Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Как долго принимать актовегин при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Применение противоотечного препарата L-лизина эсцината в острый период ишемического инсульта и его вторичные гемодинамические эффекты

Введение

Согласно данным международных эпидемиологических исследований, инсульт занимает ведущее место в структуре смертности и инвалидности населения, представляя серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему (Виленский Б.С., 2000; Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 2001; Гафуров Б.Г., 2004; Ковальчук В.В., Скоромец А.А., 2006). Статистические данные, полученные в ряде стран СНГ, свидетельствуют об омоложении инсульта, увеличении доли женщин молодого возраста и возрастании количества случаев инсульта у жителей сельской местности (Гафуров Б.Г., 2004).

В последние годы большое значение в патогенезе развития ишемического острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) придают сосудистым гемодинамическим нарушениям и отеку мозга, играющим основную роль в повреждении ткани мозга. Последние исследования посвящены разработке универсальных принципов лечения ишемического повреждения головного мозга при ОНМК. Однако разнообразие этиологических факторов возникновения ишемического инсульта предполагает разработку как специфических, патогенетически обоснованных принципов лечения, так и универсальных методов медикаментозной коррекции, в том числе с применением противоотечных препаратов.

Как показали результаты многих исследований, в патогенезе вторичного повреждения нейронов немаловажную роль играет отек головного мозга в результате мозговой ишемии. Отек мозга усиливает ишемию, сопутствующие вторичные воспалительные реакции мозга, способствует гиперпродукции оксида азота, возбуждающих аминокислот, усугубляющих заболевание. Это, в свою очередь, диктует необходимость включения в комплексную терапию ишемического инсульта противоотечных препаратов уже на ранних этапах заболевания.


Актовегин повышает или понижает давление?

Результаты проведенных рандомизированных плацебо-контролируемых и слепых исследований показали отсутствие положительного влияния стероидных противовоспалительных препаратов (дексаметазон) на течение заболевания и летальность при инсульте (Norris J.W., Hachinski V.C., 1986; Desai P., Prasad K., 1998; Ogun S.A., Odusote K.A., 2001). Ведущие неврологические клиники США, Европы, Японии и других стран отказались от применения глюкокортикостероидов, долгое время широко применяемых при данной патологии, в частности в качестве противоотечной терапии. Применение петлевых диуретиков ограничено ввиду повышения риска гемодинамических нарушений в результате сгущения крови. Для осмодиуретиков характерен синдром рикошета (с нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения), синдром обкрадывания (с критической дегидратацией неповрежденных участков мозга), возможность вторичных повреждений мозга.

В этой связи становится актуальным вопрос подбора адекватной безопасной и эффективной противоотечной терапии при ОНМК. Одним из таких препаратов может быть признан L-лизина эсцинат, предназначенный для оказания медицинской помощи и профилактики отека мозга при различной патологии центральной и периферической нервной системы: при поражениях головного и спинного мозга, при тяжелых нарушениях венозного кровообращения, а также в ряде других случаев, связанных с повышенными экссудативными и воспалительными процессами.

L-лизина эсцинат оказывает выраженное и быстрое противоотечное действие, устраняет или существенно уменьшает отек — набухание головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек, устраняет сжатие и дислокацию структур мозга, снижает внутричерепную гипертензию. Препарат улучшает эластичность вен, повышает тонус венозных сосудов, нормализует реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию, дозозависимо снижает сосудисто-тканевую проницаемость и проницаемость плазмолимфатического барьера, уменьшает активность лизосомальных ферментов и препятствует возникновению экссудативной реакции на простагландины, с чем и связано его противоотечное, противовоспалительное и обезболивающее действие. Обладает умеренным диуретическим эффектом, благоприятно влияет на трофику тканей. Венотонизирующий эффект имеет существенное значение в улучшении венозного кровообращения и предупреждении венозного рефлюкса. L-лизина эсцинат оказывает также иммунокорригирующий эффект, устраняет стрессовую гипергликемию у пациентов с повреждением мозга и нормализует уровень глюкозы в крови, предотвращая развитие или устраняя явления ацидоза мозговой ткани и усугубление церебрального повреждения. Выраженная иммуномодулирующая активность L-лизина эсцината препятствует или снижает риск возникновения воспалительных осложнений.

Похожие темы:
Сколько лет вы живете после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Объект и методы исследования

С целью оценки влияния комплексной терапии с включением противоотечных препаратов на клиническое течение заболевания с изучением вторичных гемодинамических эффектов при остром ишемическом инсульте проведено сравнительное клинико-допплерографическое исследование эффек­тивности применения L-лизина эсцината (L-лизина эсцинат® производства АО «Галичфарм», Украина). Клиническое испытание проводили на базе отделения интенсивной неврологии 1-й Клиники Ташкентской медицинской академии.

Вид испытания: открытое продольное исследование с двумя параллельными группами.

В исследовании приняли участие 40 больных острым ишемическим инсультом в возрасте 34–68 лет (средний возраст — 62,2±1,1 года). Все больные поступали в клинику в острейший период заболевания.


АКТОВЕГИН. Инструкция по применению, аналоги и цена лекарства

Пациенты 1-й группы (n=20) получали традиционную терапию ишемического инсульта без включения L-лизина эсцината. Испытуемые 2-й группы (n=20) получали 0,1% раствор L-лизина эсцината в дозе 10,0 мл 2 раза в сутки внутривенно капельно и традиционную терапию ишемического инсульта. Длительность лечения составила 10 дней.

Критерии включения в испытание:

  • больные с ишемическим инсультом средней и тяжелой степени тяжести;
  • больные, не получавшие другие противоотечные препараты;
  • пациенты без активной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушений функции печени и почек и склонности к кровотечениям;
  • больные без отягощенного аллергического анамнеза.

Критерии невключения в испытание:

  • больные с ишемическим инсультом крайне тяжелой степени тяжести;
  • больные, получавшие другие противоотечные препараты;
  • больные с активной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением выделительной функции почек, печеночной недостаточностью и склонные к кровотечениям;
  • больные с отягощенным аллергическим анамнезом.

Больным, получавшим L-лизина эсцинат, не применяли другие противоотечные препараты. Для объективизации в исследование включены лица с приблизительно одинаковой степенью тяжести заболевания. Проводили оценку тяжести степени неврологического дефицита по Скандинавской шкале и шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), компьютерно-томографическое исследование и исследование артериального и венозного компонента церебральной гемодинамики по данным транскраниальной допплерографии (аппарат «Logidop-4», Германия).

У обследованных с полушарным ишемическим инсультом клиническая картина поражения каротидного бассейна характеризовалась преобладанием очаговых симптомов: центральным парезом VII и XII пар черепных нервов, наличием моно-/гемипарезов или гемиплегии, появлением патологических рефлексов, рефлексов орального автоматизма в сочетании с чувствительными расстройствами в виде поверхностной или тотальной моно- и гемианестезии. Поражение доминантного полушария сопровождалось афатическими, гностическими, праксическими расстройствами. Общемозговые симптомы отмечали у больных с тяжелым течением инсульта: нарушением сознания и вторичным дислокационным стволовым синдромом.


Инсульт. Как лечить? Какие лекарства использовать?

Средняя оценка по шкале NIHSS составила 19,3±1,4, по Скандинавской шкале — 30,0±2,2 балла, что в обоих случаях свидетельствовало о среднетяжелом течении заболевания.

Результаты и их обсуждение

Оценка тяжести и степени неврологического дефицита у обследованных c ишемическим ОНМК показала достоверное улучшение состояния (положительная динамика по шкале NIHSS на 30,8%, по Скандинавской шкале — на 22,4%) больных, применявших L-лизина эсцинат, уже на 3-и сутки заболевания. У пациентов, не применявших L-лизина эсцинат, к 3-м суткам болезни положительная динамика была статистически незначимой (табл. 1).

Оценка неврологического статуса больных ишемическим ОНМК по клиническим шкалам в динамике заболевания
Шкала, баллыБольные с внутримозговым кровоизлиянием
До лечения (n=20)Не применявшие L-лизина эсцинат (n=20)Применявшие L-лизина эсцинат (n=20)
3-е сутки (n=20)10-е сутки (n=20)3-е сутки (n=20)10-е сутки (n=20)
NIHSS19,3±1,417,5±1,6
р1>0,05
14,7±1,5
р1<0,05
12,1±1,2
р1<0,001
р1<0,05
10,4±1,3
р1<0,001
р1<0,05
Cкандинавская шкала30,0±2,231,6±2,4
р1>0,05
37,5±2,9
р1<0,05
38,7±2,5
р1<0,01
р2<0,05
46,5±3,1
р1<0,001
р2 <0,05

Сопоставительный анализ показал, что на 10-е сутки заболевания положительная тенденция к уменьшению неврологического дефицита статистически значимо выше у больных, получавших L-лизина эсцинат (см. табл. 1). Так, клинический балл по шкале NIHSS уменьшился на 29,51%, а по Скандинавской шкале — увеличился на 24% (p<0,05) по сравнению с больными, не леченными L-лизина эсцинатом.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что делать с людьми после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Показано, что у больных, не получавших L-лизина эсцинат, даже при наличии положительной неврологической динамики и уменьшения гиподенсивной зоны по данным компьютерной томографии, отмечается сохранность или увеличение зоны перифокального отека.

Изучение церебральной гемодинамики проводили с оценкой влияния L-лизина эсцината на артериальный (средняя мозговая артерия (СМА), передняя мозговая артерия (ПМА), задняя мозговая артерия (ЗМА), основная артерия (ОА)) и венозный (внутренняя яремная вена (ВЯВ) компоненты. Анализ полученных результатов показал, что при полушарном инсульте статистически значимо (p<0,05) превалируют признаки асимметрии кровотока с гипоперфузией в пораженном бассейне (табл. 2). Локальное изменение скорости кровотока с признаками турбулентности, а также умеренное повышение линейной скорости кровотока (ЛСК) по ПМА, значительно возрастающее при компрессии контралатеральной общей сонной артерии (ОСА) и значительное повышение ЛСК по ЗМА при компрессии гомолатеральной ОСА со снижением реагирования СМА в ответ на компрессионную пробу, наблюдали у 45,71%. У 26,15% пациентов с ОНМК на фоне гипертонической болезни зарегистрировано умеренное повышение ЛСК с нарастанием индекса периферического сопротивления и сосудистого тонуса (см. табл. 2). У 32% больных данной группы источником коллатерального кровообращения являлся бассейн контралатеральной ОСА. У этих пациентов скорость кровотока в надблоковой артерии при компрессии одноименной ОСА не изменялась, что свидетельствовало о заполнении дистальной части внутренней сонной артерии из другого источника кровообращения и подтверждает наличие коллатерального кровообращения на интракраниальном уровне.

Допплерографические показатели интракраниальной гемодинамики у обследованных
Группы обследованныхАртерииПараметры
ЛСК, см/сPIRI
Контрольная (n=30)СМАЛевая86,4±8,20,85±0,120,55±0,11
Правая84,2±8,40,82±0,110,53±0,11
ПМАЛевая73,6±4,30,84±0,130,53±0,15
Правая72,6±4,20,87±0,130,52±0,15
ЗМАЛевая63,2±7,50,84±0,120,55±0,16
Правая60,4±7,80,80±0,140,52±0,18
ОА56,8±4,60,80±0,120,49±0,15
Получавшие L-лизина эсцинат: до (числитель) и после (знаменатель) леченияСМАЛевая63,4±6,4*
85,5±5,5
1,19±0,12*
1,02±0,14
0,96±0,15*
0,72±0,08
Правая60,9±6,2*
83,3±5,3
1,14±0,13*
0,88±0,06
0,95±0,18*
0,76±0,06
ПМАЛевая58,4±6,5*
72,6±5,2
1,27±0,15*
0,85±0,08
0,94±0,13*
0,71±0,05
Правая57,3±6,3
74,2±6,3
1,26±0,14*
1,04±0,13
0,92±0,13*
0,73±0,09
ЗМАЛевая48,8±4,5
55,4±6,8
1,22±0,13*
1,01±0,15
0,97±0,12*
0,85±0,12
Правая49,6±4,7
56,9±7,1
1,20±0,12*
1,02±0,14
0,96±0,12*
0,87±0,13
ОА41,8±3,5*
46,8±4,8
1,17±0,14*
1,07±0,12
0,90±0,13*
0,82±0,13
Не получавшие L-лизина эсцинат (n=20): до (числитель) и после (знаменатель) леченияСМАЛевая62,5±5,2*
71,5±4,31
1,17±0,13*
1,12±0,13
0,99±0,14*
0,95±0,071
Правая61,6±5,4*
69,3±4,41
1,15±0,12*
1,13±0,101
0,94±0,15*
0,92±0,051
ПМАЛевая57,3±6,3*
58,4±4,71
1,25±0,14*
1,12±0,111
0,92±0,14*
0,87±0,051
Правая59,2±6,2
64,6±6,3
1,24±0,15*
1,14±0,12
0,93±0,15*
0,81±0,13
ЗМАЛевая45,7±4,3
50,1±5,4
1,23±0,12*
1,00±0,17
0,94±0,13*
0,88±0,15
Правая47,2±4,5
52,3±5,1
1,21±0,13*
1,01±0,16
0,95±0,14*
0,89±0,13
ОА40,3±3,7*
36,7±4,5
1,16±0,13*
1,09±0,14
0,91±0,12*
0,87±0,14

У меньшего количества (5%) больных источником кровообращения являлись артерии вертебробазиллярного бассейна. Величина антеградного направления кровотока в надблоковой артерии не изменялась при последовательной компрессии обеих ОСА.


Расстрельный список лекарств: актовегин. Жить здорово! 21.06.2019

Изучение венозного компонента мозгового кровотока свидетельствует о наличии признаков затруднения венозного оттока из полости черепа, связанных с общими гемодинамическими изменениями на фоне ОНМК. У больных отмечены признаки снижения ЛСК и средней скорости кровотока (на >26%) при снижении периферических индексов (р<0,001), нарушение фазности кривой, свидетельствующее о переполнении венозной системы с затруднением оттока крови (табл. 3).

Показатели кровотока во ВЯВ у обследованных
ПараметрыКонтрольная группа (n=30)Получавшие L-лизина эсцинат (n=20), до леченияНе получавшие L-лизина эсцинат (n=20)
ЛСК, см/сСправа27,8±1,0520,5±1,02*
28,3±1,05
21,5±1,03*
24,2±1,042
Слева25,3±1,0122,6±0,98*
27,5±1,08
22,4±0,99*
24,3±1,061
PIСправа0,75±0,040,55±0,03*
0,72±0,01
0,57±0,02*
0,67±0,021
Слева0,76±0,020,52±0,04*
0,75±0,02
0,56±0,03*
0,67±0,031
RIСправа0,47±0,030,35±0,02*
0,51±0,01
0,33±0,02*
0,45±0,022
Слева0,45±0,020,33±0,01*
0,53±0,01
0,35±0,01*
0,40±0,031

Динамическое исследование церебральной гемодинамики показало, что при включении в терапию при ишемическом ОНМК L-лизина эсцината происходило статистически значимое улучшение артериального и венозного компонента мозгового кровотока. Так, у больных, получавших L-лизина эсцинат, статистически значимо повышалась ЛСК со снижением сосудистого тонуса и периферического сопротивления (см. табл. 2), свидетельствующее об улучшении артериальной перфузии в мозговой ткани. Одновременно с улучшением артериального компонента церебральной гемодинамики улучшался и венозный отток, что выражалось в достоверном увеличении ЛСК и средней скорости кровотока с повышением венозного тонуса — показателей PI (пульсационный индекс) и RI (индекс резистентности) (табл. 3), обусловленным венотонизирующими свойствами L-лизина эсцината.Серьезных побочных эффектов применения L-лизина эсцината, требовавших отмены препарата, не отмечали.

Выводы

Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что применение L-лизина эсцината эффективно уменьшает отек головного мозга, играющий важное значение в процессах раннего и позднего нейронального повреждения при остром ишемическом инсульте. Применение L-лизина эсцината сопровождается значительным улучшением клинического течения заболевания, быстрым уменьшением зоны перифокального отека, что подтверждается уменьшением выраженности неврологического дефицита, согласно данным клинических шкал и компьютерной томографии. Применение L-лизина эсцината улучшает эффективный интрацеребральный кровоток в результате улучшения венозного оттока, который, в свою очередь, улучшает артериальную перфузию мозга.

Список использованной литературы

  • Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. (2001) Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. Инсульт (Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова), 1: 34–40.
  • Виленский Б.С. (2000) Осложнения инсульта: профилактика и лечение. Фолиант, Санкт-Петербург, 128 с.
  • Гафуров Б.Г. (2004) Клинико-эпидемиологическая характеристика мозговых инсультов в Узбекистане. Материалы Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы неврологии и психиатрии». Андижан, с. 82–83.
  • Ковальчук В.В., Скоромец А.А. (2006) Инсульт: эпидемиология, факторы риска и организация медицинской помощи. Неврол. журн., 6: 46–50.
  • Desai P., Prasad K. (1998) Dexamethasone is not necessarily unsafe in primary supratentorial intracerebral haemorrhage. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 65(5): 799–800.
  • Norris J.W., Hachinski V.C. (1986) High dose steroid treatment in cerebral infarction. Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.), 292(6512): 21–23.
  • Ogun S.A., Odusote K.A. (2001) Effectiveness of high dose dexamethasone in the treatment of acute stroke. West Afr. J. Med., 20(1): 1–6.

Г.С. Рахімбаєва, Ф.С. Саїдвалієв, Р.Р. Умаров

Резюме. У статті представлені результати відкритого поздовжнього дослідження двох паралельних груп, в якому вивчено вплив L-лізину есцинату на клінічний перебіг гострого ішемічного інсульту та вторинні гемодинамічні ефекти. Хворі 1-ї групи (n=20) отримували традиційну терапію при ішемічному інсульті, 2-ї групи (n=20) — L-лізину есцинат в дозі 10,0 мл 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно і традиційну терапію при ішемічному інсульті протягом 10 днів. Результати показали, що додавання L-лізину есцинату до традиційної терапії ішемічного інсульту ефективно зменшує набряк головного мозку, що має важливе значення у процесах раннього та пізнього нейронального ураження. Лікування супроводжувалося значним поліпшенням клінічного перебігу захворювання, швидким зменшенням зони перифокального набряку, що підтверджено зменшенням неврологічного дефіциту, згідно з даними клінічних шкал і результатів допплерографії.


Волшебные таблетки от инсульта.

Ключові слова: гострий ішемічний інсульт, набряк мозку, L-лізину есцинат.

G.S. Rahimbaeva, F.S. Saidvaliev, R.R. Umarov

Summary. The paper presents the results of the open longitudinal study of two parallel groups in which the effect of the L-lysine aescinat on the clinical course of acute ischemic stroke and it’s secondary hemodynamic effects were studied. Patients in group 1 (n=20) received a traditional therapy of ischemic stroke, group 2 (n=20) — L-lysine aescinat at dose 10.0 ml twice daily intravenously and traditional therapy of ischemic stroke for 10 days. The results showed that the addition of L-lysine aescinat to traditional therapy of ischemic stroke effectively reduces the cerebral edema which plays an important role in early and late neuronal damage. The treatment was accompanied by a significant improvement in clinical course of the disease, a rapid decrease of the perifocal edema zone confirmed by the neurological deficit decrease, according to the clinical scales data and the results of dopplerography.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт руководство для врачей стаховская котов
Ишемический инсульт головного мозга и возраст

Key words: acute ischemic stroke, cerebral edema, L-lysine aescinat.

Адрес для переписки:
Рахимбаева Гульнара Саттаровна
Республика Узбекистан,
100132, Ташкент,
ул. 1-й проезд Хондамир, 28

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников


Препарат Пирацетам для лечения инсультов и гипертонической болезни

L-лизина эсцинат®
Р.с. UA/9507/01/01 от 25.08.2009 г. Состав: раствор для инъекций, содержащий 1 мг/мл L-лизина эсцината. Фармакотерапевтическая группа. Ангиопротекторы. Капилляростабилизирующие средства. Код АТС. C05C X08**. Фармакологические свойства. Оказывает противовоспалительное, антиэкссудативное (противоотечное) и обезболивающее действие. Показания. Посттравматические, интра- и послеоперационные отеки любой локализации: отек головного и спинного мозга тяжелой степени, в том числе с внутричерепными кровоизлияниями, повышением внутричерепного давления, а также явлениями отека — набухания; ликворно-венозные нарушения при хронических нарушениях мозгового кровообращения и вегетососудистой дистонии; отеки мягких тканей с вовлечением опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся локальными нарушениями кровообращения и болевым синдромом; отечно-болевой синдром при поражении позвоночника, туловища, конечностей; тяжелые нарушения венозного кровообращения нижних конечностей при остром тромбофлебите, сопровождающиеся отечно-воспалительным синдромом. Побочные эффекты. Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, гиперемия кожи лица и др.; со стороны центральной и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, тремор, парестезии и др.; со стороны печени и билиарной системы: повышение уровня трансаминаз и билирубина; со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота и др.; со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия, артериальная гипертензия, тахикардия, боль за грудиной; местные реакции и др.
Полная информация о лекарственном средстве содержится в инструкции по применению.


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/63953/primenenie-protivootechnogo-preparata-l-lizina-escinata-v-ostryj-period-ishemicheskogo-insulta-i-ego-vtorichnye-gemodinamicheskie-effekty

Отличие Цераксона от Актовегина

Нарушение кровотока в тканях головного мозга, возникающее при инсульте, ведет к поражению нейронов и возникновению когнитивных нарушений. Развитие патологического состояния неблагоприятно сказывается на работе всей нервной системы организма.

Для восстановления нормального процесса кровоснабжения тканей мозга после перенесенного инсульта или после травмы нужно на протяжении длительного времени принимать лекарственные препараты.

В неврологии эффективными в данной ситуации считаются такие лекарственные препараты, как Цераксон и Актовегин. Выбор оптимального средства для проведения медикаментозной терапии нарушений мозгового кровообращения после перенесенных ишемического и геморрагического инсультов осуществляет лечащий врач с учетом физиологических особенностей организма больного и в соответствии с результатами обследования пациента.

Сходства составов Цераксона и Актовегина

Оба лекарственных средства производятся в виде инъекционного раствора для вливаний и в форме таблеток для перорального приема. Действующие компоненты препаратов обеспечивают улучшение функционирования ионообменных насосов клеточных мембран, способствуют синтезу новых фосфолипидов и предупреждают повторное поражение нейронов мозга.

Препараты этой группы назначаются:


Актовегин при когнитивных расстройствах. Ждите инсульта.
  • во время развития ишемического инсульта;
  • в период восстановления после ишемического и геморрагического инсультов;
  • во время острого или восстановительного периода после травмы головы;
  • при сосудистых болезнях мозга с расстройством поведения и возникновением когнитивных нарушений;
  • при развитии нарушений мозгового кровообращения;
  • при варикозе и трофических язвах.

Цераксон и Актовегин используется для восстановления процесса кровоснабжения тканей мозга после инсульта или травмы.

Применяемые средства способны оказывать на организм больного следующий терапевтический эффект:

  • нейротрофический;
  • антиоксидантный;
  • нейрометаболический;
  • нейропротекторный.

Использование Актовегина и Цераксона позволяет быстро восстановить кровообращение в тканях головного мозга, нарушенное при развитии инсульта, и устранить такие симптомы патологического состояния, как: нарушение зрения, чувство головокружения и головная боль.

В чем разница между Цераксоном и Актовегином?

Актовегин и Цераксон являются разными препаратами как по составу, так и по механизму действия.

Применение Актовегина обеспечивает увеличение объема поступающих в головной мозг питательных веществ и кислорода. В некоторых случаях он может способствовать восстановлению цепочек ДНК.


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.

Цераксон обеспечивает укрепление клеточных мембран и предупреждает разрыв клеток, делая их более эластичными. Такое воздействие препаратов приводит к улучшению кровообращения. Действие препарата предотвращает гибель нервных клеток, а Актовегин способствует процессу восстановления тканей головного мозга.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт не головного мозга а ствола головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

Лекарственные средства отличаются формами выпуска. Цераксон производится в виде раствора для инъекций и в таблетированной форме, а Актовегин выпускается в виде:

  • раствора для инъекций;
  • раствора для инфузий;
  • таблеток;
  • крема;
  • геля;
  • мази.

Актовегин представляет собой медикамент, активным компонентом которого является депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови молочных телят.


Российские ученые создали препарат, исцеляющий от инсульта

Актовегин способствует процессу восстановления тканей головного мозга.

Похожие темы:
Мой инсульт был для меня наукой
Из за чего бывает ишемический инсульт
Оказание скорой медицинской помощи при инсульте

Препарат для инъекций в своем составе в качестве дополнительных компонентов содержит хлорид натрия и очищенную воду.

В составе таблеток дополнительными компонентами являются:


Как восстановить клетки мозга. Научные бои
  • целлюлоза;
  • магния стеарат;
  • тальк;
  • повидон К90.

Каждая таблетка препарата покрыта оболочкой состоящей из:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт с кровоизлиянием и отек мозга
  • макрогола 6000;
  • горного гликолевого воска;
  • камеди акации;
  • диоксида титана;
  • повидона К30;
  • диэтилфталата;
  • сахарозы;
  • гипромеллозы фталата;
  • талька;
  • хинолинового красителя желтого алюминиевого лака.

Показаниями к применению Актовегина являются следующие патологические состояния:

  • сосудистые и метаболические нарушения в функционировании головного мозга (ишемический инсульт, деменция, недостаточность кровотока в мозге, ЧМТ);
  • диабетическая полиневропатия;
  • артериальные и венозные сосудистые нарушения и их последствия – трофические язвы и ангиопатия.

Противопоказаниями к использованию средства являются:

  • олигурия;
  • отек легких;
  • задержка в тканях организма жидкости;
  • анурия;
  • сердечная недостаточность в декомпенсированной форме;
  • наличие гиперчувствительности.

Развитие побочных эффектов при использовании препарата наблюдается редко.

Нежелательными реакциями могут являться:

  • со стороны кожных покровов – аллергические проявления (крапивница, отеки, сильное потоотделение, повышение температуры тела, жар);
  • со стороны ЖКТ – позывы к рвоте, чувство тошноты, диспептические явления, болевые ощущения в эпигастрии, диарея;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, боль в области сердца, бледность кожи, одышка, гипертензия или гипотензия;
  • со стороны нервной системы – слабость, головные боли, чувство головокружения, возбуждение, потеря сознания, тремор, парестезии;
  • со стороны дыхательной системы – чувство сжатия грудной клетки, частое дыхание, утрудненное глотание, болевые ощущения в горле, ощущение удушья;
  • со стороны костно-мышечной системы – боль в пояснице, ощущение боли в суставах и костях.

При появлении указанных симптомов прием препарата требуется прекратить и провести симптоматическое лечение.

Цераксон в своем составе содержит активный компонент цитиколин. Дополнительными соединениями в составе раствора для инъекций являются:

  • сорбитол;
  • глицерин;
  • глицеринформаль;
  • нипагин;
  • цитрат Na;
  • нипазол;
  • сахаринат Na;
  • эссенция клубничная;
  • краситель 4Р пунцовый;
  • сорбат K;
  • кислота лимонная.

Цераксон применяется применяется для восстановления после геморрагического и ишемического инсультов.

Таблетки содержат цитколин в форме соединения с натрием. Вспомогательными веществами в таблетированной форме лекарственного средства являются:

  • магния стеарат;
  • тальк;
  • кремния диоксид коллоидный безводный;
  • масло касторовое гидрогенизированное;
  • натрия кроскармелоза.

В соответствии с инструкцией по применению медикамента, он применяется в следующих случаях:

  • острый период ишемического инсульта;
  • восстановление после геморрагического и ишемического инсультов;
  • острый и восстановительный период после черепно-мозговой травмы;
  • сосудистые болезни головного мозга, сопровождающиеся нарушениями поведения и когнитивных способностей.

В качестве противопоказаний к назначению лекарства производитель указывает следующие состояния организма:

  • наличие гиперчувствительности к компонентам лекарственного средства;
  • наличие выраженной ваготонии;
  • наследственные патологии, связанные с непереносимостью фруктозы.

При проведении медикаментозного лечения возможно появление у больного следующих побочных эффектов:

  • аллергических реакций в виде кожного зуда, сыпи и анафилактического шока;
  • чувства головокружения и головной боли;
  • тошнота, рвота, изменение аппетита, жар, диарея;
  • галлюцинации, нарушение сна.

Возможно появление чувства онемения в парализованных конечностях.

При возникновении указанных нежелательных реакций врачом рассматривается вопрос об изменении схемы проведения терапевтических мероприятий.

Что лучше?

Препараты оказывают на организм больного разное действие, поэтому подбор лекарства осуществляется врачом, исходя из показаний и состояния здоровья пациента.

При развитии инсульта лучше выбирать Цераксон. Это связано с низкой эффективностью Актовегина при данной патологии, а при некачественной обработке сырья при изготовлении Актовегина он способен привести к неблагоприятным последствиям.

Цена

Цераксон в таблетках имеет стоимость 1500 руб. за упаковку, раствор для уколов стоит 1156 руб., капли для внутреннего применения – 730 руб.

Стоимость таблеток Актовегина составляет 530-1400 руб. в зависимости от упаковки, ампула – 563 руб., а препарат в виде раствора – 582 руб.

Отзывы врачей о Цераксоне и Актовегине

Школьников И. А., невропатолог, Смоленск

Цераксон – нейропротектор с высоким уровнем эффективности для лечения ишемических и травматических нарушений головного мозга. Дорого стоит. Применяется для терапии когнитивных, сенситивных, двигательных расстройств, спровоцированных церебральной патологией дегенеративного и сосудистого генеза.

Безродный И. В., терапевт, Курск

Цераксон эффективен при черепно-мозговых травмах, остром и восстановительном периодах ОНМК, когнитивных нарушениях. При внутривенном введении требует контроля частоты сердечных сокращений. Эффективность средства зависит от способа введения, на практике внутримышечное введение уступает пероральному.

Лоцманова О. О., невролог, Мурманск

Цераксон – дорогой препарат линейки ноотропов. Имеет удобную форма раствора, что позволяет использовать препарат в детской практике, хорошо зарекомендовал себя при перинатальной ишемическо-геморрагической энцефалопатии, задержке речи, транзиторных нарушениях кровотока и вегето-сосудистой дисфункции.

Искоростинская О. А., невролог Астрахань

Препарат с недоказанной клинической эффективностью, несмотря на широкую известность и широкое применение. Не входит ни в один стандарт лечения за рубежом, отсутствуют хорошо спланированные клинические исследования, подтверждающие его эффективность.

Отзывы пациентов

Ангелина, 35 лет, Владимир

После инсульта маме в стационаре назначили Цераксон внутривенно. Была слабость правой руки и ноги. После курса лечения увеличилась сила в руке и ноге. Эффект был налицо. Но были и нежелательные эффекты, начиная с третьего дня применения, началась диарея и тошнота. Пришлось пить дополнительные препараты, а в дальнейшем препарат заменили на Ноотропил в таблетках.

Евгения, 35 лет, Тула

Цераксон назначили моей маме, и через неделю приема у нее начались страшные галлюцинации. Препарат немедленно отменили. После этого, спустя неделю, мама пришла в норму.

Татьяна 41 год, Псков

Невропатолог назначил Цераксон отцу после инсульта. Время приема – 2 недели, перорально. Затем назначали курсами несколько раз в год. Под влиянием лекарства улучшилась память, речь и полностью восстановилась чувствительность руки. На МРТ положительная динамика подтвердилась. Хороший препарат, но имеет один большой недостаток – высокую цену.

Елена, 46 лет, Самара

Дисциркуляторная энцефалопатия второй степени. Прокапали Актовегин в комплексе с другими препаратами. Эффект наступил где-то через 3 недели.


Использованные источники: https://hi-blog.ru/veny/tserakson-i-aktovegin

Развенчиваем мифы: АКТОВЕГИН и риск развития деменции

В ряде статей, опубликованных в прессе общего характера (немедицинские издания), встречалась информация о том, что в странах, где используется Актовегин, заболеваемость деменцией выше, чем в тех, где данный препарат не применяется. Авторы ссылались на исследования из Кокрановской библиотеки. Для того чтобы разобраться в этом вопросе, редакция «Еженедельника АПТЕКА» обратилась к авторитетному специалисту в этой сфере — Светлане Кузнецовой, член-корреспонденту Национальной академии медицинских наук Украины, профессору, заведующей отделом сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины».

— Светлана Михайловна, как Вы прокомментируете данную информацию? Действительно ли Актовегин может провоцировать развитие деменции?

— Спасибо за этот очень интересный вопрос!

Британский эпидемиолог Арчибальд Кокран (Archie Cochrane) в 1972 г. писал: «Очень стыдно, что медики до сих пор не создали системы аналитического обобщения всех актуальных рандомизированных клинических исследований по всем дисциплинам и специальностям с периодичес­ким обновлением обзоров». Благодаря созданному А. Кокраном международному общественному объединению высококвалифицированных врачей — Кокрановскому сотрудничеству (The Cochrane Collaboration) — сегодня в распоряжении специалистов имеется обширная библиотека контролируемых клинических исследований и специализированных обзоров.

Давайте начнем с того, что проведем собственное небольшое исследование. Это может сделать любой желающий. На сайте Кокрановского сотрудничества (http://onlinelibrary.wiley.com/ cochranelibrary/search) в строке поиска введем слова «Аctovegin» и «dementia». Из 40 статей и 2 систематических обзоров, посвященных эффектам лекарственного средства Актовегин, 7 — исследуют его эффективность при деменции. Ни одна из найденных в Кокрановской библиотеке публикаций не приходит к выводу, что препарат, исследующийся и широко применяющийся для лечения ряда неврологических заболеваний, в том числе и деменции, может сам каким-либо образом повышать частоту развития этого серьезного недуга.

Для большей объективности проведем поиск также на сайте Национальной медицинской библиотеки США (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/?term=actovegin+dementia). Схожий результат. Мы находим 8 публикаций, посвященных эффективности Актовегина при деменции и, как и следовало ожидать, ни одной, в которой бы утверждалось, что использование данного препарата может вызывать деменцию либо повысить риск ее развития.

Два выявленных нами систематических обзора, проведенных экспертами Кокрановского сотрудничества, в которых Актовегин, кстати сказать, продемонстрировал обнадеживающие результаты, были посвящены терапии спортивной травмы [1] и профилактике осложнений химиотерапии при назофарингеальной карциноме [2]. Оба эти показания на сегодняшний день не зарегистрированы в Украине.

Таким образом, не существует исследований, и, соответственно, обзоров, которые бы утверждали, что применение Актовегина может повышать вероятность возникновения деменции. Появление такой ничем не подкрепленной информации свидетельствует о некомпетентности тех, кто ее распространяет.

Для демонстрации полной несостоятельности информации об отрицательном влиянии Актовегина на мнестические процессы и объективизации представлений о механизмах действия и показаниях для его применения и, в частности, для коррекции когнитивных функций мы рассмотрим ряд авторитетных клинических исследований.

Во-первых, Актовегин представляет собой депротеинизированный ультрафильтрат крови телят, содержащий более 200 биологических субстанций. Наличие большого количества биоактивных компонентов обусловливает способность Актовегина оказывать влияние на разнообразные биохимические процессы, а также его плейотропный нейропротективный и метаболический эффекты [3]. Известно, что применение Актовегина способствует увеличению количес­тва нейронов и синаптических контактов; также экспериментально доказано дозозависимое влияние препарата на уменьшение выраженности апоптоза [4]. Недавние исследования показали, что Актовегин in vitro активирует экспрессию фактора транскрипции NF-kB, который, как полагают, обладает нейропротективными свойствами [3]. Модуляцией каскада NF-kB может, в частности, объясняться нейропротекторный и антиапоптотический эффект препарата. Кроме того, метаболические свойства Актовегина, среди которых улучшение захвата и утилизации кислорода, а также повышение утилизации глюкозы [5–7] — способствуют усилению энергетического метаболизма клеток головного мозга.

Актовегин не повышает риск развития когнитивных нарушений

Показания к применению Актовегина в клинической практике разнообразны и включают ишемический инсульт и черепно-мозговую травму, заболевания, обусловленные нарушением артериального и венозного кровотока, диабетичес­кую полинейропатию [8]. Показана клиническая эффективность и хорошая переносимость Актовегина у больных деменцией смешанного генеза. Согласно результатам двойного слепого плацебо-контролируемого исследования внутривенное применение данного лекарственного средства в течение 4 нед у 60 пациентов с деменцией легкой и умеренной степени (синдром органического поражения мозга) привело к значительно более выраженному улучшению когнитивных функций, оцениваемых на основании гериатрической шкалы клинической оценки Сандоз (Sandoz Clinical Assessment Geriatric Scale — SCAG) и шкалы общего клинического впечатления (Clinical Global Impression Scale) по сравнению с плацебо [9]. Средний общий балл по шкале SCAG в группе Актовегина к концу исследования снизился с 56,3 до 36,3, в то время как в группе плацебо снижение составило всего 9,2 балла — с 61,2 до 52,0. Данное различие также было статистически достоверным между группами (p<0,01). Сходным образом у 200 пациентов с деменцией легкой и средней степени тяжести на фоне перорального приема Актовегина отмечено значительно более выраженное улучшение показателей краткого теста уровня когнитивного функционирования (Syndrome Kurztest) и шкалы общего клинического впечатления по сравнению с плацебо [10, 11]. Эффективность Актовегина в отношении когнитивных функций (краткий тест уровня когнитивного функционирования и шкала общего клинического впечатления) продемонстрирована в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у 120 пациентов, 77 из которых был поставлен диагноз сосудистой деменции [12].

Согласно результатам 2 недавно проведенных пилотных исследований при назначении пациентам Актовегина в острый период ишемического инсульта значительно улучшается функциональное восстановление и уменьшается выраженность неврологического дефицита. В первом исследовании у 32 пациентов на фоне применения Актовегина в течение 30 дней зарегистрировано более выраженное улучшение показателей краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE) и шкалы Гусева-Скворцовой по сравнению с пирацетамом (n=11) [13].

Систематизированный обзор рандомизированных клинических исследований эффективности Актовегина при деменции и анализ результатов исследований с использованием показателя NNT, проведенный экспертом в вопросах доказательной медицины J. Donoghue из Ливерпульского университета имени Джона Мурса (Liverpool John Moores University), Великобритания, подтвердил эффективность Актовегина при легкой и умеренной деменции [14]. Несомненно, необходимо проведение дальнейших исследований для определения, насколько устойчивы достигнутые позитивные эффекты в отдаленной перспективе.

Положительный эффект Актовегина установлен и у пациентов с сахарным диабетом ІІ типа. В исследовании, включавшем 60 больных данной патологией с когнитивными нарушениями различной степени выраженности, внутривенное введение Актовегина в дозе 400 мг в сутки в течение 3 нед привело к увеличению суммы баллов по шкале MMSE (25,5±2,52 балла до лечения и 26,47±2,50 балла после терапии, р<0,05), причем в наибольшей степени улучшалась память. Актовегин оказывает положительное влияние на когнитивные функции у пациентов с сахарным диабетом ІІ типа с синдромом умеренных когнитивных нарушений, обеспечивая повышение общей активности и улучшение социальной адаптации [15].

Актовегин показан при метаболических и сосудистых нарушениях со стороны центральной нервной системы, что подтверждено значительным количеством клинических исследований

В настоящее время продолжается многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности Актовегина у больных с постинсультными когнитивными нарушениями — ARTEMIDA [16]. В нем принимают участие несколько ведущих неврологических клиник. На сегодняшний день в исследование включено более 500 пациентов. Первые результаты ожидаются в 2015 г.

Таким образом, с полной ответственностью могу заявить, что применение препарата Актовегин не только не повышает риск развития когнитивных нарушений, а наоборот, показано при метаболических и сосудистых нарушениях со стороны центральной нервной системы, что подтверждено значительным количеством авторитетных клинических исследований высокого уровня доказательности.

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

Список использованной литературы

1. McLauchlan G., Handoll H.H.G. Interventions for treating acute and chronic Achilles tendinitis//Cochrane Database of Systematic Reviews — 2001. — Issue 2. Art. No.: CD000232. DOI: 10.1002/14651858.CD000232.

2. Worthington H.V., Clarkson J.E., Bryan G., Furness S., Glenny A.M., Littlewood A., McCabe M.G., Meyer S., Khalid T. Interventions for preventing oral mucositis for patients with cancer receiving treatment//Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2011. — Issue 4. — Art. No.: CD000978. DOI: 10.1002/14651858.CD000978.pub5.

3. Machicao F., Muresanu D.F., Hundsberger H. et al. Pleiotropic neuroprotective and metabolic effects of Actovegin’s mode of action//J. Neurol Sci. — 2012. — 322. — Р. 222–227.

4. Elmlinger M.W., Kriebel M., Ziegler D. Neuroprotective and anti-oxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro//Neuromolecular Med. — 2011. — 13. — Р. 266–274.

5. Jacob S., Dietze G.J., Machicao F., et al. Improvement of glucose metabolism in patients with type II diabetes after treatment with a hemodialysate.//Arzneimittelforschung.— 1996. — 46. — Р. 269–272.

6. Kuninaka T., Senga Y., Senga H. et al. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract//J. Cell. Physiol. — 1991. — 146. — Р. 148–155.

7. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher C., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glucose-transport regulation: inositol phosphate oligosaccharides regulate glucose-carrier activity//Biochem J. — 1989. — 261. — Р. 699–705.

8. Buchmayer F, Pleiner J, Elmlinger MW, et al. Actovegin®: a biological drug for more than 5 decades//Wien Med Wochenschr. — 2011. — 161. — Р. 80–88.

9. Kanowski S., Kinzler E., Lehmann E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome//Pharmacopsychiatry. — 1995. — 28(4). — Р. 125–133.

10. Herrmann W.M., Stephan K & Kuntz G. Efficacy and tolerability of orally administered Actovegin in 200 elderly outpatients with mild to moderate dementia syndrome. 1993; Data on file.

11. Skoog I., Korczyn A.D., Guekht A. Neuroprotection in vascular dementia: a future path//J. Neurol. Sci. — 2012. — 322. — Р. 232–236.

12. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W.J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multiinfarct dementia//Z. Geriatrie. — 1992. — 5. — Р. 46–55.

13. Derev’yannykh E.A., Bel’skaya G.N., Knoll E.A. et al. Experience in the use of Actovegin in the treatment of patients with cognitive disorders in the acute period of stroke//Neurosci Behav Physiol. — 2008. — 38. — P. 873–875.

14. Donoghue J. Актовегин в лечении деменции: систематизированный обзор исследований и анализ их результатов с использованием показателя NNT//Клин. фармакол. тер. — 2013. — 22(4). — С. 70–75.

15. Строков И.А., Федорова О.С., Фокина А.С., Головачева В.А. Актовегин: механизмы действия и эффективность при неврологических осложнениях сахарного диабета//Нервные болезни. — 2012. — 3. — С. 21–27.

16. Guekht A., Skoog I., Korczyn A.D. et al. A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Actovegin in Patients with Post-Stroke Cognitive Impairment: ARTEMIDA Study Design//Dement Geriatr Cogn Disord Extra. — 2013. — 3. — Р. 459–467.

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников

АКТОВЕГИН раствор для инъекций. Форма выпуска: р-р д/ин. 80 мг амп. 2 мл, № 25; р-р д/ин. 200 мг амп. 5 мл, № 5; р-р д/ин. 400 мг амп. 10 мл, № 5, 40 мг/мл. Р.с. № UA/11232/01/01 от 13.12.2010 до 13.12.2015 г. АКТОВЕГИН таблетки. Форма выпуска: табл. п/о 200 мг фл., № 50. Р.с. № UA/11232/02/01 от 13.12.2010 до 13.12.2015 г. Состав. Гемодериват из крови телят депротеинизированный. Фармакотерапевтическая группа. Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы. Код АТС A16A X19** Показания. Метаболические и циркуляторные нарушения ЦНС — ишемический инсульт, остаточные явления геморрагического инсульта, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза. Диабетическая периферическая полинейропатия. Нарушения периферического артериального или венозного кровообращения, ангиопатия, в том числе диабетического генеза; ожоги I–III степени (химические, термические, солнечные, лучевые). Для заживления ран (язвы различной этиологии, трофические нарушения, пролежни, нарушение процесса заживления ран); радиационные повреждения кожи, слизистых оболочек, радиационная нейропатия. Противопоказания. Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Побочные эффекты. Препарат обычно хорошо переносится. Редко могут возникать анафилактоидные (аллергические) реакции, анафилактический шок, которые могут проявляться: со стороны иммунной системы — гиперемия кожи, сыпь, зуд, крапивница, повышенное потоотделение, озноб, отеки кожи и/или слизистых оболочек, ангионевротический отек, приливы, повышение температуры тела; со стороны пищеварительного тракта — диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею; со стороны сердечно-сосудистой системы — боль в области сердца, повышение ЧСС (тахикардия), одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия; со стороны дыхательной системы — учащение дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья; со стороны нервной системы — головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, дрожь (тремор), парестезии; со стороны костно-мышечной системы — боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице; общие расстройства — реакции в месте введения инъекции. В таких случаях лечение препаратом Актовегин необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию. Применение. Таблетки: принимают перед едой, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Если нет других рекомендаций, то доза составляет 1–2 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность лечения — 4–6 нед. При диабетической полинейропатии лечение начинают с в/в применения препарата в дозе 2 г/сут 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки в сутки не менее 4–5 мес. Раствор для инъекций: применяется в/в (струйно, капельно), в/а по 5–20 мл/сут. В/м вводят медленно, не более 5 мл/сут. Для в/в введения препарат разводят в 0,9% р-ре натрия хлорида или 5% р-ре глюкозы. Допустимая конечная концентрация Актовегина составляет до 2000 мг сухого вещества на 250 мл р-ра. Дозирование. 1. Обычная рекомендуемая доза: учитывая клиническую симптоматику, вначале 5–10 мл в/в или в/а, в дальнейшем — по 5 мл в/в или медленно в/м ежедневно или несколько раз в неделю. 2. Дозы в зависимости от показаний для применения. При тяжелых состояниях в/в капельно вводят 20–50 мл/сут Актовегина на протяжении нескольких дней до достижения выраженного клинического эффекта. При состояниях средней тяжести или обострении хронических заболеваний вводят в/в или в/м в дозе 5–20 мл/сут на протяжении 14–17 дней.

При проведении планового курса лечения назначают по 2–5 мл/сут в/в или в/м на протяжении 4–6 нед. Кратность введения — 1–3 раза в зависимости от тяжести заболевания. При диабетической полинейропатии лечение начинают с в/в применения препарата в дозе 2 г/сут 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки 3 раза в сутки не менее 4–5 мес.


Развенчиваем мифы: АКТОВЕГИН и доказательная медицина

Цікава інформація для Вас:


Использованные источники: https://www.apteka.ua/article/319997

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.