Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Как выводят из комы при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Л.Б. Новикова, М.С. Мустафин, А.Б. Гехтман
Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа
Больница скорой медицинской помощи, г. Уфа

Проблема ранней диагностики и лечения цереброваскулярной патологии – одна из важнейших в современной медицине. Заболеваемость мозговыми инсультами по различным регионам России колеблется от 3 до 6 случаев на 1 000 населения в год, а в экономически развитых странах от 2 до 5 случаев на 1 000 населения в год. Доля гипертензивных внутримозговых кровоизлияний (ГВМК) по отношению к инфарктам мозга в России составляет 1 : 3, в других странах мира 1 : 10. По причинам инвалидности в структуре неврологической заболеваемости ГВМК как в России, так и в других странах занимает первое место, а в структуре общей смертности – третье место. Доминирующей причиной внутримозговых кровоизлияний у лиц в возрасте до 40 лет является анатомический фактор в виде аневризм, артериовенозных мальформаций. В старших возрастных группах гипертензивное внутримозговое кровоизлияние становится следствием амилоидной ангиопатии. Вопрос о тактике хирургического лечения при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях остаётся актуальным. Основанием для рекомендации хирургического лечения являются высокая летальность и глубокая инвалидизация пациентов при выборе консервативной тактики.Материалы и методы
В отделении нейрохирургии больницы скорой медицинской помощи в период с 2002 по 2008 гг. оперировано 168 больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями различной этиологии, из них: мужчин 91, женщин 77. Проводили следующие оперативные методики:
1. декомпрессивная трепанация черепа с энцефалотомией и удалением гематомы;
2. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом;
3. комбинированный метод (пункционное удаление жидкой части с открытым удаление плотного сгустка через небольшую кортикотомию);
4. удаление гематомы с последующим клипированием аневризмы.
Интраоперационный контроль удаления гематомы осуществляли с помощью ультразвукового сканирования мозга через трепанационный дефект аппаратом TOSHIBA с датчиками – 4-7,5 МГц. Локальный фибринолиз осуществляли по методике, описанной А.С. Сарибекяном и Л.Н. Поляковой (1998; 2003; 2005). Для фибринолиза применялся препарат проурокиназа (50 тыс ед. при каждом введении). В послеоперационном периоде осуществляли нейромониторинг (оценка неврологической динамики, КТ головного мозга, измерение внутричерепного давления (ВЧД) с использованием аппарата фирмы AESCULAP и интравентрикулярных и эпидуральных датчиков ВЧД).
В раннем послеоперационном периоде проводилась нейропротективная терапия с использованием больших доз церебролизина в сочетании с барокамерой и нейрореабилитационной восстановительной терапией, включающей ЛФК, массаж, кинезотерапию.

Результаты и их обсуждения
Для анализа послеоперационной летальности больные были разделены на группы: по возрасту, по объёму и локализации гематомы, по уровню угнетения сознания, по срокам хирургического вмешательства. Наибольшая летальность наблюдалась в старших возрастных группах. Это связано с тяжёлой сопутствующей соматической патологией.
Прогностически неблагоприятным признаком для успешного хирургического вмешательства являлся большой объём гематомы. Так, у больных с объёмом гематомы более 60 см3. послеоперационная летальность превышала 50 %. При объёмах гематомы более 150 см3 погибли все больные. Высокие показатели летальности наблюдались у больных с угнетённым сознанием до уровня комы. При уровне сознания кома II-III летальность наблюдалась практически в 90 % случаев.
Показаниями к выбору хирургической тактики являлись: нарастающий гипертензионно-дислокационный синдром, объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3.
При внутримозговых кровоизлияниях применялись следующие методы хирургического лечения:
1. декомпрессивная трепанация черепа с расширенной кортикотомией и удалением гематомы – 63 человек;
2. удаление гематомы с одномоментным клипированием аневризмы – 12;
3. удаление артерио-венозной мальформации – 3;
4. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом – 74 пациента;
5. комбинированный метод – 16 больных.
По нашему мнению, показанием для проведения открытой операции – кортикотомии является лобарное, субкортикальное гипертензивное кровоизлияние, так как поверхностное расположение гематомы позволяет произвести доступ с минимальными повреждениями коры. При медиальных, капсулярных гематомах предпочтение отдавалось пункционным методикам с использованием УЗ навигации, так как расширенная кортикотомия с открытым удалением гематомы причиняла дополнительную травму подкорковым ядрам и внутренней капсуле.
Оперативное лечение поводилось через два фрезевых отверстия: одно для проведения пункционной иглы или катетера, другое для УЗ контроля с использованием конвексного датчика диаметром 3 см и частотой 4 МГц. Место для пункции выбиралось через функционально-интактные области (лобная, теменно-затылочная), УЗИ позволяло контролировать положение пункционной иглы, катетера по отношению к желудочковой системе, внутренней капсуле, а также наблюдать динамику уменьшения объёма гематомы при одномоментном аспирационном удалении. Для УЗ интраоперационного мониторинга мы предлагаем точки расположенные на пересечении вертикальных и горизонтальных линий схемы Кранлейна, к которой мы добавили среднюю вертикальную линию, проходящую через наружный слуховой проход. Для каждой области головного мозга нами предложены семь наиболее оптимальных точек для УЗ сканирования. Универсальными точками для формирования акустического окна при первичном исследовании без предварительных данных КТ, МРТ, по нашему мнению, являются точки 2, 6. Из данных окон при изменении угла сканирования возможна визуализация как супра-, так и субтенториальных структур головного мозга с целью решения вопроса об оптимальном доступе к заинтересованной области. Это особенно актуально при внутримозговом кровоизлиянии. При формировании УЗ окна нами применялся дугообразный разрез таким образом, чтобы края раны находились от расширенного трефинационного отверстия на 3 см. Выбор такого доступа объясняется тем, что в послеоперационном периоде УЗ мониторинг проводился в отдалении от послеоперационного шва, что снижало значительно риск гнойно-воспалительных осложнений. Нами осуществлялись исследования через трепанационное окно, диаметром не более 35 мм, поскольку диаметр сканирующей головки используемого датчика составлял 30 мм. Операция заканчивалась пластикой дефекта черепа аутокостью по стандартной методике, либо при необходимости послеоперационного УЗ мониторинга костный лоскут консервировался в формалине или помещался в подкожную клетчатку передней брюшной стенки для отсроченной краниопластики. По нашему мнению, наиболее оптимальным положением катетера было в области заднего полюса гематомы. Тем самым после проведения локальной тромболитической терапии за короткий отрезок времени удавалось вывести практически весь объём лизированной крови, что соответственно ускоряло процессы восстановления утраченных неврологических функций и значительно уменьшало риск возникновения инфекционных осложнений, связанных с длительностью использования катетера. В группе оперированных больных поступивших с уровнем сознания 9-13 баллов по шкале комы Глазго (что соответствует глубокому оглушению – сопору) использование вышеуказанной методики позволило снизить послеоперационную летальность на 19 % по сравнению с расширенной кортикотомией, а также значительно улучшить функциональный неврологический исход заболевания.
С пороками развития сосудов головного мозга в нашей клинике оперировано 38 человек Из них: с аневризмами бифуркации ВСА 9 человека, передней соединительной артерии – 12 человек, бифуркации СМА – 14 человека, артериовенозной мальформацией рацемозного типа – 2 человека, кавернозного типа – 1 человек. Оперировано 26 человек в остром периоде, 12 человек в холодном периоде. В предоперационном периоде больным проводилась КТ с болюсным введением контраста, а так же ангиографические исследования каротидной и вертебробазилярной систем в условиях республиканского кардиодиспаснера и ГКБ № 6. При внутримозговых кровоизлияниях аневризматического генеза оперативное лечение проходило в 2 этапа – удаление внутримозговой гематомы, вентрикулостомия (по показаниям), клипирование аневризмы. При артериовенозной мальформации проводилась радикальная экстирпация образования с предварительным выключением афферентных сосудов. Применялись стандартные доступы – бифронтальный, субфронтальный, птериональный (транссилвиевый). В остром периоде кровоизлияния проводились комбинированные расширенные доступы с целью уменьшения тракции вещества головного мозга. В 10 случаях проводилась УЗ-ассистенция. Летальные исходы наблюдались в 6 случаях в группе оперированных больных в остром периоде. Причиной летального исхода был выраженный дислокационный синдром, обусловленный размером гематомы, вторичным цитотоксическим отёком головного мозга, прорывом крови в желудочковую систему.
В послеоперационном периоде проводилась терапия, направленная на борьбу с церебральным спазмом, отёком. С целью проведения нейропротективной терапии мы применяли церебролизин, как самый эффективный, по нашему опыту, нейротрофический препарат.
Обследовали 3 группы больных, оперированных по поводу гипертензивных кровоизлияний. Первая группа состояла из 31 больного, которым церебролизин вводился внутривенно, вторая группа включала 28 больных, которым проводилось интракаротидное введение препарата. Третья группа (контрольная) включала 36 больных. В качестве плацебо с момента поступления назначали изотонический раствор NaCl по 120 мл внутривенно капельно с интервалом 12 ч в течение 5 суток. Критерием отбора больных явились объём гематомы, локализация, возраст, степень угнетения сознания, сроки оперативного лечения от момента кровоизлияния, отсутствие коронарной недостаточности или инфаркта миокарда в анамнезе. Объём кровоизлияний в группах составил 30-60 мл. Исследовались только латеральные гематомы, возраст больных составил от 44 до 62 лет. Угнетение предоперационного уровня сознания составляло не менее 10 баллов по ШКГ. Оперативное лечение проводилось в первые пять суток с момента кровоизлияния. Опираясь на публикации, убедительно демонстрирующие отсутствие побочных эффектов церебролизина в отношении эпилептического синдрома, мы применяли церебролизин в первые часы после операции. В первой группе церебролизин вводился в концентрациях 10 мл/кг в сутки внутривенно с помощью дозатора в течение 5-6 часов на протяжении от 10-15 суток. Во второй группе проводилось интракаротидное введение церебролизина через катетер, установленный в височную артерии болюсным методом из расчёта 50 мл в сутки. Для оценки результатов лечения использовали Скандинавскую шкалу по следующим клиническим параметрам: уровень сознания, речевой контакт, движение глазных яблок, мимики, мышечной силы, тонуса, движение в руке и кисти, мышечной силы в ноге и сгибание стопы, движение глазных яблок, мимики, ориентация, ходьба. На 5-е и 20-е сутки заболевания отмечено преимущество интракаротидного введения церебролизина (2-я группа) перед только внутривенным назначением (1-я группа): t = 2,12. Эффект лечения в 1-й и 2-й группах был достоверно выше, чем в контрольной (табл. 1).
Результаты мониторинга уровня сознания по шкале Глазго свидетельствовали о том, что при интракаротидном введении церебролизина в отличие от внутривенного, а также назначения плацебо, имеет место отчётливый феномен «пробуждения», характеризующийся быстрым уменьшением угнетения сознания вскоре после интракаротидного введения церебролизина (табл. 2).
Приведённые данные в табл. 2 отражают быстро прогрессирующее на протяжении 15 суток уменьшение выраженности угнетения сознания при интракаротидном введении церебролизина – на 52,4 % по сравнению с исходным показателем. В 1-й группе больных прирост баллов составил только 23 %. При этом в 3-й группе (плацебо) регистрировалось углубление нарушений сознания на13,1 % за 24 ч от начала лечения.


Московские врачи разработали технологию по восстановлению пациентов после комы

Выводы
1. Основным показанием к экстренному хирургическому вмешательству является клиническая картина и КТ-признаки нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома (объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3).
2. При конвекситальном расположении гематомы предпочтение отдаётся удалению гематомы из традиционного трепанационного дефекта, тогда как при медиальных кровоизлияниях наиболее рациональным и менее безопасным является пункционно-аспирационный метод с применением локального фибринолиза.
3. Для удаления максимального объёма гематомы пункционо-аспирационным методом предпочтительным положением иглы, катетера является задний полис гематомы.
4. При внутримозговом кровоизлиянии аневризматического генеза в остром периоде оптимальными являются расширенные доступы с одномоментным удалением гематомы, клипированием аневризмы, установкой электронного датчика внутричерепного давления.
5. Использование УЗ навигации позволяет контролировать положение катетера относительно функционально важных зон головного мозга (желудочковая система, подкорковые ядра, внутренняя капсула); контролировать динамику удаления внутримозговой гематомы как во время, так и после операции, что особенно актуально при нетранспортабельном состоянии в раннем послеоперационном периоде. Кроме этого, использование ультразвукового сканера в нейрохирургии открывает широкие возможности для решения важнейших лечебно-диагностических задач в стационарах нашей республики, не имеющих современной нейровизуализационной аппаратуры.
6. Результаты проведённого исследования свидетельствуют о преимуществе интракаротидного введения церебролизина перед только внутривенным его назначением. Интракаротидное введение церебролизина не вызывает осложнений и побочных эффектов.

Рекомендуемая литература
1. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широков Е.А. Применение церебролизина при ишемическом инсульте //Журн. невролог. и психиатр. 1999; 99: 4: 65-69.
2. Виндиш М. Церебролизин новейшие результаты, подтверждающие разностороннее действие лекарства. //В кн.: Третий Международный Симпозиум по Церебролизину. М.: 1991; 81-106.
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В. Реабилитация в неврологии. Учеб. пособие. М.: 2000; 52.
4. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавт. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер. архив. 1996; 68: 10: 65-69.
5. Akai F., Hiruma S., Sato T. et al. Neurotrophic factorlike effect of FPF1070 on septal cholinergic neurons after transections of fimbriafornix in the rat brain // Histol. Histopathol. 1992; 7: 213-221.
6. Appel S.H. Neuropeptides and Alzheimers disease. Potential role of neurotrophic factors. /In: Alzheimers Disease: Advances in Basic Research and Therapies. Editors: R.J.Wurtman et al. Zurich, 1984; 275-291.
7. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A doudleblind, placebocontrolled, multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimers disease // J. Am. Geriatr. Soc. 2000; 48: 1566-1571.
8. Barolin G.S., Koppi S., Kapeller E. Old and new aspects of stroke treatment with emphasis on metabolically active medication and rehabilitative outcome // EuroRehab. 1996; 3: 135-143.
9. Baskys A., Wojtowicz M. Effects of brain tissue hydrolysate on synaptic transmission in the hippocampus // Pharmac. Biochem. Behav. 1994; 49: 1105-1107.
10. Boado R.J. Brainderived peptides regulate the steady state levels and increase stability of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter mRNA // Neurosci. Lett. 1995; 197: 3: 179-182.
11. Boado R.J. Brainderived peptides increase the expression of a bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter reporter gene // Neurosci. Lett. 1996; 220: 53-56.
12. Boado R.J., Wu D., Pardridge W.M., Windisch M. In vivo administration of brainderived peptides increases the transport of glucose from blood to brain. /In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N. 20706.
13. Boado R.J. Molecular regulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived factors // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 323-331.
14. Boado R.J. In vivo upregulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived peptides // Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl 3: 37.
15. Choi B.H. Oxidative stress and Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1995;16: 675-678.
16. Duma S., Mutz N. Wirsamkeit einer Peptid Dextran Kombination in der Behandlung von SchadelHirnVerletzten // Neuropsychiatrie. 1990; 4: 69-72.
17. FrancisTurner L., Valouskova V. Nerve growth factor and nootropic drug Cerebrolysin but not fibroblast growth factor can reduce spatial memory impairment elicited by fimbriafornix transection: shortterm study // Neurosci. Lett. 1996; 202: 193-196.
18. Francis Turner L., Valouskova V., Morky J. Longterm effect of NGF, bFGF and Cerebrolysin on the spatial memory after fimbriafornix lesion in rats // J. Neural. Trasm. 1996; 47: Suppl: 277.
19. Funke M., Fiehler J., Mewes I. et al. Dosedependent effects of Cerebrolysin on EEG and short term memory of healthy volunteers during control and hyperventilation induced cerebral ischemia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 385-398.
20. Gauthier S. Results of a 6month randomized placebocontrolled study with Cerebrolysin in Alzheimers disease //Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl. 3: 28.
21. Gonzalez M.E., Francis L., Castellano O. Antioxidant systemic effect of shortterm Cerebrolysin administration // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 333-341.
22. Gschanes A., Windisch M. The influence of Cerebrolysin and E021 on spatial navigation of 24 monthold rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 313-321.
23. Hartbauer M., HutterPaier B., Skofitsch G., Windisch M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons // J. Neural. Transm. 2001; 108: 459-473.
24. Hebenstreit G.F. Die Wirkung eines Aminosaure PeptideExtraktes bei zerebralen Funktionsstorungen in der Gerontopsychiatriie // Neuropsychiatrie. 1986; 1: 8-44.
25. HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 26727.
26. HutterPaier B., Fruhwirth M., Grygar E., Windisch M. Cerebrolysin protects neurons from ischemiainduced loss of microtubuleassociated protein 2. // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 276.
27. HutterPaier B., Eggenreich U., Windisch M. Effects of two proteinfree peptide derivates on passive avoidance behaviour of 24monthold rats // Arzneimittelforschung/Drug res. 1996; 46: 237-241.
28. HutterPaier B., Steiner E., Windisch M. Cerebrolysin protects isolated cortical neurons from neurodegeneration after brief histotoxic hypoxia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 351-361.
29. HutterPaier B., Grygar E., Fruhwirth M. et al. Further evidence that Cerebrolysin protects cortical neurons from neurodegeneration in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 363-372.
30. Jelasic F. Klinische Erfahrungen mit Cerebrolysin bei schweren hirnorganischen Prozessen // Zeitschrift fur Allgemeinmedizin. 1976; 52: 1829-1831.
31. Johannson B., Meyersson B. A physiological role of NGF in the brain? // Neuroendocrin. Lett. 1988; 10: 42-45.
32. Khachaturian Z. Overview of drug treatment possibilities in Alzheimers disease. /In: Updating of Alzheimers Disease. Editors: M.Selmes et al. IIIrd Annual Meeting Alzheimer Europe. Madrid: Alzheimer Espana, 1994; 98-102.
33. Klein K. Erfahrungen mit einer rheologisch und metabilisch aktiven Wirkstoffkombination bei akuten zerebralen Ischamien // Therapiewoche. 1985; 35: 2323-2330.
34. Kofler B., Erhart C., Erhart P., Harrer G. A multidimensional approach in testing nootropic drug effects // Arch. Gerontol. Geriatr. 1990; 10: 129-140.
35. Koppi S., Barolin G.S. Hamodilutionstherapie mit nervenzellstoffwechselaktiver Therapie beim ischamischen Insult: ermutigende Resultate einer Vergleichsstudie //Wien. Med. Wochenschr. 1996; 146: 3. 41-48.
36. Lombardi V., Ccabelos R., Perez P. et al. Cerebrolysin improves memory performance and the brain bioelectrical activity pattern in elderly humans // Neurobiol. Aging. 2000 ; 21 :1S : S167.
37. Masliah E., Armasolo F., Veinbergs I. et al. Cerebrolysin ameliorates performance deficits, and neuronal damage in apolipoprotein Edeficient mice // Pharmacol. Biochem. Behav. 1999; 62: 239-245.
38. Mooradian A.D., Chung H.C., Shan G.N. GLUT1 expression in the cerebra of patients with Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1997; 18: 469-474.
39. Orgogozo J.M. Therapeutic Approaches in Alzheimers Disease. /In: Alzheimers Dementia. The 16th International Bayer Pharma Press Seminar. Paris, 1997; 34-42.
40. Paier B., Windisch M., Eggenreich U. Postnatal administration of two peptide solutions affect passive avoidance behaviour of young rats // Behav. Brain Res. 1992; 51: 23-28.
41. Palacios J.M., Mengod G., Probst A. Perspective of pharmacological treatment of dementia. /In: Cerebral Insufficiency: Trends in Research and Treatment. Vol.2. Edited by A.Carlson et al.. Carnforth: The Parthenon Publishing Group, 1989; 93-110.
42. Panisset M., Gauthier S., Moessler H., Windisch M. Treatment of Alzheimers disease: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a neurotrophic agent // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
43. Prasad K.N., Cole W.C., Hovland A.R. et al. Multiple antioxidants in the prevention and treatment of neurodegenerative disease: analysis of biologic rationale // Curr. Opin. Neurol. 1999; 12: 6: 761-770.
44. Pruszewicz A., Obrebowski A., Woznica B., Swidzinski P. Mozliwosci farmakologiczne leczenia niedosuchow odbiorczych u dzieci. // Otolaryngol. 1994; 48:1: 63-66.
45. Reinprecht K., HutterPaier B., Crailsheim K., Windisch M. Influence of BDNF and FCS on viability and programmed cell death (PCD) of developing cortical chicken neurons in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 373-384.
46. Rockenstein E., Mallory M., Mante M. et al. Effects of Cerebrolysin in human APP transgenic animal models of Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S168.
47. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Efficacy of peptidergic nootropic drug cerebrolysin in senile dementia of the Alzheimers type //Pharmacopsychiat. 1994; 27: 32-40.
48. Ruther E., Moessler H., Windisch M. The MADB Study: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a Cerebrolysin in Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
49. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Sustained improvements in patients with dementia of Alzheimers type (DAT) 6 months after termination of Cerebrolysin therapy // J. Neural. Transm. 2000; 107: 815-829.
50. Satou T., Imano M., Akai F. et al. Morphological observation of effects of Cerebrolysin on cultured neural cells // Adv. Biosci. 1993; 87: 195-196.
51. Schwab M., Schaller R., Bauer R., Zweiner U. Morphological effects of moderate forebrain ischemia combined with shortterm hypoxia in rats protective effects of Cerebrolysin // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 29-37.
52. Schwab M., Bauer R., Zweiner U. Physiological effects and brain protection by hypothermia and Cerebrolysin after moderate forebrain ischemia in rats // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 105-116.
53. Schwab M., AntonowSchlorke I., Zweiner U., Bauer R. brainderived peptides reduce the size of cerebral infarction and loss of MAP2 immunoreactivity after focal ischemia in rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 299-311.
54. Sugita Y., Kondo T., Kanazawa A. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid // No To Shinkei. 1993; 45: 325-331.
55. Tatebayashi Y., Lee M.H., Iqbal K., GrundkeIqbal I. The peptidergic antidementia drug Cerebrolysin increases neurogenesis in the adult rat dentate gyrus and improves spatial learning and memory // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S42.
56. Valouskova V., FrancisTurner L. Can Cerebrolysin influence chronic deterioration of spatial learning and memory? // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 343-349.
57. Volc D., Adler J., Goldsteiner H. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation // EuroRehab. 1998; 34: 21-28.
58. Windisch M., Piswanger A. In vitro effects of peptide derivates and extracts from calf blood on the oxidative metabolism of brain, liver and heart muscle homogenates of the rat // Drug Res. 1985; 35: 87-89.
59. Windisch M., Albrecht E., Eggenreich U, Paier B. Neurotrophic effects of the nootropic drug cerebrolysin a summary // In: Third Int. Conference on Alzheimers Disease and Related Disorders. Padova, 1992; 45.
60. Windisch M., Fruhwirth M., Grygar E., HutterPaier B. Cerebrolysin normalizes MAP2 homeostasis after glutamate induced neuronal cell death. In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N.34308.
61. Windisch M., Gschanes A., HutterPaier B. Neurotrophic activities and therapeutic experience with brain derived peptide preparation // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 289-298.
62. Windisch M., Reinprecht I., Windholz E., Gschanes A. Increased synaptic density in the hippocampus of 24 months old rats after 20 days of treatment with peptidergic preparation an explanation for improved spatial memory? // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S85.
63. Xiong H., Wojtowicz J.M., Baskys A. Brain tissue hydrolysate acts on presynaptic adenosine receptors in the rat hippocampus // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1995; 73: 8: 1194-1197.
64. Xiong H., Baskys A., Wojtowicz J.M. Brainderived peptides inhibit synaptic transmission via presynaptic GABAB receptors in CA1 area of the rat hippocampal slices // Brain Res. 1996; 737: 188-194.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6539/

Что такое мозговая кома и ее причины

Кома переводится с греческого как глубокий, очень крепкий сон, это состояние, характеризующееся полной потерей сознания, дыхания, рефлексов, а также полным отсутствием реакций на любые раздражители.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Сильные головные боли после инсульта лечение

Мозговая кома представляет собой полное угнетение нервной системы и торможение её работы без гибели тканей организма при медикаментозном поддержании основных жизненно важных функций: дыхания, сердцебиения, которое может периодически останавливаться, и искусственного питания непосредственно через кровь.

Коматозное бессознательное состояние способно развиться у человека вследствие какого-либо повреждения органов головного как мгновенно, так за несколько часов. Человек способен в нём находиться в индивидуальном случае от нескольких минут до нескольких лет.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Классификация коматозных состояний, их причины:

Кома не является самостоятельным заболеванием – это симптом, характеризующийся отключением мозга под действием других заболеваний центральной нервной системы либо его поражения любого травматического характера. Разновидностей коматозных состояний, подразделяющихся относительно причин развития и характера протекания, довольно много:

  • Травматическая кома – одна из наиболее частых разновидностей, вызванная черепно-мозговой травмой.
  • Диабетическая — развивается если критически вырос уровень глюкозы больного диабетом, которое можно выявить по довольно ощутимому аромату ацетона из его рта.
  • Гипогликемическая – противоположная диабетической, которая развивается из-за критического падения сахара крови. Её предвестник сильный голод или полное отсутствие насыщения пока не будет поднят уровень сахара.
  • Церебральная кома – медленно развивающееся состояние по причине наличия роста новообразований в головном мозге, таких как опухоли или абсцессы.
  • Голодная – нередкое состояние, вызванное крайней дистрофией и недостатком белка в организме из-за недоедания.
  • Менингеальная – по причине развития менингита – воспаления оболочек головного мозга.
  • Эпилептическая кома развивается у некоторых людей после эпилептических припадков.
  • Гипоксическая развивается из-за отёка мозга или удушения по причине кислородного голодания клеток ЦНС.
  • Токсическая является результатом токсического поражения головного мозга из-за отравлений, инфекций или злоупотребления алкоголем либо наркотиками.
  • Метаболическая – довольно редкая разновидность, вызванная сильным сбоем жизненно важных обменных процессов.
  • Неврологическую кому можно назвать самым тяжёлым видом не для тела человека, а для его духа, так как при этом состоянии мозг больного и его мышление не отключается при полном абсолютном параличе всего тела.

Симптомы комы и её степени


В обывательском представлении кома имеет довольно киношный образ и выглядит как полная потеря самостоятельного выполнения жизненно важных функций организма, отсутствие любых реакций и потеря сознания с редкими проблесками реакций на окружающий мир, однако, на самом деле медицина различает целых пять разновидностей комы, отличающиеся своей симптоматикой:

  • Перкома — быстропроходящее состояние, которое длится от нескольких минут до нескольких часов и может характеризоваться спутанным мышлением, дискоординацией движений и резкими перепадами от спокойствия к возбуждению, с сохранением основных рефлексов. В данном случае человек слышит и всё чувствует, в том числе боль.
  • Кома первой степени сопровождается неполной потерей сознания, а скорее оглушённостью, когда реакции больного заторможены, общение с ним затруднено, а глаза больного обычно ритмично передвигаются из стороны в сторону или наступает косоглазие. Человек, находясь в коме первой степени, может быть в сознании, в ступоре или в состоянии подобном сну. Он способен ощущать прикосновения и боль, слышать, понимать.
  • Во время коматозного состояния второй степени может находиться при сознании, но при этом в глубоком ступоре. Он не понимает что происходит, не реагирует на свет, звук, прикосновения, не вступает в контакт, вообще, никак. При этом его зрачки сужаются, сердце начинает биться чаще, а иногда наблюдается самопроизвольная двигательная активность конечностей или испражнение.
  • Человек, находящийся в коме третьей степени, полностью отключён от внешнего мира и пребывает в состоянии глубокого сна безо всякой внешней реакции на внешние раздражители. При этом тело не чувствует физическую боль, его мышцы начинают редко самопроизвольно спазмировать, зрачки расширяются, температура падает, дыхание становится частым и неглубоким, также считается, что полностью отсутствует мыслительная деятельность.
  • Кома четвёртой степени является самым тяжёлым видом комы, когда жизнедеятельность организма полностью обеспечивается искусственным путём при помощи вентиляции лёгких, парентерального питания (питание растворами через вену) и других реанимационных процедур. Зрачки никак не реагируют, мышечный тонус и все рефлексы отсутствует, а давление снижено до критического уровня. Больной не может ощутить, вообще, ничего.

Для любой комы характерно перетекание из одной степени в другую относительно изменений состояния больного.

Помимо естественных коматозных состояний, можно выделить ещё одно – искусственную кому, которую правильно именовать медикаментозной. Такая кома является последней вынужденной мерой, во время которой, особыми лекарственными препаратами больной погружается во временное глубокое бессознательное состояние с выключением всех рефлекторных реакций организма и почти полным торможением деятельности, как коры головного мозга, так подкорковых структур, отвечающих за обеспечение жизнедеятельности, которая теперь поддерживается искусственно.


ЧТО ТАКОЕ КОМА какие стадии бывают

Искусственную кому применяют в случае необходимости общего наркоза или когда невозможно избежать необратимых изменений тканей головного мозга другим путём во время кровоизлияний, отёка, патологий церебральных сосудов, сильных повреждений, сопровождающихся сильнейшим болевым шоком, и других патологий, угрожающих жизни пациента. Она тормозит не только деятельность ЦНС, но и почти все процессы в организме, что даёт врачам и процессам регенерации драгоценное время.

При помощи искусственного коматозного состояния замедляется церебральный кровоток, а также движение ликвора, что позволяет сузить внутричерепные сосуды, снять или замедлить отёк мозга с повышением внутричерепного давления, а как следствие, избежать массового некроза (отмирания) мозговых тканей.

Похожие темы:
Упражнения с напольными весами после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Очаг в головном мозге при инсульте

Причины

Главная причина любой комы – нарушение деятельности центральной нервной системы под действием каких-либо травматических, токсических или иных факторов, способных вызвать сильное повреждение тканей головного мозга, отвечающих, как за бессознательную работу организма, так за мышление и сознание. Порой кома вызывается не повреждением нейронов головного мозга, а только угнетением их деятельности, как, например, при искусственной. Вызвать состояние могут практически все заболевания на последней стадии, любые сильные отравления или травмы, а также крайне сильные болевые или шоковые стрессовые воздействия, вызывающие перевозбуждение нейронов головного мозга, из-за чего происходит сбой их работы.

Также существует расхожая версия, что кома, как и потеря сознания, может представлять собой одну из защитных реакций организма, которая призвана уберечь сознание человека от потрясений, вызванных состоянием его тела и болевыми ощущениями, а также уберечь организм от сознания, когда ему необходимо время на восстановление.

Что происходит с человеком

Во время комы у человека полностью прекращаются или очень сильно затормаживаются любые мозговые процессы. При глубокой коме нервные импульсы становятся слабыми или, вообще, отсутствуют, поэтому они неспособны вызывать даже рефлекторные действия организма. Если повреждены структуры головного мозга, отвечающие за органы чувств, то соответственно, головной мозг никоим образом не может воспринимать информацию из внешнего мира.


Необычный но эффективный способ выведения из комы Что делать если человек потерял сознание

Что чувствует человек

Если физиологические процессы, происходящие внутри организма во время комы довольно хорошо изучены, то заглянуть в мысли больного не представляется никакой возможности.

Почти все люди, чьи близкие находятся в коматозном состоянии, в первую очередь интересуются, что человек чувствует, может ли он слушать, что они говорят и адекватно воспринимать обращённую к нему речь, чувствовать боль и узнавать близких или нет.

Боль человек не чувствует или чувствует её плохо, так как при коматозных и бессознательных состояниях эта функция отключается в первую очередь для самозащиты организма.

В самых глубоких комах, когда деятельность нейронов полностью отсутствует или до того замедлена, что можно говорить о смерти головного мозга, а тело ещё продолжает функционировать, ответ на все вопросы – конечно нет, а вот насчёт других случаев ведутся споры даже среди врачей.


Как молиться за человека, находящегося в состоянии комы?

При неврологической коме мозговая и самое главное рассудочная деятельность сохранена, но полностью парализовано функционирование тех структур, которые отвечают за работу тела, поэтому смело можно сказать, что такие больные могут думать, а как следствие – воспринимать всё, что вокруг происходит при помощи слуха и изредка – зрения. При полном параличе чувствительность тела отсутствует.

В остальных случаях комы одни пациенты говорят, что чувствовали присутствие своих близких и слышали всё, что им говорили, другие отмечали, что могли думать или видели что-то наподобие снов, а третьи помнили только полное отключение сознания и всех чувств.

Поэтому все врачи рекомендуют близким общаться с людьми в коме как с находящимися в сознании, так как, во-первых, есть вероятность что они слышат и это их поддержит, побудит сильнее бороться за жизнь, а во-вторых – поступающие в мозг положительные сигналы могут простимулировать его деятельность и ускорить выход из этого состояния. К тому же общение с людьми, находящимися в коме, благотворно влияет на самих близких, которые в это время находятся в сильном стрессе, переживают разлуку и боятся наступления смерти: это их сильно успокаивает.

Похожие темы:
Что нарушится в мозге после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Восстанавливается ли левая сторона после инсульта

Как отличить кому

Казалось бы, тут всё ясно, но на самом деле отличить настоящую кому от простой потери сознания или неврологических либо психологических состояний довольно сложно, особенно перкому или комы второй, либо третьей степени.

Иногда происходит две ошибки:


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)
  • За кому принимается глубокая потеря сознания.
  • Поверхностную кому не замечают на фоне симптомов основного заболевания, так как изменения поведения больного не слишком заметны.

Для определения коматозного состояния, а также его степени тяжести, медики пользуются шкалой Глазго, которая представляет собой целый комплекс признаков: реакцию на свет, уровень рефлексов или их отклонения, реакции на изображение, звук, прикосновения, боль и ещё многое другое.

Помимо тестов по шкале Глазго, необходимо комплексное обследование для выявления причин, уровня повреждений нейронов и нарушения деятельности ЦНС:

  • Общие анализы, анализы на гормоны или инфекции.
  • Печеночные пробы.
  • Все виды томографии.
  • ЭЭГ, на которой видна электрическая активность мозга.
  • ЭКГ.
  • Анализ ликвора.
  • И многие другие. Не медику диагностировать коматозное состояние очень сложно.

Неотложная помощь и лечение

Так как при коме наблюдается угнетение жизненно важных функций организма, то неотложной помощью будут реанимационные процедуры в виде искусственного дыхания, возможно, запуска сердца, а также помощи по устранению причин её возникновения: снятие интоксикации, гипоксии, остановка кровотечения, восполнение обезвоживания или истощения, снижение либо повышение уровня глюкозы и т.д.

Лечение комы производится в отделении реанимации и также начинается, прежде всего, с лечения её причин, с последующим устранением мозговых последствий и реабилитацией. Особенности терапии зависят от первопричины состояния и полученных мозговых повреждений.


Больной в коме, "Что сказал невролог?" (2 МСН) Соколова Е.Ю.

Прогноз

Кома – тяжелейшее состояние, после которого есть возможность огромного количества осложнений.

Кратковременная искусственная, вызванная с целью общего наркоза, обычно проходит без последствий, как только человека из неё выведут. Длительная медикаментозная кома имеет такие же осложнения, как естественная.

Любая продолжительная кома тормозит и сильно осложняет абсолютно все метаболические процессы в организме, поэтому со временем у больного развивается энцефалопатия – органическое поражение тканей головного мозга, которое может развиться по самым разным причинам: недостаток кровоснабжения, что выливается в нехватку питательных веществ, кислорода, а также в накопление токсических продуктов метаболизма в мозге, застой ликвора и др. Помимо мозговых последствий, развивается атрофия мышц, нарушение деятельности внутренних органов и деятельности периферической нервной системы, а также нарушение всего метаболизма. Поэтому даже после кратковременной комы больной не может сразу прийти в сознание и начать говорить, а тем более встать и пойти, как часто показывают в фильмах.

Нарушение метаболизма и постепенное развитие энцефалопатии ведёт к смерти мозга, когда он перестаёт функционировать, а тело нет.


«Реанимация». Выжил после инсульта

Смерть мозга диагностируют по полному отсутствию следующих явлений:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Последствия инсультов сосудистые заболевания головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
  • Реакции зрачков на свет.
  • Остановке ликвора.
  • Полное отсутствие всех рефлекторных реакций.
  • Отсутствие электрической активности непосредственно коры головного мозга больного, которая регистрируется при помощи ЭЭГ.

Смерть мозга констатируется, если этих основополагающих признаков нет в течение двенадцати часов, но для подтверждения диагноза врачи выжидают ещё трое суток во время которых проводится периодическая диагностика.

При этом характерно, что тело умирает далеко не сразу, так как вместо сигналов центральной нервной системы жизнь в нём поддерживается при помощи аппаратов. Кроме того, первой умирает кора головного мозга, что означает полную потерю личности и человека как такового, а подкорковые структуры ещё какое-то время поддерживают тело как пустую оболочку.


27-ой день после комы

Иногда происходит обратное состояние, когда мозг живёт, человек может даже прийти в себя, а его тело отказывается работать, так как привыкло к постоянному искусственному аппаратному поддержанию и некоторые его функции успели атрофироваться.

Похожие темы:
Ишемический инсульт головного мозга что делать лечение
Расширение сосудов головного мозга после инсульта
Почему происходит отек мозга при инсульте

Третий вариант развития состояния больного – наступление особого вегетативного состояния, когда он не приходит в себя, но его тело начинает проявлять активность, реагировать на боль и шевелить мышцами. Чаще всего оно заканчивается приходом в себя и выздоровлением.

Прогноз вероятности благоприятного выхода из комы зависит от конкретного заболевания или повреждения, которое его вызвало, а также от индивидуальной способности организма восстанавливаться.


Что Чувствует Человек в Коме

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
При инсульте может быть задержка мочи
Из за чего бывает ишемический инсульт

Когда человек в коме. Поговорите с ним

Одно из самых загадочных состояний человека. Жив он или мертв, слышит ли нас? Чем нужно руководствоваться, если вы должны принять решение отключить системы жизнеобеспечения?

Кадр из фильма «Пьедро Альмадовара «Поговори с ней» (2002 год)

Фильмы врут

В мае 2006 года в журнале Neurology появилась статья американского врача Е.Видждикса под названием «Изображение комы в современных художественных фильмах». Весьма неожиданная тема для серьезного медицинского журнала, публикующего результаты научных исследований в области деятельности мозга человека и его заболеваний.

Понятно, что зрители не ждут от фильма, даже реалистического, полной жизненной правды, кинокритики не оценивают произведение искусства по тому, насколько точно медицинский эпизод соответствует описанию болезни в учебнике, куда важнее символический уровень изображения, некое глобальное высказывание автора. Так, например, в фильме «Поговори с ней» выдающийся испанский режиссер Педро Альмадовар рассказывает историю молодой талантливой балерины, которая не только пробуждается после многолетней комы, но и почти полностью восстанавливается. В финале картины девушка приходит в театр посмотреть любимый балет, лишь слегка опираясь на трость. Доктор Видждикс жестко критикует фильм за неправдоподобие такого исхода, но ведь на самом деле это глубоко выстраданное послание режиссера о великой преображающей силе любви.

Между тем, озабоченность доктора Видждикса не лишена оснований. Проанализировав 30 фильмов, поставленных в период с 1970 по 2004 год, он пришел к выводу, что только в двух пациенты в коматозном состоянии показаны реалистично, в остальных же они прекрасны внешне, как героиня сказки «Спящая красавица», а сразу после выхода из комы становятся бодры и активны, и даже совершают подвиги, побеждая превосходящие силы противника (как в американском сериале «24 часа»). Врачи в таких фильмах изображены карикатурно и не вызывают никакого доверия.

Но самым важным оказалось другое: из 72 респондентов, не являющихся медиками, 28 зрителей, то есть 39%, сообщили, что принимая решения в отношении близких, оказавшихся в коме, они будут опираться на знания, почерпнутые из просмотра кинофильмов. И это тревожный знак.

Трудно сказать, насколько репрезентативен данный результат, но можно с высокой вероятностью предположить, что «сон разума» для большинства из нас мифологизирован, и оказываясь в тяжелой стрессовой ситуации, если с близким нам человеком случилось несчастье, мы не очень представляем, чего ждать, на что надеяться и как действовать.

Что известно о коме

Кома – это состояние длительного отсутствия сознания, которое характеризуется резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражители, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.

Кома развивается в результате поражения головного мозга, вызывающего в нем острое нарушение кровообращения, следствием которого является глубокое торможение в коре с распространением его на подкорковые отделы центральной нервной системы.

Причины комы многообразны:

– травма головы, которая приводит к кровоизлиянию в мозг или его отеку;
– инсульт, при котором ствол головного мозга остается без кровоснабжения, либо происходит кровоизлияние в мозг в сочетании с отеком;
– резкое повышение уровня сахара в крови (гипергликемия) или его резкое понижение (гипогликемия) у больных диабетом;
– гипоксия, то есть кислородное голодание, вызванное утоплением, удушением либо остановкой сердца;
– инфекция центральной нервной системы, такая как менингит или энцефалит;
– отравление продуктами распада в организме, не выводящимися из-за отказа систем или органов выделения, например, аммиаком при заболевании печени, углекислым газом во время тяжелого приступа астмы, мочевиной при отказе почек;
– эпилептические припадки, повторяющиеся в течение короткого промежутка времени.

Существует и такое явление, как искусственная медикаментозная кома. Ее индуцируют врачи с целью защитить организм от нарушений, негативно влияющих на деятельность коры головного мозга, таких как кровоизлияния со сдавливанием мозга и его отеком. Искусственная кома применяется также вместо наркоза, когда необходима серия сложных экстренных операций, при нейрохирургических операциях, а также для вывода организма из эпилептического статуса, если другие методы оказались неэффективными.

Кома может развиться внезапно либо постепенно, в период от нескольких минут до нескольких часов или даже дней. Существует несколько классификаций видов комы, как по ее происхождению, так и по степени глубины. В российских источниках чаще всего встречается градация глубины от прекомы до комы 4 степени.

В состоянии прекомы больной либо сильно заторможен, либо, наоборот, демонстрирует психомоторное возбуждение; при сохранившихся рефлексах нарушается координация движений, сознание спутано.

В состоянии комы 1 степени присутствует сон или ступор, выраженное торможение реакций на внешние раздражители, включая боль, однако больной может выполнять несложные движения, глотать воду и жидкую пищу, хотя контакт с ним значительно затруднен.

Кома 2 степени – это глубокий сон, отсутствие контакта, редкие спонтанные хаотичные движения, патологические формы дыхания, смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением, спастические сокращения и фибрилляции отдельных мышц, ослабленная реакция зрачков на свет.

При коме 3 степени, которую называют еще атонической, отсутствуют сознание, реакция на боль, угнетены или утрачены рефлексы, реакция зрачков на свет отсутствует, возможны судороги, дыхание аритмично, снижены артериальное давление и температура тела.

Кома 4 степени (запредельная) представляет собой состояние полного отсутствия рефлексов, атонии мышц, резкого снижения давления и температуры. Продолговатый мозг перестает функционировать, поэтому прекращается спонтанное дыхание. Состояние больного поддерживается за счет аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и парентерального (инъекционного) питания. Часто запредельная кома заканчивается летальным исходом, но если удается вывести больного из этого состояния в течение получаса и в дальнейшем развивается положительная динамика, то в таком случае возможно полное или частичное восстановление функций головного мозга.

При коме центральная нервная система перестает выполнять свою регулирующую функцию, поэтому нарушается четкое взаимодействие органов и систем, снижается способность к саморегуляции и поддержанию постоянства внутренней среды организма.

Как это лечат

Лечение комы зависит от причины, ее вызвавшей. Полное излечение возможно, если пациенту оказана врачебная помощь по устранению основного нарушения в очень короткие сроки, правильно проведены поддерживающие мероприятия. Так, если кома вызвана диабетическим шоком, необходимо введение глюкозы, при инфекции, распространившейся на мозг, – антибиотики, при давлении на мозг вследствие отека или опухоли требуется хирургическое вмешательство. Отек может лечиться медикаментозно, также лекарственные препараты используются для остановки судорог.

Необходимы при коме поддерживающие мероприятия, поэтому пациентов кладут в отделения интенсивной терапии, где используются системы жизнеобеспечения, пока в состоянии больного не наступят существенные улучшения.

Прогноз при коме сугубо индивидуален и зависит от многих факторов, главными из которых являются ее причина и длительность. Если причину возможно устранить, человек может вернуться к нормальной жизни, однако при сильном поражении мозга пациент остается инвалидом, либо вообще не возвращается в сознание.

При коме, вызванной лекарственным отравлением, достаточно высок шанс пациента на полное восстановление. Кома, причиной которой является травма головного мозга, чаще заканчивается выздоровлением, чем коматозное состояние, наступившее в результате кислородного голодания. Реабилитация пациента при диабетической коме часто бывает успешной, если достаточно быстро скорректировать его уровень глюкозы в крови.

Если пациент находится в глубокой коме и не реагирует на болевые стимулы, то значительным улучшением для него будет появление реакции на боль. Улучшение может продолжиться. Выходом из комы считается состояние, в котором больной сможет осознанно выполнить какое-то простейшее действие (например, открыть глаза) в ответ на просьбу врача.

Как правило, шансы на восстановление тем меньше, чем дольше пациент находится в коме. Нередко пациенты выходят из комы после многих недель пребывания в ней, но, как правило, с последствиями, приводящими к тяжелой инвалидности.

Современные системы жизнеобеспечения способны искусственно поддерживать биологическую жизнь человека сколь угодно долго, и вопрос об отключении пациента в состоянии комы от системы достаточно сложен с эмоциональной и этической точки зрения, как для родственников больного, так и для врачей. Важно знать, что достаточным основанием для такого отключения является лишь констатация смерти мозга, которая регулируется приказом министерства здравоохранения РФ от 25 декабря 2014 г. N908н «О порядке установления диагноза смерти мозга человека».

Для родных и близких

Помимо художественных фильмов, есть немало рассказов, устных и письменных, о том, как родственники отказывались верить в безнадежность близкого человека и были вознаграждены его последующим пробуждением и восстановлением. Тут нужно иметь в виду, что, как правило, в таких рассказах отсутствуют документальные данные о том, что именно понимали врачи под словом «безнадежен» и были ли зафиксированы и запротоколированы все 9 признаков смерти мозга.

Что касается восстановления после длительной комы, то в случаях со знаменитыми людьми, за которыми следят многочисленные поклонники, мы наблюдаем очень медленное и далеко не полное восстановление. Чудес не произошло, как это ни печально, ни с Михаэлем Шумахером, ни с Николаем Караченцовым, получившими прекрасную медицинскую помощь и уход.

Для близких, однако, сам факт того, что родной человек жив, дает возможность заботы и хотя бы ограниченного контакта, часто является отрадой. Вот история, рассказанная женщиной, в течение 19 лет боровшейся за восстановление сына, пострадавшего в аварии и проведшего в коме 4 месяца. 36-летний Натан остается глубоким инвалидом, но его мать счастлива, что они вместе.

И еще один вдохновляющий факт для родных пациентов, находящихся в коме.

В январе 2015 года в журнале Neurorehabilitation and Neural Repaire были опубликованы данные исследования американских врачей, демонстрирующие тот факт, что пациенты, находящиеся в коме, поправлялись быстрее и лучше по сравнению с другими больными в том же состоянии, если они слушали записи рассказов членов своей семьи об известных им событиях семейной истории. Это были голоса родителей, братьев и сестер, которых больные слушали через наушники. С помощью магнитно-резонансной визуализации во время прослушивания записей ученые смогли отследить усиление нейронной активности в зонах мозга пациента, ответственных за язык и длительную память, и после 6 недель такой стимуляции, пациенты начинали лучше реагировать и на другие внешние стимулы.

Вот рекомендации для родных и близких пребывающего в коме пациента, размещенные на сайте министерства здравоохранения Великобритании:

  1. Приходя к больному, сообщите ему, кто вы; в разговорах старайтесь быть позитивным.
  2. Расскажите о том, как прошел ваш день, как если бы больной понимал вас.
  3. Имейте в виду, что все сказанное вами в присутствии больного может быть им услышано.
  4. Выразите ему свою любовь и поддержку, хотя бы просто сидя рядом и держа его за руку.
  5. Дайте ему послушать через наушники его любимую музыку.

Разумеется, разговоры родных с пациентами не являются чудодейственным средством полного излечения, однако, вопреки справедливой критике доктора Видждикса, рецепт «Поговори с ней» оказывается действенным. И если искусство провозглашает безграничность возможностей человека пробудить к жизни другого человека, дорогого и любимого, то наука признает нашу ограниченность, и тем не менее, подтверждает, что чувства и отношения могут стать тем мостиком, по которому наши близкие способны вернуться к нам.

Почему человек впадает в кому, сколько она может длится и как из нее выйти?

Люди, пребывающие в коме, не могут взаимодействовать с внешним миром, не реагируют на внешние раздражители, но их мозг сохраняет основные функции. К состоянию комы приводят нарушения работы головного мозга, его повреждения.

Коматозное состояние напоминает сон, но разбудить больного невозможно. Чаще всего кома является своеобразным защитным механизмом. При повреждении мозга, травмах, опасности отека, организм самостоятельно снижает активность нервной системы и рефлексы до минимума.

Причины коматозного состояния

Кома – это состояние полного отсутствия сознания

Состояние комы всегда связано с работой головного мозга. Метаболические нарушения, гибель клеток мозга приводят к потере сознания и коме. Кома может быть временной, длительной, обратимой или необратимой. Больше половины всех коматозников являются выжившими после серьезной травмы головы. Кома представляет собой совокупность состояний, которые могут перетекать друг в друга, приводить как к ухудшению, так и улучшению.

Существует множество причин, почему человек впадает в кому, но совершенно очевидно, что это защитная реакция, позволяющая больному выжить в экстремальных ситуациях. Далеко не все заболевания и травмы мозга могут привести к коме. Среди причин коматозного состояния выделяются:

  1. Черепно-мозговая травма. Различные травмы приводят к кровоизлияниям, внутренним кровотечениям, отекам, что и провоцирует кому. При травмах средней тяжести кома может длиться несколько дней или часов. Тяжелые травмы приводят к глубокой коме и вегетативному состоянию пациента.
  2. Инсульт. При инсульте нарушается кровообращение в ткани мозга, что приводит к гибели клеток. При обширной гибели клеток мозга возникает коматозное состояние больного с последующими тяжелыми последствиями.
  3. Сахарный диабет. Сахарный диабет приводит к такому тяжелому состоянию, как гипергликемическая кома. При недостаточном количестве инсулина происходит серьезное нарушение обмена веществ, приводящее к тяжелой интоксикации и коме. Коматозное состояние в этом случае может развиться всего за несколько часов. Опасность этого состояния в том, что человек может захлебнуться собственной рвотой или задохнуться от западения языка.
  4. Инфекции. Некоторые инфекции могут приводить к коматозному состоянию. Как правило, это инфекции, затрагивающие головной мозг. К ним относятся менингит и энцефалит. При энцефалите наблюдается нарушение сознания уже через неделю после начала заболевания. Затем появляется бред и человек впадает в кому.
  5. Интоксикация. У молодых людей причиной коматозного состояния нередко бывает наркотическое или алкогольное отравление. Большое количество алкоголя и наркотических веществ не могут быстро выводиться из организма, вызывая поражения внутренних органов, в том числе головного мозга.

Определение причин комы очень важно для прогнозирования и определения эффективного лечения.

Продолжительность комы, ее признаки и симптомы

Каждый вид комы имеет свои причины и отличительные признаки

Коматозное состояние, его длительность зависят от степени поражения мозга и центральной нервной системы. Обратимое состояние обычно длится несколько дней или недель. Более глубокая кома может длиться месяцами или даже годами. Рекорд пребывания в коме составляет 37 лет.

Кома не является заболеванием, это последствие или осложнение состояния больного. Симптомы напрямую зависят от причин, которые привели к этому тяжелому состоянию. Кома может быть неожиданной или же развиваться постепенно.

Симптомами коматозного состояния являются:

  • Изменение температуры тела. Кома, вызванная перегреванием или инфекций, приводит к гипертермии. В случае алкогольного отравления температура, наоборот, может падать до 32-24 градусов.
  • Медленное или поверхностное дыхание. Дыхательная функция при коматозном состоянии также угнетается. Это часто наблюдается при алкогольной или наркотической интоксикации, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы. При серьезных нарушениях больного подключают к аппарату ИВЛ.
  • Отсутствие контакта с окружающим миром. В большинстве случаев больной в коме вообще не реагирует на раздражители, боль, звуки, запахи. Однако при неглубокой коме могут наблюдаться непроизвольные сокращения мышц, воспроизведение звуков. Это считается благоприятным признаком активности мозга.
  • Изменение цвета кожных покровов. Цвет меняется в зависимости от причины, приведшей к коматозному состоянию. Так, например, при черепно-мозговой травме наблюдаются синяки, кровоподтеки, гематомы. В случае сильной кровопотери кожа становится бледной, почти белой, при отравлении – краснеет. Посинение наблюдается при асфиксии, удушении, гипоксии.
  • Колебания артериального давления. Во время комы нередко наблюдается снижение или повышение артериального давления, его нестабильность. Если кома становится более глубокой, давление начинает постепенно понижаться.

Если кома легкая, то могут наблюдаться даже гримасы, подергивания при болезненных ощущениях. В некоторых случаях кома является искусственной. Врачи вводят пациента в состояние комы с помощью лекарств, чтобы снизить активность мозга и избежать отека.

Виды и степени комы, их особенности

В патологии выделяют прекому и 4 степени тяжести

Существует несколько классификаций коматозного состояния. Так, например, есть классификация, основанная на причинах, приведших к коме. Выделяют эпилептическую, токсическую, травматическую, опухолевую, апоплексическую кому. Эта классификация не отражает состояние пациента, а лишь указывает на причину состояния, поэтому она используется в практике врачей не так часто.

Наибольшей популярностью пользуется классификация на основе шкалы Глазго. Он выделил 15 степеней развития коматозного состояния. Это балльная система: в соответствии с нарушениями, показателями состояния больного, симптомами ставятся баллы. Так, при 15 баллах сознание еще сохраняется, 9-8 баллов – это сопор, а от 7 и ниже – глубокая кома.

Реаниматологи по большей части пользуются другой классификацией, согласно которой выделяют 4 степени комы:

  • 1 степень. Эта кома называется подкорковой и сильнее остальных разновидностей напоминает сон. Первая степень комы не всегда сопровождается полной потерей сознания. У больного наблюдается заторможенная реакция на боль, он может произносить нечленораздельные звуки, но понятная речь отсутствует. Дыхательная функция и реакция зрачков сохраняются.
  • 2 степень. Это более глубокое состояние комы, при котором возможны подергивания мышц, воспроизведение отдельных звуков. Все рефлексы угнетены. Зрачки реагируют на свет, но слабо, дыхательная функция сохраняется, но могут наблюдаться перебои с дыханием.
  • 3 степень. При коме 3 степени прогноз для больного ухудшается. Риск для жизни довольно велик из-за повреждения клеток продолговатого мозга. Защитные реакции организма и рефлексы отсутствуют, зрачки на свет не реагируют, дыхание поверхностное, артериальное давление пониженное. Часто при коме 3 степени больного переводят на ИВЛ.
  • 4 степень. При коме 4 степени признаки активности головного мозга отсутствуют практически полностью. Мышцы не сокращаются, зрачки максимально расширены и не реагируют на свет, самостоятельное дыхание отсутствует, давление и температура тела резко снижаются. Вероятность смерти больного в этом случае приближается к 100%.

В некоторых случаях определение стадии затрудняется, так как проявления и симптомы не всегда являются характерными. Они во многом зависят от причин коматозного состояния.

Диагностика и последствия комы

Кома может стать причиной инвалидности и даже летального исхода

Во время диагностики врач-невролог должен не только выявить причины комы, но и определить ее степень, разновидность. Собрать анамнез в таком случае затруднительно, поскольку больной находится без сознания. Врач проводит беседу с родственниками, семьей, чтобы выяснить, были ли жалобы у пациента, чем он занимался до того, как впасть в коматозное состояние, были ли у него хронические заболевания.

Важное диагностическое значение имеет осмотр пациента, выявление его реакции на боль, реакции зрачков на свет. Для точной постановки диагноза назначаются следующие процедуры:

  • КТ. Компьютерная томография представляет собой рентгенологическое исследование внутренних органов. Картинка выводится на монитор. Это обследование довольно информативное, показывает наличие опухолей, кист, кровоизлияний в мозгу. Если используется контрастное вещество, сначала проверяется работа почек.
  • МРТ. Обследование с помощью магнитного томографа является безопасным и информативным, но при коме бывают сложности. Необходимо определить наличие в теле пациента металлических шунтов, протезов, которые могут притягиваться к аппарату, вызывая разрыв тканей. Рентгеновское излучение в этом случае не используется, негативное воздействие на организм исключено.
  • Анализ крови. Проводится полное обследование крови, определяется уровень гормонов, наличие инфекций, хронических заболеваний. Общий и биохимический анализ крови помогут выявить не только нарушения работы внутренних органов, но и осложнения комы. Также анализ крови помогает определить наличие токсинов, алкоголя, наркотиков в крови.

Последствия комы зависят от степени поражения мозга. Случается, что больной выходит из комы, к нему возвращается сознание и двигательные функции. В некоторых случаях при травмах головы наблюдается потеря памяти. Если травма обширная, то больной может выйти из комы, но функции мозга останутся нарушенными, сохранятся только основные. Такое состояние называется вегетативным.

Больной может засыпать и просыпаться, глотать пищу, моргать, но совершенно не реагирует на речь, не разговаривает, не ходит самостоятельно. Длительность этого состояния, как и самой комы, предсказать трудно. Оно может длиться годами и даже всю жизнь.

Лечение и прогноз

Лечение проходит в реанимационном отделении и направлено на устранение причины комы

Лечение включает в себя первую очередь поддержание жизнеспособности пациента, поэтому оно начинается еще с момента оказания первой помощи. Врач помогает больному очистить ротовую полость, не дает языку запасть, чтобы не вызвать асфиксию.

Если требуются реанимационные процедуры, проводится непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Больному надевают кислородную маску или вставляют дыхательную трубку, вводят препараты для нормализации артериального давления и снятия судорог.

Второй этап лечения начинается уже в больнице после того, как было проведено обследование пациента. Чтобы лечение было эффективным, оно должно быть направлено на устранение причин, приведших к коматозному состоянию.

Методика лечения может включать следующие составляющие:

  • Хирургическое вмешательство. При черепно-мозговых травмах, обширных кровоизлияниях, опухолевых процессах в мозгу проводится операция для устранения этого процесса.
  • Антибактериальная терапия. При инфекции или возможной инфекции на фоне травмы проводится антибактериальная терапия. Также она рекомендована в том случае, если на фоне ИВЛ развилась пневмония.
  • Форсированный диурез. Если кома вызвана интоксикацией, необходимо вывести токсины из организма. Больному вводят внутривенно жидкость и провоцируют мочеиспускание, чтобы вывести токсичные вещества через почки.

Больше информации о коме можно узнать из видео:

Период восстановления после комы может длиться достаточно долго, тянуться годами. Чтобы сократить вероятность развития неприятных последствий, нужно придерживаться рекомендаций врачей и оставаться под их присмотром некоторое время. После комы могут быть нарушены двигательные функции, речь, память. Чтобы их восстановить, требуются комплексные реабилитационные процедуры, которые проводятся в специализированных центрах.

Во время восстановления пациент продолжает лечение основного заболевания, которое привело к коматозному состоянию. Ему приписывается ряд препаратов, комплекс физических упражнений, занятия на развитие памяти и мышления, подбирается специальная диета.

Кома

КомаМКБ-11МКБ-10МКБ-9МКБ-9-КМDiseasesDBMeSH

Медиафайлы на Викискладе

У этого термина существуют и другие значения, см. Кома (значения).

Ко́ма (от др.-греч. κῶμα «„глубокий“ сон»), комато́з — угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся отсутствием понимания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Обусловлено нарушением кровообращения в головном мозге и (или) токсическим повреждением клеток центральной нервной системы. Развивающиеся при коме нарушения дыхания и кровообращения могут привести к смерти больного.

Кома развивается в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозге, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.), при сахарном диабете, уремии, гепатите (уремическая, печёночная кома). При этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток. Коме предшествует прекоматозное состояние, на протяжении которого происходит развитие указанных симптомов.

Лечение: устранение причины, вызвавшей кому; мероприятия, направленные на восстановление кислотно-щелочного равновесия, ликвидацию коллапса, восстановление дыхания, борьбу с кислородным голоданием.

Первая помощь: необходимо освободить больного от стесняющей одежды, придать ему горизонтальное положение, вынуть съемные зубные протезы, чтобы они не попали в дыхательные пути. В этот период нужно срочно вызвать скорую помощь.

Общие сведения

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате понимания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

  • Кома травматическая (лат. coma traumaticum) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
  • Кома эпилептическая (лат. coma epilepticum) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.
  • Кома апоплектическая (лат. coma apoplecticum) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
  • Кома менингеальная (лат. coma meningeale) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.
  • Кома апоплектиформная (лат. coma apoplectiforme) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.
  • Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

Эндокринная кома

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

  • Кома диабетическая (лат. coma diabeticum) — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, также называется гипергликемической и кетоацидотической.
  • Кома гипокортикоидная (лат. coma hypocorticoideum) — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (лат. coma suprarenale).
  • Кома гипопитуитарная (лат. coma hypopituitarium) — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (лат. coma hypophysiale).
  • Кома гипотиреоидная (лат. coma hypothyreoideum) — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: микседематозная кома (лат. coma myxoedematosum).
Дифференциальная диагностика наиболее часто встречающихся коматозных состояний
Клиническая характеристикаДиабетическая комаГипогликемическая комаУремическая комаХлоргидропеническая комаПечёночная комаАцетонемическая кома
Основное заболевание Сахарный диабетСахарный диабет, опухоли надпочечниковХроническое заболевание почекЛюбые заболевания, сопровождающиеся упорной рвотойБолезнь Боткина, цирроз печени, гепатохолангитыВстречается главным образом у детей-невропатов
Начало Медленное (у детей более быстрое, чем у взрослых)ВнезапноеПостепенноеМедленноеПостепенноеПостепенное
Сознание Теряется постепенно (может предшествовать психическая депрессия)Быстрая потеря (могут предшествовать возбуждение, бред)Теряется постепенно (забытье, сонливость, сопор, кома)Теряется постепенноПостепенное развитие коматозного состояния, галлюцинации и делирийТеряется постепенно (забытье, сонливость, сопор, кома)
Тонус мышц, рефлексы Мышечная гипотония, вялость сухожильных рефлексов, иногда — их отсутствие Гипертония, ригидность мышц, патологические рефлексы Миоклонические подёргивания в различных частях тела. Сухожильные рефлексы повышены Адинамия, тетания, фибриллярные подёргивания, гиперрефлексия, каталепсия Двигательное беспокойство, судороги, менингиальные явленияГипотония, рефлексы снижены
Судороги ОтсутствуютЕсть. Частое дрожание конечностейВ конечной стадииРедкоРедкоРедко
Кожа Бледная, сухая (обезвоживание). Щёки красныеБледная, влажнаяСухая, кожный зуд, следы расчёсов, редко отёкиСуховатая, тургор и эластичность сниженыСухая, желтушная, расчёсы, точечные кровоизлиянияСухая, бледная
Дыхание Куссмауля. Запах ацетона в выдыхаемом воздухеПоверхностноеГлубокое, иногда Чейн-Стокса или Куссмауля, запах аммиака (мочи)Поверхностное, учащённое, неприятный запах изо ртаКуссмауляГлубокое, токсическое, запах ацетона изо рта
Сердечно-сосудистая система Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, пульс частый, плохого наполнения, коллапсТоны сердца ясные, артериальное давление лабильное, пульс нормальный, но может быть брадикардия, реже тахикардияАкцент на аорте, артериальная гипертония, может выслушиваться шум трения перикарда, пульс твёрдый, напряжённыйТоны сердца глухие, артериальная гипотония, пульс учащённый, мягкий, иногда аритмичныйТоны сердца приглушены, артериальная гипотония, тахи- или брадикардия, пульс слабого наполненияТоны сердца глухие, артериальная гипотония, тахикардия, пульс слабого наполнения
Расстройства пищеварения Аппетит отсутствует, тошнота, рвота, язык сухойАппетит повышен, рвоты нет, язык влажныйТошнота, рвота, иногда поносАппетит отсутствует, рвота и поносАппетит отсутствует, рвота, поносПолное отсутствие аппетита, неукротимая обильная рвота
Печень УвеличенаУвеличена у больных диабетом и нормальных размеров при спонтанных гипогликемиях Может быть увеличенаВ зависимости от основного заболевания может быть увеличенаУменьшенаУвеличена, болезненна
Глаза Тонус глазных яблок пониженТонус глазных яблок нормальныйЗрачки сужены, ухудшение зренияЗрачки расширеныЗрачки расширеныБез особенностей
Кровь Гипергликемия, гиперкетонемия, лейкоцитозГипогликемия, небольшой лейкоцитоз Ацидоз, азотемия, анемия Гипохлоремия, лейкоцитоз, алкалоз Гипербилирубинемия, нередко азотемия Гипохлоремия, отсутствие гипергликемии
Моча Гликозурия, ацетонурия, высокая относительная плотностьСахар и ацетон отсутствуют Полиурия, гипоизостенурия, наличие белка, скудный мочевой осадок Олигоурия, анурия Желчные пигменты, уробилин, кристаллы лейцина и тирозинаАцетон, ацетоуксусная кислота, отсутствие глюкозурии

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

Дополнительные сведения: Диффузный токсический зоб, Тиреотоксикоз, и Гипогликемическая кома

  • Кома тиреотоксическая (лат. coma thyreotoxicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
  • Кома гипогликемическая (лат. coma hypoglycaemicum) — частичная или полная потеря сознания, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются чувство голода, потливость, снижение артериального давления, тахикардия, раздражительность, озлобленность, суетливость, дрожь в руках или по всему телу. Однако, в случаях применения препаратов или аналогов инсулина человека предвестники могут отсутствовать — кома начинается судорогами, генерализованной профузной потливостью, сознание угасает быстро.

Токсическая кома

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

  • Кома алкогольная (лат. coma alcoholicum) — кома, обусловленная отравлением алкоголем.
  • Кома барбитуровая (лат. coma barbituricum) — кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).
  • Кома угарная — кома, обусловленная отравлением окисью углерода.
  • Кома холерная (лат. coma choleraicum) — кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
  • Кома экламптическая (лат. coma eclampticum) — кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
  • Кома гиперосмолярная (лат. coma hyperosmolaricum) — кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
  • Кома гиперкетонемическая (лат. coma hyperketonaemicum) — диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (лат. coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (лат. coma acetonaemicum).
  • Кома гиперлактацидемическая (лат. coma hyperlactacidaemicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете. Синоним: кома лактацидотическая (лат. coma lactatacidoticum).
  • Кома печеночная (лат. coma hepaticum) — кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
  • Кома уремическая (лат. coma uraemicum) — кома, обусловленная почечной недостаточностью.

Гипоксическая кома

Кома гипоксическая (лат. coma hypoxicum) — кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

  • Гипоксемическая кома — кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
    • Кома анемическая (лат. coma anaemicum) — гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
    • Кома астматическая (лат. coma asthmaticum) — кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
  • Кома респираторная (лат. coma respiratorium) — гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (лат. coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (лат. coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

  • Кома голодная (лат. coma famelicum) — кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (лат. coma alimentodystrophicum).
  • Кома гемолитическая (лат. coma haemolyticum) — кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
    • Кома малярийная (лат. coma malariale) — гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
  • Кома хлорпеническая (лат. coma chlorpenicum) — кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (лат. coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (лат. coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (лат. coma chloroprivum).

Термическая кома

  • Кома гипертермическая (лат. coma hyperthermicum) — кома, обусловленная перегреванием организма. Синонимом является тепловой удар.

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счёт дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чём свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается в клетках мозга АТФ, повышается АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлечённых в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство понимания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушённость, сон (ступор), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стридорозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц).

Кома III степени (или «атоническая»)

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны; артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, смерть.

Первая помощь

Так как у человека, находящегося без сознания, расслабляются мышцы языка, то может произойти блокада дыхательных путей. Поэтому рекомендуется оказание первой помощи пострадавшему до приезда медиков: перевод пострадавшего в восстановительное положение на боку. Также необходим вызов скорой помощи, так как на стадии первой помощи не представляется возможным определить причину потери сознания, например, дифференциально диагностировать кому от обморока.

> Примечания

  1. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

См. также

В Викисловаре есть статья «кома»

  • Нарушения сознания
  • Шкала комы Глазго
  • Искусственная кома
  • Шок
  • Коматозники (фильм)
  • Апаллический синдром
  • Вегетативное состояние
Неотложные (ургентные) состояния в эндокринологии
  • Гипоталамо-гипофизарная кома: болезнь Симмондса, синдром Шихана (синдром Шиена)
  • Пангипопитуитаризм (гипопитуитаризм)
  • Гиперкальциемический криз
    • Гиперпаратиреоидный криз, острый гиперпаратиреоз, острая гиперпаратиреоидная интоксикация
  • Гипокальциемический криз (Острый гипопаратиреоз)

Аддисонический криз Гипоадреналовый криз Гиперальдостеронизм Первичный гиперальдостеронизм Синдром Конна Феохромоцитома

Гипоталамо-гипофизарная
система
Щитовидная железаПаращитовидные железы Островки Лангерганса
поджелудочной железы
Надпочечники
Для улучшения этой статьи желательно:
  • Исправить статью согласно стилистическим правилам Википедии.
  • Переработать оформление в соответствии с правилами написания статей.

Пожалуйста, после исправления проблемы исключите её из списка параметров. После устранения всех недостатков этот шаблон может быть удалён любым участником.

В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 3 февраля 2019 года.

Что такое кома?

Мозговая кома представляет собой патологическое состояние торможения центральной нервной системы, сопровождающееся глубокой потерей сознания, отсутствием ответной реакции на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функции организма.

Все коматозные состояния представляют большую угрозу для жизни пациента и требуют оказания неотложной квалифицированной помощи.

Между состоянием ясного сознания и комы есть промежуточные этапы оглушённости.

Оглушённость – угнетение сознания, которое имеет степени глубины:

  • обнубиляция – кратковременное снижение активности и внимания, а также движения. Уменьшение способности к словесному контакту. При сильном внешнем раздражении можно вызвать временное прояснение сознания;
  • сомноленция — патологическая сонливость, больного может разбудить только громкий звук, яркий свет и боль. Реакция замедлена, больной не может сориентироваться в месте, времени и пространстве. Большую часть времени он находится с закрытыми глазами;
  • сопор – глубокое оглушение, характеризуется тем, что больной постоянно лежит с закрытыми глазами, мимика скудная, невозможно установить словесный контакт, при воздействии сильных раздражителей возникают стереотипные защитные реакции.

Степени комы

Всего их четыре:

  • умеренная кома (I степень) характеризуется сохранностью функций жизненно важных органов, реакция на свет у зрачков сохранена. Больной лежит с закрытыми глазами, не отвечает на оклик, произвольных движений нет;
  • выраженная кома (II степень) – наблюдается нарушение дыхания с развитием дыхательной недостаточности (одышка, учащённое сердцебиение, синюшность кожного покрова и слизистых), гемодинамика стабильная, зрачок на свет реагирует слабо, нарушение глотания, тонус мышц снижен, отмечается появление патологического двустороннего рефлекса Бабинского (при раздражении кожи наружного края подошвы происходит разгибание большого пальца стопы);
  • глубокая кома (III степень) – отмечается нарастанием дыхательной недостаточности, нестабильностью кровообращения, выраженной диффузной мышечной атонией, отсутствием реакции зрачков на свет;
  • запредельная кома (IV степень) – эта степень, характеризуется смертью мозга с тотальной гибелью его вещества, также отсутствует спонтанное дыхание, но сохраняется сердечная деятельность.

Этиология

Среди причин:

  • внутричерепные процессы (сосудистые заболевания, воспалительные, объёмные образования);
  • кислородная недостаточность мозга – гипоксия (острые заболевания лёгких, сердечно-сосудистой системы и крови, при недостаточности кислорода во вдыхаемом воздухе – гипоксическая гипоксия);
  • изменения обмена веществ (заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, тиреотоксикоз, при состояниях, вызывающих потерю электролитов, воды.);
  • экзогенные и эндогенные интоксикации.

Патогенез комы

В основе всех состояний, независимо от причин возникновения комы, выступает нарушение образования, распространения и передачи импульса в нейронах (клетках головного мозга), возникающее вследствие ухудшения дыхания в тканях, обмена веществ и энергии. Клетки головного мозга являются очень уязвимыми, так как в них отсутствуют запасы кислорода, глюкозы и других веществ, что приводит к резкому снижению функций мозга, когда возникают состояния с дефицитом этих веществ в крови.

В коре головного мозга в состоянии комы возникает рассогласованность между нейронами, что влечёт развитие глубокого торможения.

Нарушение процессов обмена и гипоксия мозга вызывают целую цепь ответных реакций, приводящих к развитию ацидоза в клетках головного мозга, повышению проницаемости стенки сосудов и развитию отёка. Развитие отёка головного мозга усугубляет гипоксию и ещё сильнее нарушает кровоснабжение.

Снижение содержания глюкозы в крови приводит к «голоданию» клетки и накоплению в ней веществ, приводящих к их гибели.

Возникает накопление недоокисленных продуктов, которые ведут к развитию ацидоза и нарушению электролитного состава. Это ведёт к усилению отёка и набуханию мозга, развивается внутричерепная гипертензия, которая может привести к дислокации головного мозга – перемещению структур мозга.

Прогрессирование нарушений метаболизма головного мозга по мере углубления комы вызывает нарушения дыхания, гемодинамики и развитие полиорганной недостаточности.

Опасности (синдромы) коматозных состояний:

  • нарушение защитных рефлексов – возникновение регургитации и аспирации;
  • нарушение дыхания – нарушение проходимости дыхательных путей, остановка дыхания, гиповентиляция, отёк лёгких;
  • нарушение гемодинамики;
  • развитие судорог;
  • гипо- и гипертермия;
  • развитие дегидратации, дистрофии, иммунодефицита.

Классификация комы

Первичные комы:

  • сосудистые, развивающиеся при острых нарушениях мозгового кровообращения;
  • при эпилепсии;
  • травматические;
  • при объёмных образованиях головного мозга;
  • при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек, таких как менингит и энцефалит.

Вторичные комы:

  • при соматических заболеваниях (печёночная, уремическая, гипоксическая при нарушении дыхания и кровообращения, эклампсическая);
  • заболеваниях эндокринной системы (диабетическая, тиреотоксическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная и др.);
  • при опухолях (массивные злокачественные опухоли);
  • острые отравления алкоголем, наркотическими веществами, угарным газом и др.);
  • передозировке сахароснижающих препаратов – гипогликемиечская кома;
  • голодании – алиментарно-дистрофическая;
  • при тепловом ударе – гипертермическая;
  • переохлаждении;
  • при недостаточности кислорода извне (удушение) — гипоксическая;
  • при электротравме.

Неотложная помощь

Первая помощь при коме включает следующие действия:

  • уложить больного, если он не лежит;
  • обеспечить приток свежего воздуха (расстегнуть одежду);
  • обеспечить проходимость дыхательных путей – очистить ротовую полость от рвотных масс;
  • вызвать бригаду «скорой помощи»;
  • похлопать по щекам;
  • дать понюхать нашатырный спирт;
  • убедиться в наличии дыхания и пульса, если отсутствуют – начать реанимационные мероприятия с искусственным дыханием и наружным массажем сердца;
  • при травме с наружным кровотечением произвести остановку кровотечения;
  • защитить пострадавшего от перегрева и переохлаждения.

Диагностика

Лабораторные методы исследования:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • определение показателей кислотно-основного состояния;
  • токсикологическое исследование крови, мочи, желудочного содержимого при комах неясного генеза.

Инструментальные методы исследования:

  • электрокардиография;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • рентгенография черепа;
  • исследование глазного дна;
  • люмбальная пункция;

  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • ангиография;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • электроэнцефалография.

Самые распространённые виды ком

Апоплекическая кома

Апоплексическая кома развивается вследствие кровоизлияния или тромбоза мозговых артерий. Основной причиной развития данного вида комы является острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Клинически кровоизлияние в мозг проявляется:

  • резкой потерей сознания;
  • чаще всего наблюдается багровое лицо;
  • пульсацией видимых крупных сосудов шеи;
  • зрачки не реагируют на свет;
  • отсутствием или снижением сухожильных рефлексов;
  • возникновением нарушений дыхания с развитием шумного, хриплого дыхания;
  • повышенным артериальным давлением и снижением частоты сердечных сокращений.

Травматическая кома

Травматическая кома возникает вследствие механического повреждения при черепно-мозговых травмах. В результате травмы могут произойти кровоизлияния в мозг, контузия или сдавление мозга, что впоследствии ведёт к отёку и дислокации мозга.

Травматическая кома характеризуется:

  • возможностью кровотечения из носа, уха;
  • кровоподтёками вокруг глаз (так называемый симптом очков);
  • разными размерами зрачков (анизокория);
  • сильнейшей головной болью;
  • головокружением;
  • спутанностью и потерей сознания;
  • потерей памяти.

Эпилептическая кома

Во время эпилептического припадка из-за обширного распространения эпилептического разряда по всем участкам головного мозга происходит развитие эпиприпадка и эпистатуса. В дальнейшем на фоне этих процессов развивается кома.

Эпилептическая кома характеризуется:

  • внезапной потерей сознания;
  • развитием тонических и клонических судорог;
  • синюшностью лица;
  • больной может прикусить язык;
  • отхождением пенистой жидкости изо рта;
  • мочеиспусканием и непроизвольным актом дефекации;
  • шумным и хриплым дыханием;
  • учащённым сердцебиением;
  • отсутствием сухожильных реакций;
  • отсутствием реакции зрачков на свет.

Гипоксическая кома

Гипоксическая кома развивается при остановке кровообращения на 3 — 5 минут, а также при инфекциях (ботулизм, столбняк, дифтерия), пневмонии, отёке лёгких, энцефалитах и др.

Клинически характеризуется:

  • синюшностью кожи и слизистых;
  • влажностью кожи;
  • узкими зрачками, которые не реагируют на свет;
  • учащённым или уряжённым сердцебиением, с развитием аритмии;
  • нарушением функции дыхания с развитием дыхательной недостаточности;
  • возможно развитие судорог.

Диабетическая кома

Диабетическая кома представляет собой декомпенсацию сахарного диабета, которая протекает с развитием кетоацидоза. Возникает вследствие недостатка инсулина у больных с сахарным диабетом. Обычно развивается постепенно в течении нескольких дней или даже недель.

Предвестники диабетической комы:

  • жалобы на выраженную жажду;
  • увеличение количества мочи;
  • общая слабость;
  • диспепсические расстройства: тошнота, рвота;
  • острые боли в животе;
  • уменьшение массы тела;
  • головная боль и звон в ушах;
  • иногда возможны боли в области сердца;
  • нервное и моторное возбуждение.

Диабетическая кома характеризуется:

  • развитием оглушения с последующей потерей сознания;
  • снижением мышечного тонуса;
  • резким снижением артериального давления;
  • специфическим признаком – запахом яблок изо рта, которая обусловлена накоплением кетоацетона в крови.

Печёночная кома

Печёночная кома развивается у пациентов с печёночной недостаточностью и является крайней степенью печёночной энцефалопатии. Это состояние развивается в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени и накопления продуктов метаболизма в организме. У таких больных очень быстро развивается отёк мозга, который приводит к дислокации структур мозга и смерти.

Печёночная кома характеризуется:

  • потерей сознания;
  • расширенными зрачками;
  • возможностью непроизвольного мочеиспускания и акта дефекации;
  • сохранённой реакцией на внешние раздражители в начальной стадии;
  • возможностью остановки дыхания и сердечной деятельности;
  • желтушностью кожного покрова;
  • присутствием печёночного запаха изо рта;
  • тахикардией;
  • повышенной температурой тела;
  • массивным геморрагическим синдромом.

Пищевая кома

Пищевая кома, или по-другому реактивная гипогликемия, развивается в результате резкого снижения содержания сахара в крови после приёма пищи. Норма глюкозы крови составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. При снижении сахара крови ниже 2 ммоль/л развиваются симптомы гипогликемии.

Симптомы:

  • головная боль;
  • общая слабость;
  • сонливость и зевота;
  • быстрая утомляемость;
  • возможна неадекватность поведения;
  • слуховые и зрительные галлюцинации;
  • иногда может проявляться депрессией и раздражительностью;
  • нарушением сна;
  • чувством тревоги и беспокойства.

Выход из комы

Выход из комы происходит под воздействием комплексного лечения. Постепенно происходит восстановление функции центральной нервной системы, начинают восстанавливаться рефлексы. Восстановление сознания может сопровождаться бредом и галлюцинациями, а также двигательным возбуждением. Возможны появление судорог с потерей сознания.

Существует два пути выхода из комы:

  • переход в ясное сознание;
  • переход в вегетативное состояние.

Вегетативное состояние представляет собой состояние, характеризующееся отсутствием признаков психической жизни, но восстановлением функции дыхания, кровообращения; открыванием глаз, появлением периодов сна и бодрствования.

Вегетативное состояние может в дальнейшем через стадию минимального сознания перейти в полное восстановление сознания или в хроническое вегетативное состояние.

Существует искусственная или медикаментозная кома – искусственно создаваемое врачами состояние для защиты организма и головного мозга от нарушений. Для введения в кому применяются специальные препараты.

Лечение

  1. Устранение нарушений функции органов и систем.
  2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация и вентиляция – интубация трахеи, искусственная вентиляция лёгких, санация дыхательных путей. При длительной коме необходимо произвести трахеостомию (операция рассечения трахеи и введение специальной канюли для обеспечения дыхания).
  3. Коррекция гемодинамики – инфузионная и инотропная поддержка.
  4. Коррекция кислотно-основного состояния.
  5. Контроль содержания глюкозы в крови.

Необходимо поддерживать уровень глюкозы в пределах 6 — 10 ммоль/л, не допуская гипогликемии (снижения уровня глюкозы меньше 3,3 ммоль/л).

  1. Профилактика судорожного синдрома (антиконвульсанты).
  2. Борьба с отёком мозга.
  3. Коррекция гемостаза – антикоагулянты, дезагреганты.
  4. Обеспечение питания применением энтерального и парентерального питания.
  5. Коррекция артериального давления – необходимо постепенное снижение АД.
  6. Устранение интоксикации.
  7. Купирование психомоторного возбуждения, гипертермии, рвоты, икоты.
  8. Специальные методы лечения: применение тромболитической терапии при ишемическом инсульте, удаление внутричерепной гематомы, краниотомия для декомпрессии головного мозга.
  9. Интенсивный уход с обеспечением профилактики пролежней и кинетическая терапия.
  10. Реабилитация.

Все комы и коматозные состояния, независимо от причины возникновения, представляют огромную угрозу для жизни пациента и требуют немедленной госпитализации в лечебное учреждение и лечение в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Алина Мусина, Врач — анестезиолог-реаниматолог 14 статей на сайте После окончания университета прошла интернатуру в СамГМУ по направлению «Анестезиология и реаниматология». В настоящее время работаю врачом-анестезиологом-реаниматологом ГБУЗ «Матвеевская РБ» села Матвеевка, Матвеевского района, Оренбургской области. Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Что такое кома, как распознать предвестники коматозного состояния и оказать первую помощь?

Термин «кома» имеет древнегреческое происхождение и дословно означает «глубокий сон», однако это тяжелое, угрожающее жизни состояние имеет очень мало общего с обычным сном. Что такое кома, почему она развивается, и какое лечение требуется при таком диагнозе, рассмотрим далее.

Комы – виды, классификация

Коматозное состояние развивается при угнетении функций центральной нервной системы в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением на подкорковые нервные центры и нижерасположенные отделы. Это нарушение сознания, при котором у пациента полностью исчезает связь с внешним миром, отсутствуют реакции на внешние раздражители, развиваются расстройства регуляции дыхания, кровообращения и прочих жизненно важных функций организма.

В результате таких нарушений, когда невозможно нормальное образование и передача импульсов между нейронами головного мозга, утрачивается координация и согласованная деятельность всех структур, они переключаются на автономный режим. Свои управленческие функции над всеми системами организма головной мозг утрачивает. В таком состоянии больной может пребывать несколько дней, недель, месяцев и даже лет.

По этиологическому фактору различают следующие основные виды комы:

  1. С первичными неврологическими нарушениями (первичные) – если основанием для развития патологического состояния послужил процесс в самой нервной системе.
  2. С вторичными неврологическими нарушениями (вторичные) – если повреждение мозга развилось на фоне того или иного патологического процесса вне нервной системы.

К первичным относят такие типы комы:

  • эпилептическая;
  • травматическая;
  • апоплексическая;
  • гипертензионная;
  • инфекционная.

В группу вторичных входят:

  • уремическая;
  • печеночная;
  • гипоксическая;
  • диабетическая;
  • гипотиреозная;
  • гипокортикоидная;
  • тиреотоксическая;
  • пернициозноанемическая;
  • малярийная;
  • алкогольная;
  • барбитуратовая;
  • алиментарно-дистрофическая и прочие.

Кома – причины

С учетом того, что такое кома, под действием каких факторов развивается поражение структур мозга, все причины коматозных состояний подразделяют на четыре группы:

  1. Токсические – возникают в результате отравлений нейротоксичными веществами.
  2. Метаболические – связанные с нарушением обмена веществ в тканях головного мозге.
  3. Инфекционные – развиваются в результате инфекционных процессов, затрагивающих мозг.
  4. Органические – обусловленные нарушением целостности мозговых тканей.

Считается, что любая кома – такое состояние, которое является финальным следствием того или иного повреждающего воздействия на головной мозг. В случае травматической разновидности коматозное состояние возникает под влиянием механического фактора, направленного на область головы. Большая часть случаев связана с дорожно-транспортными происшествиями.

При сильном ударе головы мозг ударяется о внутреннюю часть черепной коробки, после чего получает противоудар с противоположной стороны. Это может сопровождаться грубым нарушением целостности мозговых структур, сосудистого русла, кровоизлияниями в головной мозг, разрывами аксональных связей, образованием отека, внутричерепных гематом и сдавлением тканей. В результате отключаются многие функции головного мозга.

Кома при сахарном диабете

Коматозное состояние при сахарном диабете развивается не одномоментно, а постепенно (в течение суток и более). Это осложнение заболевания, которое классифицируется на два типа:

1. Гипогликемический тип – на фоне резко пониженного уровня глюкозы в крови. Критический недостаток глюкозы вызывает энергетическое и кислородное голодание головного мозга, что и обуславливает кому. Причинами в данном случае могут выступать:

  • превышение дозы инсулина;
  • передозировка препаратов для снижения сахара в крови;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • голодание;
  • употребление алкоголя;
  • острые инфекции;
  • беременность.

2. Гипергликемический тип – на фоне резко увеличенного уровня глюкозы в крови. Данный тип также подразделяется на несколько разновидностей:

  • кетоацидотическая кома (вследствие отсутствия дозы инсулина, острых болезней, операций, приема повышающих уровень глюкозы препаратов);
  • гиперосмолярная кома (вследствие значительных потерь жидкости организмом на фоне отравлений, кровотечений, ожогов, из-за тяжелых сердечнососудистых патологий, теплового удара);
  • лактацидемическая кома (вследствие кислородного голодания тканей из-за разных патологий, онкоболезней на поздних стадиях, употребления алкоголя, отравления ядами).

Печеночная кома

Рассматривая, что такое кома печеночная, сразу отметим: это состояние может развиться у пациентов с прогрессирующей печеночной недостаточностью как терминальная стадия. Различают два основных варианта данного состояния в зависимости от патогенеза:


Использованные источники: https://rh-lens.ru/koma/

В цивилизованных странах ежегодно регистрируются сотни тысяч случаев инсульта. К сожалению, если «пропустить» первые минуты и часы этого грозного заболевания, процесс становится необратимым… Вот почему так важно знать правила первой помощи при инсульте

Когда происходит инсульт?

Инсульт происходит, когда перекрывается просвет или разрывается стенка какого-либо сосуда, расположенного в головном мозге. Инсульт может быть ишемическим (когда тромб полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда) и геморрагическим (когда рвется стенка артерии, снабжающей кровью тот или иной участок мозга, образуется гематома). При этом, естественно, нарушается нормальный режим кровоснабжения и начинается гибель клеток головного мозга. Процесс повреждения структур мозга может развиваться крайне стремительно, и чем дольше человеку не оказывается должная медицинская помощь, тем больше необратимых изменений происходит.

Из-за чего случается инсульт

Какой-то одной причины возникновения инсульта не существует, поэтому принято говорить о комплексе факторов риска, которые могут привести к инсульту. В первую очередь это, конечно, наследственность. Если у человека «слабые» сосуды (то есть наблюдается генетически обусловленная слабость соединительной ткани), у него может развиться аневризма (расширение или расслоение стенки сосуда, питающего головной мозг), которая, достигнув определенного размера, может «порваться» и произойдет геморрагический инсульт. Если же у человека есть склонность к накоплению «плохого» холестерина, то в его сосудах будут образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и способствующие образованию тромбов. «Работают» и такие факторы риска, как курение, гипертония, аритмия, избыточный вес и сахарный диабет. Поэтому чувствовать себя застрахованным от инсульта не может никто.

Учим правила инсульта

«Да зачем они мне, — скажете вы, — я же вполне здоровый человек, да и в круг моих родных и знакомых входят молодые, полные жизненных сил, люди». К сожалению, инсульт редко интересуется возрастом того, к кому приходит. Безусловно, в группе риска находятся мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет, но сегодня нередки случаи инсульта и у 30-летних, и у тех, кому только исполнилось 25. Причем, чем моложе человек, тем менее ожидаемыми у него могут быть признаки, характерные для инсульта, а следовательно — тем дольше он будет оставаться без помощи, и тем более печальными могут оказаться последствия мозговой катастрофы.


Использованные источники: https://gkb81.ru/sovety/ne-propustite-pervye-priznaki-insulta/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.