Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт в задней мозговой артерии симптомы

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Ишемический инсульт что это такое?

Что такое ишемический инсульт и его последствия? Каковы симптомы? Существует ли лечение и возможны ли осложнения?


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Инсульт ишемический – это поражение головного мозга, вызванное нарушением кровотока, в результате которого происходит тромбоз (закупорка сосудов тромбом). Вследствие этого нарушается кровообращение и правильное функционирование участков и клеток головного мозга.

Заболеваниями, провоцирующими риск развития инсульта, называют атеросклероз и гипертоническую болезнь. Атеросклероз вызывает поражение стенок сосудов шеи и интракраниальных сосудов головного мозга патологическими жировыми отложениями (так называемыми холестериновыми «бляшками»), вследствие чего в них нарушается кровообращение.

Гипертония, как состояние устойчивого и длительного повышения артериального давления, приводит к нарушению тонуса сосудов. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией повышает риск развития ишемического инсульта в несколько раз.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Ишемический инсульт что это такое?

Инсульт ишемический – очень опасное состояние, требующее немедленной госпитализации. В некоторых случаях, когда медицинская помощь не была вовремя оказана, возможно развитие серьёзных осложнений, а иногда – летальный исход.

По данным статистики умирает каждый пятый человек, которого поразил ишемический инсульт, более половины пациентов приобретают тяжёлые формы инвалидности.


Инфаркт мозга. Как лечить инфаркт мозга.

Ишемический инсульт: общая характеристика

Нозологическое описание ишемического инсульта включает в себя три различные патологии, характеризующие локализацию нарушения кровообращения:

  1. ишемия – недостаток кровотока в локальном участке какого-либо органа;
  2. инфаркт – поражение органа, вызванное дефицитом кровоснабжения;
  3. инсульт – нарушения кровоснабжения в одном из участков головного мозга, вызванное прогрессирующей ишемией одного из сосудов и сопровождающееся некрозом (омертвлением) клеток мозга.

Другое название ишемического инсульта – инфаркт мозга – в полной мере соответствует протекающим патологическим процессам в головном мозге. Важно отметить, что разрушение тканей происходит и после восстановления нормального кровотока.

Именно поэтому человек, перенёсший инсульт, нуждается в квалифицированном медицинском наблюдении и последующей реабилитации.

Среди причин, приводящих к ишемическому инсульту, можно выделить две группы:

  1. немодифицируемые, т.е. неподдающиеся лечению (например генетическая предрасположенность, возрастные риски);
  2. модифицируемые, влияние которых можно контролировать (вредные привычки, лишний вес, сахарный диабет, повышенный уровень холестерина, малоподвижный образ жизни и другие).

Многие неблагоприятные факторы могут быть скорректированы или сведены к минимуму при соблюдении правил здорового образа жизни.


Патогенез инсульта: инфаркт мозга, кровоизлияние, тромб сосудов © Pathogenesis of stroke

Разновидности инсульта

Ишемический инсульт – патологический синдром, проявления которого различаются, исходя из разновидности заболевания. Если рассматривать механизм, повлекший развитие патологии, можно выделить пять видов инсульта:

Атеротромботический

Атеротромботический инсульт – в основе его развития лежит атеросклероз, при котором закупорка сосуда крупных или средних артерий вызвана холестериновыми «бляшками»; такое состояние часто развивается ночью во сне.

Кардиоэмболический

Кардиоэмболический инсульт – вызван особым видом тромба – эмболом, который формируется при различных заболеваниях сердца (аритмия, эндокардит, порок сердца) и перекрывает артерии мозга; состояние имеет внезапный характер и развивается во время бодрствования.

Похожие темы:
Инсульт руководство для врачей стаховская котов
При тахикардии может ли быть инсульт
Можно ли получить инвалидность с инсультом

Лакунарный

Лакунарный инсульт – возникает при поражениях мелких сосудов; чаще всего развивается у больных с гипертонической болезнью или сахарным диабетом.

Гемодинамический

Гемодинамический инсульт – вызван нарушенным движением крови по сосудам (например при понижении давления), в результате чего головной мозг не получает достаточное количество необходимых питательных веществ; чаще всего развивается у больных с сопутствующей сосудистой патологией.

Неизвестного происхождения

Инсульт неизвестного происхождения – выявить причины заболевания не представляется возможным.


Ишемические инсульты

Периоды протекания инсульта

Ишемический инсульт обладает индивидуальным характером течения у каждого больного. Однако стремительность развития патологического процесса – одна из общих черт, присущих людям, перенёсшим это тяжёлое состояние.

Иногда счёт идёт не на часы, а даже на минуты, так как мозговая ткань разрушается очень быстро.

Выделяют пять периодов протекания инсульта:

Первый период – острейший – длится не более 3 суток. Своевременно оказанная медицинская помощь, заключающаяся во введении пациенту тромболитических препаратов, может замедлить патологическую реакцию и даже свести её на нет.

Если проведение медицинских мероприятий проходит успешно, то врачи говорят не об инсульте, а о транзиторной ишемической атаке (менее грозное состояние, хорошо поддающееся лечению).


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Второй период – острый – протекает от 3 суток до 4 недель. Это важное время для диагностики степени поражения головного мозга, а также купирования симптомов заболевания.

Затем следуют восстановительные периоды: ранний (до 6 месяцев) и поздний (до 2 лет). В это время проводится комплекс реабилитационных мер и процедур, направленных на восстановление утраченных функций участков головного мозга (если это представляется возможным).

После этого наступает период остаточных явлений, которые будут сопровождать человека и давать о себе знать на протяжении всей жизни.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Может ли быть после инсульта кома
Из за чего бывает ишемический инсульт

По скорости распространения поражения и усиления симптомов специалисты выделяют следующие разновидности ишемического инсульта:

  1. транзиторная ишемическая атака – поражается небольшой участок головного мозга, кровообращение нарушается не более чем на сутки; прогноз благоприятный;
  2. малый инсульт – приступы ишемии имеют выраженный характер и могут продолжаться до 3 недель;
  3. прогрессирующий инсульт – симптомы проявляются не сразу, а постепенно нарастают в течение нескольких часов или даже дней; полное восстановление невозможно;
  4. обширный ишемический инсульт – симптомы наиболее выражены и продолжаются в течении длительного времени; прогноз неблагоприятный.

На возможность благоприятного прогноза также оказывает влияние степень тяжести протекания ишемического инсульта.

При лёгкой степени тяжести симптомов мало или они проявляются незначительно. Прогноз благоприятный, возможно быстрое восстановление.


Какие последствия могут быть после инсульта

Средняя степень характеризуется множеством признаков в зависимости от локализации поражения. Сознание человека не изменяется, в отличие от тяжёлой степени поражения, при которой в патологический процесс вовлекаются обширные участки головного мозга и страдает множество функций.

Больному человеку требуется обязательное лечение в стационаре с последующим курсом реабилитации.

При инфаркте мозга поражаются определённые участки мозга, отвечающие за те или иные психические и неврологические функции. По области поражения инсульт бывает нескольких видов.

Типы ишемического инсульта

Правосторонний ишемический инсульт

Правосторонний ишемический инсульт приводит к нарушению двигательных функций с левой стороны тела. Восстановление происходит очень медленно. Одно из самых неблагоприятных последствий – паралич левой стороны.

Кроме этого, возможно нарушение речи, а также потеря концентрации внимания и кратковременной памяти.


Инсульт

Признаками инсульта с правой стороны могут быть:

  • заторможенность реакций,
  • онемение тела,
  • паралич тела и лицевых мышц с левой стороны.

Левосторонний ишемический инсульт

При левостороннем ишемическом инсульте в первую очередь страдают функции речи, в то время как двигательные функции поражаются несущественно. Речь восстанавливается с большим трудом.

При повреждении центра Брока человек способен разговаривать только отдельными словами и простыми предложениями. К другим признакам можно отнести нарушения восприятия, затруднённость движений и нарушение координации.

Основное осложнение при этом виде инсульта – отклонения в психической сфере, прежде всего со стороны эмоциональных проявлений. Также может наблюдаться потеря памяти и дезориентация в пространстве и времени.

Мозжечковый инсульт

Мозжечковый инсульт приводит к стойкому нарушению координации движений. Помимо этого на начальной стадии поражения у пациента могут наблюдаться приступы тошноты и рвоты, частые головокружения.


Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга): причины, симптомы, лечение, восстановление и прогноз

По мере того как мозжечок начинает сдавливать ствол мозга, добавляются другие симптомы (онемение лицевых мышц), после чего человек впадает в кому. Смертность при мозжечковом инсульте крайне высока.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Разница между инсультом и кровоизлиянием в мозг
Из за чего бывает ишемический инсульт

Стволовой инсульт

Самый опасный вид ишемического инсульта – стволовой, так как именно в стволе головного мозга располагаются центры, отвечающие за важнейшие системы функционирования организма – дыхательную и сердечную.

При их поражении шансы на выздоровление практически равны нулю. Симптомы этого вида инсульта – невозможность ориентироваться в пространстве, нарушение координации движения, головокружение, тошнота.


Лечение инсульта / Что я знаю

Обширный инсульт

Обширный инсульт затрагивает большие участки головного мозга, на которых происходит практически полное нарушение кровообращения, вплоть до его отсутствия. Происходит отёк мозга. Наступает полный паралич. Шансов на восстановление практически нет.

Похожие темы:
Почему может быть отек головного мозга при инсульте
Что делать при ишемическом инсульте головного мозга
Какой обширный инсульт и его последствия

Код по международной классификации болезней (МКБ-10)

Ишемический инсульт в соответствии с МКБ-10 имеет код под литерой I, с дополнительной точкой и цифрой для дифференциации разновидности инсульта.

Классификатор этого патологического состояния включает также латинские буквы «А» или «В», описывающие инфаркт головного мозга на фоне гипертонической болезни и без данного отягощения.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Симптомы ишемического инсульта

Как правило, ишемический инсульт развивается быстро, всего за несколько минут. Ухудшение состояние может начаться внезапно на фоне полного здоровья. В пожилом возрасте возможно постепенное нарастание проявлений инсульта в течение двух суток.

Похожие темы:
Кровоизлияние в мозг при инсульте лечение
Народные средства для профилактики инсульта головного мозга
Восстановление речи после инсульта на видео

Чтобы вовремя распознать это опасное для жизни человека состояние, нужно чётко знать, какие симптомы на него указывают.

Существует специальный тест, помогающий выявить ранние признаки инфаркта мозга: нужно попросить человека улыбнуться или показать зубы, поднять руки и произнести несколько фраз.

При начинающемся инсульте выполнить эти действия не представляется возможным: лицо больного асимметрично или перекошено, он не в состоянии поднять сразу две руки (одна рука будет опущенной), речь нечёткая.

Если есть один или несколько признаков, то как можно скорее человека нужно доставить в больницу и оказать ему медицинскую помощь. Первые 3 часа считаются самыми важными для оказания медицинской помощи и дальнейшего благоприятного прогноза.

От локализации участка повреждения в головном мозге зависит и многообразие симптомов ишемического инсульта. Так, если произошла закупорка сосуда, расположенного в передней части шеи, то пациента будут беспокоить онемение или неподвижность руки (или ноги) с одной стороны тела, речевые затруднения, нарушение зрения в одном глазу вплоть до слепоты.

Если кровообращение нарушено в сосуде вдоль задней части шеи, могут наблюдаться такие симптомы, как головокружение, тошнота, слабость во всём теле, двоение в глазах и нечёткость зрения, чувство жара и потливость.

Симптомы транзиторных ишемических атак (ТИА)

Симптомы ишемического инсульта могут быть похожими на симптомы транзиторных ишемических атак, однако последние протекают в более лёгкой форме и имеют хороший шанс на выживаемость и восстановление утраченных функций мозга.

Часто транзиторные ишемические атаки предшествуют инфаркту мозга, но могут быть и его следствием.

Клиническая картина ТИА при проведении МРТ или КТ головного мозга не предполагает наличия очага поражения, а продолжительность неврологических симптомов не превышает 24 часов.

В дифференциальной диагностике ишемического инсульта и ТИА применяются следующие методы:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • электрокардиограмма (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ) сердца;
  • ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи с применением допплера.

Особенности диагностики инсульта

Современные методы диагностики позволяют быстро и чётко определить признаки начинающегося инсульта и своевременно начать комплекс мероприятий по купированию его симптомов, что в дальнейшем помогает предупредить серьёзные осложнения и снизить смертность от этого недуга.

Основные методы диагностики ишемического инсульта головного мозга включают в себя:

  1. исследование крови и её важнейших показателей (клинический и биохимический анализы крови, изучение липидного состава, развёрнутая коагулограмма);
  2. проведение ЭКГ и измерение артериального давления;
  3. МРТ или КТ сосудов головного мозга и шеи (для точного определения расположения и размеров поражённого участка и состояние ближайших сосудов);
  4. осмотр пациента врачом-неврологом, сбор анамнеза, выявление сопутствующих заболеваний, влияющих на развитие инфаркта мозга и эффективность лечения.

В условиях стационара проводят дифференциальную диагностику ишемического инсульта и других заболеваний со сходными признаками, в первую очередь транзиторных ишемических атак, а также эпилепсии, опухолей головного мозга и других заболеваний.

Последствия ишемического инсульта

Инфаркт головного мозга вызывает разнообразные неблагоприятные последствия и осложнения, которые зависят от локализации и размера участка поражения и отличаются по степени тяжести, продолжительности и способности к восстановлению. Чем больше очаг поражения, тем меньше шансов на полное восстановление утраченных функций.

Наиболее часто встречающиеся последствия ишемического инсульта головного мозга можно разделить на несколько групп:

  1. речевые нарушения – наблюдаются достаточно часто, особенно у пациентов, перенесших левосторонний инсульт; могут проявляться в невозможности произносить слова и общей неразборчивости речи, трудности называть предметы, проблемах с чтением и письмом;
  2. двигательные нарушения – могут быть как частичными, так и полными, вплоть до паралича; локализуются в конкретном участке (или даже половине) тела; проявляются в нарушенной подвижности, слабости; данный вид осложнения затрудняет у человека навыки самообслуживания и делает его зависимым от помощи других людей;
  3. нарушение чувствительности в отдельных частях тела – иногда могут оставаться в течение длительного времени, даже когда восстанавливаются двигательные функции (это связано с тем, что нервные волокна, отвечающие за проведение нервных импульсов, восстанавливаются очень медленно);
  4. нарушения в когнитивной и эмоционально-волевой сфере – ослабление интеллектуальных способностей, проблемы с памятью и вниманием, частая смена настроения, снижение коммуникативных навыков;
  5. психические нарушения – пониженный эмоциональный фон, проблемы со сном, снижение аппетита, депрессивные состояния, вплоть до мыслей о суициде.

Помимо перечисленных осложнений у пациентов могут наблюдаться такие симптомы, как нарушенная координация и шаткая походка, затруднённое глотание пищи, особенно твёрдой, эпилептические припадки, ухудшение зрения, риск развития пневмонии, тромбоз конечностей и другие последствия, отрицательно сказывающиеся на качестве жизни.

Отдельно стоит отметить риск возникновения повторного инсульта. К сожалению, около трети пациентов, перенесших инсульт, подвергаются его повторной атаке, которая неизбежно влечёт за собой серьёзную угрозу для жизни и здоровья.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте

В составлении прогноза после перенесённого инсульта основными факторами, на которыми опираются медицинские работники, являются:

  1. Размер и локализация поражения мозговой ткани. Восстановление после инфаркта мозга может протекать гораздо быстрее, если участок поражения сравнительно небольшой и очаг поражения не затрагивает жизненно важные мозговые центры.
  2. Разновидность инсульта. Высокие показатели смертности сопровождают атеротромботическую и кардиоэмболическую формы инфаркта мозга, а самые низкие – лакунарную.
  3. Возраст пациента. Чем старше больной, тем более неблагоприятен для него прогноз.
  4. Сопутствующие заболевания. Если у пациента имеются заболевания, явившиеся причиной развития инсульта (например атеросклероз и артериальная гипертензия), то риск повторного отрыва тромба и закупорки сосуда очень велик. Соответственно, прогноз для таких пациентов не очень благоприятный.
  5. Временной фактор. Исход ишемического инсульта также во многом будет зависеть от быстроты оказанной медицинской помощи и длительности реабилитации.

Основной процент летальных исходов приходится на первые два дня от начала заболевания, в последующие 30 дней умирает около четверти больных (в основном от развившихся осложнений). Оставшиеся в живых пациенты приобретают различные формы инвалидизации, которые однако могут сойти на нет при своевременно проведённой реабилитации.

Выживаемость больных после инфаркта мозга с каждым прожитым годом постепенно снижается: если в конце первого года заболевания выживают около 70% пациентов, то через 10 лет – не более 25%.

Реабилитация после ишемического инсульта

Восстановительные мероприятия после перенесённого инсульта рассчитаны на длительный срок.

Основной принцип – постепенное усложнение и увеличение нагрузки на организм пациента, используя щадящие лечебные режимы:

  • строгий постельный режим – в самом начале развития патологического состояния больному противопоказаны резкие движения и перемещения, но в уходе за ним медицинский персонал использует средства, направленные на профилактику пролежней, обтирания, переворачивания, элементы дыхательной гимнастики;
  • умеренно расширенный постельный режим – пациенту разрешается минимальная двигательная активность (самостоятельные переворачивания, принятие сидячего положения, самостоятельный приём пищи);
  • палатный режим – самостоятельное или с помощью медицинского персонала перемещение в пределах палаты, использование специальных средств реабилитации (ходунков), постепенный переход к самообслуживанию;
  • свободный режим.

Реабилитация, через которую люди проходят после инсульта, состоит из нескольких этапов и начинается в отделении, куда пациент был госпитализирован (как правило, это отделение неврологии).

По окончании острого периода – перевод в реабилитационное отделение больницы или специализированного санатория. Далее подключается амбулаторное наблюдение в поликлинике по месту жительства.

Реабилитационные мероприятия после перенесённого инфаркта мозга включают в себя:

  • лечебную гимнастику (ЛФК) и массаж;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • приём лекарственных препаратов, назначенных врачом;
  • диетическое питание;
  • соблюдение режима дня.

Многие восстановительные мероприятия могут проводиться на дому.

В лечении инсульта наиболее важными для возможности восстановления утраченных способностей мозга являются первые 3 часа с момента возникновения симптомов.

В условиях стационара после проведённой диагностики состояния больного возможно проведение тромболитической терапии, суть которой сводится во внутривенном введении специальных препаратов, способных растворять тромбы.

Однако по истечении 4,5 часов от начала патологического состояния такой способ лечения теряет свою эффективность и не назначается.

Ещё до госпитализации врачами скорой помощи пациенту проводится так называемая базисная терапия, направленная на стабилизацию состояния больного (нормализацию сердечно-сосудистой и дыхательной систем).

Базисная терапия включает в себя:

  • поддержание водно-электролитного баланса,
  • нормализация тканевого метаболизма,
  • контроль температуры тела и артериального давления,
  • наблюдение за сердечными сокращениями.

При наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы могут быть назначены:

  • ангиопротекторы,
  • антикоагулянты,
  • сердечные гликозиды,
  • антиоксиданты,
  • и другие средства.

Специфическое лечение при перенесённом инсульте состоит в восстановлении нарушенного кровообращения в очаге поражения (тромболитическая терапия) и профилактике нового тромбообразования (антикоагулянтная терапия).

Лечебный эффект достигается за счёт приёма лекарственных препаратов и хирургических методов лечения (по жизненным показаниям).

Питание больных после инсульта

Специальная диета после перенесённого инсульта требует: ограничения потребления соли и сахара, отказ от острой, жирной и жареной пищи, различных копчёностей, солений и маринадов. Основная цель – способствовать восстановлению организма и не допускать новых приступов болезни.

Питание должно быть частым (не менее 5-6 раз в день), но маленькими порциями. В рацион рекомендуется включить свежие овощи и фрукты, богатые клетчаткой, крупы, кисломолочные продукты и нежирные сорта мяса и рыбы.

Первые блюда лучше всего делать вегетарианскими и не слишком густыми. Большую пользу могут принести продукты с повышенным м калия (курага, бананы, цитрусовые) и способные выводить из организма свободные радикалы (черника, клюква).

Больным после инсульта нежелательно употреблять много жидкости во избежание образования отёков. Как правило, врачи рекомендуют выпивать не более одного литра жидкости в день.

Профилактика ишемического инсульта

Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить.

Профилактические мероприятия по предотвращению инсульта и транзиторных ишемических атак направлены на недопущение их возникновения и предотвращение возможных осложнений:

  • систематическое посещение врача и прохождение профилактических осмотров и диспансеризации;
  • коррекция артериального давления;
  • диетическое питание;
  • контроль уровня холестерина и глюкозы в крови;
  • отказ от вредных привычек;
  • регулярная двигательная активность и занятия спортом.

Ишемический инсульт головного мозга встречается преимущественно у пожилых людей, но все чаще заболевание поражает 30-40-летних. Патологии присвоено несколько кодов в МКБ-10. В ее основе — резкое нарушение кровоснабжения. Возникает инсульт неожиданно, предвидеть его появление невозможно. Отсутствие лечения в первые три часа ведет к непоправимым последствиям и часто смерти.

Ишемический инсульт — что это

Ишемический инсульт — это патология, связанная с дефицитом кровоснабжения из-за нарушения циркуляции крови в определенной области мозга. Вследствие этого развивается некроз тканей. Ишемический инсульт называют также инфарктом головного мозга.

Справочно. Болезнь отличают от геморрагического удара. В последнем случае происходит кровоизлияние, в то время как при ишемии погибают ткани из-за недостаточности снабжения их кровью.

По МКБ-10 болезнь имеет код 163 или 164 (неуточненный инсульт).

Классификация

Разнообразие симптомов, причин, особенностей проявления позволяет составить классификацию ишемического инсульта.

По характеру поражения

Принимая во внимание характер и особенности течения заболевания, говорят о нескольких видах инсульта:

  • Транзиторная ишемическая атака. Поражение сконцентрировано на небольшом участке. Признаки патологии длятся не более суток.
  • Малый инсульт. Отмечается восстановление функций в течение 3 недель.
  • Прогрессирующий. Симптомы нарастают постепенно на протяжении нескольких часов или дней. Нормализация состояния не полная, сохраняются остаточные явления.
  • Тотальный. Характеризуется поражением мозга и развивающимся дефицитом функций.

По причине

Виды заболевания описывают, исходя из причин, которые к ним привели:

  • Атеротромботический удар возникает во сне. Характеризуется медленным развитием – холестериновые образования постепенно уменьшают диаметр церебральных сосудов.
  • Не сразу проявляется и лакунарная форма. В первые сутки признаки этой болезни обнаружить невозможно. При этом заболевании возникает спазм церебральных артерий, проходящих через несколько мозговых оболочек. Связывают его с артериальной гипертонией, атеросклерозом и эмболией. При лакунарном синдроме страдают маленькие капилляры, приносящие кровь к расположенным в глубине мозга тканям.
  • Напротив, внезапно возникает кардиоэмболический инсульт. Оторвавшийся тромб блокирует кровоток в артериях среднего размера.
  • К гемодинамическому приводит резкое снижение давления или уменьшение объема наполнения сердца. Удар не связан с физической нагрузкой.
  • Гемореологический развивается из-за нарушения свертываемости крови.

Справочно. Заболевание неуточненного происхождения возникает по неясным причинам. О таком виде ишемического инсульта говорят также тогда, когда к заболеванию приводят несколько факторов. В частности, рост давления и нарастание липидных бляшек.

По стороне

Ишемический инсульт с правой стороны называют правосторонним. Нарушаются процессы переработки чувственной информации, восприятия, фантазии. Сужаются творческие способности. Больной теряет способность сочувствовать, ухудшается память. Если больной — левша, у него страдает речь. Оказывается парализована левая часть, не двигается рука, нога, исчезает чувствительность.

При ишемическом инсульте с левой стороны паралич охватывает правую часть тела. Больной склонен к депрессии, вспыльчивости, импульсивности. Страдает системная и двигательная память, речь. Человек теряет способность к анализу, обучению новому.

По локализации

Зона нарушения позволяет выделять несколько видов инсульта.
Синдром вертебро-базилярного отдела характеризуется атрофией в районе ствола, мозжечка, затылка.

При нарушении, развивающемся в базилярном отделе ствола мозга, ухудшается работа сердца, органов дыхания. Смерть наступает чаще всего из-за очага поражения, расположенного в этом отделе.

Справочно. Распространенной формой является гибель нервных тканей в области мозжечка. Происходит это вследствие блокирования кровотока в верхней базилярной артерии и ее бассейне.

У больных страдает координация, появляется тремор при попытке сделать целенаправленное движение, рвота, развивается кома. Наиболее частым исходом становится смерть, медикаментозная терапия помогает редко.

Расстройство кровообращения в вертебро-базилярном бассейне отличается спутанностью сознания, тошнотой, неспособностью глотать.

При инсульте средней мозговой артерии нарушается чувствительность, развивается паралич. Больных выделяет остановившийся взгляд. Часто они не понимают своей болезни.

В некоторых случаях ишемический криз вызывает нарушение кровоснабжения спинного мозга. В этом случае у больных оказываются парализованы руки, ноги, наблюдаются проблемы с контролем за стулом.

Справочно. Отдельно говорят об обширном инфаркте мозга. Развивается эта патология в случае нарушения кровоснабжения в крупных артериях и их бассейнах.

Исследователями выделен объем поражения:

  • обширный атеротромбический – 115 см3;
  • кардиоэмболический – 62 см3;
  • гемодинамический – 32 см3;
  • лакунарный – 2 см3.

Для реологического поражения характерна площадь 1,5 см3.

Стадии развития

В процессе того, как развивается ишемический инсульт, выделяют несколько стадий.
Первая из них, острая, продолжается до 21 дня от начала удара. В ней можно выделить острейший этап продолжительностью пять дней, когда происходит нарастание симптоматики. Это стадия, на которой умирает больше всего людей.

Вторая продолжается до полугода. В клетках в этот период возникают обратимые изменения. Начинается компенсация нарушений, восстанавливается кровообращение вокруг ядер поражения. Стадию называют этапом раннего восстановления.

Третья условно начинается спустя 6 месяцев после удара и продолжается до года. В этот период в участках поражения формируются кисты, глиальные образования.

Справочно. Через год после атаки наступает четвертая стадия. Называют ее этапом остаточных проявлений. Длится она на протяжении всей оставшейся жизни человека.

Патогенез и причины развития

В центре патогенеза — образование участка мертвой ткани головного мозга, вокруг которого возникает отек.

Внимание. Примерно 8 минут нужно, чтобы в области, где скорость кровотока значительно снизилась (составила меньше 10 мл/ 100 г за одну минуту), наступили необратимые последствия. Этот участок получил название сердцевины или ядра ишемии.

На протяжении нескольких часов после удара сердцевина окружена еще живой тканью. Однако она уже начала испытывать недостаток питания. Скорость мозгового кровотока здесь составляет 20 мл/100 г за 1 минуту.

Эту зону принято называть пенумброй или ишемической полутенью. В клетках этой области происходит нарушение обмена веществ, вследствие его она теряет функционал из-за недостатка поступления питательных веществ.

Ткани пенумбры очень чувствительны к любым нарушениям давления. Неправильное действие, подъем, неверно подобранная терапия при инсульте увеличивает инфарктную зону. Именно эта область становится мишенью для срочного лечения.

Одновременно развиваются отеки, в тяжелых случаях они охватывают целое полушарие. Ухудшается обмен веществ, разрушается гемато-энцефалитный барьер.

Факторами, которые оказывают воздействие на развитие болезни, являются:

  • артерия, вовлеченная в процесс;
  • размер пораженного участка;
  • момент начала реанимации;
  • сопутствующие заболевания;
  • психоэмоциональное состояние человека до момента начала болезни.

Провоцируют инфаркт правого, левого полушарий головного мозга разные причины. В некоторых случаях, однако, определить их невозможно. Это особенно свойственно больным до 50 лет. Примерно в 40% случаев, что вызвало заболевание, установить невозможно.

В анализе выделяются корректируемые и некорректируемые причины ишемического инсульта.

Корректируемые причины

Эта группа причин поддается корректировке и во многом зависит от образа жизни человека, соблюдения рекомендаций врача, физического состояния.

Чаще всего к приступу приводит атеросклероз и артериальная гипертония.

Увеличиваются риски вертебро-базилярного синдрома при шейном остеохондрозе. Отягощает положение сахарный диабет, курение, лишний вес, алкоголизм. У женщин – контрацептивные гормональные таблетки.

В некоторых случаях болезнь развивается по неясным, неуточненным причинам.

Некорректируемые причины

К этой группе относятся причины, которые не поддаются корректировке. Это пол, возраст, наследственность, а также случайные факторы.

Так, если в 20 лет риск возникновения инсульта есть у одного из трех тысяч человек, то в возрасте старше 84 лет — у одного из сорока пяти.

Справочно. Вероятность заболевания у женщин выше в возрасте до 30 лет и после 80. У мужчин она повышается в рамках 30-80 лет.

Ишемический инсульт — симптомы

Прекращение снабжения кровью ведет к гибели нейронов, в результате чего страдают межклеточные связи и функции мозга.

Начало развития

Часто люди путаются в том, как проявляется ишемический инсульт. Дело в том, что развиваться он начинает по-разному. При остром процессе яркость симптомов проявляется за один-два часа. За это время человек впадает в кому. Обычно впоследствии развивается паралич и другие тяжелые нарушения.

Однако симптомы ишемического инсульта головного мозга могут нарастать и волнообразно. Состояние ухудшается постепенно вследствие гипоксии мозга. Иногда симптомы появляются, потом исчезают, на протяжении недели больной чувствует себя хорошо. При быстрой диагностике церебральные функции восстанавливаются.

Близкое по темпу и характеру развития опухолеподобное начало течения ишемического инсульта. Однако триггером процесса считается отек тканей и высокое артериальное давление.

Общемозговые симптомы

Справочно. Вне зависимости от локализации ядра поражения, у больных наблюдаются неврологические симптомы: сильная боль в голове, глазах, сухость во рту, рвота, жар, оглушенность.

Многие теряют сознание, при этом у части больных развивается кома.

В некоторых случаях отмечаются судороги. Наблюдаются двигательные, чувствительные нарушения.

Очаговые симптомы

На поражение артерий мозга указывает плохая координация, расстройство зрения, головокружение, паралич, нарушения речи, глотания.

Повреждение передней артерии вызывает потерю способности двигаться, асинхронность движения глаз, неспособность говорить, усиливаются хватательные рефлексы.

Нарушение задней артерии ведет к сужению широты зрения, уменьшению его остроты. У больного остается понимание обращенной к нему речи, но сам он теряется, не помнит многие слова.

Обширное блокирование средней артерии вызывает паралич, ограничивает чувствительность рук, лица, непонимание устной речи, невозможность подобрать нужные слова.

Справочно. В случае обширного ишемического инсульта правого полушария снижается функционирование левой части, вплоть до ее полного паралича. При левостороннем страдает правая часть тела.

Если возникают подозрения на нарушение кровоснабжения, применяется специальная методика, как определить ишемический инсульт. Если человек при остром нарушении мозгового кровообращения в сознании, у него проверяют способность говорить, держать на весу руки. Характерным признаком ишемического инсульта называют опущение одного из уголков рта.

Справочно. Для подтверждения диагноза ишемического инсульта проводят КТ или МРТ. Эти исследования позволяют обнаружить границы очага поражения, ориентировочное время его появления. Полученная томограмма позволяет разграничить ишемию и геморрагический удар.

Показано проведение ангиографии для определения точного участка поражения. Больным делают электрокардиограмму, измеряют давление.

С целью диагностики ишемического инсульта выполняются анализы крови – общий, на холестерина, сахара, свертываемость.

Ишемический инсульт — лечение

До приезда врачей больного укладывают на горизонтальную плоскость, голову приподнимают на 30°, убирают всю сдавливающую одежду. На лоб делают холодный компресс.

На руки и ноги ставят горчичники или грелку, если они парализованы, растирают их масляными или спиртовыми растворами. Важно обеспечить приток свежего воздуха.

Внимание. Никаких таблеток давать больному нельзя.

Первые лечебные меры с применением медикаментозных средств выполняются сразу после подтверждения диагноза с использованием КТ, МРТ. При инсульте проводится тромболизис. Вводятся препараты, действие которых направлено на рассасывание тромба.

На этом этапе важно понимать, что речь идет об ишемическом ударе, а не о геморрагическом.

Базовое лечение ишемического инсульта головного мозга включает:

  • Нормализацию артериального давления. Лечится оно препаратами – мочегонные, альфа- и бета-адреноблокаторы.
  • Снижение риска образования тромбов. Используются антикоагулянты, таблетки антиагреганты (Кавинтон, Вазобрал).
  • Уменьшение объема отека мозга.
  • Регуляцию гомеостаза.
  • Профилактику сопутствующих болезней и осложнений. У человека, пережившего инсульт, особенно атеротромбический, высока вероятность возникновения пневмонии, тромбозов, пролежней.
  • Поддержание температуры тела ниже 37,5 °С.

Показана витаминотерапия. При необходимости при ишемическом инсульте проводят тромболитическую терапию. Назначается Актилиз, Альтеплаза.

Медикаменты, назначаемые при ишемическом инсульте правого полушария, ничем не отличаются от лечения патологии левого полушария.

Справочно. Часто лечится ишемический инсульт только операциями. Они направлены на создание дополнительного хода крови в обход пораженного участка. Показано расширение артерий стентами. При наличии тромба или атеросклеротических бляшек используется метод каротидной эндартерэктомии для лечения ишемического инсульта.

По мере исчезновения острых симптомов ОНМК больному рекомендуется проводить восстановительную терапию. Она включает ЛФК, массаж, методы физиотерапии. Рекомендуются занятия с психиатром, логопедом. Для восстановления координации используют стабилоплатформу.

При ишемическом инсульте используются препараты, улучшающие функционирование мозга. Назначаются медикаменты, выполняющие нейропротекторную функцию, к примеру, Ноотропил, Немотан.

Осложнения

В МКБ-10 последствиям ишемического инсульта присвоен код 169. При неверно поставленном диагнозе и проведении тромболизиса при приступе течение последнего может ухудшиться.

Справочно. При правостороннем и левостороннем поражении возникают нарушения в двигательной области. Конечности парализованы, развивается слабость мышц, что не позволяет больному обслуживать себя и передвигаться. Отмечается дискоординация движений, особенно произвольных.

Страдает чувствительность, причем на ее восстановление уходит больше времени, чем на нормализацию двигательной активности.

У большинства больных отмечаются такие последствия, как расстройства психоэмоциональной сферы. Для ишемического инсульта характерна склонность к депрессиям, эмоциональной лабильности, во многих случаях – агрессивности, появлению страхов.

Нарушения в интеллектуальной сфере при левостороннем поражении ведут к ухудшению памяти, неспособности проанализировать ситуацию, ребячеству, дезориентации в пространстве и времени. При правостороннем страдает фантазия.

Речевые расстройства проявляются бессвязной речью, повторениями одних и тех же фраз или слов. У левшей они отмечаются при патологии правого полушария.

Примерно в 10% случаев у пострадавших развивается эпилепсия. Часто возникает риск повторного удара.

Исследователи уверены, что возникновение ишемического инфаркта головного мозга можно предотвратить. Ими выделен ряд профилактических мероприятий, которые позволяют уменьшить риск болезни:

  • Лечить гипертонию. Нормальное давление составляет 130/80. При подъеме до 140/90 и выше необходимо принимать медикаментозные средства для его снижения.
  • Соблюдать врачебные рекомендации при наличии патологий сердца, пить прописанные медикаменты.
  • Принимать меры для предотвращения сахарного диабета, принимать прописанные препараты. Рекомендовано соблюдать диету, не употреблять сахар, контролировать глюкозы.
  • При склонности к тромбозам проводить тромболизис. При обнаружении тромбов показано проведение каротидной эндартерэктомии.
  • Следить за м холестерина. Он повышает риск развития бляшек в коронарной и сонной артерии. При нестабильности липидного образования также проводится каротидная эндартерэктомия.
  • Периодически делать компьютерную томографию.
  • Забыть про вредные привычки. Табачный дым увеличивает вероятность появления атеросклероза и тромбоза. Употребление спиртосодержащих напитков провоцирует рост артериального давления, развитие сердечных патологий.
  • Не использовать оральные контрацептивы. Исследователи отмечают, что вероятность развития ишемического инсульта возрастает, если женщина принимает гормональные препараты. Использование любого лекарственного средства должно согласовываться с врачом.
  • Регулярно заниматься спортом. Физические упражнения, зарядка, пробежка каждый день служит отличным способом профилактики ишемического инсульта и других заболеваний.

Игнорирование профилактических мер ведет к появлению повторных ударов.

Прогноз

То, сколько проживет человек после ишемической атаки, зависит от локализации, размера повреждения, времени начала лечения и сопутствующих болезней.

Справочно. По статистике, до 25% больных, перенесших обширный ишемический удар, умирают в течение первого месяца. В основном это те люди, приступ у которых произошел вследствие атеросклероза или отрыва тромба.

К основной причине смерти при инфаркте мозга относят отек мозга, его смещение. Иногда к летальному исходу приводит обострение сердечно-сосудистых болезней.

В последующие 14-21 день острого ишемического инсульта смерть наступает из-за сердечной недостаточности, формирования тромба в легочной артерии, воспаления легких.

Выживаемость при ишемическом инсульте составляет до 70% к концу первых 12 месяцев. Через 5 лет в живых остаются около 50%, через десять – четверть. При повторной атаке прогноз ухудшается.

Отмечено, что восстановление больных идет лучше всего в первые три месяца, причем сила и движения мышц ног нормализуется быстрее и качественнее, чем в руках.

Справочно. Прогноз при полном параличе неблагоприятный. Если восстановления не произошло в течение года, по истечении этого срока нормализация состояния маловероятна. Исключение составляет речь.

Медики используют несколько шкал, которые позволяют оценить перспективы выздоровления.

Шкала NIHSS

Система градации основана на проявлении симптомов заболевания на острой стадии. Анализируется степень сознания, сохранность речи, способность контролировать движения и их согласованность, сила мышц, мимика, внимание, движения глаз, поле зрения. При этом если человек набрал мало баллов, прогноз удовлетворительный, если много – неблагоприятный.

Справочно. Если по данной шкале пациент набрал до 8-10 баллов, вероятность восстановления составляет 70%, наблюдаемые нарушения характеризуются как легкие. От 9 до 12 – средней степени; до 15 – тяжелые; до 33 – крайне тяжелые. Показатель 34 характеризует кому. Вероятность восстановления больного, набравшего больше 20 баллов, составляет не больше 16%.

Шкала Рэнкина

Часто используется и шкала Рэнкина. На основе различных патологических симптомов она описывает уровни состояния больного и прогноз сохранности функций. Пациент, у которого диагностирована нулевая степень, не имеет каких-либо ограничений и остаточных симптомов.

При первой степени отмечаются небольшие нарушения, связанные с речью, движениями, чувствительностью. Человек остается трудоспособным.

При второй больной теряет некоторые функции, не может ухаживать за собой в полной мере.

При третьей человек самостоятельно ходит с помощью рамки или трости, однако не может полностью ухаживать за собой — варить, убирать, ходить в магазин. В некоторых случаях левостороннего поражения наблюдается снижение интеллектуальных функций.

Четвертая характеризует больных, которым нужна помощь каждый день в одевании, перемещении, употреблении пищи.

При пятой пациенту нужна помощь и уход постоянно, его нельзя оставлять одного.

Ишемический инфаркт связан с некрозом мозговых тканей вследствие резкого нарушения кровоснабжения. Заболевание крайне опасно и требует немедленного врачебного вмешательства. Диагностируется на основании симптомов и по результатам МРТ, КТ, ангиографии.

Лечится всесторонне. Терапия направлена на снижение артериального давления, тромболизис, уменьшение яркости проявления симптомов. Прогноз в большинстве случаев — неблагоприятный.

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 — 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.
Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.
Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:
■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент ) — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);
■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;
■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 — 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.
Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.
По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование ). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.
Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).
Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина — Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.
Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.
Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.
Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.
Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.
В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) или или ;

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

В чем особенности симптоматики этого заболевания?

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах. Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться. К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов. После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения. На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Основные услуги клиники доктора Завалишина:

  • консультация нейрохирурга
  • лечение грыжи позвоночника
  • операции на головном мозге
  • операции на позвоночнике

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия. К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично. К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета. Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия. Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Клинические наблюдения нейрохирурга, врача высшей категории, кандидата медицинских наук Завалишина Евгения Евгеньевича

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение.

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография 1 сутки от начала болезни
(линии указывают зоны ишемии, стрелки указывают на протяженный тромб в сосуде)

Интраоперационная картина
(отечный головной мозга, сглаженные борозды, бледно-розовый цвет)

Компьютерная томография после операции
(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Берегите себя и своих близких.

В нашей клинике мы можем вам помочь при

травмах периферических нервов туннельных нейропатиях опухоли головного мозга

Как преодолеть последствия ишемического инсульта?

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, — распространенное заболевание, которое может поразить не только пожилых людей. Большинству наших граждан не свойственно вести здоровый образ жизни, так же как и посещать врача в профилактических целях. Между тем в России самый высокий в мире показатель смертности от инсульта. А среди тех, кто сумел его пережить, лишь 20% возвращаются к прежнему образу жизни. Для успешного восстановления очень важно вовремя распознать инсульт и начать лечение. О том, что это за болезнь, как ее диагностировать и возможно ли полное восстановление после инсульта, читайте в нашем обзоре.

Что такое ишемический инсульт головного мозга и как его распознать

Ишемический инсульт — это острая недостаточность мозгового кровообращения, влекущая за собой нарушения неврологических функций. Острый ишемический инсульт возникает из-за закупорки сосуда тромбом, или эмболом. Из-за нарушенного кровообращения участки головного мозга гибнут, а те функции, которые они контролировали, нарушаются.

Различают следующие виды ишемического инсульта в зависимости от механизма развития этого заболевания:

  • Атеротромбоэмболический. Возникает из-за атеросклероза крупных артерий.
  • Кардиоэмболический: эмбол формируется в полости сердца при аритмиях, пороках сердца, эндокардите и других заболеваниях.
  • Лакунарный — возникает из-за перекрытия относительно мелкого сосуда.
  • Инсульт другой этиологии. Как правило, вызывается такими редкими причинами, как расслоение стенки крупной мозговой артерии, мигренозный приступ (сама по себе мигрень — явление нередкое, чего нельзя сказать об истинных мигренозных инфарктах мозга), наследственные сосудистые заболевания.
  • Инсульт неустановленной этиологии. Его диагностируют, когда есть несколько равновероятных причин, и даже полноценное обследование не позволяет выявить конкретный фактор, вызвавший инсульт. Кроме того, обследование, к сожалению, проводится далеко не всегда.

Медицинская статистика

В США инсульт ежегодно поражает около 800 000 человек, в 82–92% случаев речь идет об ишемическом инсульте головного мозга. В России ежегодно регистрируется 400 000 инсультов, 70–85% из которых — ишемические.

«Классическими» факторами риска инсульта являются:

  • возраст старше 50 лет;
  • артериальная гипертензия;
  • болезни сердца, особенно сопровождающиеся аритмиями;
  • сахарный диабет;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • ожирение.

Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Для инсульта характерны такие проявления:

  • парез (паралич) половины тела, конечности, намного реже — всего тела;
  • нарушение чувствительности половины тела;
  • нарушение зрения на один или оба глаза;
  • выпадение полей зрения;
  • двоение в глазах;
  • неразборчивая речь из-за нарушения произношения (дизартрия);
  • перекошенное лицо;
  • снижение или полная потеря координации движений (атаксия);
  • головокружение;
  • нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
  • несвязная речь, смешение понятий (афазия);
  • нарушение сознания.

Чаще всего при ишемическом инсульте симптомы возникают не изолировано, а в различных комбинациях. Самый простейший тест, который можно сделать до приезда врача:

  • Попросить больного улыбнуться/оскалить зубы. При инсульте улыбка асимметрична, лицо перекошено.
  • Попросить поднять обе руки, согнув их на 90 градусов, если больной сидит или стоит, и на 45 градусов, если лежит, и удерживать в течение пяти секунд. При инсульте одна рука опускается.
  • Попросить повторить простейшую фразу. При инсульте речь неразборчива.

Очень важно!

При появлении любого из признаков инсульта необходимо немедленно вызывать скорую!

При ишемическом инсульте все, что можно сделать в домашних условиях, — уложить пострадавшего, приподняв его голову, освободить от тугого ремня, расстегнуть воротник, дамам — снять бюстгальтер. Тиражируемые в Интернете методики «кровопускания», растирания мочек ушей и прочие — это бессмысленное издевательство над больным человеком.

Если начинается рвота или пациент теряет сознание — поверните голову человека на бок, достаньте язык больного из ротовой полости и прижмите так, чтобы он не западал. На этом самостоятельная помощь при ишемическом инсульте заканчивается.

Важно!

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать никакие лекарства, тем более пытаться дать их человеку, потерявшему сознание!

Последствия ишемического инсульта головного мозга

Последствия ишемического инсульта можно разделить на несколько больших групп:

  • Двигательные нарушения. В зависимости от того, какой именно участок мозга поражен и какой масштаб этого поражения, может быть нарушены подвижность лица, одной или нескольких конечностей. Это самая частая проблема после инсульта. В случаях, когда поражаются отделы мозга, ответственные за глотание, пациент не может самостоятельно питаться, приходится устанавливать назогастральный зонд.
  • Речевые нарушения. Могут быть двоякого происхождения: либо поражаются участки мозга, ответственные за артикуляцию, либо — отвечающие за распознавание и формирование речи.
  • Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства. У пациента снижается интеллект, вплоть до деменции, ухудшается память, рассеивается внимание. Часто меняется настроение, человек становится «капризным» и «плаксивым», может развиться депрессия.

Но все эти последствия ишемического инсульта головного мозга четко вырисовываются после того, как пройдет острый период болезни. Поначалу же на первый план выходят уже описанные симптомы: головная боль, двигательные нарушения и измененная речь, нарушение сознания. Становится нестабильным артериальное давление, возможно нарушение ритма сердца. Может подняться температура, начаться судороги.

Лечение в стационаре

Врач, обследуя пациента, изучает его неврологический статус: чувствительность, рефлексы… В западных странах КТ- и МРТ-ангиография — стандарт обследования. В нашей же стране они проводятся далеко не всем. При этом без МРТ и КТ ошибки при диагностике ишемического инсульта совершаются в 10% случаев даже при очевидной клинической картине. Обследования должны быть сделаны экстренно сразу после госпитализации, именно поэтому пациент с подозрением на инсульт в идеале должен как можно быстрее оказаться в крупном сосудистом медицинском центре.

При лечении ишемического инсульта позиция современной медицины следующая: «время = мозг», то есть потерянное время — потерянный мозг. Существует так называемое терапевтическое окно: время, в течение которого возникшие изменения могут быть обратимы при условии оказания грамотной медицинской помощи. Это время в случае ишемического инсульта составляет от трех с половиной до шести часов.

Мировая статистика говорит о том, что большая часть времени теряется на догоспитальном этапе: лишь половина пациентов, почувствовав недомогание, звонит в скорую, остальные пытаются связаться с родственниками или семейным врачом. В российских условиях время может быть потеряно и в стационаре: далеко не во всех городах есть крупные сосудистые центры, где обратившимся способны оказать квалифицированную помощь, большинство больниц в глубинке, диагностировав ишемический инсульт головного мозга, лечение проводят по старинке — ноотропами. Эти средства в свое время показали эффективность при исследованиях на животных, но последние клинические исследования не подтверждают их действенность при инсульте.

Американские стандарты лечения предполагают, что в течение 60 минут после поступления пациента с подозрением на инсульт он должен быть обследован, приведен в стабильное состояние (осуществляется контроль дыхания, артериального давления, частоты сердечных сокращений) и направлен на тромболитическую терапию. Российские клинические рекомендации не столь суровы: до начала тромболитической терапии должно пройти не более четырех с половиной часов, после чего она может считаться неэффективной.

Еще до госпитализации врач скорой помощи начинает так называемую базисную терапию, которая продолжается в приемном покое. Ее цель — стабилизировать состояние пациента и поддержать работу органов и систем. Базисная терапия включает:

  • контроль температуры тела — при ее повышении сверх 37,5°C вводится парацетамол, допускается использовать физические методы охлаждения (бутыли с холодной водой, грелки со льдом);
  • борьбу с головной болью — в ход идут препараты на основе парацетамола, кетопрофена, трамадола;
  • купирование судорог (если есть);
  • поддержание водно-электролитного баланса путем введения 0,9% раствора хлорида натрия;
  • контроль и коррекция артериального давления;
  • контроль и коррекция сердечной деятельности;
  • контроль уровня глюкозы в крови;
  • кислородотерапию по показаниям.

Специфическое же лечение после ишемического инсульта — это тромболитическая (восстановление кровотока в сосуде) и антикоагулянтная (предотвращение появления тромбов) терапия.

Внутривенно вводят тканевый активатор плазминогена, который запускает цепочку биохимических реакций, растворяющий тромбы.

Показания: возраст больного 18–80 лет; прошло не более четырех с половиной часов с момента начала заболевания.

Противопоказания:

  • прошло более четырех с половиной часов со времени начала заболевания либо время его начала неизвестно (ночной инсульт);
  • повышенная чувствительность к используемым лекарствам;
  • артериальное давление выше 185/110;
  • признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга, абсцесса мозга;
  • недавние операции на головном или спинном мозге;
  • подтвержденная язва желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в последние шесть месяцев;
  • кровотечения из ЖКТ или половой системы (у женщин) в последние три месяца;
  • прием противосвертывающих средств.

Это далеко не полный перечень противопоказаний, всего их более 30.

Одновременно с введением тромболитических средств другие лекарства не вводятся. 90% от необходимой дозировки вводится внутривенно струйно, оставшиеся — капельно в течение часа. Параллельно врач наблюдает за состоянием пациента. Неврологический статус проверяют каждые 15 минут — во время введения препарата, каждые 30 минут — в течение последующих шести часов, далее — каждые 24 часа. С таким же интервалом проверяется артериальное давление. В течение суток после тромболизиса нельзя делать внутримышечные инъекции и проводить катетеризацию подключичной вены.

Самое частое осложнение тромболитической терапии — кровотечение.

Учитывая большое количество противопоказаний, в развитых странах тромболизис проводят не более чем у 5% пациентов.

Антитромбоцитарные средства

Применяют через сутки после тромболизиса, а если он не проводится, то в острейшем периоде. «Аспирин» незначительно снижает смертность от инсульта и предупреждает возникновение повторного.

Механическая тромбэкстракция

Это современная и наиболее перспективная методика восстановления кровоснабжения в мозговых артериях. Тромбы удаляют механическим путем с помощью высокотехнологичного инструментария под рентгенографическим контролем. В артерию вводят стент и продвигают его к месту закупорки. Затем тромб захватывают и извлекают посредством катетера.

В отличие от тромболизиса действие механической тромбэкстракции более продолжительное: она может быть эффективна в течение шести–восьми часов от начала развития инсульта. Кроме того, у нее меньше противопоказаний. Но для такой операции необходимо сложное оборудование, а проводить ее могут только высококвалифицированные сосудистые хирурги. Пока лишь немногие клиники в России имеют возможность выполнять механическую тромбэкстракцию.

Устранение отека мозга

Развивающийся отек мозга устраняют под контролем врачей с помощью диуретических средств. Длительность нахождения в стационаре будет зависеть от состояния каждого конкретного пациента.

Уход

Если в первые дни после ишемического инсульта пациенты погибают в основном от вызванных им нарушений деятельности нервных центров, то позднее смертность вызвана осложнениями, связанными с долгой неподвижностью:

  • застойной пневмонией;
  • тромбофлебитами и тромбоэмболией;
  • пролежнями и их инфицированием.

Поэтому очень важно поворачивать пациента с боку на бок, не допускать, чтобы постельное белье сбивалось в складки. Уход после ишемического инсульта включает в себя и элементы реабилитации, начинать которую можно, как только жизнь пациента окажется вне опасности. Чем раньше начато восстановление после ишемического инсульта головного мозга, тем оно эффективней. Пассивная гимнастика, массаж позволят предупредить контрактуру — ограничения движения в суставах, которые возникают из-за полной неподвижности. Если пациент в сознании, можно начинать речевую гимнастику, пассивную стимуляцию мышц.

Восстановление после ишемического инсульта

Говорить о сроках восстановления после ишемического инсульта довольно сложно: все очень индивидуально.

Важно!

Чтобы мозг восстанавливался и перестраивался максимально активно, необходимо начать реабилитацию как можно раньше.

Основные принципы реабилитации, соблюдение которых увеличивает вероятность успешного восстановления:

  • Раннее начало, в идеальном варианте — как только жизнь пациента окажется вне опасности.
  • Последовательность, системность, продолжительность. Не нужно бросаться из крайности в крайность и хвататься за все доступные методы. Способы восстановления меняются в зависимости от состояния пациента. Если вначале это пассивная гимнастика и массаж, то позже показаны упражнения, для выполнения которых пациент должен приложить некоторые усилия. Постепенно в программу реабилитации включают лечебную физкультуру, занятия на тренажерах, в том числе роботизированных. Дополняют программу восстановления использованием физиотерапевтических методов.
  • Комплексность. Инсульт приводит не только к двигательным нарушениям, но и к психоэмоциональным расстройствам. Поэтому восстанавливать приходится не только двигательные функции. Нередко бывает нужна помощь и логопеда, нейропсихолога, зачастую — психиатра. Необходимо выполнять упражнения для восстановления внимания, памяти, ассоциативного мышления. Очевидно, что обеспечить пациенту весь комплекс нужных мероприятий в государственных медицинских учреждениях с их постоянной нехваткой специалистов и очередью в несколько месяцев довольно трудно.

В идеальных условиях реабилитация состоит из нескольких этапов:

  • Первый этап восстановления проходит в остром периоде в условиях отделения, куда госпитализирован пациент.
  • После того как острый период закончился, восстановление продолжается в реабилитационном отделении стационара (если пациент не может передвигаться самостоятельно) или в реабилитационном санатории.
  • Амбулаторно-поликлинический этап: пациент, если ему это под силу, посещает реабилитационный кабинет, при отсутствии такой возможности восстановление организуется на дому.
Прогноз восстановления

Смертность от инсультов в нашей стране самая высокая в мире: 175 летальных исходов на 100 000 человек в год. При этом в течение месяца от инсульта умирают 34,6% пострадавших, в течение года — каждый второй заболевший. Из выживших только 20% удается восстановиться практически полностью (им не присваивается группа инвалидности). 18% выживших утрачивают речь, 48% — теряют способность двигаться. Тем не менее при ишемическом инсульте, как видно, прогноз на полное выздоровление может быть вполне благоприятным.

Невозможно заранее предсказать, как надолго затянется восстановление. Здесь нужно учитывать факторы, ухудшающие прогноз и утяжеляющие последствия ишемического инсульта. Например:

  • основной очаг поражения находится в функционально значимых зонах мозга — в речевых и двигательных центрах;
  • большие размеры очага;
  • пожилой возраст пациента — особенно для восстановления сложных двигательных навыков;
  • грубые нарушения тонуса мышц конечностей;
  • нарушение мышечно-суставного чувства — пациент не понимает, в каком положении находится конечность, если не видит ее;
  • снижение уровня интеллекта;
  • эмоциональные расстройства (депрессия).

Но неблагоприятный прогноз отнюдь не означает, будто ситуация бесперспективная. Напомним, что шансы на восстановление повышаются в случае:

  • раннего начала реабилитации;
  • сохранности интеллекта больного;
  • активной заинтересованности самого пациента в восстановлении;
  • адекватно подобранной программы восстановления.

Оперативность и точность действий — вот что в первую очередь важно для высоких показателей выживаемости и успешной реабилитации при ишемическом инсульте. Ученые подсчитали, что за час развития болезни человек теряет 120 миллионов нейронов и стареет на 3,5 года. Чтобы спасти больному жизнь и дать ему шанс на полное восстановление утраченных функций, необходимо как можно скорее доставить пострадавшего от инсульта человека в стационар, где ему смогут оказать медицинскую помощь.

Куда можно обратиться за помощью при ишемическом инсульте?

При ишемическом инсульте счет идет на минуты. В максимально короткий срок родственники больного должны решить, в какой стационар обратиться. Выбор стоит делать в пользу крупного медицинского учреждения с высоким уровнем материально-технического оснащения и с квалифицированными врачами.

Одна из таких клиник в Москве — EMC. Это многопрофильный медицинский центр с международной аккредитацией JCI. Здесь круглосуточно доступны самые передовые технологии диагностики и лечения острого нарушения мозгового кровообращения. Члены опытной инсультной бригады — неврологи, нейрохирурги, нейрореаниматологи — готовы быстро провести обследование больного и приступить к лечению. При своевременном обращении у пациента есть все шансы уложиться в «терапевтическое окно».

Центр лечения инсульта EMC — одна из немногих российских клиник, где выполняют механическую тромбэкстракцию. В каждом конкретном случае возможность и актуальность ее проведения рассматривается отдельно. В некоторых ситуациях эндоваскулярная операция позволяет расширить границы «терапевтического окна» до 24 часов.

При клинике также работает реабилитационный центр, который отличается высочайшим уровнем оснащенности. Доступ к уникальному комплексу оборудования, высококвалифицированная мультидисциплинарная команда врачей, прошедших стажировку в Западной Европе, США и Израиле, оперативное начало реабилитации — все это дает пациентам шанс на максимальное восстановление утраченных функций.

* АО «Европейский медицинский центр» осуществляет медицинскую деятельность на основании лицензии №ЛО-77-01-018705 от 5 сентября 2019 года, выданной Департаментом здравоохранения города Москвы.

  • 1 Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association.
  • 2,3 Парфенов В.А. Острый период ишемического инсульта: диагностика и лечение / Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2009. — Т.1, №1. — С. 5–12.
  • 4 L Mandelzweig, U Goldbourt, V Boyko et al. Perceptual, social, and behavioral factors associated with delays in seeking medical care in patients with symptoms of acute stroke, 2007.
  • 5 The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack, 2008.
  • 6 Harold P. Adams, Gregory del Zoppo, Mark J. Alberts, et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke, 2007.
  • 7 Российские клинические рекомендации по проведению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.
  • 8 AI Qureshi, JF Kirmani, MA Sayed et al. al. Time to hospital arrival, use of thrombolytics, and in-hospital outcomes in ischemic stroke. Neurology, 2005.
  • 9 Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками / Под ред. Л.В. Стаховской. — М.: МЕДпресс-информ, 2017. — 208 с.
  • 10 Инсульт: программа возврата к активной жизни / ВОЗ, Базеко Н. П., Алексеенко Ю.В. — М.: Медицинская литература, 2004. — 256 с. — (Вам поставили диагноз…).

Общие мероприятия

При ишемическом инсульте принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить. Ноги желательно приподнять.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема вначале инсульта, особенно в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Инфузионная терапия

Предпочтение отдают солевому раствору с 5% глюкозой. Растворы, содержащие большое количество свободной воды, усиливают отёк мозга.

Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться, и есть возможность следить за свёртываемостью крови.

Антикоагулянты

Антикоагулянты препятствуют образованию нитей фибрина и тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже образовавшихся тромбов, а так же воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта —Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

  • Антагонисты витамина К: фениндион (фенилин), варфарин (варфарекс), аценокумарол (синкумар);
  • Гепарин и его производные: гепарин, антитромбин III, далтепарин (фрагмин), эноксапарин (анфибра, гемапаксан, клексан, эниксум), надропарин (фраксипарин), парнапарин (флюксум), сулодексид (ангиофлюкс, вессел дуэ ф), бемипарин (цибор);
  • Прямые ингибиторы тромбина: бивалирудин (ангиокс), дабигатрана этексилат (прадакса);
  • Селективные ингибиторы фактора Х: апиксабан (эликвис), фондапаринукс (арикстра), ривароксабан (ксарелто).

Действие непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью внутривенного введения 50 мг витамина K, но эффект появится через 6-12 часов. Быстрый эффект наступит от внутривенного введения плазмы крови.

Антиагреганты

Назначение антиагрегантов является одним из существенных компонентов в системе мер, улучшающих перфузию ткани мозга при нарушениях мозгового кровообращения, так как нарушение нормального взаимодействия в сосудисто-тромбоцитарном звене является одной из основных причин развития острой фокальной церебральной ишемии.

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

  • аспирин, индобуфен, трифлюза (прекращают действие циклооксигеназы-1, ЦОГ-1);
  • тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор (прекращают работу рецептора АДФ Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах);
  • абциксимаб, монофрам, эптифибатид, тирофибан; ксимелофибан, орбофибан, сибрафибан, лотрафибан и другие (антагонисты гликопротеинов (GP) Iib/IIIa);
  • дипиридамол и трифлюзал (ингибиторы цАМФ фосфодиэстеразы);
  • илопрост (усилитель аденилатциклазы);
  • ифетробан, сулотробан и другие (подавляют рецептор ТХА2/PGH2);
  • атопаксар, ворапаксар (противодействуют рецептору AR (protease activated receptors) тромбина).

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

Осмотические средства:

  • Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
  • Барбитураты используют при неэффективности всех других средств.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Сосудорасширяющие средства

Могут улучшать мозговой кровоток, но большинство авторов считают, что вазодилятация вызывает синдром «обкрадывания». Имеются статистически достоверные данные терапевтического эффекта кавинтона при ишемическом инсульте.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена.

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:


Использованные источники: https://rh-lens.ru/ishemicheskij-insult/

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

Сосудистые заболевания головного мозга, разные типы инсультов

Головной мозг получает кровь из двух сосудистых бассейнов – из бассейна позвоночных артерий и бассейна внутренних сонных артерий. Именно поражение данных систем и вызывает инсульт. Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий. Позвоночные артерии являются ветвями подключичной артерии, входят на уровне С6 в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков (рис.1)

Рис.1Позвоночная артерия. 1 – подключичная артерия; 2 – позвоночная артерия; 3 – передняя спинномозговая артерия; 4 – базилярная артерия

Далее проникают в полость черепа, где на уровне варолиевого моста образуют базилярную (основную) артерию (рис.2). До образования основной артерии от позвоночных артерий отходят веточки, образующие переднюю артерию спинного мозга. Основная артерия распадается на две ветви, которые носят название задних мозговых артерий.

Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий (инсульт), так называемая вертебробазилярная недостаточность, обычно проявляется жалобами на нарушение равновесия, головокружение, тошноту, шум в ушах, голове, головные боли, возможно, появление таких бульбарных нарушений, как дизартрия, дисфония, дисфагия, недостаточность кровообращения в затылочных долях проявляется различными зрительными нарушениями.

Рис.2Базилярная артерия. 1 – базилярная артерия; 2 – задняя мозговая артерия; 3 – верхняя мозжечковая артерия; 4 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 5 – задняя нижняя мозжечковая артерия.

Внезапное расстройство кровообращения в бассейне позвоночных артерий приводит к развитию так называемых дроп-атак: у больного внезапно нарушается мышечный тонус, он падает, не теряя при этом, сознания, мышечный тонус довольно быстро восстанавливается.

Развитие клинической симптоматики, свидетельствующей о нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии может развиваться по «механизму обкрадывания». Синдром подключичного обкрадывания развивается при стенозе подключичной артерии до места отхождения позвоночной артерии. В результате, при работе одноименной верхней конечности, увеличивается кровоток в мышцах, который из-за недостаточности собственного обеспечения кровью, начинает потреблять кровь из бассейна одноименной позвоночной артерии, а клинически это проявляется недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном сосудистом бассейне.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (инсульт). Внутренняя сонная артерия входит в полость черепа, располагается сбоку от турецкого седла и делится на конечные ветви: глазничную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии, при сохранности коллатералей и достаточном артериальном давлении, часто протекают бессимптомно. Клинически, нарушения в этом бассейне часто являются преходящими и проявляются гемипарезом с преобладанием в руке, отмечаются преходящие нарушения речи, нарушения чувствительности с дизэстезиями в виде онемения и т.д. Отличительным является преходящее нарушение зрения ипсилатерального глаза. Также возможны различные сочетания клинических проявлений, которые зависят от распространенности и локализации процесса и проявляются различными сочетаниями нарушения кровообращения в бассейне артерий, образующих виллизиев круг с одноименной стороны.

Средняя мозговая артерия. Является наиболее крупной ветвью внутренней сонной артерии (рис. 3). Нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии являются наиболее частыми. Это связано с обширной зоной головного мозга, которая кровоснабжается этой артерией: эта артерия, располагаясь в сильвиевой борозде, отдает веточки, кровоснабжающие почти всю конвекситальную поверхность головного мозга. В результате в зону кровоснабжения этой артерии входят проекционные двигательные, чувствительные зоны головного мозга, а также зоны мозга отвечающие за речь.

Рис.3Средняя мозговая артерия

От средней мозговой артерии под прямым углом отходят ветви, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга и внутреннюю капсулу.

Клиника нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии: при поражении доминантного полушария отмечается контралатеральный гемипарез (особенно руки и лица), гемигипестезия, в первые дни отмечается снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, несмотря на наличие симптома Бабинского. Возможны вазомоторные и трофические нарушения, что связано с поражением вегетативных волокон. Возможно нарушение речи, которое при значительном поражении проявляется тотальной афазией, из других нарушений высших корковых функций возможно появление аграфии, алексии, апраксии.

При поражении недоминантного полушария наряду со схожими двигательными и чувствительными нарушениями (контрлатеральный гемипарез, гемигипестезия) развивается анозогнозия, нарушение схемы тела. В стадии реконвалесценции отмечается гемиплегическая походка или поза Вернике-Манна: «рука просит, нога косит», что связано со специфическим распределением мышечного тонуса в пораженных конечностях. При этом верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, кисть пронирована, пальцы сжаты в кулак.

Передняя мозговая артерия. Почти сразу после отхождения от внутренней сонной артерии, передняя мозговая артерия отдает ветви, кровоснабжающие переднюю спайку, прозрачную перегородку, часть хиазмы, вентромедиальную часть стриатума, вентральную часть внутренней капсулы (рис.4).

Рис.4Передняя мозговая артерия

Основной ствол передней мозговой артерии располагается на медиальной поверхности полушарий над мозолистым телом и кровоснабжает мозолистое тело, за исключением валика (бассейн задней мозговой артерии), медиальную поверхность лобной и теменной долей головного мозга, а также часть конвекситальной поверхности лобной и теменной долей, орбитальную зону, полюс лобных долей.

Поражение передней мозговой артерии встречается реже, чем нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Особенностью является преобладание пареза в ноге при гемиплегии, диспраксия левой руки, а также так называемая лобная психика, хватательные феномены.

Задняя мозговая артерия. Наиболее часто задние мозговые артерии являются конечными ветвями основной артерии (рис.5). Вместе с основной артерией, проксимальные части задних мозговых артерий кровоснабжают средний мозг, в том числе покрышку передней половины моста, латеральные и медиальные коленчатые тела, талямус, аммонов рог, основной ствол задней мозговой артерии кровоснабжает медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной доли.

При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии, клинически проявляется ишемия шпорной борозды и прилегающих к ней клиновидной и лингвальной извилин. Это приводит в тяжелых случаях к тотальной гемианопсии, при этом часто сохраняется макулярное зрение, в менее тяжелых случаях возможны различные вариации (элементы) гемианопсии, если очаг довольно распространенный, то может развиваться зрительная агнозия, алексия, аграфия.

Рис.5Задняя мозговая артерия

Виллизиев круг. Мозговые артерии образуют на основании мозга замкнутый круг за счет передней соединительной артерии (соединяет передние мозговые артерии) и двух задних соединительных артерий (соединяют среднюю и заднюю мозговые артерии, каждая со своей стороны) (рис.6).

Рис.6Сосуды основания головного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – передняя спинномозговая артерия; 3 – артериальный круг Захарченко; 4 – базилярная артерия; 5 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 6 – артерии моста; 7 – верхняя мозжечковая артерия; 8 – задняя мозговая артерия; 9 – средняя мозговая артерия; 10 – задняя соединительная артерия; 11 – передняя мозговая артерия; 12 – передняя соединительная артерия

В результате образуется структура, названная виллизиевым кругом. В связи с одинаковым артериальным давлением в обеих внутренних артериях в норме кровоснабжение каждого полушария осуществляется отдельно, из соответствующей артерии. Виллизиев круг начинает функционировать иначе в условиях патологического процесса, когда появляется разница в давлении. Еще одна особенность кровоснабжения головного мозга: хотя и существуют связи между передней, средней и задней мозговыми артериями, этих коллатералей недостаточно для компенсации кровообращения в зоне поражения (в зоне выключенного сосуда). Наиболее часто встречаются аномалии виллизиевого круга в виде гипоплазии, аплазии и удвоения некоторых ее сосудов (рис.7)

Рис.7Аномалии виллизиева круга

Нозологические формы нарушения кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения является эмболия (кардиогенной или артериальной природы), реже причиной являются стенозы артерий, кровоснабжающих головной мозг. Клиника преходящего нарушения мозгового кровообращения: часто больные предъявляют жалобы на предобморочное состояние.

Клинически наблюдают симптомокомплекс, характерный для нарушения мозгового кровообращения в каротидном или вертебробазилярном сосудистом бассейне. Обычно продолжительность очаговой неврологической симтоматики составляет 10 – 20 мин. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения правомочен, если очаговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Значение преходящего нарушения мозгового кровообращения очень велико, так как оно часто является предвестником тяжелой мозговой катастрофы (инсульт) и требует немедленной адекватной терапии.

Ишемический инсульта/a>. Классификация: тромботический, эмболический, гемодинамический и лакунарный инсульт.

Тромботический инсульт. Наиболее частой причиной является атеросклероз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. При этом атеросклеротические бляшки образуются наиболее часто в местах деления сосудов. Образование атеросклеротической бляшки способствует тромбообразованию в этой области, которое и ведет к нарушению кровообращения. Больше всего страдают так называемые области смежного кровоснабжения, где наиболее часто и происходит инсульт.

Наиболее часто инсульт возникает в ночные или предутренние часы, пациент просыпается с очаговой неврологической симтоматикой. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие, так называемое ступенеобразное прогрессирование. При этом пациент обычно в сознании. Общемозговая симптоматика развивается при значительной распространенности очага поражения. Клинически отмечают признаки поражения, характерные для соответствующего сосудистого бассейна (см. выше).

Эмболия сосудов головного мозга. Наиболее частой причиной эмболии сосудов головного мозга являются различные наложения на клапанном аппарате левых камер сердца или наличие в полостях сердца тромбов, наиболее часто в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма (часто это мерцательная аритмия).

Вторая наиболее встречаемая причина – это так называемая артерио-артериальная эмболия, когда происходит изъязвление атеросклеротической бляшки артерии, и атеросклеротические массы вызывают эмболию. Особенности клинической картины: инсульт возникает внезапно, больной теряет сознание, может развиться эпилептический приступ, обычно сразу развивается максимальный неврологический дефект, прогрессирование симптомов может наблюдаться при геморрагической трансформации инсульта, когда развивается кровоизлияние в зону инфаркта, или связано с ростом тромба по ходу поражения сосудистого бассейна.

Гемодинамический инсульт. Развивается при падении системного артериального давления, особенно чувствительны к этому лица с выраженным стенозом крупных артерий. При данной патологии инсульт развивается в зонах смежного кровоснабжения. Клиника складывается из очаговой неврологической симптоматики и клинической картины того заболевания, которое вызвало падение артериального давления.

Лакунарный инсульт. Это инсульт с размером очага до 1.5 см., при этом патологический процесс развивается в мелких мозговых артериях. Наиболее частой причиной является микроангиопатия сосудов головного мозга на фоне артериальной гипертензии, при этом наиболее часто поражаются артерии, кровоснабжающие подкорковые образования, что и определяет клиническую картину ограниченного поражения. Наиболее часто встречаются варианты лакунарного инсульта: развитие изолированного двигательного дефекта в виде гемипареза, изолированная гемигипестезия, сочетание гемигипестезии с гемипарезом, сочетание дизартрии со слабостью кисти, а также возможен вариант развития гемипареза с нарушением координации в этих же конечностях. Особенности клиники: отсутствует общемозговая симптоматика, нет очаговой патологии высших корковых функций.

Геморрагический инсульт. Наиболее частой формой геморрагического инсульта являются паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние. Паренхиматозное кровоизлияние. Основной причиной кровоизлияния в ткань головного мозга является длительно существующая артериальная гипертензия, при которой развивается гипертоническая ангиопатия с образованием аневризм. Разрыв аневризмы вызывает образование гематомы, нарастание объема которой проявляется прогрессирующей неврологической симптоматикой. Наиболее часто поражаются сосуды, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга. Особенности клинической картины: очаговая неврологическая симптоматика возникает внезапно, часто на фоне высоких цифр артериального давления, чаще в дневное время, сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой (интенсивная головная боль, тошнота, рвота), нарушением сознания, менингеальным синдромом.

При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахоидальное кровоизлияние сопровождается прорывом крови в подоболочечное пространство. Основной причиной является разрыв аневризмы сосудов, которые наиболее часто локализуются в области виллизиева круга, в местах врожденной или приобретенной деформации сосудистой стенки. Разрыв аномальной стенки аневризмы происходит под действием определенных факторов, наиболее частым из которых является артериальная гипертензия. Особенности клинической картины: часто за несколько дней пациента начинают беспокоить интенсивные головные боли.

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, интенсивной головной болью, иногда ощущением «жара в затылке», часто с потерей сознания, рвотой, возможны нарушения со стороны глазодвигательных нервов. Также характерен менингеальный синдром, который может проявиться не сразу, а через несколько часов. Очаговая неврологическая симптоматика. Летальность достаточно высокая, в первые дни погибает около 10 –15% пациентов в результате повторного кровоизлияния, ангиоспазма с развитием ишемического инсульта, дислокационного синдрома.

Кровоснабжение спинного мозга. Спинной мозг кровоснабажается из трех сосудистых бассейнов, условно разделенных на шейно-грудной, грудной, пояснично-грудной (рис.8).

Рис.8Кровоснабжение спинного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – аорта; 3 – артерия поясничного утолщения (артерия Адамкевича); 4 – подключичная артерия; 5 – спинной мозг; 6 – общая сонная артерия

Верхние сегменты спинного мозга кровоснабжаются отходящими от позвоночных артерий непарной передней спинальной артерией, которая идет по вентральной срединной борозде спинного мозга, и двумя задними спинальными артериями – спускаются по дорсолатеральным бороздам спинного мозга вблизи корешков (это относится в основном к верхним трем шейным сегментам). Нижележащие отделы кровоснабжаются сегментарными корешково-спинномозговыми артериями, которые, в зависимости от уровня, образуются из различных сосудистых бассейнов. Они являются прдолжением передней и двух задних спинальных артерий, образуя анастомозы друг с другом.

Кровоснабжение среднего, нижнего шейных отделов и верхнегрудного отдела спинного мозга осуществляется из системы подключичной артерии (шейно-грудной бассейн). Нижележащие отделы (грудной, пояснично-грудной бассейн) кровоснабжаются из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.

На шейном уровне 3 передние корешково-спинномозговые артерии, в верхнем и среднем грудном отделе 2-3, в нижнем грудном, поясничном и крестцовом отделе спинного мозга 1-3 (причем часто одна из них больше других и носит название артерии поясничного утолщения (артерия Адамкевича)). Артерия Адамкевича обычно сопровождает на своем пути к передней спинальной артерии правый и левый корешок L2.

Рис.9Кровоснабжение сегмента спинного мозга. 1 – передняя спинномозговая артерия; 2 – задняя спинномозговая артерия; 3 – сулькокомиссуральные ветви; 4 – огибающие ветви

Передняя спинальная (спинномозговая) артерия образует сулькокомиссуральные ветви, которые проходят горизонтально через переднюю срединную щель и веерообразно рассыпаются на конечные ветви перед передней спайкой, кровоснабжая почти все серое вещество и окружающий ободок белого вещества, включая передние столбы (рис.9).

Другие ветви передней спинномозговой артерии носят название огибающих. Эти ветви огибают спинной мозг, анастомозируют с аналогичными ветвями задних спинальных (спинномозговых) артерий, в результате образуется так называемая сосудистая корона. Часть сосудистой короны, которая относится к передней спинномозговой артерии, кровоснабжает боковые и переднебоковые канатики, большую часть пирамидных путей. Задние спинномозговые артерии кровоснабжают задние канатики и вершины задних рогов.

Спинальный инсульт. Это заболевание довольно редкое. К причинам спинального инсульта относят атеросклероз аорты, расслаивающую аневризму аорты, т.е. заболевания более крупных сосудов, собственные артерии спинного мозга поражаются очень редко, что возможно, например, при нейросифилисе, который сопровождается васкулитом. Также возможна экстравазальная компрессия любым объемным процессом.

Также как и при развитии ишемического инсульта головного мозга, нарушение спинального кровообращения происходит в зонах смежного кровоснабжения. Особенности клиники: обычно нарушения спинального кровообращения происходят в бассейне передней спинальной артерии, что и определяет клинику. Часто возникает интенсивная боль в спине, иногда с иррадиацией по ходу корешков, парапарез, тазовые нарушения, из нарушений чувствительности — страдает поверхностная чувствительность (обнаруживают четкий уровень поражения), глубокая остается интактной (кровоснабжается из бассейна задней спинальной артерии).

Нарушение кровообращения в бассейне задней спинальной артерии возникает очень редко, клинически это расстройство проявляется поражением задних столбов спинного мозга и задних рогов, а также частично захватываются пирамидные пути. В клинике наблюдают гипестезию или анестезию ниже уровня поражения, рефлекторные расстройства, спастический парез.

Сосудистые мальформации спинного мозга (АВ-шунты). Мальформации являются врожденными и часто длительно клинически не проявляются. Сосудистые мальформации наиболее часто локализуются в нижнегрудном и верхнепоясничном отделе спинного мозга.

Заболевание может проявляться внезапно в виде субарахноидального кровоизлияния или гематомиелии, возможно подострое, постепенное начало. Клиника складывается из нижнего смешанного парапареза, соответствующих чувствительных и тазовых нарушений, что позволяет отдиференцировать это заболевание от бокового амиотрофического склероза.

Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия (болезнь Фуа-Алажуанина). В патогенезе отмечается атрофия сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, при этом инфаркты чаще всего локализуются в поясничном и нижнегрудном отделе спинного мозга. Обычно наблюдается следующая клиническая картина: параплегия нижних конечностей, которая развивается подостро, в начале носит характер спастического, далее сменяется вялым парапарезом и мышечной атрофией, нарушение чувствительности также прогрессирует, начиная с поражения поверхностной и заканчивая утратой всех видов чувствительности.

ОЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ НЕВРОЛОГА.


Использованные источники: https://newneuro.ru/villiziev-krug-lechenie-sosudistye-zabolevaniya-golovnogo-mozga-klinika-vosstanovitelnoj-nevrologii-lechenie-insulta-vrach-nevrolog-diagnostika-mozga-osteoxondroz-108/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.