Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Как долго люди отходят от инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. ЮнищенкоКафедра неврологии РМАПО, МоскваИнсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).


Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:

• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (как правило, поражающим «стратегическую зону»);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниями.


Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 327.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 8: 4-9.
3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999; 4: 4-11.
4. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.: 1996.
5. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995; 189-228.
6. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 11: 51-55.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
8. Усольцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.
9. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; 77.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер архив, 1996; 10: 65-69.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001; 3: 10-18.
12. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 1996; 6: 363-369.
13. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; 31: 1494-1501.
14. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; 9-26.
15. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 1996; 27: 1205-1210.
16. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer’s disease with and without cerebral infarcts // J Neurol Sci 2005; 231: 3-11.
17. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; 56: 1124-1131.
18. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001; 57: 1216-1222.
19. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; 565-573.
20. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759.
21. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; 21.
22. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; 23: 45-52.
23. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003; 61: 343-348.
24. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001; 8: 621-627.
25. Moessler H. Treatment of Alzheimer’s disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer’s disease. Paris, Springer, 2003; 266-275.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
27. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; 31.
28. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent // J Neural Trans 2002; 109: 1089-1104.
29. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Ylikoski R. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke 1998; 29: 75-81.
30. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 1997; 28: 531-536.
31. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia // BMJ 2006; 10: 1136.
32. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1562-1567.
33. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 18: 138-144.
34. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 1993; 43: 250-260.
35. Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; 62: 912-919.
36. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology 2004; 62: 1148-1155.
37. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; 38: 192-203.
38. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; 35: 930-935.
39. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 1992; 42: 1185-1193.


Восстановление после инсульта. Три главные составляющие.

Использованные источники: http://t-pacient.ru/category/articles1/page/49/

Как и большинство людей, вы, вероятно, думаете, что инсульт происходит только у взрослых – особенно пожилых людей. Но дети могут подвержены инсультам, тоже. Хотя они менее распространены у детей, инсульты происходят у детей всех возрастов, даже у тех, кто еще не родился.

Об инсультах

Инсульты (иногда называемые «мозговыми атаками”), происходят, когда приток крови к мозгу останавливается, даже на секунду.

Похожие темы:
Первая доврачебная помощь при инфаркте инсульте
Когда человек в коме после инсульта
Дифференциальный диагноз инсульта и опухоль мозга

Кровь несет кислород и другие питательные вещества в клетки организма, его органов, включая мозг. Когда происходит ишемический инсульт, эти важные вещества не могут попасть в мозг и клетки мозга умирают. Это может вызвать повреждения мозга и привести к тому, что тело человека больше не может функционировать нормально. Инсульт также может произойти, когда кровеносный сосуд в мозгу лопается, кровь изливается в мозг, повреждая его клетки. Этот тип инсульта, известен как геморрагический и редко встречается у детей.

Инсульты у детей чаще всего происходят между 28-й недели беременности и рождением ребенка, и через 1 месяц после рождения. Потому что они происходят в период приближенный к родам, они иногда называются перинатальными инсультов. Перинатальный инсульт обычно происходит во время родов или сразу после родов, потому что ребенок не получает достаточно кислорода во время выхода через родовые пути.

Инсульт также может произойти и у старших детей, но, как правило, он бывает вызвано еще одно условие, которое останавливает приток крови к мозгу и вызывает кровотечение в головном мозге.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Причины

Определить причину инсульта у ребенка может быть трудно. Если ваш ребенок перенес инсульт, врач не может иметь однозначных ответов для вас, но может определенно сказать, произошел ли инсульт с помощью медицинских анализов. Около одной трети всех детских инсультов не связаны с любой болезнью, состоянием или травмой, которые, как известно, увеличивают риск инсульта.

Ишемический инсульт, наиболее распространенный тип у детей, как правило, связаны с:

  • недостатком кислорода во время родов
  • пороком сердца присутствующим при рождении
  • заболеванием крови, таким как серповидно-клеточная анемия, болезнь, которая разрушает клетки крови и блокирует кровеносные сосуды
  • травмой артерии (кровеносного сосуда, который несет кислород) в головном мозге
  • обезвоживанием
  • генетическими расстройствами, такими как Moyamoya, редкое заболевание, которое поражает артерии в мозге
  • инфекциями, такими как менингит или ветрянка

Некоторые проблемы, которые затрагивают мать во время беременности, также могут привести к тому, что ребенок получит ишемический инсульт до или после рождения.

Примеры включают в себя:


"Стиль жизни": Реабилитация после инсульта
  • преэклампсия (высокое кровяное давление во время беременности, что может вызвать отек рук, ног и ступней)
  • преждевременный разрыв мембран (когда околоплодные воды у женщины начинают отходить более чем за 24 часа до родов)
  • диабет
  • инфекции
  • злоупотребление наркотиками
  • проблемы с плацентой, таких, как отслойка плаценты, которые уменьшают питание ребенка кислородом

Геморрагические инсульты могут быть вызваны:

  • черепно-мозговой травмой, которая приводит к разрушению кровеносных сосудов
  • артериовенозной мальформацией, состоянием, при котором кровеносные сосуды в мозге неправильно соединены
  • аневризмой (слабостью в стенке артерии)
  • заболеваниями, которые влияют на свертываемость крови, такими как гемофилия

Признаки и симптомы

   Признаки инсульта у детей часто похожи на его признаки у взрослых, которые могут включать внезапную слабость, невнятная речь, или помутнение зрения. Эти эффекты широко варьируются в зависимости от возраста ребенка и степени повреждения клеток мозга.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Дифференциальный диагноз ишемического инсульта и опухоли мозга
Можно ли заниматься спортом при инсульте

Дети, перенесшие перинатальный инсульт часто не проявляют никаких признаков инсульта до момента их проявления нескольких месяцев или лет спустя. В некоторых случаях перенесшие инсульт дети развиваются нормально, но гораздо более медленными темпами, чем другие дети. Они, как правило, больше нуждаются в заботе, чем другие, когда развивают активность. У детей, имеющих серьезные перинатальные инсульты, вызывающие большие повреждения головного мозга, также могут возникать судороги. Тяжесть приступов может варьироваться, начиная от того, что ребенок просто глядит в пространство, до сильной неконтролируемой тряски только одной рукой или ногой.

Признаки инсульта у детей раннего возраста:

  • судороги в одной области тела, такой как рука или нога
  • проблемы с едой
  • проблемы с дыханием или остановки дыхания (апноэ)
  • рано предпочтение использованию одной руки другой
  • задержки в развитии, например, дети перенесшие инсульт начинают переворачиваться и ползать позже, чем обычно

Припадок может быть первым признаком того, что старший ребенок или подросток перенес инсульт. Эти дети также могут страдать от возникновения внезапного паралича (неспособности двигаться) или слабость на одной стороне тела, в зависимости от области мозга, которая повреждена и величины ущерба причиненного инсультом. Скорее всего, родители первым заметят изменения в поведении ребенка, концентрации, памяти, речи.


Жить здорово! Восстановление после инсульта.(03.04.2018)

Общие признаки инсульта у детей и подростков:

  • судороги
  • головные боли, возможно, с рвотой
  • внезапный паралич или слабость на одной стороне тела
  • задержка или изменения в языке или речи, таких, как нечленораздельное произношение
  • проблемы с глотанием
  • проблемы со зрением, такие как размытость или двоение в глазах
  • склонность не использовать одно плечо или руку
  • скованность или ограничение движений рук и ног
  • трудности с занятиями в школе
  • потеря памяти
  • внезапное изменение настроения или поведения

Если ваш ребенок испытывает любой из этих симптомов, обратитесь к врачу сразу же, или звоните по номеру 103. У детей, которые перенесли тяжелый инсульт, медицина может потенциально уменьшить тяжесть инсульта и повреждений головного мозга, которые он может вызвать.

Диагностика

Перинатальный и ранний детский инсульт иногда может быть трудно диагностировать, особенно, если ребенок не имеет явных признаков или симптомов инсульта. В некоторых случаях обнаруживается, что инсульт оказывается причиной судорог или задержки в развитии, только после того, как многие другие причины были исключены. Это может означать, что ребенку, предстоит пройти через ряд испытаний, прежде чем врач даже упомянет слово “инсульт”.

Если инсульт подозревают, врач, вероятно, захочет, чтобы ребенок сделал один или несколько из этих медицинских анализов:


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко
  • анализы крови
  • магнитно-резонансную томография (МРТ): безопасное и безболезненное обследование, которое использует магниты, радиоволны, и компьютерные технологии, чтобы сделать очень хорошие фотографии внутренних частей тела, таких, как головной мозг
  • магнитно-резонансная ангиография (МРА): МРТ конкретных артерий
  • магнитно-резонансная флебография (MRV): МРТ конкретных вен
  • компьютерная томография (КТ): быстрое и безболезненное обследование, которое делает фотографии костей и других частей тела с помощью рентгеновских лучей и компьютера
  • компьютерная томография ангиографии (CTA): рентгенограмма конкретных артерий
  • внутричерепное УЗИ: высокочастотные звуковые волны, которые отражаются от органов и создают картину мозга
  • спинномозговую пункцию

Лечение

Лечение инсульта определяется тем, сколько лет ребенку, какие признаки и симптомы инсульта он или она испытывает, какая область мозга поражена, сколько тканей головного мозга было повреждено, и может ли что-то другое быть причиной инсульта.

Возможно применение многих различных методов лечения. Например, нужно лечить ребенка, у которого припадки могут потребовать применение противосудорожных препаратов, в то время как ребенку с пороком сердца могут понадобиться лекарства для разжижения крови. Для большинства детей, лечение также включает в себя соответствующую возрасту реабилитацию и терапию.

Похожие темы:
Что может привести к геморрагическому инсульту
Может ли повториться инсульт головного мозга
Презентация на тему ишемический инсульт головного мозга

Осложнения

Повреждения мозга, которое происходят во время инсульта, могут вызвать целый ряд других проблем, которые повлияют на всю жизнь ребенка, в том числе:

  • церебральный паралич
  • умственную отсталость
  • паралич или слабость на одной стороне
  • проблемы с коммуникацией
  • дефицит зрения
  • психологические трудности

Дети, которые перенесли инсульт, наблюдаются врачами, которые специально помогают людям справиться с последствиями инсульта. Эти специалисты могут быть профессиональными физиотерапевтами и логопедами. Уход за ребенком может находиться под контролем специалиста по нейрореабилитации, врача, который использует множество различных видов лечения для того, чтобы помочь детям оправиться от инсульта.


После инсульта 80% людей могут вернуться к нормальной жизни

Прогноз

В настоящее время для того, чтобы возродить клетки мозга, которые уже умерли, никакого лечения не существует. Тем не менее, существует одна удивительная вещь, которая состоит в том, что неповрежденных клетки мозга могут научиться выполнять работу клеток, которые умерли, особенно у молодых людей.

Во многих случаях, путем переподготовки мозга после инсульта, детей можно научить использовать свои руки и ноги и говорить опять же. Хотя этот процесс, как правило, медленный и трудный, дети имеют преимущество перед взрослыми, потому что их молодые мозги все еще развиваются. Большинство детей, у которых были инсульты, способны нормально функционировать в обществе и расти его(общества) продуктивными членами . Не бойтесь задавать вопросы о состоянии своего ребенка, его лечении или просить о помощи, когда это необходимо. Вам не грозит столкнуться с инсультом вашего ребенка, его реабилитацией, уходом и заботой о его будущем в одиночку. В дополнение к врачам, которые будут работать с вашим ребенком, поищите родителей детей, у которых был инсульт и тех, кто имеет риск дополнительных инсультов или постоянной инвалидности. Может быть полезно найти поддержку у других родителей, сталкивающихся с теми же проблемами.


Использованные источники: https://dgkb9-khv.ru/2016/10/13/insylt/

Рекомендации по реабилитации (восстановлению) после инсульта

Когда у близкого человека развивается инсульт, меняется жизнь всей семьи. Эта статья научить вас, как помочь больному в восстановлении, а также как вам самим справиться с изменениями в вашей жизни. Здесь мы постараемся помочь вам преодолеть наиболее распространенные трудности и проблемы.

Как инсульт влияет на больного?


Сколько вы проживете? Инсульт. Жить здорово! 11.04.2019

Головной мозг контролирует работу всего организма.
Инсульт повреждает ту или иную часть мозга. Нарушения в работе организма зависят от того, какая часть мозга повреждена. У больного после инсульта может нарушаться глотание, движения в конечностях и координация, восприятие окружающей информации. Зрение, слух, речь, способность регулировать мочеиспускание и дефекацию могут быть также поражены. Больные инсультом быстро устают, для них бывает сложно контролировать эмоции, они часто оказываются легко подверженными депрессии.
Вы должны наблюдать за этими изменениями, отмечая сдвиги как в положительную, так и в отрицательную сторону. Восстановление после инсульта может занимать месяцы или даже годы.
Здоровые области мозга учатся заимствовать функции пострадавших областей. Не всегда удается компенсировать потерю пораженных клеток на 100%.

Чего можно ожидать?

После того как пациент выходит из острого состояния, немедленно начинаются реабилитационные мероприятия в условиях стационара. В первую очередь врачи определяют, насколько нарушены способности пациента глотать, говорить, ходить, выполнять обычные повседневные действия. Назначаются соответствующие реабилитационные мероприятия и процедуры. После выписки больного из больницы реабилитация обязательно должна продолжаться в домашних условиях, с помощью родных и близких. Необходимо понимать, что реабилитация — это процесс обучения для того, чтобы восстановить нарушение функций, вызванное инсультом. С помощью специальных упражнений больные после инсульта восстанавливают утерянные способности и постепенно учатся справляться с повседневной деятельностью.

Для выздоровления нужно время

Сколько времени займет период восстановления? Это зависит от того, какая именно часть мозга повреждена, насколько обширна область повреждения. Кроме того, большую роль играет возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Очень важны усилия самого пациента, а также поддержка членов семьи и друзей. У некоторых больных период восстановления после перенесенного инсульта происходит в течение первых 3-4 месяцев, у других пациентов это занимает от 1 года до 2-х лет.


Моя реабилитация после инсульта

Ваши первые чувства

Похожие темы:
Я думаю что у меня инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Ваш близкий человек перенес инсульт. Конечно, в первый момент вы можете почувствовать отчаяние и беспомощность. Но не позволяйте этим чувствам овладеть вами. Необходимо максимально сконцентрироваться на главной задаче: как помочь больному восстановиться как можно быстрее.

Прежде всего, запаситесь огромным терпением. С вашим близким человеком произошло несчастье, и теперь очень многое зависит от вас. В семье, где больному оказывают своевременную и правильную помощь (в том числе и моральную), у больного наблюдается гораздо более качественное и полное восстановление функций его организма.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Как Вы можете помочь близкому человеку после инсульта в реабилитации?

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Микро инсульт что такое и последствия

Соблюдение распорядка дня помогает сохранить психологический баланс, ощущение стабильности у больного инсультом и человека, ухаживающего за ним. Распорядок должен включать регулярные короткие тренировочные упражнения для обучения утраченным навыкам.
Требуется терпение как пациента, так и Ваше — человека, ухаживающего за больным. Иногда может казаться, что улучшение происходит очень медленно. Больному нужна Ваша постоянная поддержка и похвала даже за малые достижения. Это помогает создать атмосферу доверия и улучшить моральное самочувствие.Очень важно оказать помощь в тот момент, когда она потребуется. Предоставление помощи должно быть сбалансированное и дозированное. Это стимулирует больного к обретению независимости и поддерживает веру в успех.

Два типа инсультов


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Для полноценной работы мозгу требуется постоянный приток крови. Во время инсульта в результате закупорки или разрыва сосуда прекращается поступление крови в определенную часть мозга, в которой развиваются повреждения. Нарушаются или полностью утрачиваются функции, за которые отвечает этот участок мозга.

Похожие темы:
Капли в нос для лечения инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Обширный инсульт головного мозга и отек головного мозга

Ишемический инсульт

При формировании атеросклеротической бляшки в артерии происходит сужение сосуда. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта. Кроме того, кусочек распадающейся атеросклеротической бляшки (эмбол) может закупорить мелкий сосуд.

Геморрагический инсульт

При разрыве сосуда, питающего участок мозга, развивается геморрагический инсульт, это кровоизлияние в мозг. Чаще это происходит как следствие хрупкости сосуда, пораженного атеросклерозом или амилоидом при злоупотреблении алкоголем. Также разрыв может произойти на фоне резкого подъема давления при гипертоническом кризе.

Диагностика инсульта

Заподозрить инсульт можно по его клиническим проявлениям. Но для уточнения диагноза, определения вида инсульта и уточнения размеров повреждения проводят дополнительные обследования, например, компьютерную томографию, магнито-резонансную томографию, ангиографию, УЗИ сонных артерий, электроэнцефалограмму.

Механизм повреждения мозговой ткани при инсульте

При прекращении поступления крови клетки мозга начинают погибать от недостатка кислорода, развивается отек головного мозга. В течение нескольких минут могут быть потеряны такие функции, как способность говорить, двигать рукой или ногой и т. д.

Каждый участок мозга отвечает за определенные функции организма. Поэтому повреждение любой локализации приводит к тем или иным нарушениям. Как известно, мозг состоит из двух полушарий. Левое полушарие управляет правой половиной тела, а правое — левой. Правое отвечает за эмоциональное, образное восприятие жизни, левое — за логическое мышление, анализ произошедших событий. Но чаще инсульт затрагивает не все полушарие, а лишь небольшую его область. Однако даже поражение определенных небольших участков мозга может иметь весьма негативные последствия.

Восстановление двигательных функций

После инсульта пациенты часто жалуются на слабость, потерю мышечной силы, онемение, и в результате, нарушение функции конечностей. Улучшение состояния пациента, нормализация его двигательной активности, восстановление сил больного — вот основные начальные задачи реабилитации.

Врач покажет, как необходимо уложить пораженные конечности в «корригирующее положение», как использовать лангеты или мешочки с песком для фиксации пораженной руки и ноги. Просмотрите эти видеоролики, показывающие правильное позиционирование на здоровой и больной сторонах, а также в полложении сидя.

Длительность лечения положением устанавливают индивидуально. Его целесообразно проводить 2 раза в день по 30-45 мин непосредственно после окончания занятия лечебной гимнастикой. При появлении жалоб на онемение, неприятные ощущения, боль надо менять положение конечности. Укладку пораженных конечностей не рекомендуется проводить во время приема пищи и в период послеобеденного отдыха. Регулярная смена положения тела и конечностей способствует не только снижению тонуса конечностей и улучшению периферического кровообращения, но и предупреждает застойные явления в легких.

Работу по восстановлению утраченных функций (реабилитацию) больного нужно начинать с первых дней после развития инсульта. Уже с первых часов острого периода, наряду с лекарственным лечением, применяется лечение положением.

Первые пассивные движения с целью улучшения подвижности суставов осуществляют уже на второй день после перенесенного инсульта. Их выполняют с помощью инструктора ЛФК или родственника. Движения должны быть плавными, медленными, не вызывать болезненных ощущений.

Снова встаем

Сначала больному разрешают садиться в постели всего на несколько минут, но каждый день это время будет увеличиваться. Настанет момент, когда врач разрешит встать, держась свободной рукой за спинку кровати или вашу руку. Научились самостоятельно стоять? Пора освоить попеременный перенос тяжести тела с одной ноги на другую. Не забывайте, что у больного всегда должна быть опора. Чтобы стопа больного не подворачивалась, лучше подобрать ему высокую обувь.

Снова ходим

Когда больной сможет подняться, настраивайте его на то, что навыки ходьбы будут возвращаться постепенно. Помогайте больному на этом этапе, поддерживайте его при ходьбе первое время, не оставляйте одного. Следующий этап — ходьба без поддержки, но с опорой. Вначале — стул или трех-четырехножная приставка, манеж, потом — специальная трость. Только после того как вы убедитесь, что больной уверенно ходит в помещении, можно выходить на улицу.

Как безопасно использовать кресло

Если пациент пользуется креслом-каталкой очень важно научиться правильно перемещать его с кресла на кровать и обратно. Вначале необходимо заблокировать колеса кресла. Затем нужно встать как можно ближе к пациенту. Убедитесь, что вы стоите устойчиво. Помогите пациенту переместиться на край кресла. Убедитесь, что его ступни находятся на полу на одном уровне. Приподнимите пациента, как только он оттолкнется от кресла. Зафиксируйте колени пациента между своих ног, затем осторожно поверните и посадите на стул или унитаз. Просмотрите подробную видеоинструкцию.

Восстановление речи

При инсульте часто возникают нарушения речи. При этом больные испытывают трудности с изложением своих мыслей либо с пониманием речи. Это афазия. У других возникают проблемы, связанные с трудностью произношения звуков — дизартрия. Часто возникают трудности со счетом, узнаванием или запоминанием чисел или дат. В этой ситуации поможет специалист по патологии речи. Восстановление речевых функций требует длительного времени — иногда до 3-4 лет. Поэтому, самое серьезное внимание должно быть уделено формированию в семье правильных навыков общения с больным, имеющим речевые расстройства.

Пациент с афазией может:

  • Правильно понимать, о чем с ним говорят, но не способен выразить свои мысли
  • Не понимать о чем с ним говорят
  • Употреблять неправильные слова
  • Иметь проблемы с чтением и письмом

Практические советы при афазии:

  • Постарайтесь задавать вопросы, на которые легко ответить: «да» или «нет».
  • Говорите с пациентом медленно и четко. Используйте простые предложения и слова.
  • Будьте терпеливы и давайте пациенту время на понимание и ответ.
  • Если вы не поняли больного, доброжелательно и спокойно попросите его повторить фразу.

Дизартрия

Нередко при инсульте нарушается функция лицевых мышц и языка. Это приводит к дизартрии. Пациент может говорить очень медленно. Его голос может быть хриплым, приглушенным, а речь — неразборчивой.

Логопед может обучить пациента специальным упражнениям для тренировки/укреплению мышц языка и лица. Важно:

  • Четко произносить каждый звук в слове
  • Больше фокусироваться на правильном произношении отдельных слов, чем стараться произнести все предложение
  • Контролировать дыхание во время речи
  • Говорить медленно и громко

Практические советы при дизартрии:

  • Со временем у пациента с дизартрией происходит улучшение речи. Старайтесь говорить с ним как обычно. Терпеливо ждите ответа.
  • Постоянно занимайтесь с больным упражнениями по произношению звуков и слов. Специалист по нарушениям речи может предоставить вам соответствующий список слов.
  • Спокойно и доброжелательно просите больного повторить слова, которые вы не поняли. Или посоветуйте его выразить свою мысль другими словами.
  • Напоминайте о необходимости стараться произносить все звуки в слове.
  • Пациент с дизартрией должен осваивать упражнения по укреплению лицевых мышц перед зеркалом

Если нарушено глотание

В первые дни после инсульта при угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями. У некоторых пациентов сохраняются проблемы с глотанием (дисфагия), что может привести возникновению риска поперхивания. В таких случаях нужно учиться есть заново. Больные могут не чувствовать пищу или жидкость на одной или другой стороне рта, у них могут быть трудности с жеванием или выработкой слюны.

Существует много способов, чтобы облегчить жевание и глотание пищи:

  • Выбирайте пищу или готовьте ее так, чтобы ее было легко пробовать, жевать и глотать.
  • Пища не должна быть слишком горячей или холодной.
  • Готовьте пищу так, чтобы она вкусно пахла. Это стимулирует выработку слюны, которая помогает глотать пищу.
  • Не давайте больному вязкую пищу, которую трудно глотать — молочные продукты, сироп, вязкие фрукты, например,бананы.
  • Не давайте слишком сухие, жесткие продукты, например, рис, поджаренный хлеб, сухое печенье (крекеры).
  • Приготовленный рис может прилипать или быть жестким. Смягчайте рис путем добавления жидкости, такой как суп.
  • Готовьте мягкую пищу или мелко порезанную твердую пищу. К твердой пище могут быть добавлены супы или соки.
  • Сгущайте жидкости обезжиренным сухим молоком. Разбавленные жидкости могут вызвать удушье, т.к. их труднее ощущать.
  • Давайте больше времени на еду — 30 или 40 минут.
  • Убедитесь, что больной находится в сидячем положении от 45 до 60 минут после окончания приема пищи.
  • Предлагайте больному инсультом принимать пищу на непораженной стороне рта.
  • Убедитесь, что рот и горло чистые после каждого кусочка пищи.
  • Пища, оставшаяся в пораженной стороне рта, должна быть удалена осторожно пальцем, если больной не может сделать это сам языком или пальцем.
  • Ровно придерживайте чашку или тарелку, если больной ест сам. По возможности, дайте ему столовые приборы с широкой или удлиненной ручкой (вилка, ложка).
  • Помните, что для человека, перенесшего инсульт, большое значение приобретает правильно подобранная диета. Питание после инсульта направлено на уменьшение животных жиров и соли. Это способствует уменьшению количества холестерина в крови, помогает избежать осложнений.

Вам помогут упражнения

Нередко проблемы с глотанием могут быть решены при помощи специально подобранных упражнений, которые помогут восстановить силу мышц, участвующих в глотании, а также приведут к улучшению движений языка и губ.

Главное условие — регулярное выполнение упражнений!

Проблемы с кишечником и мочевым пузырем

Нередко инсульт приводит к нарушению контроля за функцией мочевого пузыря и кишечника. Проблема становится гораздо серьезнее, если пациент не может самостоятельно дойти до туалета. Что можно сделать в этой ситуации?

  • Отводить больного в туалет в определенное время каждые 2-3 часа
  • Установить около кровати удобный стульчак для использования в ночное время
  • Использовать памперсы

Купание и одевание

Инсульт часто поражает двигательную систему и ограничивает пользование одной стороной тела. Это может создать трудности больному инсультом в одевании.

Можно выполнить несколько действий, которые сделают процесс одевания больного легче:

  • Посоветуйте больному принять удобное положение «сидя» перед тем, как одеваться.
  • Подготовьте одежду в том порядке, в котором она будет надета, сверху положите вещи, которые больной наденет в первую очередь.
  • Когда вы помогаете больному надевать одежду, убедитесь, что сначала он надевает одежду на пораженную руку или ногу и уже потом на непораженную руку или ногу.
  • При раздевании больной должен делать обратное: сначала высвободить здоровую руку или ногу, затем снять одежду с пораженной руки или ноги.
  • Предложите больному надевать одежду с простой фурнитурой. Например, одежда с застежками на липучке вместо пуговиц, эластичный пояс вместо ремня или подтяжек и обувь без шнуровки.
  • Убедитесь, что рубашка больного имеет достаточно широкие рукава и пройму, а брюки — не узкие.
  • Предпочтительней одежда, которую не нужно надевать через голову.
  • Для больного удобнее одежда, которая застегивается спереди.
  • Есть простые устройства, которые могут помочь больным инсультом одеваться самим, например, крючок, кольцо или веревочка, прикрепленные к молнии, чтобы тянуть, рожок для обуви.
  • Удостоверьтесь, что вы обращаетесь осторожно с пораженной стороной во избежание дальнейшего повреждения.

Вы можете облегчить больному процесс умывания, приготовив ванную комнату заранее:

  • Удостоверьтесь в достаточном количестве горячей воды, а также в том, что полотенца, шампунь, мыло и зубные принадлежности легко достать.
  • Убедитесь, что место, где будет проходить процедура умывания, теплое и там нет сквозняка. Положите в ванну или душ нескользящий коврик; убедитесь, что пол вокруг ванны или душа не скользкий.
  • Убедитесь, что путь в ванную комнату свободен от различных препятствий.
  • Перила или поручни, зафиксированные на стенах, могут помочь больному входить и выходить из ванны.
  • Всегда добавляйте горячую воду к холодной воде, а не наоборот. Проверяйте температуру локтем.
  • Сначала помойте лицо и руки больного. Область гениталий должна быть помыта в последнюю очередь.
  • Убедитесь, что шампунь и мыло хорошо смыты, и что вымытая область хорошо высушена.
  • Больной может сидеть на стуле, пока он моется в ванне или душе; стул должен быть с резиновыми наконечниками на ножках или поставлен на полотенце во избежание скольжения.
  • Используйте как можно меньше шампуня для минимального полоскания.
  • Примите во внимание, что мыть больного в лежачем положении удобнее и безопаснее, чем передвигать его в ванне. Если вы решили мыть больного в лежачем положении, то каждую часть тела необходимо мыть и высушивать по очереди.
  • Оказание помощи больным в чистке зубов должно быть осторожным. Чистить зубы больному надо каждое утро, вечер и после еды. Используйте зубную щетку и совсем немного зубной пасты во избежание удушения.
  • Помогая больному бриться, следует отметить, что электробритва безопаснее, чем обычная бритва, именно ее рекомендуется использовать.

Способность к самообслуживанию — вот наша цель

В процессе реабилитации следует целенаправленно вырабатывать у больного навыки самообслуживания во время еды, одевания, посещения туалета.

Возвращение домой

После выписки пациента из стационара после инсульта ему необходимо время, чтобы адаптироваться к домашней обстановке. Для некоторых пациентов нужно спланировать время занятий, которые они обязательно должны продолжить дома. Чаще всего, хотя бы на первых порах, больному требуется постоянная помощь родных или сиделки.

Обустройство квартиры

Несколько небольших изменений в квартире сделают жизнь больного, перенесшего инсульт, проще и безопаснее. Они включают специальное оборудование, такое как подъемные лестницы, чтобы подниматься вверх и спускаться вниз, установка душа вместо пользования ванной или крепление ручек в ванной для того, чтобы легче было входить в ванну и выходить из нее.Возможно, понадобится кресло-коляска. Специально оборудованные устройства для пользования одной рукой могут сделать возможными чистку овощей, зубных протезов или ногтей, открывание банок. Плавающий ванный термометр предотвратит случайное ошпаривание.

Используйте эти советы:

  • Для предупреждения падений в квартире не должно быть высоких порогов, проводов и других предметов под ногами
  • Ковры с полов лучше убрать
  • После попадания на пол жидкости ее необходимо немедленно вытирать, чтобы больной не поскользнулся
  • При угрозе падения больного с кровати пользуйтесь кроватями с боковыми бортиками
  • В квартире должно быть хорошее освещение
  • Оборудуйте квартиру перилами, поручнями, опорными ручками, за которые может держаться больной с нарушением координации
  • В комнате больного ночью должен гореть ночник, позволяющий проснувшемуся человеку сориентироваться в обстановке

Изменение настроения

У большинства больных, перенесших инсульт, в той или иной мере наблюдается нарушение психологической и социальной адаптации, чему способствуют такие факторы, как нарушения двигательной активности, речи, потеря социального статуса. Эмоциональное состояние человека в первые недели или даже месяцы после перенесенного инсульта может быть крайне неустойчиво, поэтому, если наблюдаются перепады настроения, плаксивость, апатия, депрессивное состояние, необходимо оказать ему психологическую поддержку.

Как справиться с лабильностью настроения?

  • Сохраняйте спокойствие. Не забывайте, что причиной такого поведения является болезнь.
  • Избегайте критики.

Как справиться с депрессией?

  • Постарайтесь «включить» больного в активную жизнь. Приглашайте друзей навестить его, если он не возражает.
  • Избегайте банальных фраз. Например, «Держись!»
  • При необходимости убедите больного принимать антидепрессанты, если их назначит врач.
  • Старайтесь убедить больного чаще ходить на прогулки, в гости к друзьям.

Начинаем вести здоровый образ жизни

К сожалению, вероятность повторного инсульта довольно высока. Поэтому, необходимы профилактические меры, которые значительно снизят этот риск.

Вот основные меры, играющие значительную роль в профилактике повторного инсульта:

  • Регулярный прием назначенных врачом лекарств. Старайтесь не пропускать время приема препарата
  • Борьба с повышенным артериальным давлением, ежедневный контроль давления
  • Контроль уровня холестерина, сахара крови, соблюдение соответствующей диеты
  • Нормализация веса
  • Лечебная гимнастика, физическая активность
  • Устранение всех факторов риска, в том числе отказ от курения и алкоголя
  • Борьба со стрессом
  • Регулярное посещение врача
  • Врач или медсестра — главные источники совета. Не бойтесь попросить их повторить информацию и объяснить, что вы не понимаете.
  • В Вашем городе, возможно, действует школа для родственников пациентов с инсультом. Обратитесь к врачу за информацией, где проходит обучение лиц, ухаживающих за больным человеком. Такие обучающие школы помогают поддерживать как пациентов, так и родственников, помогают адаптировать больного инсультом к жизни.

Признаки повторного инсульта

Если у больного, перенесшего инсульт, внезапно появляется хотя бы один из этих признаков, срочно звоните 03!

  • Слабость лица или конечностей
  • Нарушение равновесия и координации, головокружение
  • Внезапное нарушение зрения
  • Ухудшение речи

Дорогие друзья! Уход за человеком, перенесшим инсульт, это тяжкий труд. Заботьтесь и о себе! Давайте себе отдохнуть.

Родные часто думают, что они должны посвящать близкому человеку, перенесшему инсульт, все свое время и отдавать все силы, пока усталость буквально не свалит их с ног. Но это не правильно! Необходимо полноценно отдыхать! Тогда вы значительно более эффективно будете справляться с таким тяжелым физически и психологически делом, как уход за больным человеком. Берегите себя!

Признаки депрессии

  • Вы находитесь в плохом настроении большую часть времени
  • Вы испытываете беспомощность и/ или чувство вины
  • Вы потеряли удовольствие от вещей, которые доставляли вам радость: чтение, посещение театров, занятия спортом и т. п.
  • У вас бессонница
  • Вы отмечаете усиление аппетита, увеличение веса
  • Вы часто испытываете тревогу, раздражительность
  • Вы испытываете постоянное чувство усталости
  • У вас трудности с концентрацией внимания, запоминанием, принятием решений

Если вы испытываете депрессию

  • Питайтесь правильно. Выходите на прогулки, занимайтесь гимнастикой. А главное, поймите, что вы не в состоянии все сделать одиночку.
  • Не стесняйтесь обращаться за помощью к другим людям.
  • Когда тяжёлая ситуация тянется месяцами, особенно важно умение радоваться мелочам жизни.
  • Используйте традиционные способы снятия напряжения. Среди них -пешие прогулки, занятия спортом.
  • И самое главное: НИКОГДА НЕ ОТЧАИВАЙТЕСЬ! У ВАС ВСЕ ПОЛУЧИТСЯ!

Использованные источники: http://www.cardioneurology.ru/rekomendatsii-po-reabilitatsii-vosstanovleniyu-posle-insulta/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.