Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Как долго применять цераксон после инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Отличие Цераксона от Актовегина

Нарушение кровотока в тканях головного мозга, возникающее при инсульте, ведет к поражению нейронов и возникновению когнитивных нарушений. Развитие патологического состояния неблагоприятно сказывается на работе всей нервной системы организма.

Для восстановления нормального процесса кровоснабжения тканей мозга после перенесенного инсульта или после травмы нужно на протяжении длительного времени принимать лекарственные препараты.

В неврологии эффективными в данной ситуации считаются такие лекарственные препараты, как Цераксон и Актовегин. Выбор оптимального средства для проведения медикаментозной терапии нарушений мозгового кровообращения после перенесенных ишемического и геморрагического инсультов осуществляет лечащий врач с учетом физиологических особенностей организма больного и в соответствии с результатами обследования пациента.

Сходства составов Цераксона и Актовегина

Оба лекарственных средства производятся в виде инъекционного раствора для вливаний и в форме таблеток для перорального приема. Действующие компоненты препаратов обеспечивают улучшение функционирования ионообменных насосов клеточных мембран, способствуют синтезу новых фосфолипидов и предупреждают повторное поражение нейронов мозга.


Инсульт. Как лечить? Какие лекарства использовать?

Препараты этой группы назначаются:

  • во время развития ишемического инсульта;
  • в период восстановления после ишемического и геморрагического инсультов;
  • во время острого или восстановительного периода после травмы головы;
  • при сосудистых болезнях мозга с расстройством поведения и возникновением когнитивных нарушений;
  • при развитии нарушений мозгового кровообращения;
  • при варикозе и трофических язвах.

Цераксон и Актовегин используется для восстановления процесса кровоснабжения тканей мозга после инсульта или травмы.

Применяемые средства способны оказывать на организм больного следующий терапевтический эффект:

Похожие темы:
Как предотвратить ишемический инсульт головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Описание карты скорой помощи при инсульте
  • нейротрофический;
  • антиоксидантный;
  • нейрометаболический;
  • нейропротекторный.

Использование Актовегина и Цераксона позволяет быстро восстановить кровообращение в тканях головного мозга, нарушенное при развитии инсульта, и устранить такие симптомы патологического состояния, как: нарушение зрения, чувство головокружения и головная боль.

В чем разница между Цераксоном и Актовегином?

Актовегин и Цераксон являются разными препаратами как по составу, так и по механизму действия.

Применение Актовегина обеспечивает увеличение объема поступающих в головной мозг питательных веществ и кислорода. В некоторых случаях он может способствовать восстановлению цепочек ДНК.


Цераксон ампулы - показания (видео инструкция) описание, отзывы - Цитиколин

Цераксон обеспечивает укрепление клеточных мембран и предупреждает разрыв клеток, делая их более эластичными. Такое воздействие препаратов приводит к улучшению кровообращения. Действие препарата предотвращает гибель нервных клеток, а Актовегин способствует процессу восстановления тканей головного мозга.

Лекарственные средства отличаются формами выпуска. Цераксон производится в виде раствора для инъекций и в таблетированной форме, а Актовегин выпускается в виде:

  • раствора для инъекций;
  • раствора для инфузий;
  • таблеток;
  • крема;
  • геля;
  • мази.

Актовегин представляет собой медикамент, активным компонентом которого является депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови молочных телят.

Актовегин способствует процессу восстановления тканей головного мозга.

Препарат для инъекций в своем составе в качестве дополнительных компонентов содержит хлорид натрия и очищенную воду.


Цитиколин (CDP-choline) Цераксон Обзор Советы ЛУЧШИЙ НООТРОП? Is This The Best Nootropic?

В составе таблеток дополнительными компонентами являются:

  • целлюлоза;
  • магния стеарат;
  • тальк;
  • повидон К90.

Каждая таблетка препарата покрыта оболочкой состоящей из:

  • макрогола 6000;
  • горного гликолевого воска;
  • камеди акации;
  • диоксида титана;
  • повидона К30;
  • диэтилфталата;
  • сахарозы;
  • гипромеллозы фталата;
  • талька;
  • хинолинового красителя желтого алюминиевого лака.

Показаниями к применению Актовегина являются следующие патологические состояния:

Похожие темы:
Инсульт у женщины в 35 лет
Можно ли пить соду после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
  • сосудистые и метаболические нарушения в функционировании головного мозга (ишемический инсульт, деменция, недостаточность кровотока в мозге, ЧМТ);
  • диабетическая полиневропатия;
  • артериальные и венозные сосудистые нарушения и их последствия – трофические язвы и ангиопатия.

Противопоказаниями к использованию средства являются:

  • олигурия;
  • отек легких;
  • задержка в тканях организма жидкости;
  • анурия;
  • сердечная недостаточность в декомпенсированной форме;
  • наличие гиперчувствительности.

Развитие побочных эффектов при использовании препарата наблюдается редко.

Нежелательными реакциями могут являться:


Лекарства для восстановления после инсульта.
  • со стороны кожных покровов – аллергические проявления (крапивница, отеки, сильное потоотделение, повышение температуры тела, жар);
  • со стороны ЖКТ – позывы к рвоте, чувство тошноты, диспептические явления, болевые ощущения в эпигастрии, диарея;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, боль в области сердца, бледность кожи, одышка, гипертензия или гипотензия;
  • со стороны нервной системы – слабость, головные боли, чувство головокружения, возбуждение, потеря сознания, тремор, парестезии;
  • со стороны дыхательной системы – чувство сжатия грудной клетки, частое дыхание, утрудненное глотание, болевые ощущения в горле, ощущение удушья;
  • со стороны костно-мышечной системы – боль в пояснице, ощущение боли в суставах и костях.

При появлении указанных симптомов прием препарата требуется прекратить и провести симптоматическое лечение.

Цераксон в своем составе содержит активный компонент цитиколин. Дополнительными соединениями в составе раствора для инъекций являются:

  • сорбитол;
  • глицерин;
  • глицеринформаль;
  • нипагин;
  • цитрат Na;
  • нипазол;
  • сахаринат Na;
  • эссенция клубничная;
  • краситель 4Р пунцовый;
  • сорбат K;
  • кислота лимонная.

Цераксон применяется применяется для восстановления после геморрагического и ишемического инсультов.

Таблетки содержат цитколин в форме соединения с натрием. Вспомогательными веществами в таблетированной форме лекарственного средства являются:

  • магния стеарат;
  • тальк;
  • кремния диоксид коллоидный безводный;
  • масло касторовое гидрогенизированное;
  • натрия кроскармелоза.

В соответствии с инструкцией по применению медикамента, он применяется в следующих случаях:


После инсульта 80% людей могут вернуться к нормальной жизни
  • острый период ишемического инсульта;
  • восстановление после геморрагического и ишемического инсультов;
  • острый и восстановительный период после черепно-мозговой травмы;
  • сосудистые болезни головного мозга, сопровождающиеся нарушениями поведения и когнитивных способностей.

В качестве противопоказаний к назначению лекарства производитель указывает следующие состояния организма:

  • наличие гиперчувствительности к компонентам лекарственного средства;
  • наличие выраженной ваготонии;
  • наследственные патологии, связанные с непереносимостью фруктозы.

При проведении медикаментозного лечения возможно появление у больного следующих побочных эффектов:

  • аллергических реакций в виде кожного зуда, сыпи и анафилактического шока;
  • чувства головокружения и головной боли;
  • тошнота, рвота, изменение аппетита, жар, диарея;
  • галлюцинации, нарушение сна.

Возможно появление чувства онемения в парализованных конечностях.

Похожие темы:
Инсульт восстановление речи после инсульта скачать
Из за чего бывает ишемический инсульт
Сколько живут после ишемического инсульта головного мозга

При возникновении указанных нежелательных реакций врачом рассматривается вопрос об изменении схемы проведения терапевтических мероприятий.

Что лучше?

Препараты оказывают на организм больного разное действие, поэтому подбор лекарства осуществляется врачом, исходя из показаний и состояния здоровья пациента.

При развитии инсульта лучше выбирать Цераксон. Это связано с низкой эффективностью Актовегина при данной патологии, а при некачественной обработке сырья при изготовлении Актовегина он способен привести к неблагоприятным последствиям.


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.

Цена

Цераксон в таблетках имеет стоимость 1500 руб. за упаковку, раствор для уколов стоит 1156 руб., капли для внутреннего применения – 730 руб.

Стоимость таблеток Актовегина составляет 530-1400 руб. в зависимости от упаковки, ампула – 563 руб., а препарат в виде раствора – 582 руб.

Отзывы врачей о Цераксоне и Актовегине

Школьников И. А., невропатолог, Смоленск

Цераксон – нейропротектор с высоким уровнем эффективности для лечения ишемических и травматических нарушений головного мозга. Дорого стоит. Применяется для терапии когнитивных, сенситивных, двигательных расстройств, спровоцированных церебральной патологией дегенеративного и сосудистого генеза.

Безродный И. В., терапевт, Курск


Цитиколин для улучшения памяти и внимания, для восстановления после инсульта,

Цераксон эффективен при черепно-мозговых травмах, остром и восстановительном периодах ОНМК, когнитивных нарушениях. При внутривенном введении требует контроля частоты сердечных сокращений. Эффективность средства зависит от способа введения, на практике внутримышечное введение уступает пероральному.

Лоцманова О. О., невролог, Мурманск

Цераксон – дорогой препарат линейки ноотропов. Имеет удобную форма раствора, что позволяет использовать препарат в детской практике, хорошо зарекомендовал себя при перинатальной ишемическо-геморрагической энцефалопатии, задержке речи, транзиторных нарушениях кровотока и вегето-сосудистой дисфункции.

Искоростинская О. А., невролог Астрахань

Препарат с недоказанной клинической эффективностью, несмотря на широкую известность и широкое применение. Не входит ни в один стандарт лечения за рубежом, отсутствуют хорошо спланированные клинические исследования, подтверждающие его эффективность.


КАК ХОДИТЬ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА? КАК СДЕЛАТЬ ПЕРВЫЙ ШАГ? СКОЛЬКО ВРЕМЕНИ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ХОДЬБА?

Отзывы пациентов

Ангелина, 35 лет, Владимир

Похожие темы:
Опухает рука и нога после инсульта
Симптомы ишемического инсульта головного мозга у женщин
Можно ли восстановиться после инсульта мозжечка

После инсульта маме в стационаре назначили Цераксон внутривенно. Была слабость правой руки и ноги. После курса лечения увеличилась сила в руке и ноге. Эффект был налицо. Но были и нежелательные эффекты, начиная с третьего дня применения, началась диарея и тошнота. Пришлось пить дополнительные препараты, а в дальнейшем препарат заменили на Ноотропил в таблетках.

Евгения, 35 лет, Тула


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Цераксон назначили моей маме, и через неделю приема у нее начались страшные галлюцинации. Препарат немедленно отменили. После этого, спустя неделю, мама пришла в норму.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Опухоль в головном мозге после инсульта
Чего не надо делать после инсульта

Татьяна 41 год, Псков

Невропатолог назначил Цераксон отцу после инсульта. Время приема – 2 недели, перорально. Затем назначали курсами несколько раз в год. Под влиянием лекарства улучшилась память, речь и полностью восстановилась чувствительность руки. На МРТ положительная динамика подтвердилась. Хороший препарат, но имеет один большой недостаток – высокую цену.


Российские ученые создали препарат, исцеляющий от инсульта

Елена, 46 лет, Самара

Похожие темы:
Что за пункцию делают при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Дисциркуляторная энцефалопатия второй степени. Прокапали Актовегин в комплексе с другими препаратами. Эффект наступил где-то через 3 недели.


Использованные источники: https://hi-blog.ru/veny/tserakson-i-aktovegin

Цереброваскулярные заболевания занимают первое место среди причин инвалидности. Доля их постоянно увеличивается, что вызвано постепенным ростом сосудистых заболеваний головного мозга, увеличением доли лиц пожилого возраста в структуре населения. Стремление остановить рост инвалидизации населения вызывает интерес к реабилитации.

Реабилитация – комплекс мероприятий (медицинских, педагогических, психологических, социально-правовых и других), направленных на восстановление нарушенных в результате болезни и повреждения функций и социальную реадаптацию больного.

У больных с последствиями инсульта или других заболеваний и травм можно выделить три основных вида нарушений [13]:

1. Повреждение, дефект (impairment). Среди повреждений, наступающих после инсульта, можно выделить двигательные (парезы, атаксия), когнитивные, речевые, эмоционально-волевые, зрительные, чувствительные, бульбарные и псевдобульбарные (дисфония, дисфагия, дизартрия), тазовые, сексуальные и иные нарушения, а также осложнения в виде эпиприпадков, падений, таламических болей, инфекций мочевых путей, тромбоэмболических эпизодов, постинсультных артропатий. Цель реабилитации – полное или частичное восстановление нарушенных функций, профилактика, лечение и сведение к минимуму возникших осложнений.

2. Нарушение способности (disability). Нарушение способностей выражается в нарушении ходьбы, самообслуживания, определяемого как активность в повседневной жизни или нарушении более сложных бытовых навыков. Самообслуживание включает способность самостоятельно одеваться, принимать пищу, соблюдать личную гигиену, пользоваться ванной и туалетом, контролировать сфинктеры, осуществлять самостоятельные передвижения (с опорой на палку, без палки, на коляске) в пределах помещения и на улице, самостоятельно садиться и вставать. Возможность выполнять сложные бытовые навыки может заключаться в помощи по приготовлению пищи и уборке помещения, посещении магазинов, работе на дачном участке, вождении автомобиля и т.д. Цель реабилитации – обучение ходьбе, навыкам самообслуживания.

3. Нарушение социального функционирования (handicap). Нарушение социального функционирования выражается в ограничении осуществления той социальной роли, которая до болезни была нормой для больного (в соответствии с его возрастом, полом, образованием, социальным положением, профессией, культурным уровнем) и включает ограничение социальной роли в семье и обществе, ограничение социальных контактов, ограничение или невозможность трудиться. Цель реабилитации – восстановление (полное или частичное) социальной роли (что выходит за рамки непосредственно медицинской реабилитации) в семье и обществе, социальных контактов, возможности посещать концерты, театры, выставки, различные общественные и религиозные мероприятия, восстановление старых и освоение новых увлечений (хобби), восстановление трудоспособности.

Различиют 3 уровня восстановления:

• истинное восстановление – когда нарушенные функции возвращаются к исходному состоянию. Это возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов);

• компенсация – функциональная перестройка, вовлечение в функциональную систему новых структур;

• реадаптация – использование различных приспособлений в виде тростей, ходилок, протезов.

В основе реабилитации лежит нейропластичность – свойство мозга изменять свою функциональную и структурную реорганизацию, способность различных его структур вовлекаться в разные формы деятельности. В основе реорганизации лежат такие факторы как:

• мультифункциональность нейрона и нейронального пула [1];

• иерархичность структур мозга и спраутинг (прорастание и дальнейшее анастомозирование нервных волокон) [9].

Большое значение для понимания возможности восстановления функций после инсульта имеет разрабатываемая последние 25 лет концепция «ишемической полутени» (пенумбры). Ишемическая полутень – пограничная зона, окружающая очаг поражения, в которой нейроны и другие нервные элементы находятся в функционально заторможенном, но анатомически сохранном состоянии, и которые являются потенциальным источником восстановления нарушенных функций. Функция нейронов в зоне ишемической полутени может быть восстановлена путем включения коллатерального кровотока или с помощью реперфузии [11].

Основными принципами реабилитации являются [6, 4]:

• Раннее начало реабилитационных мероприятий. Ранняя реабилитация препятствует развитию осложнений острого периода инсульта, обусловленных гипокинезией и гиподинамией (тромбо-флебиты нижних конечностей, застойные пневмонии и т.д.), развитию и прогрессированию вторичных патологических состояний (спастические контрактуры, патологические двигательные стереотипы), развитию социальной и психической дезадаптации, астено-депрессивных состояний.

• Систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации. Первый этап реабилитации начинается в ангионеврологическом отделении, куда больного доставляет машина скорой помощи. Второй этап реабилитации – реабилитация в специализированном реабилитационном стационаре, куда больного переводят после острого периода инсульта. Второй этап может иметь разные варианты в зависимости от степени тяжести больного и имеющегося неврологического дефицита. Первый вариант – больного с хорошим восстановлением нарушенных функций выписывают на долечивание в поликлинику по месту жительства или в реабилитационный центр. Второй вариант – больного с выраженным неврологическим дефицитом переводят в реабилитационное отделение той же больницы, куда поступил больной. Третий вариант – больного с умеренным неврологическим дефицитом переводят в реабилитационный центр. Третий этап реабилитации – амбулаторная реабилитация (либо в условиях реабилитационного отделения поликлиники, либо в условиях реабилитации на дому – для тяжелых, плохо передвигающихся больных).

• Комплексность и мультидисциплинарность. Включение в реабилитационный процесс специалистов различных специальностей (мультидисциплинарная бригада): неврологов, терапевтов (кардиологов), при необходимости урологов, специалистов по кинезотерапии (ЛФК), афазиологов (логопедов-афазиологов или нейропсихологов), массажистов, физиотерапевтов, иглотерапевтов, трудотерапевтов, психологов, социальных работников, специалистов по биологической обратной связи и др.

• Адекватность реабилитационных мероприятий – предполагает составление индивидуальных реабилитационных программ с учетом степени выраженности неврологического дефицита, этапа реабилитации, состояния соматической сферы, состояния эмоционально-волевой сферы и когнитивных функций, возраста больного.

• Активное участие в реабилитации самого больного, его близких и родных. Необходимо, чтобы специалисты по кинезотерапии, бытовой реабилитации, логопеды-афазиологи объясняли ухаживающим за больным родственникам или сиделкам цели и методики занятия, разъясняли необходимость дополнительных занятий во второй половине дня. Также велика роль семьи в обучении навыкам самообслуживания, создании условий для различных занятий.

Основными неврологическими симптомами инсульта, при которых требуется реабилитация, являются:

• двигательные нарушения и нарушения ходьбы;

• речевые нарушения;

• нарушения когнитивных функций.

Реабилитация больных с двигательными нарушениями

По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода гемипарезы наблюдаются у 81,2% больных (гемиплегия – у 11,2%, грубый парез – у 11,1%, легкий парез – у 58,9%) [5].

В остром периоде инсульта основными задачами реабилитация являются:

• ранняя активизация больных;

• предупреждение развития патологических состояний и осложнений, связанных с гипокинезией;

• восстановление активных движений.

Если у больного отсутствуют общие противопоказания к проведению реабилитационных мероприятий (ИБС с частыми приступами стенокардии, высокая плохо корригируемая артериальная гипертония, острые воспалительные заболевания, психозы и выраженные когнитивные нарушения), то ему с первых часов и дней начинают проводить реабилитационные мероприятия, такие как лечение положением (антиспастические укладки конечностей), пассивные упражнения и избирательный массаж. Многоцентровое исследование AVERT с применением методов доказательной медицины [10] показало, что применение очень ранней реабилитации (в первые 14 дней с момента инсульта) уменьшает уровень инвалидизации, снижает смертность, уменьшает зависимость от окружающих, уменьшает частоту и выраженность осложнений и побочных явлений, улучшает качество жизни больных к концу первого года с момента инсульта.

Показанием к активизации больных и переводу их в вертикальное положение служит стабилизиция гемодинамических показателей, для определения которых желательно использование мониторинга ЭКГ и АД. При средних и малых инфарктах и небольших ограниченных гематомах (без прорыва крови в желудочки) активизацию больных можно начинать на 5-е сутки заболевания. При этом широко применяются вертикализаторы, например, вертикализатор типа «ЭРИГО» (под контролем пульса и артериального давления).

Параллельно с автивизацией больного и переводом его в вертикальное положение применяют активную лечебную гимнастику для восстановления движений в парализованных конечностях, электростимуляцию нервно-мышечного аппарата. Наряду с восстановлением движений в задачи лечебной гимнастики входит обучение ходьбе и элементам самообслуживания. В последние годы появились компьютизированные роботы-ортезы

(ЛОКОМАТ), которые вначале обеспечивают пассивные движения в нижних конечностях, имитируя шаг. По мере восстановления движений доля активного участия больного в локомоции увеличивается.

По окончании острого периода инсульта (через

21 день) наступает ранний восстановительный период (первые 6 мес с момента инсульта), основными задачами которого являются: дальнейшее развитие активных движений, преодоление синкинезий, снижение спастичности, совершенствование ходьбы, тренировка устойчивости вертикальной позы.

В этом периоде продолжают использовать кинезотерапию, направленную на активизацию движений в паретичных конечностях. Широко применяется метод биоуправления по электромиограмме. Для подавления синкинезий, помимо их сознательного подавления, широко используется ортопедическая фиксация и специальные противосодружественные пассивные и пассивно-активные движения [2]. Для совершенствования функции ходьбы больного учат ходить сначала вдоль шведской стенки, затем с четырехножной опорой, обычной палкой, затем без опоры (если это возможно). Для улучшения устойчивости вертикальной позы применяют различные виды баланс-терапии.

Основным средством борьбы со спастичностью является прием миорелаксантов. Наиболее распространенными являются тизанидин, баклофен, толперизон. Применяются также физиотерапевтические методы (озокеритовые и парафиновые аппликации, криотерапия, вихревые ванны для рук). При резко выраженной локальной спастичности применяются инъекции ботулотоксина типа А.

Обучение самообслуживанию идет параллельно, начиная с острого периода инсульта, когда становятся возможными активные движения. Обучение начинается с освоения самостоятельного вставания с постели, умывания, приема пищи, одевания, обувания, пользования туалетом. Постепенно сфера этих действий расширяется: больной обучается складывать вещи, убирать постель, пользоваться холодильником, лифтом, одеваться и выходить на улицу и т.д.

Реабилитация проводится на фоне адекватной медикаментозной терапии, включающей:

1. Этиологическую терапию – гипотензивные, дезагреганты/антикоагулянты с целью профилактики повторных инсультов.

2. Патогенетическую терапию, включающую метаболические и нейропротекторные средства (церебролизин, ноотропы, холина альфосцерат, актовегин, цитиколин); антиоксиданты (мексидол, цитофлавин); вазоактивные препараты (пентоксифиллин, кавинтон).

Реабилитация больных с речевыми нарушениями

По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта афазия наблюдается у 35,9% больных, дизартрия у 13,4% больных [5].

Основным методом коррекции речевых нарушений являются занятия по восстановлению речи, чтения и письма, которые проводят логопеды-афазиологи или нейропсихологи. Речевая реабилитация более длительна и продолжается до 2–3 лет. Методы восстановительного обучения зависят от этапа реабилитации. На раннем этапе применяют специальные «растормаживающие» и стимуляционные методики восстановительного обучения [7].

Восстановление понимания речи – понимание отдельных слов и восстановление способности понимать ситуативную речь, на следующем этапе – понимание внеситуационных фраз. Параллельно больной учится понимать письменную речь. Стимулирование понимания речи происходит не только на занятиях, но и при обычном бытовом контакте.

Восстановление собственной речи – обучение называния отдельных предметов и действий с опорой на картинки, повторение за логопедом отдельных звуков и слов, составление предложений и фраз. Следующий этап восстановления – диалог. На конечном этапе – обучение монологу (составление рассказов, пересказ прочитанного).

В острой стадии заболевания в связи с повышенной истощаемостью показаны короткие занятия (по 15–20 мин). В дальнейшем продолжительность занятий увеличивается до 30–45 мин.

Речевая реабилитация проводится на фоне медикаментозной терапии, оказывающей активирующее влияние на интегративные функции мозга. К ним относят ноотропы (пирацетам), церебролизин, глиатилин.

Реабилитация больных с дизартрией

При нарушении артикуляции, связанной с дизартрией, проводится целый набор мероприятий, включающих:

• гимнастику мышц зева и глотки;

• гимнастику и массаж артикуляционных мышц;

• электростимуляцию мышц гортани и глотки (с применением аппарата ВОКАСТИМ);

• упражнения по проговариванию отдельных звуков, слов, фраз, скороговорок.

Реабилитация больных с когнитивными нарушениями после инсульта

Когнитивные нарушения часто возникают после инсульта и проявляются нарушением памяти, внимания, гнозиса, праксиса, снижением интеллекта. Внимания этому аспекту нарушений мозгового кровообращения уделяется мало, при том что когнитивные нарушения во многом определяют исход реабилитационных мероприятий и качество жизни пациента после инсульта. Нарушения памяти, развивающиеся после острых нарушений мозгового кровообращения, по данным разных авторов, наблюдаются у 23–70% больных в первые 3 мес после инсульта. К концу первого года количество больных с нарушением памяти уменьшается до 11–31%. Так, по данным И.В.Дамулина [3], частота когнитивных нарушений у больных, перенесших инсульт, достигала 68%. Частота деменций у больных после инсульта составляет 26%, причем, с возрастом она имеет тенденцию к увеличению [18]. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 мес после инсульта в 9 раз выше, чем у лиц без инсульта [14]. Частота недементных когнитивных нарушений еще большая.

Причиной выраженных когнитивных нарушений и даже деменции могут быть [15]:

• массивные кровоизлияния и обширные инфаркты;

• множественные инфаркты;

• единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: передне-медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областей, лобных долях, теменно-височно-затылочных областях мозга, медиобазальных отделах височной доли, бледных шарах. Когнитивные нарушения или деменция, обусловленные инфарктами в функционально значимых зонах, с течением времени не нарастают, а даже уменьшаются. Так, по данным Н.Н.Яхно и соавт. [8] улучшение когнитивных функций наблюдается у 1/3 больных к концу острого периода инсульта. Степень регресса бывает разной и зависит от локализации инфаркта, его расположения в доминантном или субдоминантном полушарии, одно или двустороннем поражении, наличия предшествующего поражения мозга, которое до инсульта было асимптомным.

Когнитивные нарушения, выявляющиеся в связи с перенесенным инсультом, могут возникать в разные периоды времени: сразу после инсульта (острые когнитивные нарушения) и в более отставленном периоде (отставленные постинсультные КН), обусловленные, как правило, параллельно протекающим нейродегенеративным (чаще альцгеймеровским) процессом, активирующимся в связи с нарастающей ишемией и гипоксией.

Постинсультные когнитивные нарушения ухудшают прогноз, повышают смертность [12] и риск повторного инсульта в три раза, а также повышают выраженность функциональных нарушений после инсульта, значительно затрудняют реабилитацию.

Для коррекции когнитивных нарушений после инсульта широко применяют метаболические и нейропротекторные средства, препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные системы, корригирующие когнитивные, эмоционально-волевые и другие психические нарушения.

• Пирацетам – улучшает метаболические процессы в клетках мозга, изменяет скорость распространения возбуждения, улучшает когнитивные процессы, прежде всего память и внимание. Применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 мл 20% раствора 20–30 дней) или при выраженных когнитивных нарушениях в/в капельно до 6 г в течение 2–4 нед, а затем внутрь по 2,4–4,8 г/сут в течение 3–4 мес.

• Церебролизин обладает полимодальным действием на метаболизм мозга, стимулирует рост различных популяций нейронов, повышает эффективность ассоциативных процессов в мозге, улучшает умственную активность, память, внимание. Назначают в виде в/м инъекций (по 5,0 в/м ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10–20–30 мл (в зависимости от степени тяжести когнитивных нарушений) ежедневно (на курс 20–30 вливаний).

• Холина альфосцерат – холиномиметик центрального действия, улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран, улучшает церебральный кровоток, активирует ретикулярную формацию. Назначается в/м по 4,0 в течение 2–3 нед, затем внутрь по

1,2 г/сут в течение 3–4 мес.

• Актовегин – положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода. При этом актовегин не увеличивает потребность клеток в кислороде, он сам содержит молекулы кислорода и выступает в качестве донатора кислорода. Многочисленными исследованиями было показано, что актовегин обладает антиоксидантными свойствами, так как уменьшает образование фракций свободнорадикального кислорода. На фоне назначения препарата отмечают достоверное улучшение памяти, концентрации внимания, мышления по сравнению с группой плацебо. Клиническое улучшение состояния когнитивных функций сопровождалось нормализацией электроэнцефалограммы и увеличением амплитуды вызванного когнитивного потенциала Р300 [17]. При поражении гиппокампа актовегин стимулирует рост гиппокампальных клеток, улучшает энергетический статус клеток [17]. Препарат обладает инсулиноподобным действием, т.к. стимулирует транспорт глюкозы внутрь клеток, не влияя при этом на рецепторы инсулина. Препарат особенно показан больным с сопутстующим сахарным диабетом, метаболическим синдромом, т.к. еще оказывает выраженное угнетающее действие в отношении липолитического эффекта, обусловленного стимуляцией адренергической системы. Назначают актовегин по 2000 мг в/в в течение 10–14 дней, затем внутрь по 600–1200 мг/сут в течение нескольких месяцев. Курс инфузионной терапии актовегином приводит к более выраженному и быстро наступающему улучшению состояния больных с когнитивными нарушениями, поэтому лечение следует начинать с парентерального введения препарата.

• Акатинол-мемантин – антагонист NMDA-рецепторов, регулирует ионный транспорт – блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал нейронов, оказывает нейромодулирующее действие, стимулирует передачу нервного импульса, улучшает когнитивные процессы, память, способность к обучению, повышает повседневную активность. Применяют по схеме:

5 мг – ежедневно первую неделю, по 10 мг (в

2 приема) вторую неделю, затем в течение 3–4 мес – по 15–20 мг.

• Цитиколин (цераксон) – мононуклеотид, содержащий в своей химической структуре рибозу, цитозин, пирофосфат и холин. Введенный в организм цитиколин служит в качестве экзогенного источника холина для синтеза ацетилхолина [16] Цитиколин положительно влияет на репарацию нейрональных мембран, участвует в синтезе структур фосфолипидов клеточных мембран; уменьшает накопление свободных жирных кислот, стимулирует образование ацетилхолина и дофамина, усиливает активность антиоксидантных систем. Метаанализ 10 исследований, включающих 2279 больных [16], показал, что в остром периоде инсульта цитиколин осуществляет нейропротекцию, в подостром и восстановительном периодах усиливает процессы нейропластичности и нейрорегенерации. С помощью нейровизуализационных исследований доказано, что при применении цитиколина в остром периоде ишемического инсульта наблюдается уменьшение объема инфаркта мозга. Применение цитиколина способствует восстановлению двигательных функций, функции ходьбы и самообслуживания. В ряде плацебоконтролируемых исследований показана способность цитиколина уменьшать выраженность постинсультных когнитивных нарушений, уменьшать аспонтанность. Больным с постинсультными когнитивными нарушениями цитиколин назначается по 1000–2000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Затем переходят на пероральный прием по 200–300 мг (2–3 мл) 3 раза в день в течение нескольких недель. Побочные явления возникают редко.

• Галантамин – селективный конкурентный и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, усиливает действие ацетилхолина на н-холинорецепторы. В начале принимают в дозе 8 мг/сут (в два приема), дозу наращивают постепенно в зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений.

• Ривастигмин – селективный ингибитор ацетил- и бутирилхолинэстеразы головного мозга, замедляет разрушение ацетилхолина, увеличивая его в коре головного мозга и гиппокампе. Начальная доза – 1,5 мг/сут в два приема, доза постепенно увеличивается до 12 мг/сут (в зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений) в течение 4–6 мес. В последнее время широко применяется экселон-пластырь (4,6 мг).

Помимо медикаментозной терапии больным с когнитивными нарушениями провoдят психолого-коррекционные занятия.

Н.В.Шахпаронова, А.С.Кадыков, Е.М.Кашина
Научный центр неврологии РАМН, Москва


Использованные источники: http://www.noav.ru/?p=1247

Н.В.Стуров, Г.Н.Кобыляну
Российский университет дружбы народов, Москва

Сосудистая патология головного мозга в России приобрела характер неинфекционной эпидемии. В связи с этим необходимо внедрять в клиническую практику новые средства с высокой эффективностью. В статье представлена информация о новом нейропротекторе цитиколине (Цераксон) и приведен обзор исследований по эффективности препарата при ишемическом инсульте и сосудистой деменции.
Ключевые слова: цитиколин, ишемический инсульт, сосудистая деменция.


Ischemic stroke and vascular dementia: citicoline benefits
N.V.Sturov, G.N.Kobylyanu
Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow

Vascular pathology of the brain has become a non-infectious epidemic in Russia. In this regard, new drugs with proven effectiveness should be introduced into clinical practice. This article contains information on new neuroprotective drug called citicoline, and an overview of research on the effectiveness of this drug in ischemic stroke and vascular dementia.
Key words: citicoline, ischemic stroke, vascular dementia.

Сведения об авторах:
Стуров Николай Владимирович – к.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики РУДН
Кобыляну Георгий Николаевич – к.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики РУДН

Эпидемиология инсульта
Мозговой инсульт выступает по частоте третьей причиной смертности населения в развитых странах, а также является причиной наиболее тяжелых форм инвалидизации [1]. От 67 до 81% инсультов имеют ишемическую природу и являются результатом развития атеросклеротического поражения сосудов головного мозга [2]. Более четверти перенесших инсульт лиц умирают в течение 1-го месяца, 40% – в течение 1-го года, около половины пациентов становятся инвалидами, у трети развивается деменция.
В РФ проблема профилактики инсультов, их лечения и особенно реабилитации пациентов, которая обычно целиком ложится на плечи родственников, стоит особенно остро. Согласно исследованию Е.И.Гусева и соавт. [3], первичная заболеваемость инсультом составляет 1,22–3,83, а частота повторных инсультов – 0,34–1,50 на 1000 населения в год. Подобные эпидемиологические показатели в странах Западной Европы и в Японии регистрировались 20–30 лет назад. В нашей стране также актуальна проблема «омоложения» инсульта.
В целом, среди мужчин 35–74 лет РФ занимает первое место в мире по частоте сердечно-сосудистой патологии (в том числе инсульта): заболеваемость составляет более 400 человек на 100 тыс населения (для сравнения, в Европе этот показатель равен 50 на 100 тыс населения), а смертность – около 1200 на 100 тыс [4].
Таким образом, статистические данные говорят о необходимости использования новых подходов и препаратов в лечении инсульта и его последствий. Особое внимание уделяется средствам с нейропротекторными свойствами.

Характеристика цитиколина
По химической структуре цитиколин (Цераксон) представляет собой соединение двух веществ – цитидина и холина – с помощью дифосфатного мостика, который легко разрушается при гидролизе
(рис. 1). Препарат был впервые предложен в Японии в качестве средства лечения инсульта и в настоящее время широко представлен во всем мире, в том числе в странах Западной Европы и США.
С точки зрения биохимических процессов в нервной ткани цитиколин является эндогенным соединением, которое образуется на промежуточном этапе синтеза фосфатидилхолина – одного из основных структурных компонентов клеточной мембраны [5, 6]. Биодоступность препарата при пероральном введении достигает 100%. Цитидин и холин проходят гематоэнцефалический барьер, после чего из них в мозге вновь синтезируется цитиколин, который вступает в репаративные процессы в нервной ткани. Выводится препарат с выдыхаемым воздухом и мочой [7].
Говоря о механизме действия цитиколина, в первую очередь следует обратить внимание на мембранотропное действие, т.е. способность ускорять восстановление мембран нейронов за счет усиления синтеза фосфатидилхолина. Цитиколин тормозит повреждение мембран нейронов и сохраняет фосфолипиды и сфирингомиелин, которым богата миелиновая оболочка аксонов, благодаря способности угнетать активность фосфолипазы А2. Данный фермент активируется в условиях ишемии.
Помимо сохранения структурной целостности, цитиколин способствует поддержанию функциональной активности мембран нейронов. Установлено, что препарат восстанавливает и поддерживает нормальную работу Na+/K+ помпы, а также способствует поддержанию функции клеточных органелл (в том числе митохондрий). В итоге сохраняется передача нервных импульсов, нормальная проницаемость клетки и уменьшается выраженность отека мозговой ткани, что снижает риск ее вторичного повреждения [6].
Препарат нормализует холинергическую передачу за счет усиления синтеза ацетилхолина [8], а также способствует увеличению концентрации других нейротрансмиттеров [9].
В условиях острой ишемии цитиколин снижает концентрацию свободного глутамата, оказывающего повреждающее действие на нервную ткань [10]. Через систему глутатиона цитиколин активирует антиоксидантную систему, в результате чего снижается уровень свободных радикалов, повреждающих нервную ткань. Высокий уровень свободных радикалов наблюдается как при острой, так и при хронической ишемии ткани головного мозга.
Показано, что при острой ишемии головного мозга цитиколин способен увеличивать число циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК), что ассоциировано с хорошим функциональным исходом, уменьшением роста зоны инфаркта и улучшением неврологической симптоматики [11].
Вышеописанные механизмы действия цитиколина при острой ишемии нервной ткани позволяют уменьшить объем структурного повреждения и ускорить ее функциональное восстановление. Аналогичные эффекты наблюдаются и при хронической ишемии, что определяет эффективность препарата при деменции. Имеются сведения, что на фоне использования цитиколина снижается отложение нейротоксичного бета-амилоида, играющего ведущую роль в развитии болезни Альцгеймера [12].
Основные фармакологические эффекты цитиколина суммированы в табл. 1.

Использование цитиколина при ишемическом инсульте
При ишемическом инсульте цитиколин оказывает выраженное воздействие на процесс восстановления нервной ткани. Исследования с использованием магнитно-резонансной томографии (n=214) показали, что при применении плацебо рост объема ишемического повреждения при инсульте в течение 12 нед составлял 82%, на фоне цитиколина в дозе 500 мг/сут – 34%, а в дозе 2000 мг/сут – 2% (p=0,015) [13]. Более подробно этот вопрос был изучен в плацебо-контролируемом исследовании Citicoline 010 (n=81) [14], в котором пациенты получали цитиколин (500 мг/сут) начиная с первого дня от развития инсульта в течение 6 нед, затем динамика изучалась в течение еще
6 нед. Было показано достоверное снижение объема ишемического повреждения нервной ткани к 12 нед у пациентов, получавших цитиколин (табл. 2).
К настоящему времени проведен целый ряд клинических исследований, продемонстрировавших эффективность цитиколина при ишемическом инсульте при добавлении препарата к стандартной схеме лечения. В этих работах цитиколин использовался как внутривенно, так и перорально (если позволяло состояние пациента), начало терапии цитиколином от момента появления клинических симптомов ишемического инсульта составляла от 24 ч до 14 нед, а продолжительность приема – от 10 дней до 6 нед и более. Можно сделать заключение, что цитиколин эффективен при подключении его на любых сроках, однако раннее назначение препарата наиболее целесообразно.
По результатам метаанализа, включившего 10 клинических исследований по лечению ишемического и геморрагического инсультов с участием 2279 пациентов, применение цитиколина по сравнению с плацебо было ассоциировано с существенным снижением частоты развития летального исхода, степени утраты моторных функций и потери трудоспособности в течение длительного периода последующих наблюдений. Этот же метаанализ показал плацебо-подобный спектр побочных реакций на фоне использования цитиколина [15].
Согласно многоцентровому двойному слепому, плацебо-контролируемому исследованию Y.Tazaki и соавт. [16], при использовании цитиколина внутривенно в дозе 1000 мг/сут в течение 2 нед, начиная с первого дня от развития ишемического инсульта, общее улучшение наблюдается у 54% пациентов, а на фоне плацебо – только у 29%. Метаанализ исследований по назначению цитиколина в ранний период после ишемического инсульта показал, что введение этого препарата в первые 24 ч от развития симптомов острой ишемии головного мозга позволяет сократить период восстановления до 3 мес [17].
При ишемическом инсульте показана эффективность и перорального цитиколина (500–2000 мг/сут) при использовании в течение 6 нед от начала заболевания [18].
Безопасность и эффективность цитиколина при ишемическом инсульте показана в недавнем исследовании с участием более чем 4000 пациентов [19]. Препарат назначался перорально (500–4000 мг/сут) в основном в течение первых 24 ч от момента появления симптомов инсульта, курсом не менее 6 нед. Через 6 нед лечения наблюдалось улучшение по всем показателям исходов, таким как оценка по сокращенному варианту шкалы NIH, индексу Бартеля и модифицированной шкале Рэнкина (р В недавно представленном исследовании было сообщено об опыте применении Цераксона у больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в условиях скорой медицинской помощи [20]. Исследование продемонстрировало целесообразность наиболее раннего применения нейропротекторов, подтвердило безопасность цитиколина (препарат не снижал артериальное давление, не влиял на частоту сердечных сокращений), хорошую переносимость и отсутствие побочных эффектов как при ишемическом, так и геморрагическом инсультах. Отмечена тенденция к субъективному и объективному улучшению течения инсульта и исходу заболевания (уменьшение жалоб, общемозговых и очаговых симптомов заболевания) при однократном внутривенном введении 1000 мг в 20 мл физиологического раствора в сочетании с базовой терапией на догоспитальном этапе.
Кроме того, в связи с все более широким применением в лечении инсульта метода тромболизиса проведены исследования по оценке эффективности и сочетаемости препаратов, вводимых совместно с рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA). На модели эмболического инсульта у животных было проведено сравнительное исследование монотерапии рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA) и цитиколином, а также их комбинацией (введение цитиколина до или после проведения тромболизиса в дозах, эквивалентных таковым при монотерапии). Показано, что применение тромболитической терапии в сочетании с последующим введением цитиколина значительно снижает смертность животных по сравнению c монотерапией rtPA. Исследователи предположили, что введение тромболитика следует комбинировать с максимально ранним введением нейропротективных препаратов для уменьшения выраженности реперфузионного повреждения [21].
В Европе с 2006 г. проводилось исследование
ICTUS, включившее более чем 2600 пациентов с острым ишемическим инсультом. Курс цитиколина начинался с первых часов заболевания. В течение первых 3 дней препарат или плацебо вводилось парентерально в дозе 2000 мг с переходом на пероральный прием на протяжении 6 нед. В данном исследовании проводилась оценка влияния цитиколина на исход и инвалидизацию. Результаты данного испытания будут озвучены в мае 2012 г. на ESC.

Цитиколин при геморрагическом инсульте
На сегодняшний день установлено, что препарат при данном заболевании безопасен и обладает клинической эффективностью при добавлении к стандартному лечению, что позволяет применять Цераксон еще на догоспитальном этапе лечения инсультов.
Так, в плацебо-контролируемом исследовании с участием 38 пациентов с геморрагическим инсультом цитиколин назначался в дозе 1000 мг каждые
12 ч в течение 2 нед внутривенно или внутрь, в результате исследования были выявлены положительные тенденции в динамике неврологического статуса [22]. В экспериментальных моделях внутримозгового кровоизлияния применение цитиколина хотя и не влияло на объем самой гематомы, но приводило к уменьшению окружающей ee зоны ишемического повреждения и улучшению функционального восстановления [23]. Несомненно, вопрос об использовании цитиколина при геморрагическом инсульте требует изучения в значительно более крупных клинических исследованиях.

Цитиколин при деменции
Хроническая ишемия головного мозга и инсульт способствуют развитию деменции. Многочисленные клинико-патологоанатомические исследования показали, что у большинства пациентов причиной деменции является сочетании цереброваскулярной болезни и болезни Альцгеймера [24], однако при наличии сердечно-сосудистой патологии сосудистый компонент у большинства считается ведущим. Даже у относительно стабильных пациентов, но не получающих адекватной антигипертензивной терапии, наблюдаются множественные «немые» лакунарные инсульты и характерные изменения в белом веществе головного мозга, которые становятся морфологической основой приобретенного слабоумия. В итоге адекватная терапия сердечно-сосудистой патологии и церебропротекция выходят на первый план при лечении деменций.
В основе церебропротективных свойств цитиколина лежит способность воздействовать на механизмы пластичности нервной ткани и нейрорепарации. Важное место при реализации процессов нейропластичности отводится способности препарата сохранять целостность и функциональную активность мембран нейронов.
Существенное значение имеет способность цитиколина нормализовывать холинергическую передачу, работу других нейротрансмиттерных систем в мозге, а также снижать концентрацию нейротоксичного глутамата. Аналогичные механизмы лежат в основе действия многих других средств для лечения старческих деменций. О воздействии препарата на бета-амилоид сказано выше.
Имеются сведения о способности препарата повышать ветвистость дендритов нервных клеток [25], что способствует образованию новых связей между нейронами.
Эффективность цитиколина при постинсультной деменции показана в Кокрейновском обзоре 14 исследований с участием пожилых лиц с разнообразными нарушениями – от нарушений памяти до умеренных сосудистых когнитивных нарушений, сосудистой или сенильной деменции [26]. Продолжительность исследований составляла от 20 дней до 12 мес. На фоне цитиколина было отмечено значительное улучшение когнитивных функций в целом по сравнению с группой плацебо (р Для профилактики деменции и улучшения неврологической симптоматики при инсульте препарат следует назначать, начиная с первых 24 ч от момента появления симптомов инсульта с последующим непрерывным его приемом в течение 6 мес по следующей схеме:
• в течение первых 6 нед после ишемического инсульта – 2 г/сут;
• в период 6 нед – 6 мес – 1 г/сут.
У пациентов, получавших препарат по такой схеме, наблюдались наибольшие улучшения в сфере внимания, исполнительской функции (p=0,019) и ориентации во времени (р=0,042) [27]. При продолжении приема препарата в течение 12 мес пациентами, перенесшими инсульт, наблюдалась хорошая переносимость, безопасность и дальнейшее улучшение в отношении постинсультных когнитивных нарушений.

Заключение
Представленный обзор показывает, что цитиколин (Цераксон), в отличие от большинства средств, используемых в нашей стране в качестве нейропротекторов, один из немногих обладает столь обширной доказательной базой. В результате проведенных исследований препарат показал высокую эффективность при ишемических и геморрагических инсультах, а также сосудистой деменции. Нейропротекторные свойства препарата хорошо изучены как на животных моделях, так и в клинических исследованиях. Цитиколин следует использовать в неотложной неврологии (ишемический инсульт) и при постинсультной реабилитации (уменьшение восстановительного периода, степени инвалидизации). Препарат умешает степень когнитивных расстройств как в постинсультном периоде, так и у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией.

Литература
1. Драпкина О.М. Мозговой инсульт: взгляд из терапевтического окна. Consilium Medicum. 2011; 13: 10: 119–122.
2. Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet. 1992 Feb 8; 339 (8789): 342–4.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. и соавт. Эпидемиология инсульта в России. Consilium Medicum. 2003; 5: 5.
4. Heart disease and stroke statistics–2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2007 Feb 6; 115 (5): e69–171.
5. Secades J., Lorenzo J. Citicoline: Pharmacological and Clinical Review, 2006 Update Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2006; 27: Suppl. B: 1–56.
6. Стуров Н.В., Манякин И.С. Использование цитиколина в лечении инсульта. Трудный пациент. 2011; 9: 6: 29–32.
7.Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5-diphosphocholine (CDP-choline) in stroke and other CNS disorders. Neurochem Res. 2005; 30: 15–23.
8. Agut J., Coviella I.L., Wurtman R.J. Cytidine(5’) diphosphocholine enhances the ability of haloperidol to increase dopamine metabolites in the striatum of the rat and to diminish stereotyped behavior induced by apomorphine. Neuropharmacology. 1984; 23: 1403–1406.
9. D’Orlando K.J, Sandage B.W. Jr. Citicoline (CDPcholine): mechanisms of action and effects in ischemic brain injury. Neurol Res. 1995; 17: 281–284.
10. Скворцова В.И., Бойцова А. Нейропротективная терапия цитиколином в остром периоде церебрального инсульта. Врач. 2007; 12: 25–28.
11. Sobrino T, Rodríguez-González R, Blanco M. et al. CDP-choline treatment increases circulating endothelial progenitor cells in acute ischemic stroke. Neurol Res. 2011 Jul; 33 (6): 572–7.
12. Alvarez X.A., Sampedro C., Lozano R. et al. Citicoline protects hippocampal neurons against apoptosis induced by brain beta-amyloid deposits plus cerebral hypoperfusion in rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 1999; 21: 535–540.
13. Warach S.M., Harnett K. Predictive validity of MRI as a surrogate endpoint in stroke trials: change in lesion volume predicts clinical outcome [abstract]. Stroke. 2002; 33: 356.
14. Warach S., Pettigrew L.C., Dashe J.F. et al. Effect of citicoline on ischemic lesions as measured by diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Citicoline 010 Investigators. Ann Neurol. 2000 Nov; 48 (5): 713–22.
15. Saver JL. Citicoline: update on a promising and widely available agent for neuroprotection and neurorepair. Rev Neurol Dis. 2008 Fall; 5 (4): 167–77.
16. Tazaki Y., Sakai F., Otomo E. et al. Treatment of acute cerebral infarction with a choline precursor in a multicenter double-blind placebo-controlled study. Stroke. 1988; 19: 211–216.
17. Davalos A., Castillo J., Alvarez-Sabin J. et al. Oral citicoline in acute ischemic stroke: an individual patient data pooling analysis of clinical trials. Stroke. 2002; 33: 2850–2857.
18. Clark W.M., Warach S.J., Pettigrew L.C. et al. A randomized dose-response trial of citicoline in acute ischemic stroke patients. Citicoline Stroke Study Group. Neurology. 1997; 49: 671–678.
19. Cho H.J., Kim Y.J. Efficacy and safety of oral citicoline in acute ischemic stroke: drug surveillance study in 4,191 cases. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2009; 31: 171–176.
20. Невзоров Н.М. Цераксон. Применение, эффективность и безопасность у больных ОНМК в условиях скорой помощи // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2010; 5: 14–19.
21. Alonso de Leciñana M., Gutiérrez M, Roda J.M. et al. Effect of combined therapy with thrombolysis and citicoline in a rat model of embolic stroke. J Neurol Sci. 2006 Sep 25; 247 (2): 121–9.
22. Secades J.J., Alvarez-Sabin J., Rubio F. et al. Citicoline in intracerebral haemorrhage: a double-blind, randomized, placebo-controlled, multi-centre pilot study. Cerebrovasc Dis. 2006; 21: 380–385.
23. Clark W., Gunion-Rinker L., Lessov N. et al. Citicoline treatment for experimental intracerebral hemorrhage in mice. Stroke. 1998 Oct; 29 (10): 2136–40.
24. Fotuhi M., Hachinski V., Whitehouse P.J. Changing perspectives regarding late-life dementia. Nat Rev Neurol. 2009; 5: 649–658.
25. Hurtado O., Cárdenas A., Pradillo J.M. et al. A chronic treatment with CDP-choline improves functional recovery and increases neuronal plasticity after experimental stroke. Neurobiol Dis. 2007; 26: 105–111.
26. Fioravanti M., Buckley A.E. Citicoline (Cognizin) in the treatment of cognitive impairment. Clin Interv Aging. 2006; 1: 247–251.
27. Alvarez-Sabin J., Ortega G., Jacas C. et al. Citicoline treatment prevents neurocognitive decline after a first ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2010; 29: Suppl 2: 268.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/438/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.