Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт с комой по мкб 10

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Токсическая энцефалопатия возникает вследствие негативного воздействия на головной мозг различных токсинов, как правило, экзогенного происхождения, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать их структурные изменения.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Токсическое повреждение нервной ткани может протекать как остро, так и хронически, но эту патологию нельзя назвать редкой главным образом потому, что в числе ядов — алкоголь и наркотические вещества, которыми злоупотребляет значительное число людей, причем чаще — молодого возраста.

Негативное влияние нейротропных ядов проявляется разнообразными психоневрологическими нарушениями, нередко процесс носит необратимый прогрессирующий характер, способствуя стойкой инвалидизации, а в тяжелых случаях — смерти больных.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия самых разных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения, инъекционным путем. Даже небольшие количества сильных нейротропных ядов могут вызвать тяжелейшие деструктивные изменения, бороться с которыми подчас невозможно.

Похожие темы:
Последствия ишемического инсульта головного мозга пожилого человека
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Постоянное поступление небольших доз токсинов на производстве или в быту влечет развитие хронической энцефалопатии, первые признаки которой неспецифичны или и вовсе незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает время начало лечения до развернутой стадии страдания мозга.

По мере накопления в мозге токсических продуктов, нарастают дистрофические и некротические процессы в его клетках, появляются очажки микроинфарктов вследствие нарушения микроциркуляции, усугубляется гипоксия. Процесс носит диффузный характер, однако первыми страдают наиболее уязвимые отделы центральной нервной системы — подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, чем объясняется тяжесть симптоматики и серьезный риск для жизни пациента.

Особенности симптоматики и скорость прогрессирования мозгового поражения обычно связаны с характером токсина, путем его проникновения и дозой. В ряде случаев имеются специфические симптомы, характерные для того или иного вида токсической энцефалопатии, позволяющие проводить целенаправленные исследования состава крови для определения причинного фактора.


ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. НЕВРОЛОГИЯ

Причины и виды токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия бывает:

В случае острой патологии симптоматика нарастает быстро, через короткое время после поступления нейротропного яда, при этом доза — не всегда имеет решающее значение. К примеру, острая алкогольная энцефалопатия может возникнуть после употребления довольно большого объема этанола, в то время как количество метилового спирта или этиленгликоля может быть относительно небольшим.

Хроническая энцефалопатия нарастает неделями и месяцами и связана чаще всего с постоянным употреблением ядовитых веществ в тех количествах, которые не вызывают острой интоксикации, однако способствуют кумуляции яда в нейронах и их диффузной деструкции.

Вещества, провоцирующие токсическую энцефалопатию, проникают из внешней среды или образуются в ходе метаболизма в организме больного при патологии печени, эндокринной системы, почек. Яды могут попадать в организм при контакте с ними на производстве, к примеру, на объектах химической промышленности. В быту самым частым нейротропным ядом становится этиловый спирт.


Инсульт. Кома. Результаты Fohow.

Хроническую энцефалопатию токсического генеза (код по МКБ 10 – G92) могут спровоцировать неблагоприятные экологические условия, когда крупные промышленные предприятия выбрасывают в атмосферу большое количество ядовитых веществ и отходов производства. В таких неблагополучных регионах жители чаще сталкиваются с хронической головной болью, ранними признаками сосудистого поражения мозга, симптомами кислородного голодания. Определенный риск создают и техногенные катастрофы, сопровождающиеся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

  • Этиловый спирт;
  • Наркотические вещества, особенно — произведенные в кустарных условиях;
  • Метанол;
  • Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
  • Угарный газ;
  • Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
  • Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
  • Марганец;
  • Отдельные лекарственные средства;
  • Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Марганцевая (как и алкогольная) энцефалопатия выделена в отдельную группу ввиду особенностей симптоматики. Этот элемент может попасть в организм вместе с наркотиками, изготовленными кустарно, реже — на производстве (металлургическая промышленность, добыча руды). Проявления марганцевого отравления напоминают болезнь Паркинсона.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ишемический инсульт головного мозга по мкб 10
Может ли быть при инсульте сонливость

Нейротропными могут быть и яды биологического происхождения. К примеру, токсическая энцефалопатия способна развиться при таких инфекционных заболеваниях как ботулизм, дифтерия, корь.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Энцефалопатия токсического генеза имеет довольно разнообразную симптоматику, часть проявлений может указывать на конкретный токсический агент, но есть и общие признаки повреждения нервной ткани, возникающие вне зависимости от типа действующего яда. Таковыми считаются:


Исцеление от инсульта и комы
  1. Возбуждение, беспокойное поведение, чувство страха;
  2. Эйфоричность или агрессия;
  3. Судорожный синдром;
  4. Расстройство координации движений (больше характерны для хронической формы с поражением мозжечковых структур);
  5. Онемение частей тела;
  6. Головокружения, головные боли;
  7. Явления паркисонизма;
  8. Вегетативная дистония с нарушением терморегуляции, сердечного ритма, мочеиспускания.

Часто действие нейротоксина начинается симптомами возбуждения, пациент может стать агрессивным и неадекватным в поступках и речи. По мере увеличения концентрации яда в нейронах деятельность мозга угнетается, появляется сонливость, наступают состояние оглушенности и кома. Рефлексы и подвижность снижаются, при сопутствующих поражениях спинного мозга присоединяются также расстройства чувствительности и работы тазовых органов.

Алкогольная энцефалопатия

Одной из самых частых причин токсического поражения нейронов считается отравление этанолом. Специалисты такую форму энцефалопатии определили в самостоятельное заболевание — алкогольная энцефалопатия. Хроническое течение патология приобретает при систематическом длительном злоупотреблении спиртным, а первые симптомы становятся заметны уже примерно через три года после регулярного приема алкогольных напитков.

Этанол способен вызывать повреждение нейронов и утрату ими взаимосвязей не только сам по себе, но и благодаря таким токсичным продуктам метаболизма, как уксусный альдегид. Кроме непосредственного токсического действия, алкоголь может вызывать расстройства микроциркуляции и тромбообразование, необратимые изменения сосудистых стенок, множественные кровоизлияния.

При употреблении чрезмерных доз этанола или отравлении его суррогатами развивается острая алкогольная энцефалопатия, которая может протекать в виде синдрома Гайе-Вернике, алкогольного псевдопаралича и других форм патологии.


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

Симптоматика токсической энцефалопатии при алкоголизме включает:

  • Нарастающую слабость, постоянное чувство усталости;
  • Потерю веса;
  • Головокружения и краниалгии;
  • Расстройства пищеварения в виде неустойчивого стула, рвоты;
  • Бессонницу, кошмарные сновидения;
  • Потливость, тахикардию и другие расстройства ритма.

Пациенты худеют, кожа становится бледной, а затем синюшной, с выраженной сосудистой сеточкой на лице, характерна отечность, одутловатость лица. Неврологическая симптоматика складывается из нарушений координации, неустойчивости, тремора конечностей, губ, парестезий.

Психические изменения очень характерны для алкогольной энцефалопатии. Пациенты могут быть агрессивны или апатичны, склонны к депрессии, эмоционально лабильны. Галлюцинации носят угрожающий характер, прогрессирует нарушение сна. Значительно снижается интеллект и способность выполнять умственную работу.

Похожие темы:
Симптомы при инсульте головного мозга у женщин
Народные средства для профилактики инсульта головного мозга
Есть ли шанс выжить с инсультом

Тяжелейшей формой алкогольного поражения мозга считается энцефалопатия Гайе-Вернике, когда от первых признаков патологии до гибели больного проходит всего 2 недели. Она проявляется делирием с галлюцинациями, который сменяется полной заторможенностью и обездвиживанием.

Пациенты неадекватны и недоступны контакту, истощены, отечны, выражена неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, гиперкинезов. Характерны повышение температуры тела, учащенные пульс и дыхание, гипотония. Нередки судорожные припадки генерализованного характера.

Кома вызвана прогрессирующим отеком мозга и распространенными геморрагиями в среднем и промежуточном отделах мозга, при этом полностью утрачивается сознание и серьезно нарушается работа жизненно важных органов. Присоединение вторичных инфекций увеличивает риск смерти.


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

Исходом острой энцефалопатии алкогольного происхождения может стать стойкий психоорганический синдром с необратимой мозговой дисфункцией, утратой трудоспособности и навыков самообслуживания.

изменения мозга при алкогольной токсической энцефалопатии

Отравление марганцем

Марганец оказывает токсическое действие преимущественно на подкорковые нервные центры, сосудистую сеть мозга, а отравления чаще регистрируются при добыче руды и ее переработке, при производстве сплавов и электродов. Симптомами отравления считаются:


Ишемические инсульты
  1. Вялость, сонливость;
  2. Снижение тонуса мышц;
  3. Неясные боли в конечностях;
  4. Снижение интеллектуальных способностей — расстройства памяти, письма;
  5. Апатия, депрессия.

В тяжелых случаях прослеживается расширение глазных щелей, тремор языка и признаки паркинсонизма, неадекватные эмоциональные реакции в виде смеха или плаксивости. Эти изменения носят органический характер и необратимы, поэтому уже при первых признаках отравления марганцем пациент изолируется от контакта с металлом.

В клинике выделяют три степени (стадии) марганцевой энцефалопатии. На первой наблюдаются астенизация, слабость, чувство сонливости, повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, боли и парестезии в ногах и руках. На второй стадии перечисленные симптомы усиливаются, нарушается интеллект, нарастает полинейропатия. Для третьей стадии характерны нарушения двигательной сферы, походки, речи. Больной теряет самокритику, появляется эмоциональная нестабильность, насильственный смех либо плач.

Отравления тяжелыми металлами, медикаментами и парами токсических веществ

При ртутной энцефалопатии четко проявляются гиперкинезы, прогрессируют психические нарушения. При попадании ртути в органы пищеварения появляются сильные боли в животе, рвота, диарея с кровью. Начальная степень отравления протекает наподобие вегетативной дисфункции и неврастенического расстройства. Пациенты жалуются на раздражительность, плохой сон, головные боли, учащенный пульс, повышенное потоотделение. Характерны расстройства функции эндокринных органов.

При острой ртутной интоксикации усиливается боль в голове, пропадает сон, нарастает вегетативная симптоматика — кардиалгии, тахикардия, колебания давления. Прогрессирование отравления влечет психические нарушения.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

При действии свинца на нейроны появляются характерный металлический сладкий привкус во рту, слюнотечение, рвота, абдоминальные боли, запоры, метеоризм. Бывают также краниалгии, психические нарушения, патология дыхания и сердцебиения. Осложнениями интоксикации свинцом считаются полиневриты токсического генеза, параличи и парезы.

Похожие темы:
Лечение паралича левой стороны после инсульта
Отек головного мозга при ишемическом инсульте прогноз
Из за чего бывает ишемический инсульт

Отравления сероуглеродом встречаются на химических и текстильных производствах, в сельском хозяйстве при применении инсектицидов. Это соединение вызывает вегетативные расстройства и нарушения нервной регуляции. В клинике возможны психические нарушения, вегетативная дисфункция, полинейропатии, мозговая астения. В тяжелых случаях наступает кома.

При хроническом длительном воздействии яда развивается органическое поражение мозга, появляются разнообразные галлюцинации, теряется интеллект, нарастает депрессия, паркинсонизм, становится постоянной гипертония.


«Реанимация». Выжил после инсульта

Пары бензина при вдыхании вызывают отравление и признаки энцефалопатии. Характерен психоорганический синдром, повышенная судорожная готовность, сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, беспокойство, нарушения сна.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инфаркт миокарда при инсульте головного мозга
В какое отделение кладут после инсульта

Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.

Лекарственная энцефалопатия возникает при передозировке аспиринсодержащих препаратов, брома, нейролептиков, снотворных и даже нестероидных противовоспалительных средств. Она проявляется слабостью, головной болью, расстройствами зрения, речи, дыхания, рвотой, психическими нарушениями — возбужденность, агрессия или апатия, сонливость.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Эндогенные интоксикации

Похожие темы:
Лекарственные препараты после инсульта головного мозга
Инсульт головного мозга кома у молодых
Восстановятся ли клетки головного мозга после инсульта

Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов — печени и почек. Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику — меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.

На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа — увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.

Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней — печеночная или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).

Лечение и последствия токсической энцефалопатии

Органическое поражение мозговой ткани при действии нейротропных ядов не проходит бесследно. Восстановить утраченные нейроны вряд ли возможно, поэтому изменения психики и неврологического статуса зачастую носят стойкий характер, приводя к инвалидности. Опасными последствиями считаются:

  • Психоорганический синдром с потерей интеллектуальных способностей;
  • Кома и смерть;
  • Кровоизлияние в головной мозг;
  • Необратимые психические расстройства — галлюцинации, депрессия, астеноневротический синдром;
  • Судорожный синдром;
  • Параличи и полинейропатии.

Лечение токсической энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых симптомах неблагополучия. Кроме того, важен комплексный подход, учитывающий характер токсина, степень мозговой дисфункции, состояние других органов больного.

При тяжелой энцефалопатии тактика направлена на стабилизацию состояния, во всех случаях показана инфузионная терапия и быстрейшее ограничение контакта с ядовитым веществом. Пациенты наблюдаются в условиях токсикологических или реанимационных отделений, где есть все возможности для осуществления интенсивной терапии.

Первое действие, которое должно быт предпринято, – прекращение контакта с нейротропным ядом (для экзогенных токсинов). В случае энцефалопатии на фоне поражения печени или почек прекратить действие токсических агентов сразу невозможно, поэтому начинается активная детоксикационная терапия.

Основными принципами лечения тяжелых поражений мозга при интоксикации являются:

  1. Консервативные или хирургические способы дезинтоксикации, введение специфических антидотов;
  2. Инфузия растворов и форсирование диуреза (имеет ограничения при почечной недостаточности);
  3. Применение средств, усиливающих распад ядовитых веществ — глюкоза, витамин С, кислородные смеси, гипохлорид натрия);
  4. Переливание альбумина, свежезамороженной плазмы для нормализации реологических свойств крови и гемостаза;
  5. Введение глюкокортикоидов и диуретиков для борьбы с отеком мозга;
  6. Использование препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге — церебролизин, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота, витамины С и группы В;
  7. Противосудорожное лечение — диазепам, магнезия, гексенал;

Выведение нейротропного яда производится путем назначения солевых растворов в вену, глюкозы, ускорения выделения мочи мочегонными препаратами. Показаны очистительные клизмы и промывание желудка, чтобы прекратить дальнейшее всасывание токсина. При необходимости проводится гемодиализ, гемосорбция и плазмаферез.

Симптоматическая терапия включает применение противосудорожных средств (клоназепам, диазепам), транквилизаторов, нейролептиков при психозах. Для восстановления кровотока в мозге показаны сосудистые средства и антигипоксанты (кавинтон, ноотропил, актовегин, витамины группы В и др.). В случае необходимости назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, специфические антидоты при их наличии.

Среди консервативных методов лечения важное значение придается психотерапии. Особенно показана она при алкогольном поражении и злоупотреблении наркотическими средствами, а также депрессивных расстройствах. Кроме того, используются методы физиотерапии (массаж, дарсонваль, лечебные ванны).

На протяжении всего реабилитационного периода пациент принимает поливитаминные комплексы, антиоксиданты, препараты на основе омега-3, нооторопы. По показаниям продолжаются прием антидепрессантов и работа с психотерапевтом.

Прогноз при энцефалопатии токсического генеза очень серьезный вне зависимости от того, какой яд ее вызвал, так как повреждения носят необратимый характер. Риск развития отека мозга, комы, стойкого психоорганического синдрома требует предельно раннего начала лечения и динамического наблюдения за пациентом после стабилизации состояния.

Видео: о токсической энцефалопатии после приема наркотиков

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Отчего возникает токсическая энцефалопатия

Интоксикация подобного рода может возникнуть вследствие таких причин:

  • Чрезмерное возлияние алкоголя;
  • Прием наркотиков, изготовленных в «домашних» условиях;
  • Вдыхание паров токсичных красок, клеев;
  • При работе на производстве, где есть опасные вещества;
  • Влияние экологии;
  • Неправильное использование бытовой химии;
  • Аварии, приводящие к выбросу ядохимикатов.

В природе есть множество ядовитых веществ, которые оказывают негативное влияние на нервные клетки. Чаще всего отравления токсинами вызывают:

  • Алкогольные напитки;
  • Метиловый спирт;
  • Продукты нефтяного распада;
  • Сероуглероды;
  • Угарный газ;
  • Пестициды, используемые в сельском хозяйстве;
  • Ртуть, свинец, мышьяк и соли данных тяжелых металлов;
  • Некоторые медикаменты;
  • Корь, дифтерия, ботулизм.

У работников, которые непосредственно имеют дело с использованием марганца (металлурги, добытчики, руды, сварщики) отравления возникают наиболее редко. При хронической интоксикации марганцем возникает симптоматика, схожая с болезнью Паркинсона.

Данная интоксикация может возникнуть не только по причине попадания токсических веществ извне. Случается, что клетки головного мозга разрушаются вследствие нарушения обмена веществ. В данном случае недуг называется эндогенной интоксикацией, когда причина его возникновения кроется внутри организма.

Развитие такой токсической энцефалопатии может обостриться, если человек болеет диабетом, имеет проблемы с работой щитовидки, печени, почек.

Диагностика

Церебральные нарушения токсической этиологии определить очень трудно, так как разграничить функциональные и органические признаки таких заболеваний практически невозможно.

Иногда общая симптоматика (раздражительность, плохая память, головная боль) на ранних стадиях болезни может ввести медика в заблуждение. Без углубленного исследования, на глаз, нельзя поставить правильный диагноз. Однако есть специфические симптомы, которые не свойственны обычному нервному заболеванию:

  • асимметричное лицо;
  • девиантное положение языка;
  • отсутствие рефлексов или нарушенные непроизвольные реакции организма на раздражения извне.

Бывает, что невозможно поставить первичный диагноз, т.к. даже взрослый пациент может не признаться в попадании в организм вредных веществ. Это касается наркозависимых людей, алкоголиков и токсикоманов. Но бывает и так, что пациент не подозревает, что отравился. Например, когда на предприятиях скрывают наличие опасных веществ, или человек находится в зоне повышенного экологического риска, не зная об этом.

При подозрении на токсическую энцефалопатию после первичного осмотра делают анализ крови и мочи, электроэнцефалограмму и МРТ, назначают консультации нейрохирурга и офтальмолога. Только после этого можно уточнить диагноз и начать лечебный процесс.

Современные технологии позволяют определить по анализу крови токсическое вещество, из-за которого произошло нарушение мозговой деятельности.

Возможные осложнения

При токсической энцефалопатии поражается кора головного мозга и, как следствие, могут возникнуть различные проблемы:

  • снижение умственных способностей;
  • расстройства психики (аффект, галлюцинации и т.д.);
  • коматозные состояния;
  • летальный исход;
  • инсультная кома;
  • метаболический синдром;
  • трофические нарушения сосудов;
  • полиневрит и другие заболевания периферических нервных окончаний;
  • эпилепсия.

Делать прогноз о том, каким именно будет последствие, сложно. Очевидно, что без своевременного лечения оно может быть необратимым. Поэтому при первых симптомах интоксикации нужно незамедлительно ее диагностировать и начать лечить.

Токсические вещества плохо влияют на работу всех систем организма, что провоцирует развитие сложных заболеваний.

Формы хронической токсической энцефалопатии

Острая форма течения у заболевания только одна — синдром Гайе-Вернике. А у хронической формы есть два типа состояния: корсаковский (полиневритический) психоз и алкогольный псевдопаралич.

Первый вариант наиболее часто встречается у женщин, ему свойственны ложные воспоминания – конфабуляции, невозможность ориентации в пространстве, расстройства памяти в форме фиксационной амнезии (невозможность запоминать текущие события) и ретроградной амнезии (потеря памяти на давние события), неврологические нарушения.

Второй вариант диагностируется чаще у представителей мужского пола зрелого возраста. Психическое состояние также характеризуется расстройствами памяти, отмечаются маниакальность и бредовые расстройства, сильно выражена неврологическая симптоматика.

Марганцевая энцефалопатия причины и симптомы

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:

  • снижение тонуса мышц;
  • вялость, сонливость;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • снижение эмоционального фона;
  • снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
  • нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Что это

Токсическая энцефалопатия – это нарушение церебрального характера, которое появляется на третьей стадии алкогольной зависимости. Провоцирующим фактором выступают спиртные напитки, которые человек принимает длительное время. Также возникнуть патология может из-за длительного запоя, в котором находился пациент.

Нередко токсический тип энцефалопатии отмечается именно у тех людей, которые употребляют низкокачественный алкоголь. Подобные напитки особенно вредны для здоровья, потому как имеют множество негативных эффектов. Из-за низкого качества можно столкнуться с разными патологиями, и это при этом, что человек нередко употребляет алкоголь в больших количествах.

Ещё до того, как будет диагностирована энцефалопатия, пациенты часто попадают в больницу с белой горячкой, либо острым отравлением спиртными напитками. В некоторых случаях патологические изменения мозга происходят постепенно и практически незаметно, при этом прогноз в любом случае будет неутешительным.

Классификация по синдромам

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

  1. Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
  2. Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Виды патологии

Токсическая энцефалопатия головного мозга развивается при поражении мозговых клеток токсинами. Скорость развития интоксикации и появления симптомов разная и зависит от количества веществ, попавших внутрь организма. Можно выделить несколько основных видов энцефалопатии, которые входят в понятие «интоксикационная»:

  1. Алкогольная энцефалопатия – дегенеративные изменения головного мозга возникают при ежедневном принятии алкогольных напитков на протяжении длительного времени, причем негативно сказывается даже небольшое количество выпитого спиртного.

    Постепенно мозговые клетки отмирают, что сопровождается поражением капилляров и образованием небольших очагов кровоизлияния в тканях. Чаще всего токсическая энцефалопатия при алкоголизме начинает себя проявлять на третьей стадии заболевания или после длительного запоя. Реже встречается отравление некачественными спиртными напитками, но такое состояние вызывает более серьезные поражения.

  2. Эндогенно-токсическая энцефалопатия — развитию подвержены люди, работающие на химических предприятиях и имеющие контакт с вредными веществами. Наиболее часть происходит отравление ртутью, свинцом, мышьяков, марганцем, угарным газом, солями тяжелых металлов. Обычно токсины накапливаются постепенно и изначально вызывают симптомы, которые можно спутать с усталостью и перенапряжением, поэтому заболевание чаще обнаруживается случайно.

    К риску эндогенного развития энцефалопатии можно отнести людей, длительное время проживающих в неблагоприятной экологической обстановке, перенесших техногенные аварийные ситуации, неаккуратно обращающиеся с химикатами в домашних условиях.

  3. Дисметаболическая энцефалопатия – диагностируется при интоксикации, вызванной сбоем в работе внутренних органов, которые провоцируют нарушения биохимических процессов в организме.

    Процесс развития энцефалопатии заключается в недостаточном для головного мозга кровообращении, которое вызывает гипоксию и постепенное отмирание мозговых клеток. Сюда можно отнести нарушения в эндокринной системе, патологии почек и печени, дисфункции поджелудочной железы.

  4. Лекарственный вид – диагностируется при отравлении препаратами лекарственного назначения, химиопрепаратами и средствами, относящимися к наркотическим. Чаще всего лекарственная энцефалопатия формируется при длительном употреблении следующих групп препаратов: барбитураты, транквилизаторы, антидепрессанты. При этом виде патологии токсины образуют связь с эритроцитами, тем самым нарушают привычную работу кроветворных органов.
  5. Токсическая ПЭП – развивается у детей в период внутриутробного развития под воздействием различных факторов: врожденные патологии щитовидной железы, заболевания крови, инфекции, прием матерью токсических, наркотических, лекарственных и алкогольных веществ.

Наиболее часто встречается отравление, вызванное приемом токсического вещества внутрь, но проникновение может произойти через дыхательные пути, слизистые оболочки и кожные покровы. Форма заболевания зависит от токсичного вещества, его количества и общего состояния организма. Некоторые химикаты способны вызвать тяжелое отравление мозга уже через несколько минут после попадания внутрь.

Лечение и прогнозы

Энцефалопатия токсического генеза требует немедленного медицинского вмешательства, после ее диагностирования, пока не развились тяжелые последствия. От правильной тактики специалистов зависит прогноз заболевания. В первую очередь нужно избавить организм от влияния токсичного вещества. Для этого пациентам назначаются препараты нейтрализующего действия:

  1. Тиосульфат натрия.
  2. Цианамид.
  3. Дисульфирам.
  4. Ацизол.
  5. Атропин.
  6. Унитиол.
  7. Нитрит натрия.

Для полного очищения организма от негативного воздействия проводят:

  • очистительные клизмы;
  • плазмаферез;
  • гемодиализ;
  • мероприятия, стимулирующие диурез.

После очищения действия специалистов направлены на восстановление питания и кровообращения в головном мозге. Какие препараты используют:

  1. Кавинтон.
  2. Трентал.
  3. Церебролизин.
  4. Актовегин.
  5. Мексидол.
  6. Пирацетам.
  7. Кортексин.

По показаниям при токсической энцефалопатии лечение может проводиться при помощи средств с противосудорожным, седативным и транквилизирующим действием (Фенобарбитал, Фенитон). Обязательно вводят витамины В, Р и С, полезны для организма препараты с алоэ, женьшенем, лимонником и элеутерококком.

Когда пациенту ничего не угрожает, проводят курсы физиопроцедур, стимулирующих кровообращение, лечебную гимнастику, массаж, иглоукалывание, лечебные ванны. Некоторым пациентам необходима регулярная психологическая помощь в виде индивидуальных или групповых занятий с психологом.

Прогноз токсической энцефалопатии напрямую зависит от степени, на которой было начато лечение. Одни пациенты после выздоровления способны вернуться на прежнее место работы, другие – остаются инвалидами.

Последствия могут быть разнообразными:

  1. Нарушение памяти и концентрации внимания.
  2. Нервные тики.
  3. Парез мышц.
  4. Депрессивные состояния.
  5. Бессонница.
  6. Склонность к инсульту.
  7. Судорожный синдром.
  8. Паралич.
  9. Летальный исход.

Пациентам следует помнить, что продолжительность жизни и ее качество зависят от их поведения. Если была диагностирована алкогольная токсическая энцефалопатия, то спиртные напитки должны быть под строгим запретом. Это относится и к другим формам заболевания. Любому пациенту после тяжелого отравления противопоказана работа на вредном производстве. Сюда относятся не только контакты с химическими веществами, но и вибрации, высокий уровень шума, круглосуточные или ночные смены.

Если избегать негативных факторов, соблюдать режим сна, диету, регулярно заниматься физическими упражнениями и своевременно посещать лечащего врача, то можно не беспокоиться о существенном снижении качества жизни и ее продолжительности.

Причины развития энцефалопатии

Угроза общей интоксикации всего организма возникает после развития таких особенностей, как:

  • злоупотребление спиртосодержащей продукцией,
  • использование наркотических средств кустарного типа производства,
  • вдыхание токсичного вещества (токсикомания),
  • определённые виды производства, а также работа с токсичными веществами,
  • неблагополучная экологическая обстановка вокруг (отходы от производственных предприятий, выбросы в атмосферу),
  • неправильное обращение при работе с ядохимикатами,
  • аварии техногенного типа, которым сопутствуют выбросы большого количества токсинов.

Есть большое число ядовитых веществ, которые заключают в себе негативное воздействие на структуры всего нерва. К самым распространённым ядам, которые могут в короткий срок поразить нервы, относятся следующие группы веществ:

  • сероуглероды,
  • алкогольная продукция,
  • метиловый спирт,
  • продукты нефтепереработки,
  • угарный газ,
  • марганец,
  • пестициды (сельскохозяйственные разновидности химикатов),
  • различные тяжёлые металлы (мышьяк, свинец, а также ртуть) и образующиеся из них соли,
  • токсины от некоторых групп вирусов (ботулизм, дифтерия, корь),
  • азотистые типы соединений (кетоновые тела), которые при попадании внутрь организма человека нарушают функционирования печени,
  • некоторые разновидности лекарственных средств.

Среди остальных причин развития токсичной формы энцефалопатии в отдельную группу стоит внести отравления марганца. Марганец может поступать в организм человека при употреблении кустарно созданных наркотических средств. В редких случаях марганцевая токсичная энцефалопатия способна возникать у тех людей, чья профессиональная деятельность непосредственно связана с применением соединений из марганца, это работники на металлургических предприятиях, добытчики отдельных видов руды, сварщики металлов. Симптоматика хронической марганцевой интоксикации всего организма сходна с симптоматикой развития заболевания Паркинсона.

Развитие токсичной формы энцефалопатии способно провоцировать не только токсины и ядовитые вещества, которые поступают в организм из окружающего мира. В некоторых случаях вещества, которые активно воздействуют на мозг и разрушают его, формируются внутри организма из-за различных нарушений в работе системы обмена веществ или процесса нейтрализации и устранения продуктов после обмена.

Такая разновидность заболевания имеет название эндогенной и способна формироваться, к примеру, при развитии сахарного диабета, проблемах с работой щитовидной железы, нарушениях в работе печени, заболеваниях почек.

Основные формы

Токсическая энцефалопатия бывает двух основных видов, которые отличаются по характеру течения. Каждый из типов имеет свои особенности, которые стоит рассмотреть.

Среди людей с зависимостью от спиртных напитков распространены следующие виды энцефалопатии:

  1. Хроническая. В этом случае происходит дистрофическое поражение ЦНС, при котором негативное влияние оказывается из-за постоянной интоксикации спиртом. Отрицательные изменения происходят на клеточном и на химическом уровнях. У человека может развиться алкогольный паралич, при котором гражданин частично утрачивает память, верит в несуществующие события и дезориентируется в пространстве. При этом он постоянно сонный, вялый, а также имеет проблемы с походкой. Также встречается алкогольный псевдопаралич, но преимущественно диагностируется у мужчин. При этом человек страдает от галлюцинаций, пребывает в состоянии эйфории, имеет расстройства памяти. На фоне болезни нередко появляется шизофрения, тремор конечностей, а также судороги.
  2. При острой форме энцефалопатии поражается ЦНС из-за значительного алкогольного воздействия. Достаточно даже того, что организм один раз будет сильно отравлен спиртом. Человек пребывает в состоянии белой горячки, сознание нарушено, наблюдаются психические расстройства. Патология может быть по Гайе-Вернике, при которой преимущественно поражается средний мозг и гипоталамус. Также бывает острая мигитированная энцефалопатия, при котором преимущественно меняется эмоциональный фон. Сверхострая энцефалопатия имеет молниеносное течение, которое в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Негативные изменения происходят на протяжении 3-5 дней, после чего значительно ухудшается работа печени и сердца, что и приводит к смерти. Если человеку удастся выжить, тогда ему будет диагностирован хронический псевдоалкогольный синдром.

Как можно понять, болезнь имеет яркие проявления, при этом их поначалу могут путать с другими патологиями. Из-за этого осложняется диагностика недуга, причём без ряда обследований будет сложно поставить точный диагноз. Человеку обязательно понадобится лечение, которое должно быть правильным и своевременным. Без этого болезнь будет прогрессировать и постепенно разрушать мозг человека.

Причины возникновения заболевания

Патология формируется как следствие хронической интоксикации спиртным, особенно низкокачественными напитками и суррогатом. В анамнезе у этих пациентов отмечается неоднократная госпитализация по причине алкогольного опьянения.

Однако хронический алкоголизм – не напрямую влияет на развитие заболевания. Постоянный прием доз алкоголя нарушает правильное течение процесса обмена веществ, провоцирует дисбаланс минералов и витаминов, в первую очередь группы В (В1 и В6). Альдегиды – продукты распада алкоголя – поражают нервные клетки. Те, в свою очередь, в недостаточной степени снабжаются кислородом и питательными веществами. А интоксикация мозга, нарушение работы нервной системы проявляется в психических отклонениях.

Причины появления

Существует немало факторов, которые ведут к мозговым нарушениям. Людям полезно будет знать, почему появляется токсическая энцефалопатия головного мозга.

Провоцирующие факторы:

  1. Дефицит необходимых микроэлементов в организме. Если человек часто употребляет спиртные напитки, то полезные вещества вымываются из тела. Также нередко алкоголик практически ничего не ест, либо употребляет низкокачественные продукты.
  2. Нехватка витамина B1. Такое явление нередко возникает при алкоголизме. Также к патологии может привести недостаток витамина B6. Учитывая тот факт, что любители спиртного нередко игнорируют проблемы со здоровьем, нехватка нужных элементов со временем только возрастает и ведёт к негативным последствиям.
  3. Проблемы с метаболизмом, а также повреждение нервных клеток. Достаточно распространённые причины, которые тревожат всех людей с алкогольной зависимостью.
  4. Нарушение функции гипоталамуса. Нередко это становится заметно только тогда, когда возникают яркие проявления патологии.

Независимо от причины, крайне важно знать первые симптомы заболевания. Также важно понимать, кто именно входит в группу риска

К болезни предрасположены и мужчины, и женщины. Нередко болезнь затрагивает людей в возрасте от 30 и до 65 лет. При этом именно в 35-45 лет наиболее часто диагностируется заболевание. При появлении первых признаков стоит обратиться к врачу, чтобы не запустить патологию.

Наиболее частой токсической энцефалопатией является алкогольная интоксикация. По данным последней международной классификации ее отмечают, как отдельную болезнь, но множество медиков продолжают относить данный недуг к группе токсической энцефалопатии.

Хронический исход может наступить вследствие длительного употребления напитков, в состав которых входит этиловый и метиловый спирт. Первый симптомы проявляются в среднем в течении трех лет регулярного возлияния.

Симптоматика осложняется, если больной не признает своей проблемы и продолжает добровольно вливать яд в организм.

Существует несколько разновидностей алкогольной интоксикации:

  1. Синдром Гайе-Вернике;
  2. Алкогольный псевдопаралич;
  3. Корсаковский психоз;
  4. Острая митигированная форма болезни.

В целом проявление данного недуга характеризуется такими симптомами:

  • Потеря веса, усталость;
  • Нарушения работы пищеварительного тракта: изжога, диарея, запор, рвота;
  • Нарушение сна, сонливость, головокружение;
  • Повышенная температура тема;
  • Изменение цвета кожи лица;
  • Нарушение координации движений;
  • Плохая память;
  • Дрожь рук;
  • Агрессия, галлюцинации.

Основные симптомы

Токсический вид энцефалопатии имеет яркие проявления, которые наблюдаются у людей обоих полов. Поначалу признаки слабые, человек по большей части испытывает явное пристрастие к сладкому или солёному. Бывает и такое, что зависимый гражданин полностью отказывается от пищи, потому как у него наблюдается дискомфорт в животе, а также тошнота и расстройство стула.

В самом начале болезни можно столкнуться с расстройством сна. Пациент не может заснуть, при этом быстро пробуждается от малейших шорохов. В течение всего дня алкоголик испытывает сонливость, в ночное время терзают кошмары.

Также можно отметить другие симптомы:

  1. Повышенная утомляемость, которая возникает на фоне общего истощения организма.
  2. Отёчность лица и верхних отделов тела.
  3. Сбитый сердечный ритм, при этом нередко наблюдаются боли в груди и одышка.
  4. Слабый мышечный тонус, судороги, а также дрожание губ. В целом значительно снижается активность человека, он начинает меньше двигаться и предпочитает вести пассивный образ жизни.
  5. Ухудшается зрение, при этом может произойти кровоизлияние в сетчатку.
  6. Часто отмечаются проблемы с речью. Пациент может не выговаривать определённые буквы, либо не иметь возможности понятным языком высказать свои мысли.
  7. Повышается тревожность, причём для этого нет явных оснований.
  8. Нередко возникает головокружение, а также потеря человека в пространстве.
  9. Может быть ломота в конечностях, чувство онемения. Часто возникает чрезмерная потливость.

При токсической энцефалопатии головного мозга человек страдает от скачков температуры тела, при этом нередко кожа имеет крайне нездоровый оттенок. Наблюдается шелушение эпителия, дряблость, могут присутствовать пролежни. В крайнем случае, возникают эпилептические приступы, что говорит о том, что заболевание уже запущено.

Если патология стремительно развивается, тогда наступает острая стадия. Она имеет название синдром Гайе-Вернике. В этом случае пациент страдает от зрительных галлюцинаций, вызванных белой горячкой. Речь бессознательная и не имеет никакой связи с реальностью. Алкоголик может что-то выкрикивать, при этом он не понимает, что ему говорят окружающие люди.

Как только пройдёт острый период, тогда состояние человека не улучшается. Возникают яркие соматические нарушения и неврологические отклонения. Если ничего не предпринимать, тогда возникнут негативные последствия. Многое будет зависеть от течения болезни, потому как при сверхострой форме недуга симптомы быстро прогрессируют, а сама патология развивается в течение нескольких дней. Если не будет начато правильное лечение, тогда человек впадёт в кому. При этом наиболее вероятный исход болезни – смерть через 3-5 дней

Именно по этой причине важно своевременно лечить болезнь, если не хочется негативных последствий

Стоит отметить, что также бывает мотивированная форма, которая не приводит к ярким симптомам белой горячки. При этом пациент испытывает негативное настроение, может впадать в депрессию или страдать от апатии.

Если говорить про острые периоды, то в этом случае больной будет видеть галлюцинации, страдать от навязчивых идей, паранойи. Бред, который мучает человека, имеет обрывчатые фрагменты. Галлюцинации крайне примитивны, они пройдут в том случае, когда будет начато правильное лечение.

Способы лечения

Чтобы улучшить состояние человека, потребуется своевременно заметить негативные симптомы и оказать первую помощь. Необходимо уложить пациента на кровать, укрыть плотно одеялом. Следует повернуть человека на бок, чтобы при появлении рвотных масс алкоголик не захлебнулся. При этом следует обязательно вызвать врача, при этом самостоятельно давать лекарства не рекомендуется.

Человека заберут в стационар, при этом ему назначат лекарства, которые должны улучшить обменные процессы в организме, нормализовать кровообращение и работу ЦНС. Нередко используется медикамент Нероболил, это стероидный препарат-анаболик, который улучшает метаболизм. Также назначаются витамины группы B, глюкоза и глутаминовая кислота.

Необходимо использовать средства для улучшения церебрального кровообращения. Подойдут такие препараты, как Дибазол, Папаверин, Магния сульфат. Больным рекомендованы стимуляторы нервной системы, в составе которых присутствует кофеин. Для улучшения мозговой деятельности необходимо принимать ноотропы, допустим, Амилоносар. Может потребоваться употреблять противоэлептические средства, хорошо себя зарекомендовал Аминалон. Из антигистаминных средств часто используют Супрастин или Димедрол.

Обязательно проводится комплексное лечение, потому как только оно позволяет достичь необходимого результата. Многое будет зависеть от того, какая форма болезни у человека. В зависимости от вида будут подбираться меры, которые позволят улучшить состояние. Например, пи псевдопараличе нужно улучшить работу печени, восстановить иннервацию, а также устранить вегетативные расстройства

Дополнительно важно избавиться от болезненных ощущений, которые тревожат больного

При корсаковском психозе могут назначить такие витамины, как C, B, P, K. Также применяется Никотинамид и выполняются различные физиотерапевтические процедуры. При Гайе-Вернике врачебная помощь должна быть незамедлительной, потому как патология быстро развивается. При терапии используется сульфат магния, а также витамины группы B.

После того, как опасность для жизни исчезнет, обязательно нужно будет восстановить функцию головного мозга, нормализовать метаболизм, а также улучшить качество мозговой ткани. Из организма обязательно выводятся все токсические вещества, которые негативно воздействуют на голову.

В домашних условиях люди нередко используют народные средства, которые разрешены после того, как человека выпишут из стационара. Может потребоваться использовать отвары из земляники, мяты, а также боярышника. Но, естественно, перед применением любого средства обязательно нужно проконсультироваться с врачом.

Нередко людям с алкогольной зависимостью требуется помощь психиатра, чтобы можно было справиться с возникшими расстройствами. Самостоятельно побороть болезнь сложно, также непросто справиться с последствиями энцефалопатии. Если человек захочет улучшить своё состояние здоровья, тогда потребуется полностью отказаться от спиртных напитков. В ином случае продолжится разрушение головного мозга, и негативные последствия будут неизбежны.

Успешность терапии зависит от стадии и вида болезни. Существует большой процент летальных исходов, примерно в 50% случаев наступает смерть пациента. Особенно речь идёт о тех людях, у которых имеется острая форма болезни. Именно поэтому самолечением нельзя заниматься, необходимо сразу обращаться к врачу.

Энцефалопатия как следствие отравления токсическими веществами. Можно ли вылечить и каковы последствия

Энцефалопатия – медицинский термин, используемый для обозначения поражений мозга, при которых изменяются его функции и структура. Эти поражения могут быть вызваны инфекционным агентом (бактерии, вирусы или прионы), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью мозга, повышенным внутричерепным давлением, хронической прогрессирующей травмой, плохим питанием или кровоснабжением мозга.

Токсическая энцефалопатия наступает в результате длительного воздействия отравляющих веществ, например, растворителей, лекарств, радиации, красок, промышленных химикатов и некоторых металлов.

Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести поражения, она сопровождается разными неврологическими симптомами – неспособностью сосредоточиться, прогрессирующей потерей памяти и когнитивных способностей, тонкими изменениями личности, летаргией. Другие неврологические симптомы могут включать непроизвольное подергивание одной или группы мышц (миоклонус), быстрые непроизвольные движения глазных яблок (нистагм). Иногда у больных наблюдается тремор, атрофия и слабость мышц, судороги и потеря способности глотать или говорить. Одним из наиболее тяжелых последствий поражения мозга является приобретенное слабоумие (деменция). Для определения различных причин энцефалопатии могут быть использованы анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, изучение снимков мозга, электроэнцефалограммы и подобные диагностические исследования. Лечение является симптоматическим и варьирует в зависимости от типа и тяжести поражения головного мозга.

Классификация токсической энцефалопатии по группам

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

  • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

  • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
  • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
  • отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

  • уремическая (почечная),
  • печеночная,
  • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
  • панкреатическая,
  • гиперосмолярная,
  • постдиализная деменция.

Экзогенно токсическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

  • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
  • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
  • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

  • головные боли (цефалгия);
  • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
  • вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
  • нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
  • спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
  • расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
  • снижение функций памяти;
  • упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

  1. Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
  2. Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
  3. Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
  4. Длительное влияние угарного газа провоцирует изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
  5. Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.

Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

  1. Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
  2. Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
  3. Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
  4. Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
  5. Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
  6. Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
  7. В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Последствия энцефалопатии головного мозга

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

  • снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
  • нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
  • эмоциональные нарушения, депрессии;
  • проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:

  • судороги;
  • паралич;
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

Профилактика энцефалопатии головного мозга

Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

Огромное значение в профилактике имеет:

  • проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
  • прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
  • соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
  • недопущение травм головы;
  • отказ от наркотиков и алкоголя.

Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

Энцефалопатия токсическая: развитие болезни и особенности лечения

Энцефалопатия токсического генеза является рассеянным поражением головного мозга органического характера. Появляется патология при хроническом поражении сосудов. Энцефалопатия – это не заболевание, а синдром, который неблагоприятно отображается на состоянии здоровья человека.

Причины патологии

Токсическая энцефалопатия головного мозга появляется при влиянии ряда провоцирующих факторов. Заболевание появляется у людей, которые систематически употребляют наркотики, которые имеют кустарное изготовление. В группе риска находятся больные, которые злоупотребляют алкогольными напитками. При токсикомании, которая заключается в регулярном вдыхании токсических частиц, диагностируется развитие болезни.

Если деятельность человека на производстве связана с контактом с опасными веществами, то у него диагностируют развитие токсической энцефалопатии. Заболевание появляется при неблагоприятной экологической обстановке. Если в окружающей среде наблюдается наличие отходов вредных производств или ядовитых выбросов, то это становится причиной патологии.

Она появляется при неправильном использовании ядовитых веществ в домашних условиях. Массово возникновение токсической энцефалопатии диагностируют при техногенных авариях, в результате которых наблюдается выброс ядовитых веществ.

Токсический тип заболевания появляется, если наблюдается поражение головного мозга нефтепродуктами, алкоголем, метиловым спиртом, марганцем, тяжелыми металлами, азотистыми соединениями, лекарственными препаратами, токсинами, угарным газом, пестицидами и т.д. Возникновение заболевания диагностируется на фоне воздействия на организм человека ядовитых веществ.

Симптоматика болезни

При токсическойэнцефалопатии у пациентов диагностируется возникновение признаков, которые отличаются в зависимости от особенностей вредного вещества. К общей симптоматике заболевания относят отклонения в психических реакциях, которые сопровождаются: агрессией, эйфорией, страхом, беспокойством.

Острый период сопровождается нарушением координация движений. Она сопровождается психологическим перевозбуждением. При патологическом состоянии диагностируется возникновение судорог и эпилептического синдрома.

Заболевание сопровождается парксонизмом, при котором нарушается тонус мышц и наблюдается характерное дрожание. Симптомом токсической энцефалопатии является гипоталамический синдром. Такой признак возникает при развитии нарушений вегетососудистого, нейроэндокринного, психического и терморегуляторного характера.

После стадии возбуждения нервная система пациента угнетается. Это сопровождается снижением рефлексов и невозможностью нормального передвижения. У пациентов диагностируется нарушение сознания. Заболевание сопровождается сонливостью. Несвоевременное предоставление медицинской помощи приводит к коме.

Симптомы заболевания ярко выраженные, что позволяет пациенту самостоятельно определить его. Но, что такое токсическая энцефалопатия и как она проявляется, может определить только доктор, поэтому при первых симптомах болезни пациент должен обследоваться у специалиста.

Виды заболевания

Существует несколько разновидностей токсической энцефалопатии, которые отличаются причинами и симптомами развития:

При регулярном употреблении алкогольных напитков наблюдается разрушение клеток головного мозга и необратимая утрата нервных связей. При патологии пациенты жалуются на возникновение слабости и повышенной утомляемости даже при выполнении привычных дел. У больных повышается температура тела и нарушается речь.

Патология сопровождается дезориентацией в пространстве, ухудшением памяти. Человек не может самостоятельно передвигаться. У него наблюдается возникновение эпилептических приступов.

При воздействии марганца наблюдается поражение подкорковых центров в головном мозге. при отравлении этим веществом диагностируют возникновение сонливости, снижение тонуса мышц, тупых болев в конечностях. В тяжелом случае расширяются глазные щели, дрожит язык и диагностируется появление неестественного смеха или плача.

При отравлении ртутью наблюдается появление боли в животе, потливости, голубой каймы на деснах, учащения сердцебиения. При патологии больные жалуются на бессонницу и сильную слабость. Диагностируется появление специфического дрожания рук и ног.

Психологическое состояние больного характеризуется противоречивостью. Если человек находится в стадии эмоционального подъема, то он не может принять даже самое простое решение.

Появляется болезнь, если человек вдыхает пыль с вкраплениями металла. У пациента диагностируется возникновение лилового оттенка десен, обильного слюноотделения, тошноты и рвоты. Больные говорят о появлении сладковатого металлического привкуса во рту. Болезнь сопровождается сильными спастическими болями в области живота.

При патологии головной мозг органически поражается, что приводит к судорожным припадкам и повышению возбудимости. Болезнь сопровождается задержкой в психомоторном развитии, поражением почек и печени. Пациенты жалуются на беспокойный сон, при котором появляются кошмары. Усиление интоксикационного синдрома сопровождается мышечной слабостью и нарколепсией.

Больные говорят о возникновении слабости в конечностях, сильных болей, белых полос на ногтях, шелушения кожи, выпадения волос.

Появляется заболевание при неправильном приеме барбитуратов, глюкокортикоидов, бромидов, изониазида, индиметацина, салицилатов, снотворных препаратов и лекарств, которые влияют на психику. Болезнь диагностируют в период приема наркотических препаратов, в состав которых входит опий.

При отравлении лекарствами рвотный центр возбуждается, что становится причиной рвоты. У пациентов наблюдают появление головных болей и изменения психики. При патологии нарушается дыхание, речь и зрение.

При токсической энцефалопатии рекомендовано определять ее вид, что обеспечит разработку действенной схемы терапии.

Диагностические мероприятия

При появлении первых признаков энцефалопатии токсической пациент должен обратиться в медицинский центр для определения вида заболевания. Доктор визуально осматривает пациента и проводит сбор анамнеза, что обеспечивает возможность выявления уровня нарушений и поражений органов и систем. Благодаря тщательному сбору анамнеза определяется причина патологии. Это важный аспект, если на ее возникновение повлиял экзогенный фактор.

Больным рекомендуется сдача анализов такого биоматериала, как урина, кровь и кал. В соответствии с полученными результатами определяется степень поражения печени, почек, желудка и других важных для жизнедеятельности органов. Для точного постановления диагноза больному рекомендовано проконсультироваться у невролога.

При токсической энцефалопатии используется визуализирующий метод диагностики. Его применяют при подозрении на поражение почек и печени. Ультразвуковое исследование определяет все изменения в этих органах. При возникновении необходимости больным назначают компьютерную или магниторезонансную томографию.

Диагностика заболевания должна быть комплексной, что позволит определить его вид и назначить рациональное лечение.

Терапия болезни

Лечение токсической энцефалопатии является комплексным и заключается в прохождении нескольких этапов. Изначально проводятся мероприятия, с помощью которых стабилизируется состояние пациента. Важным аспектом является правильная постановка диагноза и определение причины отравления организма. Определить правильно и быстро яд позволяет биохимический анализ. Терапия токсической энцефалопатии состоит из нескольких этапов:

Из организма пострадавшего выводятся токсины. В соответствии с видом ядовитого вещества пациенту внутривенно вливают глюкозу и солевые растворы, вводят антидоты. Рекомендуется применение очистительных клизм, форсированного диуреза, промывания желудка. в соответствии с показаниями рекомендовано очистить кровь плазмафарезом или гемодиализом. Больному категорически запрещено контактировать с ядовитым веществом.

Специалисты советуют проведение симптоматического лечения энцефалопатии токсической. Если у пациента нарушается психика, возникают судорожные синдромы, повышается возбудимость, то это требует приема транквилизаторов, седативных препаратов, магния сульфата, Реланиума.

Лечение патологии заключаются в восстановлении кровообращения в мозгу и обмена тканей. Больным рекомендован прием Церебролизина, Кавитона, Цингнаризина, Пирацетама. Лечение проводится препаратами растительного происхождения – Мумие, Электерококка, Женьшеня, Лимонника. Больным рекомендовано проведение лечения витаминами.

Восстановительный период заболевания требует использования массажа воротниковой зоны и головы, физиотерапии, водных процедур, иглоукалывания, грязевых ванн. Если возникает необходимость, то делают назначение препаратов, которые нормализуют работу печени и восстанавливают процесс обмена веществ в организме.

Если у пациента диагностируется наркотический или алкогольный тип заболевания, то ему рекомендовано прохождение курса лечения у врача-нарколога. Пациентам делают назначение диетотерапии или специального питания. При заболевании больным оказывает помощь психотерапевт. Комплексное лечение энцефалопатии подбирается доктором в соответствии со степенью тяжести и видом заболевания.

Прогноз

Токсическая энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз. После протекания заболевания у пациента снижаются умственные способности, и ухудшается память. Последствие патологического процесса – расстройство психики. Пациенты не могут самостоятельно координироваться в пространстве. После лечения заболевания диагностируют расстройства речи.

У больных учащаются эпилептические припадки. После болезни диагностируется паралич верхних и нижних конечностей. Нежелательные эффекты проявляются слабоумием. При нерациональном или несвоевременном лечении болезни у пациентов появляется шизофрения.

Если при энцефалопатии пациенту не предоставляется медицинская помощь, то это приводит к летальному исходу. Такой прогноз диагностируется у 50 процентов больных. Если человек выжил, то у него диагностируется возникновение гепатита. Серьезным осложнением болезни является цирроз. У больных диагностируют сахарный диабет после лечения патологии. Заболеванием поражается периферическая нервная система, что становится причиной развития разных заболеваний.

Токсическая энцефалопатия имеет ряд нежелательных последствий, поэтому пациенту рекомендовано своевременно предоставлять медицинскую помощь.

Профилактические мероприятия

Во избежание развития болезни рекомендовано своевременно проводить ее диагностику, которая заключается в выполнении определенных правил. Пациенту рекомендуется придерживаться правил здорового образа жизни. Человек должен поддерживать свою физическую форму. Ему рекомендовано регулярно заниматься любимым видом спорта. Если на это не хватает времени, то специалисты советуют утреннюю пробежку и гимнастику на свежем воздухе.

Из жизни человека рекомендовано полностью исключить вредные привычки – употребление спиртных напитков и наркотических веществ. При появлении заболеваний в организме рекомендовано проведение их своевременного лечения. Профилактика заболевания должна быть направлена на укрепление иммунных сил организма.

Пациенту рекомендуется закаливание. Отличным профилактическим методом является правильное и сбалансированное питание. Пациентам рекомендуется употреблять продукты, которые богаты витаминами и микроэлементами. В период межсезонья рекомендован прием витаминных комплексов.

Токсическая энцефалопатия – это тяжелое заболевание, при котором нарушается работоспособность мозга. Несвоевременное лечение болезни приводит к необратимым изменениям. Появляется заболевание при длительном воздействии на организм ядовитых веществ. При возникновении первых симптомов патологии пациент должен обратиться к доктору для прохождения диагностики и разработки действенной схемы терапии.

Токсическая энцефалопатия — последствие хронической интоксикации

Клетки головного мозга очень чувствительны к неблагоприятным воздействиям. Они первыми страдают при недостатке кислорода или от действия даже незначительных доз вредных веществ, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер. Одним из опасных факторов является регулярное поступление в организм токсинов в незначительном количестве. Ткани головного мозга могут повреждаться даже при отсутствии явных признаков отравления организма, что приводит к нарушению работы нервных клеток и, как следствие, различных процессов жизнедеятельности человеческого организма. Такое повреждение медики называют токсической энцефалопатией. Что это такое мы рассмотрим подробно в нашей статье.

В каких случаях существует угроза развития токсической энцефалопатии? Каково течение заболевания? Как лечится токсическая энцефалопатия? Можно ли свести к минимуму последствия поражения головного мозга вредными веществами? Давайте это выясним.

Что такое токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия (код по МКБ-10 — G92) представляет собой поражение сосудов и нервных клеток головного мозга различными ядовитыми веществами, которое сопровождается психоневрологическими расстройствами. Нейротоксины могут поступать в организм извне или иметь внутреннее происхождение, например, при плохой работе печени. Под воздействием ядов питание нейронов ухудшается, часть из них погибает. Возникают мелкие очаги мёртвой ткани (некрозы) в различных структурах головного мозга. Такой характер повреждений называют диффузным. Чаще всего очаги некроза развиваются в подкорковых узлах, стволе головного мозга и мозжечке.

Токсическая энцефалопатии встречается довольно часто. Протекает заболевание преимущественно в хронической форме. При систематическом поступлении в организм отравляющих веществ в малых или средних дозах токсины постепенно накапливаются в организме и преодолевают гематоэнцефалический барьер, подвергая нервную ткань головного мозга своему отравляющему воздействию.

Реже развивается острая форма токсической энцефалопатии, когда в организм яд попадает в большом количестве и возникает острое отравление.

Причины токсической энцефалопатии

Угроза интоксикации организма с последующим развитием токсической энцефалопатии возникает в следующих ситуациях:

  • токсикомания

    злоупотребление алкоголем;

  • употребление наркотиков кустарного производства;
  • вдыхание токсических веществ — токсикомания;
  • производственные риски при работе с опасными веществами;
  • плохая экологическая обстановка (ядовитые выбросы, отходы вредных производств);
  • беспечное обращение с бытовыми ядохимикатами;
  • техногенные аварии, сопряжённые с выбросом ядовитых веществ.

Существует много ядов, обладающих негативным воздействием на нервные структуры. К наиболее распространённым токсинам, способным поражать нейроны головного мозга, относят следующие группы веществ:

  • алкоголь;
  • метиловый спирт;
  • нефтепродукты;
  • сероуглероды;
  • угарный газ;
  • пестициды (сельскохозяйственные яды);
  • тяжёлые металлы (ртуть, свинец, мышьяк) и их соли;
  • марганец;
  • токсины некоторых бактерий и вирусов (корь, дифтерия, ботулизм);
  • азотистые соединения (кетоновые тела), попадающие в кровь из-за нарушения работы печени;
  • некоторые лекарственные препараты.

Среди прочих причин токсической энцефалопатии в отдельную группу выделяют отравления марганцем. Он поступает в организм из-за употребления кустарно изготовленных наркотиков. Реже марганцевая токсическая энцефалопатия развивается у людей, чья профессиональная деятельность связана с использованием соединений марганца — работники металлургических предприятий, добытчики руды, сварщики. Симптомы хронической марганцевой интоксикации сходны с признаками болезни Паркинсона.

Токсическую энцефалопатию могут провоцировать не только яды и токсины, поступающие извне. В ряде случаев вещества, разрушающие головной мозг, образуются в организме из-за различных нарушений обмена веществ или процесса нейтрализации и вывода продуктов обмена. Такая форма болезни называется эндогенной (имеющей внутреннюю причину) и может развиваться, например, при сахарном диабете, проблемах со щитовидной железой, нарушении работы печени или при болезнях почек.

Признаки болезни

Симптомы токсической энцефалопатии при отравлении различными веществами несколько отличаются друг от друга. К общим признакам можно отнести следующие нарушения нервной деятельности:

  • психическое возбуждение

    психическое возбуждение;

  • отклонения в психических реакциях — агрессия, беспокойство, страх, эйфория;
  • нарушение координации движений;
  • судороги;
  • эпилептический синдром;
  • паркинсонизм (нарушение тонуса мышц, сопровождающееся характерным дрожанием);
  • гипоталамический синдром — сложный комплекс различных нарушений (вегетососудистых, терморегуляторных, психических, нейроэндокринных или нейротрофических).

Стадию возбуждения сменяет стадия угнетения нервной системы, при этом развиваются:

  • сонливость;
  • снижение рефлексов;
  • потеря подвижности;
  • нарушения сознания;
  • кома.

Если повреждения распространяются на ткани спинного мозга, то к вышеперечисленным симптомам добавляются частичные нарушения чувствительности, расстройства органов тазовой полости и другие.

Во многом проявление токсической энцефалопатии зависит от того, какой участок мозга поражён ядом. Поэтому рассмотрим основные виды интоксикаций более подробно.

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме является наиболее часто встречающейся формой болезни. Хотя согласно последней международной классификации алкогольную энцефалопатию выделили в самостоятельную болезнь, многие медики по инерции по-прежнему относят её к токсической энцефалопатии.

алкогольная энцефалопатия

Развивается хроническая алкогольная энцефалопатия вследствие длительного отравления организма этиловым или метиловым спиртом. В среднем появление первых признаков болезни начинается после трёх лет систематического употребления алкоголя (ежедневные возлияния или длительные запои).

Этиловый и метиловый спирт разрушают клетки головного мозга, нервные связи при этом необратимо утрачиваются. Кроме того, алкогольная интоксикация обуславливает множественные мелкоочаговые кровоизлияния и разрывы капилляров, что приводит к деградации структур головного мозга. Течение болезни осложняется ещё и тем фактом, что большинство пациентов не готовы признать свою зависимость и прекратить поступление яда в организм.

кошмарные сновидения

При отравлении суррогатами алкоголя развивается острое течение болезни. Всего выделяют четыре формы алкогольной токсической энцефалопатии.

  1. Синдром Гайе-Вернике.
  2. Алкогольный псевдопаралич.
  3. Корсаковский психоз.
  4. Острая митигированная форма болезни.

Признаки, характерные для алкогольной энцефалопатии в целом:

  • слабость, быстрая утомляемость, снижение веса;
  • нарушение пищеварения (изжога, рвота, запоры, поносы);
  • головокружение

    головокружение;

  • нарушение сна;
  • землистый цвет кожи на лице, сальность, на теле иногда отмечают шелушение;
  • повышенная потливость;
  • повышение температуры тела;
  • нарушения речи;
  • потеря способности самостоятельно передвигаться;
  • эпилептические приступы;
  • ухудшение памяти, дезориентация в пространстве.

Отличительными симптомами энцефалопатии при алкоголизме являются:

  • нарушение координации, тики, дрожание рук и губ;
  • галлюцинации;
  • физическая агрессивность.

Марганцевая энцефалопатия

Марганец поражает подкорковые центры головного мозга (полосатое тело). Отравление этим металлом характеризуется такими симптомами:

  • вялость, сонливость;
  • снижение мышечного тонуса;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • нарушения интеллекта (ослабление памяти, потеря способности к письму);
  • снижение эмоционального фона.

В тяжёлых случаях отмечаются расширение глазных щелей, гримаса улыбки, неестественный смех или плач, дрожание языка.

Ртутная токсическая энцефалопатия

потливость

Отравление ртутью сопровождается следующими симптомами:

  • боли в животе (при поступлении яда через рот) и в области груди;
  • голубая кайма на дёснах;
  • потливость;
  • учащённое сердцебиение;
  • сильная слабость;
  • бессонница;

Отмечается специфическое дрожание конечностей, которое носит название «ртутный тремор». Психическое состояние больного противоречиво, при эмоциональном подъёме и возбуждении возникают затруднения в принятии самых простых решений.

Энцефалопатия при отравлении свинцом

Отравление свинцом развивается чаще при вдыхании свинцовой пыли, реже токсин поступает через рот. Характерны следующие симптомы:

  • металлический привкус во рту

    сильные спастические боли в области живота (из-за сокращения гладкой мускулатуры кишечника);

  • лиловый оттенок дёсен;
  • сладковатый металлический привкус во рту;
  • тошнота и рвота;
  • обильное слюнотечение.

При сильном отравлении поражается периферическая нервная система (свинцовые полиневриты, параличи).

Энцефалопатия при отравлении бензином

Для бензиновой интоксикации характерны органические поражения головного мозга. Клинически они проявляются в виде судорожных припадков и повышенной возбудимости. Выявляется задержка психомоторного развития, поражение печени и почек. Сон становится беспокойным, с кошмарными сновидениями. При усилении интоксикации возможны приступы нарколепсии, эпизоды мышечной слабости.

Подобная симптоматика отмечается также при отравлении толуолом и пятновыводителями.

Энцефалопатия при интоксикации мышьяком

Отравление мышьяком сопровождается нарушениями в головном и спинном мозге. Признаки интоксикации, следующие:

  • сильные боли;
  • шелушение кожного покрова;
  • выпадение волос;
  • слабость в конечностях;
  • полосы на ногтях белого цвета.

Лекарственная токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия головного мозга часто бывает связана с передозировкой лекарственными препаратами. Энцефалопатию могут вызывать многие фармакологические средства:

  • снотворные;
  • препараты, воздействующие на психику;
  • барбитураты;
  • наркотические препараты опиатного ряда;
  • салицилаты;
  • бромиды;
  • глюкокортикоиды;
  • индометацин;
  • изониазид.

Как правило, лекарственные энцефалопатии сопровождаются такими признаками:

  • головные боли;
  • рвота, связанная с возбуждением рвотного центра в головном мозге;
  • изменения психики (раздражительность, заторможенность).

В некоторых случаях возникают расстройство речи, нарушение дыхания, зрительные расстройства.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение заболевания комплексное. В тяжёлых случаях врачи в первую очередь проводят ряд мероприятий, направленных на стабилизацию состояния пациента. Очень важно правильно поставить диагноз и своевременно определить, каким токсином вызвано отравление. При современном уровне развития биохимического анализа выявление яда обычно происходит быстро и достоверно.

внутривенные вливания солевых растворов

Этапы лечения токсической энцефалопатии, следующие.

  1. Выведение токсина из организма. В зависимости от типа ядовитого вещества применяют внутривенные вливания солевых растворов и глюкозы, введение антидотов, форсированный диурез, очистительные клизмы, промывание желудка. Исходя из показаний проводят очищение крови (плазмаферез, гемодиализ). Контакт с ядом прекращают, в дальнейшем также необходимо избегать каких-либо взаимодействий с этим токсином.
  2. Назначают симптоматическое лечение. При судорожных синдромах, нарушениях психики, повышенной возбудимости применяются транквилизаторы, «Реланиум», магния сульфат, седативные препараты.
  3. Принимают меры по восстановлению мозгового кровообращения и тканевого обмена в головном мозге. Назначают лекарственные средства: «Кавинтон», «Церебролизин», «Пирацетам» и «Циннаризин», растительные препараты (элеутерококк, мумиё, лимонник, женьшень), проводят витаминотерапию.
  4. В восстановительный период токсической энцефалопатии показаны физиотерапия, массаж головы и воротниковой зоны, иглоукалывание, водные процедуры, грязевые ванны.
  5. При необходимости назначаются препараты, восстанавливающие работу печени, нормализующие обменные процессы всего организма.

При зависимости (алкогольной, наркотической) с пациентом работает врач-нарколог.

Иногда больному требуется особа диета или специальное питание. При токсической энцефалопатии часто необходима помощь психотерапевта.

Последствия болезни

Последствия токсической энцефалопатии головного мозга могут быть самыми серьёзными.

кома

В первую очередь — это:

  • ослабление умственных способностей;
  • стойкие психические нарушения (галлюцинации, шизофрения, эмоциональные расстройства);
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

У больного могут развиваться трофические расстройства, поражения периферической нервной системы, эпилептические припадки.

На запущенной стадии болезни изменения, вызванные токсической энцефалопатией практически необратимы. Поэтому успех лечения зависит от своевременной постановки диагноза и как можно более раннего начала терапии.

Подводя итоги, выделим следующие моменты. Токсическая энцефалопатия представляет собой нарушения деятельности головного мозга, возникающие вследствие разрушительного воздействия ядов на нервные клетки — нейроны. Проявляется энцефалопатия психическими расстройствами, нарушением возбудимости, судорогами, повышением или понижением чувствительности, вегетососудистой дистонией. Восстановить повреждённую нервную ткань в запущенных случаях практически не удаётся, поэтому изменения зачастую являются необратимыми. Успех лечения токсической энцефалопатии во многом зависит от правильной постановки диагноза и своевременности терапии.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия

 В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход.
 В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
 В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ). Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.
 Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.
 Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/mkb-10-toksicheskaya-entsefalopatiya/

Освобождение от уголовного наказания в связи с болезнью.

Ранее перечень, заболеваний по которым осужденный мог быть отпущен домой включал 41 позицию заболеваний, но с 30 мая 2017 года данный перечень увеличен до 57 заболеваний, что значительно расширило возможности наших адвокатов, занимающихся вопросами освобождения осужденных по болезни и УДО.

У осужденных, обратившихся ранее в Европейский суд (ЕСПЧ) по нарушению ст. 3 Европейской Конвенции, осталось менее двух месяцев, чтобы получить денежную компенсацию за плохие условия содержания.

Довольно быстрые сроки рассмотрения таких жалоб и весомые компенсации, доходящие порой до 20 000 — 70 000 евро (в среднем 12 800 евро, при мировом урегулировании — 6 500 евро), сделали такие обращения хитом жалоб в ЕСПЧ.

Однако 09 апреля 2020 года ситуация изменилась: ЕСПЧ опубликовал своё решение «Шмелев (Shmelev) и другие против России» № 41743/17 и др., где пришел к выводу о том, что принятый Россией в декабре 2019 года Федеральный закон № 494-ФЗ о компенсации за ненадлежащие условия содержания представляет собой адекватный и эффективный способ получения компенсации. Срок обращения с иском для тех, кто уже направил жалобу в ЕСПЧ до 28 июня 2020 года. Средняя ожидаемая сумма компенсации всего 3000 евро. (около 240 000 рублей), что к сожалению гораздо меньше, чем присуждал ЕСПЧ.

Также за компенсацией могут обратиться все другие заключенные, кто не обращался в ЕСПЧ, но чьи условия содержания в СИЗО и ИК не соответствуют установленным законом нормам.

Скачать образец иска или обратиться за помощью в составлении административного искового заявления можно по ссылке.

В соответствии с ч. 2 ст. 81 УК РФ, Лицо, заболевшее после совершения преступления иной тяжелой болезнью, препятствующей отбыванию наказания, может быть судом освобождено от отбывания наказания.

Перечень заболеваний, препятствующих отбыванию наказания, а также порядок медицинского освидетельствования осужденных, представляемых к освобождению от отбывания наказания в связи с болезнью, утверждаются Правительством Российской Федерации.

Порядок обращения с ходатайством регламентирован ст. 175 УИК РФ. Ходатайство об освобождении от дальнейшего отбывания наказания в связи с тяжелой болезнью осужденный подает через администрацию учреждения или органа, исполняющего наказание. Одновременно с указанным ходатайством в суд направляются заключение медицинской комиссии или учреждения медико-социальной экспертизы и личное дело осужденного.

Ниже приводим текст перечня заболеваний в новой редакции.

ПРАВИТЕЛЬСТВО РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПОСТАНОВЛЕНИЕ

от 19 мая 2017 г. N 598

О ВНЕСЕНИИ ИЗМЕНЕНИЙ

В ПЕРЕЧЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ ОТБЫВАНИЮ НАКАЗАНИЯ

Правительство Российской Федерации постановляет:

Утвердить прилагаемые изменения, которые вносятся в перечень заболеваний, препятствующих отбыванию наказания, утвержденный постановлением Правительства Российской Федерации от 6 февраля 2004 г. N 54 «О медицинском освидетельствовании осужденных, представляемых к освобождению от отбывания наказания в связи с болезнью» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 7, ст. 524).

Председатель Правительства

Российской Федерации

Д.МЕДВЕДЕВ

Утверждены

постановлением Правительства

Российской Федерации

от 19 мая 2017 г. N 598

ИЗМЕНЕНИЯ,

КОТОРЫЕ ВНОСЯТСЯ В ПЕРЕЧЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ

ОТБЫВАНИЮ НАКАЗАНИЯ

Изложить перечень заболеваний, препятствующих отбыванию наказания, в следующей редакции:

«Утвержден

постановлением Правительства

Российской Федерации

от 6 февраля 2004 г. N 54

(в редакции постановления

Правительства Российской Федерации

от 19 мая 2017 г. N 598)

ПЕРЕЧЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ ОТБЫВАНИЮ НАКАЗАНИЯ

Наименование заболеваний Код по МКБ-10

I. Инфекционные болезни

1. Туберкулез органов дыхания, хроническое течение, излечение которого не может быть достигнуто никакими методами (состоящие на II Б группе диспансерного наблюдения), с развитием дыхательной недостаточности III степени A15.0 — A15.9

2. Прогрессирующий деструктивный туберкулез позвоночника, крупных костей и суставов со стойким нарушением функции A18.0

3. Туберкулез почек с развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии A18.1

4. Туберкулез органов брюшной полости с тотальным поражением висцеральной и париетальной брюшины, со спаечным процессом и нарушением проходимости кишечника с явлениями кахексии A18.3

5. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы A17.0; A17.8

6. Нейросифилис A52.1; A52.3

7. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека, в стадии вторичных заболеваний 4B в фазе прогрессирования и терминальной стадии B20 — B24


Вместе с этой статьей читают:



II. Новообразования

8. Различные формы злокачественных новообразований независимо от их локализации при наличии местно-распространенной опухоли, сдавливающей окружающие органы и структуры или врастающей в окружающие органы и структуры, не подлежащей радикальному лечению, или при наличии отдаленных метастазов (диссеминированный процесс). Диагноз должен быть подтвержден морфологическим исследованием опухоли или метастатического очага.

Не является обязательным морфологическое подтверждение диагноза при внутричерепной локализации опухоли, если диагноз был установлен на основании клинических и инструментальных методов исследования.

Все случаи злокачественных новообразований, требующие лечения в специализированной медицинской организации (операции, лучевой терапии, химиотерапии), которое не может быть проведено по месту отбывания наказания C00 — C97

9. Объемные образования головного и спинного мозга D33; D43

10. Лимфангиолейомиоматоз легких с дыхательной недостаточностью III степени D48.1

III. Болезни крови

11. Апластическая анемия D61

12. Агранулоцитоз D70

IV. Болезни эндокринной системы

13. Сахарный диабет, тяжелая форма, с множественными осложнениями E10.7; E11.7

14. Сахарный диабет, тяжелая форма, с диабетической препролиферативной или пролиферативной ретинопатией E10.3; E11.3

15. Сахарный диабет, тяжелая форма, с кетоацидозом E10.1; E11.1

16. Сахарный диабет, тяжелая форма, с развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии поражения почек либо хронической почечной недостаточности, при которой имеются показания к началу лечения диализом E10.2; E11.2

17. Сахарный диабет, тяжелая форма, с распространенной тяжелой полиневропатией E10.4; E11.4

18. Сахарный диабет, тяжелая форма, с тяжелыми ангиопатиями E10.5; E11.5

19. Хроническая надпочечниковая недостаточность, тяжелая форма E27.1; E27.4

20. Несахарный диабет, тяжелая форма E23.2

21. Гиперпаратиреоз, тяжелая форма с почечной недостаточностью E21.0 — E21.5

22. Синдром Иценко-Кушинга, тяжелая форма E24.0 — E24.9

23. Гипофизарная недостаточность (болезнь Симмондса) в стадии кахексии E23.0

24. Гиперфункция гипофиза с необратимыми нарушениями зрения, выраженными неврологическими и психическими нарушениями E22.0 — E22.9

25. Тиреотоксикоз, тяжелая форма (при невозможности оперативной коррекции) E05.0 — E05.9

26. Кистозный фиброз с легочными проявлениями и дыхательной недостаточностью III степени E84.0

V. Психические расстройства

27. Хроническое и затяжное психическое расстройство с тяжелыми стойкими или часто обостряющимися болезненными проявлениями, не позволяющими заболевшему осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) либо руководить ими F01; F06; F20 — F22; F73

VI. Болезни нервной системы

28. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы G35 — G37

29. Полиневропатии G60 — G62; G64

30. Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нервную систему G10 — G12

31. Болезнь Паркинсона с выраженным акинетико-ригидным синдромом G20 — G21

32. Торсионная дистония, генерализованная форма G24.1; G24.2

33. Другие экстрапирамидные заболевания с выраженными двигательными нарушениями G25

34. Сирингомиелия G95.0

35. Сосудистая и вертеброгенная миелопатия G95.1; G95.9

36. Болезни нервно-мышечного синапса и мышц (миастения, миопатия) G70 — G72

37. Токсическая энцефалопатия G92

VII. Болезни глаза

38. Полная слепота H54.0

39. Выраженное снижение остроты зрения на почве стойких патологических изменений (острота зрения глаза, который лучше видит, не превышает 0,05 и не может быть корригирована) H54.2

40. Выраженное концентрическое сужение полей зрения обоих глаз (10 и менее градусов) H53.4

VIII. Болезни системы кровообращения

41. Приобретенные болезни клапанов сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью III стадии по Образцову-Стражеско-Лангу/IV функционального класса по NYHA и (или) стойкими нарушениями ритма и проводимости сердца:

рецидивирующая желудочковая тахикардия, пароксизмальное и персистирующее тахисистолическое мерцание и трепетание предсердий, не поддающиеся медикаментозному контролю и хирургической коррекции I05 — I09; I34 — I38

42. Гипертоническая болезнь, артериальная гипертония вторичная, сопровождающаяся хронической сердечной недостаточностью III стадии по Образцову-Стражеско-Лангу/IV функционального класса по NYHA и (или) стойкими нарушениями ритма проводимости сердца:

рецидивирующая желудочковая тахикардия;

пароксизмальное персистирующее тахисистолическое мерцание и трепетание предсердий, не поддающиеся медикаментозному контролю и хирургической коррекции и (или) с развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии поражения почек либо хронической почечной недостаточности, при которой необходимо проведение диализа I10 — I15

43. Тяжелые формы ишемических болезней сердца (в том числе и со стенокардией покоя), не подлежащие хирургической коррекции, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью III стадии степени тяжести по Образцову-Стражеско-Лангу/IV функционального класса по NYHA и (или) стойкими нарушениями ритма и проводимости сердца:

рецидивирующая желудочковая тахикардия;

пароксизмальное персистирующее тахисистолическое мерцание и трепетание предсердий, не поддающиеся медикаментозному контролю I20 — I25

44. Кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка), сопровождающиеся стойкими нарушениями сердечного ритма и проводимости, рефрактерными к проводимой терапии, наличием хронической сердечной недостаточности III стадии по Образцову-Стражеско-Лангу/IV функционального класса по NYHA, с повторными тромбоэмболическими осложнениями и (или) хронической тромбоэмболической легочной гипертензии IV функционального класса I42.0 — I42.9

45. Перикардиты хронические, не подлежащие хирургической коррекции, с наличием хронической сердечной недостаточности III стадии по Образцову-Стражеско-Лангу/IV функционального класса по NYHA и (или) сопровождающиеся стойкими тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости, рефрактерными к проводимой терапии I31.0 — I31.1

46. Идиопатическая (первичная) легочная гипертензия, кифосколиотическая болезнь сердца, хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия и другие уточненные болезни легочных сосудов, с наличием хронической сердечной недостаточности III стадии по Образцову-Стражеско-Лангу/IV функционального класса по NYHA и (или) сопровождающиеся стойкими нарушениями сердечного ритма и проводимости I27.0 — I27.2; I27.8; I28.8

47. Цереброваскулярные болезни с выраженными стойкими явлениями очагового поражения головного мозга (гемиплегия или параплегия, глубокие гемипарезы или парапарезы) I60 — I67; I69

48. Поражение магистральных и периферических артерий, приведшее к развитию гангренозно-некротических и инфекционных осложнений, не поддающихся системному и местному лечению I70 — I78

IX. Болезни органов дыхания

49. Хронические неспецифические заболевания легких с диффузным пневмосклерозом, эмфиземой легких, хроническим легочным сердцем в стадии декомпенсации, хронической дыхательной недостаточностью III степени J43; J44.8; J45.0; J45.1; J45.8; J47; J60 — J70; J82; J84

50. Болезни диафрагмы с дыхательной недостаточностью III степени J98.6

X. Болезни органов пищеварения

51. Заболевания кишечника в стадии кахексии с выраженным синдромом нарушения всасывания и пищеварения K50.0 — K51.9; K90.0 — K90.9

52. Цирроз печени различной этиологии декомпенсированный (асцит, выраженная портальная гипертензия и печеночная энцефалопатия (класс C по классификации Чайлд-Пью) K74.3 — K74.6

XI. Болезни мочеполовой системы

53. Болезни почек и мочевыводящих путей с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии либо в стадии, требующей проведения регулярной экстракорпоральной детоксикации N00 — N99

XII. Болезни костно-мышечной системы

54. Тяжелые врожденные, приобретенные, системные, диспластические, дистрофические и дегенеративные заболевания костно-мышечной системы с выраженными функциональными нарушениями опорно-двигательного аппарата, резко нарушающие самообслуживание и требующие постоянной посторонней помощи M00 — M99

XIII. Врожденные пороки развития

55. Врожденные пороки развития системы кровообращения Q20 — Q28

XIV. Травмы и другие следствия внешних причин

56. Травмы центральной нервной системы с выраженными стойкими явлениями очагового поражения головного мозга (гемиплегия или параплегия, глубокие гемипарезы или парапарезы) S06.2 — S06.9; S14.1; S24.1; S34.1

57. Острая и хроническая лучевая болезнь крайне тяжелой степени, местные лучевые поражения (лучевые ожоги) тяжелой и крайне тяжелой степени T66″.

УК РФ, Статья 81. Освобождение от наказания в связи с болезнью

1. Лицо, у которого после совершения преступления наступило психическое расстройство, лишающее его возможности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) либо руководить ими, освобождается от наказания, а лицо, отбывающее наказание, освобождается от дальнейшего его отбывания. Таким лицам суд может назначить принудительные меры медицинского характера.

2. Лицо, заболевшее после совершения преступления иной тяжелой болезнью, препятствующей отбыванию наказания, может быть судом освобождено от отбывания наказания.

3. Военнослужащие, отбывающие арест либо в дисциплинарной воинской части, освобождаются от дальнейшего отбывания наказания в случае заболевания, делающего их негодными к военной службе. Неотбытая часть наказания может быть заменена им более мягким видом наказания.

4. Лица, указанные в частях первой и второй настоящей статьи, в случае их выздоровления могут подлежать уголовной ответственности и наказанию, если не истекли сроки давности, предусмотренные статьями 78 и 83 настоящего Кодекса.

Порядок обращения с ходатайством об освобождении от отбытия наказания в связи с болезнью.

УИК РФ, Статья 175. Порядок обращения с ходатайством и направления представления об освобождении от отбывания наказания или о замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания

1. Осужденный, к которому может быть применено условно-досрочное освобождение, а также его адвокат (законный представитель) вправе обратиться в суд с ходатайством об условно-досрочном освобождении от отбывания наказания. В ходатайстве должны содержаться сведения, свидетельствующие о том, что для дальнейшего исправления осужденный не нуждается в полном отбывании назначенного судом наказания, поскольку в период отбывания наказания он возместил вред (полностью или частично), причиненный преступлением, раскаялся в совершенном деянии, а также могут содержаться иные сведения, свидетельствующие об исправлении осужденного. Ходатайство об условно-досрочном освобождении от отбывания наказания осужденный подает через администрацию учреждения или органа, исполняющего наказание, в котором осужденный отбывает наказание в соответствии со статьей 81 настоящего Кодекса.

2. Администрация учреждения, исполняющего наказание, в котором осужденный отбывает наказание в соответствии со статьей 81 настоящего Кодекса, не позднее чем через 15 дней после подачи ходатайства осужденного об условно-досрочном освобождении от отбывания наказания направляет в суд указанное ходатайство вместе с характеристикой на осужденного. В характеристике должны содержаться данные о поведении осужденного, его отношении к учебе и труду в течение всего периода отбывания наказания, об отношении осужденного к совершенному деянию, о возмещении причиненного преступлением вреда, а также заключение администрации о целесообразности условно-досрочного освобождения. В характеристике на лицо, которое осуждено за совершение в возрасте старше 18 лет преступления против половой неприкосновенности несовершеннолетнего, не достигшего четырнадцатилетнего возраста, и признано на основании заключения судебно-психиатрической экспертизы страдающим расстройством сексуального предпочтения (педофилией), не исключающим вменяемости, должны также содержаться данные о примененных к нему принудительных мерах медицинского характера, о его отношении к лечению. Одновременно с ходатайством такого осужденного об условно-досрочном освобождении от отбывания наказания в суд направляется заключение его лечащего врача. При наличии в личном деле осужденного копии определения или постановления суда об уведомлении потерпевшего или его законного представителя администрация учреждения, исполняющего наказание, направляет ее в суд, а также сообщает сведения о месте жительства потерпевшего или его законного представителя и иную информацию, обеспечивающую их своевременное извещение, если таковые имеются.

3. Осужденный, которому неотбытая часть наказания может быть заменена более мягким видом наказания, а также его адвокат (законный представитель) вправе обратиться в суд с ходатайством о замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания. Ходатайство о замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания осужденный подает через администрацию учреждения или органа, исполняющего наказание, в котором он отбывает наказание в соответствии со статьей 81 настоящего Кодекса. Администрация такого учреждения или органа не позднее чем через 10 дней после подачи ходатайства осужденного о замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания направляет в суд указанное ходатайство вместе с характеристикой на осужденного. В характеристике должны содержаться данные о поведении осужденного, его отношении к учебе и труду в течение всего периода отбывания наказания, об отношении осужденного к совершенному деянию и о том, что осужденный частично или полностью возместил причиненный ущерб или иным образом загладил вред, причиненный в результате преступления. В характеристике на лицо, которое на основании заключения судебно-психиатрической экспертизы признано страдающим расстройством сексуального предпочтения (педофилией), не исключающим вменяемости, и которое осуждено за совершение в возрасте старше 18 лет преступления против половой неприкосновенности несовершеннолетнего, не достигшего четырнадцатилетнего возраста, должны также содержаться данные о примененных к осужденному принудительных мерах медицинского характера, о его отношении к лечению. Одновременно с ходатайством такого осужденного в суд направляется заключение его лечащего врача. При наличии в личном деле осужденного копии определения или постановления суда об уведомлении потерпевшего или его законного представителя администрация учреждения, исполняющего наказание, направляет ее в суд, а также сообщает сведения о месте жительства потерпевшего или его законного представителя и иную информацию, обеспечивающую их своевременное извещение, если таковые имеются.

3.1. Администрация учреждения, исполняющего наказание, в котором осужденный отбывает наказание в соответствии со статьей 81 настоящего Кодекса, в соответствии с частью четвертой статьи 113 настоящего Кодекса вносит в суд представление о замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания в отношении положительно характеризующегося осужденного. В представлении о замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания должны содержаться данные о поведении осужденного, его отношении к учебе и труду в течение всего периода отбывания наказания, об отношении осужденного к совершенному деянию и о том, что осужденный возместил вред (полностью или частично), причиненный преступлением. В представлении о замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания на лицо, которое осуждено за совершение в возрасте старше 18 лет преступления против половой неприкосновенности несовершеннолетнего, не достигшего четырнадцатилетнего возраста, и признано на основании заключения судебно-психиатрической экспертизы страдающим расстройством сексуального предпочтения (педофилией), не исключающим вменяемости, должны также содержаться данные о примененных к нему принудительных мерах медицинского характера, о его отношении к лечению. Одновременно с представлением на такого осужденного в суд направляется заключение его лечащего врача. При наличии в личном деле осужденного копии определения или постановления суда об уведомлении потерпевшего или его законного представителя администрация учреждения, исполняющего наказание, направляет ее в суд, а также сообщает сведения о месте жительства потерпевшего или его законного представителя и иную информацию, обеспечивающую их своевременное извещение, если таковые имеются.

4. Порядок применения амнистии определяется органом, издавшим акт об амнистии.

5. Осужденный, у которого наступило психическое расстройство, препятствующее отбыванию наказания, либо его законный представитель вправе обратиться в суд с ходатайством об освобождении осужденного от дальнейшего отбывания наказания в соответствии со статьей 81Уголовного кодекса Российской Федерации. Ходатайство об освобождении от дальнейшего отбывания наказания в связи с наступлением психического расстройства осужденный либо его законный представитель подает через администрацию учреждения или органа, исполняющего наказание. При невозможности самостоятельного обращения осужденного либо его законного представителя в суд представление об освобождении осужденного от дальнейшего отбывания наказания в связи с наступлением психического расстройства вносится в суд начальником учреждения или органа, исполняющего наказание. Одновременно с указанным ходатайством или представлением в суд направляются заключение медицинской комиссии и личное дело осужденного.

6. Осужденный, заболевший иной тяжелой болезнью, препятствующей отбыванию наказания, вправе обратиться в суд с ходатайством об освобождении его от дальнейшего отбывания наказания в соответствии со статьей 81 Уголовного кодекса Российской Федерации. Ходатайство об освобождении от дальнейшего отбывания наказания в связи с тяжелой болезнью осужденный подает через администрацию учреждения или органа, исполняющего наказание. Одновременно с указанным ходатайством в суд направляются заключение медицинской комиссии или учреждения медико-социальной экспертизы и личное дело осужденного.

7. В случаях признания осужденного к обязательным работам или исправительным работам инвалидом первой группы, а осужденного к принудительным работам инвалидом первой или второй группы он вправе обратиться в суд с ходатайством о досрочном освобождении от дальнейшего отбывания наказания.

8. Перечень заболеваний, препятствующих отбыванию наказания, а также порядок медицинского освидетельствования осужденных, представляемых к освобождению от отбывания наказания в связи с болезнью, утверждаются Правительством Российской Федерации.

9. В случае наступления беременности женщина, осужденная к обязательным работам, исправительным работам, принудительным работам, вправе обратиться в суд с ходатайством об отсрочке ей отбывания наказания со дня предоставления отпуска по беременности и родам.

10. В случае отказа суда в условно-досрочном освобождении от отбывания наказания или замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания повторное внесение в суд соответствующего ходатайства или представления может иметь место не ранее чем по истечении шести месяцев со дня вынесения постановления суда об отказе. В случае отказа суда в условно-досрочном освобождении осужденного к пожизненному лишению свободы повторное обращение с ходатайством может иметь место не ранее чем по истечении трех лет со дня вынесения постановления суда об отказе.

11. Отказ суда в условно-досрочном освобождении от отбывания наказания не препятствует внесению в суд представления о замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания.

12. Условно-досрочно освобожденные и осужденные к ограничению свободы или принудительным работам в порядке замены неотбытой части наказания более мягким видом наказания, если они были направлены в исправительные учреждения, исправительные центры в случаях, предусмотренных законом, могут вновь обращаться с ходатайством об условно-досрочном освобождении от отбывания наказания либо быть представлены к замене неотбытой части наказания более мягким видом наказания не ранее чем по истечении одного года со дня вынесения определения об отмене условно-досрочного освобождения либо о замене более мягкого вида наказания лишением свободы.



В случае, если Ваши права нарушаются — обращайтесь по контактам ниже:

Следите за новостями в наших социальных сетях:


Вместе с этой статьей читают:


Использованные источники: http://cpk42.com/perechen-zabolevanii-prepiatstvuiushchikh-otbyvaniiu-nakazaniia-uvelichen-na-16-punktov/

Повторный ишемический инсульт мкб 10. Инсульт неуточненный как кровоизлияние или инфаркт

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов - в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.
 Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и тд). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе - антикоагулянтная терапия.
 Важная составляющая терапии ишемического инсульта - коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
 В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) - абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!.
 В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
 В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
 Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. Основное ее направление - применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда - это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.
 Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию - уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

    Показать всё

    Разновидности патологии

    Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

    • субарахноидальное кровоизлияние;
    • кровоизлияние нетравматической природы;
    • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
    • внутримозговое кровоизлияние;
    • инсульт неуточненной этиологии.

    В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

    Основные этиологические факторы

    Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

    • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
    • артериальная гипертензия;
    • тромбоз;
    • тромбоэмболия;
    • аневризма церебральных артерий;
    • васкулит;
    • интоксикации;
    • врожденные аномалии;
    • передозировка наркотическими средствами;
    • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
    • патология сердца.

    Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

    Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

    Ишемический инсульт

    Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

    • тромбоэмболический;
    • лакунарный;
    • циркуляторный (гемодинамический).

    Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

    Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

    • головная боль;
    • тошнота;
    • рвота;
    • слабость;
    • зрительные расстройства;
    • нарушение речи;
    • онемение конечностей;
    • шаткость походки;
    • головокружение.

    При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

    Кровоизлияние в головной мозг

    Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

    • внутримозговое;
    • внутрижелудочковое;
    • субарахноидальное;
    • смешанное.

    Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

    Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

    Методы диагностики

    Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

    • магнитно-резонансная томография;
    • рентгенография;
    • спиральная компьютерная томография;
    • ангиография.

    Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

    Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

    План лечения больных

    При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

    • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
    • антиагреганты (аспирин);
    • антикоагулянты;
    • ингибиторы АПФ;
    • нейропротекторы;
    • ноотропы.

    Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

    При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

    В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

    Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

    • возрастом больного;
    • анамнезом;
    • своевременностью оказания медицинской помощи;
    • степенью нарушения кровотока;
    • сопутствующей патологией.

    При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Инсульт геморрагический - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Геморрагический инсульт - инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки.

Причины

Этиология Самые распространённые варианты геморрагического инсульта - внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертензией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние (САК) Более редкие причины - применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы микотической аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое САК Ещё реже геморрагический инсульт обусловлен наличием фистулы между сонной артерией и пещеристым синусом (каротидно - кавернозная фистула), введением сосудосуживающих препаратов, физическим перенапряжением, энцефалитами и кровоизлиянием в гипофиз.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контралатеральные гемипарез и гемианестезию, гомонимную гемианопсию, афазию (при поражении доминантного полушария) или анозогнозию (при поражении субдоминантного полушария). При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы Кровоизлияние в таламус может привести к контралатеральным гемианестезии и гемиатаксии, гомонимной гемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). В последующем могут появиться гиперпатия и спонтанные боли на стороне, противоположной кровоизлиянию При внутримозжечковой гематоме могут быть выявлены динамическая и статическая атаксия, нарушение сознания; выпадают функции черепных нервов, нарушается движение глазных яблок, возникает парез Классические симптомы кровоизлияния в мост проявляются комой, сужением зрачков вплоть до точечных с сохранением реакции на свет, сходящимся косоглазием и квадриплегией с децеребрационной ригидностью. Небольшие кровоизлияния в область моста вызывают более ограниченные синдромы его поражения.

Диагностика

Методы исследования Основной диагностический метод - КТ Исследования свёртываемости крови и качественное определение наркотических средств и лекарственных препаратов Ангиографию проводят пациентам с нормальным АД или при наличии кровоизлияний в атипичных зонах Поясничная пункция показана при невозможности выполнить КТ.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ. Общие мероприятия - см. Инсульт. В первую очередь, необходимо снижение ВЧД.

Лекарственная терапия Антикоагулянты противопоказаны При сильной головной боли - ненаркотические анальгетики При наличии артериальной гипертензии необходимо нормализовать АД (b - адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов) Транквилизаторы, например диазепам Купирование тошноты и рвоты - прохлорперазин 2,5–5 мг в течение первых дней, адекватная инфузионная терапия Коррекция коагулопатии: введение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении, свежезамороженной плазмы и менадиона натрия бисульфита при применении непрямых антикоагулянтов, протамина сульфата в случае передозировки гепарина При остаточном неврологическом дефиците, обусловленном реактивным спазмом сосудов и ишемией головного мозга и наблюдаемым при САК в период реконвалесценции даже после оперативного лечения, - нимодипин по 90 мг внутрь каждые 4 ч.

Оперативное лечение Показано при размерах внутричерепной гематомы более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация глубоких внутричерепных гематом не показана, т.к. высока послеоперационная летальность и возможно углубление неврологического дефицита САК - оперативное лечение аневризм и прочих мальформаций Для разрешения вторичной внутричерепной гипертензии (остаточные проявления САК) иногда показано вентрикулярное шунтирование.

Синонимы Апоплексический удар Апоплексия мозга Инсульт апоплексический

Сокращение. САК - субарахноидальное кровоизлияние

МКБ-10 I60 Субарахноидальное кровоизлияние I61 Внутримозговое кровоизлияние I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.

Инсульт МКБ 10

Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов. Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА - транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

Что означает - инсульт МКБ 10?

МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код. Коды инсульта находятся в разделе:

  • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
  • (161) кровоизлияния внутримозговые;
  • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
  • (163) инфаркт мозга;
  • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
  • (167) другие цереброваскулярные болезни;
  • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • васкулит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • тромбоз и другие заболевания.

Геморрагический инсульт МКБ 10

Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

Ишемический инсульт МКБ 10

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения - закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

  • доставка больного от места проживания до больницы;
  • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
  • реабилитация пациента.

Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

Что такое геморрагический инсульт и код недуга по МКБ-10

I60-I62 код по МКБ 10 - геморрагический инсульт с разными типами локализации кровотечения. Геморрагический инсульт является крайне опасным состоянием, при котором отмечается острое нарушение мозгового кровообращения. Учитывая, что ткани этого органа крайне чувствительны к снижению уровня кислорода и питательных веществ и уже через считанные секунды начинают отмирать, геморрагический инсульт нередко заканчивается летальным исходом.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) относится к самым распространенным причинам гибели людей старше 50 лет. У более молодых людей это состояние в большинстве случаев является следствием различных осложнений течения ряда заболеваний, что бывает не так часто. На геморрагический тип приходится примерно 25% случаев всех инсультов.

1 Этиология и патогенез развития заболевания

Под геморрагическим инсультом понимается патологическое состояние, при котором имеет место нетравматическое кровоизлияние непосредственно в ткани мозга или полость черепной коробки, вследствие чего наблюдается отмирание участка тканей головного мозга. Согласно международной классификации болезней, выделяется 3 основных вида кровоизлияния в мозг, в том числе субарахноидальный, внутримозговой и другие нетравматические внутричерепные кровоизлияния. Таким образом, эта классификация в большей степени основана на параметрах локализации кровоизлияния, приведшего к инсульту.

В настоящее время многие причины и предрасполагающие факторы развития геморрагического инсульта хорошо известны. Одной из самых распространенных причин развития инсульта геморрагического типа является гипертоническая болезнь. Как правило, развитие инсульта наблюдается на 2-3 стадии гипертонической болезни. Стоит отметить, что наиболее предрасположены к инсульту больные гипертонией, у которых наблюдаются еще и эндокринные заболевания, к примеру, аденома гипофиза, феохромоцитома или патологии щитовидной железы, значительно усугубляющие состояние больного и предрасполагающие к кризовому течению артериальной гипертензии. К другим сопутствующим факторам относятся:

  • системные заболевания соединительной ткани;
  • гемофилия;
  • аплазия кроветворения;
  • тромбоцитопения;
  • амилоидная ангиопатия.

В редких случаях спровоцировать развитие геморрагического инсульта могут врожденные аномалии развития сосудов головного мозга, различные аневризмы, авитаминозы, уремия, первичные или вторичные опухоли тканей головного мозга, аномальные фистулы между пещеристым синусом и сонной артерией и геморрагические диатезы. Помимо всего прочего, привести к кровоизлиянию в мозге может применение лекарственных препаратов, обладающих антикоагуляционным действием. Кроме того, в крайне редких случаях развитие геморрагического инсульта может быть связано с физическим перенапряжением, а также перенесенным энцефалитом.

2 Клиническая картина болезни

Симптоматические проявления геморрагического инсульта крайне разнообразны и зависят во многом от локализации пораженной области. Кроме того, чем больше область поражения, тем более отчетливо проявляется симптоматика. Все проявления могут быть условно подразделены на очаговые и общемозговые. К общемозговой симптоматике относятся следующие проявления:

  • кома;
  • сопор;
  • оглушение;
  • головокружение:
  • нарушения дыхания;
  • общая слабость;
  • нарушения гемодинамики;
  • тошнота.

Могут наблюдаться и другие общемозговые проявления инсульта в зависимости от степени повреждения мозга. К очаговой симптоматике, указывающей на локализацию поврежденного участка, относятся следующие проявления:

  • парезы конечностей;
  • нарушения речи;
  • парезы мимических мышц;
  • нарушения зрения и слуха.

Во время развития геморрагического инсульта у больного может наблюдаться появление судорог и припадков, напоминающих эллиптические. Учитывая, что проявления развивающегося инсульта, как правило, видны достаточно отчетливо, окружающим очень важно как можно быстрее доставить больного в больницу.

На какие формы подразделяется острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ-10?

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • кровоизлияние нетравматической природы;
  • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма церебральных артерий;
  • васкулит;
  • интоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • передозировка наркотическими средствами;
  • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
  • патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

  • тромбоэмболический;
  • лакунарный;
  • циркуляторный (гемодинамический).

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • зрительные расстройства;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • шаткость походки;
  • головокружение.

При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

  • внутримозговое;
  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • спиральная компьютерная томография;
  • ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

  • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
  • антиагреганты (аспирин);
  • антикоагулянты;
  • ингибиторы АПФ;
  • нейропротекторы;
  • ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

  • возрастом больного;
  • анамнезом;
  • своевременностью оказания медицинской помощи;
  • степенью нарушения кровотока;
  • сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Какой код заболевания по МКБ при геморрагическом инсульте?

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Геморрагический инсульт код мкб

Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат).

Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат) - скопление излившейся крови в тканях (кровоизлияние в мозг) или полостях тела (плевральной, брюшной и др.); К. всегда является результатом кровотечения.

Термин ‘Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат)’ в описаниях болезней:

    Кровоизлияние субарахноидальное - описание, диагностика, симптомы.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в результате разрыва артериальной аневризмы - важное клиническое состояние, составляющее 75-80% всех спонтанных САК. Код по международной классификации болезней МКБ-10

Этиология Самые распространённые варианты геморрагического инсульта - внутримозговое кровоизлияние. обусловленное артериальной гипертензией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние (САК) Более редкие причины - применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы микотической аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое САК Ещё реже геморрагический инсульт обусловлен наличием.

G46.4 Синдром мозжечкового инсульта (i60-i67) I60 Субарахноидальное кровоизлияние. I61 Внутримозговое кровоизлияние. I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние. I63 Инфаркт мозга. I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. I67 Другие цереброваскулярные болезни. I67.2 Церебральный атеросклероз. I69 Последствия цереброваскулярных болезней. Z82.3 В семейном анамнезе инсульт.

I61 Внутримозговое кровоизлияние. Клиническая картина в большинстве случаев определяется ЧМТ, а не ТВК как таковым (см. Травма черепно-мозговая). Диагностика - КТ головного мозга. Следует помнить о динамическом характере патологии и тенденции очага повреждения к увеличению, поэтому в обязательном порядке необходимо проводить контрольные КТ в течение нескольких первых суток в зависимости от клинической картины.

септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние. кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции ЭхоКГ-изменения, не соответствующие большим критериям Диагноз В«инфекционный эндокардитВ» считается определённым при наличии или двух.

Примерно у 20% пациентов с эпидуральной гематомой также выявляют сопутствующую субдуральную гематому, в таких случаях прогноз значительно хуже, летальность может достигать 90% (как и при запоздалом оперативном вмешательстве). Синонимы Гематома экстрадуральная Гематома внутричерепная надоболочечная. МКБ-10 S06.4 Эпидуральное кровоизлияние. Примечание: Примерно в 5% случаев эпидуральная гематома возникает в задней черепной ямке (чаще у больных в возрасте до 20 лет).

Характеристика предпороговой стадии: Зона I, любая стадия Зона II, стадия 2+ Зона II, стадия 3 В последующем осмотр детей необходимо производить каждые 1-2 года при полной регрессии РН (без остаточных изменений сетчатки и стекловидного тела) и каждые 6-12 мес при наличии рубцов. Осложнения Отслойка сетчатки Кровоизлияние в стекловидное тело Закрытоугольная глаукома Амблиопия Косоглазие Миопия.

I61 Внутримозговое кровоизлияние. Этиология и патогенез Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). В этом случае имеется значительное первичное повреждение всего мозга, В«светлого промежуткаВ» не бывает, доминирует общемозговая симптоматика в виде грубого нарушения сознания Разрыв В«мостиковыхВ» вен в результате резкого движения головой при ускорении/замедлении.

функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит. МКБ-10 I63 Инфаркт мозга I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт I67.2 Церебральный атеросклероз.

Субарахноидальное кровоизлияние вызывает апоплектиформное начало головной боли (В«ударВ» в голову) у ранее здорового человека; иногда неожиданно начавшаяся боль значительно отличается от привычной боли у страдающего хроническими головными болями пациента Острота развития боли на фоне физической нагрузки, подъёма АД определяет вероятность того, что головная боль возникла вследствие субарахноидального кровоизлияния Возможно отсутствие неврологической симптоматики.

сдавлении пальцами) Укусы Сигаретные ожоги на ладонях, конечностях Травмы губ и ротовой полости (надрывы уздечек, отсутствие зубов) Травмы ушной раковины Травмы глаз (кровоизлияние в переднюю камеру, геморрагии, гематома) Тупая травма живота (внутрибрюшные гематомы, ушибы и разрывы печени, поджелудочной железы, селезёнки) Переломы ЧМТ. Сексуальное насилие Достоверные признаки сексуального насилия выявляют достаточно редко Насилие.

Этиология Травмы Компрессионные параличи Туннельные невропатии Мышечное перенапряжение или насильственное переразгибание суставов Кровоизлияние в нерв Переохлаждение Облучение Ишемический паралич Фолькмана Системные заболевания - характерны множественные невропатии Коллагенозы СД Воздействие микроорганизмов Лепра, туберкулёз, мастоидит - прямое воздействие на нерв микроорганизмов и их токсинов Инфекция Herpes zoster.

Кроме того, следует иметь ввиду, что при назначении индукторов микросомальных ферментов печени (например, рифампицина) дозу гормонов необходимо корригировать Двустороннее кровоизлияние в надпочечники - см. Синдром Уотерхауса-Фридерихсена Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований) Двусторонняя адреналэктомия без адекватной заместительной терапии.

радиационным поражением и т.д. По клинической форме Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга очаговый (лёгкой степени, средней степени, тяжёлой степени) Диффузное аксональное повреждение По степени тяжести (основной критерий - степень угнетения сознания, см. шкалу комы Глазго в Кровоизлияние субарахноидальное) Лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени Средняя степень - ушиб головного мозга средней.

В большинстве случаев головная боль - сосудистого генеза, т. е. обусловлена дилатацией или спазмом интра- и экстракраниальных артерий: различные варианты мигрени и смежные с ними вазомоторные цефалгии, цереброваскулярные заболевания и головная боль при артериальной гипертензии. Интенсивная головная боль возникает при раздражении мозговых оболочек (менингиты, субарахноидальное кровоизлияние).

Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают: внутрибляшечное кровоизлияние из-за разрыва vasa vasorum увеличенную агрегацию тромбоцитов снижение антитромботических свойств эндотелия локальную вазоконстрикцию из-за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А2, эндотелин в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени Потеря сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель Доминирует стволовая неврологическая симптоматика (расстройства функций дыхательного и сосудодвигательного центров) Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты грубые остаточные явления Характерны линейные переломы костей свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

МКБ-10 H20 Иридоциклит. Приложение. Гифема - кровоизлияние в переднюю камеру глаза. Течение острое, рецидивирующее. Лечение строгий постельный режим полусидячее положение бинокулярная повязка на глаза антифибринолитики седативные ЛС ЛС, снижающие ВГД хирургическое лечение.

Факторы риска Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) Бытовые контакты с больным. Патоморфология ДВС Экссудация в мягкую мозговую оболочку Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки Кровоизлияние в надпочечники. Клиническая картина Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни).

Термин ‘Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат)’ в описаниях мед.препаратов:

и меноррагии при фиброме, вторичные кровотечения на фоне тромбоцитопении и тромбоцитопатии, гипокоагуляция, гематурия, внутричерепное кровоизлияние (в т.ч. у новорожденных и недоношенных детей), носовые кровотечения при артериальной гипертензии, лекарственные кровотечения (если они не вызваны антикоагулянтами), геморрагический васкулит, геморрагический диатез (в т.ч. болезнь Верльгофа, Виллебранда-Юргенса, тромбоцитопатия), заболевания сосудов с геморрагическим.

Особые указания: Не рекомендуется смешивать с др. препаратами (в одном шприце). Другие медицинские препараты и лекарственные средства, применяемые совместно и/или вместо "Эмоксипин (Emoxipine)" в лечении и/или профилактике соответствующих болезней. H11.3 Конъюнктивальное кровоизлияние.

В офтальмологии: катаракта, помутнение роговицы и стекловидного тела, кровоизлияние в оболочки глаза, грибковые поражения конъюнктивы и роговицы; - в стоматологии: воспалительные заболевания слюнных желез, ксеростомия. Противопоказания: Гиперчувствительность к йоду, выраженная и скрытая (для доз, превышающих 150 мкг/сут) гиперфункция щитовидной железы, токсическая аденома щитовидной железы, узловой зоб и другие доброкачественные опухоли щитовидной железы (для доз.

Применение: Заболевания дыхательных путей (в т.ч. трахеит, бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, послеоперационный ателектаз легких, эмпиема плевры, экссудативный плеврит), тромбофлебит, пародонтоз (воспалительно-дистрофические формы), остеомиелит, гайморит, отит, ирит, иридоциклит, кровоизлияние в переднюю камеру глаза, отек периорбитальной области после операций и травм, ожоги, пролежни; гнойные раны (местно).

Противопоказания: Гиперчувствительность, субарахноидальное кровоизлияние. почечная недостаточность, тромбофилические состояния (тромбоз глубоких вен, тромбоэмболический синдром, инфаркт миокарда), нарушение цветового зрения, беременность. Побочные действия: Диспептические явления (анорексия, тошнота, рвота, диарея), головокружение, слабость, сонливость, тахикардия, боль в грудной клетке, гипотензия (при быстром в/в введении), нарушение цветового зрения, кожные.

G93.4 Энцефалопатия неуточненная. H55 Нистагм и другие непроизвольные движения глаз. I61 Внутримозговое кровоизлияние. Гематома внутримозговая травматическая.

Применение: Бронхиальная астма, астматический статус, обструктивный бронхит, эмфизема легких, апноэ у новорожденных (вспомогательное средство). Противопоказания: Гиперчувствительность, в т.ч. к другим производным ксантина (кофеин, пентоксифиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, кровотечение в недавнем анамнезе, беременность, кормление грудью.

Противопоказания: Гиперчувствительность, в т.ч. к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, недавно состоявшееся кровотечение, беременность, кормление грудью. Побочные действия: Беспокойство, нарушение сознания, судороги, расстройства зрения, скотома, тахикардия, приступы стенокардии, аритмия, гипотензия, першение в горле.

нервозность, эмоциональная лабильность, нарушение концентрации внимания и мышления, бессонница, депрессия, эйфория, спутанность сознания, амнезия, деперсонализация, атаксия, нарушение координации движений, тремор, гиперкинез, судороги икроножных мышц, парестезия, дисфония, миелит, паралич, птоз, нарушение аккомодации и зрения, боль в глазах, глаукома, ксерофтальмия, конъюнктивит, кровоизлияние в глаз, ототоксичность, шум в. ушах, глухота, нарушение ощущения запаха.

Противопоказания: Гиперчувствительность, острые воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные новообразования, легочные кровотечения и кровохарканье, туберкулез легких с дыхательной недостаточностью, свежее кровоизлияние в стекловидное тело. Побочные действия: Аллергические реакции (в т.ч. анафилактоидные), фибрилляция желудочков (очень редко); в месте инъекции - боль и инфильтраты.

Со стороны сердечно-сосудистой системы (кроветворение, гемостаз): анемия, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, лимфопения (особенно Т-лимфоциты), гипогаммаглобулинемия, геморрагия ножницами), избегать занятий контактными видами спорта или других ситуаций, при которых возможны кровоизлияние или травмы. Наличие асцита, плевральных экссудатов, выпота в области операционных ран способствует накоплению метотрексата в тканях и усилению его действия, что может.

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. Баклофен (Baclofen) Периндоприл (Perindopril)

Появление признаков угнетения функции костного мозга, необычных кровотечений или кровоизлияний, черного дегтеобразного стула, крови в моче или кале или точечных красных пятен на коже требуют немедленной консультации врача. Соблюдать осторожность во избежание случайных порезов острыми предметами (безопасной бритвой, ножницами), избегать занятий контактными видами спорта или других ситуаций, при которых возможны кровоизлияние или травмы.

Противопоказания: Гиперчувствительность, кровотечения (в т.ч. в анамнезе, кроме коагулопатии потребления), кровоизлияние в головной мозг (кроме системной эмболии), острый бактериальный эндокардит, перикардиты, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, травмы ЦНС, состояние после спинномозговой пункции, проведение лучевой терапии, тромбоцитопения при положительном тесте агрегации in vitro в присутствии препарата, использование внутриматочных.

H93.1 Шум в ушах (субъективный). H93.3 Болезни слухового нерва. I61 Внутримозговое кровоизлияние. Гематома внутримозговая травматическая.

Противопоказания: Гиперчувствительность, тяжелая почечная недостаточность, нарушение фильтрационной функции почек, застойная сердечная недостаточность, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние (кроме кровотечений во время трепанации черепа), гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия. Побочные действия: Дегидратация, диспепсия, галлюцинации, нарушения электролитного баланса.

Аллергические реакции: кожная сыпь, редко - анафилаксия. Прочие: необычная усталость, лихорадка, миалгия, гипокальциемия, редко - экстравазат. целлюлит, флебит (боль в месте введения), некроз мягких тканей (при попадании под кожу). Взаимодействие: Другие противоопухолевые препараты и лучевая терапия потенцируют эффект. Может усиливать кардиотоксическое действие доксорубицина, ослаблять эффект витамина К.

Мазь: изъязвившаяся базалиома. Противопоказания: Гиперчувствительность, терминальная стадия заболевания, угнетение костномозгового кроветворения, выраженные изменения состава крови, анемия, лейкопения (меньше 3В·10^9/л), тромбоцитопения (меньше 100В·10^9/л), геморрагия. тяжелое инфекционное заболевание, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, риск кровотечений в ЖКТ, дисфункция печени и почек.

ригидность мышц шеи, мышечные подергивания, тремор, акатизия, дизартрия, заикание, синкопальные состояния, делирий, суицидальные тенденции, ступор, кома, субарахноидальное кровоизлияние. инсульт, нистагм, диплопия, мидриаз, отложение. пигмента в хрусталике, катаракта, ксерофтальмия, кровоизлияния в глаз, нарушение аккомодации, амблиопия, глаукома, поражение роговицы, боль в глазах, кератоконъюнктивит, блефарит, шум и боль в ушах, глухота, нарушение вкусовых ощущений.

Инсульт и транскраниальные методы диагностики

Инсульт - это клинический синдром, представленный очаговыми или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно, вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Синонимом инсульта является острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), однако, обычно, под инсультом понимают такое ОНМК, при котором симптомы сохраняются на срок более 24 часов. В случае если симптомы устраняются до истечения 24 часов, такие состояния называются переходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК). Частым видом ПНМК являются транзиторные ишемические атаки (ТИА). ПНМК могут быть вызваны не только ишемией (задержкой кровообращения), но и, например, гипертоническим кризом (острым и значительным повышением артериального давления) .

При появлении у пациента симптомов ОНМК следует провести дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, так как в острый период лечение этих двух разновидностей инсульта кардинально различается.

Методы инструментальной диагноcтики ОНМК:

  • - Нейровизуальзация (компьютерная томография и магнито-резонансная томография)
  • - Ультразвуковая диагностика (транскраниальное дуплексное сканирование магистральных артерий головы)
  • - Исследование глазного дна
  • - Электрокардиография (для диагностики кардиогенного варианта инсульта)
  • - Электроэнцефалография (при наличии судорожного синдрома)

Ишемический инсульт (ИИ) – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с образованием стойкого морфологического и неврологического дефекта, сохраняющегося более 24 часов. Хотя инсульт не является наследственным заболеваниям, наследуются многие факторы риска, предрасполагающие к данной патологии.

  • 1. Атеросклероз
  • 2. Артериальная гипертензия
  • 3. Сахарный диабет
  • 4. Заболевания сердца
  • 5. Курение
  • 6. Избыточная масса тела
  • 7. Малоподвижный образ жизни
  • 8. Длительный прием гормональных контрацептивов
  • 9. Пожилой возраст
  • 10. Васкулиты (увеличивают риск спонтанного тромбообразования)
  • 11. Вертеброгенная патология (остеохондроз шейных отделов, грыжи межпозвоночных дисков – могут сдавливать позвоночные артерии)
  • 12. Заболевания крови (например, эритремия, и другие заболевания, увеличивающие вязкость крови)

Факторы риска подразделяются на модифицируемые (те, на которые мы в состоянии повлиять), например, вредные привычки, артериальная гипертензия и т.д. и немодифицируемые, например, возраст, пол (известно, что у мужчин вероятность инсульта несколько выше, чем у женщин – это связывают с ангиопротекторными свойствами эстрогенов). Практически никогда не встречаются случаи инсульта, при которых нет ни одного из вышеперечисленных предрасполагающих факторов .

Патогенез ишемического инсульта

В конечном итоге влияние всех факторов риска ИИ можно свести к трем основным вариантам патогенеза ишемического инсульта:

Повышению вероятности тромбообразования

Окклюзии (сжатию) сосудов, кровоснабжающих головной мозг

Увеличению риска острой гипотонии (например, при инфаркте миокарда)

Данные механизмы патогенеза ИИ легли в основу патогенетической классификации ишемического инсульта .

  1. 1. атеротромбоэмболический (церебральная макроангиопатия)
  2. 2. кардиоэмболический;
  3. 3. лакунарный (церебральная микроангиопатия)
  4. 4. инсульт другой определенной этиологии
  5. 5. инсульт неопределенной этиологии

При ишемическом инсульте в головном мозге формируется зона ишемии, в которой происходит снижение функционирования и гибель нейронов. Зона ишемии состоит из ядра, где нейроны гибнут в течение нескольких минут после начала ОНМК. Зона ядра, как правило, имеет небольшой размер, и гибель нейронов в ней не имеет большого клинического значения. Вокруг зоны ядра располагается большая по размеру зона ишемической полутени, также называемая пенумбра. Нейроны данной зоны находятся в промежуточном состоянии – они уже не функционируют, но еще не погибли. Окончательная гибель нейронов в этой зоне происходит через 3-6 часов после начала ОНМК. Известно, что причиной большинства ишемических инсультов является закупорка одной из мозговых артерий тромбом. Если в течение нескольких часов после инсульта растворить этот тромб, то может произойти восстановление нейронов в зоне ишемической полутени и, следовательно, устранение большинства симптомов ОНМК. На данном положении основывается единственный эффективный на сегодняшний день способ лечения ишемического инсульта – тромболитическая терапия . В нашей стране она проводится с помощью препарата актилизе (алтеплаза) - рекомбинантного человеческого тканевого активатора плазминогена.

Как уже было отмечено выше, важнейшим методом инструментальной диагностики ОНМК является нейровизуализация. На второе место по диагностической значимости можно с уверенностью поставить ультразвуковую диагностику. Для профилактики ОНМК по ишемическому типу ультразвуковые исследования выходят на первое место. Как мы уже говорили, одной из основных причин ОНМК по ишемическому типу является острый тромбоз сосудов головного мозга. Чаще всего происходит тромбоэмболия. Приведем типичный патогенез ОНМК по ишемическому типу: атеросклеротическая бляшка, постепенно формирующаяся на стенке одного из сосудов, в определенной момент времени теряет стабильность, отрывается, и с током крови переносится в артерии головного мозга, где закупоривает одну из мозговых артерий. Возникает вопрос – можно ли было предупредить развитие данного осложнения. Конечно же, можно. Профилактика инсульта давно известна – отказ от вредных привычек, диета, борьба со стрессами и так далее. Но, увы, известно, что у большинства людей в возрасте старше 50 лет все же наблюдаются атеросклеротические поражения сосудов, и, следовательно, повышается риск тромбоза сосудов головного мозга. Для профилактики данного осложнения необходимо следить за состоянием кровотока в сосудах, питающих головной мозг. На сегодняшний день самым лучшим методом здесь является ультразвуковое исследование. Причем необходима диагностика не только состояния экстракраниальных сосудов, но и интракраниальных, для чего в современной медицине широко применяется транскраниальное сканирование. Чаще всего используется транскраниальное дуплексное сканирование – совместное использование B-режима и импульсного доплеровского режима. Часто данный вид сканирования называют триплексным сканированием, подчеркивая, что используется цветовое допплеровское кодирование потока. Наличие костей черепа на пути ультразвука существенно осложняет данный вид сканирования. Для прохождения костного слоя приходится использовать датчики с низкой частотой, обычно, 2-2,5 МГц. Вследствие этого не удается достичь необходимой разрешающей способности для анализа состояния сосудистой стенки, поэтому информацию о структуре сосудистой стенки врач получает, оценивая сосудистый кровоток с использованием доплеровского режима.

Транскраниальное дуплексное сканирование (ТДС) осуществляют на аппарате, в котором используют комбинацию низкой частоты излучения и импульсной допплеровской методики. Эффективная дальность прибора от 2,5 до 15 см, причем глубину локации можно изменять ступенчато через каждые 0,5 см.

Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из бассейнов двух систем артерий – каротидной и вертебробазилярной. Каротидная система происходит из общей сонной артерии, которая разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии. Внутренняя сонная артерия разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Вертебробазилярная система происходит из позвоночной артерии, переходящей в базилярную артерию, разделяющуюся на правую и левую задние мозговые артерии. Средняя мозговая артерия является самой крупной артерией, кровоснабжающей головной мозг . В 80% случаев инсульты наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии. В основании головного мозга артерии замыкаются в Виллизиев круг, который является полностью замкнутым у 20-50% людей. Замкнутый Виллизиев круг является хорошим прогностическим признаком при ОНМК, так как он может обеспечить нормальное кровоснабжение тканей мозга при закупоривании одного из сосудов (Рис.1).

Рисунок 1. Кровоснабжение головного мозга.

Методика транскраниального сканирования

Для локации передней, средней и задней мозговых артерий служит «УЗ-окно» в височной области выше скуловой дуги между латеральным углом глазницы и ушной раковиной. Локацию средней мозговой артерии проводят при фокусировании УЗ-луча на глубинемм, а передней и задней мозговых артерий – на глубинемм. Точную идентификацию сосуда выполняют с помощью специальных компрессионных проб.

В результате можно определить среднюю и объемную скорость кровотока, спектрограмму и ее составляющие. Величина кровотока (см/с) по передней мозговой артерии составляет 50±11; по средней – 62±12; по задней – 39±10.

Рисунок 2. Транскраниальная доплерография.

По другой методике дуплексное сканирование проводится через транстемпоральное, трансорбитальное и и трансфораминальные окна. При этом трансфораминальное окно находится в верхней части шеи, ниже затылочной кости, и используется для визуализации основной артерии и внутричерепных отделов позвоночной артерии (Рис.3) .

Рисунок 3. Трансорбитальное, трансфораминальное и транстемпоральное окно для дуплексного сканирования.

На рисунке 4 приведено изображение еще одной схемы доступов для дуплексного транскраниального сканирования. Как мы видим, все методики транскраниального сканирования используют практически одни и те же окна.

Рисунок 4. Позиция датчика для четырех транскраниальных окон. (A) транстемпоральное, (B) трансорбитальное, (C) субокципитальное, (D) субмандибулярное .

Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотока, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотка :

ИНСУЛЬТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ - Справочник по болезням Перечень кодов к диагностическим терминам отсутсвующим в МКБ-10 Инсульт - Википедия

Геморрагический инсульт – это следствие разрыва кровеносного сосуда и излияние крови внутри. Геморрагический инсульт в МКБ классификации. По МКБ 10 диагноз геморрагический инсульт включает в себя три различных подтверждено как кровотечение из аневризмы используется код I60.8. Значит, что-то у него на уме этакое, о чем мне пока неизвестно.

Геморрагический инсульт инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под МКБ. 161 Внутримозговое кровоизлияние 162 Другое И, как минимум, четыре непроверенных улья. Геморагічний інсульт (крововилив у мозок, внутрішньомозковий ред. код]. Діагностика інсульту на догоспітальному етапі базується на даних анамнезу Геморагічний інсульт - Вікіпедія 1 Исторические сведения; 2 Эпидемиология; 3 Виды инсульта. 3.1 Ишемический инсульт. 3.1.1 Этиопатогенез. 3.2 Геморрагический инсульт. Наследство от дядюшки Вервэна составляла не одна, а несколько средневековых рукописных книг. Геморрагический инсульт по МКБ-10 кодируется в рубрике I61, где дополнительная цифра после точки указывает на его локализацию, например, I 61.3 Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг): симптомы

¦Геморрагический инсульт ¦I62.9¦ ¦ ¦МКБ статистического кода. ¦. ¦ Гипертонический криз ¦I10 ¦Этот код используется только ¦. ¦ ¦ ¦в том Она не станет этого делать. Эпидемиология; Классификация ОНМК; Код по МКБ-10. Этиология и Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Инсульт ишемический - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Причины

Этиология. В основе - тромбоз и эмболия Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта - фибрилляция предсердий Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана ДМПП предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах Атеросклероз аорты и сонных артерий Злоупотребление наркотическими препаратами Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови Васкулиты Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ - инфекцией Нарушение метаболизма гомоцистеина Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля–Линдау).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, или транзиторные ишемические атаки (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед) и завершившийся инсульт (дефицит сохраняется более 1 нед).

При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга.

При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможны периодические улучшения и ухудшения состояния.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии - контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, моторная афазия (афазия Брока), сенсорная афазия (Вернике).

Окклюзия передней мозговой артерии - паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

Нарушение кровотока в задней мозговой артерии - сочетание контралатеральной гомонимной гемианопсии, амнезии, дислексии, цветовой амнестической афазии, лёгкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии; поражение одноимённого глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральная гемиплегия или атаксия.

Окклюзия ветвей базилярной артерии - атаксия, парез взора на одноимённой стороне, гемиплегия и гемианестезия на противоположной, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и снижение слуха вплоть до его потери.

Признаки кардиогенного эмболического инсульта Острое начало Патологическое состояние сердца, предрасполагающее к эмболии Инсульты в различных сосудистых бассейнах, геморрагические инфаркты, системная эмболия Отсутствие других патологических состояний, вызывающих инсульт Выявляемая ангиографически (потенциально транзиторная) окклюзия сосудов при отсутствии выраженной церебральной васкулопатии.

Диагностика

Лечение

Тактика ведения Необходимо проведение экстренной терапии, т.к. пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Основной фактор, влияющий на прогноз заболевания, - сроки начала лечения Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ Инфузионная терапия Введение ГК может быть опасным Необходима коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности Противопоказаны барбитураты и седативные средства в связи с возможным угнетением дыхательного центра Тромболитические средства Целесообразность назначения антикоагулянтов зависит от срока заболевания Как можно раньше необходимо начинать дыхательную гимнастику, ЛФК (упражнения для парализованных конечностей).

Тромболитические средства: тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа - на ранних сроках ишемического инсульта.

Антикоагулянты Гепарин. Наиболее целесообразно назначение в ранние сроки заболевания. При развившейся клинической картине неврологического дефицита на фоне артериальной гипертензии, гепарин назначать не рекомендуют, т.к. он повышает вероятность кровоизлияний в головной мозг и другие органы. Назначают для профилактики повторной кардиогенной эмболии. Обычно вводят п/к по 5000 ЕД каждые 4–6 ч в течение 7–14 дней. Обязателен контроль времени свёртывания крови Непрямые антикоагулянты (например, этил бискумацетат).

Антиагреганты Ацетилсалициловая кислота по 100–1500 мг/сут Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут Тиклопидин 250 мг 3 р/сут.

Сосудистые препараты Нимодипин по 4–10 мг в/в капельно (1–2 мг/ч) 2 р/сут в течение 6–10 дней, затем по 60 мг перорально 3–4 р/сут Винпоцетин 10–20 мг/сут в/в капельно (препарат разводят в 500 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) в течение 10–14 дней, затем перорально по 5 мг 3 р/сут Ницерголин по 4–8 мг в/в капельно (препарат разводят в 100 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) течение 2 р/сут в течение недели, затем перорально по 5 мг 3 р/сут Циннаризин по 25 мг перорально 3 р/сут.

Для уменьшения отёка мозга - маннитол, глицерин.

Оперативное лечение. Каротидная эндартерэктомия при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе сонных артерий. В настоящее время при бессимптомном течении заболевания доминирует тенденция к консервативному лечению.

Прогноз 20% пациентов погибают в стационаре, смертность увеличивается с возрастом Прогноз неблагоприятен при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых нарушений Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера поражённой области Полное восстановление функций происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз Наиболее активно восстановление функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит.

МКБ-10 I63 Инфаркт мозга I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт I67.2 Церебральный атеросклероз.

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

  • I63 Инфаркт мозга;
  • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
  • I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Симптомы ишемического инсульта

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

  • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
  • нарушения памяти;
  • потери навыков чтения и письма;
  • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
  • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
  • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
  • контралатеральные непроизвольные движения;
  • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
  • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

  • двигательные нарушения;
  • речевые нарушения;
  • расстройства чувствительности;
  • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию черепа;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

Лечение ишемического инсульта

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

  • обеспечение адекватного дыхания;
  • поддержание кровообращения;
  • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
  • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

  • обладающие антиоксидантной активностью;
  • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

  • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
  • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
  • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
  • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Уважаемый Сергей Владимирович Петров!

Прошу передать всему кооллективу руководимому Вами оргомную благодарность за слаженную и профессиональную работу.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

На какие формы подразделяется острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ-10?

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • кровоизлияние нетравматической природы;
  • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма церебральных артерий;
  • васкулит;
  • интоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • передозировка наркотическими средствами;
  • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
  • патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

  • тромбоэмболический;
  • лакунарный;
  • циркуляторный (гемодинамический).

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • зрительные расстройства;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • шаткость походки;
  • головокружение.

При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

  • внутримозговое;
  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • спиральная компьютерная томография;
  • ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

  • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
  • антиагреганты (аспирин);
  • антикоагулянты;
  • ингибиторы АПФ;
  • нейропротекторы;
  • ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

  • возрастом больного;
  • анамнезом;
  • своевременностью оказания медицинской помощи;
  • степенью нарушения кровотока;
  • сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Основные признаки и последствия ишемического инсульта, код по МКБ-10

Ишемическая форма инсульта занимает одну из лидирующих позиций среди патологий, ежегодно уносящих миллионы жизней людей. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, данное заболевание являет собой серьезнейшее расстройство системы кровообращения организма и несет целый «букет» неблагоприятных последствий.

В последние годы бороться с ишемическим инсультом и предупреждать этот недуг, конечно, научились, однако частотность клинических случаев с таким диагнозом до сих пор высока. Учитывая многочисленные просьбы читателей, наш ресурс решил уделить резюмированной патологии пристальное внимание.

Сегодня поговорим о последствиях ишемического инсульта, представлении этой патологии по МКБ-10 и ее проявлениях, терапии.

Код МКБ 10 и особенности болезни

МКБ 10 – это международная классификация болезней 10-го пересмотра

Ишемический инсульт – это самая распространенная форма инсульта, которая представляет собой острое нарушение в кровоснабжении головного мозга из-за неправильного функционирования коронарных артерий. В среднем, этот вид недуга встречается в 3 из 4 случаев зафиксированного инсульта, поэтому всегда был актуален и поддавался детальному изучению.

В МКБ-10 – базовом международном классификаторе патологий человека, инсульту присвоен код «» с маркировкой «Цереброваскулярные болезни».

В зависимости от особенностей конкретно взятого случая классифицировать ишемический инсульт можно по одному из следующих кодов:

  • 160 – мозговое кровоизлияние субарахноидального характера
  • 161 – внутримозговое кровоизлияние
  • 162 – нетравматическое мозговое кровоизлияние
  • 163 – инфаркт мозга
  • 164 – инсульт не уточненной формации
  • 167 – иное цереброваскулярное нарушение
  • 169 – последствия инсульта любой формы

Согласно той же МКБ-10, ишемический инсульт – это патология, относящаяся к классу серьезных нарушений организма. Основными причинами его развития в классификаторе выделяют общие нарушения кровеносной системы и острые сосудистые патологии.

Причины и признаки патологии

Теперь, когда с точки зрения медицины и науки ишемический инсульт рассмотрен, обратим внимание непосредственно на сущность этой патологии. Как было отмечено ранее, она представляет собой острое нарушение в кровоснабжении головного мозга.

Сегодня инсульт, что в ишемической, что в любой другой форме – совершенно привычное дело в медицине.

Физиологическая причина подобного расстройства заключается в сужении просвета коронарных артерий, активно питающих мозг человека. Данный патологический процесс провоцирует либо недостаток, либо полное отсутствие кровяной субстанции в тканях головного мозга, вследствие чего им недостает кислорода и начинается некроз. Итогом этому является сильное ухудшение самочувствия человека при приступе и последующие ему осложнения.

Атеросклероз и гипертензия – основные факторы, которые вызывают ишемический инсульт

Факторами, усиливающими риск развития этого недуга, считаются:

Как правило, отмеченные факторы имеют комплексное воздействие и провоцируют неправильное функционирование сосудистой системы человека. В итоге, кровоснабжение мозга постепенно ухудшается и рано или поздно случается приступ, характеризующийся острым недостатком крови в тканях такового и сопутствующими ему осложнениями.

Признаками ишемического инсульта в обостренной форме считаются:

  • тошнотный и рвотный рефлексы
  • головные боли и головокружения
  • нарушение сознания (от несерьезных припадков, провалов в памяти до настоящей комы)
  • тремор рук и ног
  • отвердение мышц затылочной части черепа
  • параличи и парезы лицевого мышечного аппарата (реже – иных узлов организма)
  • психические нарушения
  • изменение чувствительности кожи
  • слуховые и зрительные дефекты
  • проблемы с речью как в плане восприятия, так и в плане реализации таковой

Проявление хотя бы нескольких из отмеченных симптомов – весомый повод для вызова скорой помощи. Не забывайте, что инсульт не просто способен вызывать серьезнейшие осложнения, но может и вовсе унести жизнь человека в считанные секунды, поэтому медлить в минуты приступа недопустимо.

Основные осложнения и последствия приступа

Ишемический инсульт опасен своими осложнениями

Ишемический инсульт – более мягкая форма патологии, нежели другие ее виды. Несмотря на это, любые нарушения кровоснабжения мозга являют собой стрессовые и поистине губительные ситуации для головного мозга.

Именно из-за этой особенности инсульт колоссально опасен и всегда провоцирует развитие некоторых осложнений. Тяжесть последствий зависит от многих факторов, основными из которых являются оперативность оказания первой помощи пострадавшему и масштабность поражения мозга.

Чаще всего перенесенный ишемический инсульт провоцирует:

  1. нарушения двигательных функций организма (параличи мышц, как правило, лицевых, невозможность ходить и т.п.)
  2. проблемы с речевой функцией и в плане ее восприятия, и в плане реализации

Использованные источники: http://janebartosh.ru/povtornyi-ishemicheskii-insult-mkb-10-insult-neutochnennyi-kak/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.