Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Кардиомагнил можно ли принимать после инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

К сожалению, четких рекомендаций по времени приема аспирина нет. Исходят из того, что аспирин принимают ежедневно для снижения активности тромбоцитов. Известно, что каждый день пул тромбоцитов пополняется на 15% вновь рожденными из мекакариоцитов клетками и это происходит в утренние, с 5 до 9 часы. Также известно, что наиболее высокая частота инфарктов миокарда и ишемических инсультов зарегистрирована в утренние с 9 до 10 часы. Именно к этому времени необходимо действие антитромбоцитарных препаратов. Исходя из этого, необходим индивидуальный подход к приему с учетом циркадных ритмов сна индивидуума (сова, жаворонок) и фармакокинетики формы принимаемого аспирина (простой, желудочнорастворимый или энтерик)

Sibbing, D., Gross, L., Aradi, D. Prevention of
cardiovascular events with antiplatelet treatment: does time of intake matter
for aspirin and ADP receptor blockers?. Thrombosis and haemostasis, (2016).
115(1), 3-6.

Эксперт Л.И. Бурячковская


Российские ученые создали препарат, исцеляющий от инсульта

Использованные источники: http://antitromb.ru/?page_id=7

Среди патологии сердечно-сосудистой системы инсульту отводится особое место из-за его распространенности, заболеваемости, летальности и инвалидизации. Возможность снизить риск повторного инсульта можно благодаря эффективной вторичной профилактике. Антиагреганты остаются одними из основных средств в достижении этой цели. Среди антиагрегантов ацетилсалициловая кислота остается «золотым стандартом» в профилактике инсультов. Однако имеющиеся побочные эффекты АСК заставляют искать новые формы, обладающие протективными свойствами в отношении гастроинтестинальных осложнений, и достигающие основной цели терапии – снижение риска развития повторных инсультов. Лекарственная форма соединяющая в себе АСК и гидроокись магния (Кардиомагнил) сочетает в себе эффективность и безопасность.

Результаты недавно проведенных исследований показали, что в последнее десятилетие в большинстве промышленно развитых стран заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии не только не снизилась, но, напротив, отметилась тенденция к ее увеличению.

Среди патологии сердечно-сосудистой системы инсульту отводится особое место из-за его значительной распространенности, высокой летальности. Кроме того, инсульт является одной из основных причин инвалидизации населения, в том числе и тяжелой.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что можно принести в после инсульта

Задача снижения заболеваемости, смертности и инвалидизации от инсульта может быть решена только при широком и системном подходе в отношении профилактики инсульта. Известно, что прогноз больного, перенесшего инсульт, остается печальным. Общий риск повторного инсульта в первые два года после впервые развившегося инсульта составляет по разным данным от 4 до 14%.

Основная цель вторичной профилактики ишемического инсульта направлена на предупреждение повторного инсульта. И строится она не только на знании факторов риска и возможности их коррекции у конкретного больного, но и на знании этиологии и патогенеза перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, так как при развитии повторного инсульта его патогенетические механизмы во многих случаях остаются прежними. Как известно, около 85% инсультов являются ишемическими, причем в большинстве случаев основным патогенетическим механизмом развития его служит атеротромбтический.

Несмотря на гетерогенность патогенеза, в основе различных подтипов ишемического инсульта лежит общий анатомический субстрат в виде эндотелиальной дисфунк¬ции артерий как крупного так и мелкого калибра, хронического неспецифического воспаления, а в случае атеротромботического характера ишемического инсульта также вносит вклад в патологический процесс повреждение поверхности атеросклеротической бляшки, замедление кровотока, формирование внутрисосудистого тромба (атеротромбоза).


Принимать ли аспирин для профилактики инсульта?

При повреждении эндотелия сосудов различной локализации, в том числе и мозговых артерий, отмечены локальные (регионарные) и системные изменения свертывающих характеристик крови в сторону гиперкоагуляции за счет повышения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов и эритроцитов, активации плазменных коагуляционных факторов (фибриноген, фибринстабилизирующий фактор, появление фибрин-мономерных комплексов). Это ведет к истощению активности противосвертывающих компонентов крови и угнетению фибринолиза. Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования делает патогенетически оправданным проведение долговременной антитромботической терапии с целью предупреждения повторных ишемических инсультов. Известно, что тромбоциты первыми реагируют на разрыв атеросклеротической бляшки, повреждение эндотелия, запускают коагуляционный каскад и составляют основу формирования артериального тромба, и следующую за этим мозговую катастрофу.

Сравнительно немногие методы терапии доказали свою эффективность и безопасность для снижения риска возникновения повторного ишемического инсульта. К одному из ключевых методов можно отнести антиагрегантную терапию. Антиагрегантная терапия остается основным средством для предотвращения развития повторного ишемического инсульта. В настоящее время в арсенале невролога для вторичной профилактики инсульта используются три препарата с антиагрегантным действием – ацетилсалициловая кислота (АСК), АСК в комбинации с дипиридамолом (форма медленного высвобождения) и клопидогрель; для первичной же профилактики инсульта одобрена только АСК.

О проведении первого рандомизированного клинического испытания эффектов антиагрегантной терапии для профилактики инсульта было сообщено в 1969 году. За ним последовало много других исследований с достаточно противоречивыми результатами. Однако доказательства, устраняющие сомнения в преимуществах антиагрегантной терапии у лиц с высоким риском при длительной профилактике инсульта, инфаркта миокарда и сосудистой смерти, появились только в 1988 году, когда был опубликован систематизированный обзор всех испытаний (Antiplatelet Trialists` Collaboration (1988). В том же году было установлено, что аспирин является эффективным средством лечения пациентов с острым инфарктом миокарда (ISIS-2 Collaborative Group, 1988). Более широкий анализ мировой литературы в 1994 году выявил 174 рандомизированных клинических испытания, в которые было вовлечено свыше 100 000 пациентов. Преимущества антитромбоцитарной терапии по сравнению с контролем давно доказаны, значительно меньше данных о сравнении одной формы терапии с другой. В Antiplatelet Trialists` Collaboration (1994) было только 32 исследования (примерно 14 000 больных) с прямым рандомизированным сравнением одного антитромбоцитарного режима дозирования с другим. Самым эффективным оказалось применение средних доз АСК (75 – 325 мг в день). Тем не менее, доверительный интервал был широким и не мог исключить возможность того, что низкие дозы АСК (30 – 50 мг/сут) лучше (или хуже) средней дозы. Добавление дипиридамола к АСК не дает больших преимуществ, но может вызвать возрастание побочных эффектов (например, рикошетную головную боль). Поэтому в основе выбора препарата должны лежать безопасность, стоимость и наличие побочных эффектов. Всем этим критериям удовлетворяет АСК. Так как побочные эффекты АСК (тошнота, диспепсия, запор и т.д.) зависят от дозы (UK-TIA Study Group, 1991) считается, что следует подобрать оптимальную эффективную дозу АСК от 75 до 300 мг/сут. Для небольшого числа больных, у которых имеется истинная непереносимость АСК, альтернативным вариантом является клопидогрель. Лица, у которых сохраняется высокий риск из-за наличия в анамнезе инсульта или ТИА, должны принимать АСК пожизненно, контролируя побочные эффекты. У больных, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, прием ацетилсалициловой кислоты уменьшает риск развития не смертельного инсульта на 23%. Ацетилсалициловая кислота используется в медицинской практике более 100 лет. В артериальном кровотоке АСК может предотвращать распространение тромба в дистальном и проксимальном направлениях и реэмболизацию. В микроциркуляторном русле уменьшает агрегацию тромбоцитов, а также высвобождение тромбоксана и других нейротоксичных эйкозаноидов (Antiplatelet Trialists` Collaboration (1994) .

Механизм действия АСК обусловлен ингибированием циклооксигеназы (ЦОГ) в тканях и в тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада ЦОГ тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни безъядерных пластинок – на протяжении 7–10 дней, что обусловливает продолжительность эффекта, который сохраняется и после выведения лекарства из организма. Существуют и другие механизмы действия АСК: она оказывает ингибирующее влияние на образование фибрина через подавление образования тромбина и функционального состояния фибриногена, активирует фибринолиз через высвобождение активаторов плазминогена и «разрыхления» волокон фибрина. Действие ацетилсалициловой кислоты начинается через 5 минут после приема внутрь, достигает максимума через 30–60 минут (4–6 часов для кишечнорастворимых форм с замедленным высвобождением), остается стабильным на протяжении следующих 24 часов. Для восстановления функционального состояния тромбоцитов требуется не менее 72 часов после однократного приема малых доз ацетилсалициловой кислоты.

Необходимо учитывать возможность нечувствительности больных к АСК, то есть неспособность АСК угнетать синтез тромбоксана А2 и подавлять агрегационные функ-ции тромбоцитов. По данным зарубежных и отечественных исследований, частота резистентности к АСК колеблется в широких пределах от 1 до 61% в целом в популяции. При этом причины развития клинической и лабораторной резистентности к АСК могут быть довольно разнообразными :


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

1. Снижение биодоступности;

2. Нарушение связывания с ЦОГ–1 (одновременный прием с другими нестероидными противовоспалительными препаратами, которые затрудняют доступ АСК к рецепторам ЦОГ–1);
3. Наличие источников синтеза тром¬боксана А2 нетромбоцитарного происхождения (эндотелий сосудов, моноци¬тар¬ная/ма¬к¬ро¬фагальная ЦОГ–2);
4. Альтернативные пути активации тромбоцитов (индуцированная эритроцитами, стимуляцией коллагена, АДФ, адреналина, тромбиновых рецепторов на тромбоцитах);
5. Ускоренное обновление пула активных тромбоцитов костным мозгом;
6. Генетический полиморфизм (ЦОГ–1, ЦОГ–2, синтетазы тромбоксана А2 и других ферментов, участвующих в метаболизме арахидоновой кислоты и факторов гемостаза);
7. Потеря антитромбоцитарного эффекта АСК при длительном применении, (повышенная концентрация ЛПОНП и ЛПНП);
8. Табакокурение.
К сожалению надежных тестов, для подтверждения аспиринорезистентности in vitro нет. У пациентов с высоким риском тромботических осложнений и вероятной нечувствительностью к АСК необходимо дополнять или заменять ее другими антитромбоцитарными средствами (клопидогрель, антагонисты IIb/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов).

Помимо риска кровотечений, который повышен у пожилых пациентов, при одновременном приеме кортикостероидов, а также при наличии язвенной болезни в анамнезе, выявляются частые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникновение эррозивно–язвенных поражений желудка на фоне приема АСК даже в малых дозах – общеизвестный факт. Эти язвы эффективно лечат теми же препаратами, что и язвенную болезнь. Как правило, рубцевание язвы происходит быстрее, если АСК отменена, при этом условии сроки рубцевания аналогичны срокам рубцевания при язвенной болезни – на 4–8–й неделе лечения. Однако если терапию АСК продолжать, несмотря на выявленное эррозивно–язвенное поражение желудочно–кишечного тракта, показатели рубцевания достаточно удовлетворительные: к 4 неделе лечения рубцуются 60–75% язв.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Не вреден ли секс после инсульта
Ишемический инсульт головного мозга прогноз на жизнь лечение

Для уменьшения этих побочных эффектов, до недавнего времени широко использовали энтеральные формы АСК. Однако ряд авторов отметили образование эррозий и язв желудка даже при применении таблеток АСК, покрытых кишечно–растворимой оболочкой. Таким образом влияние АСК на желудочно-кишечный тракт оставалось и более того, применение энтеральных форм АСК у пациентов с аспирин–индуцированными язвами не вело к интенсификации рубцевания язв при терапии циметидином и антацидами.

Поэтому созданы новые лекарственные формы АСК, предлагающие иные способы защиты желудочно–кишечного тракта.

Особый интерес представляет препарат Кардиомагнил – соединение АСК (в наиболее эффективных и безопасных дозах – 75 и 150 мг) с невсасывающимся антацидом – гидроокисью магния.


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.

Невсасывающиеся антациды являются одними из наиболее часто используемых препаратов для лечения заболеваний желудка, в том числе и язвенной болезни. Свой положительный эффект они реализуют, адсорбируя соляную кислоту. Кроме того, невсасывающиеся антациды обладают и рядом других позитивных свойств. Они снижают протеолитическую активность желудочного сока (посредством адсорбции пепсина, повышения pH среды, в результате чего пепсин становится неактивным), обладают обволакивающими свойствами, связывают лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие неблагоприятное воздействие на слизистую желудка. Но, пожалуй, самым важным для профилактики аспирин–индуцированных осложнений являются данные о цитопротективном действии антацидов, опубликованные в последние годы. В частности, антациды способны предотвращать в экспериментальных и клинических условиях возникновение повреждений слизистой оболочки желудка при применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Было установлено, что цитопротективный эффект антацидов обусловлен повышением простагландинов в стенке желудка (снижение простагландинов в стенке желудка – основной механизм язвообразования при применении АСК), усилением секреции бикарбонатов и увеличением гликопротеинов желудочной слизи. Также гидроокись магния, входящая в состав Кардиомагнила является наиболее быстродействующим антацидом (в отличие от гидроокиси алюминия). Это очень важный момент, поскольку АСК быстро всасывается из желудка: значимые концентрации в плазме достигаются всего через несколько минут. При этом результаты специально проведенных исследований показали, что гидроокись магния не влияет на всасываемость АСК.

Наконец, самым частым побочным эффектом АСК со стороны желудочно–кишечного тракта является диспепсия (по данным некоторых авторов – в 50% случаев и более), причем эзофагогастродуоденоскопия не выявляет эррозивно–язвенных и воспалительных изменений. Этот вроде бы безобидный симптомокомплекс на самом деле является наиболее частой причиной отказа пациента от приема АСК. Соединение АСК с гидроокисью магния (Кардиомагнил) позволяет резко снизить частоту диспепсии и повысить приверженность пациентов к лечению.

На основании вышесказанного, антиагрегантная терапия является ключевым подходом к фармакологической вторичной профилактике ишемического инсульта. А одним из самых востребованных антиагрегантных препаратов, остающимся «золотым стандартом» во вторичной профилактике ишемических инсультов является АСК, которая характеризуется наиболее изученным профилем безопасности и переносимости.

Л.А. Щепанкевич, Е.В. Вострикова, П.И. Пилипенко ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, кафедра клинической неврологии и алгологии ФПК и ППВ


Использованные источники: http://www.noav.ru/?p=1420

Peripheral atherosclerosis as an important target for CVD prevention – focus on antiplatelets

А.Н. Бритов (1), Т.В. Рыжова (2), Н.П. Беда (2)

(1) ГНИЦ профилактической медицины Минздрава России, Москва
(2) МСЧ №170, г. Королев, Московская обл.

В статье обсуждаются последствия атеросклеротического поражения магистральных артерий нижних конечностей, головы и шеи. По мере усиления атеросклеротического процесса повышается вероятность тромботических осложнений в виде тромбозов артерий нижних конечностей, транзиторных ишемических атак и инсульта. Мета-анализы показывают, что эффективным средством профилактики тромбозов на фоне атеросклеротического процесса можно считать ацетилсалициловую кислоту (АСК). С целью минимизации желудочно-кишечных осложнений на фоне постоянного приема АСК разработаны специальные лекарственные формы, в том числе Кардиомагнил®.


Лекарства для восстановления после инсульта.

Ключевые слова: периферический атеросклероз, профилактика тромбоза, ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил.

Сведения об авторе:
Бритов Анатолий Николаевич – д.м.н., профессор ГНИЦ профилактической медицины, Москва

A.N.Britov (1), T.V.Ryzhova (2), N.P.Beda (2)

Похожие темы:
Геморрагический инсульт прогноз в пожилом возрасте
Может при неврозе быть инсульт при
Как диагностировать головной мозг при инсульте

(1) State SRC for Preventive Medicine, Moscow
(2) Medical Care Unit №170, Korolyov City,Moscow Region

The paper reviews the outcomes of atherosclerotic process, which involves mainline arteries of lower limbs, head and neck. As this pathology is worsening, thrombotic complications such as peripheral artery thrombosis, transient ischemic attack or stroke are becoming more likely to develop. Meta-analyses have shown, that acetylsalicylic acid (ASA) is supposed to be an effective drug for thrombosis prevention in cardiovascular diseases (CVD). In order to minimize gastro-intestinal complications, special pharmaceutical forms of ASA were devised, e.g., Cardiomagnyl®.

Keywords: peripheral atherosclerosis, thrombosis prevention, acetylsalicylic acid, Cardiomagnyl.


Волшебные таблетки от инсульта.

===

Атеросклероз распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Данный патологический процесс лежит в основе частых причин смертности и инвалидности, таких как ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, хронические формы недостаточности кровоснабжения мозга, периферические тромбозы и др. Атеросклероз – системное заболевание и нередко приводит к одновременному поражению сосудов головного мозга, сердца, почек и конечностей. Часто первые признаки сосудистой недостаточности выявляются в пожилом возрасте, но могут наблюдаться уже в среднем и даже молодом возрасте.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов эластического и мышечно–эластического типа, то есть крупных артерий. Основными патогенетическими событиями атеросклероза являются липидная, а точнее холестериновая, инфильтрация интимы и разрастание соединительной ткани во всей сосудистой стенке. По мнению ряда авторов[1], именно сывороточный холестерин является истинным фактором риска как атеросклероза вообще, так и его главного последствия − коронарной болезни сердца. На первых стадиях патологического процесса липидная инфильтрация имеет вид так называемой жировой полоски, которая не возвышается над поверхностью сосудистой стенки и не проявляется клинически. Но в дальнейшем происходит формирование атеромы и разрастание соединительной ткани, что ведет к формированию атеросклеротической бляшки, которая уменьшает просвет сосуда и может разрываться и изъязвляться, вызывая тромбоэмболические осложнения. Закрытие просвета сосуда на 70% и более считается гемодинамически значимым стенозом, при котором риск ишемических осложнений очень высок. При наличии крупной атеросклеротической бляшки весьма значителен риск нарушения целостности сосудистой стенки с последующим развитием тромбоза [2].

Атеросклероз является почти универсальным патологическим процессом, который развивается у подавляющего большинства людей. При этом по данным патологоанатомических методов исследования [2], первые признаки атеросклероза нередко определяются уже в 15–20-летнем возрасте.

Основные факторы риска атеросклероза:


Питание после инсульта
  • отягощенная наследственность;
  • возраст;
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • гиперлипидемия;
  • абдоминальное ожирение;
  • артериальная гипертония;
  • гиподинамия.

По крайней мере, один из названных факторов риска присутствует у 85% мужчин и у 81% женщин, страдающих ишемической болезнью сердца [3].

Клиническая картина атеросклероза церебральных артерий: из магистральных артерий головы наиболее часто атеросклероз поражает сонные артерии. В частности, типичным местом локализации атеросклеротической бляшки является бифуркация общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Физикальным признаком стенозирующего процесса данной локализации является систолический шум, который выслушивается при аускультации сонных артерий. При полной закупорке артерии систолический шум отсутствует. Более надежными методами диагностики атеросклероза являются ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы, магнитно–резонансная или рентгеновская ангиография [4,5].

В настоящее время для выявления структурных изменений артерий широко используется ультразвуковое исследование (УЗИ). Ультразвук высокого разрешения является достоверным методом неинвазивной диагностики дебюта атеросклероза. Степень нарушения функции эндотелия коррелирует с процессами патологического ремоделирования артериальных сосудов при артериальной гипертонии (АГ) и особенно при сочетании АГ с ИБС.

В диагностике атеросклеротических стенозов УЗИ может успешно конкурировать с рентгенконтрастной ангиографией (РА). РА как метод выявления атеросклеротических бляшек вывел диагностику атеросклероза на качественно новый уровень и дал возможность количественно оценить степень сужения сосуда и точную локализацию стеноза. В настоящее время ангиография является “золотым” стандартом диагностики при планировании хирургических вмешательств на сосудах [5].

С внедрением в практику полостных ультразвуковых датчиков появилась возможность внутрисосудистого УЗИ. Преимущество данного метода состояло в том, что он позволял получать срезы сосуда по короткой оси на большом протяжении от устья и оценивать состояние слоев стенки, степень стеноза и характер бляшки. Его сочетание с классической рентгеноконтрастной ангиографией дало начало компьютерной ангиографии. Появилась возможность получать детальную информацию о состоянии артериальной стенки с количественной оценкой отложения кальция, наличии стенотических изменений просвета артерий. Это дает возможность диагностировать атеросклероз на ранних доклинических стадиях, фактически при любой его локализации.


Кардиомагнил. Показания, состав, побочные действия

Гемодинамически значимый атеросклеротический стеноз является одной из основных причин цереброваскулярных расстройств, таких как транзиторные ишемические атаки, ишемический инсульт и дисциркуляторная энцефалопатия [4–6].

Похожие темы:
Отек мозга инсульт прогноз для жизни
Препарат для восстановления клеток мозга при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения, в основе которого лежит локальная ишемия мозга, приводящая к формированию кратковременного неврологического дефицита. По определению, симптомы ТИА проходят в течение 24 ч (самостоятельно или на фоне терапии); в противном случае речь идет об ишемическом инсульте. Риск ТИА увеличивается при сочетании гемодинамически значимого атеросклероза и системных гемодинамических расстройств (падение артериального давления, сердечного выброса), которые приводят к декомпенсации церебрального кровотока. Кроме того, ТИА могут развиваться в результате микроэмболии фрагментами атеросклеротической бляшки или тромботическими массами при нарушении целостности сосудистой стенки в области стеноза [4–6]. Вариант ишемического инсульта, связанный с атеросклерозом магистральных артерий головы, получил название атеротромботического инсульта. Как видно из данного термина, в его основе лежат два патологических процесса: атеросклероз, который, при нарушении целостности сосудистой стенки, осложняется тромбозом. Развитие тромбоза ведет к полной окклюзии магистральной артерии или к артериальной эмболии. Атеротромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА в том же бассейне. Полная окклюзия крупной артерии часто развивается постепенно, в течение нескольких часов (так называемый прогрессирующий инсульт) и приводит к формированию крупных корковых инфарктов со значительной неврологической симптоматикой.

Наряду с острыми нарушениями, атеросклероз является одной из основных причин хронической сосудистой мозговой недостаточности, которая в отечественной неврологической практике обозначатся термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) [5,6]. В качестве синонима ДЭ иногда употребляются выражения «хроническая ишемия мозга», «ишемическая болезнь мозга», «ангиоэнцефалопатия» и некоторые другие.


Как питаться после инсульта

Цереброваскулярные расстройства являются лишь одним из проявлений системного атеросклероза и, как правило, сочетаются с поражением других органов-мишеней. В частности, нарушения мозгового кровообращения нередко сочетаются с периферической артериальной недостаточностью, основным проявлением которой является вазогенная перемежающая хромота. Популяционные исследования свидетельствуют, что встречаемость сосудистой перемежающей хромоты в возрастном промежутке от 55 до 74 лет составляет 4,5%. Еще у 8% лиц той же возрастной группы встречаются асимптомные атеросклеротические стенозы брюшной аорты и сосудов нижних конечностей [7, 8]. Атеросклероз нижних конечностей в 70% случаев сочетается с ишемической болезнью сердца и в 25% случаев – с сосудистой мозговой недостаточностью [9, 10].

Похожие темы:
Ишемический инсульт в бассейне левый мозг
Клиника при ишемическом инсульте головного мозга
Отек мозга после инсульта выживают ли

В клинической картине преобладает боль в нижних конечностях при ходьбе (перемежающаяся хромота), выслушивается систолический шум над пораженными артериями.

Классификация облитерирующего периферического атеросклероза:


КАРДИОМАГНИЛ: инструкция по применению и аналоги
  • Стадия I– боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км.
  • II А– пациент до появления болей может пройти более 200 м.
  • II Б– пациент до появления болей может пройти меньше 200 м обычным шагом
  • III– боли появляются в покое и при ходьбе на расстояние до25 м.
  • IV– язвенно-некротические изменения нижних конечностей.

В зависимости от степени выраженности клинической симптоматики различают четыре степени ишемии тканей конечностей:

Похожие темы:
При инсульте в реанимации поднялась температура
Нарушение кровообращения головного мозга это инсульт
Что за болезнь инсульт головного мозга
  • I степень – функциональная компенсация;
  • II степень – декомпенсация при физической нагрузке;
  • III степень – декомпенсация в покое;
  • IV степень – появление некрозов.

При ишемии I степени артериография не фиксирует особых изменений со стороны периферических артерий можно не отметить. При II степени артериография указывает на облитерацию участка бедренной артерии, видны коллатеральные сосуды. При III степени артериография выявляет все нарастающую облитерацию артерий, процесс может быть двусторонним. Не только один ствол артерий отсутствует на артериограмме, но и артерия на другой ноге также нередко оказывается облитерированной. Наконец, при IV степени поражения артериография показывает полную двустороннюю облитерацию артериальных сосудов.

Специальные исследования периферического атеросклероза:

  • Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей.
  • Лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) — отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии.
  • Реовазография.
  • Внутривенная ангиография с цифровой обработкой изображения.
  • Артериальная ангиография с цифровой обработкой.
  • Обычная артериография — стандартный метод оценки сосудистых заболеваний.

При артериографии контрастное вещество вводят в артериальное русло либо путем пункции брюшной аорты в поясничной области (транслюмбальная аортография), либо путем пункции бедренной артерии специальным зондом, продвигаемым на нужное расстояние. Последовательно, по мере нисхождения контрастного вещества к периферии, производят серию рентгеновских снимков.

Дифференциальный диагноз:

  • Облитерирующий тромбангиит (воспалительное заболевание, чаще развивающееся у молодых курящих мужчин);
  • Острая артериальная непроходимость;
  • Фиброзно-мышечная дисплазия периферических сосудов (редкое заболевание);
  • Люмбоишиалгия – результат травмы и/или сдавления спинного мозга или его корешков (обычно травмы конского хвоста спинного мозга);
  • Остеоартроз бедренных и коленных суставов.

Основными методами лечения атеросклероза церебральных и периферических артерий является сосудистая хирургия, а также гиполипидемическая и антитромбоцитарная терапия. Имеет значение и воздействие на микроциркуляторное русло. По поводу гиполипидемических методов в последнее время опубликовано несколько исчерпывающих обзоров [11,12].

Здесь мы сошлемся на систематический обзор, оценивающий эффективность и безопасность статинов, применяемых для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний [14]. Авторы изучили публикации в центральном регистре Cochrane (CENTRAL), а также базах данных MEDLINE и EMBASE. Было найдено 14 рандомизированных многоцентровых исследований, всего относительно 34272 больных, за период 1994–2006 гг. Во всех исследованиях сравнивалась терапия статинами с обычным лечением или с плацебо. Минимальная продолжительность терапии – один год, а минимальный период наблюдения после лечения – полгода. При применении статинов отмечено снижение случаев смерти от всех причин, новых случаев коронарной болезни сердца, инсульта или необходимости в процедуре реваскуляризации. Терапия статинами приводила к значимому снижению уровней общего холестерина крови и холестерина липопротеинов низкой плотности. Важно, что терапия статинами способствовала улучшению показателей качества и продолжительности жизни и не приводила к таким нежелательным эффектам, как новые случаи рака. Эти данные дали основание авторам обзора рекомендовать терапию статинами даже лица с низким риском для первичной профилактики ССЗ.

Медикаментозная терапия атеросклероза не исключает хирургических подходов. Так, для профилактики инсульта и других цереброваскулярных расстройств при наличии гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы выполняется каротидная эндартерэктомия или стентирование сонных артерий. В настоящее время профилактический эффект оперативного вмешательства считается доказанным у пациентов с ТИА, малым инсультом или инсультом с минимальным неврологическим дефицитом в анамнезе. Более сложен вопрос о целесообразности хирургического лечения асимптомного (до развития ТИА или инсульта) стеноза церебральных артерий. В этих случаях убедительных данных, подтверждающих профилактический эффект оперативного вмешательства, пока не получено. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей показанием к хирургическому лечению является 2Б и более поздние стадии патологического процесса [15,16].

Наличие атеросклеротического стеноза крупных артерий является безусловным показанием к назначению антитромбоцитарных средств. К препаратам с доказанной антитромбоцитарной активностью относятся ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе от 75 до 325 мг в сутки и клопидогрел в дозе 75 мг в сутки. По статистике, антитромбоцитарная терапия снижает риск развития инфарктов миокарда, ишемических инсультов и периферических тромбозов на 20–25%.

Крупное исследование по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний среди 22 тыс. мужчин-врачей показало, что ежедневный прием 325 мг аспирина против плацебо в течение 5 лет привел к высоко значимому снижению случаев инфаркта миокарда на 44%, но не инсультов (по-видимому, за счет геморрагических осложнений) [17]. Другое крупное проспективное исследование было осуществлено на когорте женщин – медицинских сестер [18,19]. В исследование были вовлечены 87678 здоровых медицинских сестер в возрасте 34–65 лет. Среди тех, которые получали от одного до шести раз в неделю аспирин и возраст которых был старше 50 лет, новые случаи инфаркта миокарда отмечены на 32% реже. Однако имело место четырехкратное увеличение риска геморрагического инсульта, если группы были уравнены по другим факторам риска.

В известном исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment) [20] группа около 9400 больных с артериальной гипертонией была рандомизирована на получающих 75 мг аспирина или плацебо. С помощью аспирина удалось снизить случаи любых сердечно-сосудистых событий на 15% (р=0,03), а случаи инфаркта миокарда – на 36% (р=0,002). На новые случаи инсульта аспирин эффекта не оказал. К сожалению, увеличились случаи несмертельных кровотечений.

Превентивная терапия повышенной агрегации тромбоцитов при указанных патологических процессах, связанных с атеросклерозом исключительно распространена. Используется АСК и для профилактики тромбозов в сердечно-сосудистой хирургии [21] (в пред- и послеоперационном периоде, а также после коронарной ангиопластики, аортокоронарного шунтирования). Антиагрегационный а также противовоспалительный эффекты связаны с необратимой ингибицией циклооксигеназы-1 за счет реакции ацетилирования. Уровень тромбоксана-А2 под влиянием АСК снижается в результате селективной ингибиции его синтеза. Нельзя исключить и другие механизмы снижения агрегации тромбоцитов при действии АСК.

Пожалуй, наиболее авторитетным является мета-анализ проведенный группой ученых «The Antiplatelet Trialists’ Collaboration» [22], в которых проанализированы данные 145 рандомизированных исследований на 70000 пациентов высокого сердечно-сосудистого риска с окклюзией артерий и 30000 пациентов низкого риска. Большинство из них часто принимали аспирин, для подавления активности тромбоцитов. У пациентов высокого риска существенно снизилась общая смертность (18%), случаи несмертельного инфаркта миокарда (35%), несмертельного инсульта (31%), у лиц с инфарктом миокарда в анамнезе – на 29% был ниже риск новых сердечно-сосудистых событий.

К сожалению препараты АСК, особенно чистый аспирин оказывают неблагоприятный раздражающий эффект в отношении слизистой желудка. Поэтому применяются различные подходы к ослаблению указанного побочного эффекта. Применяются лекарственные формы, растворяющиеся и всасывающиеся только в тонком кишечнике, однако полностью обезопасить слизистую желудка не всегда удается. Другим подходом является применение лекарственного препарата – Кардиомагнил. Его активные компоненты: АСК – 75 мг, гидроксид магния – 15,2 мг. Кардиомагнил форте: АСК – 150 мг, гидроксид магния – 30,39 мг. В этом сочетании гидроксид магния служит в роли антацида, что делает защиту слизистой желудка более эффективной, хотя у лиц, страдающих язвенной болезнью или гиперацидным гастритом, а также рефлюкс-эзофагитом приходится дополнительно назначать блокаторы протонной помпы.

Кардиомагнил в отношении тромбоцитов обладает антиагрегантным действием, является нестероидным противовоспалительным средством. Гидролиз АСК до салициловой кислоты происходит с участием эстераз в печени, кишечнике и плазме крови. Период полувыведения АСК составляет 15 минут, салициловой кислоты – 3 часа. Биодоступность метаболита АСК – салициловой кислоты – составляет от 80 до 100%. Биодоступность АСК примерно 70%. Впрочем, биодоступность может у конкретного больного оказаться ниже за счет пресистемного гидролиза в стенке желудка, кишечника и в клетках печени. Важно, что гидроксид магния в препарате Кардиомагнил не оказывает существенного негативного влияния на биодоступность АСК. При всех показаниях к антиагрегационной терапии рекомендуемые дозы составляют 1 таблетку Кардиомагнила форте или 2 таблетки препарата Кардиомагнил  (150 мг АСК) в первые дни или недели лечения, а далее – 75 мг (1 таблетка препарата Кардиомагнил) 1 раз каждый день. Таблетку запивают небольшим количеством воды. Если нужно таблетки разжевывают или измельчают. Рекомендуется употреблять во время и после приема пищи. Длительность лечения определяется индивидуально в зависимости от клиники, показаний и степени тяжести заболевания. Но в большинстве случаев лечение, как и вся программа лечения осложнений атеросклероза проводится годами, по существу, всю оставшуюся жизнь, качество и продолжительность которой при этом становятся, как правило, лучше и длиннее.

Как и при любой терапии АСК возможны, хотя и редко аллергические реакции, бронхоспазм, геморрагический инсульт, кровотечение из ЖКТ. Могут возникнуть изжога, диспепсические расстройства, синдром раздраженного кишечника, язвы слизистой ЖКТ, прободение имеющейся язвы ЖКТ. Очевидно, что до начала лечения и в процессе состояние ЖКТ следует внимательно контролировать. В клиническом анализе крови может определиться эозинофилия, снижение количества тромбоцитов, апластическая анемия, нейтропения, агранулоцитоз. В коагулограмме отмечается гипопротромбинемия. Может отмечаться головная боль, шум в ушах, сонливость, головокружение.

Противопоказания к применению АСК, в том числе к препарату Кардиомагнил: склонность к кровотечением или недавний эпизод кровотечения (геморрагический диатез, геморрагический инсульт, гипотромбинемия, желудочно-кишечное кровотечение, гемофилия); аспириновая бронхиальная астма; аллергия к компонентам лекарственного средства (особенно АСК); дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; почечная недостаточность; прием метотрексата в дозе более 15 мг/неделю; возраст до 18 лет. Противопоказано применения препарата Кардиомагнил в 1-ом (аномалии развития плода) и 3-ем (высокая кровоточивость в родах, внутрижелудочковые кровоизлияния у плода, преждевременное закрытие овального протока плода, аномалии родовой деятельности) триместрах беременности, а также у кормящих женщин. Во 2-ом триместре АСК назначают с осторожностью.

С осторожностью назначают препарат при подагре или гиперурикемии (может снизить клиренс мочевой кислоты). Больные с сахарным диабетом при долгом приеме препарата Кардиомагнил требуют коррекции гипогликемических средств (АСК может вызвать гипогликемию).

Использование препарата Кардиомагнил с другими лекарственными препаратами
Совместное применения высокой дозы препарата Кардиомагнил и пероральных антикоагулятнов потенцирует действие последних. Кардиомагнил усиливает эффекты фибринолитиков, антиагрегантов. Диуретические средства (спиронолактон) и гипотензивные уменьшают свое действие при приеме препарата Кардиомагнил. Усиливает эффекты хлорпропамида и метотрексата. Всасывание препарата Кардиомагнил значительно снижается при употреблении антацидных средств и сорбентов. Не применяют совместно с ибупрофеном (нивелирование лечебного эффекта АСК). При приеме глюкокортикоидов возможно снижения уровня салицилатов в плазме крови, как последствие отмены глюкокортикоидов салицилаты повышаются (возникает риск передозировки). Во время приема препарата Кардиомагнил необходим контроль клинического анализа крови. Однако известна широкая вариабельность индивидуального ответа на антитромбоцитарную терапию. В частности, у некоторых пациентов (особенно женщин) на фоне назначения АСК (в том числе препарата Кардиомагнил) наблюдается парадоксальное увеличение агрегации форменных элементов крови. Поэтому после назначения антитромбоцитарной терапии для контроля эффективности необходимо лабораторное исследование состояния гемостаза [5,23]. При наличии гемодинамически значимого стеноза церебральных или периферических сосудов необходимо применение гиполипидемических препаратов для профилактики дальнейшего нарастания атеросклероза.. При наличии церебрального или периферического атеросклероза необходимо корригировать другие имеющиеся сосудистые факторы риска, такие как артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. Следует, однако, соблюдать осторожность при проведении антигипертензивной терапии пациентам с выраженным стенозом магистральных артерий головы, а также при реноваскулярной гипертонии. В этих случаях излишне быстрое и выраженное снижение артериального давления не уменьшает, а напротив, увеличивает риск ишемического инсульта или почечной недостаточности.

В случаях, когда препараты АСК, в том числе Кардиомагнил, недостаточно эффективны или не могут быть применены из угрозы нежелательных эффектов, следует прибегнуть другим антиагрегантам. Из них наиболее перспективны тиклопинид и клопидогрель [24].

Коррекция микроциркуляторных нарушений. Важной стратегией лечения атеросклероза является медикаментозная оптимизация кровообращения в микроциркуляторном русле. Воздействие на микроциркуляцию оправдано как при церебральной, так и при периферической артериальной недостаточности. С этой целью используют так называемые вазоактивные («сосудистые») препараты. К ним относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (теофиллин, пентоксифиллин, винпоцетин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флунаризин, нимодипин) и aльфа–адреноблокаторы (ницерголин). Одним из наиболее перспективных сосудистых препаратов для лечения церебральной и периферической артериальной недостаточности называют танакан, который оказывает разнонаправленное положительное воздействие на микроциркуляцию и нейрональный метаболизм [7,25].

Говоря о методах лечения с применением биологически активных добавок, нужно помнить о том, что они не являются альтернативой лекарственной терапии, а в лучшем случае могут усилить лечебный эффект.

Заключение

Таким образом, при лечении атеросклеротического поражения магистральных артерий головы, а также периферических артерий мы имеем наряду с хирургическими методами лечения современные гиполипидемические средства, а также эффективные и, что существенно, доступные для пациентов средства, подавляющие агрегационную активность тромбоцитов. Это дает реальную возможность уменьшить угрозу тяжелых осложнений атеросклероза.

Литература

1.Gotto A.M. Jr., LaRosa J.C., Hunninghake D. et al.,The cholesterol facts: a summary of evidence relating dietary fats,serum cholesterol and coronary heart disease. Circulation. 1990; 81:1721–1733.
2. Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца (Монография). Реафарм, М.: 2005.
3. Khot U.N., Khot M.B., Bajzer C.T. et al. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA. 2003; 290:898–904.
4.Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж. ван Гейнидр. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ. СПб.: 1998; 629.
5.Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушение кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. Н.Н..Яхно, И.В.Дамулина. М.: Изд–во «Медицина». 2001; 1: 239–302.
6. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга.Журнал невропатологии и психиатрии. 1985; 9: 1281–1288.
7. Fowkes F.G., Housley E., Cawood E.H. et al. Edinburgh artery study: prevalence оf asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidimiol. 1991; 20: 384–392.
8. Clostre F. De l’organisme aux membranes cellulaires : lex differents niveuax d’actions pharmacologiques de l’extrait de Ginkgo biloba. Presse Med. 1986; 15: 1529–1538.
9. Пирогова Л.Г., Ниеткалиева Г.С. Применение препарата танакан в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией II–III стадии, перенесших малые инсульты и лакунарные инфаркты. Информационный бюллетень Новое в медицине и фармации. Алматы. 1998;2: 4.
10. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция/ Под ред. Н.Н.Яхно. М.: 2002; 85.
11. Baiqent C., Keech A., Kearney P.M. et al. Efficacy and safety of cholesterol lowering treatment: prospective meta–analysis of data from 90056 participants in 14 randomized trials of statins. Lancet. 2005; 366: 9493: 1967–1978.
12. Бритов А.Н. Интенсивная терапия статинами при остром коронарном синдроме и стабильной ИБС. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2009; 6: 82–87.
13.Бритов А.Н., Гомазков О.А. Биохимический, структурный и клинический анализ плейотропных эффектов статинов. Кардиоваск. тер. профилак. 2009; 5: 92–102.
14. Taylor F., Ward K., Moore T.H.M. et al. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease.Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 1. Art. No.: CD004816. DOI: 10.1002/14651858.CD004816.pub4
15. Затевахин И.И., Золкин В.Н., Степанов Н.В., Цициашвили М.Ш. Облитерирующие заболевания аорты и нижних конечностей. РМЖ. 2001; 3–4: 126–131.
16. Покровский А.В., Абрамова Н.Н., Анбатьелло С.Г. Клиническая ангиология. Руководство для врачей/ Под ред. А.В. Покровского. М.:2004. 808 с.
17. The Screening Committee of the Physicians’ Health Study Group.Final report on the aspirin component of the on –going Physician’ Health Study. N Engl J Med. 1989; 321:129–135.
18. Manson J.E., Stampfer J., Colditz G.A. et al. A prospective study of aspirin use and primary prevention of CVD in women. JAMA. 1991; 266:521–7.
19. Buring J.E., Hennekens C.H. for the Women’s Health Study Rsearch Group. The WHS: summary of the study design. J Myocardial Ischemia.1992; 4:27–29.
20. Hansson I., Zanchetti A., Carruthers S.G. et al., Effect of intensive blood pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet. 1998; 351:1755–1762.
21. Antiplatelet Trialists’ Collaboration.Collaborative overview of randomized trial of antiplatelet therapy: 1. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonget antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ. 1994; 308:81–106.
22. Кошкин В.М. Консервативная терапия хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей. РМЖ. 1997; 6: 13: 820.
23. Wong N.D., Ridker P.M. Thrombosis? Inflammation and infection. In: Preventive Cardiology. A practical approach.2-nd ed., 2004; 321–337.
24. Лобут О.А., Макарова Н.П. Клиническое применение препарата танакан у пациентов с хронической ишемией верхних конечностй. В сб.: Танакан: опыт применения в медицинской практике в странах СНГ. М.: 2001; 77 c.
25. Spinnewyn B. Ginkgo biloba extract (EGb 761) protects against delayed neuronal death in gerbil. In : Y.Christen, J.Costentin, M.Lacour (eds): Effects of Ginkgo biloba extract (EGb 761) on central nervous system. Advances in Ginkgo biloba Extract research. Elsevier, Paris. 1992; 113–118.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/tag/кардиомагнил/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.