Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Клиника инсульта в средней мозговой артерии

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Чтобы гарантировать высокое качество и воспроизводимость результатов, мы рекомендуем использовать стандартные операционные процедуры (СОП). В этом видео, опубликованное СОП, как разрабатываются и используются в нашей лаборатории применяются 1.

1. Окклюзии средней мозговой артерии

  1. Мыши наркозом с соответствующей анестезии режима в проконсультироваться с ветеринарным персоналом. (Например, индукция с 1,5 - 2% изофлюрана и обслуживания с 1,0 - 1,5% изофлюрана в 2 / 3 N2O и 1 / 3 O2 использования испарителя).
    1. Температура тела мышей поддерживается на уровне 36,5 ° C ± 0,5 ° C во время операции с нагревательного элемента. Обратная связь контролируемой грелку, которая нагревается в соответствии с ректальной температуры мыши, настоятельно рекомендуется.
    2. Лечить кожи и меха окружающих с помощью соответствующего средства (например, 70% этиловый спирт) и высушите его впоследствии.
  2. Средней линии шеи разрез сделан и мягких тканей тянутся друг от друга.
  3. Левой общей сонной артерии (LCCA) тщательно расчлененный свободным от окружающих нервов (без ущерба для блуждающего нерва) и лигатур осуществляется при помощи 6.0/7.0 строку. 5,0 строка может также использоваться.
  4. Левой внешней сонной артерии (Керамзит) затем отделяются и второй узел сделан.
  5. Затем левой внутренней сонной артерии (LICA) изолирована и узел подготовлен с 6,0 нити.
  6. Получив хороший вид на левой внутренней сонной артерии (LICA) и левой крылонебный артерии (МПУ), оба артерий, обрезаются с помощью микрососудистых клипа.
  7. Маленькое отверстие вырезается в LCCA перед его раздваивается, чтобы Керамзит и LICA. Мононити сделаны из нейлона 8,0 покрытием с кремнием отвердителя смесь (см. ниже), затем вводится в LICA, пока она не останавливается на клипе. Внимание должно быть уделено не вступать в затылочной артерии. (Рис. 1)
  8. Обрезанный артерии открываются в то время как нити вставляется в LICA окклюдировать происхождения LMCA в круг Уиллиса.
  9. Третий узел на LICA закрыта для исправления нити в нужном положении.
  10. Мышей получать солевой 0,5 мл подкожно, как объем пополнения. Для облегчения боли, Лидокаин гель местно применяемых в рану.
  11. Если реперфузии предназначен, мышей пребывания в течение 30 - 90 мин окклюзии в теплом клетки, рана может быть закрыто с небольшой клип шва. После этого второй анестезии выполняется, третий узел на ICA является мгновенная открыт и нити отозвано.
  12. Остальные швы сокращен и кожа адаптируется с хирургический шов.
  13. Все животные получают второе пополнение объема, как описано выше.
  14. Животных поместили в клетки нагревают в течение двух часов для контроля температуры тела.
    1. Животные должны проверяться ежедневно после операции по поводу признаков дискомфорта. Мышей может показать некоторые послеоперационные потери веса. Они получают пищу в пюре-Петри блюдо положили на пол, чтобы поощрять еды. Пища заменяется ежедневно в течение семи дней.

2. Шам операции


Расшифровка КТ шеи (второе мнение) с ишемическим инсультом в теменной доле
  1. Для операций, притворство нити вставляется закрывают LMCA и изъяты сразу, чтобы мгновенно реперфузии (1,8). Последующей эксплуатации идентична той, что производится на животных проходит церебральная ишемия (1,9 - 1,14), включая второй анестезии.

3. Подготовка накаливания

  1. Стерильность нити должны быть рассмотрены. Использование стерилизованного оборудования, а также надлежащего обращения с нитью впоследствии является необходимым условием для стерильных хирургии. Дезинфекция нити трудно, так как многие из распространенных методов стерилизации может ухудшить качество нити. Однако такие методы, как излучение, например, с УФ-светом или γ-лучей или химической стерилизации, например, с высокой реакционной способностью газов, таких как окись этилена, окись плату.
  2. 8,0 нейлоновые нити нарезают длиной 11 мм под микроскопом
  3. Нити наконечника должен быть покрыт полностью и равномерно по длине 8 мм с отвердителем смесь Xantopren М слизистой оболочки и Активатор NF Optosil

4. Представитель Результаты

В зависимости от продолжительности крови ограничение потока, различных двигателей и поведенческие результате дефицита. И после 30 и 60 мин ишемии головного мозга, животные в большинстве случаев показывают, снизилась устойчивость к боковой толчок и кружить в связи с нарушением в передвижении. Более мягкие поражения проявляются как сгибателей позиции в передней LiMBS. Эти легко наблюдаемые признаки могут быть использованы в качестве основных оценка для успеха операции 2.

Похожие темы:
Инфаркт миокарда при инсульте головного мозга
Потеря зрения при инсульте у кошек
Из за чего бывает ишемический инсульт

Морфологически поражения можно оценить, используя либо гистологии или магнитно-резонансная томография (МРТ). Шестьдесят минут окклюзии средней мозговой артерии производит ткани pannecrosis в области в том числе и стриатуме и коре головного мозга, тогда как 30 минут ишемии причины главным образом нервных клеток смерти ограничивается полосатом теле. 3 (рис. 2) С точки зрения объема инфаркта, мы ожидаем, стандартное отклонение ниже, чем 30% в набор операций. Смертность зависит от окклюзии время около 5% после 30 мин ишемии и 10 - 20% через 60 мин.

Другой минимально инвазивные возможность использования лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) в ходе операции, которая позволяет прямое управление ее успеха. В отдельных животных, снижение до 10 - 20% preocclusion значения четко указывает на успешное индукции фокальной ишемии головного мозга 4 Тем не менее, LDF не могут быть использованы в качестве метода для межличностных сравнений, так как LDF можно измерить только количественные изменения (в процентах) крови. потока в пределах небольшой и ограниченный объем образца ткани. Оно не дает информации о пространственной протяженности крови снижение потока 5.

Есть несколько тестов, чтобы оценить поведенческие аспекты, перенесших инсульт, в том числе анализа походки 6,7, Rotarod 8, поляк теста 9,10, клей тест удаление 11,12, подъезд тест 13,14, лестничные ступени теста 15,16 и Моррис водном лабиринте 17. Во всех этих тестов, мышей, подвергнутых воздействию MCAo выполнять менее успешно, чем у контрольных животных.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ


Рисунок 1. Схема архитектуры судна снабжения головного мозга (изображен на заднем плане) в мышь. Различные штаммы могут показать вариации, например затылочной артерии иногда выходит из внутренней сонной артерии.


Рисунок 2. Схематическое изображение типичных размеров поражения после того, различные моменты времени реперфузии в проксимальных модель MCAo. В середине, типичный ход функциональной активности и мозгового кровотока после MCAo изображены. (MCAo: средней мозговой артерии, LDF: Лазерные доплеровские измерения расхода)


Использованные источники: https://www.jove.com/video/2423/-?language=Russian

Инсульт является третьей причиной смертности в западном мире.

Вы можете предотвратить инсульт, чтобы узнать и контролировать факторы риска.
В последние 30 лет, однако, наблюдается сокращение смертности от инсульта на 45%. В настоящее время 70% людей, которые перенесли инсульт, остаются самостоятельными, а 10% полностью выздоравливают.

Инсульт возникает при нарушении или резком прекращении притока крови к мозгу через артерии. Причиной прекращения тока крови в артерии может быть препятствующий ему сгусток крови или бляшка (это называется ишемический инсульт) или разрыв артерии (это называется геморрагический инсульт).

Причины васкулярного инсульта многочисленны и, как правило, связаны с повреждениями стенок кровеносных сосудов, которые развиваются постепенно. Особенно часто причиной сосудистых поражений является гипертония.


КТ головного мозга с расшифровкой геморрагического инсульта в височной доле справа

Этиология
Причины делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным причинам относятся, в основном, сосудистые дисплазии (аневризмы, артериовенозные связи), врожденные пороки сердца, заболевания обмена веществ (например, гомоцистинурия) и крови (например, серповидно-клеточная анемия).
К приобретенным причинам относятся:

Пациент, страдающий одним из вышеперечисленных заболеваний, не обязательно перенесет инсульт. По этой причине целесообразно говорить о них, как о «факторах риска возникновения васкулярного инсульта». Каждый фактор сам по себе увеличивает риск васкулярного инсульта. При наличии нескольких факторов одновременно вероятность возникновения инсульта у пациента повышается в геометрической прогрессии.

Патогенез
Каждый фактор риска действует по-разному, но результатом всегда является прекращение кровоснабжения в одной из областей ЦНС (ишемический инсульт) или разрыв какого-либо сосуда с наступлением последующего геморрагического васкулярного инсульта.
Прекращение кровоснабжения может быть вызвано тромбом, который был образован, например, в сердце и был перенесен в головной мозг по большому сосуду (эмболия). Оно также может быть вызвано тромбом соседнего или же того же самого сосуда (тромбоз).
Разрыв сосуда в большинстве случаев обусловлен поражением стенок сосудов в результате хронической артериальной гипертензии. Он также может быть вызван сосудистыми дисплазиями в результате черепно-мозговых травм или другими заболеваниями их стенок.

Похожие темы:
Где пройти реабилитацию после инсульта казань
Инсульт и его последствия отек мозга
Бывает ли температура при инсульте

Клиническая картина
Клиническая картина васкулярного инсульта зависит от функции пораженной области. В целом геморрагический инсульт считается тяжелее ишемического. Причиной тому является тот факт, что, хотя кровь, попадающая в мозговую ткань, вызывает относительно небольшой вред (кровь токсична для мозговой ткани), она занимает большое количество места, тем самым оказывая давление на мозг. Мозг размещен в жестком «контейнере», т.е. черепе, и не имеет возможности перемещения. Таким образом, любая причина, оказывающая давление на мозг, способна нанести серьезный вред. Смерть может возникнуть мгновенно из-за прямого давления на ствол мозга (случаи вклинения). Если кровотечение настолько мало, что не вызывает давление, то пациент имеет относительно хорошие прогнозы и достигает полного выздоровления.
Тяжесть ишемического инсульта зависит от размера и важности сосуда, в котором прекратился ток крови. Закупорка сонной артерии вызывает паралич, гемианестезия, гемианопсия, общая афазия (при повреждении с левой стороны). Закупорка передней мозговой артерии может привести к смерти или расстройству сознания, моноплегии, в основном, нижней конечности и т.д. Закупорка средней мозговой артерии может привести к гемиплегии, афазии, нарушениям дифференциальной чувствительности, гемианопсии и т.д. Закупорка задней мозговой артерии может привести к гемианопсии, полостным болям, визуальный агнозии и т.д.

Диагноз
Диагноз инсульта, главным образом, клинический и устанавливается на основе результатов детального неврологического обследования и анамнеза пациента.
Но решающее значение имеет компьютерная томография головного мозга (КТГМ), так как зачастую клинически трудно отличить ишемический инсульт от геморрагического.
Таким образом, пациент должен пройти полное диагностическое обследование (анализы крови, эхокардиография и ультразвуковое исследование сонных артерий и т.д.), чтобы выявить факторы риска, которые вызвали инсульт.

Особое внимание должно быть уделено тем случаям, когда симптомы полностью исчезают через несколько часов. Например, у пациента наблюдается внезапная слабость одной конечности, но через несколько часов мышечная сила восстанавливается до нормального уровня. Этот пациент, вероятно, перенес кратковременный васкулярный инсульт. Кратковременным называют инсульт, симптомы которого исчезают в течение 24 часов. В большинстве своем кратковременные инсульты длятся около часа. Возможно, кровоснабжение пораженной области восстанавливается настолько быстро, что вред является обратимым, но у большого процента пациентов (примерно 20%) при проведении компьютерной томографии головного мозга выявляются ишемические повреждения. По сути, это «малый инсульт», и, следовательно, пациент должен рассматриваться как лицо с высоким риском наступления более серьезного инсульта в будущем.


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Как распознать признаки инсульта или ТИА
Для того, чтобы распознать признаки инсульта, следует задать три простых вопроса:

К признакам инсульта относятся:

Читать больше: http://http://medlabgr.blogspot.com/2012/01/blog-post_23.html#ixzz3Tb1uXDXE


Использованные источники: https://www.diaplasis.eu/инсульт-является-третьей-причиной-см/?lang=ru

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.


Патогенез инсульта: инфаркт мозга, кровоизлияние, тромб сосудов © Pathogenesis of stroke

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что делать когда кричат больные инсультом

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.


Невролог Голиков К.В.: Основы неотложной ангионеврологии ишемический инсульт

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Похожие темы:
Таблетки для кровообращения мозга после инсульта
Геморрагический инсульт головного мозга и кт головного мозга
Если инсульт в стволе головного мозга

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.


Тромбоэкстракция

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Мазь для парализованной руки после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).


Инсульт

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.

Похожие темы:
Что происходит с мозгом при инсульте видео
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ишемический инсульт правого полушария мозга лечение

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.