Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Коррекция когнитивных нарушений после инсульта упражнения

Рубрика: ИнсультаАвтор:

В статье приводится обзор доступных и наиболее эффективных методов реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Рассматриваются принципы реабилитационных мероприятий при основных клинических проявлениях инсульта, обусловливающих стойкую инвалидизацию пациента. Обсуждается эффективность применения новых экспериментальных методов реабилитации.

Modern approaches to rehabilitation of stroke patients

The article provides an overview of available and the most effective methods of rehabilitation of stroke patients. The principles of rehabilitation measures at the main clinical manifestations of stroke, causing persistent disability of the patient are considered. The efficiency of new experimental methods of rehabilitation is discussed.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, представляющее одну из основных причин инвалидизации и смертности населения. Помимо безусловного медико-социального значения инсульт приносит также колоссальный экономический ущерб. Например, в США расходы, связанные с лечением и реабилитацией пациентов с инсультом, а также экономические потери, связанные с потерей трудоспособности, составляют 6,5-11,2 миллиарда долларов в год. Особенно актуальна проблема инсульта в Российской Федерации, где ежегодно регистрируют 450 тысяч случаев инсультов и на каждые 100 тыс. населения приходится 600 пациентов с последствиями инсульта, из которых 60% остаются инвалидами [2, 9].

В последние десятилетия достигнуты существенные достижения в диагностике, лечении и профилактике ишемического инсульта, позволившие в значительной степени снизить летальность и улучшить функциональный прогноз. Концепция патогенетической гетерогенности ишемического инсульта стала основой дифференцированного подхода к лечению и первичной/вторичной профилактике. Лечение пациентов с ишемическим инсультом включает следующие аспекты: общие мероприятия, реперфузионную терапию, вторичную профилактику и реабилитацию, симптоматическую терапию, купирование осложнений [4, 8].


Упражнения для восстановления движений ноги после инсульта.

Всем больным, перенесшим ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, показана вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения [16]. Конкретный перечень профилактических мероприятий зависит от подтипа инсульта. Во всех случаях необходима коррекция факторов риска, в первую очередь нормализация АД, компенсация сахарного диабета, изменение образа жизни (прекращение курения, злоупотребления алкоголем, адекватная диета и др.) [10]. В настоящее время перенесенный ишемический инсульт рассматривают как прямое показание к началу терапии статинами [11]. Основу вторичной профилактики в настоящее время составляют антиагреганты, в частности ацетилсалициловая кислота [5]. Дипиридамол или клопидогрел назначают при непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также если инсульт развился на фоне ее приема. В случае кардиоэмболического инсульта допустимо применение непрямых антикоагулянтов (варфарин) [7, 14, 15, 19].

К основным принципам реабилитации больных, перенесших инсульт, следует отнести раннее начало реабилитационных мероприятий с активизацией пациента, мультидисциплинарный организованный подход, непрерывность, последовательность и преемственность на всех этапах ее проведения. В большинстве случаев (более 80%) двигательные расстройства (гемипарезы, монопарезы) определяют степень инвалидизации, утрату трудоспособности и нарушения бытовой активности [17]. Реабилитация больных после инсульта не исчерпывается мероприятиями по восстановлению только двигательных функций. Другие расстройства, обусловливающие необходимость проведения реабилитации, включают нарушения речи (различные афазии) и других высших корковых функций, сенсорные расстройства, дисфагию, зрительные нарушения и др. [22].

Нейрофизиологические механизмы, позволяющие восстанавливаться двигательным функциям у больных с инсультом, сложны и многообразны. В раннем периоде (первые дни и недели после инсульта) основное значение представляет восстановление функциональной активности морфологически сохранных, но временно дезорганизованных нейронов, расположенных перифокально по отношению к очагу поражения. Это возможно благодаря таким явлениям, развивающимся в первые недели после инсульта, как разрешение отека, развитие системы коллатерального кровообращения и восстановление перфузии пораженной зоны мозга. В дальнейшем нейрофизиологической основой восстановления становятся процессы мозговой пластичности, связанной с реорганизацией нормальных физиологических соотношений между различными мозговыми структурами, принимающими участие в осуществлении данной функции. Ведущее значение имеют коллатеральный спрутинг (разрастание поврежденных волокон с формированием новых синапсов), денервационная сверхчувствительность (рецепторы становятся более чувствительным к нейротрансмиттерам или же увеличиваются в количестве), демаскировка, при которой находящиеся в покое нейрональные связи заторможены, но активизируются после повреждения [21, 22, 39, 54].

Похожие темы:
Первая помощь при сердечной недостаточности инсульт
Какие обезболивающие можно принимать с инсультом
Видео оказание первой помощи при инсульте

Кинезиотерапия — форма лечебной гимнастики, включающей лечение положением, пассивные и активные движения. С учетом того, что процессы восстановления функциональной активности сохранных нейронов и функциональной реорганизации наиболее активно протекают в ранние сроки после инсульта, реабилитация должна начинаться как можно раньше — в первые сутки, причем кинезиотерапии отводится важнейшее значение [1, 3]. Основная цель этих мероприятий направлена на предотвращение развития контрактур и пролежней. В дальнейшем кинезиотерапия предназначена решать две основные группы задач — общетонизирующее воздействие на организм, тренировка сердечно-сосудистой системы, активизация мозговой гемодинамики; и воздействие на двигательные нарушения (в восстановительном периоде заболевания — содействие восстановлению двигательных функций, в резидуальном — выработка субкомпенсаций, разработка контрактур). Используемые с этой целью методы лечебной физкультуры условно подразделяют на стандартные и нейрофизиологические [32, 53]. К стандартной лечебной физкультуре относят различные комбинации упражнений на увеличение объема движений и упражнения с сопротивлением, мобилизационная активность, компенсаторные техники, функционально ориентированные (то есть тренирующие движения повседневной активности). К нейрофизиологическим техникам относят методы, где программа упражнений основана на нейромышечных «переобучающих» программах. Наиболее широко в клинической практике применяют методику проприоцептивного нервно-мышечного облегчения (PNF), Brunnstom (предполагает использование синергий в качестве средства выработки произвольных контролируемых движений), Rood (основана на применении кожной сенсорной стимуляции в форме поверхностного постукивания, вибрации, нанесении тепловых или холодовых раздражений с целью облегчения или торможения тех или иных движений), «двигательного переучивания» Carr и Shepard (1976) (основанная на повторяющейся тренировке конкретных действий, в первую очередь стояния и ходьбы) и др.

По результатам многочисленных исследований доказано, что ранняя мобилизация и вертикализация пациента после инсульта благодаря широкому применению стандартной и нейрофизиологической лечебной гимнастики приводит к значительно лучшему функциональному восстановлению. К тому же данные мероприятия способствуют профилактике развития застойной пневмонии, пролежней и тромбофлебита нижних конечностей [57].

В последние годы изучаются новые методики постинсультной реабилитации и прилагаются усилия для того, чтобы найти более эффективные упражнения. Один из методов этой техники принудительной двигательной терапии заключается в интенсивном обучении в течение 2 недель паретичной конечности функционально ориентированным упражнениям, при этом непаретичную верхнюю конечность связывают, для того чтобы работала слабая верхняя конечность. Принудительная двигательная терапия создана благодаря существенным результатам небольших исследований постинсультной реабилитации, в которых предполагается, что улучшение функции может быть достигнуто даже у людей с хроническими, стойкими двигательными дефицитами [58]. Показано изменение функции коры на функциональной магнитно-резонансной томографии и транскраниальной магнитной стимуляции, связанное с принудительной двигательной терапией [47, 46]. В одном исследовании изучено применение этой техники у пациентов в ранний период после инсульта и была доказана безопасность, хорошая переносимость и положительный эффект этого метода [27]. Теоретическая база этих подходов остается неясной. Предположительно эффект этой терапии связан с предотвращением неиспользования пораженной конечности и мобилизацией сохранных, но неактивных корковых двигательных центров [56].


Реабилитация после инсульта. Упражнения с ножницами / Rehabilitation after stroke

Физиотерапия. Из методов физиотерапии, традиционно используемых в реабилитации больных после инсульта, следует упомянуть мероприятия по уменьшению спастичности, которая вносит существенный вклад в инвалидизацию больных. Помимо лечения положением, позволяющим предотвратить развитие ранних контрактур и нормализовать рефлекс на растяжение, и ежедневных пассивных и пассивно-активных упражнений в медленном темпе, иногда с помощью специальных приспособлений, также предотвращающих развитие контрактур, уменьшающих гиперактивность рефлексов на растяжение и улучшающих моторный контроль, применяют криотерапию, гидротерапию, электростимуляцию мышц [18, 12].

Компьютеризированные и роботизированные системы кинезиотерапии. В последние годы появилось множество методик кинезиотерапии с использованием различных компьютеризированных и роботизированных систем. Успехи в роботостроении позволили разработать роботизированные системы, которые могут надежно и безопасно ассистировать во время проведения упражнений. Роботы функционируют под управлением специальных программ для оказания помощи при выполнении движений, сопротивления нежелательным движениям или даже оказания сопротивления запланированным движениям, чтобы обеспечить точность выполнения упражнений. У этой категории больных отмечено улучшение двигательной функции при выполнении упражнений на полуавтоматическом роботе в раннем восстановительном периоде после инсульта и у отдельных лиц со стойким хроническим двигательным дефицитом [29, 30]. Полученные результаты сохраняются длительное время [60]. Очевидно также качественное улучшение движения при реабилитации роботизированной верхней конечностью, которые после упражнений становятся более плавными и координированными [51]. Вероятно, один из механизмов действия данной методики это пластические изменения в двигательной коре головного мозга. Полуавтоматизированное роботизированное лечение в будущем может сочетаться с принудительной двигательной терапией. В конечном итоге, это способствует увеличению количества эффективных лечебных упражнений.

 Тренировки в виртуальной реальности направлены на создание благоприятной окружающей обстановки для обучения двигательным навыкам. Комплекс для создания виртуальной реальности помимо компьютера включает многочисленные датчики движения и положения, очки с жидкокристаллическим монитором, куда непосредственно передается изображение. Упражнения проводят в специально отведенных помещениях. Наиболее часто с помощью виртуальной реальности моделируется комнаты с бытовой обстановкой и коридоры, по которым необходимо перемешаться. Эффективность применения разработанных систем для создания виртуальной в процессе реабилитации постинсультных больных и после черепно-мозговых травм показана в малых пилотных исследованиях [36, 38], но они не тестировались в хорошо контролируемых клинических испытаниях. На сегодняшний день системы виртуальной реальности в основном основаны на визуальных эффектах, хотя будущие системы позволят создавать еще и тактильные ощущения. Некоторые исследователи предпочитают применять неиммерсивные (немногонаправленные) тренировки в виртуальной реальности из-за более легкой переносимости и низкого риска развития побочных эффектов, такие как головокружение и тошнота. По этой причине тренировка в виртуальной окружающей обстановке должна быть направлена на компенсацию определенных двигательных навыков, поскольку в исследованиях на здоровых людях продемонстрирована при развитии побочных эффектов потеря эффективности комплексных упражнений в виртуальной реальности [45].

Для тренировки ходьбы на беговой дорожке используют специальные ремни, позволяющие частично уменьшить массу тела больного. В исследованиях на кошках с поврежденным спинным мозгом продемонстрировано эффективное облегчение генерирования паттерна ходьбы благодаря тренировкам на беговой дорожке. Существует гипотеза, что схожие тренировки у больных после инсульта могут стимулировать генерацию нарушенного паттерна ходьбы. И в некоторых исследованиях на людях наблюдалось улучшение ходьбы [35]. В других исследованиях обнаружено, что применение агрессивной тренировки ходьбы с использованием более обычной техники (т.е. интенсивная физиотерапия в паре с ранним укреплением нижних конечностей) может быть эффективна в одинаковой мере [44]. Эффективность тренировки на беговой дорожке зависит от скорости перемещения самой дорожки: в одном из исследований наблюдались более лучшие результаты восстановления ходьбы [50, 54]. Но метод тренировки очень трудозатратный, что является серьезным ограничивающим фактором для применения его в рутинной практике. Разработка роботизированных систем и тренировочных пособий для нижних конечностей сделает данный тип тренировок более выполнимым в будущем [34, 61].

 Электромиографическая-биологическая обратная связь долгое время рассматривалась в качестве многообещающего метода для восстановления контроля над движениями после инсульта. Во многих случаях после инсульта сохраняется способность к незначительному произвольному контролю движений. Теоретически функциональная недостаточность сохранившихся областей центральной нервной системы может быть восполнена посредством обратной связи, что возможно доказывается на практике. Проведено множество испытаний электромиографической-биологической обратной связи [24] с противоречивыми результатами. Выполнено несколько мета-анализов в попытке определить пользу этой техники, но их результаты неоднозначны. В настоящее время недостаточно существующих высококачественных данных, чтобы категорически утверждать относительно эффективности электромиографической-биологической обратной связи. И недавнее хорошо разработанное крупное многоцентровое испытание, кажется, дало ответ на вопрос о широте применения этого метода. Использовалось несколько вариаций электромиографической-биологической обратной связи, включая электрогониометры для обеспечения обратной связи и силовой преобразователь. Результаты получились многообещающими, но окончательный вывод делать рано. Одно исследование свидетельствовало, что позиционная биологическая обратная связь может быть эффективнее электромиографической-биологической обратной связи. Эти системы разработаны, скорее, для обеспечения биологической обратной связи траектории движения, чем для суставного положения или мышечной силы. Для обеспечения силовой и позиционной биологической обратной связи, а также физического вспомогания для завершения двигательного акта может быть применен полуавтоматический робот. В конце концов, можно объединить роботизированные технологии со сложной биологической обратной связью в комбинированную тренировочную систему [52].


Нарушение когнитивных функций

Функциональная электрическая стимуляция. При изучении эффективности функциональной электрической стимуляции для улучшения двигательных функций после инсульта получены различные результаты. И в мета-анализах, и в систематизированных обзорах обнаружено подтверждение эффективности функциональной электрической стимуляции в виде увеличения мышечной силы у больных после инсульта. Необходимо более определенное и крупное клиническое испытание, чтобы доказать целесообразность применения функциональной электрической стимуляции в этой категории больных. Функциональная электрическая стимуляция также была совмещена с электромиографической-биологической обратной связью с вполне успешными результатами. При использовании этого метода поверхностные электроды располагали над интересующими мышцами, которые регистрировали электромиографическую активность, а электрическая стимуляция обеспечивала необходимый мышечный тонус для мышечного сокращения и «завершения» движения. Функциональная электрическая стимуляция также была совмещена с позиционной биологической обратной связью: при достижении определенного суставного угла происходила мышечная стимуляция [33, 25].

Транскраниальная магнитная стимуляция. В настоящее время транскраниальную магнитную стимуляцию (ТКМС) рассматривают как один из перспективных методов восстановительного лечения у больных с патологией ЦНС, в том числе с двигательными и иными расстройствами после инсульта.

Воздействие ритмической ТКМС обладает следующими терапевтическими эффектами: непосредственное активирует сохранные двигательные нейроны прецентральной извилины, вероятно, способствует формированию новых синаптических связей; уменьшает дезадаптирующий эффект транссинаптической функциональной деактивации; вызывает транзиторное повышение регионарного мозгового кровотока; способствует снижению спастичности [55].

Похожие темы:
Инфаркт головного мозга и инсульт головного мозга отличие
Из за чего бывает ишемический инсульт
Питание больного сахарным диабетом после инсульта

О позитивном влиянии ТКМС на двигательные функции конечностей сообщают Dafotakis M. et al. (2008), Takeuchi N. et al. (2009), Conforto A.B. et al. (2010) и др. Проведение ТКМС у больных с постинсультными гемипарезами способствовало более быстрому улучшению функции кисти, ходьбы, общей активности, бытовой адаптированности [28], причем удается достичь стойкого положительного отдаленного эффекта [30, 32].

Многочисленные исследования свидетельствуют о безопасности ТКМС в лечении больных с ишемическим или геморрагическим инсультом [23]. Процедура ТКМС может вызывать неприятные ощущения у больного, а стимуляция при более высоких интенсивностях и частотах обычно более болезненна. Болевые ощущения во время ритмической стимуляции напоминают таковые при повторной стимуляции периферических мышц лица или скальпа, что у части людей приводит к головным болям напряжения (примерно у 5-20% в разных исследованиях). Эти головные боли поддаются лечению ацетаминофеном или аспирином. В процессе ТКМС также возникает высокочастотный шум, который может вызвать кратковременное изменение слухового порога. Этого можно избежать, если больные используют заглушки для ушей [20]. Крайне минимальное повышение температуры мозговой ткани от воздействия магнитного поля не оказывает негативного воздействия на пациента [26]. В качестве осложнения описан случай развития у больного с инсультом кратковременного генерализованного судорожного приступа. Риск развития приступов связан с параметрами стимуляции, во всяком случае, не было ни одного сообщения о эпиприступах при одноимпульсной или низкочастотной ритмической ТКМС (1 Гц).

Медикаментозная коррекция спастичности. Миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен) — широко применяемая группа препаратов, способных тормозить полисинаптические спинальные рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические. Их успешно используют в реабилитации больных со спастическими параличами, в том числе после инсульта. Из побочных эффектов стоит отметить артериальную гипотензию, в ряде случаев ограничивающую их применение. К тому же у некоторых больных их миорелаксирующий эффект недостаточный либо непродолжительный, в связи с этим в последние годы все шире используют с обнадеживающими результатами локальные внутримышечные инъекции ботулинического токсина типа А. Терапевтическая активность препарата обусловлена его способностью вызывать обратимую химическую денервацию мышцы [1].


Восстановление функции кисти, пальцев при инсульте. 4 упражнения.

Реабилитация сенсорных и болевых синдромов.Гемигипоестезия и неглект (игнорирование пораженной половины тела или поля зрения) — симптомы поражения теменной доли головного мозга. Эффективные средства коррекции данных состояний практически не разработаны. Имеются обнадеживающие положительные результаты при ранней двигательной активации, тактильной и сенсорной электрической стимуляции пораженной конечности и ТКМС. На функциональной МРТ продемонстрировано, что пассивное тактильное раздражение пораженной конечности сопровождается изменением активности постцентральной извилины. Из препаратов стимулировать сенсорную активность головного мозга способен дофамин, но доказательства его эффективности весьма ограничены [57].

Значимую проблему в реабилитации представляет комплексный регионарный болевой синдром пояса верхней конечности на стороне гемипареза, ограничивающий объем движений в плечевом суставе, тем самым иммобилизуя руку. В основе синдрома лежит развитие трофических расстройств с присоединением артропатии плечевого сустава и выпадение головки плечевой кости из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающей под действием тяжести паретичной руки и пареза мышц пояса верхней конечности. Реабилитационные мероприятия направлены на скорейшую максимально возможную мобилизацию и профилактику патологических установок пораженной конечности. При выпадении головки плечевой кости показаны ношение фиксирующей повязки, электростимуляция мышц плеча и плечевого пояса [6].

У 6-8% пациентов, перенесших инсульт, развивается центральный постинсультный болевой в результате поражения афферентных проводников головного мозга, чаще при поражении таламуса и прилежащих к нему областей, что приводит к деафферентации сохранных чувствительных корковых нейронов и возникновению болевого ощущения. Боль при этом носит невропатический характер (мучительная, трудно локализуемая, то есть ярко выраженное проявление протопатической чувствительности), усиливается при тактильных раздражениях или движении. Обычно центральный болевой синдром манифестирует через 3-4 месяца после инсульта, нередко на фоне регрессирующего гемипареза. Антиконвульсанты, такие как карбамазепин и габапентин, оказывая ГАМК-ергическое действие, способны уменьшить активность сохранных гиперактивных чувствительных нейронов, уменьшая тем сам болевое ощущение. Дополнительный эффект оказывает трициклический антидепрессант амитриптилин, наряду с воздействием на афферентную составляющую болевого синдрома непосредственно влияющий на ноцицептивную систему [32].

Реабилитация координаторных нарушений. Тренировка устойчивости в вертикальной позе одна из основных задач реабилитации в раннем восстановительном периоде после инсульта. У пациентов с постинсультными гемипарезами часто отмечают асимметрию вертикальной позы, вызванную смещением центра тяжести в сторону здоровой ноги, что способствует неустойчивости при ходьбе и повышает риск падения. Очевидно, смещение центра тяжести обусловлено не только пирамидной симптоматикой, но и уменьшением проприоцептивной афферентации от пораженной конечности и в более тяжелых случаях — неглектом.

С целью уменьшения асимметрии позы и улучшения устойчивости в вертикальном положении используют различные виды баланс-терапии: степ-тренировку, специальные лечебно-гимнастические упражнения и метод функционального биоуправления с обратной связью по статокинезограмме с применением компьютерно-стабилографического комплекса. Получены доказательства того, что тренировка равновесия после инсульта в независимости от выбранного метода способствует улучшению устойчивости пациента в вертикальной позе, уменьшает асимметрию шага при ходьбе, повышает скорость и правильность походки [6, 34].


Спастика мышц (спастичность, гипертонус) после инсульта. Лечение и коррекция

В некоторых случаях ранняя вертикализация больного затруднительна из-за развития выраженной и трудно корригируемой ортостатической гипотензии. Методы же коррекции данного состояния весьма ограничены и сводятся в основном к постепенной тренировке в процессе лечебной физкультуры сердечно-сосудистой системы.

Реабилитация глазодвигательных и зрительных нарушений. Гомонимная гемианопсия — основной симптом поражения теменной доли при инсультах в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии перфорирующих артерий, кровоснабжающих внутреннюю капсулу и глубокое белое вещество височной и теменной долей. Нередко гомонимная гемианопсия сочетается с нарушением следящих глазодвижений в сторону пораженного полушария. В основе коррекции гомонимной гемианопсии и вызванных ею глазодвигательных расстройств лежит тренировка зрительного поиска в процессе чтения или слежения за движущими объектами, что может способствовать увеличению амплитуды и точности саккадических глазодвижений в сторону гемианопсии [49].

С помощью оптической терапии, где используют призмы, зеркальные линзы и телескопические приборы, можно увеличить площадь сохранного зрительного поля. Чаще всего используют призмы, встроенные в одну или обе линзы очков, отражающие изображение, которое должно проецироваться на область гемианопсии. Таким образом, пациент может видеть изображение на стороне утраченного поля зрения. Применение данной терапии ограничено малой распространенностью и высокой стоимостью вышеперечисленных оптических приборов, к тому же у некоторых больных на фоне сниженных компенсаторных возможностей вестибулярной системы и нарушенных интегративных процессов возникает чувство головокружения, тошноты и иллюзии дрожания видимого изображения (осциллопсии) [43].

Похожие темы:
Какое спиртное можно употреблять после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Коррекция дисфагии.Основные цели реабилитационных мероприятий при нейрогенной дисфагии включают нормализацию или улучшение глотания, устранение аспирации, восстановление иннервации. Спектр лекарственных средств для лечения дисфагии весьма ограничен. В редких случаях для уменьшения слюноотделения и накопления слюны в ротовой полости вследствие нарушенного глотания используют атропин и инъекции ботулинического токсина типа А в ушную железу. Большое значение приобретает диета, состоящая из пищи, которую легко проглотить. В некоторых случаях полезным оказывается компенсаторные методики глотания, изменяющие конфигурацию глотки и направление пищевого потока, предупреждая тем самым аспирацию и задержку болюса. Так, например, позиционные методики предполагают изменение положения головы и тела больного во время глотания, что в 75-80% случаев эффективно устраняет аспирацию [6]. К тому же разработаны специальные глотательные маневры, предназначенные для перевода специфических аспектов физиологии глотательных движений под произвольный контроль. Следует отметить, что выполнение глотательных маневров требует не только постоянного постороннего контроля, но и повышенных мышечных усилий. Из-за этого данная методика не применима у истощенных или слабоумных больных. При хронической аспирации единственным эффективным методом остается наложение трахеостомы, обеспечивающее адекватный туалет трахеобронхиальных дерева и действительно эффективно защищающее нижние дыхательные пути от попадания инородных веществ. В наиболее тяжелых случаях, когда глотание невозможно, применяют заместительный метод с нутритивной поддержкой, подразумевающий использование жидких форм пищи или смесей, поступающих в кишечник через трубки, которые помещены через нос, рот или чрескожно [1].

Коррекция речевых нарушений. Примерно у каждого третьего пациента с инсультом, локализующимся в левой гемисфере, развивается афазия, в 70% случаев сочетающаяся с парезом мышц языка, то есть речевые нарушения имеют сложное патогенетическое происхождение, что требует комплексного подхода к реабилитации. В основе восстановления речевых нарушений лежат многократно повторяемые упражнения на артикуляцию и фонацию, помогающие пациенту приспособиться к имеющемуся двигательному дефициту лицевой мускулатуры и языка. Также упражнения направлены на активацию сохранившихся речевых центров головного мозга. В процессе занятий пациент отрабатывает произношение отдельных букв, слов и коротких словосочетаний. Доказано, что пять или более часов занятий в неделю с логопедом оказывает значительно лучшее функциональное восстановление, чем самостоятельное занятие пациента. Особо эффективным оказывается групповое обучение пациента речи и письму. По результатам нескольких исследований получены свидетельства положительного влияния на некоторые речевые способности низкочастотной ТКМС при стимуляции области, проекционно соответствующей центру Брока [32].

Тем не менее полное восстановление речи, особенно при афазии, наблюдают крайне редко, что связано в первую очередь с органическим разрушением речевых центров. В частности, плохой прогноз наблюдают при обширном корково-подкорковом поражении доминантного полушария с распространением на обе речевые зоны (Брока и Вернике). Умеренной степени восстановление происходит при изолированной моторной или сенсорной афазии. Хорошее же восстановление возможно при корковых очагах в пределах одной речевой зоны с сохранностью подкорковых областей. Другой фактор, препятствующий восстановлению речи, — интеллектуальные расстройства пациента и недостаточная его приверженность к лечению. Часто ранее восстановленные речевые навыки вследствие нечастого их использования в повседневной жизни, например, из-за стеснения или боязни своего дефекта могут быть вновь потеряны либо пациенты ограничиваются произнесением элементарных звуков и слов. Для профилактики этого необходима как можно более ранняя социальная адаптация пациента, способствующая стимулированию использования вновь освоенных навыков и воспитанию самостоятельности в повседневной жизни [1].


ЛФК после инсульта (Мелкая моторика, упражнения с рукамим)

Коррекция когнитивных нарушений. Наиболее сложной проблемой у данной категории больных остается восстановление когнитивных функций — памяти, внимания и праксиса. Основной принцип реабилитации включает занятия, направленные на активацию психической деятельности, такие как чтение, письмо, упражнения на развитие ассоциаций и памяти. В этом аспекте полезным оказывается обучение пациента работе со специальными обучающими компьютерными программами. Данный тип тренировок целесообразно сочетать с медикаментозной терапией. Доказанной эффективностью в качестве профилактики ухудшения когнитивных функций обладают ацетилсалициловая кислота, мемантин, нимодипин, статины, пентоксифилин. В то же время применение гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ), несмотря на профилактику развития повторного инсульта, слабо коррелирует с замедлением нарастания слабоумия, что, по всей видимости, связано с прогрессирующим атеросклеротическим поражением мелких сосудов головного мозга. В нескольких исследований получены доказательства, что ежедневные упражнения на память и внимание ассоциируются с восстановлением позднего компонента N140 соматосенсорных вызванных потенциалов, что отражает улучшение ассоциативных способностей головного мозга. Применение же электроакупунктуры и высокоинтенсивной низкочастотной чрескожной электрической стимуляции нервов (TENS) не оказывает положительного влияния на постинсультный когнитивный дефицит [57].

Экспериментальные подходы к реабилитации пациентов после инсульта. Основополагающим патоморфологическим субстратом при инсульте является некроз мозговой ткани, которая состоит из нейронов, их отростков и нейроглии. Базовый принцип терапии инсульта должен быть направлен на восстановление некротизированной ткани. Хотя достижение этой цели дело будущего, уже на современном этапе развития медицины возможно частичное восстановление поврежденных связей между нейронами и утраченных нейронов. Новые достижения в применении факторов роста для стимулирования репаративных процессов и нейрональных стволовых клеток для восполнения утраченных нейронов — активно и быстро развивающаяся область базовых медицинских исследований. В грядущих годах ранее начатое клиническое применение этих методов приобретет все большую значимость в качестве компонента реабилитации.

Факторы роста могут стимулировать дендритное и аксональное прорастание и увеличивать взаимосвязь существующих нейронов, также они стимулируют пролиферацию нейрональных стволовых клеток, которые в принципе способны заместить некоторые потерянные клетки. В исследованиях восстановительных процессов после инсульта обнаружены признаки аксонального прорастания и формирование новых синапсов. Прорастание аксонов зависит от активности больного в период раннего постинсультного восстановительного периода и обездвиженность может препятствовать этому процессу [40].

На животных продемонстрировано, что факторы роста улучшают восстановление после инсульта [41]. Также у животных пересадка генетически модифицированных фибробластов, экспрессирующих факторы роста, способствует аксональной регенерации и функциональному улучшению [48]. Результаты же клинических испытаний основных фибробластных факторов роста на человеке были неутешительными: наблюдались выраженные побочные эффекты и отсутствие очевидной эффективности. Изучается возможность применения в качестве постинсультной восстановительной терапии и других факторов роста [42].

Стволовые клетки — плюрипотенциальные (способные к дифференцировке в различных направлениях) предшественники клеток, сохраняющие способность регенерировать, а также дифференцироваться во многие зрелые типы клеток. Недавно в мозге млекопитающих были обнаружены нейрональные стволовые клетки [31]. Многообещающими оказались результаты исследований эффективности пересадки стволовых клеток после экспериментального инсульта у животных. В одном из этих исследований продемонстрировано уменьшение двигательного дефицита [59]. Полностью известны все факторы, модулирующие пролиферацию и дифференцировку эндогенных стволовых клеток [37]. Стратегия применения стволовых клеток включает использование факторов роста для стимуляции пролиферации, инъекции клеток, секретирующие локальные трофические факторы и пересадка экзогенных стволовых клеток. До настоящего времени этот подход остается экспериментальным и требует дальнейших исследований.


Восстанавливаем колени после инсульта. Проверенные упражнения.

 

М.Ф. Ибрагимов, Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин, Е.В. Гранатов

Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ, г. Казань

Казанская государственная медицинская академия

 Хайбуллин Тимур Ильдусович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии


Кровоснабжение мозга после инсульта. Простые упражнения, которые можно делать самостоятельно.

 

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт головного мозга его признаки реабилитация и лечение

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/sovremennye-podxody-k-reabilitacii-bolnyx-perenesshix-insult/

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. ЮнищенкоКафедра неврологии РМАПО, МоскваИнсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:


Когнитивные нарушения после инсульта
• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).


Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (как правило, поражающим «стратегическую зону»);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниями.


Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 327.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 8: 4-9.
3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999; 4: 4-11.
4. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.: 1996.
5. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995; 189-228.
6. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 11: 51-55.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
8. Усольцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.
9. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; 77.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер архив, 1996; 10: 65-69.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001; 3: 10-18.
12. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 1996; 6: 363-369.
13. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; 31: 1494-1501.
14. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; 9-26.
15. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 1996; 27: 1205-1210.
16. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer’s disease with and without cerebral infarcts // J Neurol Sci 2005; 231: 3-11.
17. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; 56: 1124-1131.
18. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001; 57: 1216-1222.
19. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; 565-573.
20. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759.
21. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; 21.
22. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; 23: 45-52.
23. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003; 61: 343-348.
24. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001; 8: 621-627.
25. Moessler H. Treatment of Alzheimer’s disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer’s disease. Paris, Springer, 2003; 266-275.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
27. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; 31.
28. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent // J Neural Trans 2002; 109: 1089-1104.
29. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Ylikoski R. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke 1998; 29: 75-81.
30. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 1997; 28: 531-536.
31. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia // BMJ 2006; 10: 1136.
32. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1562-1567.
33. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 18: 138-144.
34. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 1993; 43: 250-260.
35. Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; 62: 912-919.
36. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology 2004; 62: 1148-1155.
37. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; 38: 192-203.
38. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; 35: 930-935.
39. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 1992; 42: 1185-1193.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6183/

Цереброваскулярные заболевания занимают первое место среди причин инвалидности. Доля их постоянно увеличивается, что вызвано постепенным ростом сосудистых заболеваний головного мозга, увеличением доли лиц пожилого возраста в структуре населения. Стремление остановить рост инвалидизации населения вызывает интерес к реабилитации.


Восстановление после инсульта. Три главные составляющие.

Реабилитация – комплекс мероприятий (медицинских, педагогических, психологических, социально-правовых и других), направленных на восстановление нарушенных в результате болезни и повреждения функций и социальную реадаптацию больного.

Похожие темы:
Реабилитационный центр после инсульта черная речка
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

У больных с последствиями инсульта или других заболеваний и травм можно выделить три основных вида нарушений [13]:

1. Повреждение, дефект (impairment). Среди повреждений, наступающих после инсульта, можно выделить двигательные (парезы, атаксия), когнитивные, речевые, эмоционально-волевые, зрительные, чувствительные, бульбарные и псевдобульбарные (дисфония, дисфагия, дизартрия), тазовые, сексуальные и иные нарушения, а также осложнения в виде эпиприпадков, падений, таламических болей, инфекций мочевых путей, тромбоэмболических эпизодов, постинсультных артропатий. Цель реабилитации – полное или частичное восстановление нарушенных функций, профилактика, лечение и сведение к минимуму возникших осложнений.

2. Нарушение способности (disability). Нарушение способностей выражается в нарушении ходьбы, самообслуживания, определяемого как активность в повседневной жизни или нарушении более сложных бытовых навыков. Самообслуживание включает способность самостоятельно одеваться, принимать пищу, соблюдать личную гигиену, пользоваться ванной и туалетом, контролировать сфинктеры, осуществлять самостоятельные передвижения (с опорой на палку, без палки, на коляске) в пределах помещения и на улице, самостоятельно садиться и вставать. Возможность выполнять сложные бытовые навыки может заключаться в помощи по приготовлению пищи и уборке помещения, посещении магазинов, работе на дачном участке, вождении автомобиля и т.д. Цель реабилитации – обучение ходьбе, навыкам самообслуживания.

3. Нарушение социального функционирования (handicap). Нарушение социального функционирования выражается в ограничении осуществления той социальной роли, которая до болезни была нормой для больного (в соответствии с его возрастом, полом, образованием, социальным положением, профессией, культурным уровнем) и включает ограничение социальной роли в семье и обществе, ограничение социальных контактов, ограничение или невозможность трудиться. Цель реабилитации – восстановление (полное или частичное) социальной роли (что выходит за рамки непосредственно медицинской реабилитации) в семье и обществе, социальных контактов, возможности посещать концерты, театры, выставки, различные общественные и религиозные мероприятия, восстановление старых и освоение новых увлечений (хобби), восстановление трудоспособности.

Различиют 3 уровня восстановления:

• истинное восстановление – когда нарушенные функции возвращаются к исходному состоянию. Это возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов);

• компенсация – функциональная перестройка, вовлечение в функциональную систему новых структур;

• реадаптация – использование различных приспособлений в виде тростей, ходилок, протезов.

В основе реабилитации лежит нейропластичность – свойство мозга изменять свою функциональную и структурную реорганизацию, способность различных его структур вовлекаться в разные формы деятельности. В основе реорганизации лежат такие факторы как:

• мультифункциональность нейрона и нейронального пула [1];

• иерархичность структур мозга и спраутинг (прорастание и дальнейшее анастомозирование нервных волокон) [9].

Большое значение для понимания возможности восстановления функций после инсульта имеет разрабатываемая последние 25 лет концепция «ишемической полутени» (пенумбры). Ишемическая полутень – пограничная зона, окружающая очаг поражения, в которой нейроны и другие нервные элементы находятся в функционально заторможенном, но анатомически сохранном состоянии, и которые являются потенциальным источником восстановления нарушенных функций. Функция нейронов в зоне ишемической полутени может быть восстановлена путем включения коллатерального кровотока или с помощью реперфузии [11].

Основными принципами реабилитации являются [6, 4]:

• Раннее начало реабилитационных мероприятий. Ранняя реабилитация препятствует развитию осложнений острого периода инсульта, обусловленных гипокинезией и гиподинамией (тромбо-флебиты нижних конечностей, застойные пневмонии и т.д.), развитию и прогрессированию вторичных патологических состояний (спастические контрактуры, патологические двигательные стереотипы), развитию социальной и психической дезадаптации, астено-депрессивных состояний.

• Систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации. Первый этап реабилитации начинается в ангионеврологическом отделении, куда больного доставляет машина скорой помощи. Второй этап реабилитации – реабилитация в специализированном реабилитационном стационаре, куда больного переводят после острого периода инсульта. Второй этап может иметь разные варианты в зависимости от степени тяжести больного и имеющегося неврологического дефицита. Первый вариант – больного с хорошим восстановлением нарушенных функций выписывают на долечивание в поликлинику по месту жительства или в реабилитационный центр. Второй вариант – больного с выраженным неврологическим дефицитом переводят в реабилитационное отделение той же больницы, куда поступил больной. Третий вариант – больного с умеренным неврологическим дефицитом переводят в реабилитационный центр. Третий этап реабилитации – амбулаторная реабилитация (либо в условиях реабилитационного отделения поликлиники, либо в условиях реабилитации на дому – для тяжелых, плохо передвигающихся больных).

• Комплексность и мультидисциплинарность. Включение в реабилитационный процесс специалистов различных специальностей (мультидисциплинарная бригада): неврологов, терапевтов (кардиологов), при необходимости урологов, специалистов по кинезотерапии (ЛФК), афазиологов (логопедов-афазиологов или нейропсихологов), массажистов, физиотерапевтов, иглотерапевтов, трудотерапевтов, психологов, социальных работников, специалистов по биологической обратной связи и др.

• Адекватность реабилитационных мероприятий – предполагает составление индивидуальных реабилитационных программ с учетом степени выраженности неврологического дефицита, этапа реабилитации, состояния соматической сферы, состояния эмоционально-волевой сферы и когнитивных функций, возраста больного.

• Активное участие в реабилитации самого больного, его близких и родных. Необходимо, чтобы специалисты по кинезотерапии, бытовой реабилитации, логопеды-афазиологи объясняли ухаживающим за больным родственникам или сиделкам цели и методики занятия, разъясняли необходимость дополнительных занятий во второй половине дня. Также велика роль семьи в обучении навыкам самообслуживания, создании условий для различных занятий.

Основными неврологическими симптомами инсульта, при которых требуется реабилитация, являются:

• двигательные нарушения и нарушения ходьбы;

• речевые нарушения;

• нарушения когнитивных функций.

Реабилитация больных с двигательными нарушениями

По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода гемипарезы наблюдаются у 81,2% больных (гемиплегия – у 11,2%, грубый парез – у 11,1%, легкий парез – у 58,9%) [5].

В остром периоде инсульта основными задачами реабилитация являются:

• ранняя активизация больных;

• предупреждение развития патологических состояний и осложнений, связанных с гипокинезией;

• восстановление активных движений.

Если у больного отсутствуют общие противопоказания к проведению реабилитационных мероприятий (ИБС с частыми приступами стенокардии, высокая плохо корригируемая артериальная гипертония, острые воспалительные заболевания, психозы и выраженные когнитивные нарушения), то ему с первых часов и дней начинают проводить реабилитационные мероприятия, такие как лечение положением (антиспастические укладки конечностей), пассивные упражнения и избирательный массаж. Многоцентровое исследование AVERT с применением методов доказательной медицины [10] показало, что применение очень ранней реабилитации (в первые 14 дней с момента инсульта) уменьшает уровень инвалидизации, снижает смертность, уменьшает зависимость от окружающих, уменьшает частоту и выраженность осложнений и побочных явлений, улучшает качество жизни больных к концу первого года с момента инсульта.

Показанием к активизации больных и переводу их в вертикальное положение служит стабилизиция гемодинамических показателей, для определения которых желательно использование мониторинга ЭКГ и АД. При средних и малых инфарктах и небольших ограниченных гематомах (без прорыва крови в желудочки) активизацию больных можно начинать на 5-е сутки заболевания. При этом широко применяются вертикализаторы, например, вертикализатор типа «ЭРИГО» (под контролем пульса и артериального давления).

Параллельно с автивизацией больного и переводом его в вертикальное положение применяют активную лечебную гимнастику для восстановления движений в парализованных конечностях, электростимуляцию нервно-мышечного аппарата. Наряду с восстановлением движений в задачи лечебной гимнастики входит обучение ходьбе и элементам самообслуживания. В последние годы появились компьютизированные роботы-ортезы

(ЛОКОМАТ), которые вначале обеспечивают пассивные движения в нижних конечностях, имитируя шаг. По мере восстановления движений доля активного участия больного в локомоции увеличивается.

По окончании острого периода инсульта (через

21 день) наступает ранний восстановительный период (первые 6 мес с момента инсульта), основными задачами которого являются: дальнейшее развитие активных движений, преодоление синкинезий, снижение спастичности, совершенствование ходьбы, тренировка устойчивости вертикальной позы.

В этом периоде продолжают использовать кинезотерапию, направленную на активизацию движений в паретичных конечностях. Широко применяется метод биоуправления по электромиограмме. Для подавления синкинезий, помимо их сознательного подавления, широко используется ортопедическая фиксация и специальные противосодружественные пассивные и пассивно-активные движения [2]. Для совершенствования функции ходьбы больного учат ходить сначала вдоль шведской стенки, затем с четырехножной опорой, обычной палкой, затем без опоры (если это возможно). Для улучшения устойчивости вертикальной позы применяют различные виды баланс-терапии.

Основным средством борьбы со спастичностью является прием миорелаксантов. Наиболее распространенными являются тизанидин, баклофен, толперизон. Применяются также физиотерапевтические методы (озокеритовые и парафиновые аппликации, криотерапия, вихревые ванны для рук). При резко выраженной локальной спастичности применяются инъекции ботулотоксина типа А.

Обучение самообслуживанию идет параллельно, начиная с острого периода инсульта, когда становятся возможными активные движения. Обучение начинается с освоения самостоятельного вставания с постели, умывания, приема пищи, одевания, обувания, пользования туалетом. Постепенно сфера этих действий расширяется: больной обучается складывать вещи, убирать постель, пользоваться холодильником, лифтом, одеваться и выходить на улицу и т.д.

Реабилитация проводится на фоне адекватной медикаментозной терапии, включающей:

1. Этиологическую терапию – гипотензивные, дезагреганты/антикоагулянты с целью профилактики повторных инсультов.

2. Патогенетическую терапию, включающую метаболические и нейропротекторные средства (церебролизин, ноотропы, холина альфосцерат, актовегин, цитиколин); антиоксиданты (мексидол, цитофлавин); вазоактивные препараты (пентоксифиллин, кавинтон).

Реабилитация больных с речевыми нарушениями

По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта афазия наблюдается у 35,9% больных, дизартрия у 13,4% больных [5].

Основным методом коррекции речевых нарушений являются занятия по восстановлению речи, чтения и письма, которые проводят логопеды-афазиологи или нейропсихологи. Речевая реабилитация более длительна и продолжается до 2–3 лет. Методы восстановительного обучения зависят от этапа реабилитации. На раннем этапе применяют специальные «растормаживающие» и стимуляционные методики восстановительного обучения [7].

Восстановление понимания речи – понимание отдельных слов и восстановление способности понимать ситуативную речь, на следующем этапе – понимание внеситуационных фраз. Параллельно больной учится понимать письменную речь. Стимулирование понимания речи происходит не только на занятиях, но и при обычном бытовом контакте.

Восстановление собственной речи – обучение называния отдельных предметов и действий с опорой на картинки, повторение за логопедом отдельных звуков и слов, составление предложений и фраз. Следующий этап восстановления – диалог. На конечном этапе – обучение монологу (составление рассказов, пересказ прочитанного).

В острой стадии заболевания в связи с повышенной истощаемостью показаны короткие занятия (по 15–20 мин). В дальнейшем продолжительность занятий увеличивается до 30–45 мин.

Речевая реабилитация проводится на фоне медикаментозной терапии, оказывающей активирующее влияние на интегративные функции мозга. К ним относят ноотропы (пирацетам), церебролизин, глиатилин.

Реабилитация больных с дизартрией

При нарушении артикуляции, связанной с дизартрией, проводится целый набор мероприятий, включающих:

• гимнастику мышц зева и глотки;

• гимнастику и массаж артикуляционных мышц;

• электростимуляцию мышц гортани и глотки (с применением аппарата ВОКАСТИМ);

• упражнения по проговариванию отдельных звуков, слов, фраз, скороговорок.

Реабилитация больных с когнитивными нарушениями после инсульта

Когнитивные нарушения часто возникают после инсульта и проявляются нарушением памяти, внимания, гнозиса, праксиса, снижением интеллекта. Внимания этому аспекту нарушений мозгового кровообращения уделяется мало, при том что когнитивные нарушения во многом определяют исход реабилитационных мероприятий и качество жизни пациента после инсульта. Нарушения памяти, развивающиеся после острых нарушений мозгового кровообращения, по данным разных авторов, наблюдаются у 23–70% больных в первые 3 мес после инсульта. К концу первого года количество больных с нарушением памяти уменьшается до 11–31%. Так, по данным И.В.Дамулина [3], частота когнитивных нарушений у больных, перенесших инсульт, достигала 68%. Частота деменций у больных после инсульта составляет 26%, причем, с возрастом она имеет тенденцию к увеличению [18]. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 мес после инсульта в 9 раз выше, чем у лиц без инсульта [14]. Частота недементных когнитивных нарушений еще большая.

Причиной выраженных когнитивных нарушений и даже деменции могут быть [15]:

• массивные кровоизлияния и обширные инфаркты;

• множественные инфаркты;

• единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: передне-медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областей, лобных долях, теменно-височно-затылочных областях мозга, медиобазальных отделах височной доли, бледных шарах. Когнитивные нарушения или деменция, обусловленные инфарктами в функционально значимых зонах, с течением времени не нарастают, а даже уменьшаются. Так, по данным Н.Н.Яхно и соавт. [8] улучшение когнитивных функций наблюдается у 1/3 больных к концу острого периода инсульта. Степень регресса бывает разной и зависит от локализации инфаркта, его расположения в доминантном или субдоминантном полушарии, одно или двустороннем поражении, наличия предшествующего поражения мозга, которое до инсульта было асимптомным.

Когнитивные нарушения, выявляющиеся в связи с перенесенным инсультом, могут возникать в разные периоды времени: сразу после инсульта (острые когнитивные нарушения) и в более отставленном периоде (отставленные постинсультные КН), обусловленные, как правило, параллельно протекающим нейродегенеративным (чаще альцгеймеровским) процессом, активирующимся в связи с нарастающей ишемией и гипоксией.

Постинсультные когнитивные нарушения ухудшают прогноз, повышают смертность [12] и риск повторного инсульта в три раза, а также повышают выраженность функциональных нарушений после инсульта, значительно затрудняют реабилитацию.

Для коррекции когнитивных нарушений после инсульта широко применяют метаболические и нейропротекторные средства, препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные системы, корригирующие когнитивные, эмоционально-волевые и другие психические нарушения.

• Пирацетам – улучшает метаболические процессы в клетках мозга, изменяет скорость распространения возбуждения, улучшает когнитивные процессы, прежде всего память и внимание. Применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 мл 20% раствора 20–30 дней) или при выраженных когнитивных нарушениях в/в капельно до 6 г в течение 2–4 нед, а затем внутрь по 2,4–4,8 г/сут в течение 3–4 мес.

• Церебролизин обладает полимодальным действием на метаболизм мозга, стимулирует рост различных популяций нейронов, повышает эффективность ассоциативных процессов в мозге, улучшает умственную активность, память, внимание. Назначают в виде в/м инъекций (по 5,0 в/м ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10–20–30 мл (в зависимости от степени тяжести когнитивных нарушений) ежедневно (на курс 20–30 вливаний).

• Холина альфосцерат – холиномиметик центрального действия, улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран, улучшает церебральный кровоток, активирует ретикулярную формацию. Назначается в/м по 4,0 в течение 2–3 нед, затем внутрь по

1,2 г/сут в течение 3–4 мес.

• Актовегин – положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода. При этом актовегин не увеличивает потребность клеток в кислороде, он сам содержит молекулы кислорода и выступает в качестве донатора кислорода. Многочисленными исследованиями было показано, что актовегин обладает антиоксидантными свойствами, так как уменьшает образование фракций свободнорадикального кислорода. На фоне назначения препарата отмечают достоверное улучшение памяти, концентрации внимания, мышления по сравнению с группой плацебо. Клиническое улучшение состояния когнитивных функций сопровождалось нормализацией электроэнцефалограммы и увеличением амплитуды вызванного когнитивного потенциала Р300 [17]. При поражении гиппокампа актовегин стимулирует рост гиппокампальных клеток, улучшает энергетический статус клеток [17]. Препарат обладает инсулиноподобным действием, т.к. стимулирует транспорт глюкозы внутрь клеток, не влияя при этом на рецепторы инсулина. Препарат особенно показан больным с сопутстующим сахарным диабетом, метаболическим синдромом, т.к. еще оказывает выраженное угнетающее действие в отношении липолитического эффекта, обусловленного стимуляцией адренергической системы. Назначают актовегин по 2000 мг в/в в течение 10–14 дней, затем внутрь по 600–1200 мг/сут в течение нескольких месяцев. Курс инфузионной терапии актовегином приводит к более выраженному и быстро наступающему улучшению состояния больных с когнитивными нарушениями, поэтому лечение следует начинать с парентерального введения препарата.

• Акатинол-мемантин – антагонист NMDA-рецепторов, регулирует ионный транспорт – блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал нейронов, оказывает нейромодулирующее действие, стимулирует передачу нервного импульса, улучшает когнитивные процессы, память, способность к обучению, повышает повседневную активность. Применяют по схеме:

5 мг – ежедневно первую неделю, по 10 мг (в

2 приема) вторую неделю, затем в течение 3–4 мес – по 15–20 мг.

• Цитиколин (цераксон) – мононуклеотид, содержащий в своей химической структуре рибозу, цитозин, пирофосфат и холин. Введенный в организм цитиколин служит в качестве экзогенного источника холина для синтеза ацетилхолина [16] Цитиколин положительно влияет на репарацию нейрональных мембран, участвует в синтезе структур фосфолипидов клеточных мембран; уменьшает накопление свободных жирных кислот, стимулирует образование ацетилхолина и дофамина, усиливает активность антиоксидантных систем. Метаанализ 10 исследований, включающих 2279 больных [16], показал, что в остром периоде инсульта цитиколин осуществляет нейропротекцию, в подостром и восстановительном периодах усиливает процессы нейропластичности и нейрорегенерации. С помощью нейровизуализационных исследований доказано, что при применении цитиколина в остром периоде ишемического инсульта наблюдается уменьшение объема инфаркта мозга. Применение цитиколина способствует восстановлению двигательных функций, функции ходьбы и самообслуживания. В ряде плацебоконтролируемых исследований показана способность цитиколина уменьшать выраженность постинсультных когнитивных нарушений, уменьшать аспонтанность. Больным с постинсультными когнитивными нарушениями цитиколин назначается по 1000–2000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Затем переходят на пероральный прием по 200–300 мг (2–3 мл) 3 раза в день в течение нескольких недель. Побочные явления возникают редко.

• Галантамин – селективный конкурентный и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, усиливает действие ацетилхолина на н-холинорецепторы. В начале принимают в дозе 8 мг/сут (в два приема), дозу наращивают постепенно в зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений.

• Ривастигмин – селективный ингибитор ацетил- и бутирилхолинэстеразы головного мозга, замедляет разрушение ацетилхолина, увеличивая его в коре головного мозга и гиппокампе. Начальная доза – 1,5 мг/сут в два приема, доза постепенно увеличивается до 12 мг/сут (в зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений) в течение 4–6 мес. В последнее время широко применяется экселон-пластырь (4,6 мг).

Помимо медикаментозной терапии больным с когнитивными нарушениями провoдят психолого-коррекционные занятия.

Н.В.Шахпаронова, А.С.Кадыков, Е.М.Кашина
Научный центр неврологии РАМН, Москва


Использованные источники: http://www.noav.ru/?p=1247

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.