Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Как избавиться от депрессии после инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Постинсультные психоэмоциональные расстройства: современная медикаментозная терапия

DOI 10.32471/umj.1680-3051.125.127041

УДК 616.8-005/009

Актуальность проблемы

Инсульт по-прежнему занимает лидирующие позиции среди причин смертности и стойкой инвалидизации населения индустриально развитых стран (Pandya R.S. et al., 2011). По данным Европейской организации по изучению инсульта (European Stroke Organisation), после перенесенного нарушения мозгового кровообращения выраженная инвалидность развивается у 15–30% больных и около 40% сохраняют умеренную инвалидность (European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee, 2008). Украина не является исключением, причем занимает по этому показателю лидирующие позиции. Ежегодно около 100–110 тыс. жителей нашей страны впервые заболевают инсультом. Заболеваемость составляет 282,3 случая на 100 тыс. населения, что значительно превосходит средний показатель заболеваемости для стран Европейского Союза — 200 на 100 тыс. населения, сопровождаясь повышением летальности в 2 раза. Ежегодно в Украине умирают около 40 тыс. пациентов с впервые выявленным инсультом. Если учесть, что треть заболевших — лица трудоспособного возраста, а из 10–20% возвратившихся к труду прежнюю профессиональную пригодность сохраняют менее 8% — статистика более чем удручающая (Мищенко Т.C., 2011).


Депрессия после инсульта. Что делать?

Наряду с двигательными, речевыми и когнитивными нарушениями у больных, перенесших инсульт, часто развиваются различного рода психоэмоциональные расстройства, такие как депрессия, тревожность, астения, апатия и аспонтанность, негативизм, реже — эйфория и благодушие (Kim J.S. et al., 2000; Кадыков А.С. и соавт., 2009). Из многих постинсультных нарушений психоэмоциональные расстройства, прежде всего тревожно-депрессивные состояния, являются одними из ведущих, приводя к снижению эффективности лечения, отдаляя перспективу пациентов возвратиться в привычную социальную среду (Gaete J.M., Bogousslavsky J., 2008). Более того, формирование психоэмоциональных расстройств угнетающе действует на пациентов и их опекунов, снижает приверженность лечению и качество жизни (Kim J.S., 2016).

Коморбидность инсульта и тревожно-депрессивных состояний взаимно отягощают клиническую картину каждого из состояний, способствуя прогрессированию развившегося патологического процесса. К сожалению, описанная M.L.C. Labi и соавторами (1980) постинсультная депрессия как редко распознаваемое осложнение инсульта, остается таковой и в наши дни (Kim J.S., 2016), часто являясь незамеченной неврологами.

В настоящем обзоре описаны некоторые из наиболее распространенных психоэмоциональных расстройств, отмечаемых после перенесенного инсульта, феноменология настроения и эмоциональных расстройств, а также возможности фармакотерапевтического лечения препаратами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Похожие темы:
Медицинские центры для восстановления после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Когда инсульт что происходит с человеком

Общие вопросы патогенеза и терапии психоэмоциональных расстройств

Психоэмоциональные расстройства после перенесенного инсульта развиваются у большинства пациентов — в 30–67% случаев. При этом тревожно-депрессивные состояния отмечают у 18–43% заболевших (Verdelho A. et al., 2004). В целом постинсультная депрессия ассоциируется с повышенным риском цереброваскулярных осложнений и смертности. Так, смертность на протяжении 10 лет повышается в три раза (Townend B.S. et al., 2007), и многократно увеличивается риск развития цереброваскулярных осложнений: инфаркта миокарда — в 4,5, инсульта — в 2,7, осложненного течения сахарного диабета 2-го типа — в 2,2 (Скворцова В.И. и соавт., 2009).

Кроме явной угрозы развития фатальных осложнений в случае депрессии другие психоэмоциональные расстройства создают не меньшие проблемы, особенно там, где речь идет о социальной реадаптации пациентов (Gillen R. et al., 2011), снижается качество жизни (Liman T.G. et al., 2012). Кроме того, своевременно нераспознанные психоэмоциональные расстройства резко снижают эффективность реабилитационных усилий (Gillen R. et al., 2011).

Неоспорим также фактор места и объема поражения головного мозга при инсульте. В связи с этим тема взаимосвязи локализации и размеров очага инсульта и их влияния на развитие постинсультной депрессии весьма актуальна. Предложена теория «левой лобной доли» (Robinson R.G. et al., 1984), доказывающая высокую частоту тяжелой депрессии в острый период инсульта при локализации очага в левом полушарии, захватывающем дорсолатеральную корковую область и базальные ядра слева. Особая роль в этой связи отводится вовлечению лобно-базальных ганглиозных путей мозга при постинсультной депрессии и изменениям в нейротрансмиттерных системах при повреждении передней лобной доли: серотонинергической, адренергической и дофаминергической систем. Важным открытием последних лет стало доказательство снижения уровня нейротрофического фактора головного мозга (brain-derived neurotrophic factor — BDNF) и подавления нейрогенеза под влиянием гиперкортизолемии при длительно существующей депрессии, приводящих к атрофии мозга и развитию когнитивной дисфункции, которая может быть обратимой при лечении антидепрессантами (Martinowich K., Lu B., 2007). Таким образом, обоснована общая стратегия лечения пациентов с постинсультными психоэмоциональными расстройствами и роль препаратов, влияющих на модуляцию нейромедиаторных систем и повышающих уровень BDNF, в частности антидепрессантов (Jorge R.E. et al., 2010).


Когнитивные нарушения после инсульта

Постинсультная депрессия

Клинически постинсультная депрессия характеризуется паттерном симптомов, схожим с проявлениями депрессии позднего возраста. Общими симптомами являются тревога, иногда маскирующая сниженный фон настроения, выраженное чувство вины, лабильность настроения и социальная изоляция. По данным метаанализа, включившего 25 488 наблюдений, постинсультная депрессия развилась у 31% пациентов на протяжении пяти лет (Hackett M.L., Pickles K., 2014).

Постинсультная депрессия значимо снижает качество жизни пациентов, создает дополнительный психоэмоциональный очаг напряженности для родственников и негативно влияет на прогноз восстановления неврологических расстройств, степень функцио­нального ограничения и когнитивные функции. Именно это является основным требованием для рекомендации исследовать всех пациентов после инсульта на наличие эмоциональных нарушений и при их выявлении незамедлительно начинать соответствующее лечение.

Развитие депрессивных состояний — процесс сложный и до конца не изученный. Тесная связь между постинсультной депрессией и выраженностью неврологического дефицита (Kim J.S. et al., 2000), а также возможным его уменьшением, определенным по шкале Монтгомери — Асберга (Kim J.S. et al., 2017), указывают на обратимость психологического реактивного состояния с внезапным функциональным дефицитом.

Проведенные исследования с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии подтвердили нарушения церебральной перфузии при депрессии за счет редукции вазомоторной реактивности сосудов головного мозга. При этом процесс был обратим и восстанавливался после исчезновения симптомов депрессии (Navarro V. et al., 2002). В то же время наиболее высокая обратимость процесса наблюдалась в первые 3 нед от перенесенного инсульта и была тем выше, чем меньше развившийся неврологический дефицит (Robinson R.G., Jorge R.E., 2016).

Моноаминовая теория депрессии послужила основанием для применения ингибиторов обратного захвата моноаминов в фармакотерапии у пациентов с депрессией. При этом наиболее важной мишенью фармакологического воздействия является обмен серотонина (Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж., 1994). Показана корреляционная зависимость между выраженностью депрессии и уровнем серотонина. При этом его коррекция ведет к регрессу выраженности эмоциональных расстройств (Вейн А.М. и соавт., 2007).


Мужу 81 год - после инсульта агрессия и депрессия

Кроме того, серотонин играет роль в нейропластических изменениях, связанных с развитием мозга (Gaspar P. et al., 2003), а СИОЗС увеличивают нейрогенез гиппокампа, вероятно, через эффекты, опосредованные 5-НТ-рецепторами (Radley J.J., Jacobs B.L., 2002). В целом нейротрофические эффекты антидепрессантов и тот факт, что они являются широко применяемыми препаратами с доказанной безопасностью, делают их превосходными кандидатами для использования в качестве восстановителей в подострую фазу инсульта и при других формах повреждения головного мозга (Cramer S.C., 2008).

Лечение

Первоначальные данные на основании Кокрановского обзора по предупреждению и медикаментозному лечению пациентов с постинсультной депрессией не подтвердили положительного результата применения антидепрессантов (Hackett M.L. et al., 2008). Однако спустя непродолжительный период времени после правильно спланированного исследования на основании того же Кокрановского обзора доказана умеренно положительная эффективность применения антидепрессантов (СИОЗС) для лечения пациентов с депрессивными состояниями после перенесенного инсульта (Robinson R.G. et al., 2008; Tsai C.S. et al., 2011). При оценке тяжести развития нежелательных явлений по шкале UKU (Udvalg for Kliniske Undersogelser Scale) также отмечена их безопасность (Jorge R.E. et al., 2010; Khasanova D.R., Zhitkova Yu.V., 2013). Среди антидепрессантов СИОЗС обладают наиболее благоприятным спектром переносимости, легко дозируются и не влияют на эффективность антигипертензивной терапии, что является неоспоримым достоинством (Cattaneo A. et al., 2010).

В ряду препаратов СИОЗС наилучшим соотношением эффективность/безопасность обладает эсциталопрам. С учетом высокой степени селективности он воздействует исключительно на серотониновую систему при минимальных терапевтических дозах. Применение эсциталопрама в начальной дозе 5 мг/сут с повышением до 10 мг/сут со 2-й недели терапии является эффективным и безопасным (Cipriani A. et al., 2009). К важным достоинствам препарата необходимо отнести возможность коррекции как при депрессивных состояниях, так и при когнитивных нарушениях (Воробьева О.В., 2011). Это позволяет рациональнее проводить превентивную терапию в случае депрессивных пост­инсультных состояний. Так, в рандомизированном исследовании две группы пациентов, перенесших инсульт, в течение года получали плацебо и эсциталопрам. Депрессия развилась у 22,4% больных группы плацебо и только у 8,5% пациентов, получавших эсциталопрам (p<0,001) (Robinson R.G. et al., 2008).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Массаж при инсульте для лежачих больных
Из за чего бывает ишемический инсульт

Таким образом, сегодня СИОЗС считаются эффективными препаратами для лечения пациентов с постинсультной депрессией, внесены в перечень препаратов первой линии в рекомендациях по фармакотерапии постинсультной депрессии Европейской организации по изучению инсульта (European Stroke Organi­sation) и Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association) (Quinn T.J. et al., 2009; Miller E.L. et al., 2010) .

Постинсультные тревожные состояния

Постинсультная тревога, по разным оценкам, отмечается с частотой 3–13% (Ferro J.M. et al., 2009), а по некоторым данным может достигать 33% (Morrison V. et al., 2005). При этом, как установлено в систематическом обзоре с участием 4706 пациентов, ощущение тревоги испытывали 24% пациентов с инсультом, при том, что тревожные генерализованные расстройства развились у 18% пациентов и сохранялись на протяжении 5 лет после инсульта (Campbell Burton C.A. et al., 2013).

Как сообщается, постинсультная тревога тесно связана с депрессивными состояниями, хотя четкой взаимосвязи с объемом поражения и зоной коры не выявлено (Starkstein S.E. et al., 1990; Campbell Burton C.A. et al., 2013). Сама по себе постинсультная тревога не влияет на процесс реабилитации и когнитивные функции, но связана с ухудшением социальной адаптации пациентов, перенесших инсульт, и значительно снижает качество жизни. Однако единой точки зрения на лечение при постинсультной тревоге нет ввиду отсутствия достаточного количества рандомизированных плацебо-контролируемых исследований (Campbell Burton C.A. et al., 2011).


Психотерапевт о депрессии после инсульта. Как её победить?

Тем не менее основным, наиболее эффективным, методом лечения пациентов с генерализованным тревожным расстройством, после перенесенного инсульта в том числе, остается комплексная терапия, которая должна включать одновременно несколько обязательных составляющих: лекарственную терапию и психотерапию (National Institute for Health and Care Excellence, 2011). В этой ситуации препаратами выбора остаются СИОЗС. Данные систематических обзоров и рандомизированных плацебо-­контролируемых исследований подтверждают эффективность многих антидепрессантов: СИОЗС, ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (Baldwin D.S., 2012). В ряду препаратов СИОЗС наилучшим соотношением эффективность/безопасность обладает эсциталопрам. Одним из достоинств препарата является возможность коррекции не только депрессивных симптомов, но и когнитивных нарушений у постинсультных больных благодаря способности повышать уровень BDNF (Cattaneo A. et al., 2010).

Постинсультная агрессия и ярость

В фазу острого инсульта у пациентов довольно часто развиваются симптомы агрессии, проявляющиеся агрессивно-насильственным поведением. Такого рода симптомы рассматривают как постинсультную ярость (Choi-Kwon S. et al., 2006). Частота данного вида расстройства психики в зависимости от стадии заболевания различна и колеблется от 15–35% в острый период (Greenop K.R. et al., 2009) до 32% — в подострую фазу заболевания (Kim J.S. et al., 2002). В патогенезе постинсультной ярости есть много общего с развитием психоэмоциональной неуравновешенности. Зачастую затрагивается область фронтально-­лентикулокапсулярно-понтийской области — зона Вернике (Kim J.S. et al., 2002). Она ассоциируется с тяжелой неврологической дисфункцией, предшествующим инсультом, а также может сочетаться с депрессивными состояниями. Таким образом, пост­инсультная агрессия может иметь многофакторный генез, обусловленный функциональным дефицитом или повторными инсультами, серотонинергической дисфункцией из-за повреждения головного мозга либо генетическим полиморфизмом моноаминоксидазы A (Kim J.S. et al. 2002).

Лечение

С учетом особенности патогенеза развития постинсультной агрессии для ее лечения как наиболее подходящие рассматриваются препараты группы СИОЗС, в частности эсциталопрам (Pollock B.G. et al., 2007), которые оказались весьма эффективны при агрессивном поведении пациентов с расстройством личности или деменцией. Хотя в отдельных ситуациях β-адренергические антагонисты (Fleminger S. et al., 2006) и препараты лития (Glenn M.B. et al., 1989) необходимо рассматривать при лечении агрессии на фоне черепно-мозговой травмы, в повседневной практике агрессивного поведения чаще применим эсциталопрам. Так, по данным исследования с участием 478 пациентов с пост­инсультной агрессией, эсциталопрам был высокоэффективен в ее предотвращении в острый период после перенесенного инсульта (Kim J.S. et al., 2017).

Заключение

В приведенном обзоре показана значимость изменения психо­эмоциональных расстройств у пациентов с церебральным инсультом. Рассмотрены наиболее общие патофизиологические механизмы формирования аффективных нарушений в острый период инсульта. Обоснован выбор психофармакологических препаратов при лечении пациентов с психоэмоциональными пост­инсультными расстройствами. Дана общая характеристика антидепрессивных препаратов и их клиническая значимость в зависимости от развившихся психоэмоциональных расстройств. С учетом высокой распространенности депрессии после инсульта и ее значения для прогноза, функционального восстановления и когнитивных функций, обоснована ранняя тактика применения антидепрессивных препаратов группы СИОЗС. В связи с высокой клинической эффективностью и безопасностью обосновывается терапия пациентов с тревожно-депрессивными состояниями с применением эсциталопрама.

Список использованной литературы

  • Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. (2007) Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение). МИА, Москва, 208 с.
  • Воробьева О.В. (2011) Постинсультная депрессия: необходимость назначения антидепрессантов. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия, 5: 34–37.
  • Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Гришина Д.А. (2009) Постинсультная депрессия. Взгляд невролога. Атмосфера. Нервные болезни, 4: 41–42.
  • Каплан Г.И., Сэдок Б. Дж. (1994) Клиническая психиатрия. Медицина, Москва, 672 с.
  • Мищенко Т.С. (2011) Главный специалист Министерства здравоохранения Украины о профилактике и лечении мозгового инсульта. Укр. мед. часопис, 6(86): 39–41.
  • Скворцова В.И., Концевой В.А., Петрова Е.А. и др. (2009) Депрессии и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: вопросы клинической оценки, диагностики и коррекции. Журн. неврол. психиатр., 9: 4–11.
  • Baldwin D.S., Loft H., Dragheim M. (2012) A randomised, double-blind, placebo controlled, duloxetine-referenced, fixed-dose study of three dosages of Lu AA21004 in acute treatment of major depressive disorder (MDD). Eur. Neuropsychopharmacol., 22(7): 482–489.
  • Campbell Burton C.A., Holmes J., Murray J. et al. (2011) Interventions for treating anxiety after stroke. Cochrane Database Syst. Rev., 12: CD008860.
  • Campbell Burton C.A., Murray J., Holmes J. et al. (2013) Frequency of anxiety after stroke: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Int. J. Stroke, 8: 545–559.
  • Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R. et al. (2010) Reduced peripheral brain-derived neurotrophic factor mRNA levels are normalized by antidepressant treatment. Int. J. Neuropsychopharmacol., 13(1): 103–108.
  • Choi-Kwon S., Han S.W., Kwon S.U. et al. (2006) Fluoxetine treatment in poststroke depression, emotional incontinence, and anger proneness: a double-blind, placebo-controlled study. Stroke, 37: 156–161.
  • Cipriani A., Santilli C., Furukawa T.A. et al. (2009) Escitalopram versus other antidepressive agents for depression. Cochrane Database Syst. Rev., 2: CD006532.
  • Cramer S.C. (2008) Repairing the human brain after stroke, II: restorative therapies. Ann. Neuol., 63(5): 549–560.
  • European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee (2008) ESO Writing Committee. Guidelines for management ofischaemic stroke and transient ischaemic attack. Cerebrovasc. Dis., 25: 457–507.
  • Ferro J.M., Caeiro L., Santos C. (2009) Poststroke emotional and behavior impairment: a narrative review. Cerebrovasc Dis., 27(Suppl. 1): 197–203.
  • Fleminger S., Greenwood R.J., Oliver D.L. (2006) Pharmacological management for agitation and aggression in people with acquired brain injury. Cochrane Database Syst. Rev., CD003299.
  • Gaete J.M., Bogousslavsky J. (2008) Post-stroke depression. Exp. Rev. Neurother., 8: 75–92.
  • Gaspar P., Cases O., Maroteaux L. (2003) The developmental role of serotonin: news from mouse molecular genetics. Nat. Rev. Neuroscl., 4(12): 1002–1012.
  • Gillen R., Tennen H., McKee T.E. et al. (2011) Depressive symptoms and history of depression predict rehabilitation efficiency in stroke patients. Arch. Phys.Med. Rehabil., 82: 1645–1649.
  • Glenn M.B., Wroblewski B., Parziale J. et al. (1989) Lithium carbonate for aggressive behavior or affective instability in ten brain-injured patients. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 68: 221–226.
  • Greenop K.R., Almeida O.P., Hankey G.J. et al. (2009) Premorbid personality traits are associated with post-stroke behavioral and psychological symptoms: a three-month follow-up study in Perth, western Australia. Int. Psychogeriatr., 21: 1063–1071.
  • Hackett M.L., Anderson C.S., House A. et al. (2008) Interventions for preventing depression after stroke. Cochrane Database Syst. Rev., CD003689.
  • Hackett M.L., Pickles K. (2014) Part I: Frequency of depression after stroke: an updated systematic review and meta-analysis of observational studies. Int. J.Stroke, 9: 1017–1025.
  • Jorge R.E., Acion L., Moser D. et al. (2010) Escitalopram and enhancement of cognitive recovery following stroke. Arch. Gen. Psychiatry, 67(2): 187–196.
  • Khasanova D.R., Zhitkova Yu.V. (2013) Use of escitalopram to prevent depression and cognitive impairments in the acute phase of stroke. Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics, (2S): 22–27.
  • Kim J.S. (2016) Post-stroke Mood and Emotional Disturbances: Pharmacological Therapy Based on Mechanisms. J. Stroke,18(3): 244–255.
  • Kim J.S., Choi S., Kwon S.U. (2000) Poststroke depression and emotional incontinence: Correlation with lesion location. Neurology, 54: 1805–1810.
  • Kim J.S., Choi S., Kwon S.U., Seo Y.S. (2002) Inability to control anger or aggression after stroke. Neurology, 58: 1106–1108.
  • Kim J.S., Lee E.J., Chang D.I. et al. (2017) Efficacy of early administration of escitalopram on depressive and emotional symptoms and neurological dysfunction after stroke: a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled study. Lancet Psychiatry, 4(1): 33–41 (doi: 10.1016/S2215-0366(16)30417-5).
  • Labi M.L.C., Phillips T.F., Gresham G.E. (1980) Psychosocial disability in physically restored long-term stroke survivors. Arch. Phys. Med. Rehabil., 61: 561–565.
  • Liman T.G., Heuschmann P.U., Endres M. et al. (2012) Impact of low mini-mental status on health outcome up to 5 years after stroke: the erlangen stroke project. J. Neurol., 259: 1125–1130.
  • Martinowich K., Lu B. (2007) Interaction between BDNF and serotonin: role in mood disorders.Neuropsychopharmacology, 33(1): 73–83.
  • Miller E.L., Murray L., Richards L. et al. (2010) Comprehensive overview of nursing and interdisciplinary rehabilitation care of the stroke patient: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke, 41: 2402–2448.
  • Morrison V., Pollard B., Johnston M. et al. (2005) Anxiety and depression 3 years following stroke: demographic, clinical, and psychological predictors. J. Psychosom. Res., 59: 209–213.
  • National Institute for Health and Care Excellence (2011) Generalised anxiety disorder and panic disorder (with or without agoraphobia) in adults: management in primary, secondary and community care.
  • Navarro V., Gasto C., Lomena F. et al. (2002) Normalization of frontal cerebral perfusion in remitted elderly major depression: a 12-month follow-up SPECT study. Neuroimage, 16(3): 781–787.
  • Pandya R.S., Mao L., Zhou H. et al. (2011) Central nervous system agents for ischemic stroke: neuroprotection mechanisms. Cent. Nerv. Syst. Agents Med. Chem., 11(2): 81–97.
  • Pollock B.G., Mulsant B.H., Rosen J. et al. (2007) A double-blind comparison of citalopram and risperidone for the treatment of behavioral and psychotic symptoms associated with dementia. Am. J. Geriatr. Psychiatr., 15(11): 942–952.
  • Quinn T.J., Paolucci S., Sunnerhagen K.S. et al. (2009) Evidence-based stroke rehabilitation: an expanded guidance document from the european stroke organisation (ESO) guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. J. Rehabil. Med., 41: 99–111.
  • Radley J.J., Jacobs B.L. (2002) 5-HT1A receptor antagonist administration decreases cell proliferation in the dentate gyrus. Brain Res., 955(1–2): 264–267.
  • Robinson R.G., Jorge R.E. (2016) Post-stroke depression: a review. Am. J. Psychiatr., 173: 221–231.
  • Robinson R.G., Jorge R.E., Moser D.J. et al. (2008) Escitalopram and problem-solving therapy for prevention of poststroke depression: a randomized controlled trial. JAMA, 299(20): 2391–2400.
  • Robinson R.G., Kubos K.L., Srarr L.B. et al. (1984) Mood changes in stroke patients: relation tolesion location. Brain, 107: 81–93.
  • Starkstein S.E., Cohen B.S., Fedoroff P. et al.(1990) Relationship between anxiety disorders and depressive disorders in patients with cerebrovascular injury. Arch. Gen. Psychiatr., 47: 246–251.
  • Townend B.S., Whyte S., Desborough T. et al. (2007) Longitudinal prevalence and determinants of early mood disorder post-stroke. J. Clin. Neurosci., 14: 429–434.
  • Tsai C.S., Wu C.L., Chou S.Y. et al. (2011) Prevention of poststroke depression with milnacipran in patients with acute ischemic stroke: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Int. Clin. Psychopharmacol., 26: 263–267.
  • Verdelho A., Henon H., Lebert F. et al. (2004) Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia. A three-year follow-up study. Neurology, 62: 905–911.

О.І. Осадчий


Как распознать депрессию после инсульта?

Резюме. Представлено огляд літератури деяких найпоширеніших психоемоційних розладів, які відзначають після перенесеного інсульту, феноменології настрою та емоційних розладів. Наведено поширеність психоемоційних розладів, їх негативний вплив на відновлення неврологічних розладів і когнітивні функції. Обґрунтована необхідність своєчасної діагностики та корекції емоційних розладів у пацієнтів, які перенесли гостре порушення мозкового кровообігу, та ефективність комплексного підходу до лікування. Описано загальні патогенетичні ланки розвитку постінсультних психоемоційних розладів — депресії, тривожних станів, їх зв’язок із процесом реабілітації та соціальної реадаптації пацієнтів, а також можливість фармакотерапії препаратами групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну, зокрема есциталопрамом.

Ключові слова: постінсультна депресія, антидепресанти, есциталопрам, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, СІЗЗС, психоемоційні розлади.

UA-ESCI-PUB-072018-004

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Опухоль головного мозга при ишемическом инсульте
Сколько раз может быть инсульт головного мозга

Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/127041/postinsultnye-psihoemotsionalnye-rasstrojstva-sovremennaya-medikamentoznaya-terapiya

Можешь мне не верить, но полностью победить все свои страхи не только можно, но и совершенно реально. Узнай каким образом ты можешь сделать это самостоятельно и начать жизнь без страха!

Рекомендации для психической и социальной адаптации Страница 13 из 13 У человека, перенесшего инсульт, часто нарушаются взаимоотношения с окружающим миром, изменяется в той или иной мере и сама личность больного — происходит его психическая и социальная дезадаптация расстройство приспособленности. Поэтому задачей не только врачей, методистов по лечебной гимнастике, логопедов, психологов, но и родных и близких больного, иначе говоря, всех, кто участвует в процессе реабилитации, является восстановление его социальных контактов, бытовых навыков и в определенной мере трудоспособности. У многих больных восстановление бытовых навыков первое время может несколько отставать от восстановления движений. Такие больные с уже неплохо восстановившимися движениями не могут сами одеться, нуждаются в посторонней помощи при мытье в ванне, боятся одни выходить на улицу. Задача этого этапа восстановления — обучить больного полному обслуживанию себя в быту, научить обходиться без посторонней помощи при одевании, зажигать газ, подогревать пищу, пользоваться ванной, выходить одному на улицу. Ряд факторов может задерживать восстановление самообслуживания и трудоспособности.

страх инсульта

Поэтому депрессия — это, к сожалению, обычный спутник больных, перенесших инсульт Некоторые изменения в поведении больного обусловлены самими поражениями мозга — это синдромы эмоциональной лабильности и снижения психической активности. Эмоциональное состояние пациента в первые недели или даже месяцы после перенесенного удара крайне неустойчиво: Не обижайтесь на него — этот синдром эмоциональной лабильности типичен для большинства больных.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Некоторым перенесшим инсульт свойственно безразличное отношение к своему состоянию.

Это очень важно для вас обоих. Во-первых, он должен поверить, что выжил. И в этом ему нужно помочь. Кода больной начнет чувствовать себя лучше, он может испытывать тревогу и волнение. Они не могут контролировать свои эмоции. Могут смеяться, а через минуту плакать. Могут замкнуться в себе или стать ко всему безразличными. Все это — результат инсульта. А это ох, как нелегко. Не вините ни себя, ни больного. Вам потребуется время, чтобы привыкнуть к переменам, вызванным инсультом.

Страх не так ужасен как люди считают :) Рабочий способ полностью избавиться от своих страхов можно найти тут. Кликни по ссылке и прочитай как ты можешь это сделать!

Со временем, больному станет лучше и он научится радоваться жизни.. Временами, однако, больной может испытывать сильную депрессию.

Комплексный подход к лечению депрессии Профессиональная помощь Прогноз на выздоровление Лечение депрессии после инсульта должно проводиться не только с помощью медикаментов, но и методами психотерапии. Если человек не может разговаривать, применяют телесно-ориентированный подход, который также позволяет повлиять на состояние пострадавшего и добиться улучшения самочувствия. Так как инсульт вызывает значительные изменения в состоянии человека, требуется время и возможности для адаптации к новым обстоятельствам.


Бессонница и депрессия после инсульта, методы терапии и профилактики

Влияние инсульта Последствия инсульта незамедлительно сказываются на общем психическом состоянии пострадавшего. Можно условно выделить две группы пациентов: Эмоционально лабильные, то есть те, у которых очень быстро и резко происходит смена настроений.

По времени возникновения можно выделить ранние, возникающие спустя несколько месяцев после развития патологии и поздние. Астенический тип психических расстройств характеризуется малой заинтересованностью к окружающему миру, повышенной чувствительностью к внешним раздражителям, снижением работоспособности. Появляется расстройство памяти, внимательности, заторможенность речи.

К астеническому типу можно отнести деменцию — резкое снижение познавательной способности и утрата когда-то приобретенных навыков, иными словами слабоумие. При деменции больные жалуются на постоянную депрессию, головокружение, общее недомогание, слабость. Крайней стадией заболевания является забывание собственного имени, места жительства, даты рождения, названий самых элементарных вещей.

Эксплозивные психопатии — полная противоположность астении в эмоциональном плане.

Жизнь после инсульта

Май 20, , Для начала скажу, что когда я у врачей спрашивала возможен ли инсульт, то они смеялись или улыбались мне в ответ, выписывая успокоительные. Что собственно говорит о том, что мы невротики несём чушь. Если бы ВСД явлалась причиной инсультов, то наверняка об этом писали медицинские справочники, статьи про ВСД и предупреждали бы врачи. Курпатов - психотерапевт и пишет чтобы успокоить страдающего.


Как избавиться от депрессии после инсульта. Ответ психолога Никитенко

Он пишет только про холестериновые бляшки.

Похожие темы:
Можно ли на экг определить инсульт
Восстановление кисти и пальцев после инсульта
Инсульт мозга как и чем лучше восстановить мозг

Как приспособиться к эмоциям больного после инсульта. Поведение больного после инсульта зачастую меняет его характер и эмоциональный фон. Некоторые отклонения в поведении больного после инсульта весьма болезненно сказываются на состоянии близких ему людей. Адаптация к новым условиям и ограничениям во всех сферах жизни занимает у больного длительное время.

Все это влияет на его характер и поведение. Как справиться с апатией больного? Для этого необходимо отвлечь больного от ненужных длительных размышлений над своим положением.


Депрессия после инсульта

Рекомендации для психической и социальной адаптации - После перенесенного инсульта

Мышцы и движение Слабость на одной стороне тела. Это приводит к проблемам при ходьбе или при выполнении других задач. Боль в суставах и сложности при движении. Человек с очень слабой рукой может иметь боль в плече, которая вызвана неэластичным суставом. Во время реабилитации мышцы вновь становятся эластичными, пропадает скованность движений.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Многим людям нужен длительный период реабилитации прежде чем они смогут восстановить свою былую самостоятельность. Они подробно описаны ниже. Некоторым людям могут помочь различные виды терапии, такие как психологическое консультирование или когнитивно-поведенческая терапия КПТ. Одна или более познавательных когнитивных функций могут быть нарушены воздействием инсульта.

Ущерб, который инсульт наносит вашему головному мозгу, также повышает риск развития сосудистой деменции. Деменция слабоумие может возникнуть сразу после инсульта или некоторое время спустя. Иногда, физиотерапия может длиться месяцы или даже годы.


Как победить депрессию после инсульта.

Расстройства психики или слабоумие после инсульта

Тревога первый признак инсульта! Недавно учеными Америки, которые занимаются кардиологическими исследованиями, было доказано, что люди, которые находятся в постоянной тревоге, рискуют получить инсульт, потому что именно это первый признак сердечнососудистых заболеваний. Для этого было взято 22 участника разного возраста от 25 до 75 год, среди них было проведено анкетирование, в котором исследовался уровень тревоги и возникновение инсультов из-за нее.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт геморрагический прорыв крови в желудочки головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

Как объясняется эта связь? Из-за гормона стресса, который сильно повышает и влияет на давление, а оно является первым признаком инсульта. Притом все люди, которые страдают тревогой, начинают приглушать ее и употребляют алкоголь, курят или занимаются другими очень вредными привычками.

После второго инсульта и проведенного лечения бабушка плохо восстанови-лась: Она просто кричит и начинает всех звать, а потом начинает ползать по полу или еще что-нибудь. Спокойно она себя ведет только ес-ли с ней кто-нибудь сидит рядом. Мы это пробовали убрать эту боязнь одиночества раз-личными психотропными диазепам, фенозипам, фенобарбитал и кучей других , но после того как она стала пить фенобарбитал стало так плохо, что она не дает родственникам от-ходить от нее не шаг.

Пусть хоть один, но будет постоянно с ней и держит ее за руку. Та-кое длится уже больше года. Можно ли убрать какими-то препаратами этот психоз пси-хоторопные ей не помогают только хуже от них. Что ей надо колоть или пить чтобы она могла находиться одна и никого не звать хотя-бы несколько часов это у нее страх какой-то. До инсультов его страха не было, потом появился, а после приема фенобарбитала стало еще хуже, что делать. Нам надо у нее уб-рать вот этот страх все остальное у нее хорошо.

Ходит и говорит, но иногда у нее случа-ются припадки, когда долго к ней не подходят. Эти припадки напоминают эпилепсию, но сознание она не теряет, и глаза не закатываются.

Страх смерти


Использованные источники: https://croco.english-tlt.ru/kak-proizvoditsja-lechenie-depressii-posle-insulta/

Депрессия

У этого термина существуют и другие значения, см. Депрессия (значения).

Депре́ссия (от лат. deprimo «давить (вниз), подавить») — психическое расстройство, основными признаками которого являются сниженное настроение и снижение или утрата способности получать удовольствие (ангедония). Обычно также присутствуют некоторые из следующих симптомов: сниженная самооценка, неадекватное чувство вины, пессимизм, нарушение концентрации внимания, усталость или отсутствие энергии, расстройства сна и аппетита, суицидальные тенденции. Тяжёлые формы депрессии характеризуются так называемой «депрессивной триадой»: снижением настроения, заторможенностью мышления и двигательной заторможенностью.

Депрессивное настроение в некоторых случаях может быть нормальной временной реакцией на жизненные события, как, например, потеря близкого человека. Депрессия может быть симптомом некоторых физических заболеваний и побочным эффектом некоторых препаратов и лечения; в случае, если причина депрессии неочевидна и депрессивное расстройство возникает без внешних воздействий, такая депрессия называется эндогенной. При депрессии снижена самооценка, наблюдается потеря интереса к жизни и привычной деятельности. В некоторых случаях человек, страдающий ею, может начать злоупотреблять алкоголем или иными психотропными веществами.

Для скрининга депрессии используются различные тесты самооценки, такие как шкала Занга для самооценки депрессии[1], шкала депрессии Бека[2]. Диагноз депрессии устанавливается врачом на основе диагностических критериев депрессивного расстройства[3].

Представляет собой разновидность аффективных расстройств (расстройств настроения). Депрессии поддаются лечению, однако в настоящее время именно депрессия — наиболее распространённое психическое расстройство.

История[править | править код]

Многие люди считают, что депрессия — это болезнь, которая распространилась и приобрела такое большое социальное значение только в наше время и не была известна раньше. Но это не так: депрессия известна врачам со времён античности. Ещё знаменитый древнегреческий врач Гиппократ подробно описывал под названием «меланхолия» состояния, очень напоминающие наше сегодняшнее определение депрессии, и даже рекомендовал лечение в рамках возможностей античной медицины[4].

В частности, Гиппократ обратил внимание на зависимость состояния многих депрессивных больных от погоды и времени года, на сезонную периодичность депрессий у многих больных, на улучшение состояния некоторых больных после бессонной ночи. Таким образом, он, хотя и не открыл лечебный эффект депривации сна и солнечного света (фототерапии), но был очень близок к этому.

Эберсовский папирус, один из важнейших медицинских трактатов древнего Египта, также содержит короткое описание депрессии. Хотя информация на папирусе полна ритуальных обрядов и запутанных рецептов по изгнанию порождающих болезнь демонов и прочей нечисти, она также свидетельствует о долгой эмпирической практике и наблюдении[5].

Библия повествует о том, что депрессии был подвержен царь Саул[6].

В Российской империи в начале 1900-х годов для лечения депрессии с определённым успехом применялся героин[7].

Причины (этиология) и факторы депрессии[править | править код]

Депрессия может быть результатом драматических переживаний, например потери близкого человека, работы, общественного положения. В таких случаях речь идёт о реактивной депрессии. Она развивается как реакция на некое внешнее событие, ситуацию. Согласно некоторым теориям, депрессия иногда возникает при чрезмерной нагрузке мозга в результате стресса, в основе которого могут лежать как физиологические, так и психосоциальные факторы.

Фактором риска развития депрессии у взрослых могут быть также тяжёлые переживания в детском возрасте: например, жестокое обращение с детьми может явиться предпосылкой для возникновения у них депрессии в будущем[8]. Высказывалось мнение (M. Kovack, 1976), что в развитии и упрочении депрессогенных убеждений могут участвовать такие факторы, как утрата отца или матери в детстве; наличие родителя, уверенного в своей неполноценности либо же имеющего излишне жёсткие, ригидные убеждения; недостаток социального опыта или социальных навыков, отрицательный опыт общения ребёнка со своими сверстниками либо братьями/сёстрами; наличие у ребёнка физического дефекта[9].

К депрессии могут предрасполагать те или иные личностные особенности человека — например, перфекционизм[10].

Но если психологические, ятрогенные или соматические (см. ниже) причины депрессии отсутствуют или не очевидны, такая депрессия называется эндогенной, то есть как бы «происходящей изнутри» (организма, психики). Приблизительно в одной трети (около 35 %) случаев манифестные депрессии возникают аутохтонно, то есть без каких-либо внешних воздействий. По структуре такие депрессии с самого начала являются эндогенными[11].

В настоящее время не существует ясного понимания нейробиологических причин клинической депрессии (большого депрессивного расстройства). В научной среде на этот счёт есть ряд гипотез, ни одна из которых пока не получила убедительных доказательств. Очевидно, что депрессия является клинически и этиологически гетерогенным расстройством[12]. Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, норадреналина и дофамина[13]. Некоторые исследователи приходят к выводу о недостаточной широте этой теории, так как она не объясняет ограничения в эффективности антидепрессантов и медленное развитие их лечебного эффекта[14]. Хотя серотониновая гипотеза широко распространена, строгих подтверждений этой гипотезы нет: современные исследования нейронауки не дали возможности подтвердить предположение, согласно которому в основе депрессии лежит дефицит серотонина в ЦНС[15].

У многих людей в бессолнечную погоду или у тех, кто находится в затемнённых помещениях, депрессия может возникать из-за отсутствия яркого света. Эту разновидность называют сезонной депрессией или сезонным аффективным расстройством, ибо оно наиболее часто наблюдается у больных осенью и зимой[16][17]. Лечат сезонную депрессию прогулками в солнечную погоду или светотерапией. Однако в исследовании, проведённом на большой выборке (34 294 человек), не удалось обнаружить взаимосвязи депрессии и времени года. Депрессия не была связана ни с широтой, на которой проживает человек, ни с количеством солнечного света[18]. Но данное исследование имеет важные недостатки — в частности, опрос этих 34 294 человек был проведен по телефону, что не даёт возможности диагностировать у респондентов наличие или отсутствие клинической депрессии[19].

Депрессия может явиться результатом побочного действия многих лекарств (например, леводопы, кортикостероидов, бензодиазепинов[20]) — так называемая ятрогенная, или фармакогенная депрессия. Чаще всего такая депрессия быстро проходит самостоятельно или излечивается после отмены соответствующего препарата. Нейролептические депрессии (возникающие вследствие приёма нейролептиков) могут длиться от нескольких месяцев до 1,5 лет и часто имеют витальный характер[21]. Причиной возникновения депрессии в некоторых случаях является и злоупотребление седативными или снотворными средствами, алкоголем, кокаином и другими психостимуляторами[20], опиатами[22]. Также депрессии могут быть соматическими или, точнее, соматогенными, то есть проявляться как следствие соматических заболеваний (например, болезни Альцгеймера, атеросклероза артерий головного мозга, черепно-мозговой травмы или даже обычного гриппа).

Соматические факторы[править | править код]

Факторы, которые предположительно могут лежать в основе соматогенной депрессии, многочисленны:

Список возможных соматических причин депрессии
Неврологические заболеванияЭндокринные заболеванияДругие соматические заболевания и состояния
  • Новообразования[23] (например, рак поджелудочной железы[25])
  • Сердечно-лёгочные заболевания[23]
  • Порфирия[23][24]
  • Уремия[23]
  • Авитаминозы[23] (недостаток витамина С, B1, B3, В12[23], B9, витамина D[27])
  • Анемия[28]
  • Гиперкальциемия[20][24]
  • Дефицит макроэлементов (гипокальциемия[24], гипонатриемия[20], гипокалиемия[24], гипомагниемия[27], гипохлоремия[27])
  • Хронические интоксикации тяжёлыми металлами (марганцевая интоксикация, ртутная интоксикация)[27]
  • Целиакия[29][30]
  • Вирусные инфекции (особенно мононуклеоз и вирус гриппа)[20]
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки[31]
  • Хронический гепатит[22][32]
  • Цирроз печени[33]
  • Желчнокаменная болезнь[33]
  • Хроническая почечная недостаточность[33]
  • Красная волчанка[25][33]
  • Ревматоидный артрит[28]
  • Бронхиальная астма[33]

К развитию депрессии очень предрасположены больные с гипотиреозом. Распространённость депрессии при недостаточной функции щитовидной железы достигает 50 %, а риск развития депрессивных нарушений в течение жизни у больных, страдающих гипотиреозом, в 7 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Симптомы депрессии нередко выступают на первый план, появляясь за несколько лет до развития явной клинической картины гипотиреоза, и доминируют в жалобах пациентов. У лиц с терапевтически резистентной депрессией распространённость гипотиреоза особенно высока и достигает 50 %[34].

Когнитивная модель депрессии[править | править код]

По мнению сторонников когнитивной психотерапии, депрессия во многих случаях обусловлена и поддерживается дисфункциональными убеждениями, возникающими обычно в детстве и активизирующимися у взрослого человека вследствие того или иного конкретного жизненного события, ставшего поводом для развития депрессии. Эти дисфункциональные убеждения предрасполагают пациентов к характерным искажениям мышления, лежащим в основе «когнитивной триады депрессии»: человек, страдающий депрессией, как правило, низкого мнения о себе, своём окружении и будущем. Депрессивные пациенты систематически искажают своё восприятие событий, находя в них подтверждение представлениям о своей никчёмности, негативным взглядам на окружающую действительность и своё будущее. Могут иметь место такие характерные искажения мышления, как случайность умозаключений, мышление по типу «всё или ничего», чрезмерная генерализация, избирательная абстракция и преувеличение[35]:399—400,405.

Кроме «негативной триады» — негативного взгляда на себя, на своё будущее и на мир, — у людей с депрессией наблюдается фиксированность на теме утраты, реальной или мнимой (мысли о смерти близких, о разрыве отношений, крушении надежд, невозможности достичь значимых целей). Также для депрессивных пациентов характерны жёсткие, императивные убеждения с более частым, чем у здоровых людей, употреблением речевых форм «следует», «должен»: подобные убеждения создатель когнитивной психотерапии Аарон Бек назвал «тиранией должествований» (например, депрессивный пациент может полагать, что он «должен быстро и без чьей-либо помощи находить решение любой проблемы», «должен всё понимать, всё знать и предвидеть», «должен никогда не страдать, всегда быть счастливым и безмятежным» и т. п.)[9].

Согласно когнитивной модели, при депрессивных расстройствах в равной мере значимы как убеждения и поведение, так и биохимические процессы — эти составляющие отражают разные уровни анализа, и ни одна из них не является приоритетной. Каждый терапевтический подход имеет собственную точку приложения: фармаколог осуществляет вмешательство на биохимическом уровне, а когнитивный психотерапевт — на когнитивном, аффективном и поведенческом уровнях. При этом изменение депрессивных убеждений сопряжено с изменением преобладающего настроения, поведения и, что подтверждается некоторыми данными, биохимии депрессии[35]:399.

Диагностика[править | править код]

Как показало исследование[36] 2011 года, выявление случаев депрессии врачами общей практики затруднено тем, что почти в половине случаев пациенты стараются умолчать о симптомах депрессии. Многие боятся назначения антидепрессантов и их побочных эффектов; некоторые полагают, что держать под контролем эмоции — их личное дело, а не забота врача; существуют также опасения, что упоминание о случае депрессии попадёт в медицинскую карту и как-либо станет известно работодателю; наконец, некоторые боятся быть направленными для лечения к психиатру. Это показывает, что терапевты должны больше использовать инструменты скрининга, включая краткие опросники, в случаях, не исключающих депрессию. Желательно проводить такой скрининг для всех беременных женщин[37].

Для скрининга и определения тяжести депрессии часто используют шкалу Занга[38][39] и опросник большой депрессии[40].

В диагностике депрессии выделяют несколько принципиально различающихся задач: скрининг на наличие депрессии, клиническая оценка депрессии (тестовая и врачебная) и измерение отдельных симптомов, связанных с депрессией, таких как тревога, ангедония, суицидальная активность и т. д.

Сегодня диагностические возможности, во многом определяющие выбор лечения (антидепрессанты, психотерапия, др.), основаны в большей степени на врачебном опыте и применении опросников (не инструментальный способ), чем на объективных, количественно измеряемых критериях[41].

У всех пациентов с расстройствами настроения желательно проводить обследование для исключения соматических причин депрессии, в частности оценку функции щитовидной железы, позволяющую выявить гипо- или гипертиреоз[34].

Формальные критерии диагностики[править | править код]

По МКБ-10[править | править код]

Депрессивные симптомы разделяются на типичные (основные) и дополнительные. При наличии депрессии, согласно МКБ-10, должны присутствовать два основных симптома и не менее трёх дополнительных[3].

К типичным (основным) симптомам депрессии относятся:

  • подавленное настроение, не зависящее от обстоятельств, в течение длительного времени (от двух недель и более);
  • ангедония — потеря интереса или удовольствия от ранее приятной деятельности;
  • выраженная утомляемость, «упадок сил», характеризующиеся стабильностью данного состояния (например, в течение месяца).

Дополнительные симптомы:

Согласно диагностическим критериям МКБ-10, диагноз депрессивного расстройства определяется, если длительность симптомов составляет не менее 2 недель. Однако диагноз может быть поставлен и для более коротких периодов, если симптомы необычно тяжёлые и наступают быстро.

Депрессия у детей встречается реже, чем у взрослых. Симптомы у детей таковы:

  • потеря аппетита;
  • проблемы со сном (кошмары);
  • проблемы с оценками в школе, которых до этого не наблюдалось;
  • проблемы с характером: отдаление, надутость или агрессивность.

По DSM-IV-TR[править | править код]

Согласно диагностическим критериям DSM-IV-TR, на протяжении 2 недель должны присутствовать 5 или более из нижеперечисленных 9 симптомов (и эти симптомы должны включать как минимум 1 из двух основных симптомов: депрессивное настроение и/или утрата интересов или удовольствия)[42]:

  • депрессивное настроение (у детей и подростков может проявляться раздражительностью);
  • значительное снижение удовольствия или интереса ко всем или почти всем видам деятельности;
  • снижение веса и аппетита (возможно усиление аппетита и увеличение веса);
  • инсомния (возможна гиперсомния);
  • психомоторное возбуждение или торможение;
  • снижение энергичности и повышенная утомляемость;
  • чувство никчемности и сниженная самооценка или неадекватное чувство вины;
  • заторможенное мышление или снижение способности концентрации внимания;
  • суицидальные тенденции.

Основные формы депрессии[править | править код]

Различают униполярные депрессии, при которых настроение остаётся в пределах одного, сниженного, «полюса», и биполярные депрессии, являющиеся составной частью биполярного аффективного расстройства, которые перемежаются маниакальными, гипоманиакальными либо смешанными аффективными эпизодами[43]. Также депрессивные эпизоды небольшой тяжести могут возникать при циклотимии. Можно выделить следующие формы униполярных депрессий (согласно DSM-IV):

  • Большое депрессивное расстройство, часто называемое клинической депрессией.
  • Малая депрессия, которая не соответствует всем критериям клинической депрессии, но при которой хотя бы два основных диагностических симптома присутствуют в течение по крайней мере двух недель[46].
  • Атипичная депрессия — форма депрессивного расстройства, при которой наряду с типичными симптомами депрессии отмечаются такие специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность».
  • Постнатальная депрессия — форма депрессивного расстройства, развивающаяся непосредственно после родов.
  • Рекуррентная скоротечная депрессия[en] (Recurrent brief depression, RBD), отличается от большого депрессивного расстройства преимущественно из-за различия в продолжительности. Люди с RBD испытывают депрессивные эпизоды примерно раз в месяц, с отдельными эпизодами, длящимися менее двух недель, а обычно менее 2—3 дней. Для диагностирования RBD необходимо, чтобы эпизоды проявлялись на протяжении по крайней мере одного года и, если пациент является женщиной, проявлялись независимо от менструального цикла[47]. У людей с клинической депрессией может развиться RBD, равно как и наоборот[48].
  • Дистимия — умеренное хроническое нарушение настроения, когда человек жалуется на почти ежедневное плохое настроение на протяжении по крайней мере двух лет. Симптомы не такие тяжёлые, как при клинической депрессии, хотя люди с дистимией одновременно подвержены периодическим эпизодам клинической депрессии (иногда называемой «двойной депрессией»)[49].

Иные депрессивные расстройства (DD-NOS) согласно DSM обозначаются кодом 311 и включают в себя депрессивные расстройства, которые причиняют ущерб, но не подходят под официально определённые диагнозы, то есть «не соответствуют критериям какого-либо конкретизированного расстройства».

В русскоязычной медицине часто употребляется выражение витальная депрессия. Оно означает прежде всего «витальный» («жизненный») характер депрессии — с ярко выраженной тоской и тревогой, которые больными ощущаются на физическом уровне[50], например, тоска может ощущаться в виде боли в области солнечного сплетения. Считалось, что «витальная» депрессия вызвана нарушением «жизненных процессов», развивается циклически, будучи недоступной внешним влияниям, и возникает беспричинно, необъяснимо для самого пациента[51]. Такой характер часто свойственен, в частности, «биполярной» депрессии при биполярном аффективном расстройстве[51] и эндогенным депрессиям в целом[52]. В более узком смысле витальной называют прежде всего «тоскливую депрессию», при которой наиболее выражены проявления тоски и отчаяния, а также депрессии с расстройствами в «витальной сфере» — с нарушениями потребности в пище, сне и т. п.[53] Витальные депрессии классифицируются как тяжёлый депрессивный эпизод без психотических симптомов (F31.231.2)[54]. Несмотря на тяжесть состояния, такие депрессии являются прогностически благоприятными, так как хорошо поддаются лечению антидепрессантами.

Кроме того, «витальными депрессиями» иногда называют депрессивные состояния при циклотимии (по классификации Schneider, 1959), со стертыми проявлениями меланхолии, пессимизмом, унынием, подавленностью, и с сильной зависимостью симптомов от суточного ритма[55][53]. Эта терминология мало распространена.

Течение болезни[править | править код]

Сначала ощущаются слабовыраженные сигналы[источник не указан 1204 дня] в виде проблем со сном, раздражительности, отказа от нормального выполнения обязанностей. Если эти симптомы в течение двух недель усиливаются, то обычно это свидетельствует о начале болезни либо её рецидиве, хотя полностью она проявится через два месяца[источник не указан 1204 дня], а то и позже. Случаются разовые приступы. В отсутствие лечения депрессия может привести к попытке самоубийства, отчуждению от окружающих, отказу от выполнения большинства жизненных функций, распаду семьи.

Депрессия может вызываться и сопровождаться другими психическими расстройствами, в частности неврозом.

Установлена связь депрессии с уменьшением длины теломеров, с которым также связаны процессы старения организма[56].

Также, согласно недавнему исследованию ученых, выяснилось, что депрессии влияют на заживление ран. У пациентов с депрессией раны заживают сложнее, они чаще подвержены повторной госпитализации. Причём чем тяжелее форма расстройства, тем хуже результат. Ведущий научный сотрудник Филип Бриттеон, считает, что перед операцией следует уделять особое внимание психологическому состоянию пациента, чтобы пациент поправился как можно скорее.[57]

Средняя продолжительность заболевания составляет от 6 до 8 месяцев[58], но у части пациентов депрессия приобретает хроническое течение[59]:126. Хронической депрессией называется депрессия, протекающая более двух лет[45]:23.

Резистентной депрессией считается такая депрессия, при которой в течение двух последовательных курсов адекватной и проводящейся достаточно длительное время монотерапии фармакологически различными препаратами отмечается отсутствие или недостаточность клинического эффекта (редукция симптоматики по шкале Гамильтона или шкале Монтгомери — менее 50 %)[44][45]:11—12. Резистентными к первому антидепрессанту оказываются 40—60 % пациентов[60]; по другим данным — около трети[44][61]. Существуют различные методы преодоления резистентности — как медикаментозные, так и немедикаментозные[45].

Эпидемиология[править | править код]

В настоящее время именно депрессия — наиболее распространённое психическое расстройство. Ею страдает каждый десятый в возрасте старше 40 лет, две трети из них — женщины. Среди лиц старше 65 лет депрессия встречается в три раза чаще. Также депрессии и депрессивным состояниям подвержено около 5 % детей и подростков в возрасте 10—16 лет[62]. По данным Всемирной организации здравоохранения, депрессия является ведущей причиной подростковой заболеваемости и нетрудоспособности[63]. Общая распространённость депрессии (всех разновидностей) в юношеском возрасте составляет от 15 до 40 %[64]. Во многих работах подчёркивается, что большей распространённости аффективных расстройств в этом возрасте соответствует и бо́льшая частота суицидов[65].

Лечение[править | править код]

Не каждому больному требуется госпитализация, лечение часто осуществляется амбулаторно. Основными направлениями терапии депрессии являются фармакотерапия, психотерапия и социальная терапия[23]:49. Наиболее важный критерий успешной антидепрессивной терапии — правильная клиническая диагностика: подход к лечению депрессии должен зависеть от её причины. Так, при соматогенных депрессиях необходимо прежде всего лечение соматического заболевания и лишь во вторую очередь — симптоматическая психофармакотерапия и психотерапия. При эндогенных депрессиях психофармакотерапия является основным методом, а психотерапия используется в дополнение к ней; при психогенных (невротических и реактивных) депрессиях психотерапия не менее важна, чем психофармакотерапия[59]:98—99.

Стоит отметить, что даже в тех случаях, когда соматическая патология не является причиной депрессивного расстройства, наличие некоторых соматических заболеваний (например, субклинического гипотиреоза, болезни Кушинга, синдрома поликистозных яичников, ишемической болезни сердца, онкологической патологии, хронических инфекций, витаминной или элементной недостаточности и др.) у депрессивных пациентов нередко может осложнять течение депрессии и приводить к возникновению резистентности. В этих случаях, помимо терапии психофармакологическими препаратами, необходимо лечение соматического заболевания, что позволяет преодолеть резистентность к терапии[27].

Как предостерегает эксперт в области расстройств психики из Кардиффского университета профессор доктор Пол Кидвелл, антидепрессанты бессильны в борьбе с депрессией, если человек не отказывается от образа жизни, её вызывающего[66].

Фармакотерапия[править | править код]

Основная статья: Антидепрессанты

  • Антидепрессанты преимущественно стимулирующего действия используются для лечения больных с депрессией, сопровождающейся заторможенностью, апатией и тоской. Для лечения глубокой тоскливой или апатической депрессии показаны флуоксетин, венлафаксин, милнаципран, бупропион, кломипрамин, имипрамин.
  • Антидепрессанты преимущественно седативного действия показаны при тревожной депрессии, безотчётном беспокойстве, угрюмой раздражительности. При выраженной тревожной депрессии (особенно с суицидальными мыслями и намерениями) показаны пароксетин, эсциталопрам, сертралин, миртазапин, амитриптилин.
  • В случаях лёгкой и умеренной депрессии можно применять растительные препараты: гиперицин (зверобой)[23]:18, который легче переносится, чем традиционные антидепрессанты, и, тем не менее, при его приёме, как и при приёме традиционных антидепрессантов и других лекарственных средств, следует принимать в расчёт потенциально опасные взаимодействия с традиционными антидепрессантами и с другими лекарствами[23]:77.
  • Особую группу депрессий составляют те разновидности, при которых одновременно присутствуют тревога и заторможенность: при таких разновидностях депрессии показаны антидепрессанты сбалансированного действия.

В мета-анализе 2009 года, сравнивавшем 12 антидепрессантов нового поколения, значительно превосходящими остальные были признаны миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин и сертралин[67].

При неверном подборе антидепрессанта, без учёта преобладания в его действии стимулирующего или седативного компонента, приём препарата может привести к ухудшению состояния: при назначении стимулирующего антидепрессанта — к обострению тревоги, усилению суицидальных тенденций; при назначении седативного препарата — к развитию психомоторной заторможенности (вялости, сонливости) и снижению концентрации внимания[68].

Антидепрессанты не действуют сразу — чаще всего антидепрессивный эффект проявляется по истечении 2—3 недель, в отличие от седативного или стимулирующего[69]. В некоторых случаях он развивается лишь через 6—8 недель приёма препарата[69], а иногда через 10—16[45]. Препарат и его дозировка для каждого пациента определяются индивидуально.

После купирования депрессивной симптоматики приём препарата продолжается как минимум 4—6 месяцев (а порой и несколько лет), что обусловлено высокой вероятностью возникновения рецидива в этот период[69]. Кроме того, в некоторых случаях при резком прекращении приёма антидепрессанта возможен синдром отмены[70].

Антидепрессанты имеют сложный химический состав и действуют по-разному. Их приём ослабляет чувство страха, однако чаще всего не отражается на скорости реакции. Популярный антидепрессант флуоксетин предотвращает потерю серотонина; препараты нового поколения оказывают тонизирующее действие на уровень двух и даже трёх нейротрансмиттеров. Все применяемые для лечения депрессии препараты имеют те или иные побочные эффекты, и их использование без назначения врача не рекомендуется. Современные антидепрессанты приводят к ремиссии только в 40—60 %[44] (по другим данным — в 60—70 %[61]) случаев. Иногда подвергается сомнению эффективность антидепрессантов как таковая[71] — в частности, в некоторых исследованиях сделан вывод, что антидепрессанты эффективны главным образом не при лёгкой или умеренной, но только при наиболее тяжёлых формах депрессии[72][73].

При терапии антидепрессантами возможна инверсия аффекта (развитие мании или гипомании). Риск инверсии аффекта особенно высок при биполярной депрессии; при униполярной депрессии смена фаз (обычно — развитие гипомании) происходит редко[74]. Для предотвращения инверсии аффекта при биполярной депрессии антидепрессанты назначают в сочетании с нормотимиками[68].

При отсутствии достаточного антидепрессивного ответа (несмотря на адекватно назначенную терапию), нужно оценить длительность лечения и адекватность дозировок, произвести уточнение диагноза, исключение коморбидныхсоматических или психических заболеваний. В сомнительных случаях для определения адекватного уровня препарата в крови следует проводить терапевтический мониторинг препарата. Может оказаться необходимым оценить факторы (клинические, социальные и т. п.), препятствующие терапевтической реакции. Существуют данные относительно эффективности таких стратегий, как смена препарата или повышение дозировки, особенно в случае частичного ответа на лечение[23]:78—79.

При неэффективности монотерапии, а также при тяжёлых, трудно поддающихся лечению депрессиях применяют одновременное сочетание нескольких антидепрессантов. Например, есть данные небольшого исследования, согласно которым комбинация двух антидепрессантов (например, миртазапина с флуоксетином, венлафаксином или бупропионом) позволяет увеличить число ремиссий вдвое по сравнению с терапией одним препаратом[75]. Существуют и другие эффективные варианты сочетаний, при этом использовать можно лишь препараты из разных фармакологических групп антидепрессантов.


Использованные источники: https://ru.wikipedia.org/wiki/Депрессия

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.