве случаев возникает вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.

Закупорка позвоночной артерии может происходить как внутри, так и вне черепной коробки. При закупорке экстракраниального отдела отмечаются следующие симптомы:

  • кратковременная потеря сознания;
  • системное головокружение;
  • нарушения зрения;
  • глазодвигательные и вестибулярные расстройства;
  • нарушения статики и координации движений.

Нередко пациенты внезапно падают, у них нарушается мышечный тонус, развиваются вегетативные расстройства, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Лечение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента, у которого диагностируют ишемический инсульт базилярной артерии. При наличии высокого артериального давления проводят антигипертензивную терапию. Для стимуляции спонтанного образования каналов в закупоренной артерии, предупреждения повторной эмболизации при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах нелакунарного ишемического инфаркта применяют прямые антикоагулянты, а также антиагреганты.

Клиника неврологии Юсуповской больницы оборудована необходимой аппаратурой, позволяющей диагностировать сложные локализации инфаркта мозга. Неврологи лечат пациентов современными лекарственными препаратами, которые оказывают выраженное действие при закупорке вертебробазилярной артерии. Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

Что такое инфаркт головного мозга в ВББ

Острые и хронические заболевания системы кровообращения мозговых артерий являются на сегодняшний день одной из наиболее актуальных проблем медицины.

По данным разных источников, около 1/5 от общего числа пациентов, перенесших инфаркт, становятся инвалидами без шансов возвратиться к нормальной жизни, около 60% сталкиваются со значительными ограничениями в активности и нуждаются в постоянном, сложном и затратном лечении.

Всего 1/5 часть от всех пациентов в состоянии вернуться к обычному образу жизни.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

В большинстве случаев (около 80%) инфаркты связаны с нарушениями ишемической природы. Особенностью развития патологии в вертебробазилярном бассейне является высокая вероятность летального исхода – она в три раза превышает случаи с локализацией очага в каротидном бассейне.

Около 70% нарушений кровообращения, приводящих к серьезным инфарктным состояниям, располагаются именно в этом бассейне. В одном из 3-х случаев транзиторной ишемической атаки, локализованной в ВВБ, развивается сложный ишемический инфаркт.

Что такое вертебробазилярная система

Вертебробазилярная система кровообращения составляет 30% от общей системы мозгового кровотока.

Непосредственно данная область отвечает за питание важнейших участков мозга, к которым относятся:

  • задние отделы: затылочная и теменная доли, медиобазальные зоны височных долей;
  • зрительный бугор;
  • значительный участок гипоталамической области;
  • “ножки” мозга с четверохолмием;
  • продолговатый отдел;
  • варолиев мост;
  • шейный отдел мозга.

Система кровообращения вертебробазилярного бассейна включает следующие группы артерий:

Как видно, ВВБ включает в себя множество сосудов, которые различаются по своему диаметру, строению, задачам (зонам кровоснабжения).

В зависимости от того, в каком месте наблюдается поражение, и развивается клиническая картина. В то же время, большое значение имеют индивидуальные особенности локализации артерий, поэтому вместо классической клинической картины нередко можно наблюдать атипичное развитие патологии.

Это вносит дополнительные сложности в процесс восстановления пациента, так как уже на первом этапе затрудняется процесс диагностики.

Причины инфаркта головного мозга в ВВБ

Инфаркт головного мозга в ВВБ развивается на фоне недостаточного кровообращения тканей позвоночными или основной артериями.

Факторы, содействующие развитию патологии, условно подразделяют на 2 группы:

  • атеросклеротические поражения;
  • стеноз и окклюзии подключичных артерий;
  • аномалии данных артерий (это может быть патологическая извитость либо наличие множественных гипоплазий).
  • эмболии различной природы;
  • экстравазальные компрессии подключичной артерии.

Симптомы

Проявления патологии могут различаться в зависимости от того, где расположен очаг поражения, его обширностью, общими показателями организма, включающими гемодинамику, артериальное давление, степени развития коллатерального кровообращения.

Заболевание может проявляться как общемозговыми симптомами, так и неврологическими нарушениями.

Среди них следует отметить:

  • Головокружения, сопровождающиеся нарушениями восприятия реальности.
  • Потеря устойчивости во время движения (может наблюдаться и в статичном состоянии – пациент не может удерживать тело в вертикальном положении).
  • Интенсивные боли, локализующиеся в затылочной области (иррадирующие в шею, теменную и височную области, глаза).
  • Зрительные нарушения.
  • Дроп-атаки – внезапные падения, возникающие из-за слабости в ногах. При этом не наблюдается каких-либо аномальных явлений в самочувствии или поведении, предшествующих падению. У пациентов просто “подкашиваются ноги”.
  • Ухудшение или потеря памяти.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Характерные признаки острой формы нарушений мозгового кровоснабжения:

  • Стремительное развитие. От возникновения первых симптомов и до пика проходит всего около 5 минут.
  • Проблемы с координацией движений, которые проявляются: слабостью в конечностях, неловкостью движений, развитием паралича любой из конечностей (возможно поражение всех).
  • Нарушения чувствительности либо парестезии, затрагивающие конечности либо лицо.
  • Частичная слепота.
  • Нарушения, связанные с координацией движений, неустойчивость, потеря равновесия.
  • Системные и несистемные головокружения, при которых у пациента двоится в глазах, наблюдаются нарушения глотательной и речевой функций.

В число симптомов, которые могут возникать при развитии острой формы нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, входят:

Несогласованность движений в сочетании с головокружениями, зрительными расстройствами составляют 3 основных признака, на которые ориентируются специалисты при постановке диагноза, связанного с ишемическими поражениями мозгового ствола, мозжечка, задних долей мозга.

Типичная картина развития патологии может также включать в себя агнозию (нарушение сенсорного восприятия), речевую дисфункцию, полную утрату ориентации в пространстве.

Отдельно следует рассмотреть такую форму острого нарушения кровообращения в ВББ, как инфаркт лучника. Он развивается на фоне механического сдавливания позвоночной артерии С-1-С2 при сильном повороте головы в бок.

Наблюдались отдельные случаи, когда причиной ишемического инфаркта становились фиброзно-мышечные дисплазии, повреждения подключичной артерии, связанные с травматическим поражением шеи, либо развившиеся вследствие воздействия при мануальной терапии

Развитие синдрома на сегодняшний день обуславливается натяжением артерии на уровне C1-C2, при котором происходит надрыв интимы артерии, что особенно опасно для пациентов с изменениями в сосудах.

При сдавливании главной позвоночной артерии не происходит необходимой компенсации кровоснабжения вертебробазилярного бассейна из-за гипоплазии или стеноза артерии противоположной позвоночной.

Это, а также нефункциональность задних соединительных сосудов провоцирует развитие инфаркта лучника. Фактором, содействующим развитию данной патологии, является наличие у больного аномалии Киммерли, т.е. дополнительной костной дужки, которая и передавливает артерию.

Диагностика

Оптимальными диагностическими мероприятиями, которые позволяют определить даже небольшие очаги поражения, являются следующие методы:

Лечение

Лечение проводится методами медикаментозной терапии. Программа лечения аналогична разработанной общей схеме лечения инфарктов.

В случаях, когда инфаркт головного мозга в ВББ был вызван атеросклеротическими тромбами, обязательным является прием препаратов, действие которых направлено на снятие отечности. С этой целью назначают препараты группы осмодиуретиков. Это может быть глицерол или маннитол.

До сих пор не определена целесообразность проведения декомпрессии хирургическим путем.

В связи с маленьким периодом терапевтического окна, высокой вероятностью развития осложнений (по большей части - кровоизлияний), специалисты отказались от применения тромболитиков. При атеротромботической природе развития патологии назначается подкожное введение гепарина натрия.

Лечение пациентов с атеросклерозом и кардиогенными эмболиями предполагает применение непрямых антикоагулянтов для снижения вероятности развития рецидива.

Нормализовать микроциркуляцию и венозный отток поможет винпоцетин. Бетагистин может использоваться для устранения головокружений. С этой же целью, а также для борьбы с неустойчивостью во время движения, используется фезам.

Налаживанию обменных процессов в мозге будет способствовать прием пирацетама, также этот препарат будет защищать клетки от поражений, вызываемых кислородным голоданием.

Разрешается ли секс после инфаркта и в каких случаях он противопоказан - читайте тут.

Особенности жизни после инфаркта у мужчин описаны в другой публикации.

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

  1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
  2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
  3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
  4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
  5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
  6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
  7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

  1. временно теряет зрение;
  2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
  3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

  • головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
  • хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
  • ухудшение координации;
  • тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
  • паралич тела или отдельных его частей;
  • нистагм глазных яблок;
  • потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
  • внезапная потеря сознания;
  • неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

  • отказаться от вредных привычек;
  • при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
  • своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
  • сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
  • контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
  • часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
  • регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

  • ацетилсалициловая кислота;
  • Пирацетам/Ноотропил;
  • Клопидогрел или Агрегаль;
  • Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

  • массаж затылочной области;
  • магнитотерапия;
  • мануальная терапия;
  • лечебная гимнастика для устранения спазмов;
  • укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
  • иглоукалывание;
  • рефлексотерапия;
  • гирудотерапия;
  • использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

  • сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
  • ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
  • антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
  • ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

  1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
  2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
  3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
  4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
  5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
  6. После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Видео

Информация представленная на сайте носит ознакомительный характер. Материалы сайта не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Ишемический инсульт вертебро базилярного бассейна

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН)

Вертебрально-базилярная недостаточность (синонимы Вертебро-базилярная недостаточность и ВБН) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

Синоним «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» - это официальное название вертебро-базилярной недостаточности.

По причине вариабельности проявлений вертебро-базилярной недостаточности, обилие субъективной симптоматики, сложности при инструментально-лабораторной диагностики вертебро-базилярной недостаточности и того, что клиническая картина напоминает целый ряд других патологических состояний – в клинической практике часто происходит гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.

Причины ВБН

В качестве причин вертебро-базилярной недостаточности или ВБН в настоящее время рассматривается:

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь:

Экстракраниального отдела позвоночных

В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются:

Первый сегмент - от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков С5 и С6 позвонков

Четвертый сегмент - фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии

Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла:

Аномальное отхождение позвоночных артерий

Гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий

Патологическая извитость позвоночных или основной артерий

Недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизиева круга, ограничивающее возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии

3. Микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета может быть причиной возникновения ВБН (поражение мелких мозговых артерий).

4. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (последние годы пересмотрели роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины ВБН, хотя в ряде случаев имеется достаточно выраженная компрессия артерии при поворотах головы, которая помимо снижения кровотока по сосуду может сопровождаться и артерио-артериальными эмболиями)

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника:

Транспортная (хлыстообразная травма)

Ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии

Неправильном выполнении гимнастических упражнений

7. Воспалительные поражение сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста. На фоне уже имеющейся дефектной стенки сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: может быть причиной сочетания нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышенного тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительные факторы способствующие церебральной ишмии при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН):

Изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием

Кардиогенная эмболия (частота которых достигает 25% по данным T.Glass и соавт.,(2002)

Мелкие артерио-артериальные эмболии источником которых является рыхлый пристеночный тромб

Полная окклюзии просвета сосуда как следствие атеросклеротического стеноза позвоночной артерии с формированием пристеночного тромба

Нарастающий тромбоз позвоночной и/или основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе. Вероятность тромбоза повышается в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI-СII. Вероятно, провоцирующим моментом развития тромбоза позвоночной артерии в ряде случаев способно оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы.

Данные секционных и нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ) выявляют у больных с ВБН следующие изменения ткани головного мозга (мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей):

Различной давности лакунарные инфаркты

Признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов

Атрофические изменения коры больших полушарий

Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Глазодвигательные расстройства (и симптомы нарушения функции других черепных нервов)

Нарушения статики и координации движений

Вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения

Глоточные и гортанные симптомы

Проводниковых симптомов (пирамидные, чувствительные)

Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий.

Условно все симптомы ВБН можно разделить на:

Пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки)

Перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде).

В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие:

Транзиторных ишемических атак

Ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, «пятнистостью».

Сочетание признаков и степень их выраженности определяются:

Локализацией очага поражения

Размерами очага поражения

Возможностями коллатерального кровообращения

Описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств.

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

Нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.

Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

2. Сенсорные расстройства проявляются:

Симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.

Возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.

Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

Выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)

Затуманиванием зрения, неясностью видения предметов

Появление зрительных образов - «мушек», «огоньков», «звездочек» и т.п.

4. Нарушения функций черепных нервов

Глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),

Периферический парез лицевого нерва

Бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

5. Глоточные и гортанные симптомы:

Ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода

6. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии.

Головокружение:

Как правило, носит системный характер (в ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства)

Проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.

Характерны сопутствующие вегетативные расстройства: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Необходимо, однако, учитывать, что ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.

Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии:

Поражения периферического отдела вестибулярного аппарата

Поражение центрального отдела вестибулярного аппарата

Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

Дифференциальная диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Сходную клиническую картину кроме вертебро-базилярной недостаточности может иметь:

Доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения, надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка)

Болезнь Меньера, гидропос лабиринта (вследствие хронического отита)

Перилимфатическая фистула (возникшей вследствие перенесенной травмы, операции)

Невринома слухового нерва

Нормотензивной гидроцефалии (сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства)

Эмоциональные и психические расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения)

Патология дегенеративного и травматического характера цервикльного отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе.

В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:

Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.

Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), - детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.

Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.

Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.

Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

Ограничение в рационе поваренной соли

Исключение потребления алкоголя и курения

Дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

Препараты, уменьшающие выраженность головокружения

Препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)

Обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта разнообразны и зависят от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии - наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент Ml) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.

Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности. Инфаркты субдоминантного полушария приводят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария приводят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии.

Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия).

Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (Р1) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга). Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.

Классификация ишемического инсульта

Ишемический инсульт - клинический синдром острого сосудистого поражения мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), в ней выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

    атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта; кардиоэмболический - наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий), клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес; лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета; ишемический, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий; ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.

По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания.

В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).

Существуют различные подходы к периодизации ишемического инсульта. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта:

    острейший период - первые 3 сут, из них первые 3 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку; острый период - до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21-го дня заболевания; ранний восстановительный период - до 6 мес; поздний восстановительный период - до 2 лет; период остаточных явлений - после 2 лет.

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

  1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
  2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
  3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
  4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
  5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
  6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
  7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

  1. временно теряет зрение;
  2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
  3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

  • головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
  • хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
  • ухудшение координации;
  • тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
  • паралич тела или отдельных его частей;
  • нистагм глазных яблок;
  • потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
  • внезапная потеря сознания;
  • неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

  • отказаться от вредных привычек;
  • при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
  • своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
  • сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
  • контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
  • часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
  • регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

  • антиагреганты, антикоагулянты;
  • ноотропы;
  • анальгетики;
  • седативные средства;
  • корректоры микроциркуляции крови;
  • ангиопротекторы;
  • гистаминомиметики.

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

  • ацетилсалициловая кислота;
  • Пирацетам/Ноотропил;
  • Клопидогрел или Агрегаль;
  • Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

  • массаж затылочной области;
  • магнитотерапия;
  • мануальная терапия;
  • лечебная гимнастика для устранения спазмов;
  • укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
  • иглоукалывание;
  • рефлексотерапия;
  • гирудотерапия;
  • использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

  • сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
  • ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
  • антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
  • ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

  • умственная отсталость;
  • замкнутость;
  • асоциальность;
  • трудность в обучении;
  • мигрени.

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

  1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
  2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
  3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
  4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
  5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.

Использованные источники: https://spamdoska.ru/ishemiya-v-basseine-infarkt-golovnogo-mozga-v-basseine-levoi-sma/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.