Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт в затылочной доли с лева

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инфаркт мозга, или ишемический инсульт – грозное заболевание, которое проявляется в остром нарушении мозгового кровообращения и является следствием прочих патологий.

Среди всех пациентов, которые подлежат госпитализации с признаками расстройств кровотока головного мозга, у подавляющего большинства диагностируют именно это заболевание. При этом в группу риска попадают люди преклонного возраста.

Учитывая трагичность возможных последствий при несвоевременном обращении за медицинской помощью при первых признаках заболевания (летальный исход, резкое ограничение физических возможностей), не стоит занимать выжидательную позицию и упускать драгоценные минуты.


Лечение инсульта / Что я знаю

Что это такое?

Простыми словами, ишемический инсульт головного мозга возникает вследствие омертвения отдельных локаций центрального отдела нервной системы вследствие отсутствия питания и обеспечения кислородом.

Именно мозг среди всех органов является основным потребителем кислорода. Внезапная гипоксия (кислородное голодание) уже через 5-8 минут вызывает постепенное повреждение, а вскоре — омертвение тканей и нейронов. Прогноз для пациентов будет неутешительным, если питание головного мозга не восстановить в максимально быстрые сроки.

При этом даже своевременная и квалифицированная помощь не дает гарантий отсутствия негативных последствий для функциональных возможностей организма.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Кома при инсульте с сахарным диабетом

Классификация

Симптомы и последствия ишемического инсульта зависят от его вида. По области поражения инфаркт мозга подразделяется на такие классы:

  • Правосторонний. Психоэмоциональная сфера больного остается в пределах нормы. Наблюдается потеря двигательной активности с правой стороны. Функции рук и ног плохо поддаются восстановлению.
  • Левосторонний. Последствие инсульта головного мозга – паралич левой стороны. Движение конечностей утрачивается незначительно и может полностью восстановиться после лечения. Дополнительно страдает речь и память пациента.
  • Мозжечковый. Сопровождается признаками поражения продолговатого мозга – тошнотой, головокружением. Из-за недостаточного кровоснабжения мозжечка после инсульта наблюдается нарушение координации.
  • Обширный. Приступ вызывает отек головного мозга. Имеет неблагоприятный прогноз и в 80% случаев приводит к полной парализации или смерти.
  • Транзиторная атака. Поражается небольшая часть мозга, а все симптомы приступа проходят через 24 часа.

В зависимости от причины появления нарушения кровообращения выделяют такие виды ишемического инсульта:

  • Лакунарный. Встречается в 20% случаев у пациентов с сахарным диабетом или гипертонией.
  • Кардиоэмболический. Возникает тромбозов других органов. Составляет 22% от общего числа инсультов.
  • Атеротромботический. Бывает у 34% больных с атеросклерозом артерий.
  • Инсульт, возникший по редким причинам. Составляет 15% от всех случаев. Развивается на фоне стеноза артерий, брадикардии, из-за расслоения стенок сосудов.
  • Неизвестного происхождения. Диагностируется у 9% людей. Причины острой недостаточности кровоснабжения остаются неизвестными.

По степени тяжести состояния больного выделяют такие стадии инсульта:


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни
  • Легкая – вариант малого инфаркта мозга. Неврологические дефекты отсутствуют или незначительны. Спустя 3-4 недели после лечения пострадавший полностью восстанавливается.
  • Средняя. Расстройства сознания отсутствуют, но наблюдаются шаткая походка, паралич одной стороны тела, нарушение речи или памяти.
  • Тяжелая. Характеризуется такими последствиями: полный паралич, кома, амнезия. В 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Причины и факторы риска

Врачи выделяют различные причины ишемического инсульта, в том числе и предрасположенность к возникновению этого синдрома. Так, считается, что имеют более высокую предрасположенность к недугу:

  • мужчины;
  • люди с вредными привычками – курением, а также частым употреблением алкогольных напитков;
  • пожилые люди, хотя в последние годы все чаще инсульты случаются у молодых;
  • пациенты, злоупотребляющие медикаментами или ведущие длительный прием гормональных препаратов;
  • люди с врожденными патологиями кровеносных сосудов мозга.

Также ишемическому инсульту подвержены люди с предрасположенностью по наследственному фактору. Некоторые виды хронических заболеваний могут вызывать инфаркт головного мозга. К ним относятся:

  • Гипертония. Является наиболее частой причиной. Высокое артериальное давление негативно воздействует на стенки кровеносных сосудов, понижает их тонус.
  • Атеросклероз. Повышение холестерина в крови в течение длительного времени приводит к образованию бляшек в крови, из-за чего постепенно сосуды существенно сужаются, и происходит нарушение нормального кровотока.
  • Сахарный диабет в тяжелой форме.
  • Церебральный ангиоспазм. При частых и продолжительных спазмах кровеносных сосудов мозга может происходить существенное сужение их просвета вплоть до спадания стенок.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы: аритмии, пороки сердца и прочее.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.


Симптомы поражения затылочной доли

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания.

Симптомы ишемического инсульта

Первостепенные симптомы ишемического инсульта у пожилых людей можно распределить в 2 большие группы: общемозговые и очаговые проявления.

Общемозговые симптомы:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ком в грудной клетке после инсульта
  • резкая головная боль, головокружение;
  • тошнота, рвота;
  • судороги;
  • вегетативные нарушения (потливость, сердцебиение, чувство жара, учащенное дыхание, парестезии).

Очаговая симптоматика:

  • ограничение движения (параличи, парезы) конечностей;
  • параличи, парезы мускулатуры лица (опущение угла рта, глаза, сглаживание носогубной складки, «парусящая» щека, несимметричная улыбка);
  • нарушения зрения («мушки», светящиеся полосы, цветные пятна перед глазами, снижение остроты зрения, двоение, выпадение полей зрения, в тяжелых случаях – полная слепота);
  • нарушение схемы тела;
  • парез взора;
  • шаткость походки;
  • полная или частичная утрата речи, дизартрия, нарушения навыков чтения и письма;
  • затруднение или невозможность совершать целенаправленные действия, сложные двигательные акты;
  • дезориентация во времени и месте;
  • спутанность сознания; контакт невозможен или затруднен;
  • бред, галлюцинации;
  • нарушения поведения (ажитация, нецеленаправленное возбуждение или, напротив, апатия, безучастность);
  • нарушения памяти различного характера; и т. д.

Набор очаговых симптомов характерен для конкретной локализации зоны ишемии, обширности поражения, наличия сопутствующих отягчающих факторов.

Обширный инсульт

Обширный инсульт поражает крупные артерии, по которым кровь поступает к мозгу. Также обширным инсультом называют состояние, при котором поражено много небольших участков или, наоборот, большой объем мозга.


Симптомы поражения височной доли

ОИ классифицируют как тяжелый инсульт с резко выраженными общемозговыми симптомами:

  1. Угнетение сознания.
  2. Отек мозга.
  3. Гемипарез или гемиплегия противоположной поражению стороне.
  4. Парез взора в сторону парализованных конечностей.
  5. Расстройство сознания.
  6. Вегетативные нарушения.
  7. Трофические нарушения.

Проявление тех или иных симптомов зависит от того, какое полушарие оказалось поврежденным. Частым симптомом ишемического инсульта является обморок. В этом случае следует сразу провести тест зрачков. Если при воздействии света не отмечается сужения одного зрачка, возможно, это проявление ОИ. Пациента необходимо немедленно доставить в медицинское учреждение, где его помещают в реанимационное отделение и подключают к системе жизнеобеспечения.

Лакунарный инсульт

По классификации инсультов лакунарный является самой частой формой патологии. Ранняя диагностика позволяет избежать осложнений, однако выявить его можно только в больнице. ЛИ приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях мозга и образованию лакун (полостей) диаметром от 1 до 15 мм. Лакуны могут сливаться, и тогда появляются крупные полости, которые заполняются кровью или плазмой и фибрином.

Определить признаки патологии можно по внешнему виду больного, поведению, реагированию на раздражители:

  • нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы);
  • снижение/потеря болевой чувствительности некоторых участков тела;
  • снижение/потеря двигательных, голосовых функций;
  • головная боль;
  • рвота.

Определить патологию в домашних условиях можно по следующим симптомам ишемического инсульта головного мозга:


инсульт влияет на правое и левое полушарие, изменения в качестве жизни
  • улыбка выглядит неестественно, уголки губ расположены на разной линии, что обусловлено невозможностью сокращения лицевых мышц.
  • руки поднимаются несимметрично, рука на пораженной стороне лишена силы, рукопожатие слабое.
  • затрудненное произношение слов и словосочетаний.

Выявление данных признаков подтверждает начало необратимых процессов в головном мозге.

Диагностика

Для постановки диагноза в больнице проводится ряд мероприятий:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ишемический инсульт головного мозга причины и последствия
Из за чего бывает ишемический инсульт
  • Сбор анамнеза. Врачи выясняют у сопровождающих, как началось заболевание, какими были первые его признаки, как быстро они развивались. Доктору необходимо знать, имеются ли у пациента сердечные или сосудистые заболевания, имеет ли он вредные привычки. Поможет в установлении диагноза информация, случался ли инсульт у кровных родственников и в каком возрасте.
  • Биохимический анализ крови. Этот вид исследования поможет определить вид нарушения мозгового кровообращения. При патологии повышается калий и общий белок.
  • МРТ. Используется для обнаружения ОНМК в стволе и веществе мозга.
  • Допплерография. Исследование необходимо для визуализации кровотока, возможных холестериновых бляшек и суженных участков сосудов.

Кроме того, применяют и такие методы:

  • Церебральная ангиография. Больному вводится контрастирующее вещество, после чего делается ряд снимков.
  • МРТ-ангиография крупных мозговых сосудов. Проводится с целью обнаружения тромба и нарушенного кровотока.
  • ЭхоКГ сердца. Дает возможность увидеть потенциальные причины образования тромбов внутри органа.
  • ЭКГ. Проводится для диагностики аритмии, которая может быть причиной инсульта.

Чтобы результаты были достоверными, перед отправкой в больницу нельзя давать человеку лекарства.

Ка лечить ишемический инсульт головного мозга

Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа.


Симптомы поражения лобной доли часть первая

Специфическая терапия

Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год, стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:

  • восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
  • поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

  • восстановление и поддержание системной гемодинамики
  • медикаментозный тромболизис
  • гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
  • хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

  • восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
  • медикаментозная защита мозга
  • немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга.

Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:


ИНСУЛЬТ. Причина инсульта, восстановление и лечение.
  • назначение осмотических диуретиков
  • гипервентиляцию
  • нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие.

Базисная терапия

Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений. Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:

  • мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
  • регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
  • контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
  • нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
  • мероприятия по профилактике и лечению осложнений
  • симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Тромболитическая терапия

При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта. С 1995 по 2000 год было проведено 10 рандомизированных и плацебо-контролируемых исследований по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.

Согласно проведённым исследованиям целесообразно и оправдано применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти.

Противопоказания к данному виду терапии включают:

  • наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 нед.) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей
  • возраст старше 80 лет
  • лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт
  • артериальное давление выше 185/110 мм рт. ст.
  • нарушение сознания до степени оглушённости и комы
  • нарушения свёртывания крови
  • недавнее хирургическое вмешательство.


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта напрямую зависят от размера пораженного участка мозга и своевременности оказания помощи. Когда помощь оказана своевременно и назначено адекватное лечение, возможно полное или хотя бы частичное восстановление функций. Иногда, несмотря на назначенное лечение, симптоматика нарастает, это может привести к тяжёлым последствиям.

Похожие темы:
Инсульт и кровоизлияние в мозг отличия
Из за чего бывает ишемический инсульт
Когда восстановиться речь после инсульта форум

Когнитивные расстройства

Когнитивные расстройства – снижение памяти, умственной трудоспособности и других функций. Расстройства происходят при поражении височной доли.

В зависимости от тяжести течения, когнитивные расстройства делятся на:


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)
  • Субъективные – для данной формы характерны такие симптомы: ухудшение внимания и памяти. Особого дискомфорта при появлении субъективных симптомов пациенты не ощущают.
  • Легкие – проявляются как отклонение от возрастной нормы. Когнитивные нарушения оказывают небольшое влияние на качество жизни.
  • Умеренные – влияют на качество жизни. Человек испытывает трудности в повседневной жизни. На выполнение простых заданий ему требует много времени.
  • Тяжелые расстройства – человек, становится полностью зависим от окружающих. Развиваются такие расстройства, как деменция, истерия и другие.

Это последствие ишемического инсульта развивается в 30 – 60% случаев. Статистика показывает, что расстройства в 30% случаев умеренные или легкие, 10% составляют тяжёлые нарушения.

Похожие темы:
Инсульт парализация правой стороны что делать
Из за чего бывает ишемический инсульт
Почему болит правая рука после инсульта

Нарушения речи

Нарушение речи – распространённое последствие ишемического инсульта. Узнать человека, перенесшего эту болезнь можно по его разговору. Когда поражена левая сторона головного мозга, то нарушение речи это типичный симптом проявления заболевания.

Нарушения речи могут проявляться как:


КТ головного мозга с расшифровкой геморрагического инсульта в височной доле справа
  • Моторная афазия – характеризуется тем, что больной чётко понимает и воспринимает сказанную речь, но сформировать ответ он не в состоянии. Эти пациентам трудно писать и читать.
  • Сенсорная афазия – человек не воспринимает сказанные слова, а его речь напоминает несвязные, неразборчивые словосочетания. Сенсорная афазия сильно сказывается на эмоциональном состоянии пациента.
  • Амнестическая афазия – речь больного свободна, но называть предметы ему тяжело.
  • Чем больше область поражение, тем хуже будет восстанавливаться речь. Наиболее активно язык восстанавливается в первый год после болезни, затем процесс восстановления замедляется. Больной должен заниматься специальными упражнениями с логопедом. Некоторые дефекты всё-таки остаются, но человек быстро приспосабливается к ним.

Нарушение координации

Происходят при локализации очага поражения в височной доле, ведь там находятся центры, отвечающие за координацию движений.

Похожие темы:
После инсульта высокое давление и пульс
Если инсульт на лобные доли мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

В зависимости от степени выраженности шаткость при ходьбе может проявляться на протяжении длительного времени. Для восстановления координации назначаются медикаментозное лечение, направленное на восстановление кровообращение в головном мозге и лечебная физкультура.

Высокую эффективность имеет лечебный массаж.

Недержание

Катастрофическое последствие ишемического инсульта для больного человека. Фронтальный отдел мозга отвечает за регулировку мочеиспускания и при его поражении возникает такая проблема, как недержание мочи. С большой вероятностью это последствие инсульта пройдёт по истечении нескольких месяцев.

Потеря или ухудшение зрения

Возникает как осложнение после поражения затылочной доли. Обычно происходит выпадение полей зрения. Поражение правого полушария приводит к выпадению полей зрения слева, и наоборот. Нередки случаи возникновения парезов мышц глаза.

Нарушение глотания

Распространённое явление после инфаркта мозга, у большинства людей глотание восстанавливается на протяжении месяца. Но есть процент тех людей, у которых остаточные явления остаются на длительное время. Эта патология доставляет не только дискомфорт, но и может привести к более тяжёлым последствиям, таким как пневмония.

Тромбоз

При парализации и длительном пребывании в одном положении скорость движения крови замедляется и она начинает густеть, что приводит к образованию тромбов. Наиболее велика вероятность образования тромбов в конечностях. Нужно приложить как можно больше усилий на профилактику тромбоза, ведь он может привести к более тяжёлым последствиям.

Депрессивное состояние

Депрессия после инсульта – расстройство психики, характеризующееся длительным снижением настроения. Признаки депрессии – это грусть, отсутствие влечения к жизни, отрицательная оценка самого себя и окружающих людей, заторможенность. Среди пациентов, которые перенесли инсульт, возникновение депрессии достегает 30%.

Наиболее вероятно возникновение депрессии в случае тяжёлого течения болезни. Учёные определили такой интересный факт о постинсультной депрессии, у женского пола возникновение этого расстройства более вероятно при поражении левого полушария, а у мужчин правого. Больной агрессивен, раздражителен, вспыльчив. Сконцентрировать на чём-либо, своё внимание, становится для него невыполнимой задачей.

Паралич

Паралич – потеря или нарушение двигательной функции, поражающее определённый участок тела. Тяжёлое последствие инсульта. Когда поражена левая сторона мозга происходит паралич правой половины туловища, при поражении правого полушария отмечается паралич левой стороны тела. Если параличу подвергается левая сторона тела наблюдается нарушение речи, слуха, ухудшается зрение на левом глазу, ухудшается двигательная способность левой руки и ноги.

Когда поражена левая сторона мозга, то происходит парализация правого отдела туловища. Признаки будут такими же, как при поражении левой стороны только справа.

Отек мозга

Одно из самых тяжёлых последствий ишемического инсульта. В тканях происходит скопление жидкости и появляются сильные головные боли. Обычно отёк возникает сразу после приступа и стремительно развивается. Симптомы осложнения – это рвота, потеря зрения, нарушение сознания, судороги, головные боли, потеря памяти. Осложнение в виде отёка может перерасти в более тяжёлое последствие, такое как кома.

Восстановление после перенесенного инсульта

Реабилитация помогает пациентам вернуть утраченные двигательные функции, речь и устранить другие последствия инсульта. Восстановительный период делится на 3 этапа:

  1. Острый – первые 3-4 недели. Реабилитацию проводят в условиях интенсивной терапии. Назначают постельный режим, медикаментозное лечение.
  2. Ранняя восстановительная стадия – 6 месяцев после приступа. Пострадавшему прописывают диету. Из рациона исключают острые, жареные, копченые блюда и соль. Для возвращения двигательных навыков назначают лечебную физкультуру (ЛФК).
  3. Поздний восстановительный период – через год после приступа. Проходит амбулаторно или в специальных реабилитационных центрах.

Восстановление после перенесенного ишемического инсульта которое помогает улучшить прогноз для жизни, особенно у пожилых людей:

  1. При нарушениях речи необходимы занятия с логопедом, также существуют аппараты, стимулирующие работу мышц гортани, глотки, например, «Вокастим».
  2. При нарушении глотания также помогает этот аппарат и обучение глотанию, необходимо аккуратно кормить и поить пациента с ложечки.
  3. При развитии нарушений координации необходимо проведение занятий на стабилоплатформе, специальном аппарате, где возможно тренировать координацию и учиться сохранять равновесие, перераспределять вес тела при попытке выполнить какое-либо движение.
  4. Еще один важный аспект реабилитации таких больных – психотерапия. Все они испытывают психологический дискомфорт, в связи со случившимся, никто не может с этим справиться сам, в этом ему должен помочь специалист – психотерапевт.
  5. При двигательных нарушениях применяется лечебная физкультура, массаж, гимнастика, физиотерапия. Один из новых методов – ПЭМС (программируемая электромиостимуляция), этот метод заставляет мышцы «вспомнить», как она работали до этого заболевания. Также применяются различные тренажеры, которые позволяют сначала пассивно работать пораженными конечностями (движения выполняет тренажер), затем позволяет мышцам активно включаться в работу.
  6. Для улучшения кровоснабжения и работы головного мозга курсами назначаются такие препараты, как Танакан, Кавинтон, Церебролизин, Билобил и другие.

Одновременно с физической реабилитацией должна происходить и психологическая. У большинства пациентов после инсульта наблюдается астено-депрессивный синдром, который выражается в подавленности и отсутствии интереса к жизни. Чтобы человек, перенесший инсульт, быстрее влился в социум, ему следует доверять мелкие домашние дела. Он должен чувствовать себя полноценным членом семьи, а не беспомощным инвалидом.

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни у пожилых людей определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например, шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

Профилактика

Рекомендации даны на основании ”Рекомендаций по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками”, 2008, подготовленных авторским коллективом Исполнительного комитета Европейской инсультной организацией (ESO)

  1. Курение вдвое повышает риск развития ишемического инсульта, отказ от курения достоверно снижает риск ишемического инсульта на 50%
  2. Алкоголь, высокие (от 60 г/день и выше), умеренные (от 12 до 24 г/день) дозы повышают риск, а низкие (12 г/день) дозы наоборот снижают риск развития ишемического инсульта. Злоупотребление алкоголем  связано с гипертензией.
  3. Умеренная физическая активность, физические нагрузки в свободное от работы время (2-5 часов/неделю) достоверно снижают уровень риска ишемического инсульта.
  4. Масса тела. Индекс массы больше 25 ед. Является равной причиной инсультов для мужчин и женщин в виду гипертензии и риска развития у этой категории сахарного диабета. Большой живот у мужчин повышает риск инсульта, у женщин зависимость не выявлена. Снижение массы тела достоверно снижает риск сердечно-сосудистых нарушений, но не инсультов.
  5. Постемонаузальная и эстроген-заместительная терапия у женщин. Доказано, что риск инсульта увеличивается у женщин длительное время (более пяти лет) принимающих заместительную терапию.
  6. Больным с сахарным диабетом рекомендовано поддержание артериального давления на уровне (130/80), его коррекцию проводить ”Cтатинами” – фармакологическими препаратами, применяемыми для уменьшения уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови (Аторис, Акорта, Атомакс, Аторвастатин, Вазимип, Веро-Симвастатин, Зокор, Зокор-форте, Кардиостатин, Лескол форте, Липтонорм, Мертенил, Овенкор, Розукард, Розулип, Роксера, Симва Гексал, Симвастатин Алкалоид, Симвастол, Симвар, Симгал, Таркаверд, Тулип, Холестар и другие). Все препараты из фармакологической группы – статины имеют ограничения и противопоказания.

В деле предотвращения инсульта важную роль играет своевременная медикаментозная профилактика тромбоза, которую назначается после соответствующего обследования пациента. Она может включать в себя витаминотерапию и препараты, улучшающие реологические свойства (вязкость, текучесть) крови, например, препарат Тромбо АСС.


Использованные источники: https://gbuz-mpb.ru/h/ishemicheskij-insult-golovnogo-mozga/

Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход

Введение

Для более глубокого понимания и лучшего описания клинических синдромов, которые могут возникать при ишемическом повреждении определенной анатомической и артериальной территории таламуса, важное значение имеют представления о его анатомии, физиологии, особенностях васкуляризации.

Как известно, таламус относится к промежуточному мозгу и представляет собой объемистое, парное скопление серого вещества по бокам ІІІ желудочка. Он состоит из клеточных элементов, сгруппированных во многочисленные ядра, среди которых выделяют 4 группы: переднее, латеральное, внутреннее и заднее ядра. В вентральном отделе латерального ядра выделяют как особое образование вентролатеральное ядро, а в наружном отделе внутреннего, или медиального ядра — срединное и парафасцикулярное ядра (Привес М.Г. и соавт., 2002).

По функциональному значению таламические ядра подразделяют на специфические, неспецифические и ассоциативные. В специфические чувствительные ядра (вентролатеральное, ядра задней группы в подушке, медиальное коленчатое ядро, латеральное коленчатое ядро и др.) поступает информация от афферентных систем (чувствительная, зрительная, слуховая и др.), здесь в клетках импульсы переключаются на волокна третьего нейрона и направляются к коре больших полушарий головного мозга. В неспецифических ядрах (парафасцикулярное и ядра ростральных отделов ретикулярной формации мозгового ствола) заканчиваются аксоны спинномозгово-сетчатых путей, а также коллатерали спинномозгово-таламических путей, которые проводят болевые и температурные раздражения (большей частью нелокализованные). В сетчатом образовании импульсы разряжаются и поступают в таламус (центр протопатической чувствительности), а затем — в кору больших полушарий, оказывая на нее диффузное активирующее влияние. Об активирующем влиянии подкорки на кору больших полушарий многократно говорил И.П. Павлов. Ассоциативные ядра (латеральное заднее, медиальное дорсальное ядро и ядра подушки таламуса) не получают импульсов от определенных восходящих сенсорных систем, а образуют многочисленные связи с другими ядрами таламуса и корой больших полушарий головного мозга (Ґанонг В.Ф., 2002).

В соответствии с анатомической топографией головного мозга таламус относится к дистальной интракраниальной сосудистой территории мозгового ствола (Tatu L. et al., 1996) и является связующим звеном между сегментарным аппаратом спинного мозга, стволом головного мозга и надсегментарными корковыми образованиями.

Кровоснабжение таламуса

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламо-субталамические, или таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Другие 2 артерии относятся к сосудистой территории каротидной системы: передняя ворсинчатая артерия отходит непосредственно от внутренней сонной артерии (ВСА) проксимальнее средней мозговой артерии (СМА); полярные, или тубероталамические артерии, обычно отходят от задней соединительной артерии, которая также является ветвью ВСА (рис. 1).

Схема кровоснабжения таламуса (по Lazorthes G. (Ed.), 1961), модифицированная

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Патология таламуса

Закупорка артерий, васкуляризирующих таламус, вызывает развитие острых таламических инфарктов. Частота их составляет примерно 23–25% случаев от всех инсультов в вертебробазиллярном бассейне, обычно в сочетании с поражением иных структур (Bogousslavsky J., 1995; Виничук С.М. и соавт., 2005). В другом, недавно опубликованном исследовании, сообщается, что частота таламических инфарктов составляет 11,0% случаев среди всех заднециркулярных инфарктов (López-Serna R. et al., 2009).

С учетом анатомической, сосудистой территории и клиники инфаркты таламуса разделяют на четыре основные группы: передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние (Percheron G., 1973; Schmahmann J.D., 2003). Клинические описания инфарктов разных территорий таламуса встречаются нечасто. Отдельные таламические инфаркты описаны при проведении проспективных и ретроспективных исследований, посвященных характеристике симптомов (Bogousslavsky J. et al., 1988; Annoni J.M. et al., 2003; Віничук С.М., Прокопів М.М., 2006), синдромов (Déjerine J., Roussy G., 1906; Foix C., Hillemand P., 1925; Schmahmann J.D., 2003), таламических территорий (Percheron G., 1976; Caplan L.R. et al., 1988; Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996; Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998; Carrera E. et al., 2004), клинико-радио­логических корреляций (Lehéricy S. et al., 2001; Küker W. et al., 2002). Однако до настоящего времени в отечественной литературе остается недостаточно освещенным и малоизученным спектр клинических синдромов, специфических симп­томов, которые возникают при инфарктах разных анатомических и сосудистых таламических территорий. Между тем, описание клинических проявлений в период их максимальной выраженности при изолированном инфаркте таламуса является особенно важным для выбора стратегии лечения, прогнозирования исхода. Актуальны также исследования для выявления особенностей и закономерностей восстановления неврологических функций у больных с разными клиническими сосудистыми синдромами при ишемическом повреждении разных таламических территорий.

Цель нашего исследования — описать клинические синдромы и специфические симптомы у пациентов с острыми изолированными инфарктами разных таламических сосудистых территорий, определить особенности восстановления неврологических функций у них и оценить прогноз.

Объект и методы исследования

Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 22 пациентов (12 мужчин и 10 женщин) в возрасте 50–89 лет (средний возраст — 61,9±10,2 года) с подтвержденным с помощью методики магнитно-резонансной томографии (МРТ) диагнозом острого изолированного инфаркта таламуса. Пациенты поступали в первые 24 ч с момента развития заболевания. В исследуемую группу включали лишь больных с наличием ишемического инсульта в одной из четырех классических сосудистых территорий или в пограничных артериальных зонах. Не включали пациентов с геморрагическими повреждениями, при выявлении на МРТ давних очагов ранее перенесенных инсультов, а также больных с острым сочетанным таламическим инсультом (повреждение таламуса и разных отделов мозгового ствола, чаще — среднего мозга, моста, мозжечка; таламуса и затылочных долей или задних отделов височных долей головного мозга). Все пациенты обследованы в соответствии со стандартным протоколом, принятым в клинике: неврологический мониторинг, оценка поведения пациента, выявление нарушений речи, памяти (в том числе амнезии), идеаторного и конструктивного праксиса, которые ухудшают или ограничивают когнитивные функции пациента (Fisher C.M., 1991); компьютерная томография (КТ)/МРТ головного мозга; допплеровское ультразвуковое исследование магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий с помощью транскраниальной допплерографии и триплексного допплеровского сканирования; 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ); стандартные анализы крови. Топографический диагноз таламического инфаркта идентифицировали в первые 5 сут с помощью МРТ головного мозга на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens», США) и на аппарате «Flexart» («Toshiba», Япония) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) в Т2-взвешеных изображениях (Т2-ВИ) в аксиальной плоскости, Т1-взвешенных изображений (Т1-ВИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Дополнительно диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в сагиттальной плоскости выполнены при обследовании 12 пациентов. Клиническое обследование предполагало использование шкального метода оценки неврологического дефицита: шкалы тяжести инсульта Национального института здоровья — NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), модифицированной шкалы Рэнкина (мШР), индекса Бартел (ИБ). При определении клинических синдромов, вызванных изолированными инсультами разных сосудистых таламических территорий, учитывали данные нейровизуализации и неврологические симптомы в период их максимальной выраженности.

При лечении 15 больных применяли сочетание препаратов Цераксон® (цитиколин) («Nycomed», Австрия) и Актовегин («Nycomed», Австрия). Остальные 7 пациентов получали традиционную терапию. Обоснованность применения препарата Цераксон® при остром ишемическом инсульте определяется целым рядом потенциально полезных свойств коррекции ишемии мозговой ткани: он тормозит активность фермента фосфолипазы А2 и предупреждает повреждение клеточных мембран, восстанавливает их структурную целостность; стимулирует механизмы нейропластичности за счет активации синтеза главного липидного компонента биологических мембран фосфатидилхолина, ингибирует продукцию свободных радикалов, активизирует систему внутриклеточной антиоксидантной защиты; уменьшает избыточное высвобождение из аксональных терминалей эксайтотоксинов, ингибирует апоптоз нейронов (Secades J.J., Lorenzo J.L., 2006). Установлена целесообразность назначения препарата Цераксон® при полушарном ишемическом инсульте с преимущественным поражением подкорковых или стволовых структур головного мозга (Віничук С.М. та співавт., 2008; Davalos A., Secades J., 2011). Представляет интерес исследование терапевтического эффекта сочетания препаратов Цераксон® и Актовегин при таламическом инфаркте. Тромболизис в лечении не применяли, но все больные получали ацетилсалициловую кислоту.

Особенности и закономерности восстановления неврологических функций у пациентов оценивали по изменению показателей клинических шкал инсульта, динамике нейропсихологического дефицита. Клинически значимой исходной точкой оценки состояния пациента после лечения были его жалобы и неврологические симптомы. Первичной конечной точкой эффективности лечения был показатель полного восстановления неврологических функций (выздоровления) по данным глобального теста: NIHSS ≤1 балла, мШР ≤1 балла, ИБ ≥95 баллов. Критерием благоприятного исхода лечения считали достижение на фоне терапии по мШР 0–2 балла, неблагоприятного исхода — 3–5 баллов.

Пациентов оценивали также по показателям шкал, определяющих степень инвалидизации, на 90-й день: средняя степень — мШР ≤2 балла, ИБ ≥80 баллов; тяжелая степень — мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов (Grips E. et al., 2005). Анализировали эволюцию неврологического дефицита на 7; 14; 21 и 90-е сутки после инсульта. Статистическую обработку материала проводили с помощью непараметрических тестов на базе цифровых программ статистического анализа Microsoft Office Excel 2007, программы SPSS Statistics 17.0 и Stata 10. Сравнительную динамику неврологического дефицита оценивали с помощью критерия Вилкоксона: статистически достоверным считали различия при р<0,05.

Результаты и их обсуждение

За период с 2001 по 2011 г. в отделении цереброваскулярной патологии Александровской клинической больницы г. Киева нами обследовано 204 больных с острым ишемическим инсультом в заднециркулярном бассейне с МРТ-доказанными инсультами в разных отделах мозгового ствола, таламуса, мозжечка, затылочных долей или задних отделах височных долей головного мозга. Из этой группы мы отобрали для анализа 22 (10,8%) пациента с острым изолированным инфарктом таламуса и локализацией очага в одной из четырех таламических территорий. У 9 (40,9%) больных очаг локализовался в правом таламусе, у 12 (54,5%) — в левом и в 1 (4,6%) случае имело место двустороннее поражение таламуса. У 15 (68,2%) пациентов инфарктные очаги выявляли в классических сосудистых таламических территориях (парамедианной и нижнелатеральной), у 7 (31,8%) — в пограничных сосудистых зонах (центральной и латеральной). Соответственно локализации таламического инфаркта у обследованных больных выделено четыре сосудистых и анатомических территории с характерными клиническими проявлениями (рис. 2).

Схематическое изображение таламических территорий и локализации инфарктов таламуса. Справа классические таламические территории: I —передняя; II — парамедианная; III — нижнелатеральная; IV — задняя. Слева топографическая структура инфарктов таламуса у обследованных больных: 1 — парамедианные; 2 — центральные; 3 — латеральные; 4 — нижнелатеральные

Парамедианная сосудистая территория (у 6 (27,3%) пациентов) соответствовала классической таламической территории, а развитие инфаркта в ней сопровождалось повреждением заднемедиального отдела таламуса, включая ядро медиального продольного пучка, задние отделы дорсомедиального и интраламинарные ядра: центральное, боковое, парафасцикулярное. Типичным для одностороннего инфаркта парамедианной сосудистой территории являлось развитие заднемедиального таламического синдрома, который проявлялся острым угнетением сознания, когнитивными расстройствами и нарушением взора вверх. Клинически угнетение сознания выявляли у всех пациентов: оглушение (у 2 больных) проявлялось ограничением активности и замедлением психических реакций; сопор (у 3 больных) — более глубоким угнетением сознания; у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом диагностировали кому с полной утратой восприятия окружающего мира и самой себя. В большинстве наблюдений когнитивные нарушения проявлялись расстройством памяти: у 1 пациента с левосторонним поражением парамедианной территории таламуса выявляли ретроградную амнезию (утрата памяти на предшествующие инсульту события), еще у 2 с правосторонним поражением — антероградную амнезию (утрата памяти на события после инсульта). У 1 пациентки с левосторонним поражением парамедианного региона таламуса выявляли идеомоторную и конструктивную апраксию. Еще в 1 случае с поражением правой парамедианной сосудистой территории таламуса наблюдалась анозогнозия и игнорирование левой половины пространства, нарушения восприятия реальности в виде галлюциноза. При лево-, правостороннем поражении отмечали нарушения речи. Вертикальный парез взора вверх выявляли у 3 (50%) пациентов с левосторонним парамедианным поражением таламуса.

Более тяжелые неврологические расстройства возникали при двустороннем поражении медиальных таламических территорий. Для иллюстрации приводим клинический случай: у пациентки Ф., 66 лет, на фоне артериальной гипертензии (170/100 мм рт. ст.), ишемической болезни сердца, диффузного атеросклеротического кардиосклероза после эмоциональной нагрузки внезапно возникла головная боль, потеря сознания. Доставлена в клинику через 1,5 ч от начала заболевания. При осмотре кома ІІ (4–5 балла) по шкале комы Глазго (ШКГ), глаза закрыты, глазные яблоки повернуты книзу, лицо симметричное, непроизвольные движения в конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, двусторонние симп­томы Оппенгейма, Гордона. В первые часы при поступлении пациентки в стационар отмечались нарушения ритма дыхания типа Чейна — Стокса, а также горметонический синдром, возбуждение. Проведенное КТ-исследование головного мозга позволило исключить кровоизлияние в мозговой ствол и субарахноидальное кровоизлияние. На фоне проводимой терапии на 3-е сутки сознание пациентки восстановилось до оглушения (13 баллов по ШКГ), в неврологическом статусе: менингеальных знаков нет, двусторонний симптом Маринеску — Радовича, парез взора вверх, дизартрия с парафазическими ошибками, гиперсомноленция, сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, патологические стопные рефлексы Оппенгейма, Гордона; грубые нейропсихологические расстройства: ретроградная амнезия и персеверации, амнестический синдром, замедленные реакции, апатия. Проведенная МРТ головного мозга выявила двусторонний таламический инфаркт (рис. 3).

МРТ головного мозга пациентки Ф., 66 лет, Т2-взвешенное изображение, аксиальная проекция, проведена на 3-и сутки от начала заболевания. В области таламусов с обеих сторон (показано стрелками) визуализируются ишемические очаги с неровными контурами, размером справа 25×16×23 мм, слева – 17×15×23 мм, соответствующие двустороннему таламическому инфаркту

Основными причинами развития парамедианных таламических инфарктов были артериальная гипертензия (у 3 пациентов), ишемическая болезнь сердца с мерцательной аритмией (у 2), сахарный диабет (у 1).

Инфаркты центральной сосудистой территории выявляли реже, у 2 (9,1%) больных. Она включает пограничные зоны таламуса, которые в основном расположены между парамедианной, передней и латеральной территориями. Эти зоны являются дистальными территориями трех не анастомозирующих между собой артериальных систем: парамедианных, тубероталамических и таламогеникулярных артерий. Инфаркты центральной сосудистой территории сопровождались расстройством сознания (1 пациент), нарушением кратковременной вербальной и визуальной памяти, когнитивными расстройствами, у 1 пациента — контралатеральной гомонимной гемианопсией, эмоциональным центральным парезом мимических мышц, у 2 — гемигипестезией, сенситивной гемиатаксией на противоположной очагу стороне поражения. Причиной развития инсульта была артериальная гипертензия.

Для иллюстрации приводим МРТ-исследование головного мозга больного М., 62 года, с типичной клинической картиной таламического инфаркта центральной сосудистой территории, развившегося на фоне дисциркуляторной гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии ІІІ стадии (рис. 4).

МРТ головного мозга больного М., 62 лет, проведенная через 60 ч от начала инсульта: а — в Т2-взвешенном аксиальном срезе визуализируется гиперинтенсивный очаг (показан стрелкой), что свидетельствует об инфаркте центральной территории левого таламуса; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) определяется гиперинтенсивный яркий очаг в таламусе слева (показан стрелкой), что подтверждает диагноз таламического инфаркта; в — на карте диффузии выявлен гипоинтенсивный темный очаг таламического инфаркта слева (показан стрелкой) со сниженным коэффициентом диффузии

Инфаркт латеральной таламической территории выявляли у 5 (22,7%) пациентов. Он возникал при окклюзии ветвей таламогеникулярной артерии, которые васкуляризируют вентролатеральный отдел таламуса, включая заднелатеральные, вентральные и медиальные таламические ядра. Типичным проявлением поражения латеральных отделов таламуса было развитие чисто сенсорного инсульта. При этом гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным — у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и глубокой чувствительности, гемиатаксией или ощущением онемения кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме расстройства чувствительности регистрировали не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявляли хейро-оральный синдром, когда нарушения чувствительности возникают в области угла рта и ладони гомолатерально; еще у 1 больного определялся хейро-педо-оральный синдром, который проявляется снижением болевой и температурной чувствительности в области угла рта, ладони и стопы с одной стороны без моторных расстройств. У 3 пациентов отмечали умеренные когнитивные расстройства: нарушения пространственной памяти у 2 пациентов с инфарктом правого таламуса, вербальной памяти (в 1 случае) при поражении левой латеральной территории таламуса.

Для иллюстрации приводим клинический случай пациентки Я., 70 лет, которая поступила в клинику с жалобами на неловкость движений в левой руке, нарушения координации движений в ней, онемение кожных покровов левой половины тела, шаткость при ходьбе. Заболела остро после стрессовой реакции на фоне подъема систолического артериального давления (АД 210/80 мм рт. ст.). В неврологическом статусе: двусторонний рефлекс Маринеску — Радовича, черепная иннервация без патологии, сухожильные и периостальные рефлексы без убедительной разницы, левосторонняя гемигипестезия, более выраженная в пальцах левой кисти батигипестезия, сенситивная гемиатаксия. МРТ головного мозга подтвердила клинический диагноз правостороннего таламического инфаркта (рис. 5).

МРТ головного мозга пациентки Я., 70 лет, проведенное на 6-е сутки от начала заболевания: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в латеральном отделе правого таламуса визуализируется ишемический очаг (показан стрелкой) неправильной формы с гиперинтенсивным МР-сигналом размером 9×5×9 мм; б — в Т1-взвешенном изображении определяется изоинтенсивный очаг (показан стрелкой)

Основными факторами риска развития таламического инфаркта латеральной сосудистой территории была артериальная гипертензия (у 3 больных), а также сахарный диабет и гиперхолестеринемия (у 2 пациентов).

У 9 (40,9%) больных изолированный таламический инфаркт локализовался в нижнелатеральной классической территории. Она включает нижние отделы латеральной территории и передний отдел задней, которые васкуляризируются таламогеникулярными артериями. Основным клиническим проявлением у всех пациентов было нарушение поверхностной чувствительности на контрлатеральной половине тела разной степени выраженности. Гемигипестезия у 6 пациентов сочеталась с батигипестезией и контралатеральной гемиатаксией. У 7 больных инфарктный очаг распространялся на примыкающую внутреннюю капсулу, что обусловливало развитие сенсомоторного синдрома на стороне, противоположной очагу поражения. При этом у 2 пациентов нарушениям моторики предшествовали расстройства чувствительности (сенсомоторный инсульт), у остальных 5 больных двигательные и чувствительные нарушения совпадали по времени. У 4 пациентов с левосторонним поражением нижнелатеральной территории таламуса отмечали разной степени выраженности расстройства когнитивной сферы.

У 2 больных с обширным инфарктом нижнелатеральной территории выявляли таламический синдром, который впервые подробно описали французский невролог Жюль Жозеф Дежерин и его ученик Гюстав Русси в 1906 г. (Déjerine J., Roussy G., 1906). Для синдрома Дежерина — Русси характерны такие клинические проявления: умеренный преходящий гемипарез на противоположной очагу поражения стороне без признаков спастичности мышц, выраженная гемигипестезия, гемиатаксия, боль и парестезия после инсульта в дистальных отделах конечностей, часто распространяющиеся на всю половину тела, — гемиалгия. Для иллюстрации приводим МРТ головного мозга в Т2— и Т1-взвешенных изображениях и ДВ-МРТ больного с инфарктом нижнеталамической территории справа, развившимся на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета (рис. 6).

МРТ головного мозга больного И., 57 лет, проведенная на 4-е сутки от начала инсульта: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в нижнелатеральном отделе правого таламуса определяется очаг (показан стрелкой) размером 11×7×5 мм с гиперинтенсивным МР-сигналом; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) визуа­лизируется гиперинтенсивный яркий очаг (показан стрелкой) в правом таламусе, что подтверждает диагноз инфаркта нижнелатеральной таламической территории

Наиболее частыми причинами развития инфаркта таламуса нижнелатеральной территории были микроангиопатии у больных с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией (5 пациентов), сахарным диабетом (2 пациента), кардиоэмболией (2 пациента).

Мы не диагностировали ни одного случая инфаркта передней или задней таламической территорий, которые кровоснабжаются соответственно полярными (тубероталамическими) и задними ворсинчатыми артериями.

Результаты проведенного нами клинического исследования показывают, что изолированные таламические инфаркты не являются редкостью, поскольку определялись в 10,8% случаев из 204 обследованных больных с острым ишемическим инсультом в бассейне задней мозговой циркуляции. В свете современных представлений об анатомических и артериальных территориях головного мозга таламус относят к дистальной интракраниальной территории заднециркулярного бассейна (Tatu L. et al., 1996). Но васкуляризация его, как и ножек головного мозга, осуществляется артериями двух бассейнов — вертебробазилярного и каротидного. Поэтому в клинической практике диагноз таламического инфаркта неприемлемо подменять всеобъемлющим термином «ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне» или «ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии». В эпоху применения нейровизуализации некорректно также отождествлять таламический инфаркт с нередко используемой формулировкой «инфаркт в вертебробазилярном бассейне», ибо термин «инфаркт мозга», предложенный в 1879 г. Рудольфом Вирховым, свидетельствует о необратимых морфологических изменениях мозговой ткани инфарктзависимой артерии, но не сосудистого бассейна в целом. Кроме того, используемые дефиниции не соответствуют рубрикам І63–І64 Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра. Клинико-нейровизуализационное обследование пациента позволяет сейчас точно верифицировать топографию таламического, мозжечкового или стволового инфаркта и соответствующую ему артериальную территорию, вовлекаемую в патологический процесс при инсульте в вертебробазилярном или каротидном бассейнах кровоснабжения.

Изолированные таламические инфаркты являются идеальной моделью для изучения особенностей нарушений функций таламуса при поражении классических таламических территорий или пограничных сосудистых зон, а также для оценки функциональных последствий инсульта.

Среди 22 пациентов с острым таламическим инфарктом, классифицируемым с использованием системы TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), которая основана на учете факторов риска, клинических особенностей и данных нейровизуализации, у 7 (31,8%) больных диагностировали поражение артерий малого калибра, или лакунарные инфаркты (диаметр очага ≤1,5 см) на фоне типичных факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет) в отсутствие стеноза крупных артерий и потенциального источника кардиоэмболии. Лакунарный таламический инфаркт чаще определяли в латеральной (у 5 пациентов) и нижнелатеральной (у 2) сосудистых территориях таламуса.

Нелакунарный (тотальный) инфаркт диаметром > 1,5 см выявляли у 15 (68,2%) больных. Возникал он вследствие окклюзии таламических артерий, в основном ветвей ЗМА. Ишемическое поражение таламуса у 4 пациентов было обусловлено кардиоэмболией (гипокинезия после инфаркта миокарда — в 2 случаях, мерцательная аритмия — в 1, патология клапанов сердца — в 1); у 11 больных диагностировали атеротромботический интракраниаль­ный подтип ишемического инсульта. Нелакунарные таламические инфаркты в основном локализовались в классических таламических территориях (у 11 больных), реже — в пограничных сосудистых зонах (у 4).

Односторонний инфаркт парамедианной территории клинически проявляется заднемедиальным таламическим синдромом, включающим расстройство сознания, памяти, парез взора вверх и выраженные нейро­психологические нарушения. Считают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсомедиального и интраламинарных ядер, а также нарушения взаимосвязи их с восходящей ретикулярной формацией и корой (Bassetti C. et al., 1996). Механизм возникновения галлюциноза до конца не установлен. Поскольку таламус является важным звеном подкорково-коркового функционального кольца с обратной связью, инфаркт парамедианной таламической территории может генерировать поступление чрезмерной импульсации к коре височной доли, которая принимает участие в восприятии и обработке визуальной информации, что обусловливает развитие галлюциноза (Middleton F.A., Strick P.L., 1996). Возникновение селективного нарушения взора вверх подтверждает, что парамедианный таламический инфаркт оказывает патологическое влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, без поражения рострального отдела среднего мозга (Clark J.M., Albers G.W., 1995).

Эти нарушения были более выраженными при билатеральном инфаркте парамедианной территории. Возникал парамедиальный таламический инфаркт-синдром с акинетическим мутизмом, амнестическими расстройствами, которые чаще сопровождают поражения дорсомедиального ядра таламуса. В нашем наблюдении у пациентки Ф. с двусторонним таламическим инфарктом через 1 год после инсульта сформировалась таламическая деменция, которая возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами (Victor M. et al., 1971). Билатеральный инфаркт парамедианной территории возникает вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-­субталамической артерии, известной как артерия Перчерона.

Изолированный таламический инфаркт центральной территории часто проявляется гемигипестезией, ассоциированной с атаксией, за счет поражения среднего отдела вентрозаднелатерального ядра таламуса. При этом выявляли разнообразные нейропсихологические нарушения. В 1 случае определяли асимметрию лица при боли, улыбке, смехе, то есть возникал эмоциональный центральный парез мимических мышц, однако произвольные движения мышц лица (нахмуривание бровей, закрывание глаз, оскал зубов) сохранялись. Этот симптом был описан австрийским врачом Карлом Нотнагелем (Nothnagel C.W., 1889); его возникновение связывают с повреждением «психорефлекторного» пути для мимических движений, чувствительная часть которого представлена таламусом, а двигательная — экстрапирамидной системой (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966). Срединным ядрам таламуса приписывают роль мимического центра (Gerebzoff M.A., 1940). Инфаркт в центральной или парамедианной территории прерывает эту дугу, и развивается эмоциональный парез мимических мышц. Мимические нарушения при этом бывают односторонними. Нарушения взора вверх мы не выявляли, хотя некоторые авторы считают этот симп­том ожидаемым (Carrera E. et al., 2004).

Типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральных отделов таламуса были нарушения чувствительности, то есть развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), обусловленного поражением вентролатерального ядра. При этом синдром гемигипестезии может быть полным или частичным с расстройством чувствительности в необычных сочетаниях, таких как хейро-оральный и хейро-педо-оральный синдромы. Описан также изолированный оральный синдром. Это можно объяснить своеобразной соматотопической организацией таламуса. Сенсорные проекции лица (особенно губ, языка), расположены в вентральном заднемедиальном ядре и имеют особенно большое представительство, что повышает вероятность поражения его при остром инфаркте. Проекционные поля от туловища и проксимальных отделов конечностей относительно малы, соматотопически представлены вентральным заднелатеральным ядром, расположены более дорсально и поэтому могут избирательно оставаться интактными (Kim J.S., Lee M.C., 1994). Умеренно выраженные когнитивные нарушения проявлялись нарушением памяти.

Изолированные инфаркты нижнелатеральной таламической территории проявлялись гетеролатеральной гемигипестезией (в отношении поверхностных видов чувствительности) и контрлатеральной гемиатаксией. Чувствительные расстройства часто сочетались с нарушением моторики за счет поражения прилегающей к инфарктному очагу ткани внутренней капсулы, что определяло развитие сенсомоторного синдрома.

Классический таламический синд­ром Дежерина — Русси характеризуется умеренным контралатеральным гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией, гемиалгией и парестезией, а также дизестезией (извращением восприятия чувствительных раздражений). При обширных поражениях нижнелатеральной территории таламуса в противоположной очагу руке может возникать динамическая контрактура пальцев кисти — классическая «таламическая рука» («main thalamique»): основные фаланги умеренно согнуты, средние и концевые — полностью разогнуты («рука акушера»). Пальцы кисти находятся в непрерывном движении — гиперкинез хореоатетозного типа (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966).

Описанный клинический синдром возникает вследствие поражения заднего вентрального и вентролатерального таламических ядер с распространением инфарктного очага на внутреннюю капсулу. Боль, дизестезия при таламическом синд­роме Дежерина — Русси дают основания считать, что на уровне специфических ядер таламуса происходит не просто переключение импульсов для передачи в кору больших полушарий, а осуществляется первичная обработка информации с формированием примитивных ощущений. При инфаркте нижнелатеральной таламической территории возникают очаги возбуждения, что при участии ассоциативных ядер обусловливает появление нелокализованных, диффузных жгучих (протопатических) болей, парестезии.

У всех больных с инфарктом нижнелатеральной таламической территории выявляли разной степени выраженности нарушения когнитивного статуса. Они были более значительными у пациентов с синдромом Дежерина — Русси.

Неврологические нарушения при инфаркте нижнелатеральной и латеральной таламической территории могут имитировать ишемический инсульт с капсулярной локализацией очага поражения (бассейн васкуляризации СМА). Патогномоничной для поражения таламуса является таламическая боль со всеми признаками гиперпатии, эмоциональными и вегетативными проявлениями. В клинической практике картину таламического синдрома составляют гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия, хотя они и не патогномоничны. Кроме чувствительных, важно учитывать наличие других расстройств: психосенсорные (галлюциноз), хореоатетоидные гиперкинезы и дистонические проявления со склонностью к контрактурам динамического типа, эмоциональный центральный парез мимических мышц. В диагностике изолированных инфарктов таламуса значительную роль имеют методы нейровизуализации.

Анализ фонового неврологического дефицита по шкале NIHSS показал, что у пациентов с лакунарными инфарктами он соответствовал легкому инсульту (2–8 балла) — 4,14±0,24 балла, с нелакунарными — инсульту средней степени тяжести (9–12 баллов) — 10,7±0,24. Лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом неврологические расстройства были очень тяжелыми (17 баллов). Распределение больных с учетом показателя инвалидизации по мШР таково: у 10 пациентов выявлено легкое нарушение жизнедеятельности, сохранение способности ходить без посторонней помощи (3 балла); у 8 — умеренно тяжелые нарушения жизнедеятельности, пациенты неспособны были ходить и ухаживать за собой без посторонней помощи (4 балла); у 4 больных степень инвалидизации была тяжелой (5 баллов). Более выраженной оказалась инвалидизация у пациентов с парамедианной и центральной локализацией таламического инфаркта.

Комплексная терапия острых изолированных таламических инфарктов у 15 больных предполагала применение гипотензивных средств (гидрохлоротиазид + каптоприл, периндоприл), ацетилсалициловой кислоты, нейропротектора Цераксон® (2000 мг/сут) и Актовегина (800–1000 мг/сут) в течение 10 дней. Традиционная терапия (7 больных), помимо гипотензивных средств и ацетилсалициловой кислоты, включала применение магния сульфата по 2,5–5 г/сут внутривенно капельно, а также инфузии раствора сорбитола, натрия лактата, натрия, калия, кальция и магния хлорида в течение 10 сут.

Исход лакунарных и нелакунарных таламических инфарктов был неодинаковым. У 4 больных с лакунарным инфарктом полный регресс неврологической симптоматики (неврологическое выздоровление) наступил на 7-е сутки, еще у 3 — на 14-е сутки лечения (в среднем на 10,3±0,98-е сутки). Темпы восстановления неврологических функций у пациентов с нелакунарными инсультами зависели от топографической локализации и объема таламических инфарктов, уровня сознания при поступлении, фоновой тяжести инсульта, применяемой терапии и сопутствующих заболеваний. Лучший краткосрочный прогноз выявили у пациентов с изолированным инфарктом нижнелатеральной и латеральной таламической территории на фоне терапии с использованием Цераксона с Актовегином, худший — у больных с инфарктами парамедианной и центральной сосудистой территории, особенно в случаях со стойкими когнитивными и психическими проявлениями.

В группе, получавшей препараты Цераксон® и Актовегин, прогноз при изолированных нелакунарных таламических инфарктах на 21-е сутки лечения был благоприятным (мШР ≤2 баллов) у 12 (80,0%) пациентов, неблагоприятным (мШР=3–4 балла) — у 3 (20,0%). Полное восстановление неврологических функций (мШР ≤2 баллов, ИБ ≥95 баллов) наступило у 5 (33,3%) больных (вариант малого ишемического инсульта); умеренное выздоровление (мШР ≤2 балла, ИБ 80–94 балла) — у 7 (46,7%); умеренно тяжелая степень инвалидизации (мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов) сохранялась в 3 (20,0%) случаях. Следует отметить, что значительная инвалидизация после лечения у 3 пациентов с таламическим инфарктом определялась не только локализацией инсультного очага, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона (≥3 балла), который отражает количество и степень тяжести сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, легких, почек) (Charlson M.E. et al., 1987).

Весьма хорошие результаты достигнуты на 90-е сутки: благоприятный исход — у 14 (93,3%) больных, из них полное неврологическое выздоровление — у 8 (53,3%), умеренное — у 6 (40,0%), лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом сохранялась умеренно тяжелая инвалидизация (мШР=4 балла). Случаев ранней смерти (в первые 2 нед) и в отсроченный период (после 2 нед) не отмечалось. Однако 1 пациентка с билатеральным инфарктом парамедианных территорий с таламической деменцией умерла в отдаленный период после инсульта (через 2 года).

Выводы

Изолированные таламические инфаркты представляют собой гетерогенную группу и соответственно классическим сосудистым и анатомическим территориям распределяются на передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние.

Результаты проведенного нами исследования свидетельствуют, что таламический инфаркт чаще локализуется в классических территориях — парамедианной (27,3%) и нижнелатеральной (40,9%), реже — в пограничных сосудистых зонах: латеральной (22,7%) и центральной (9,1%).

Клинические синдромы при инфарктах разных таламических территорий отличаются:

  • унилатеральный инфаркт парамедианной территории проявляется заднемедиальным синдромом (угнетение сознания, парез взора вверх, когнитивные и психосенсорные расстройства (галлюциноз)); более тяжелые нарушения наблюдаются при билатеральном инфаркте (парамедиальный таламический инфаркт-синдром);
  • при инфаркте центральной территории чаще выявляют потерю сознания, контралатеральные гемигипестезию, гемиатаксию, гомонимную гемианопсию, эмоциональный центральный парез мимических мышц и расстройства когнитивного статуса;
  • типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральной территории считается развитие чисто сенсорного синдрома (полного или в необычных сочетаниях) или сенсомоторного синд­рома, умеренных когнитивных расстройств;
  • изолированный инфаркт нижнелатеральной таламической территории проявляется синдромом гетеролатеральной гемигипестезии, гемиатаксии, сочетающихся с нарушением моторики, наличием боли, вегетативных расстройств с признаками гиперпатии, когнитивным дефицитом; специ­фическим признаком является развитие таламического синдрома Дежерина — Русси.

Установлена высокая терапевтическая эффективность препаратов Цераксон® и Актовегин в лечении изолированного лакунарного и нелакунарного таламического инфаркта.

Восстановление неврологических функций на фоне лечения оказывается более значительным у пациентов с инфар­ктом латеральной и нижнелатеральной таламической территорий по сравнению с инфарктом парамедианной и центральной сосудистых территорий. Исход изолированного таламического инфаркта определяется не только локализацией инсультного очага, объемом терапии, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона.

Список использованной литературы

Віничук С.М., Прокопів М.М. (2006) Гострий ішемічний інсульт. Наукова думка, Київ, 280 с.
Віничук С.М., Пустова О.А., Мохнач В.О. та ін. (2008) Нейропротекція в сучасній стратегії лікування гострого ішемічного інсульту: доцільність застосування комплексного підходу. Укр. мед. часопис. 4(66): 3–10.
Виничук С.М., Ялынская Т.А., Виничук И.С. (2005) Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика. Междунар. неврол. журн., 3: 13–21.
Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. (1998) Инсульт: практическое руководство для ведения больных. Политехника, Санкт-Петербург, 629 с.
Ґанонг В.Ф. (2002) Фізіологія людини: підручник. БаК, Львів, 784 с.
Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 311 с.
Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. (2002) Анатомия человека (11-е изд.) Гиппократ, Москва, 704 с.
Annoni J.M., Khateb A., Gramigna S. et al. (2003) Chronic cognitive impairment following laterothalamic infarcts: a study of 9 cases. Arch. Neurol., 60(10): 1439–1443.
Bassetti C., Mathis J., Gugger M. et al. (1996) Hypersomnia following paramedian thalamic stroke: a report of 12 patients. Ann. Neurol., 39(4): 471–480.
Bogousslavsky J. (1995) Thalamic infarcts. Lacunar and other subcortical infarctions. Donnan G.S., Norrving B., Bamford J.M., Bogousslavsky J. (Eds.). Oxford University Press, p. 149–170.
Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. (1988) The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke. Stroke, 19(9): 1083–1092.
Caplan L.R., DeWitt L.D., Pessin M.S. et al. (1988) Lateral thalamic infarcts. Arch. Neurol., 45(9): 959–964.
Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. (2004) Anteromedian, central, and posterolateral infarcts of the thalamus: three variant types. Stroke, 35(12): 2826–2831.
Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., MacKenzie C.R. (1987) A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J. Chronic. Dis., 40(5): 373–383.
Clark J.M., Albers G.W. (1995) Vertical gaze palsies from medial thalamic infarctions without midbrain involvement. Stroke, 26(8): 1467–1470.
Davalos A., Secades J. (2011) Результаты доклинических и клинических исследований эффективности цитиколина 2009 и 2010 года. Международный неврол. журнал. 5(43): 49–53.
Déjerine J., Roussy G. (1906) Le syndrome thalamique. Rev. Neurol. 14: 521–532.
Fisher C.M. (1991) Lacunar infarcts — a review. Cerebrovasc. Dis. 1(6): 311–320.
Foix C., Hillemand P. (1925) Les syndromes de la région thalamique. Press Med. 1: 113–117.
Gerebzoff M.A. (1940) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, с. 139.
Grips E., Sedlaczek O., Bäzner H. et al. (2005) Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke. Stroke, 36(9): 1988–1993.
Kim J.S., Lee M.C. (1994) Stroke and restricted sensory syndromes. Neuroradiology, 36(4): 258–263.
Küker W., Weise J., Krapf H. et al. (2002) MRI characteristics of acute and subacute brainstem and thalamic infarctions: value of T2— and diffusion-weighted sequences. J. Neurol., 249(1): 33–42.
Lazorthes G. (Ed.) (1961) Vascularization et circulation cérébrale. Masson et C-ie, Paris, 323 p.
Lehéricy S., Grand S., Pollak P. et al. (2001) Clinical characteristics and topography of lesions in movement disorders due to thalamic lesions. Neurology, 57(6): 1055–1066.
López-Serna R., González-Carmona P., López-Martínez M. (2009) Bilateral thalamic stroke due to occlusion of the artery of Percheron in a patient with patent foramen ovale: a case report. J. Med. Case Reports, 3: 7392.
Middleton F.A., Strick P.L. (1996) The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 93(16): 8683–8687.
Neau J.P., Bogousslavsky J. (1996) The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction. Ann. Neurol. J., 39(6): 779–788.
Nothnagel С.W. (1889) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 139 с.
Percheron G. (1973) The anatomy of the arterial supply of the human thalamus and its use for the interpretation of the thalamic vascular pathology. Z. Neurol., 205(1): 1–13.
Percheron G. (1976) Les artéres du thalamus human. II. Artéres et territoires thalamiques paramédians de l’ratére basilaire communicante. Rev. Neurol. 32: 309–326.
Schmahmann J.D. (2003) Vascular syndromes of the thalamus. Stroke, 34(9): 2264–2278.
Secades J.J., Lorenzo J.L. (2006) Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol., 28 Suppl. B: 1–56.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology, 47(5): 1125–1135.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1998) Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology, 50(6): 1699–1708.
Victor M., Adams R.D., Collins G.H. (1971) The Wernicke-Korsakoff syndrome. A clinical and pathological study of 245 patients, 82 with post-mortem examinations. Contemp. Neurol. Ser., 7: 1–206.

С.М. Віничук, М.М. Прокопів, Л.Н. Трепет

Резюме. Проведено комплексне клініко-нейровізуалізаційне обстеження 22 хворих з ізольованим таламічним інфарктом. Результати дослідження показали, що інфаркт частіше локалізувався у класичних таламічних територіях — парамедіанній (27,3%), нижньолатеральній (40,9%), рідше в пограничних судинних ділянках — латеральній (22,7%) і центральній (9,1%). Описані клінічні синдроми і специфічні симптоми у разі інфарктів різних таламічних територій. Встановлена висока терапевтична ефективність застосування препарату Цераксон® (цитиколін) з Актовегіном у лікуванні пацієнтів із гострим ізольованим таламічним інфарктом.

Ключові слова: інфаркт таламусу, клінічні синдроми, лікування, Цераксон® (цитиколін), Актовегін.

S.M. Vinychuk, M.M. Prokopiv, L.M. Trepet

Summary. Complex clinico-neuroimaging research of 22 patients with isolated thalamic infarctions was performed. As a result, thalamic infarctions were more frequently occurred in such classic thalamic territories as paramedian (27.3%) and inferolateral (40.9%), and more rare — in lateral (22.7%) and central (9.1%). Specific neurological syndromes and specific symptoms of infarctions in different thalamic territories were described. High therapeutic efficiency of complex use of Ceraxon® (citicoline) and Actovegin in treatment of acute isolated thalamic infarctions was arranged.

Key words: infarction thalamus, clinical syndromes, treatment, Ceraxon® (citicoline), Actovegin.

Адрес для переписки:
Трепет Лариса Николаевна
01023, Киев, ул. Шелковичная, 39/1
Александровская клиническая больница, отделение цереброваскулярной патологии


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/30358/izolirovannyj-infarkt-talamusa-klinicheskie-sindromy-diagnostika-lechenie-i-isxod

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.