Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Классификация инсультов по международной классификации болезней

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Существует много известных заболеваний головного мозга, о которых слышал, наверное, каждый. Например, рассеянный склероз, инсульт или энцефалит, но такое понятие, как органическое поражение головного мозга, зачастую приводит в ступор. Этот термин не прописан в международной классификации болезней, но именно с этих слов начинаются многие диагнозы, связанные с поражением мозга. Что же это такое, каковы симптомы патологии и ее причины?

Органическое поражение головного мозга — это не отдельно взятая болезнь, а необратимый процесс в тканях мозга, который начался по причине развития одного из заболеваний этого органа. Фактически органические изменения в мозговой структуре являются следствием повреждения, инфекции или воспалительного процесса в мозге.

Место патологии в МКБ

Каждый случай любого заболевания как функционального расстройства, так и состояния, опасного для жизни, должен быть представлен медицинской статистике, и зашифрован, получив код МКБ – 10 (международной классификации болезней).

А центральная нервная система также может страдать, при этом могут быть твердо установлены поражающие факторы, известен патогенез нарушения, признаки и существует окончательный отдельный диагноз. Поэтому, даже только на основании официальной классификации болезней, можно сделать вывод и создать определение, чем является эта загадочная патология.


7 октября 2018 года «Как использовать МКФ в реабилитации»

Воспалительные заболевания

О клещевом энцефалите говорят много и регулярно с наступлением весеннего тепла, предупреждая о страшной опасности укусов клещей — переносчиков заболевания. Но энцефалиты — это группа воспалительных заболеваний головного мозга. Они подразделяются на первичные и вторичные, ведь зачастую выявить причину развития воспалительного поражения головного мозга не удается. При развитии такого поражения различной этиологии к общемозговым симптомам относятся:

  • головные боли;
  • тошнота;
  • повышение температуры тела;
  • чувствительность к свету (светобоязнь);
  • нарушение сознания;
  • сонливость;
  • припадки эпилепсии.

Если заболевание переходит в тяжелую форму, то могут развиться парезы и параличи, ригидность затылочных мышц, кома, изменения показателей крови и ликвора, указывающие на воспалительный процесс. Поставить диагноз помогают пункции спинномозговой жидкости и магнито-резонансная и компьютерная томографии. Общемозговые симптомы при воспалительных заболеваниях головного мозга и клинические анализы позволяют достаточно четко выявить причину и возбудитель и назначить лекарственную терапию.

Похожие темы:
Как работает мозг человека после инсульта
Восстановление сосудов головного мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Определение ОПЦНС

Органическое поражение головного мозга – это стойкое нарушение как структуры головного мозга, так и его отдельных функций, которое проявляется различными симптомами, носит необратимый характер, в основе которого лежат морфологические изменения центральной нервной системы.

Это означает, что все заболевания головного мозга у взрослых и детей, в том числе раннего возраста, можно разделить на две большие группы:

  • функциональные расстройства. Они не имеют никакого морфологического субстрата. Говоря простыми словами, это означает, что, несмотря на жалобы, по всем данным осмотра, МРТ, люмбальной пункции и других методов исследования, никаких патологических изменений не обнаруживается.

К таким заболеваниям, например, относятся вегетативно-сосудистая дистония с диэнцефальными кризами, или головные боли при мигрени. Несмотря на тщательное УЗИ как сосудов головного мозга, так и сосудов головы и шеи, никакой патологии может быть не выявлено. Всему виной резкое изменение сосудистого тонуса, которое и приводит к сильной, пульсирующей боли с тошнотой и рвотой, на фоне нормальных результатов исследования.


"Стиль жизни": Реабилитация после инсульта

Мы привели пример органического поражения ЦНС, связанного с инсультом и травмой, протекающего на фоне атеросклероза у пожилого человека. А какие вообще заболевания связаны с последующим появлением и развитием органических нарушений?

И что, это значит, что у пациента органическое поражение? Вот тут начинается самая интересная часть истории: чисто формально, морфологически, с точки зрения патологической анатомии – да. Но, поскольку пациент не предъявляет жалоб, то неврологи никакого диагноза ему не выставляют. Кроме того, эти изменения в головном мозге если произошли тихо и бессимптомно, и не был документально зарегистрирован один из нижеприведенных диагнозов, то и основы для ОПЦНС вроде не существует.

  • острые нарушения мозгового кровообращения. К ним относятся ишемические и геморрагические инсульты, внутримозговые кровоизлияния, в меньшей степени – субарахноидальные и субдуральные гематомы. Если гематома своевременно удалена, все может пройти бесследно. Кроме того, бывают и нарушения спинального, спинномозгового кровообращения. Спинальный инсульт с последствиями – тоже признак ОПЦНС;
  • болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, гиперкинезы, поражение базальных ганглиев: бледного шара, скорлупы, черной субстанции, хвостатого и красного ядра (у подкорковых структур удивительные названия);

Кроме того, к органическому поражению могут приводить такие системные болезни всего организма, как атеросклероз, в его церебральной форме, приводя к деменции, и стойким когнитивным расстройствам, которые раньше назывались интеллектуально–мнестическими.

Интересно, что истинные заболевания центральной нервной системы с неизвестной причиной (рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, наследственные болезни у детей) – несмотря на грубую симптоматику и раннее, агрессивное начало, не называются органическим поражением.

Конечно, все заболевания, которые характерны для периферической нервной системы, не могут быть причиной органического поражения ЦНС. К таким болезням относят:


Практическое применение международной классификации функционирования
  • остеохондроз с корешковой симптоматикой (за исключением развития миелопатии);
  • компрессионно-ишемические невропатии и другие поражения периферических нервов.

Как уже догадались читатели, симптомы и признаки вышеизложенных заболеваний очень обширны и разнообразны. Тем не менее, их можно сгруппировать в несколько основных синдромов:

Поставить верный диагноз — это главное

При наблюдении у больного таких явных признаков проблемы, как общемозговые и менингеальные симптомы, для врача самое важное — установить причину их появления, связав ее с конкретным повреждением или травмированием опреденного участка головного мозга или его оболочки. Основных причин, по которым возникают общемозговые симптомы при инсульте, черепно-мозговых травмах, токсических поражениях, опухолях, воспалительных и инфекционных заболеваниях, выделяется всего четыре:

  • нарушение ликвородинамики — выработки, циркуляции и обратного всасывания мозговой жидкости — ликвора;
  • повышение внутричерепного давления;
  • раздражение оболочек головного мозга и сосудов;
  • увеличение объема мозга.

Каждая из перечисленных причин общемозговых симптомов не возникает сама по себе — всему есть объяснение. И выяснить, почему произошло нарушение, чтобы назначить адекватное заболеванию лечение, — задача врача-невролога.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Лечение

Есть определенный парадокс: ОПЦНС являются стойкими и пожизненными. Своевременное и грамотное лечение причины, или основного заболевания, может привести к тому, что органическое поражение просто не сформируется. С другой стороны, если уже появился в головном мозге массивный очаг некроза при обширном инсульте, то это изменение возникает сразу и навсегда, поскольку определяется патогенезом самой болезни.

Если же неизвестно, останутся какие-либо последствия, или нет, то о них пока не говорят: поэтому, пока человек болеет, например, менингитом, и проводится лечение этого основного заболевания, то диагноза ОПЦНС нет, и лечить нечего.


Лечение инсульта / Что я знаю

Инвалидность при органической патологии дают, но это решает не врач, а эксперты медико-социального бюро. В настоящее время перед ними поставлена строгая задача – экономить государственные средства, и все решает степень нарушения функции. Поэтому при параличе руки шанс получить инвалидность 3 группы гораздо выше, чем при жалобах на снижение памяти.

Проблема диагностики органического поражения, как видно, не такая простая и однозначная. Можно сказать, лишь одно известно точно: чтобы избежать последствий, нужно незамедлительно лечить все заболевания, и не стесняться обращаться к врачу.

Головной мозга – самый сложный и самый важный орган в нашем организме. Именно благодаря нему мы превосходим все иные биологические виды. В мозгу происходит обработка всей информации и всех действий, которые выполняет организм.

Он управляет всеми клетками и отвечает за их адаптацию к постоянно изменяющимся условиям среды. Так, из простой ткани – кожи, клетки эволюционировали в нервные. Первые обладают только механическими свойствами: защита, проницаемость. В то время как нервные в своей совокупности способны к обучению и позволяют запоминать информацию, координировать мысли.

Диагностика и лечение

Диагностикой органического поражения мозга обычно занимаются неврологи, психиатры или нейрофизиологи, среди пациентов — в основном дети раннего и дошкольного возраста. Для подтверждения диагноза применяют современные методики визуализации структур мозга — КТ, МРТ, мультиспиральная томография, рентгеноконтрастная ангиография. Малышам в роддоме проводится УЗИ (нейросонография) мозга.


Профессор Шмонин А.А.: МКФ в реабилитации

Для определения степени интеллектуальных и психических нарушений используют специальные тесты, однако они в большей степени субъективны, нежели инструментальные методы, а результат может получиться противоречивым, особенно, у маленьких детей. В ряде случаев масштаб поражения не соответствует симптоматике, то есть очагов может быть много, а клиники практически нет и наоборот.

Для коррекции поражений мозга органического характера назначается медикаментозная терапия, направленная на устранение отдельных симптомов, улучшение метаболизма в нейронах, нейропротекцию. Лечение длительное, в ряде случаев — пожизненное. Параллельно с лекарственной терапией применяют массаж, физиотерапевтические процедуры, санаторное лечение, детям показаны занятия с дефектологом, психологом, логопедом.

Похожие темы:
Может ли быть у диабетика инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Поражение левого полушария мозга при инсульте

Наиболее распространенные препараты, используемые при органических изменениях мозга, – это ноотропы и сосудистые средства (пирацетам, курантил, церебролизин, кортексин, милдронат, актовегин). Также назначаются витамины группы В, магний, по показаниям — антидепрессанты, психотропные средства (аминазин, галоперидол), противосудорожные (карбамазепин, клоназепам).

Восстановление после органического поражения мозга длится едва ли не всю жизнь. При постоянных занятиях, внимании со стороны родителей и педагогов ребенок может стать самостоятельным, вести обычный образ жизни, учиться и работать. Для достижения наилучшего результата важно обращаться только к грамотным и опытным специалистам, а также поддерживать ребенка дома, в кругу семьи, создавая ему спокойную и комфортную атмосферу. Многие родители привлекают акватерапевтические методики, иппотерапию и другие не совсем традиционные подходы, направленные на психологическую и социальную адаптацию.

В повседневности не стоит слишком опекать ребенка, брать на себя все его обязанности, поскольку такое поведение родителей снижает мотивацию к обучению и самостоятельности, не дает возможности самому научиться что-то делать, пусть даже через собственные ошибки. Важно поддерживать малыша, но не мешать ему приспосабливаться максимально полно к сложному окружающему миру.


Факты и мифы об инсульте. Последствия – Москва 24

Таким образом, исходом органического поражения ЦНС могут быть:

  • Отсутствие какой бы то ни было симптоматики, нормальный интеллект, поведение, психика;
  • Легкие признаки, не ограничивающие обычную жизнедеятельность — утомляемость, головные боли, с которыми можно учиться и работать;
  • Тяжелые изменения, означающие инвалидность, невозможность самостоятельного существования, потребность в постоянном уходе.

При любой форме патологии важно не терять надежду на улучшение, максимально рано начинать лечение, выбрав опытных специалистов, и активно поддерживать ребенка или больного взрослого в преодолении трудностей.

Различные виды поражений головного мозга

Так как нарушений головного мозга очень много, целесообразно было придумать классификацию, которая бы охватывала все заболевания:

  • органическое поражение мозга;
  • поражение инфекционной природы;
  • заболевания сосудов головного мозга;
  • опухоли (как доброкачественные, так и злокачественные);
  • различные врожденные патологии;
  • заболевания мозга, которые связаны с травматизацией или неправильным строением;
  • ионизирующее облучение;
  • интоксикация различными веществами;
  • отрицательное воздействие электромагнитных полей;
  • смешанное поражение.

Болезни головного мозга можно легко игнорировать или неправильно понимать


Мозг — это центр управления телом, ответственный за интеллект, речь, движение и регуляцию органов. Здоровый мозг быстрый и эффективный. Почти все, что мы делаем, говорим и думаем, контролируется нашим мозгом, поэтому его повреждение может влиять на каждый аспект жизни.

Нарушения головного мозга часто называют скрытой недееспособностью, потому что при этом могут быть серьезные проблемы с нашим поведением и умением думать. При многих нарушениях головного мозга часто нет видимых физических изменений, — поэтому проблемы можно легко игнорировать или неправильно понимать. Даже контактная травма головного мозга может не оставлять видимых шрамов, чтобы указать на место ушиба.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Повреждение головного мозга может влиять на многие вещи:

  • память,
  • мироощущение,
  • и даже на личность.
  • Иногда даже члены семьи считая своего родственника ленивым или трудным в общении не знают, что это вызвано нарушением мозга.

К нарушениям функционирования мозга приводят различные факторы:

  • болезни — самая распространенная причина функциональной травмы,
  • черепно-мозговая травма — как следствие удара, толчка,
  • генетические отклонения.

Изменения процессов мозга

Расстройство мозга — это не интеллектуальная инвалидность.

  • Интеллект обычно не затрагивается,
  • хотя обычно происходят когнитивные изменения, такие как
  • проблемы с памятью,
  • концентрация и
  • внимание.
  • Это также не психическое заболевание, хотя оно может увеличить шансы психических расстройств, таких как депрессия и тревога.
  • Расстройство мозга происходит, когда есть повреждения или нарушения в мозге после рождения в результате некоторых причин, таких как:

    • Падения, несчастные случаи, нападение, сотрясение мозга и другие травмы
    • Инсульт и другие сосудистые заболевания
    • Гипоксия — отсутствие кислорода (например, после утопления)
    • Болезнь Альцгеймера и другие деменции
    • Дегенеративные заболевания (например, деменция, болезнь Паркинсона)
    • Болезнь Паркинсона
    • Алкоголь и другие наркотики
    • Опухоли головного мозга
    • Эпилепсия
    • Инфекции и болезни (например, менингит).

    Проблемы расстройства головного мозга могут затронуть любого человека, но, к сожалению, часто это касается наиболее уязвимых людей общества, таких как бездомные и пережившие насилие в семье.


    «ОНМК классификация, диагностика и лечение» ч1

    Влияние нарушения мозга

    Долгосрочные эффекты для каждого человека будут разными и варьироваться в зависимости от типа расстройства головного мозга. Например, такие расстройства, как болезнь Паркинсона и рассеянный склероз, оставят наше познание (например, нашу способность мыслить) неповрежденными, но окажут драматическое воздействие на способность организма контролировать движение.

    Похожие темы:
    Можно ли гороховый суп после инсульта
    Из за чего бывает ишемический инсульт
    Сроки нахождения в реанимации при инсульте

    Другие расстройства приведут к появлению большего количества когнитивных эффектов, таких как:

    • Проблемы с памятью
    • Усталость и плохая концентрация
    • Отсутствие инициативы и мотивации
    • Раздражительность, гнев и легко возбуждаемость
    • Неуместное поведение
    • Самоценность, зависимость и отсутствие понимания
    • Замедленные ответы и плохие социальные навыки
    • Плохое решение проблем
    • Депрессия и отсутствие эмоционального контроля
    • Импульсивное поведение.

    Физические эффекты могут сильно различаться между нарушениями. Вот некоторые из наиболее распространенных:


    Инсульт
    • Нарушения движения и паралич
    • Потеря вкуса и запаха
    • Проблемы с головокружением и балансом
    • Эпилепсия и судороги
    • Головные боли
    • Проблемы с глазами и слухом
    • Хроническая боль.

    Типы болезней мозга

    Травматическая болезньТравматическая болезнь головного мозга вызвана либо ударом по голове, либо головой, которая вынуждена быстро двигаться вперед или назад.

    Похожие темы:
    Инсульт как восстановить речь и память
    Последствия инсульта головного мозга у ребенка
    Для чего ставят капельницу при инсульте

    На мозговую ткань может оказываться воздействие:

    • разрыв,
    • растягивание,
    • проникновение,
    • она может быть ушиблена или опухнуть.
    • Может произойти кровотечение.

    Причинами являются


    Невролог Корешкина М.И.: Дифференциальная диагностика головных болей
    • дорожно-транспортные происшествия,
    • нападения,
    • падения,
    • спортивные аварии,
    • домашнее насилие и
    • трясение маленьких детей.

    Эффекты воздействия могут быть временными или постоянными и варьироваться от легкой травмы, например, быть на мгновение оглушенным во время игры в футбол, до очень сильной травмы, которая может вызвать длительную потерю сознания.

    Похожие темы:
    Из за чего бывает ишемический инсульт
    Из за чего бывает ишемический инсульт
    Ишемический инсульт лобной части головного мозга

    Помимо ушиба головного мозга, вызванной первоначальной травмой, возникают побочные эффекты, которые могут возникнуть в результате кровотечения, кровоподтеков, нехватки кислорода и повышенного давления внутри черепа.

    При этом у человека может быть:

    • тошнота, вплоть до рвоты
    • сложности в произношении слов и составлении предложения
    • проблемы с памятью
    • кровотечение из уха
    • потеря чувствительности
    • паралич.

    Недостаток кислорода — гипоксическая травма мозга.Гипоксия возникает у почти тонущих людей и при неудачных попытках самоубийства, таких как повешение или отравления угарным газом. Она обычно приводит к тяжелому повреждению головного мозга, так как поражаются его большие области.

    Опухоли головного мозга. Опухоли головного мозга могут быть как злокачественными, так и доброкачественными, Они нарушают нормальную работу здоровых клеток или приводят к их гибели. Основные причины развития опухолей головного мозга неизвестны. Они могут встречаться у людей любого возраста, возникать в самой голове или же достигнуть ее при разрастании из других органов. Некоторые опухоли могут быть следствием инфекции.

    Симптомы будут зависеть от размера и местоположения опухоли, самые распространенные —

    • головные боли, головокружение,
    • тошнота, рвота,
    • онемение конечностей,
    • изменение речи, зрения, слуха,
    • проблемы координации.

    Нейродегенеративные состояния. Некоторые заболевания приводят к ухудшению проводимости нервов или их смерти. Это очень сложные заболевания.

    • При рассеянном склерозе разрушается покрытие некоторых нервных клеток, которые в следствие этого умирают. Точная причина этого неизвестна, и нет никакого лечения, хотя существуют методы лечения, которые могут уменьшить симптомы.
    • Болезнь Паркинсона связана с потерей клеток нейронов в различных частях мозга. В результате человек становится менее способным направить или контролировать свое движение. Точная причина болезни Паркинсона неизвестна, и единственным фактором риска является возрастающий возраст. Эффекты болезни включают в себя медленность движения, мышечную жесткость, тремор и проблемы с балансом.
    • Болезнь Альцгеймера составляет примерно два из трех случаев деменции. Причины плохо изучены, но гены играют важную роль, и нет никакого лечения. Бляшки и путаницы в мозге обычно развиваются позже в жизни и приводят к проблемам с кратковременной памятью, дезориентацией, перепадам настроения и поведенческими проблемами. Средняя продолжительность жизни составляет три-девять лет после постановки диагноза.

    Инсульт и другие сосудистые заболевания. Инсульт возникает при нарушении кровоснабжения мозга. Артерии мозга либо блокируются, либо ломаются, либо начинают кровоточить, что предотвращает попадание кислорода и питательных веществ в клетки мозга. Когда такое отсутствие кровоснабжения происходит в сердце, это называется сердечным приступом, в мозге — инсультом. Эффекты широко варьируются, в зависимости от пострадавшей области, поскольку разные части мозга ответственны за мыслительные процессы, понимание, движение и наши чувства. Эффект удара также определяет степень дефицита крови.

    Инфекции.Инфекции могут повредить мозг и даже привести к смерти очень быстро, поэтому здесь важна неотложная медицинская помощь.

    Инфекционные вещества могут вызывать гибель клеток, оказывая давление, если головной мозг набухает (энцефалит) или ткань, окружающая мозг набухает (менингит), или может убивать клетки путем прямой инфекции. Вирусные инфекции могут приводить к опосредованному повреждению, которое может проявляться в виде усталостных расстройств, таких как синдром хронической усталости.

    • Менингит — это воспаление защитных мембран, которые покрывают мозг и спинной мозг, что приводит к высокой температуре, головным болям, чувствительности к свету, путанице и иногда судорогам. Наиболее распространенными причинами менингита являются вирусы, бактерии, грибы и простейшие.
    • Энцефалит — это опухоль головного мозга, вызванная вирусами или бактериями, которые в организм могут быть занесены при укусах насекомых, загрязненных пищевых продуктах или других существующих инфекциях и заболеваниях. Симптомы включают неустойчивую походку, сонливость, спутанность сознания, лихорадку, головную боль, светочувствительность, судороги, паралич и нарушение познания.

    Энцефалопатия. К нарушению функционирования мозга, выражающейся путаницей и потерей памяти, могут приводить различные причины, но самые распространенные из них — интоксикация алкогольная, химическая, травматическая, гипоксическая, печеночная.

    Энцефалопатия бывает острой и хронической. От ее формы зависит и ущерб мозгу, и возможность помощи ему.

    Эпилепсия.Эпилепсия включает повторяющиеся короткие эпизоды аномальной электрической активности в мозге, приводящие к неконтролируемым конвульсиям и бессознательному состоянию, или просто кратковременная потеря сознания. Точная причина неизвестна, но большинство рецидивирующих судорог можно предотвратить лекарствами. Хотя эпилепсия сама по себе является нарушением мозга, она также может быть вызвана другими нарушениями, такими как травматическая травма головного мозга.

    Диагностика

    Неврологическое тестирование включает проверку зрения, слуха, равновесия. При подозрении на отклонение врач назначит диагностическую визуализацию мозга с помощью компьютерной, магнитно-резонансной или позитронно-эмиссионной томографии.

    С активным внедрением технологической составляющей здравоохранения в нашу жизнь, сегодня не проблема найти МРТ головного мозга в спб адреса и цены можно найти в интернете для любого крупного города России.

    Еще одно возможное исследование — пункция, для изучения жидкости головного и спинного мозга. Его назначают при поиске кровотечения или инфекции.

    Возможность излечения зависит от правильно поставленного диагноза, медицинского оснащения и восстановительного ресурса самого организма. Лечение некоторых болезней мозга пока невозможно, но принимаемые меры могут помочь больному сохранять независимость.

    Мы О Здоровье

    Органические заболевания головного мозга: их разновидности

    Органическое поражение головного мозга (ОЗГМ) характеризуется наличием патологических изменений, которые можно увидеть, используя методы нейровизуализации.

    Визуализируются и соотносятся любые патологические процессы: опухоли, абсцессы, доброкачественные кисты, кровоизлияния, атеросклероз, скопление амилоида.

    Виды органических поражений мозга:

    1. Нарушение мозга, связанное с болезнями сердца, сосудов и нервов. Чаще всего это наблюдается при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, болезни Альцгеймера и Паркинсона. В первом случае через суженый просвет сосудов не поступает достаточное количество энергии, кислорода, питательных веществ. Это приводит к недостаточной трофике нервной ткани головного мозга и постепенному ее отмиранию. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются бляшки, основу которых составляет белок амилоид. Именно он ведет к дегенерации как самих тел нейронов, так и их отростков.
    2. Поражения мозга, при болезнях внутренних органов. Патологические процессы, происходящие в головном мозге, являются причиной функциональной недостаточности печени или почек. Это связано с накоплением большого количества токсинов, которые отрицательно влияют на все системы организма, в том числе разрушая нейронные связи. Если органы не начнут функционировать нормально (после пересадки или лечения), то деменция будет только прогрессировать. Выведение токсинов – недостаточная мера.
    3. Разрушение мозга, связанное с интоксикациями. Избыточное количество алкоголя или его суррогаты могут вызвать сильную интоксикацию организма и привести к повреждению нейронных связей, и в последующем к деменции. Такой же эффект будет наблюдаться при отравлении мышьяком или азотистыми продуктами. После исчезновения этиологического фактора и очищения организма возможно улучшение состояния. Это зависит от длительности воздействия и глубины возможных поражений. У пожилых людей интоксикация может возникнуть из-за приема больших доз лекарственных препаратов. Дополнительно, для быстрого улучшения состояния, назначают успокоительные, снотворные, улучшающие состояние сердечно-сосудистой системы.

    Из-за чего бывает

    В 2006 году ВОЗ установила 29 октября днем борьбы с инсультом. Это заболевание находится на 3 месте среди причин смертности и на 1 месте как причина инвалидизации.

    На необходимость знать причины инсульта и как он возникает указывает статистика. В РФ погибают от этой болезни 175 человек из 100000 населения.

    Даже правильное лечение инсульта не всегда дает положительный эффект:

    • К трудовой деятельности после удара возвращаются 10% пострадавших.
    • Почти 85% постинсультных больных не могут полностью себя обслуживать.
    • Глубокими инвалидами становятся 25% пострадавших.

    Среди причин возникновения инсульта ВОЗ выделила 4 категории факторов, объединив их по первоочередности.

    К основным причинам, провоцирующим сосудистую катастрофу, относятся:

    • атеросклероз;
    • гипертония;
    • мигрень;
    • сахарный диабет;
    • сердечные заболевания — инфаркт миокарда, аритмия;
    • гиподинамия;
    • ожирение;
    • курение.

    Главные причины инсульта из перечисленных — это повышенное артериальное давление (АД) и атеросклероз.

    Если АД превышает 160 мм рт. ст., то возрастает риск отека мозга и кровоизлияния. При повышении диастолического (в момент расслабления сердца) АД на 7,5 мм рт. ст. риск удара увеличивается в 2 раза.

    Негативные последствия появляются при закупорке 75% просвета кровеносного сосуда. Нарастание симптомов усиливается по мере сужения диаметра артерий, несущих кровь нейронам мозга.

    Когда закупорка происходит внезапно, формируется ишемический инсульт, причиной которого становится резкое прекращение доставки кислорода на ограниченном участке мозга.

    Послужить причиной ишемического поражения может лакунарный инфаркт — нарушение кровообращения на ограниченном участке белого вещества мозга с образованием впоследствии на его месте кисты (лакуны).

    К главным факторам риска, на которые человек способен повлиять, изменив образ жизни, ВОЗ отнесла:

    • злоупотребление алкоголем, наркотиками;
    • психические расстройства;
    • хронический психоэмоциональный или физический стресс;
    • прием лекарств — препаратов с фенилэфрином, кодеином;
    • социальный статус.

    Необходимо также учитывать факторы риска, на которые невозможно повлиять, это:

    • пол;
    • возраст;
    • наследственность.

    Чаще всего сосудистые поражения мозга встречаются после 65 лет, но существует вероятность развития заболевания после 40 лет.

    А при некоторых сосудистых заболеваниях, например аневризмах сосудов, удар может настигнуть в 20 лет.

    У женщин сосудистое поражение встречается чаще после 60 лет, а также от 18 до 40 лет. Для мужчин вероятность патологии выше после 40 лет.

    В пожилом возрасте постинсультная выживаемость ниже, а количество последствий и их тяжесть выше, чем у молодых.

    ВОЗ отнесла также к группе риска:

    • гипергомоцистеинемию — накопление в крови гомоцистеина, повреждающего стенки сосудов;
    • васкулит — воспаление сосудистых оболочек;
    • болезни крови, связанные с нарушением свертываемости.

    Резидуально-органическое поражение: причины и симптомы

    Резидуально-органическое поражение – последствия, которые появляются после повреждения структур головного мозга в перинатальном периоде (от 22 недели беременности до 7-х суток после рождения).
    Несмотря на то, что преждевременная беременность не является обязательным показанием к органическому поражению мозга, слабая развитая нервная система очень уязвима к любым неблагоприятным факторам, а так как нервно-мышечный ответ еще не сформирован, возможно появление патологических процессов.

    Причинами резидуально-органического поражения являются:

    • заболевания на уровне хромосом;
    • недостаточное потребление или поступление кислорода в организм мамы и связанная с этим гипоксия головного мозга плода;
    • радиация;
    • экология;
    • использование медикаментозных препаратов или чистящих средств;
    • отравление будущей мамы алкоголем или наркотиками;
    • нерациональное питание, выраженное в недостаточном потреблении микро или макровеществ;
    • острые или хронические заболевания женщины;
    • патология течения беременности.

    Любой из этих факторов способен привести к замедленному росту малыша, что и спровоцирует у детей органическое поражение мозга. Клиника данного поражения проявляется сразу после рождения, определить которые может не только невролог.

    Заметно нарушение мышечного тонуса, дрожание ручек, волнение, задерживается формирование произвольных движений. При более серьезном поражении можно определить, какая именно область мозга повреждена. Существует еще вариант, когда неврологические отклонения можно выявить только с помощью аппаратных методов. Такое течение называется немое.

    Несмотря на сложность диагностики данная немая патология не требует лечения. Важно регулярно обследоваться и следить за изменениями.

    Как резидульно-органическое поражение проявляется:

    1. Церебрастенический синдром. Характеризуется быстрой утомляемостью, упадком сил, резкими перепадами настроения с преобладанием плаксивости и раздражительности, отсутствием адаптации к любым нагрузкам.
    2. Неврозоподобный синдром. Проявляется различными фобиями, недержанием мочи и нервными тиками.
    3. Энцефалопатия.
    4. Психопатия.
    5. Органическо-психический инфантилизм.
    6. Минимальная мозговая дисфункция. Проявляется гиперактивностью, которая вытекает из недостатка внимания.

    Ранняя диагностика помогает на ранних этапах начать лечение, которое остановит прогрессирование патологического процесса и восстановит работу нервной системы. При продолжении действия негативного фактора возможно ухудшение состояния или неэффективность проводимого лечения.

    Возможные осложнения

    Отсутствие адекватной терапии может вызвать серьезные последствия органического поражения ЦНС:

    1. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Состояние, при котором значительно повышается внутричерепное давление.
    2. Гипервозбудимость. Характеризуется нарушением ночного сна, постоянным повышенным мышечным тонусом с высокой судорожной активностью (появляются эпилептические припадки).
    3. ДЦП. Двигательные нарушения сопровождает умственная отсталость и слабое функционирование органов чувств.
    4. Разные виды эндокринных нарушений как следствие пониженного иммунного статуса организма.

    Прогноз будет благоприятным, если органическое поражение было врождённым, и родители вовремя начали проводить комплексную терапию. В некоторых случаях при незначительных проявлениях удаётся практически полностью восстановить функциональность ЦНС. Но часто развитие такого патологического процесса вызывает умственную и физическую отсталость ребёнка, а у взрослых болезнь может привести пациента к инвалидному креслу.

    Предотвратить развитие резидуально-органического поражения ЦНС у детей можно, если женщина во время беременности наблюдается у врача и придерживается норм здорового образа жизни. Очень важно в этот период употреблять не вредную домашнюю пищу, отказаться от любых видов дурманящих веществ.

    Перинатальное органическое поражение

    Перинатальное поражение – это состояние, которое возникает при воздействии неблагоприятных факторов на еще несформированный головной мозг плода или новорожденного:

    • осложнения во время беременности;
    • травмы во время родов;
    • асфиксия;
    • болезни инфекционной природы;
    • болезни крови у новорожденных.

    Эти причины будут способствовать появлению гипоксически-ишемических поражений мозга и внутричерепных кровоизлияний. Такие осложнения часто приводят к резидуальным поражениям, которые могут появиться очень быстро или наоборот постоянно и медленно прогрессировать.

    Перинатальные детские органические поражения головного мозга имеют следующие симптомы:

    • головная боль;
    • раздражительность;
    • головокружение;
    • повышенная возбудимость;
    • бессонница;
    • сниженная концентрация внимания;
    • скачки внутричерепного давления.

    Все эти симптомы не являются константными величинами и могут прогрессировать. Ухудшение состояния может привести к таким заболеваниям, как детский церебральный паралич, нейропатиям различного генеза, гидроцефальному синдрому, эпилепсии.

    Последствия и прогноз

    Прогноз заболевания зависит от тяжести поражения церебральных сосудов, присутствия у больного сопутствующих заболеваний и качества ухода после произошедшей мозговой катастрофы.

    Удар может вызвать нарушение любой из основных функций мозга:

    • двигательной активности;
    • тактильной чувствительности;
    • умственной деятельности — памяти, логики, речи, умения писать, читать;
    • глотания;
    • ориентации в пространстве;
    • контроля над органами таза;
    • контроля над эмоционально-волевой сферой.

    Последствия поражения правого полушария мозга проявляются:

    • параличами, мышечной слабостью, нарушением чувствительности в левой стороне тела;
    • исчезновением левых частей в поле зрения глаз;
    • неспособностью к распознаванию частей тела;
    • нарушением пространственной ориентации;
    • нарушением памяти;
    • импульсивным поведением.

    Если пострадало левое полушарие, то возникают:

    • правосторонние параличи, слабость мышц;
    • проблемы с речью, снижение интеллекта, проблемы с математикой;
    • нарушение в работе зрительного аппарата;
    • ухудшение способности к чтению, обучению.

    Инсульт мозжечка может привести к потере способности ходить, сохранять равновесие. У больного учащаются головокружения, приступы головной боли, тошноты.

    При поражении продолговатого мозга затрагиваются жизненно важные функции. Больной теряет способность жевать, глотать, видеть, сохранять равновесие в пространстве. Если затрагивается дыхательный центр, пострадавший может погибнуть.

    При недостаточном уходе развиваются осложнения, увеличивающие риск смертельного исхода. К опасным осложнениям после удара относится воспаление легких, уросепсис, пролежни.

    Самая высокая смертность при атеротромботических и вызванных сердечными болезнями инсультах. От этих видов острых заболеваний мозга погибает в первый месяц до 25% пациентов.

    Среди выживших до 75% больных теряют трудоспособность. Прогноз ишемического инсульта лучше, чем у геморрагического.

    Ниже всего вероятность умереть у больного, перенесшего лакунарный инсульт. Она составляет всего 2%.

    Клиническая картина ОЗГМ

    Практически не существует определенных симптомов, которые появляются при органическом поражении головного мозга. Это связано с тем, что любое проявление зависит от главного заболевания, которое и привело к поражению мозга.

    Можно выделить симптомы, которые будут характерны практически для всех сопутствующих патологий:

    • сниженная активность;
    • апатия, отсутствие интереса к чему-либо;
    • появляется неряшливость.

    Потеря памяти более редкий симптом, но также встречающийся. Больные могут забыть, как зовут их родственников или друзей, свою внешность. Происходит нарушение счета и люди не смогут перечислить цифры от 1 до 10 или вспомнить последовательность дней недели.

    Нарушения письма и речи проявляются в перестановке слогов и слов. В самых тяжелых случаях человек не сможет самостоятельно говорить, а сможет только повторить небольшую фразу, которую услышит. В эмоциональном плане возможно несколько исходов.

    Либо человек становится своего рода безэмоциональным, реагирующим на все слишком спокойно, что не может не броситься в глаза. Либо наоборот, проявление эмоций неадекватное и извращенное. Возможно появление галлюцинаций.

    Симптомы и признаки

    Признаки органических поражений бывают весьма различны. Общая картина зависит от нескольких причин. Это и размер очагов поражения, их локализация, интенсивность протекания процесса. Первые симптомы проявляются таким образом:

    • Нет рефлекса сосания или же он слабо выражен.
    • Ребенок, когда родился, не кричит или же кричит очень вяло.
    • Нарушение ритма сердца.
    • Длительный сон, очень беспокойный, с частыми пробуждениями.
    • Спина выгибается.
    • Голова закинута.
    • Косоглазие.
    • «Родничок» пульсирует, имеет выпуклую форму.
    • Монотонный продолжительный плач.
    • Судороги.
    • Скудные эмоции.
    • Замедленные реакции и движения.
    • Срыгивание, рвота.
    • По шкале Апгар фиксируется отметка меньше 7.7.

    Не всегда симптомы бывают ярко выражены, проявляется один или два из них, причем слабо. Поэтому родители не могут догадаться, чем вызваны нарушения в поведении младенца.

    Постановка диагноза

    Диагностика при органических очаговых болезнях мозга важна как на самых ранних этапах, так и на более поздних при уже назначенном лечении. Раннее выявление заболевания позволит предпринять меры и назначить препараты, которые смогут остановить его прогрессирование или даже пустить в обратный ход.
    Важнейшие этапы диагностики:

    Очаги органического поражения мозга показаны стрелками

    Анамнез позволяет определить продолжительность болезни, ее течение, связь с наследственностью. Неврологический осмотр является обязательным для выявления причин. Томография определяет атрофические очаги, которые и вызывают симптомы.

    Черепно-мозговые травмы

    Черепно-мозговые травмы — часто встречающийся вид травмирования как при прямом воздействии на голову — удар или падение, — так и при косвенном — при резком торможении машины, в которой пассажир пристегнут ремнем безопасности, или же при прыжке с высоты на ноги или на спину, так называемое сотрясение мозга. Общемозговые симптомы при ЧМТ обуславливают прежде всего степень повреждения мозга при травме.

    Сотрясение мозга характеризуется умеренно или слабо выраженными общемозговыми симптомами и определяется по кратковременной потере сознания (1-3 минуты), тахикардии, нарушении сна, потливости, слабости, быстропроходящим (не более чем за 72 часа) очаговым симптомам.

    Ушиб головного мозга определяется в более ярко выраженных общемозговых и локальных симптомах: сознание пострадавший теряет практически на час, у него сильная тошнота и повторяющаяся рвота, сильнейшие головные боли. Также при ушибе головного мозга четко проявляются очаговые симптомы тех зон, на которые пришелся ушиб.

    Сдавление мозга определяется наличием гематомы, образующейся из губчатого вещества поврежденных костей черепа или же из-за кровотечения оболочечной артерии. Общемозговые симптомы при такой травме в первое время не выражаются ярко, чтобы их диагностировать. И вообще, первоначально при сдавливании головного мозга гематомой наступает так называемый светлый промежуток или кажущееся улучшение, больной и не подозревает о том, что его жизнь находится в серьезной опасности, он старается вести прежний образ жизни, но внезапно наступившее ухудшение может привести если не к смерти, то к инвалидности. Поэтому во многих случаях сдавливание головного мозга требует скорейшего хирургического вмешательства, хотя в некоторых случаях терапия проводится консервативно.

    Оказание медицинской помощи

    Особенностью нервной системы является то, что восстановление нейронных связей невозможно. Можно только усилить активность выживших участков головного мозга.

    Основные группы средств, которые назначают для лечения органического поражения головного мозга:

    1. Защищающие нервные клетки и улучшающие память, активизирующие работу головного мозга (Пирацетам, Актовегин). Данные препараты улучшают когнитивные функции и положительно влияют на центральную нервную систему, как посредством влияния на нервные импульсы, так и на метаболизм. Лекарства снижают повышенную агрегацию тромбоцитов, тем самым позволяя большему количеству красных кровяных телец проникнуть в микроциркуляторное русло головного мозга. Данные препараты запрещены детям, беременным и в период лактации.
    2. Гидролизаты пептидов (Церебролизин) — нейропротекторы. Пептиды и аминокислоты для данного препарата берут из головного мозга свиней. Преимущество этого лекарства в том, что вероятность развития анафилактического шока в случае его приеа равна 0. При недостаточном кровоснабжении тканей клетки погибают из-за повреждающего действия окислителей. Церебролизин снижает их отрицательное воздействие. Он также адаптирует клетки к гипоксии и влиянию других повреждающих агентов.
    3. Улучшающие кровоснабжение, разжижающие кровь (Курантил, Аспирин). Препаратов данной группы большое множество, поэтому назначать их должен только врач. Самая важная задача приема этих медикаментов – разжижение крови (снижение агрегации красных кровяных телец и увеличение объема крови за счет межклеточной жидкости). Это позволит клеткам крови пройти в узкие просветы сосудов, быстрее очистить кровь от продуктов интоксикации. К сожалению, препараты имеют большое количество противопоказаний.
    4. К дополнительным можно отнести противосудорожные препараты.

    Кроме медикаментозной терапии назначаются такие общеукрепляющие и лечебные мероприятия:

    • массаж, улучшающий кровоснабжение головного мозга;
    • физиотерапевтические процедуры, для улучшения мозгового кровообращения и снятия спазма;
    • индивидуальные или групповые занятия с дефектологом и психологом.

    Первая помощь

    Чем быстрее оказана пострадавшему первая помощь, тем меньше вероятность, что могут возникнуть опасные последствия удара. При признаках инсульта немедленно вызывают скорую помощь.

    Если у человека нормальное дыхание и он в сознании, то его:

    • укладывают на бок, приподняв изголовье;
    • обеспечивают доступ воздуха;
    • ослабляют затрудняющую дыхание одежду;
    • успокаивают;
    • согревают, накрыв одеялом;
    • не дают ничего пить или есть.

    При отсутствии сознания, дыхания, пульса и подозрении на инсульт делать искусственное дыхание и массаж сердца следует до приезда врачей.

    Возможные исходы

    Все возможные последствия и исходы делятся на три пункта:

    1. Выздоровление. Это возможно, если отсутствуют какие-либо видимые дефекты, а глубина поражения небольшая.
    2. Нетрудоспособность. Пациент жив, но в большей или меньшей степени теряет способность работать и заботиться о себе.
    3. Инвалидность. Без посторонней помощи человек не сможет выжить.
    4. Летальный исход.

    Любые последствия зависят от массивности поражения, месторасположения патологического процесса, возраста, этиологического фактора и правильности лечения.

    Органическое поражение головного мозга – это достаточно обширная группа болезней. При этих заболеваниях происходят дистрофические изменения нервной ткани, нарушение работы нейронов в результате гибели нервных клеток.

    Для диагностики органических заболеваний применяется диагностическое оборудование для исследования структуры мозга. В этом состоит отличие органических нарушений от функциональных психических расстройств. Различают три степени тяжести органических нарушений:

    1. Легкая степень, когда дистрофическим изменениям подверглись 5 – 20 % ткани мозга. Такие расстройства встречаются часто и, как правило, не требует интенсивных методов лечения.
    2. Средняя степень нарушения – 20 – 50 % деструкции ткани. Проявляется различными расстройствами деятельности нервной системы. Необходимо медицинское вмешательство.
    3. Тяжелая степень повреждения – 50 – 70 % мозговой ткани повреждено. Наблюдаются тяжелые нервно-психические расстройства, часто все медицинские усилия дают относительный и кратковременный положительный эффект.

    Исходы органического поражения мозга делят по трем направлениям:

    1. Практически полное выздоровление при условии, что нет заметных дефектов в структуре мозга. Человек возвращается к полноценной жизни.
    2. Нарушения, не представляющие опасности для жизни, но пациент в разной степени не может обслужить себя, не может продолжать работать.
    3. Грубые нарушения – человек прикован к постели, нуждается в постоянном постороннем уходе.

    Последствия органического поражения головного мозга зависят от объема, расположения погибших нервных клеток, функций, которые они выполняют, от причины, вызвавшей это заболевание. Большое значение имеют возраст пациента, своевременная постановка диагноза, правильное лечение.

    Диагностика

    Заподозрить, что ребенок болен ОПМ, может как педиатр, так и невропатолог. Чтобы подтвердить диагноз либо опровергнуть его, необходимо назначить ряд обследований, в которые входят:

    • Магнитная резонансная томография.
    • Компьютерная томография.
    • Эхоэнцефалография.
    • Нейросонография.
    • Электроэнцефалография.


    Обязательно назначается ультразвуковое исследование мозговых тканей, при котором дополнительно проводится допплеровское обследование особенностей кровоснабжения мозговых структур. Результаты позволят точно определить локализацию и количество очагов поражения.

    Еще детям назначается обследование на концентрацию гормонов, количество сахара. Если есть необходимость, проводится ультразвуковое исследование других органов (если присутствует подозрение на пороки развития), взятие ликвора и крови на анализ, консультации смежных врачей.

    Органический генез

    • инфекции;
    • прием лекарственных препаратов, алкоголя, психоактивных веществ, табакокурение;
    • сильные стрессы;
    • резкие перепады артериального давления, температуры тела;
    • воздействие радиоактивного, рентгеновского излучения;
    • заболевания матери;
    • несовместимость крови матери по группам крови и по резус-фактору;
    • кислородное голодание плода;
    • затяжные роды, физические повреждения в родах;
    • преждевременная отслойка плаценты;
    • полная потеря сократительной функции матки;
    • другие факторы.

    К врожденным органическим нарушениям работы головного мозга относятся и патологические состояния, возникшие во время родов, в раннем послеродовом периоде. Врожденные органические поражения головного мозга (ранние органические поражения головного мозга) – во многих случаях достаточно серьезный диагноз. В результате развития болезни часто остается тот или иной дефект. Иногда повреждение настолько значимое, что приводит к гибели плода или новорожденного. Из всех органических поражений центральной нервной системы именно ранние оставляют после себя наиболее значимые последствия:

    • аномалии развития нервной системы;
    • повреждения мозга во время беременности и родов – кислородное голодание, травма, детский церебральный паралич (нарушение двигательной сферы);
    • наследственно-дегенеративные заболевания – поражения кожи и ее производных, нервной системы, сетчатки.

    В основе, по крайней мере половины всех структурных аномалий развития нервной системы, лежат наследственные факторы. Хромосомные нарушения ведут ко множественным тяжелым структурным нарушениям.

    Приобретенные органические заболевания головного мозга включают группу патологий, при которых сформировались дистрофических изменений мозгового вещества, полученных человеком уже после рождения:

    • инфекционные заболевания – менингиты, энцефалиты, арахноидиты, абсцесс;
    • черепно-мозговые травмы;
    • наследственно-дегенеративные заболевания, обусловленные нарушениями обмена веществ – патологии, связанные со слабоумием (деменцией), нарушениями движений;
    • заболевания нервной системы, связанные с первичным поражением внутренних органов или костей скелета;
    • демиелинизирующие заболевания, связанные с поражением миелиновой оболочки нейронов;
    • нейродегенеративные заболевания, причина которых – гибель нервных клеток;
    • доброкачественные и злокачественные опухоли;
    • сосудистые заболевания мозга – ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия;

    К органическому заболеванию головного мозга приводят постоянные интоксикации алкоголем, лекарствами, наркотическими веществами, ядами, отравление грибами, угарным газом, солями тяжелых металлов.

    Профилактика

    Лечение после инсульта в домашних услоиях необходимо дополнить мерами профилактики мозговых нарушений. Профилактика инсульта мозга направлена на исключение факторов риска, из которых наиболее опасны:

    • курение;
    • гипертония;
    • диабет;
    • ожирение;
    • болезни сердца.

    Чтобы не случались инсульты, нужно снизить вес. Похудение на 5-10 кг позволяет ощутимо снизить артериальное давление и уменьшить риск поражения сосудов.

    В 5 раз выше нормы риск патологии церебральных сосудов у больных с диагнозом мерцательная аритмия. Если контролировать состояние сердца, то можно предотвратить появление острых церебральных нарушений.

    Профилактикой служит отказ от курения, постепенное увеличение физической нагрузки. Ежедневные прогулки в течение 30 минут или занятия гимнастикой помогут предупредить повторный апоплексический удар в любом возрасте.

    Для предотвращения инсульта следует поддерживать артериальное давление в рамках 135/85. Чтобы нормализовать показатели, в рационе следует уменьшить количество соли, исключить жирные продукты, употреблять ежедневно овощи и фрукты.

    Нарушения и изменения

    В результате поражения в головном мозгу развивается множество вариантов психопатических или невротических нарушений. Многообразие клинических проявлений связано с объемом поражения, областью дефекта. Чем больше глубина разрушений, тем четче клинические проявления. На проявление симптомов заболевания также влияют личностные качества человека, его характер. Общемозговые симптомы органической патологии проявляются следующими расстройствами:

    • общие головные боли, усиливающиеся при движении, под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света);
    • головокружение, усиливающееся при движении, вестибулярные расстройства;
    • тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
    • многообразные вегетативные расстройства;
    • выраженный астенический синдром – состояние повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивого настроения, сочетающееся с вегетативными симптомами и нарушениями сна.

    Опухоли мозга

    О том, что онкологические заболевания становятся одними из самых распространенных, охватывая население земного шара всех возрастов, говорится немало. Рак молодеет, хотя диагностические и лечебные методики постоянно совершенствуются, что позволяет бороться с этой страшной болезнью в некоторых случаях достаточно успешно. Опухоли мозга не являются самым распространенным видом онкологических болезней, но именно они запоздало диагностируются, когда больному уже очень сложно или даже невозможно помочь. Общемозговые симптомы при опухолях головного мозга не являются какими-то особенными, атипичными, что определяет сложность постановки диагноза.

    При возникновении опухоли мозга возможно долгое «молчание» организма, и именно за счет этого диагностируются такие болезни на поздних стадиях. Это происходит за счет того, что некоторые зоны, как говорят специалисты, «немые». Опухоль возникла, растет, а они никак не реагируют и не сообщают своему «хозяину», что происходит что-то нехорошее.

    Общемозговые симптомы — головная боль, тошнота — связываются с переутомлением, мигренью, но никак не со смертельной болезнью. Но когда общее самочувствие серьезно ухудшается, а поиски проблемы занимают много времени и оно безвозвратно уходит, человек оказывается приговоренным к смерти.

    Симптомы при онкологии мозга проявляются и общемозговые, и очаговые. Клиницисты утверждают, что при возникновении опухоли нельзя абсолютно точно сказать, какие из них будут первичными, а какие вторичными. Все зависит от характеристики новообразования, ведь какие-то опухоли растут медленно, вызывая поначалу общемозговые нарушения. А какие-то — агрессивные, жестко воздействующие на очаг образования, и лишь затем, в результате роста, вызывающие общемозговые симптомы. С ростом опухоли проявление всех видов симптомов и синдромов усиливается, лишая человека возможности выполнять те или иные функции. Поставить диагноз о наличии новообразования возможно лишь при проведении комплексного обследования с использованием клинических анализов, инструментального и аппаратного исследования.

    Особенности патологических расстройств в детском возрасте

    Одна из частых причин неврологических нарушений в детском возрасте – внутриутробная инфекция. Наиболее тяжелые поражения бывают при врожденной краснухе, цитомегалии, токсоплазме, сифилисе. Последствия, к которым приводит инфицирование плода, зависят не столько от типа возбудителя, сколько от того, на каком месяце внутриутробного развития это инфицирование произошло. При инфицировании плода в третьем триместре беременности ребенок может родиться вполне здоровым. Но уже в периоде новорожденности или чуть позже появляются общие и очаговые симптомы поражения головного мозга:

    • беспокойство ребенка, плаксивость, прерывистый ночной сон, отказ от еды;
    • повышенная чувствительность к прикосновениям, звуку, свету;
    • появление рвоты;
    • повышение температуры тела в пределах 37,5 – 38°С;
    • потеря веса;
    • повышение тонуса мышц;
    • напряжение большого родничка;
    • судороги.

    Другие очаговые симптомы органического поражения: грубое сходящееся или расходящееся косоглазие, ассиметрия лица, непроизвольные колебательные движения, расстройства голосообразования и глотания, ослабление мышц и другое. У многих детей с последствиями раннего поражения головного мозга наблюдаются черты дисплазии (нарушения в развитии тканей, органов или частей тела): деформация черепа, лицевого скелета, ушных раковин, широко расставленные глаза, высокое небо, неправильный рост зубов, выдающаяся вперед верхняя челюсть и другое. Распространенные последствия раннего поражения головного мозга – церебрастенический синдром, неврозоподобный синдром, синдром гиперактивности. (Синдром – это совокупность определенных симптомов).

    Церебрастения – одно из проявлений органического психосиндрома. Повышенная утомляемость сочетается с головными болями, головокружениями, ослаблением памяти, повышенной истощаемостью интеллектуально-познавательной деятельности. Для синдрома характерны вегетативные расстройства: непереносимость жары, духоты, поездки в транспорте, мелькания за окном при движении; при наклонах туловища легко возникают слабость, потемнение в глазах, чувство дурноты.

    Страхи чаще возникают у детей с тревожно-мнительным характером и повышенной впечатлительностью, внушаемостью, боязливостью. На появление страхов влияет гиперопека родителей (постоянные тревожные опасения за ребенка), ссоры, конфликты в семье.

    Развернутых картин истерического невроза у детей нет. Чаще это аффект-респираторные приступы с громким плачем, на высоте которого развивается остановка дыхания. Ребенок синеет и на несколько секунд теряет сознание. Такие психогенные реакции возникают с одинаковой частотой у мальчиков и у девочек.

    Гиперкинетическое расстройство (гипердинамический синдром, дефицит внимания с гиперактивностью) – относительно частое нарушение развития. Обычно возникает в первые 5 лет жизни, значительно чаще у мальчиков. Характерны чрезмерная активность, подвижность, отвлекаемость, нарушение внимания, препятствующее регулярным занятиям и усвоению школьного материала. Начатое дело не завершается. При хороших умственных способностях дети быстро перестают интересоваться заданием, теряют и забывают вещи, ввязываются в драки. Они не могут усидеть у экрана телевизора, постоянно донимают окружающих вопросами, толкают, щиплют и дергают родителей и сверстников. Отмечается недостаток организованности и воли. Поведение нормализуется в возрасте 12 – 20 лет. Но для предупреждения развития противоправного поведения необходимо начинать лечение как можно раньше. Терапия основана на настойчивом, структурированном воспитании: строгий контроль со стороны родителей и воспитателей, регулярные занятия спортом. Кроме психотерапии назначаются психотропные препараты.

    Очаговые или общие поражения

    В зависимости от места локализации, а также площади поражения головного мозга при различных нарушениях, проявляются общемозговые и очаговые симптомы. Они отличаются качественно. Очаговые симптомы проявляются при поражении определенного отдела головного мозга, ответственного за свою, особую функцию жизнедеятельности. Поэтому очаговые симптомы могут быть:

    • апрактические (целенаправленность действий и движений);
    • вкусовые;
    • двигательные;
    • дыхательные;
    • зрительные;
    • обонятельные;
    • психические;
    • речевые;
    • слуховые.

    За счет наблюдения выпадения каких-либо функций жизнедеятельности, за которые отвечает тот или иной участок мозга, можно говорить о его травмировании. Комплексное проявление очаговых и общемозговых симптомов наблюдается чаще всего вместе, хотя бывает и так, что заболевание или травма проявляются лишь одним типом симптомов.

    ОЗГМ в психиатрии

    Несмотря на огромное разнообразие причин, которые вызывают нарушения в работе мозга, в психиатрии наблюдается схожесть симптомов при различных органических заболеваний. Объясняется это тем, что при историческом развитии человеческий мозг выработал ограниченное число стандартных реакций на все возможные внешние воздействия. Поэтому в ответ на разное повреждающее воздействие возникают однотипные реакции. Главные отличительные признаки органических заболеваний в психиатрии:

    • отчетливое ухудшение памяти;
    • нарушение интеллекта;
    • эмоциональная несдержанность;
    • изменения личности.
    • ухудшение памяти вплоть до утраты способности запоминать и воспроизводить новые сведения;
    • ухудшение понимания вплоть до слабоумия;
    • несдержанность в эмоциях (например, повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость, или мрачная раздражительность, неприязнь к окружающим);
    • медлительность и взрывчатость, иногда равнодушие и пассивность;
    • эгоцентризм;
    • приземленность интересов.

    Органические поражения нарушают мыслительные способности. Меняется темперамент больного: нарастает раздражительность, взрывчатость, неумение сдерживать нахлынувшие эмоции. Эмоциональная подвижность может напоминать проявление истерической психопатии. Это сочетается с медлительностью, застреваемостью, мелочностью, злопамятностью. В характере отчетливо проступают черты правдолюбия, нетерпимости. Чужая беда мало задевает пациентов. Основной интерес – бытовые проблемы. Расстройства памяти не дают возможности больным плодотворно мыслить о недавних событиях, поэтому они говорят о прошлом. В своих воспоминаниях они неутомимы, заставляя окружающих выслушивать бесконечные рассказы о том, как хорошо жилось раньше. В зависимости от тяжести органического заболевания возможны разная степень проявления расстройств – от мягких (утомляемость, заострение личностных черт, астенический синдром) до самых тяжелых: корсаковский амнестический синдром, тотальное слабоумие и маразм. Астенический синдром проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. Для астении характерны:

    • раздражительная слабость – повышенная возбудимость и быстро наступающая вслед за ней истощаемость;
    • эмоциональная подвижность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности, неудовольствия, слезливость;
    • непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов;

    при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает

    • поток ярких образных представлений, возможны наплывы непроизвольно появляющихся посторонних мыслей и воспоминаний.

    Астенические расстройства развиваются постепенно, их интенсивность нарастает. При корсаковском синдроме события, предшествующие болезни, пациент часто забывает и оказывается беспомощным в новой ситуации. Больной не может сохранять в памяти события, которые произошли с момента начала болезни. Он не ориентируется в датах и времени, не может запомнить название больницы, не знает, сколько времени провел в стационаре, как давно болен, не может найти свою палату и вещи. Такое нарушение памяти плохо поддается лечению, часто стойко сохраняется годами.

    Виды

    Выделяют основные виды инсультов:

    • ишемический;
    • геморрагический;
    • смешанный.

    Ишемические нарушения мозговой деятельности составляют 90% всех случаев сосудистых поражений мозга. Они вызываются сужением просвета сосуда или прекращением тока крови в церебральных сосудах.

    Острое нарушение кровообращения продолжается более 24 часов, вызывая необратимое омертвление участка мозга (инфаркт мозга).

    Если нарушение кровообращения длится менее суток, то такое состояние называется транзиторной (преходящей) ишемической атакой (ТИА). Симптомы ТИА предшествуют инсульту.

    Геморрагический инсульт бывает от кровоизлияния в мозг, вызванного разрушением стенки сосуда, или возникает при пропитывании мозговых тканей кровью.

    Различают следующие типы инсультов, вызванных кровоизлиянием:

    • вентрикулярный — в желудочек мозга;
    • паренхиматозный — в мозговые ткани;
    • субарохнаидальный — в пространство под паутинной оболочкой;
    • поражение мозжечка;
    • смешанного вида.

    Важная информация: Как предотвратить повторный ишемический инсульт и его первичная (вторичная) профилактика

    В зависимости от происхождения, выделяют ишемические инсульты:

    • атеротромботический;
    • лакунарный;
    • кардиогенный;
    • гемодинамический.

    По скорости нарастания клинических симптомов ишемические поражения могут быть:

    • ТИА — симптомы появляются и полностью исчезают за 24 часа.
    • Малый инсульт — когда симптомы появляются и исчезают за 3 недели.
    • Прогрессирующий — симптомы нарастают 2-3 дня, затем функции частично восстанавливаются.
    • Тотальный — формируется инфаркт мозга, создается неврологический дефицит, функции мозга постепенно утрачиваются.

    Классификация инсультов по степени тяжести:

    • Легкой степени — проявления незначительные, уменьшаются в первые недели болезни.
    • Средней тяжести — преобладают неврологические симптомы, нет расстройства сознания, отека мозга.
    • Тяжелая форма поражения — наблюдается угнетение сознания, общемозговые нарушения.

    Геморрагические, ишемические инсульты и виды инсультов смешанного происхождения различаются продолжительностью нарастания симптомов. Различают основные стадии протекания болезни:

    • острейшую — первые 3 суток;
    • острую — первые 30 дней;
    • раннюю восстановительную — до полугода;
    • позднюю восстановительную — до 2 лет;
    • остаточной симптоматики — спустя 2 года.

    Ишемический инсульт

    Состояние больного при ишемическом инсульте ухудшается постепенно. Если оказать помощь в течение «терапевтического окна» — первые 2-3 часа после начала приступа, то можно уменьшить последствия сосудистой катастрофы.


    Использованные источники: https://rptp-rd.ru/rasstrojstva/organicheskoe-zabolevanie-golovnogo-mozga.html

    Оптимальное время назначения антикоагулянтов после развития внутричерепного кровоизлияния у больных с фибрилляцией предсердий: результаты ретроспективного обсервационного исследования

    АКТ — антикоагулянтная терапия

    ВЧК — внутричерепное кровоизлияние

    ИИ — ишемический инсульт

    МКБ-10 — Международная классификация болезней

    10-го пересмотра

    ТЭО — тромбоэмболические осложнения

    ФКЧ — функция кумулятивной частоты

    ФП — фибрилляция предсердий

    В последние годы увеличилось число больных как с фибрилляцией предсердий (ФП), так и тех, которые после перенесенного внутричерепного кровоизлияния (ВЧК) принимают антикоагулянты [1]. Однако многие такие больные не принимают антикоагулянты, что обусловлено неоднозначностью решения об их применении [2—5].

    Появляется все больше данных о возможных положительных эффектах применения антикоагулянтов у таких больных.

    По данным Шведского регистра, у больных, выживших после ВЧК [6], частота повторных исходов, обусловленных ишемией, в таких случаях была выше, чем повторных ВЧК, а перенесенное ВЧК относят к независимым прогностическим факторам развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО) у больных с ФП [7].

    Результаты двух относительно недавно выполненных в Дании обсервационных исследований подтверждают мнение о том, что возобновление приема антикоагулянтов сопровождается статистически значимым снижением общей смертности и частоты развития ишемического инсульта (ИИ) [8, 9].

    В международных клинических рекомендациях подчеркивается отсутствие доказательных данных, которые могли быть основанием для ответа на вопрос об обоснованности возобновления приема антикоагулянтов после перенесенного ВЧК [10, 11].

    На основании данных Шведского национального регистра инсульта Riksstroke оценить связь между временем начала антитромботической терапии и риском развития тяжелых осложнений, обусловленных тромбозом, а также геморрагических осложнений и смерти от других причин у больных с ФП, которые выжили после ВЧК.

    Ретроспективное обсервационное исследование; медиана продолжительности наблюдения 1,7 года; общий объем наблюдения 5759 человеко-лет.

    В исследование включали всех больных с впервые развившимся ВЧК (в соответствии с кодом I.61 Международной классификации болезней 10-го пересмотра — МКБ-10), данные о которых были зарегистрированы в регистре Riksstroke в период с 1 июля 2005 г. по 31 декабря 2012 г., если у них был установлен сопутствующий диагноз ФП и они дожили до выписки из стационара. В исследование не включали больных с ВЧК травматической природы, а также больных с субдуральной гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием. Данные о диагностированной ФП получали в регистре Riksstroke или в Шведском регистре госпитализированных больных (код диагноза I.48 по МКБ-10) в период с 1997 г. до даты развития ВЧК.

    Данные о больных сопоставляли с данными нескольких национальных регистров Швеции для получения информации о характеристиках больных в момент развития ВЧК, о назначении антитромботических средств после развития ВЧК, а также о развитии любых тяжелых неблагоприятных клинических исходов. Регистр Riksstroke был организован в 1994 г. и с 1998 г. в него вносили данные обо всех госпитализированных в Швеции больных с острым инсультом. Было рассчитано, что в регистр заносят данные более чем о 94% больных с острым инсультом [12]. Национальный Шведский регистр отпуска лекарственных средств предоставляет информацию о всех отпущенных лекарственных препаратах, назначенных амбулаторным больным; эту информацию с 1 июля 2015 г. получают из аптек Швеции [13]. В Шведский регистр госпитализированных больных, который выполняется под наблюдением Национального совета по вопросам здравоохранения и социального обеспечения, с 1987 г. заносятся данные о более 99% выписанных из стационара соматических больных. Диагнозы различались по диагностической точности, оцениваемой с помощью прогностической ценности положительных результатов, но обычно она достигала 85—95% [14]. Информацию о социально-экономических характеристиках получали в проспективной объединенной базе данных, созданной для выполнения исследований страхования здравоохранения и рынка труда [15], наблюдение за которой осуществляется Статистическим управлением Швеции. Для получения информации об основных причинах смерти и факторах, влияющих на риск смерти, устанавливали связь с Регистром причин смерти [16], который выполняется Национальным советом по вопросам здравоохранения и социального обеспечения.

    В ходе выполнения исследования оценивали частоту развития двух неблагоприятных клинических исходов, включенных в два комбинированных показателя. Первый комбинированный показатель включал частоту развития ИИ (смертельного и несмертельного), а также смертность от причин, которые непосредственно или опосредованно обусловливают развитие неблагоприятного исхода, связанного с тромбоэмболией (инфаркт миокарда или эмболия сосудов большого круга кровообращения). Второй комбинированный показатель включал частоту развития таких геморрагических осложнений, как повторное ВЧК (смертельное или несмертельное) или любое кровотечение, непосредственно или опосредованно вызвавшее смерть. Кроме того, объединяли два таких показателя, как смертность от осложнений сосудистых заболеваний и частота развития несмертельного инсульта; такой показатель был сходным с основным показателем исследования APACHE-AF (Apixaban Versus Antiplatelet Drugs or No Antithrombotic Drugs After Anticoagulation-Associated Intracerebral Haemorrhage in Patients With Atrial Fibrillation; vascular death or nonfatal stroke) [17].

    Одна из особенностей всех регистров инсультов состоит в том, что в них не учитываются повторные неблагоприятные исходы, развившиеся в течение 28 дней после первого инсульта. Следовательно, оценка частоты развития таких исходов начиналась через 28 дней после развития ВЧК, которое было критерием включения в данное исследование. Период наблюдения за больными после начала применения антитромботического препарата начинался после назначения такого препарата после выписки из стационара, с учетом того, что больные не принимали такие препараты при выписке. Смертность от любой другой причины включалась в модель в качестве третьего показателя. Данные о больных включали в анализ как незавершенные наблюдения в случае начала применения двухкомпонентной терапии (антикоагулянтом и антиагрегантом), завершения наблюдения в связи с окончанием исследования (31 декабря 2012 г.) или потери контакта с больным в связи с эмиграцией.

    Регистр Riksstroke содержит информацию о применении антикоагулянта или антиагреганта при выписке из стационара. Информацию о первом отпуске назначенного препарата, относящегося к каждой группе антитромботических средств, если оно было, получали из Шведского регистра отпуска лекарственных средств. Данные о больных, которым был отпущен любой из антитромботических препаратов, были включены в анализ, проводимый исходя из допущения, что все больные получали назначенное лечение, за исключением тех случаев, когда больной был переведен с приема антиагреганта на прием антикоагулянта или наоборот (назначена двухкомпонентная терапия). В случае назначения двухкомпонентной терапии данные о больном анализировались как незавершенные наблюдения. Информацию о применении антитромботических средств в момент развития ВЧК получали из регистра Riksstroke или на основании данных об отпуске таких средств, назначенных в течение 6 мес до развития ВЧК, которое было критерием включения в исследование.

    ФП (код I48 по МКД-10) диагностировали на основании данных регистра Riksstroke или регистра госпитализированных больных, в котором имелось указание на наличие ФП до развития ВЧК. Артериальную гипертонию диагностировали в случае, если по данным регистра Riksstroke больной применял антигипертензивную терапию или на основании кода диагноза МКД-10 I.10—15 в регистре госпитализированных больных.

    На основании клинических характеристик больных их относили к одной из 2 групп риска. В группе низкого риска средний возраст больных составлял 69 лет, а продолжительность пребывания после перенесенного ВЧК, который был критерием включения в исследование, 14 дней; кроме того, у таких больных отсутствовали другие факторы риска, кроме ФП, и ранее они не применяли антитромботические средства. Для оценки риска развития ИИ применялась широко используемая шкала CHA2DS2-VASc для оценки риска развития инсульта у больных с ФП [18]. В группе низкого риска у мужчин и женщин оценка по шкале CHA2DS2-VASc составляла 1 и 2 балла соответственно. В группе высокого риска средний возраст больных составлял 80 лет, а средняя продолжительность пребывания в стационаре 28 дней. В анамнезе таких больных были перенесенный ранее инсульт, артериальная гипертония и сахарный диабет, а также они в момент развития ВЧК принимали антикоагулянты. Оценка по шкале CHA2DS2-VASc в этой группе у мужчин и женщин достигала 6 и 7 баллов соответственно. Метод расчета исходного риска по шкале CHA2DS2-VASc был таким же, как и в ранее выполненном исследовании J. Pennlert и соавт. [1].

    Результаты ретроспективного анализа, выполненного с учетом включения в исследование данных о 2619 больных, из которых 232 (8,9%) применяли антикоагулянты, указывали на то, что статистическая мощность исследования (при двустороннем критерии статистической значимости и 5% уровне) будет достигать 82% для установления различия между лечеными и нелечеными больными по кумулятивной частоте развития неблагоприятных исходов (такие исходы в группе леченых и нелеченых больных должны были достигать 10 и 17% соответственно).

    Для оценки связи между началом применения антикоагулянта или антиагреганта в определенное время с конкурирующими рисками развития ТЭО, геморрагических осложнений, а также другими причинами смерти выполняли анализ для расчета функций кумулятивной частоты (ФКЧ). Эти функции отражают вероятность развития неблагоприятного исхода до заранее определенного времени. ФКЧ рассчитывали раздельно для ТЭО и геморрагических осложнений и в тех случаях, когда суммирование отражало ФКЧ развития неблагоприятных исходов, включенных в комбинированный показатель смертности от осложнений сосудистых заболеваний и частоты развития несмертельного инсульта.

    Для каждого неблагоприятного клинического исхода создавали модель пропорциональных рисков Кокса, что позволяло учитывать различия больных по характеристикам при расчете рисков смерти от определенных причин. Каждая модель состояла из 2 меняющихся со временем ковариат. Для типа лечения использовали сглаженные сплайны (нелинейная функция, форма которой определялась датой) времени начала антикоагулянтной терапии (АКТ) или антиагрегантной терапии в периоды лечения. Для того чтобы избежать сверхподгонки, использовали линейный характер для периодов с меньшим числом точек или в отсутствие данных (после 38-й и 69-й недели соответственно). Для возраста использовали кусочно-линейный эффект с переводом показателей в квартили возрастов. Другие ковариаты выбирали в соответствии с обратным алгоритмом отбора. Поскольку ковариаты, связанные с одним неблагоприятным исходом, не обязательно были связанными с другим, была применена модель отбора для каждого из 3 исходов в отдельности.

    Доступные ковариаты включали исходные характеристики и сглаженные сплайны (с линейными характером после 26-й недели) продолжительности периода после выписки. Данные о больных, у которых была пропущена информация об уровне сознания, анализировались в отдельной категории. Другие ковариаты включали менее 2% пропущенных данных. После отбора ковариат для каждой из 3 моделей с использованием данных одной и той же категории больных, для которых была доступна информация о всех ковариатах (n=2562), 3 модели были заполнены повторно с использованием данных категории больных, для которых была доступна информация о всех ковариатах, отобранных хотя бы для одной модели (n=2619). Алгоритм отбора начинался с заполнения полной модели и исключения показателей, которые давали наибольшее снижение в соответствии с информационными критериями Акаике. Отбор заканчивали в случае, если устранение любого показателя приводило к увеличению более чем на 2 информационного критерия Акаике по сравнению с существующим информационным критерием Акаике.

    Для больных с определенными характеристиками (т.е. больных с высоким и низким риском) риски определенных причин смерти объединяли для расчета частоты развития ТЭО, геморрагических осложнений и комбинированной ФКЧ. Таким образом, эффект лечения, начатого в определенный момент, мог оцениваться для каждого неблагоприятного исхода в отдельности, а также для всех исходов, включенных в комбинированный показатель. При представлении результатов использовали стратификацию по полу и риску развития неблагоприятных исходов. Стандартные ошибки для ФКЧ рассчитывали с помощью параметрического бутстрэпа. После расчета ФКЧ с учетом и без учета лечения в разные периоды начала терапии после ВЧК для больных с определенными характеристиками были установлены интервалы периодов начала терапии, для которых ФКЧ статистически значимо различались. Затем выбирали оптимальную продолжительность лечения по наименьшему периоду между развитием ВЧК и началом терапии, для которого при лечении отмечалась наименьшая ФКЧ.

    В ходе выполнения подтверждающего анализа полученные в ходе исследования ФКЧ рассчитывали для всей популяции больных и в соответствии с применяемым лечением при установленной оптимальной продолжительности периода до начата терапии (8 нед после развития инсульта). Для простого сравнения групп (больные, применявшие и не применявшие антикоагулянты через 8 нед после развития инсульта) рассчитывали критерии статистической значимости p с помощью критерия χ2 для качественных признаков и критерия t для возраста. Все виды анализа выполняли с помощью пакета программ для статистики R.

    В целом 2777 больных с ФП, включенных в регистр Riksstroke, дожили до выписки из стационара после впервые развившегося ВЧК. Из анализа были исключены данные об 1 больном в связи с ошибками в записях. Из анализа также были исключены данные о 103 больных, у которых в течение 28 дней после развития ВЧК неблагоприятный исход развился непосредственно после развития ВЧК, и об 11 больных, у которых при выписке применяли сочетанную терапию антикоагулянтом и антиагрегантом. Окончательная популяции включала 2662 больных (1568 мужчин и 1094 женщин; средний возраст 78 лет). Данные об этих 2662 больных использовали при создании моделей. Данные об 1 исходной характеристике или более, которые использовали в окончательной модели ФКЧ, были пропущены у 43 больных, а, следовательно, в анализ ФКЧ были включены данные о 2619 больных. Общий объем наблюдения в период между развитием инсульта и либо датой цензурирования данных о больных, либо развития нового неблагоприятного клинического исхода достигал 5759 человеко-лет (медиана продолжительности наблюдения 1,7 года). Общая продолжительность наблюдения между началом лечения для антикоагулянтов или антиагрегантов достигала 581 и 3001 человеко-лет соответственно. Из 232 больных, которые начали применение антикоагулянтов, 59,5% получали отпускаемые по рецепту препараты в течение первых 3 мес после развития ВЧК. Из 1136 больных, которые применяли антиагреганты, 58,9% предъявляли требование к выдаче назначенных препаратов в течение 3 мес.

    В ходе наблюдения отмечалось развитие 379 тяжелых тромботических осложнений, из которых 302 (79,7%) — случаи И.И. Из 115 больных с тяжелыми геморрагическими осложнениями у 96 (83,5%) развилось повторное ВЧК.

    Смертность в течение 28 дней после развития ИИ составляла 17,5%, а после повторного ВЧК 37,5% (p<0,001, по данным анализа с помощью критерия χ2). В целом через 3 года кумулятивная частота развития тромботических осложнений составляла 14,5%, а тяжелых кровотечений — 4,4%.

    Снижение риска развития тромботических осложнений у больных, принимавших антикоагулянты, по сравнению с таковым у больных, не применявших их, становилось статистически значимым в период между 4-й и 16-й неделями как в группе низкого риска, так и высокого риска. Начало терапии антикоагулянтами не сопровождалось статистически значимым увеличением риска развития геморрагических осложнений по сравнению с отсутствием такой терапии.

    Результаты анализа, выполненного в подгруппах больных с определенными характеристиками (у мужчин и женщин, больных с низким и высоким риском), свидетельствовали о ранней U-образной связи между временем начала АКТ и комбинированным показателем смертности от осложнений сосудистых заболеваний или инсульта. Наименьший рассчитанный ФКЧ смертности от осложнений сосудистых заболеваний или несмертельного инсульта отмечался при начале АКТ в период между 7-й и 8-й неделями. У женщин с высоким риском общий риск смерти от осложнений сосудистых заболеваний или развития повторного инсульта в течение 3 лет достигал 17%, если АКТ начиналась через 8 нед после ВЧК, и 28,6% в отсутствие антитромботической терапии (95% ДИ для различий от 1,4 до 21,8%). У мужчин с высоким риском такие показатели достигали 14,3 и 23,6% соответственно (95% ДИ для различий от 0,4 до 18,2%), у женщин с низким риском они составляли 8,2 и 12,6% соответственно (95% ДИ для различий от −2,1 до 10,8%), а для мужчин с низким риском — 7,3 и 10,7% соответственно (95% ДИ для различий от −2,7 до 9,4%).

    Изменение ковариат в ходе выполнения анализа для оценки частоты развития неблагоприятных исходов у больных, которые ранее применяли антикоагулянты, а также больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом не изменили силу связи с положительным влиянием приема антикоагулянтов на риск развития тромбоза в отсутствие увеличения риска развития кровотечений. Более того, изменение характеристик больных оказывало только небольшое влияние на оптимальное время начала терапии, несмотря на вариабельность выраженности эффекта.

    По сравнению с отсутствием антитромботической терапии прием антиагрегантов не сопровождался снижением риска развития неблагоприятных исходов в любой период после начала терапии и сопровождался увеличением риска развития таких исходов в течение большей части периода наблюдения.

    Нестандартизованная кумулятивная частота развития тромботических осложнений в течение 3 лет после развития инсульта у больных, начавших прием антикоагулянтов в течение 8 нед после развития ВЧК; у больных, начавших прием антиагрегантов в течение 8 нед после развития ВЧК, и у больных, которые в течение 8 нед после развития ВЧК не начали прием ни антикоагулянтов, ни антиагрегантов, составляла 6,3, 18,8 и 13,8% соответственно. Соответствующая частота развития кровотечений достигала 6,9, 3,9 и 4,4% соответственно. У больных, которые начали прием антикоагулянтов в течение 8 нед после развития ВЧК, была меньше частота развития тромботических осложнений (95% ДИ для различий от −13,9% до −1%) в отсутствие статистически значимого увеличения частоты развития кровотечений (95% ДИ для различий от −3,7% до 8,7%) по сравнению с больными, у которых не применялась антитромботическая терапия в течение первых 8 нед после развития ВЧК.

    Результаты обсервационного исследования, основанного на информации, полученной из Национальной базы данных, позволяют предположить, что АКТ может быть начата через 7—8 нед после развития ВЧК у больных с ФП с целью оптимизации преимуществ терапии и обеспечения минимального риска, обусловленного такой терапией.

    Предпосылки к проведению исследования

    Материал и методы исследования


    Использованные источники: https://www.mediasphera.ru/issues/dokazatelnaya-kardiologiya/2016/4/1230522012016041017

    Цереброваскулярные болезни

    Цереброваскулярные болезни

    Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 Цереброваскулярные болезни

    Поиск по ИНН

    Поиск кода ОКПО по ИНН

  • ОКТМО по ИНН

    Поиск кода ОКТМО по ИНН

  • ОКАТО по ИНН

    Поиск кода ОКАТО по ИНН

  • ОКОПФ по ИНН

    Поиск кода ОКОПФ по ИНН

  • ОКОГУ по ИНН

    Поиск кода ОКОГУ по ИНН

  • ОКФС по ИНН

    Поиск кода ОКФС по ИНН

  • ОГРН по ИНН

    Поиск ОГРН по ИНН

  • Узнать ИНН
  • Проверка контрагента

    Конвертеры

  • ОКДП в ОКПД2
  • ОКП в ОКПД2
  • ОКПД в ОКПД2
  • ОКУН в ОКПД2
  • ОКВЭД в ОКВЭД2
  • ОКВЭД в ОКВЭД2
  • ОКАТО в ОКТМО
  • ТН ВЭД в ОКПД2
  • ОКПД2 в ТН ВЭД
  • ОКЗ-93 в ОКЗ-
  • Изменения классификаторов

    Классификаторы общероссийские

  • ОКАТО
  • ОКВ
  • ОКВГУМ
  • ОКВЭД
  • ОКВЭД 2
  • ОКГР
  • ОКЕИ
  • ОКЗ
  • ОКИН
  • ОКИСЗН
  • ОКИСЗН-
  • ОКНПО
  • ОКОГУ
  • ОКОК
  • ОКОПФ
  • ОКОФ
  • ОКОФ 2
  • ОКП
  • ОКПД2
  • ОКПДТР
  • ОКПИиПВ
  • ОКПО
  • ОКС
  • ОКСВНК
  • ОКСМ
  • ОКСО
  • ОКСО
  • ОКТС
  • ОКТМО
  • ОКУД
  • ОКФС
  • ОКЭР
  • ОКУН
  • ТН ВЭД
  • Классификатор ВРИ ЗУ
  • КОСГУ
  • ФККО
  • ФККО
  • ББК

    Классификаторы международные

  • МКБ-10
  • АТХ
  • МКТУ-11
  • МКПО-10
  • Справочники

  • ЕКСД
  • Профстандарты
  • Должностные инструкции
  • ФГОС
  • Вакансии
  • Кадастр оружия
  • Календарь
  • Календарь 2018
  • Код МКБ: I60-I69

    Цереброваскулярные болезни

    Цереброваскулярные болезни

    Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 / Международная классификация болезней / Болезни системы кровообращения / Цереброваскулярные болезни

    Поиск по всем классификаторам и справочникам на сайте КлассИнформ

    Поиск по ИНН

    Поиск кода ОКПО по ИНН

  • ОКТМО по ИНН

    Поиск кода ОКТМО по ИНН

  • ОКАТО по ИНН

    Поиск кода ОКАТО по ИНН

  • ОКОПФ по ИНН

    Поиск кода ОКОПФ по ИНН

  • ОКОГУ по ИНН

    Поиск кода ОКОГУ по ИНН

  • ОКФС по ИНН

    Поиск кода ОКФС по ИНН

  • ОГРН по ИНН

    Поиск ОГРН по ИНН

  • Узнать ИНН

    Поиск ИНН организации по названию, ИНН ИП по ФИО

  • Проверка контрагента

    Информация о контрагентах из базы данных ФНС

    Конвертеры

    Перевод кода классификатора ОКОФ в код ОКОФ2

  • ОКДП в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКДП в код ОКПД2

  • ОКП в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКП в код ОКПД2

  • ОКПД в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКПД (ОК 034-2007 (КПЕС 2002)) в код ОКПД2 (ОК 034- (КПЕС 2008))

  • ОКУН в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКУН в код ОКПД2

  • ОКВЭД в ОКВЭД2

    Перевод кода классификатора ОКВЭД2007 в код ОКВЭД2

  • ОКВЭД в ОКВЭД2

    Перевод кода классификатора ОКВЭД2001 в код ОКВЭД2

  • ОКАТО в ОКТМО

    Перевод кода классификатора ОКАТО в код ОКТМО

  • ТН ВЭД в ОКПД2

    Перевод кода ТН ВЭД в код классификатора ОКПД2

  • ОКПД2 в ТН ВЭД

    Перевод кода классификатора ОКПД2 в код ТН ВЭД

  • ОКЗ-93 в ОКЗ-

    Перевод кода классификатора ОКЗ-93 в код ОКЗ-

  • Изменения классификаторов

    Лента вступивших в силу изменений классификаторов

    Классификаторы общероссийские

    Общероссийский классификатор изделий и конструкторских документов ОК 012-93

  • ОКАТО

    Общероссийский классификатор объектов административно-территориального деления ОК 019-95

  • ОКВ

    Общероссийский классификатор валют ОК (МК (ИСО 4217) 003-97) 014-2000

  • ОКВГУМ

    Общероссийский классификатор видов грузов, упаковки и упаковочных материалов ОК 031-2002

  • ОКВЭД

    Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК 029-2007 (КДЕС Ред. 1.1)

  • ОКВЭД 2

    Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК 029- (КДЕС РЕД. 2)

  • ОКГР

    Общероссийский классификатор гидроэнергетических ресурсов ОК 030-2002

  • ОКЕИ

    Общероссийский классификатор единиц измерения ОК 015-94 (МК 002-97)

  • ОКЗ

    Общероссийский классификатор занятий ОК 010- (МСКЗ-08)

  • ОКИН

    Общероссийский классификатор информации о населении ОК 018-

  • ОКИСЗН

    Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК 003-99 (действует до 01.12.)

  • ОКИСЗН-

    Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК 003- (действует c 01.12.)

  • ОКНПО

    Общероссийский классификатор начального профессионального образования ОК 023-95 (действует до 01.07.)

  • ОКОГУ

    Общероссийский классификатор органов государственного управления ОК 006 –

  • ОКОК

    Общероссийский классификатор информации об общероссийских классификаторах. ОК 026-2002

  • ОКОПФ

    Общероссийский классификатор организационно-правовых форм ОК 028-

  • ОКОФ

    Общероссийский классификатор основных фондов ОК 013-94 (действует до 01.01.)

  • ОКОФ 2

    Общероссийский классификатор основных фондов ОК 013- (СНС 2008) (действует с 01.01.)

  • ОКП

    Общероссийский классификатор продукции ОК 005-93 (действует до 01.01.)

  • ОКПД2

    Общероссийский классификатор продукции по видам экономической деятельности ОК 034- (КПЕС 2008)

  • ОКПДТР

    Общероссийский классификатор профессий рабочих, должностей служащих и тарифных разрядов ОК 016-94

  • ОКПИиПВ

    Общероссийский классификатор полезных ископаемых и подземных вод. ОК 032-2002

  • ОКПО

    Общероссийский классификатор предприятий и организаций. ОК 007–93

  • ОКС

    Общероссийский классификатор стандартов ОК (МК (ИСО/инфко МКС) 001-96) 001-2000

  • ОКСВНК

    Общероссийский классификатор специальностей высшей научной квалификации ОК 017-

  • ОКСМ

    Общероссийский классификатор стран мира ОК (МК (ИСО 3166) 004-97) 025-2001

  • ОКСО

    Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК 009-2003 (действует до 01.07.)

  • ОКСО

    Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК 009- (действует с 01.07.)

  • ОКТС

    Общероссийский классификатор трансформационных событий ОК 035-

  • ОКТМО

    Общероссийский классификатор территорий муниципальных образований ОК 033-

  • ОКУД

    Общероссийский классификатор управленческой документации ОК 011-93

  • ОКФС

    Общероссийский классификатор форм собственности ОК 027-99

  • ОКЭР

    Общероссийский классификатор экономических регионов. ОК 024-95

  • ОКУН

    Общероссийский классификатор услуг населению. ОК 002-93

  • ТН ВЭД

    Товарная номенклатура внешнеэкономической деятельности (ТН ВЭД ЕАЭС)

  • Классификатор ВРИ ЗУ

    Классификатор видов разрешенного использования земельных участков

  • КОСГУ

    Классификатор операций сектора государственного управления

  • ФККО

    Федеральный классификационный каталог отходов (действует до 24.06.)

  • ФККО

    Федеральный классификационный каталог отходов (действует с 24.06.)

  • ББК

    Классификаторы международные

    Универсальный десятичный классификатор

  • МКБ-10

    Международная классификация болезней

  • АТХ

    Анатомо-терапевтическо-химическая классификация лекарственных средств (ATC)

  • МКТУ-11

    Международная классификация товаров и услуг 11-я редакция

  • МКПО-10

    Международная классификация промышленных образцов (10-я редакция) (LOC)

  • Справочники

    Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих

  • ЕКСД

    Единый квалификационный справочник должностей руководителей, специалистов и служащих

  • Профстандарты

    Справочник профессиональных стандартов на г.

  • Должностные инструкции

    Образцы должностных инструкций с учетом профстандартов -

  • ФГОС

    Федеральные государственные образовательные стандарты -2018

  • Вакансии

    Общероссийская база вакансий Работа в России

  • Кадастр оружия

    Государственный кадастр гражданского и служебного оружия и патронов к нему

  • Календарь

    Производственный календарь на год

  • Календарь 2018

    Производственный календарь на 2018 год

  • http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

    Мкб 10 дэп

    Остеохондроз: нет такого диагноза! Как лечить боли в спине.

    Почему болит спина: межпозвоночная грыжа, мышечный спазм. Советы доктора Мясникова

    Значит, есть такое заболевание.

    Диагностика заболеваний. Как отличить врача от шарлатана.

    Диагноз, которого нет в МКБ, и другие признаки шарлатанских методов диагностики и лечения

    Деменция у пожилых людей. Как найти своего врача?

    Нарушения памяти, поведения, бессонница у пожилых. К неврологу или к психиатру?

    Помогите, пожалуйста. Предложили малыша - диагноз r62

    Помогите, пожалуйста. Предложили малыша, недавно изъят из семьи. Два года. Диагноз R62 - это что за зверь такой?

    Главные правила кормления кошек, котов и котят.

    Список некоторых кормов премиум и суперпремиум класса

    NUTRO CHOICE (Нутро чойз)

    GOURMET GOLD (Гурмет Голд)

    PRO PLAN (Про План)

    CHIKEN SOUP (Чикен суп)

    EAGLE PACK (Игл Пак)

    ROYAL CANIN (Роял Канин)

    NUTRO CHOICE (Нутро чойз)

    PRO NATURE (Про Натюр)

    PRO PLAN (Про План)

    CHIKEN SOUP (Чикен суп)

    Выкармливание котят

    В зоомагазинах, ветеринарных аптеках, ветеринарных клиниках продается специальный заменитель кошачьего молока, там же можно найти и соответствующие атрибуты - бутылочку с соской.

    Если купить нет возможности, то можно приготовить смесь самостоятельно.

    0,5 л концентрированного молока, яичный желток и 2 чайные ложки сахарного песка;

    50 г цельного молока, 15 г порошка цельного молока, 2,5 г сухих дрожжей;

    50 мл цельного молока, 50 г кипяченного, половина сырого яичного желтка, пол чайной ложки кукурузного масла;

    Чем кормить кошку или котенка? Мясо.

    ММД что за диагноз? - ммд в в 10 лет у моего сына

    У моей дочери ММД диагностировали в 9 лет, хотя по-хорошему там СДВГ чистой воды. Никакого значения этот диагноз не имеет вообще - ни хорошего, ни плохого, никому до него нет никакого дела, и зачем его снимать - не знаю. У наших неврологов считается, что ММД само по себе рассасывается к подростковому возрасту, вот он и рассосется.

    Взять выходной раз в неделю и освободить от экзаменов на его основании у вас вряд ли получится. Я вот пыталась с ним (и еще пятью диагнозами типа ВЧД-ВСД-хр.тонзиллит-хр.гастродуоденит) взять ребенке справку на инд. уч. план, так мне не дали.

    А на утомляемость все-таки имеет смысл обратить внимание независимо от ММД.

    Детский аутизм. Другие дети

    В последнее время о детском аутизме пишут довольно много. Но научная литература не всегда понятна обычным мамам и папам, поскольку и среди специалистов нет единого мнения о способах решения этой проблемы.

    Зачем вы так говорите? Какие усилия прилагают родители, что бы вытащить своё чадо от туда.

    Жизнь прекрасна! Надо жить, а не прятаться.

    Аутизм - не болезнь, это нарушение развития. Другие дети

    Что такое детский аутизм? Аутистические расстройства. Диагностика аутизма

    Дети, рожденные от инфицированных матерей (часть 2)

    Получение инвалидности - f84.02 детский аутизм вследствие.

    Такого диагноза нет. Значит это только то, что врач, который это пишет, мягко говоря, не прав.

    страшный диагноз? - диагноз f 01.14

    Я здесь новенькая, некоторое время уже читаю конференцию. Вот и у меня назрел вопрос. У кого дитю ставили диагноз F-84? ЧТО ЭТО? Кто-нибудь знает?

    эмоционально-лабильное расстройство - органическое.

    описание нашла только по-английски: A disorder characterized by marked and persistent emotional incontinence or lability,

    fatiguability, or a variety of unpleasant physical sensations (e.g. dizziness) and pains

    regarded as being due to the presence of an organic disorder. This disorder is thought

    to occur in association with cerebrovascular disease or hypertension more often than

    with other causes.

    То есть - похоже, комплекс симптомов, обычно описываемый в привычных терминах вроде ММД или ВЧД: ребенок нервный, неспокойный, имеющий проблемы с кровообращением мозга. Ничего особенного, у меня старшая такая, да и у самой в карточке невропатолог написал эмоциональная лабильность - у меня голова болит от волнения, руки трясутся, могу расплакаться на людях. Поскольку есть органическая составляющая (кровообращение мозга) - можно ожидать проблем обучения и поведения, но это тоже не очень страшно (плавали - знаем). ЗПР - это не плюс, а, скорее, другое описание того же комплекса проблем, мне кажется. Я бы сказала - ничего особенного, прогноз хороший - то есть обычный пограничный ребенок.

    А отставание на два года - это может быть не следствием того, что обозначено диагнозом, а просто обычной ДР-овской запущенности.

    Почему дают конвулекс - выясняйте, антисудорожный препарат к этому диагнозу отношения не имеет.

    2000-2018, 7я.ру, Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-35954.

    7я.ру - информационный проект по семейным вопросам: беременность и роды, воспитание детей, образование и карьера, домоводство, отдых, красота и здоровье, семейные отношения. На сайте работают тематические конференции, блоги, ведутся рейтинги детских садов и школ, ежедневно публикуются статьи и проводятся конкурсы.

    Если вы обнаружили на странице ошибки, неполадки, неточности, пожалуйста, сообщите нам об этом. Спасибо!

    http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/

    Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

    Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

    Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

    Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

    Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

    Цереброваскулярный инсульт БДУ

    Исключены: последствия инсульта (I69.4)

    Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    • эмболия
    • сужение
    • обструкция (полная) (частичная)
    • тромбоз

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

    Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

    Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

    Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

    В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

    Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

    • I63 Инфаркт мозга;
    • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
    • I67.2 Церебральный атеросклероз.

    В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

    После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

    В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

    Симптомы ишемического инсульта

    Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

    Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

    Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

    • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
    • нарушения памяти;
    • потери навыков чтения и письма;
    • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
    • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
    • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
    • контралатеральные непроизвольные движения;
    • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
    • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

    Последствия ишемического инсульта

    Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

    • двигательные нарушения;
    • речевые нарушения;
    • расстройства чувствительности;
    • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

    Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

    • электрокардиографию;
    • ультразвуковое исследование;
    • анализы крови.

    Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

    • рентгенографию органов грудной клетки;
    • рентгенографию черепа;
    • эхокардиографию;
    • электроэнцефалографию.

    Лечение ишемического инсульта

    В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

    Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

    • обеспечение адекватного дыхания;
    • поддержание кровообращения;
    • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
    • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

    В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

    Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

    • обладающие антиоксидантной активностью;
    • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
    • блокаторы кальциевых каналов;
    • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

    С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

    При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

    Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

    Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

    • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
    • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
    • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
    • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

    Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

    Наши специалисты

    Цены на услуги *

    *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

    Спасибо за Ваше обращение!

    Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

    Ишемический инсульт левой стороны - последствия

    Ишемический инсульт (код по МКБ -10 I 63) - острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага некроза мозговой ткани, которое развивается вследствие гипоперфузии определенного участка головного мозга.

    Гипоперфузия - снижение кровообращения в каком-либо органе или ткани организма. Кодируется данное заболевание в международной классификации болезней под классом I63.0 - I63.9

    Этиология и патогенез

    Этиология

    Среди основных причин возникновения ишемического инсульта выделяют:

    Развивается в основном вследствие патологических изменений в стенке сосудов микроциркуляторного русла. При этом не исключается компонент нарушения качественного состава крови.

  • атеротромбоэмболизм.

    Патогенез ишемического инсульта

    Для более точного понимания патогенеза заболевания необходимо знать основы анатомии и физиологии головного мозга.

    Анатомия сосудов

    Головной мозг снабжается кровью минимум из 4 разных сосудов, основные из них это внутренние сонные и позвоночные артерии. Каждая из них «отвечает» за определенный участок мозга. Однако, они сообщаются между собой посредством анастомозов. Это может влиять на клинические проявления заболевания. Об этом - позже.

    Примерно в середине черепной коробки, в глубине мозговой ткани они образуют Веллизиев круг. Который состоит из 3 пар артерий (передняя и задняя пары мозговых артерий, а также ветви внетренней сонной артерии), которые соединены между собой передней и задней соединительными артериями.

    Каждая пара артерий кровоснабжает «свой участок»:

    • передняя мозговая артерия - лобная доля
    • внутренняя сонная артерия - теменная и височная область
    • задняя мозговая артерия - затылочная область
    • позвоночные артерии обеспечивают кровотоком - мозжечок, продолговатый мозг и т. д.

    В зависимости от объема поражения может перекрываться одна из артерий или две и более из них.

    Заметки о физиологии

    В процентном отношении мозг человека мал (примерно 1-2% от массы тела). Но это не мешает ему употреблять около 80% кислорода, который поступает в организм. И тратить большую половину свободной глюкозы, которая находится в крови. Нормальным кровотоком мозговой ткани является примерно 100 мл крови/ 100 гр вещества мозга/ мин времени.

    При прекращении доступа кислорода, уже через 1-2 мин начинается кислородное голодание нервной ткани. И окисление глюкозы происходит в анаэробных условиях с выделением молочной кислоты. Это губительно для нервных клеток. А через 5-6 минут, при условии нормальной температуры окружающей среды, происходит некроз (омертвление) нервной ткани.

    Итак, развитие ишемического инсульта происходит вследствие тромбирования определенного сосуда головного мозга.

    При этом возникает гипоксия ткани мозга, которая состоит из нескольких стадий:

    1. при снижении кровотока к уровню 55 мл/ 100гр/мин нарушается процесс синтеза белка (данный процесс обратим)
    2. при снижении кровотока к уровню 35 мл/ 100гр/мин происходит анаэробное окисление глюкозы (накапливается молочная кислота, ухудшается локальное кровоснабжение). На данном этапе уже могут проявляться необратимые изменения клеток.
    3. при уровне кровотока ниже 20 мл/ 100гр/мин - развивается усиленное локальное тромбообразование, что в свою очередь приводит к еще большему усугублению гипоксии. Этот порог кровоснабжения еще называется верхним ишемическим порогом
    4. при снижении кровотока ниже 12 мл/ 100гр/мин развивается некроз ишемизированной ткани. Образуется так называемое ядро некроза.

    Данный участок окружен ишемизированной тканью (зона ишемической полутени): участок, в котором сохраняется кровоток от 20 до 40 мл/100гр/мин. Этот участок может существовать примерно 3-6 часов. Именно за него остается бороться при лечении инсульта.

    Если не предпринимать никаких действий по лечению заболевания, данный участок будет «доформировываться» на протяжении 3-7 суток. А конечный объем поражения зависит от выраженности отека мозга который возникает при гипоксии, состояния дыхательной и сердесно-сосудистой систем.

    В основе патогенеза лежит «ишемический каскад», который развивается при ишемическом инсульте состоит из 8-ми этапов:

    1. 1-ый: снижение кровотока до верхнего ишемического порога
    2. 2-ой: гиперпродукция глутамата (аминокислота, которая в больших количествах является токсином)
    3. 3-ий: отечная стадия (в клетке начинает накапливаться вода, натрий, кальций), вследствие воздействия глутамата
    4. 4-ый: активация внутриклеточных ферментов, вследствие чего возрастает чувствительность к глутамату (еще большее усугубление состояния)
    5. 5-ый: повышение синтеза NO (оксид азота) - в результате этого сосудистая стенка дилятируется (расслабляется), а это приводит как к ухудшению доставки, так и к нарушению оттока крови
    6. 6-ой: активация индукторов апоптоза (веществ, которые приводят к смерти и расщеплению клетки)
    7. 7-ой: трансформация ишемии в геморрагию (переход в геморрагический инсульт) - происходит это не всегда
    8. 8-ой: апоптоз и гибель клеток

    Задача невролога и реаниматолога состоит в том, чтобы как можно раньше прервать этот каскад реакций и восстановить нормальную жизнедеятельность нервных клеток.

    Клинические проявления

    Ишемический инсульт у пожилых людей встречается несколько чаще, чем у людей среднего и молодого возраста. Это в основном обусловлено склерозированием сосудов, в связи с чем, снижается их эластичность. Сниженная эластичность сосудов является одной из причин невозможности адекватно реагировать на перепады АД.

    Учитывая особенности патогенеза, а, точнее, очаговое поражение головного мозга, в клинической картине заболевания не может быть интенсивной головной боли, напряжения затылочных мышц, выраженной тошноты. Это признаки геморрагического инсульта.

    Но если у человека находящегося рядом возникли такие симптомы как:

    • незначительная головная боль;
    • бледность кожи и слизистых оболочек;
    • смазанная речь или ее отсутствие;
    • непонимание речи обращенной к больному (не понимает, что к нему обращаются и что от него хотят);
    • слабость в руках или ногах;
    • симптоматика поражения отдельных черепно-мозговых нервов:
      • изменение обоняния;
      • невозможность движения глазных яблок;
      • асимметрия лица;
      • двоение в глазах;
      • ослабление зрения и т. д.
    • потеря сознания (возникает крайне редко).

    Следует подумать о наличии ишемического инсульта. В пользу ишемической природы заболевания может свидетельствовать постепенное начало прогрессирования симптоматики. Либо ее незначительная регрессия.

    При поражении левой половины головного мозга наблюдается:

    • расслабление мимических мышц на левой половине лица;
    • слабость и/или онемение в правой руке или ноге. Часто поражается и рука и нога в медицине это называется правосторонним гемипарезом;
    • одним из опасных признаков болезни является невозможность движений правой половиной тела - правосторонняя гемиплегия (является одним из факторов, указывающих на плохой прогноз течения заболевания)
    • примерно в 80% случаев при поражении левой гемисферы (половины большого мозга) возникает афазия (в основном у правшей).

    Афазия - нарушение или отсутствие речи.

    Разделяют несколько ее типов, среди них:

    1. моторная - человек все понимает, но не говорит;
    2. амнестическая - человек понимает для чего это нужно, но не называет объект своим именем;
    3. сенсорная - больной не понимает обращенную к нему речь;
    4. комбинация выше указанных вариантов.

    Первая помощь

    Пока скорая медицинская помощь прибудет на вызов, проверить в сознании больной или нет. Если пациент в сознании: уложить на горизонтальную поверхность с приподнятым головным концом. И контролировать его состояние: если будет рвота повернуть лицом вниз.

    Если сознания нет, то проверить пульс. При его отсутствии - начать делать непрямой массаж сердца с частотой сжатий грудной клетки не менее 100 раз в минуту. Если пульс и дыхание определяются, необходимо положить больного набок. Таким образом, можно предотвратить западение языка, остановку дыхания и сердечной деятельности.

    Диагностика

    • Диагностика данного заболевания в большинстве случаев (примерно 85%) не вызывает затруднений.
    • Однако, иногда необходимы дополнительные методы исследования, а именно магнитно-резонансная томография (МРТ). Данное исследование является «золотым стандартом» дифференцировки типа инсульта (геморрагический или ишемический) и его точной локализации.
    • Так же этот метод позволяет точно установить есть ли необходимость и возможность проведения тромболитической терапии (для устранения причины патологического состояния).
    • Редко может наблюдаться отсутствие изменений головного мозга в результатах МРТ, это является одним из благоприятных факторов на хороший исход заболевания.

    ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

    Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик.

    Лечение

    При ишемическом инсульте основными направлениями лечения являются:

    1. проведение тромболитической терапии (если это возможно):

    Среди осложнений данного заболевания можно выделить:

    • развитие пневмонии;
    • образование пролежней;
    • геморрагическую трансформацию;
    • судороги;
    • депрессию;
    • запоры;
    • стресс у родственников.

    Последний пункт списка может показаться лишним. Однако, нормальное психическое состояние родственников является одним из ключевых моментов успешной реабилитации пациента.

    Прогноз и реабилитация

    Восстановление после инсульта левой стороны происходит относительно быстро: в течение нескольких недель, иногда месяцев. Все зависит от объема очага поражения.

    Чтобы восстановление после инсульта левой стороны произошло быстрее, необходимо:

    • желание пациента;
    • проведение массажей и физиопроцедур;
    • моральная поддержка родственников;
    • профилактика повторного инсульта: аспирин пожизненно, контроль вредных привычек, отказ от курения.

    После преодоления критического периода развития заболевания, прогноз при ишемическом инсульте для жизни является благоприятным, но речь о полном восстановлении трудоспособности остается под вопросом. Иногда вследствие этого заболевания больной может получить III или II группу инвалидности.

    А ответом на вопрос «сколько живут после инсульта?» является: столько же, как и без него, но с условием того, что придется несколько поменять образ жизни.

    По вопросам сотрудничества обращайтесь по e-mail:

    Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Перед принятием какого-либо решения проконсультируйтесь с врачем. Руководство KardioHelp.com не несет ответственности за использование размещенной на сайте информации.

    © Все права защищены. Интернет журнал о сердечно-сосудистых заболеваниях KardioHelp.com

    Копирование материала возможно только с активной ссылкой на сайт.

    Инсульт код по мкб 10

    Общая часть

    • Код рубрики 163 Инфаркт мозга

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

    Общая часть

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

    • В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз. ангиопатии и др.).
      • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
      • мелких мозговых сосудов
    • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
    • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
    • При тромбозе венозных синусов.

    Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

    При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

    Клинически инсульты могут проявляться:

    • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
    • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
    • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

    Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

    Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

    Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

    К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

    Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

    Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

      Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
      Классификация ОНМК

      ОНМК подразделяют на основные виды:

      • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
      • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
        • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
        • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
          • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
          • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
          • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
        • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

      В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

      Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

      Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

      • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
      • G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
      • G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
      • Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
      • Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
      • Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
      • Код рубрики 163 Инфаркт мозга
      • Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

    Общая часть

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

    • В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз. ангиопатии и др.).
      • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
      • мелких мозговых сосудов
    • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
    • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
    • При тромбозе венозных синусов.

    Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

    ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

    При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

    Клинически инсульты могут проявляться:

    • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
    • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
    • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

    Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

    Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

    Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

    К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

    Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

    Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

      Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
      Классификация ОНМК

      ОНМК подразделяют на основные виды:

      • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
      • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
        • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
        • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
          • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
          • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
          • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
        • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

      В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

      Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

      Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

      • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
      • G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
      • G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
      • Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
      • Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
      • Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
      • Код рубрики 163 Инфаркт мозга
      • Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

    гипертония код по мкб 10

    No related posts.

    НЕТ КОММЕНТАРИЕВ

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ Отменить ответ

    Информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением! Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

    Другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8)

    Неврология

    Общая информация

    Краткое описание

    Утверждено

    На Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

    Министерства здравоохранения Республики Казахстан

    Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения

    В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

    I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


    Название протокола: Хроническая ишемия мозга

    Код протокола:


    Код(ы) МКБ-10:

    I 67. Другие цереброваскулярные болезни

    I 67.2 Церебральный атеросклероз

    I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

    I 67.5 Болезнь Мойа-мойа

    I 67.8 Ишемия мозга (хроническая)

    I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная


    Сокращения, используемые в протоколе:

    АГ - артериальная гипертония

    АД - артериальное давление

    АВА - артериовенозная аневризма

    АВМ - артериовенозная мальформация

    АЛаТ - аланинаминотрансфераза

    АСаТ - аспартатаминотрансфераза

    БА - бронхиальная астма

    ВОП - врач общей практики

    ГБО - гипербарическая оксигенация

    ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

    ДС - дуплексное сканирование

    ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

    ИБС - ишемическая болезнь сердца

    КТ - компьютерная томография

    ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

    ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

    МДП - маниакально-депрессивный психоз

    МНО - международное нормализированное отношение

    МРТ - магнитная резонансная томография

    МРА - магнитная резонансная ангиография

    НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

    ОГЭ - острая гипертоническая энцефалопатия

    ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

    ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровообращения

    ПСТ - противосудорожная терапия

    ПТИ - протромбиновый индекс

    ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

    ПМСП - первичная медико-санитарная помощь

    СОЭ - скорость оседания эритроцитов

    САК - субарахноидальное кровоизлияние

    СКВ - системная красная волчанка

    ССС - сердечнососудистая система

    УЗДГ - ультразвуковая допплерография

    УЗИ - ультразвуковое исследование

    ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

    ХИМ - хроническая ишемия мозга

    ЧМН - черепно-мозговые нервы

    ЭКГ - электрокардиография

    ЭхоКГ - эхокардиография

    ЭМГ - электромиография

    ЭЭГ - электроэнцефалография


    Дата разработки протокола: 2014 год.

    Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.


    Классификация

    Клиническая классификация


    Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):


    По основному клиническому синдрому:

    С диффузной цереброваскулярной недостаточностью;

    С преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;

    С вегето-сосудистыми пароксизмами;

    С преимущественными психическими расстройствами.


    По стадиям:

    Начальные проявления;

    Субкомпенсация;

    Декомпенсация.


    По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):

    Снижение мозгового кровотока;

    Нарастание глутаматной эксайтотоксичности;

    Накопление кальция и лактат ацидоз;

    Активацию внутриклеточных ферментов;

    Активацию местного и системного протеолиза;

    Возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;

    Экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;

    Отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).


    Диагностика


    II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

    Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

    Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

    Общий анализ крови;

    Общий анализ мочи;

    Коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);

    УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.


    Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

    Видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);

    МРТ головного мозга с оценкой перфузии;

    МРТ-трактография.


    Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

    Общий анализ крови;

    Общий анализ мочи;

    Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

    Коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

    Определение гликолизированной глюкозы.

    Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

    Общий анализ крови;

    Общий анализ мочи;

    Реакция Вассермана в сыворотке крови;

    Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

    Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

    Коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);


    Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

    УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объѐмные образования;

    Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

    УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

    Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:


    Диагностические критерии:

    Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:

    Когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

    Эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;

    Вестибулярно-атактический синдром;

    Акинетико-ригидный синдром;

    Псевдобульбарный синдром;

    Пирамидный синдром;

    Глазодвигательные расстройства;

    Сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

    Жалобы и анамнез

    Жалобы : головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.


    Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.


    Физикальное обследование:

    Двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

    Когнитивные расстройства;

    Нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);

    Гемианестезия;

    Нарушение речи (афазия, дизартрия);

    Зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);

    Нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);

    Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

    Поражение глазодвигательных ЧМН;

    Пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);

    Нарушение мочеиспускания и дефекации;

    Пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

    Лабораторные исследования:

    Общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;

    Протромбиновый индекс - повышение значений показателя;

    Гематокрит (гематокритное число) - снижение или повышение значений показателя;

    Определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;

    Определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

    Инструментальные исследования:

    - КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга

    - МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной и глубинное белое вещество (лейкоареоз);

    - УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;

    - ЭЭГ : при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

    - Исследование глазного дна : определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;

    - Периметрия : выявление гемианопсии;

    - ЭКГ : выявление патологии ССС;

    - Холтеровское мониторирование ЭКГ : выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;

    - Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

    Показания для консультации узких специалистов:

    Консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;

    Консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;

    Консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;

    Консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

    Консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;

    Консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;

    Консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза.

    Консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;

    Консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

    Консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;

    Консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.


    Дифференциальный диагноз


    Дифференциальный диагноз:

    Признаки заболевания

    Инсульт Опухоль головного мозга Черепно-мозговая травма (субдуральная гематома)
    Неврологическая симптоматика Варьирует в зависимости от возраста и локализации инсульта, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемиплегия, афазия, атаксия Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления. В остром периоде: нарушение сознания, рвота, ретроградная амнезия
    Начало Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное. Постепенное Острое
    КТ головного мозга Сразу после инсульта выявляет внутримозговое кровоизлияние, ишемический очаг - спустя 1-3 суток Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия Контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ
    МРТ головного мозга

    Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз

    небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные, АВМ

    Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия

    В подострой стадии - геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях по увеличению интенсивности сигнала из-

    за повышенного содержания воды в ткани, легче диагностируются внемозговые скопления жидкости, в том числе хронические субдуральные гематомы.


    Лечение за рубежом

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Получить консультацию по медтуризму

    Лечение

    Цели лечения:

    Замедлить прогрессирование болезни;

    Улучшить качество жизни;

    При наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).


    Тактика лечения:

    Нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;

    Применение препаратов вазлоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.


    Немедикаментозное лечение:

    Полупостельный (палатный).


    2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

    Медикаментозное лечение


    Ноотропные препараты:

    Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня);

    Пирацетам - 20% раствора в ампулах в/в или в/м по 5 мл в сутки, с последующим переводом на таблетированный прием по 0,6-0,8 г/сутки длительно;

    Комплекс пептидов, полученных из головного мозга в/в 5-10 мл в ампулах.


    Антиагреганты:

    Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы.


    Мембранопротекторы:

    Цитиколин: 500 - 2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках (уровень А);


    Нейропротекция:

    Магния сульфат, 25% раствор 30 мл/сутки (уровень А);

    Глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

    Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота:

    20 мл/сутки внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) в течение 10 дней, затем таблетки внутрь по 300 мг - 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней (уровень в);

    Этилметилгидроксипиридина сукцинат, инфузионно по 100 мг/сутки с последующим переводом на таблетированный прием препарата в дозе 120-250 мг/сутки (уровень В);

    Токоферола ацетат (витамин Е): 1-2 мл в/м 1 раз/сутки в течение 7-10 дней, затем по 1 драже 2 раза/сутки в течение 2 месяцев.


    Вазоактивные препараты:

    Винпоцетин инфузионно - 2-4 мл/сутки в/в - 7-10 дней с переводом на пероральный прием по 5-10 мг/сутки в течение месяца;

    Ницерголин - 2-4 мг в/м или в/в 2 раза/сутки, а затем таблетки по 10 мг 3 раза/сутки в течение месяца;

    Бенциклана фумарат - в дозе 100 мг/сутки в/в с переходом на таблетированный прием в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев, максимальная суточная доза 400 мг (уровень В).

    Пентоксифиллин в суточной дозе 400-800 мг 2-3 раза/сутки (уровень В).


    Миорелаксанты:

    Баклосан, перорально 5-20 мг/сутки длительно (в зависимости от мышечного тонуса);

    Толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

    При ноцицептивных болях:

    Нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам 7,5-15 мг в/м или перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях в/м или перорально; кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или перорально);

    При нейропатических болях:

    Прегабалин 150 - 600мг/сутки;

    Габапентин 300-900 мг/сутки.


    Гиполипидемическая терапия:

    Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно; максимальная суточная доза - 80 мг.


    Гипотензивные препараты:

    Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне


    1.Основные медикаменты


    Нейропротективная терапия:

    Магния сульфат, 25% - 10,0 мл ампула;

    Кортексин -10 мг/сутки в/м в течение 10 дней, флаконы;

    Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 5-10 мл в/в, в ампулах.


    Мембранопротекторы:

    Цитиколины, 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках;

    Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки.


    Антиагреганты:

    Ацетилсалициловая кислота - 75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (под контролем ПТИ, коагулограммы);


    Ноотропные препараты:

    Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня), таблетки по 100 мг

    Пирацетам - по 10 мл/сутки - ампулы (5 мл), таблетки 0,4 г 3 раза в день, ампулы по 5 мл или таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.


    Антиоксиданты и антигипоксанты:

    Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - 1-2 г/сутки в/в - ампулы 5,0 мл; 600 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по 200 мг;

    Этилметилгидроксипиридина сукцинат - 100 мг/сутки в/в, в дозе 120-250 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 100 мг, 2 мл.


    Вазоактивные средства:

    Винпоцетин - 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
    - ницерголин - по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
    - бенциклана фумарат - в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

    Препараты для купирования болевого синдрома:

    Мелоксикам - по 7,5-15 мг в/м или таблетки; таблетки по 7,5 и 15 мг, ампулы по 1-2 мл.

    Лорноксекам - 4-8 мг - в/м, ампулы; при приеме внутрь - по 4 мг 2-3 раза/сут - таблетки; таблетки по 4, 8 мг, ампулы по 4 мг.

    Кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или по 1 таблетке 2 раза/сутки - таблетки, капсулы. Таблетки и ампулы по 100 мг.


    Миорелаксанты:

    Баклофен - таблетки по 5 мг - 5-20 мг в сутки;

    Толперизон - по 100 мг/сутки - ампулы, таблетки по 50 мг - 50-150 мг/сутки.


    Оральные непрямые антикоагулянты (антивитамины К):

    Варфарин, перорально 2,5-5 мг в сутки под контролем МНО. Таблетки по 2,5 мг


    Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

    Пентоксифиллин - таблетки по - 400 мг - 800 мг в сутки; Таблетки 100 мг, 4000 мг, ампулы 100 мг.

    Нимодипин - по 30 мг таблетки 2-3 раза в сутки (уровень В). Таблетки по 30 мг.


    Препараты для купирования болевого синдрома (нейропатической боли):

    Прегабалин - начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки, капсулы; Таблетки по 150 мг.

    Габапентин - в дозировке 300-900 мг в сутки, капсулы по 100, 300, 400 мг. Таблетки по 300 мг.


    Антиоксиданты:

    Токоферола ацетат (витамин Е) - 1-2 мл/сутки 5%, 10%, 30% р-р в/м - ампулы; 1-2 драже 2-3 раза/сутки в течение 1-2 месяца - капсулы, драже. Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.


    Гиполипидемическая терапия:

    Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно (2-3 месяца); максимальная суточная доза - 80 мг (таблетки). Таблетки по 5-10 мг.


    Гипотензивные препараты:

    Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».


    Противоэпилептическая терапия:

    Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

    Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

    1.Основные медикаменты:


    Нейропротективная терапия:

    Магния сульфат, раствор 25% 10,0 мл; ампулы;

    Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи в/в 5-10 мл, ампулы.

    Кортексин - в/м 10 мг/сутки в течение 10 дней, флаконы.


    Мембранопротекторы:

    Цитиколины: 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки в пакетиках (уровень А);

    Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки, таблетки.


    Ноотропные препараты:

    Фенотропил - таблетки по 100 мг.

    Пирацетам - по 5 мл ампулы.


    Антиоксиданты и антигипоксанты:

    Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - ампулы 5,0-10 мл; 200 мг таблетки.

    Этилметилгидроксипиридина сукцинат - ампулы по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125 мг.


    Вазоактивные средства:

    Винпоцетин - 2 мл ампулы;

    Ницерголин - по 2 мл ампулы;  бенциклана фумарат - Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.


    Антигипоксанты:

    Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 10-30 мг/сутки инфузионно; ампулы.


    Препараты для купирования болевого синдрома:

    При наличии ноцицептивной боли: нестероидные противовоспалительные препараты:

    Мелоксикам - по 7,5-15 мг в таблетки;

    Лорноксекам - 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг

    Кетопрофен таблетки и ампулы по 100 мг..


    При нейропатической боли :

    Прегабалин -150 мг, капсулы;

    Габапентин - капсулы по 100, 300, 400 мг.

    Миорелаксанты :

    Баклофен - Таблетки 10, 25 мг;

    Толперизон - таблетки по 50 мг.

    2. Дополнительные медикаменты:


    Антиагреганты:

    Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг;


    Антиоксиданты:

    Токоферола ацетат (витамин Е) - Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.


    Гиполипидемическая терапия:

    Аторвастатин таблетки по 5-10 мг.


    Гипотензивные препараты.

    Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».


    Противоэпилептическая терапия.

    Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

    Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

    Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).

    Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).


    Другие виды лечения


    Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

    1) Физиопроцедуры:

    Электрофорез;

    Электростимуляция мышц;

    Теплолечение (озокеритолечение; «соляная» камера);

    Физиопунктура;

    Кислородный коктейль;

    Массаж;

    Эрготерапия;

    Гидрокинезотерапия;

    Механотерапия;

    Занятия по системе Монтессори;

    Занятия на аналитических тренажерах с программой БОС (тренинг по параметрам ЭМГ И ЭЭГ);

    Постурография (роботизированная);

    Проприоцептивная коррекция;


    Информация

    Источники и литература

    1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
      1. 1) Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатолог и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2) The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6) Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8) Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 9) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 10) Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 14) Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 15) Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 16) П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс_информ, 2005. - 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 26) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 27) «Неврология»

    Информация

    III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

    Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

    1) Нургужаев Еркын Смагулович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой нервных болезней

    2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна - РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» доцент кафедры нервных болезней

    3) Раимкулов Бекмурат Наметович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры нервных болезней


    Конфликт интересов: В отношении препарата «Актовегин» дано обоснование с доказательной базой в библиотеке Кокхрейновского сообщества, где имеется 16 клинических исследований, посвященные применению этого препарата с представленной клинической эффективностью.


    Рецензент:

    Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович - доктор медицинских наук, профессор кафедры традиционной медицины АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»


    Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.


    Прикреплённые файлы

    Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

    Включен: разрыв аневризмы сосудов мозга.

    Содержит 9 блоков диагнозов.

    Содержит 3 блока диагнозов.

  • I63 - Инфаркт мозга

    Содержит 9 блоков диагнозов.

    Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга.

    Содержит 6 блоков диагнозов.

    Включены: эмболия > базилярной, сонной или сужение > позвоночной артерий, обструкция (полная) > не вызывающие инфаркт (частичная) > мозга тромбоз >.

    Содержит 7 блоков диагнозов.

    Включены: эмболия > средней, передней и задней сужение > мозговых артерий и артерий обструкция (полная) > мозжечка, не вызывающие (частичная) > инфаркт мозга тромбоз >.

    Содержит 10 блоков диагнозов.

    В диагноз входят также:

    ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

    Исключены:

    • сосудистая деменция (F01.-)

    Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

    • эмболия
    • сужение
    • обструкция (полная) (частичная)
    • тромбоз

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    I60-I69 Цереброваскулярные болезни

    с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

    сосудистая деменция (F01.-)

    травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)

    транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

    I60 Субарахноидальное кровоизлияние

    Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

    Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

    I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

    I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

    I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

    I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

    I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

    I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

    I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

    I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

    I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

    I61 Внутримозговое кровоизлияние

    Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

    I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

    I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

    I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

    I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

    I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

    I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

    I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

    I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

    I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

    I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

    I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

    I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

    I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

    I63 Инфаркт мозга

    I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

    I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

    I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

    I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

    I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

    I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

    I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

    I63.8 Другой инфаркт мозга

    I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

    I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

    I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

    I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

    I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий

    I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

    обструкция (полная) (частичная), сужение, тромбоз, эмболия: средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

    I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

    I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

    I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

    I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

    I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

    I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

    I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

    Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

    I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

    врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

    разорванная церебральная аневризма (I60.9)

    I67.2 Церебральный атеросклероз

    I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

    Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

    I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

    I67.5 Болезнь Мойамойа

    I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

    I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

    I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

    I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

    I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.-+)

    I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

    I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

    I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

    I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

    I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

    I69.3 Последствия инфаркта мозга

    I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

    I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

    Cerebrovascular diseases

    I60 Subarachnoid haemorrhage

    I60.0 Subarachnoid haemorrhage from carotid siphon and bifurcation
    I60.1 Subarachnoid haemorrhage from middle cerebral artery
    I60.2 Subarachnoid haemorrhage from anterior communicating artery
    I60.3 Subarachnoid haemorrhage from posterior communicating artery
    I60.4 Subarachnoid haemorrhage from basilar artery
    I60.5 Subarachnoid haemorrhage from vertebral artery
    I60.6 Subarachnoid haemorrhage from other intracranial arteries
    I60.7 Subarachnoid haemorrhage from intracranial artery, unspecified
    • Subarachnoid haemorrhage from:
    I60.8 Other subarachnoid haemorrhage
    I60.9 Subarachnoid haemorrhage, unspecified

    I61 Intracerebral haemorrhage

    I61.0 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, subcortical
    I61.1 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, cortical
    I61.2 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, unspecified
    I61.3 Intracerebral haemorrhage in brain stem
    I61.4 Intracerebral haemorrhage in cerebellum
    I61.5 Intracerebral haemorrhage, intraventricular
    I61.6 Intracerebral haemorrhage, multiple localized
    I61.8 Other intracerebral haemorrhage
    I61.9 Intracerebral haemorrhage, unspecified

    I62 Other nontraumatic intracranial haemorrhage

    I62.0 Subdural haemorrhage (acute)(nontraumatic)
    I62.1 Nontraumatic extradural haemorrhage
    I62.9 Intracranial haemorrhage (nontraumatic), unspecified

    I63 Cerebral infarction

    I63.0 Cerebral infarction due to thrombosis of precerebral arteries
    I63.1 Cerebral infarction due to embolism of precerebral arteries
    I63.2 Cerebral infarction due to unspecified occlusion or stenosis of precerebral arteries
    I63.3 Cerebral infarction due to thrombosis of cerebral arteries
    I63.4 Cerebral infarction due to embolism of cerebral arteries
    I63.5 Cerebral infarction due to unspecified occlusion or stenosis of cerebral arteries
    I63.6 Cerebral infarction due to cerebral venous thrombosis, nonpyogenic
    I63.8 Other cerebral infarction
    I63.9 Cerebral infarction, unspecified

    I64 Stroke, not specified as haemorrhage or infarction

    I65 Occlusion and stenosis of precerebral arteries, not resulting in cerebral infarction

    • embolism
    • narrowing
    • thrombosis
    • of basilar, carotid or vertebral arteries, not resulting in cerebral infarction
    I65.0 Occlusion and stenosis of vertebral artery
    I65.1 Occlusion and stenosis of basilar artery
    I65.2 Occlusion and stenosis of carotid artery
    I65.3 Occlusion and stenosis of multiple and bilateral precerebral arteries
    I65.8 Occlusion and stenosis of other precerebral artery
    I65.9 Occlusion and stenosis of unspecified precerebral artery

    I66 Occlusion and stenosis of cerebral arteries, not resulting in cerebral infarction

    • embolism
    • narrowing
    • obstruction (complete)(partial)
    • thrombosis
    • of middle, anterior and posterior cerebral arteries, and cerebellar arteries, not resulting in cerebral infarction
    I66.0 Occlusion and stenosis of middle cerebral artery
    I66.1 Occlusion and stenosis of anterior cerebral artery
    I66.2 Occlusion and stenosis of posterior cerebral artery
    I66.3 Occlusion and stenosis of cerebellar arteries
    I66.4 Occlusion and stenosis of multiple and bilateral cerebral arteries
    I66.8 Occlusion and stenosis of other cerebral artery
    I66.9 Occlusion and stenosis of unspecified cerebral artery

    I67 Other cerebrovascular diseases

    I67.0 Dissection of cerebral arteries, nonruptured
    I67.1 Cerebral aneurysm, nonruptured
    • aneurysm NOS
    • arteriovenous fistula, acquired

    Excl.: congenital cerebral aneurysm, nonruptured (Q28.-) ruptured cerebral aneurysm (I60.-)

    I67.2 Cerebral atherosclerosis
    I67.3 Progressive vascular leukoencephalopathy
    I67.4 Hypertensive encephalopathy
    I67.5 Moyamoya disease
    I67.6 Nonpyogenic thrombosis of intracranial venous system
    • cerebral vein
    • intracranial venous sinus

    Excl.: when causing infarction (I63.6)

    I67.7 Cerebral arteritis, not elsewhere classified
    I67.8 Other specified cerebrovascular diseases
    I67.9 Cerebrovascular disease, unspecified

    I68* Cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

    I68.0* Cerebral amyloid angiopathy (E85.-†)
    I68.1* Cerebral arteritis in infectious and parasitic diseases classified elsewhere
    I68.2* Cerebral arteritis in other diseases classified elsewhere
    I68.8* Other cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

  • Использованные источники: https://obo-dsska.ru/ostroe-narushenie-mozgovogo-krovoobrashcheniya-v-mkb-chto-takoe-cerebrovaskulyarnaya.html

    1
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    hoz-kniga.ru

    Комментарии закрыты.