Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт у мужчин в молодом возрасте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инсульт, или сосудистая катастрофа головного мозга – заболевание, при котором ранняя диагностика и оказание квалифицированной медицинской помощи являются важнейшими факторами, влияющими на прогноз.

После инсульта под влиянием гипоксии начинают происходить изменения нервных клеток. Вокруг пострадавших от некроза клеток головного мозга существует «ишемическая полутень» — зона, исход жизнедеятельности которой зависит от восстановления кровотока. В период «терапевтического окна» (условно так называют первые 3-6 часов после инсульта) можно предупредить необратимые последствия ишемии и гибели клеток лечебными манипуляциями.

В связи с этим любому человеку нужно знать о первых признаках инсульта. Важно суметь вовремя заподозрить заболевание и максимально быстро организовать доставку пострадавшего в стационар.


Здоровье. Инсульт в возрасте до 30 лет. (12.11.2017)

 

 [скрыть]


Факторы риска инсульта

С одной стороны, четких патогномоничных (то есть присущих только этому заболеванию) признаков инсульта не существует. Даже наиболее специфичная очаговая симптоматика требует проведения дифференциальной диагностики, так как это не всегда следствие инсульта.

Похожие темы:
Инсульт с кровоизлиянием в спинной мозг
Если инсульт в стволе головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

С другой стороны, следует учитывать факторы риска: если симптоматика возникает на их фоне, то степень вероятности инсульта резко возрастает. Их перечень называют «смертельным квинтетом», потому что даже при наличии 2-3 факторов риск летального исхода инсульта возрастает в разы. К ним относятся:

  1. Артериальная гипертензия. При повышенном артериальном давлении риск инсульта возрастает в 5 раз.
  1. Гипертрофия левого желудочка. Почти всегда «гипертонии со стажем» сопутствуют изменения со стороны левого отдела сердца, так как сердечной мышце приходится с удвоенной силой продвигать кровь в сосуды.
  1. Повышенное холестерина в крови. Холестерин крови можно назвать «индикатором» наличия атеросклеротических бляшек в сосудах. Как известно, чаще всего негативные последствия их наличия ощущаются в коронарных и мозговых сосудах.
  1. Сахарный диабет. При повышенном уровне сахара в крови вероятность развития инсульта возрастает в 2-4 раза, так как молекула глюкозы повреждает стенку кровеносных сосудов.
  1. Курение. Доказано, что регулярное употребление никотина повышает частоту сердечно-сосудистых заболеваний в 2-4 раза, в пожилом возрасте она выше.

Предвестники инсульта

Бывает, что инсульт возникает внезапно, но чаще это происходит на фоне предвестников. Например, в половине случаев ишемическому инсульту предшествуют транзиторные ишемические атаки (ТИА). Их следует расценивать как первые признаки нарушений мозгового кровообращения, требующие незамедлительного проведения диагностики и лечения. Гипертонические кризы могут провоцировать их появление или быть самостоятельными предвестниками заболевания.

Лечение этих состояний можно рассматривать как профилактику клинической формы инсульта.


Инсульт молодеет: как победить болезнь - Россия 24

Также о скором развитии инсульта можно судить по признакам нарушения мозгового кровообращения, выявленным по специальным тестам. Одним из таких опросников является тест Манвелова.

Если за последние три месяца раз в неделю или чаще повторяются минимум два из нижеперечисленных симптомов, то требуется незамедлительное обращение к врачу:

  1. Головная боль, не имеющая конкретной локализации и возникающая при переутомлении или погодных катаклизмах.
  2. Головокружение, появляющееся в покое и усиливающееся при движении.
  3. Наличие шума в ушах, как постоянного, так и преходящего.
  4. «Провалов» памяти на события текущего периода времени.
  5. Изменение интенсивности работоспособности и нарушения сна.

Эти симптомы нужно рассматривать как предвестники развития инсульта.

Клинические особенности видов инсульта

Несмотря на специфическую зону повреждения и клиническую картину, степень выраженности первых симптомов настолько разная, что диагностика затрудняется. При незначительных проявлениях многие совсем не обращаются к врачу, а иногда госпитализация происходит слишком поздно.


Инсульт и инфаркт у молодых - «Утро с Вами» 06.04.2017

Говорить об отличиях первых признаков заболевания у мужчин и женщин не представляется возможным, так как протекают они одинаково.

В молодом возрасте признаки инсульта обычно не имеют яркой выраженности, может быть выявлен только один или два симптома неврологического дефицита. У пожилых клиническая картина инсульта чаще не вызывает сомнений, а заболевание протекает тяжелее.

Ишемический и геморрагический инсульт отличить в первые часы заболевания бывает очень сложно, да в этом и нет особой необходимости: важно вовремя доставить пострадавшего в стационар, где проведут дифференциальную диагностику и окажут квалифицированную помощь.

Различия ишемического и геморрагического инсультов имеют значение в прогностическом плане: первый вид сосудистой катастрофы встречается значительно чаще (в 80% случаев), больше у лиц пожилого возраста, но протекает легче, чем геморрагический. При ишемическом инсульте редко возникает сильная головная боль и не бывает потери сознания.


Жить здорово! Инсульт у молодых. Профилактика и лечение. (20.06.2018)

Геморрагический инсульт характеризуется внезапным началом и протекает тяжелее. Можно сказать, что он сочетает в себе два повреждения: помимо кровоизлияния вследствие разрыва сосуда и образования гематомы, вокруг этой зоны формируется ишемия. За счет этого размеры очага инсульта значительно шире. Этот вид сосудистой катастрофы чаще сопровождается интенсивной головной болью, состоянием нарушения сознания, эпилептическим припадком.

Для того, чтобы вовремя заподозрить произошедшую сосудистую катастрофу в ткани головного мозга, важно знать о первых признаках инсульта. Степень их выраженности зависит от зоны и объема поражения. В связи с этим в статье будут изложены признаки тяжелого, малого и лакунарного инсультов.


Первые признаки тяжелого инсульта

При большом объеме зоны инсульта развиваются так называемые классические признаки заболевания. Их особенность состоит в том, что массивные кровоизлияния или зоны ишемии сопровождаются нарушением функционирования большого количества нервных клеток и, вследствие этого, яркой клинической картиной:

  1. Общемозговые симптомы резко выражены: быстро нарастает отек мозга. Может сначала появиться сильная головная боль, рвота, развиться состояние оглушенности или сразу комы. Иногда возникают судороги, наблюдается напряжение (ригидность) задних мышц шеи. Часто повышается температура тела.
  2. Очаговые симптомы зависят от зоны поражения:
  • паралич или парез (гемиплегия или гемипарез) наблюдается на половине туловища, противоположной поражению. Например, при локализации инсульта в правом полушарии двигательные нарушения возникнут слева. Наблюдается асимметрия лица;
  • взгляд направлен в сторону парализованных конечностей;
  • если больной находится в сознании, могут наблюдаться нарушения речи, ориентации, зрения, осознания своего состояния и другие очаговые симптомы.

При поражении зоны дыхательного центра изменяется характер дыхания: оно становится частым и поверхностным или может быть хрипящим и прерывистым, вплоть до остановки. Артериальное давление может понижаться, пульс становится частым и слабым. Возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Иногда инсульт дебютирует в виде эпилептического припадка. У человека, никогда не страдавшего эпилепсией, наблюдается кратковременная потеря сознания и на этом фоне возникают приступы судорожных сокращений мышц. Изо рта выделяется пена.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Обширные инсульты иногда сопровождаются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется тоническими сокращениями разных групп мышц и нарушением глазодвигательных функций:

  • зрачок на стороне поражения может быть расширен;
  • реакция зрачков на свет может отсутствовать;
  • может наблюдаться непрерывное ритмичное движение глазных яблок вправо-влево.

Обычно такая яркая симптоматика ни у кого из окружающих не вызывает сомнений в необходимости скорейшей госпитализации, однако является прогностически неблагоприятным признаком. Массивные инсульты возникают при сосудистой катастрофе в магистральных мозговых артериях. Для таких повреждений характерен высокий уровень летальности или пожизненной инвалидности.

Первые признаки микроинсульта

Похожие темы:
Кровь из носа как признак инсульта
Программа по восстановлению речи после инсульта
Почему опухает парализованная рука после инсульта

Микроинсульт встречается в 10-15 % случаев и отличается от других форм быстрым (от 2-х до 21-ого дня) регрессом синдрома неврологического дефицита (СНД). О наличии этого синдрома говорит сочетание 2-х и более из нижеперечисленных признаков:

  • парез (ослабление мышечной активности) одной или двух (например, правой руки и правой ноги) конечностей;
  • спазм, или гипертонус мышц;
  • судороги;
  • шаткая, неуверенная походка;
  • неконтролируемые эмоции в виде ярости или веселья;
  • утрата обоняния или зрения;
  • паралич взгляда.

 

СМ. ТАКЖЕ:  Геморрагический инсульт головного мозга: причины, симптомы и лечение


«Реанимация». Мужчина после инсульта

При малой форме инсульта образуются и сохраняются очаги некроза, однако они небольших размеров или располагаются в функционально не значимых зонах. При наличии развитой сети анастомозов возможно восстановление кровоснабжение и обратное развитие неврологической симптоматики.

Первые признаки микроинсульта очень схожи с ТИА, однако есть два кардинальных отличия. При ТИА:

  1. Выявляется один из симптомов неврологического дефицита, а не синдром;
  2. При инструментальных исследованиях (чаще МРТ) очага некроза не выявляется.

Однако не стоит пытаться самостоятельно провести дифференциальную диагностику. При наличии вышеописанной симптоматики следует сразу доставить человека в стационар, чтобы ему оказали квалифицированную помощь.

ТИА не стоит считать безобидным проявлением, не требующим обращения к врачу: у 50 % пациентов, перенесших ТИА, в течение пяти лет возникает инсульт, а у 50 % — инфаркт миокарда.

Первые признаки лакунарного инсульта

Около четверти ишемических инфарктов называются лакунарными и являются результатом повреждения мелких внутричерепных артерий. Перфорантные сосуды соединяют глубокие и поверхностные ветви мозговых артерий и представляют собой тоненькие стволики диаметром до 2 мм, а длиной не более 10 см. Лакунарный инсульт получил такое название, потому что в результате повреждения сосудов образуются небольшие полости с жидким содержимым диаметром до 1-1,5 см.


Инсульт не жалеет ни молодых, ни старых

Признаки лакунарных инсультов бывают настолько невыраженными, что часто заболевание протекает незамеченным.

При таком виде сосудистой катастрофы обще-мозговых симптомов в виде нарушений сознания или менингеальных (ригидность мышц шеи и т. п.) не бывает. У трети пациентов среди первых признаков может отмечаться головная боль. Однако обычно она не имеет выраженной интенсивности.

Очаговая симптоматика присутствует, но проявляется незначительно.

  1. Среди первых признаков лакунарного инсульта можно отметить изменение походки, нарушение координации. У человека может возникнуть ощущение, что это банальное головокружение, его куда-то «повело».
  2. При этом появляется мышечная слабость в одной конечности или в одноименной верхней и нижней, правой или левой половине лица. Может нарушаться чувствительность: возникает ощущение онемения на лице, в руке и ноге с одной стороны.
  3. Изменяется контроль не только движений, но и собственных эмоций: может нахлынуть необъяснимая депрессия, плаксивость или, напротив, веселье.
  4. Речь может быть затруднена: человек не в силах произнести простые фразы, говорит, запинаясь, забывает слова.

Заподозрить инсульт и госпитализировать больного – основная задача догоспитального этапа, поэтому есть множество простых тестов для предварительного подтверждения диагноза. Воспользоваться ими может любой человек без медицинского образования.

Чаще всего при подозрении на инсульт предлагают улыбнуться (один угол рта может быть опущен), поднять обе руки (одна будет ниже) и что-нибудь сказать (речь нарушена). Даже наличие одного из признаков говорит об обязательной госпитализации.


Рассказываем о причинах ранних инсультов у молодых людей

Иногда, при небольших инсультах, видимых постороннему человеку симптомов не выявляется. Однако пострадавший чувствует, что он хуже может выполнять привычные действия из-за слабости в одной половине тела. В такой ситуации следует также незамедлительно обратиться к врачу.

Похожие темы:
Лечебная физкультура и массаж при инсульте
Как восстанавливаться после инсульта с кровоизлиянием в мозг
Из за чего бывает ишемический инсульт

Стоит учесть, что, если есть признаки инсульта, то время необратимых изменений в головном мозге уже начало свой отсчет. Те 3-6 часов, которые есть на проведение восстановления нарушенного кровообращения и борьбу за уменьшение пострадавшей зоны, с каждой минутой уменьшаются.

Мариупольское ТВ, передача «Позвоните доктору» на тему «Геморрагический и ишемический инсульт головного мозга. Инсульт. Симптомы, первые признаки»:


Инсульт. Признаки приближающегося инсульта. Реабилитация после инсульта

 

Похожие темы:
Поражение правой стороны мозга при инсульте
Может ли рассосаться киста после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Видео на тему «Первые признаки инсульта. Как вовремя распознать болезнь?»

 


Причины инсульта в молодом возрасте

 

Похожие темы:
Реакция зрачков на свет при инсульте
Чем и как кормить при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Геморрагический и ишемический инсульт головного мозга лечение. Инсульт симптомы первые признаки

 


Использованные источники: https://pdds30.edumsko.ru/conditions/medicine/post/225894

Л.В. Тимченко, А.Н. Торгашова, О.Н. Жадан

Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского МЗ Краснодарского края, Краснодар

В данной статье приводится описание больной с первичным антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилической предрасположенностью, диссекций церебральных артерий. В статье уделено внимание проблеме диссекции как часто встречающейся причины острого нарушения мозгового кровообращения; сочетанию различных факторов, которые являются предрасполагающими к развитию церебральной ишемии; освещена важность вторичной профилактики.
Ключевые слова: диссекция церебральных артерий, антифосфолипидный синдром, антитела к фосфолипидам, наследственно-обусловленная тромбофилия, ишемический инсульт, вторичная профилактика.

Сведения об авторах:
Тимченко Людмила Викторовна – врач высшей категории, зав. ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Торгашова Анастасия Николаевна – врач второй категории, невролог ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Жадан Ольга Николаевна – врач первой категории, невролог, ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского»МЗ Краснодарского края, Краснодар

Analysis of the Case of Ischemic Stroke in Young Female Patient

L.V. Timchenko, A.N. Torgashova, O.N. Zhadan

Professor S.V.Ochapovsky Regional Clinical Hospital № 1, Krasnodar

This article describes the clinical case of ischemic stroke in patient with primary antiphospholipid syndrome, hereditary thrombophilic predisposition, and dissections of cerebral arteries. The paper pays attention to the problem of dissections as the common causes of acute stroke, as well as to the combination of various risk factors of cerebral ischemia and highlights the importance of secondary prevention.
Keywords: cerebral arteries dissection, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, hereditary thrombophilia, ischemic stroke, secondary prevention.

===

Нарушение мозгового кровообращения представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Растущий интерес к выяснению причин развития инсульта у больных молодого возраста (ВОЗ относит к молодому возрасту лиц от 15 до 45 лет) связан со следующими причинами:

•этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов;
•недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста;
•велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета;
•достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.

На сегодняшний день установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие и течение инсульта:

– аномалии церебро- васкулярной системы;
– диссекции сосудов;
– кардиальная патология;
– атеросклероз;
– мигрень и мигренеподобные состояния;
– коагулопатии (гиперкоагуляционные состояния);
– артериальная гипертензия;
– другая патология сосудов (васкулиты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдом, боезнь Бехчета и др.);
– эмболия опухолевыми клетками;
– ятрогенные (назначение высоких доз женских половых гормонов);
– наследственные заболевная (MELAS-митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом инсультом; синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.).

Остановимся на наиболее часто встречающихся причинах развития ишемического инсульта у больных молодого возраста:

1. Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает [1]. Скопление крови в стенке артерии – интрамуральная гематома (ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия – ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет. На эту возрастную категорию (по среднестатистичеким данным) приходится 75% всех случаев БЦА.

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов.

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, «симптом струны» – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок», или «нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно другой точки зрения, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, в большинстве случаев, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериальными и венозными тромбозами различной локализации, патологией беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фосфолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов [2]. Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия. АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предшествующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне аутоиммунных заболеваний (чаще всего – системной красной волчанки), приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных опухолей.

Основными клиническими проявлениями АФС являются: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных, мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие «необъяснимые», спонтанные аборты вследствие тромбоза артерии плаценты; не исключается возможность трансплацентарного перехода АФЛ от матери к плоду с развитием неонатального АФС и поражением головного мозга у ребенка, гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.), поражения сердца (клапанная патология, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения, координаторные дисфункции).

Наиболее частым неврологическим проявлением АФС является острое нарушение мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, протекающее в виде ишемического инсульта (чаще – тромботического, реже – гемодинамического или кардиоэмболического подтипа). Инсульт при АФС наблюдается в основном у женщин, склонен к рецидивированию, ему часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения протекают асимптомно и являются случайной находкой при МРТ. Рецидивирующие инсульты приводят к развитию мультиинфарктной деменции.

3. Важнейшая роль в развитии тромбозов (как причина ишемического инсульта) принадлежит приобретенным и наследственно обусловленным генетическим мутациям факторов свертывания крови. Современная полигенная концепция предрасположенности к тромбофилии (склонности к развитию кровяных сгустков) для достижения наилучших результатов советует проводить диагностику нескольких генетических дефектов одновременно [3]. К наиболее часто встречающимся генным маркерам наследственных тромбофилий относятся:

  • Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (связана с сывороточным м гомоцистеина – аминокислоты, оказывающей влияние на целый ряд коагуляционных показателей). Повышает риск тромбоза в 2–3 раза при беременности, либо гормонотерапии, обуславливает гипергомоцистеинемию, при которой отмечаются изменения сосудистой стенки, тромбозы, анемии, дефекты нервной трубки плода.
  • Мутации FV Лейден – являются факторами риска возникновения венозных, артериальных тромбозов и таких осложнений беременности, как невынашивание беременности на ранних сроках, фетоплацентарная недостаточность, поздние гестозы, отслойка плаценты, спонтанное прерывание во втором триместре, внутриутробная задержка развития плода.
  • Мутация G20210A в гене протромбина – обуславливает повышенный уровень сывороточного протромбина; повышает риск тромбоза при беременности, либо гормонотерапии в 3 раза.

Профилактика и лечение наследственных тромбофилий не являются чем-то особенным и могут успешно осуществляться имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения).

Приводим собственное наблюдение. Пациентка Г., 40 лет, заболела остро. 19.10.2012 г., когда внезапно на фоне благополучия развилась слабость и неловкость движений в правых конечностях, нарушилась речь. По экстренным показаниям с подозрением на Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в левом каротидном бассейне, пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства, где проводилась инфузионная, антиагрегантная, нейрометаболичекая терапия. 26.10.2012 г. пациентка по линии санитарной авиации переведена в Краевую Клиническую больницу №1 г. Краснодара с целью дообследования, определения тактики ведения пациентки.

Из анамнеза жизни: у пациентки с 30-летнего возраста отмечались подъемы артериального давления до 190/100 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах; не обследовалась по этому поводу, периодически с целью купирования повышения АД принимала сублингвально Капотен 25 мг. В юношеском возрасте (со слов мамы) не исключался диагноз «поликистоз почек», но пациентка в последующем не обследовалась по этому поводу. Акушерский анамнез: первые пять беременностей закончились самопроизвольным абортом на сроке до 12 нед, 6-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 35 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту.

Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Занимаемое положение – пассивное (ввиду правосторонней гемиплегии). Нормостенического телосложения. Отмечено наличие синевато-бледных пятен на коже бедер, голеней и предплечий, усиливавшихся при пребывании на холоде (по типу сетчатого ливедо). Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, ЧДД – 18 в мин, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, АД – 140/90 мм рт. ст.; тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 75 уд. в мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью контроля диуреза, установлен уретральный катетер.

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании. Моторная афазия. Элементарные инструкции выполняет, за осмотром следит. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S=D. Зрачки симметричные, 3 мм в диаметре. ФРЗ и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Лицо асимметрично справа: опущен угол рта, сглажена правая носогубная складка. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус снижен в правых конечностях. Мышечная сила в левых конечностях достаточная, 5 баллов, в правых конечностях 0 баллов (гемиплегия). Глубокие рефлексы в конечностях, асимметричные, D>S. Симптом Бабинского справа. Чувствительные нарушения в виде правосторонней гемигипестезии. В пробе Ромберга не исследовалась (по тяжести состояния). Динамические координаторные пробы левыми конечностями в положении лежа выполняет удовлетворительно. Мочеиспускание по уретральному катетеру. По шкале NIH 15 баллов; по шкале Ренкина 4 балла, по шкале Ривермид 1 балл.

Проведена нейровизуализация: на КТ-сканах от 26.10.12г. выявлен обширный очаг ишемии левой лобно-теменно-подкорково-затылочной области.

При проведении 29.10.2012г. МРТ головного мозга +МРА+ режим Т1 с подавлением жира (ввиду инсульта у пациентки молодого возраста, с целью исключения дисссекции БЦА) – визуализируется обширная ишемия левой гемисферы головного мозга, не исключается расслаивающая аневризма (диссекция???) левой внутренней сонной артерии (рис.1).

30.10.2012 г. больной проведена селективная артериография брахиоцефальных артерий: выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии до критического в цервикальном отделе на протяжении 48 мм. Имеющиеся изменения левой ВСА расценены как диссекция в цервикальном отделе с формированием интрамуральной гематомы, механическим сдавлением просвета ВСА (рис.2) , что при ЦАГ визуализируется как критический стеноз. Решением консилиума (с участием ангиохирургов, рентген-хирургов, нейрохирургов, неврологов) – пациентке рекомендовано эндоваскулярное оперативное лечение в «холодном» периоде ишемического инсульта (транслюминальная баллонная ангиопластика левой ВСА) ввиду имеющегося обширного очага ишемии головного мозга, высокого риска геморрагической трансформации на фоне реперфузии.

С учетом не исключающейся симптоматической артериальной гипертензии, акушерской патологии (невынашивание беременностей), патологии сосудистой стенки (с развитием диссекции ), ишемического поражения головного мозга в молодом возрасте, пациентка была обследована в рамках программы «Инсульт молодого возраста» с целью исключения васкулита, тромбофилии, васкулопатии, болезни соединительной ткани (поиск этиологического фактора).

В лабораторных показателях обращал на себя внимание повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину(аКЛ) – 20,7 Ед/мл (при норме 0–10). В ОАК на протяжении госпитализации прослеживалась умеренная тромбоцитопения до 163–167×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 54% (исследование проведено на 11-е сутки развития инсульта, приема ангиагрегантной терапии). Активность антитромбина III повышена до 128,0 % (норма 71,0–115,0%). Уровень РФМК составил 5,5 мг/дл (норма 3,34–3,38 мг/дл). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 6,07 мкМоль/л.

Клинические, лабораторные, инструментальные методы исследования пациентки заставили нас задуматься о наличии у пациентки антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего, первичного). Проводился диагностический поиск причины вторичной артериальной гипертензии (при выполнении КТ надпочечников очагового или объемного поражения не выявлено). Стеноз почечных артерий не подтвержден. Эхокардиография исключает кардиогенную эмболию как причину ишемии головного мозга.

За период госпитализации на фоне проводимого медикаментозного лечения, нейрореабилитационных мероприятий, отмечалась незначительная положительная динамика состояния пациентки в виде частичного регресса моторной афазии (могла произносить отдельные слова), нарастания мышечной силы в правых конечностях до 1,5 баллов в проксимальных отделах верхней конечности, до 1 балла в проксимальных отделах нижней конечности.

Пациентка выписана домой под наблюдение невролога, терапевта по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3 мес от развития ОНМК с целью хирургического эндоваскулярного лечения БЦА, продолжения обследования в рамках антифосфолипидного синдрома. В плане медикаментозной терапии была рекомендована антиагрегантная (Кардиомагнил 75мг/сут), нейропотективная, антиоксидантная терапия.

15.01.2013г. – повторная госпитализация в неврологическое отделение ККБ№1. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде регресса речевых нарушений, нарастания мышечной силы в правых конечностях: в руке – до 4 баллов проксимально, 3 баллов дистально; в ноге – до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально. У пациентки был значительно расширен режим двигательной активности. С учетом прошедших 3 мес от момента проводимой лабораторной диагностики в рамках исключения АФС (что является необходимым временным промежутком для лабораторного подтверждения), пациентке повторно проведено исследование:

Антитела (АТ) к кардиолипину составляли 21,8 Ед/мл (оставался повышенный титр в 2 раза). В ОАК отмечался нормальный уровень тромбоцитов до 207–223×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 38%. Активность антитромбина III повышена до 134,0 % (норма 71,0–115,0%). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 7.01 мкМоль/л.

На основании критериев достоверного и вероятного АФС (Alarcon–Segovia D. et al, 1992): повторное невынашивание беременности, артериальная симптоматическая гипертензия, кожные проявления в виде сетчатых ливедо, тромбоцитопения, повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину – пациентке решением консилиума был выставлен диагноз первичного антифосфолипидного синдрома [4].

Проведено исследование полиморфизма генов в свертывающей системе крови. У пациентки выявлена мутация редуктаз метионинсинтетазы (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С учетом результатов генетического анализа – полиморфизм генов в свертывающей системе крови – результаты исследования обсуждены совместно с гематологом, трансфузиологом: у пациентки имеет место наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность в виде мутации гена свертывающей системы крови: мутация фоллатного цикла (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С целью вторичной профилактики повторных тромбозов (и как следствие ОНМК), показано сочетание приема антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, назначение препаратов фолиевой кислоты.

16.01.2013 г. пациентка направляется в отделение рентген-хирургии с целю проведения повторной церебральной ангиографии. При исследовании визуализируется псевдоаневризма левой ВСА на цервикальном отделе размерами 4,5×7,0 мм, с последующим стенозированием левой ВСА до 40% (рис. 3), (в сравнении с ангиограммами от 30.10.2012 г. – определялся критический стеноз).

Пациентке проведена транслюминальная баллонная ангиопластика левой внутренней сонной артерии с имплантацией стента «Wallstent» 7,0×30 мм как мероприятие вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентки диагностирована диссекция левой ВСА, которая по типу механической окклюзии вызвала стенозирование сосуда, что явилось причиной острого нарушения мозгового кровообращения с развитием соответствующей бассейну неврологической симптоматики. Также не исключалась артерио-артериальная эмболия в результате надрыва интимы. В «холодном» периоде ишемического инсульта проведено стентирование частично реканализованного стеноза левой ВСА (вероятнее всего, в результате рассасывания интрамуральной гематомы) как вторичная профилактика механического сдавления сосуда ИМГ, высокого риска артерио-артериальной эмболии из сформировавшейся псевдоаневризмы левой ВСА.

Помимо этого, у пациентки клинически и лабораторно подтвержден первичный антифосфолипидный синдром, выявлена наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность, что в совокупности является фактором высокого риска развития артериальных и венозных тромбозов, а соответственно, как следствие – развития ишемического поражения головного мозга, миокарда и.т.д. Учитывая вышесказанное, пациентке подобрана программа вторичной профилактики ОНМК:

1. Антиагрегантная терапия (Плавикс 75мг 1 таб/сут в течение 6 месяцев, далее переход на прием Кардиомагнил 75 мг/сут постоянно !!!!! ).
2. Антикоагулянтная терапия на период – 6 месяцев (Варфарин 2,5 мг/сут с возможной коррекцией дозы препарата под контролем МНО. Целевой уровень МНО 2,0–3,0).
3. Прием препаратов фолиевой кислоты (Ангиовит по 1 таб/сут) курсами по 2 месяца 2 раза в год.
4. Контроль, коррекция АД. Прием гипотензивной терапии (Престариум А 5 мг/сут; НифекардXL 30 мг/сут).
5. Курсовой прием антиоксидантной, нейропротективной терапии 2 раза в год.
6. Контроль ТС БЦА, УЗДГ 1 раз в 12 месяцев.

Заключение

В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов. Не менее важен подбор медикаментозной терапии в качестве вторичной профилактики ОНМК у лиц и имеющейся тромбофилической предрасположенностью, что значительно уменьшает риск повторных сосудистых эпизодов, снижает процент инвалидизации и летальности.

Литература

1. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушение мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 1: 41–46.
2. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10: 4: 8.
3. Бокарев И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клин. мед. 1991; 8: 11–7.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003: 16–25.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/8433/

Долгое время считалось, что инсульт – болезнь пожилых людей. Однако сейчас специалисты отмечают, что она существенно помолодела. Чтобы разобраться в вопросе, узнать, как можно распознать инсульт, и есть ли способы предотвратить заболевание, мы обратились к специалисту.

Сергей Владимирович Кочерга, заведующий инсультным центром КП Кировоградской городской больницы скорой медицинской помощи, врач-невропатолог высшей категории  простым и понятным языком рассказывает все, что нужно знать населению об инсультах.

Сергей Владимирович, расскажите, пожалуйста, что такое инсульт и какие существуют виды болезни?

– Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения в сосудах головного мозга, которое может привести к параличу и смерти, если вовремя не оказать помощь.  Инсульты делятся на два типа: ишемический и геморрагический. Если говорить коротко, то ишемический инсульт – это тромб в одной из артерий головного мозга, затрудняющий снабжение мозга кислородом.

Геморрагический инсульт – это разрыв одного из сосудов головного мозга с кровоизлиянием в головной мозг.

Существует стереотип, что инсульты поражают только людей пожилого возраста. Так ли это на самом деле?

– Не всегда. Заболевание, как говорится, действительно помолодело. Отделение у нас постоянно заполнено, иногда и переполнено. Бывает, за короткое время приезжают до десяти карет скорой помощи.

Понятно, что инсульт чаще случается у людей преклонного возраста. Обычно возраст наших пациентов колеблется от 60 до 80 лет, плюс – минус. Около 10% составляют люди в возрасте от 50 лет. К счастью, молодежь к нам привозят редко. Важно понимать, что инсульты могут случаться и у молодых людей старше 20 лет.

У пациентов в молодом возрасте более распространены геморрагические инсульты: при повышении давления у них происходит разрыв сосуда головного мозга и кровоизлияние.

Геморрагические инсульты чаще всего обусловлены генетикой и могут произойти в любом возрасте на фоне пороков развития сосудов головного мозга. Среди людей старшего возраста все же распространены ишемические инсульты с образованием тромбов в сосудах.

Каковы основные причины инсульта? Заболевание возникает внезапно или есть какие-то предпосылки? Кто пребывает в зоне риска?

– Есть ряд причин, которые вызывают инсульт.

В зону риска попадают люди с:

  • гипертонической болезнью;
  • нарушениями ритма сердца;
  • сахарным диабетом;
  • избыточным весом;
  • гиперхолестеринемией (повышенным холестерином);
  • врожденными пороками сосудов головного мозга;
  • вредными привычками, такими как курение, злоупотребление алкоголем и т.д.

И все же инсульт – это внезапная болезнь. Конечно, провоцирующим фактором при геморрагическом инсульте является высокое артериальное давление, которое и вызывает разрыв сосудов головного мозга. Ишемический инсульт может возникать на фоне повышенного артериального давления и нарушения ритма сердца.

Какие основные симптомы инсульта и как проявляется заболевание? Что такое правило FAST для определения заболевания?

– Главными признаками инсульта являются слабость в конечностях, нарушение речи, нарушение зрения, резкая головная боль, которую можно охарактеризовать, как «самая сильная боль в моей жизни». Иногда признаком заболевания является потеря сознания, но это случается не всегда, только вследствие кровоизлияния.

Также есть правило FAST, которое помогает определить заболевание. Расшифровывается оно так:

  • F — face («лицо»): наступает асимметрия лица, оно перекашивается в одну из сторон. Также происходит девиация кончика языка, то есть он тоже перекашивается в одну сторону и, если вы просите больного высунуть язык, язык тоже будет смотреть не прямо, а в одну из сторон.
  • A — arm («рука»): слабость в руке. Если просишь человека поднять медленно две руки одновременно, одну руку он поднимает, вторая остается неподвижной или поднимается гораздо медленнее.
  • S — speech («речь»): нарушение речи. При просьбе человека произнести свои фамилию, имя, отчество, речь у человека либо замедляется, либо затрудняется (бессвязная речь), либо он вообще не может ничего произнести.
  • T — time («время»): это время начала заболевания. Это крайне важно, потому что есть терапевтическое окно, в которое можно эффективно оказать такому больному помощь, и оно составляет 1-2 часа.

Существует мнение, что женщинам сложнее восстановиться после инсульта, так ли это на самом деле.

– Нет, дело не в половой принадлежности. По статистике у женщин чаще случаются ишемические инсульты, у мужчин — геморрагические. Больше никакого разделения по половому признаку в инсультах нет. Пол не влияет на тяжесть состояния, на качество восстановления после заболевания. Все зависит от индивидуальных особенностей организма и времени оказания помощи.

Сейчас многие говорят о связи между тяжестью и частотой различных видов инсульта и временем года. Сезонность инсультов существует или это выдумка?

– Частота инсультов зависит не от конкретного времени года, а от метеорологических и социальных условий. Есть сезонность в плане того, что ухудшения метеоусловий способствуют тому, что у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и метеозависимостью могут обостриться или осложниться болезни. Так что, да, магнитные бури, ухудшение погодных условий, повышение атмосферного давления влияют на частоту инсультов, но не конкретное время года.

Кроме того, человек – существо социальное, поэтому стрессы, ухудшение качества жизни и любые социальные потрясения также могут спровоцировать проблемы со здоровьем и инсульты.

Есть ли какие-то методы профилактики инсульта или болезнь невозможно предотвратить?

– По правде говоря, 40% наших пациентов могли бы к нам и не попасть. Невропатологи как спасатели, они уже тушат пожар. Но его можно избежать, если не допускать возгорания. Профилактика артериальной гипертензии на сегодня – это компетенция семейных врачей. При регулярном лечении артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний с нарушением ритма сердца риск возникновения инсульта гораздо меньше.

Профилактикой может служить лечение сахарного диабета, лечение гипертонической болезни, снижение уровня холестерина, снижение лишнего веса и ведение здорового образа жизни – больше двигаться, не переедать, не есть жирную пищу, не курить, отказаться или умеренно употреблять алкогольные напитки.

Как оказать первую помощь при инсульте?  

– Первая помощь при инсульте – это как можно быстрее вызвать скорую помощь. Все, вы сами помощь не окажете. Человека при инсульте срочно нужно везти в больницу, чтобы успеть уложиться в терапевтическое окно.

К сожалению, мы сталкиваемся в нашей практике со случаями, когда больных привозят уже в тяжелом состоянии, нередко они находятся дома с инсультом без лечения более двух дней. Но для того, чтобы помочь больному при инсульте, важно не терять времени.

Инсульты возникают в любом возрасте, поэтому следите за своим здоровьем.

Смотрите в видео, как ваше тело может предупредить вас мелкими ухудшениями состояния об инсульте.

Недавно в Twitter появилась публикация с фото, которая вызвала большой резонанс в сети. Автор предложил своим подписчикам угадать, что изображено на снимке. Некоторые микроблогеры предположили свою теорию: «Так вот что видят люди во время инсульта?» — предположил один из них. Блогеры предположили, что именно такую картину мира видит человек во время инсульта: все выглядит навязчиво знакомым, но ничего конкретного вы не можете распознать.


Научного подтверждения того, что именно это видит человек при инсульте нет. Симптомы зависят от очага поражения и от вида инсульта. Вы можете видеть как «мушки» перед глазами, так и помутненную картину мира или вовсе временно потерять зрение.

Подписывайтесь на наш telegram-канал и не пропускайте самые полезные материалы от Beauty HUB!

    #
  • геморрагический инсульт ,
  • инсульт ,
  • инсульт причины ,
  • инсульт что делать ,
  • инсульты в молодом возрасте ,
  • ишемический инсульт ,
  • как распознать инсульт ,
  • признаки инсульта ,
  • признаки инсульта FAST ,
  • признаки инсульта лицо ,
  • признаки инсульта речь ,
  • профилактика инсульта ,
  • симптомы инсульта ,

Подписка

Я хочу получать свежие новости из мира бьиюти-индустрии!

Использованные источники: https://bhub.com.ua/insult-v-molodom-vozraste-chto-nuzhno-znat-o-zabolevanii/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.