Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт при сахарном диабете и гипертонии

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Борьба с инсультом

Каждый год инсульт поражает до 30 миллионов человек в мире, в Якутии ежегодно регистрируется более двух тысяч новых случаев. Можно ли снизить заболеваемость инсультом, об этом рассказывает научный консультант Регионального сосудистого центра РБ №2 – ЦЭМП, доцент факультета последипломного обучения врачей СВФУ, к.м.н. Саргылана Чугунова.

При инсульте происходит внезапное нарушение кровообращения в какой-либо артерии головного мозга вследствие ее закупорки тромбом, что приводит к ишемическому инсульту, или происходит разрыв артерии и развивается геморрагический инсульт.

Успеть вовремя

Лечение инсульта является сложным высокотехнологичным процессом, включающим множество методов. В распоряжении врачей есть такие современные методы, как тромболитическая терапия и внутрисосудистая реканализация, которые позволяют растворить или удалить тромб и восстановить нарушенное кровообращение в артерии. Эти методы эффективны, улучшение состояния пациента, восстановление речи и движений в конечностях часто происходят очень быстро.
Например, недавно в Региональный сосудистый центр “скорая помощь” привезла пациентку, у которой развился паралич во всех конечностях, в течение нескольких минут она потеряла сознание, развилась кома, состояние было критически тяжелым. Пациентка поступила в больницу в так называемое “терапевтическое окно”, то есть прошло менее 4,5 часов с момента развития первых симптомов заболевания, поэтому ей был экстренно проведен тромболизис, после которого в течение одного часа восстановилось сознание, затем и движения в конечностях, в дальнейшем пациентка после реабилитации практически вернулась к прежнему образу жизни.
Как и у любого эффективного метода лечения, у тромболитической терапии есть большое количество противопоказаний из-за опасности развития серьезных осложнений. Необходимо учитывать состояние свертывающей системы крови, уровень глюкозы, артериального давления, перенесенные ранее заболевания и операции, травмы и многие другие состояния. Поэтому при поступлении больного в стационар врач в первую очередь проводит экстренную диагностику и определяет, возможно ли провести тромболитическую терапию, и, если нет противопоказаний, в течение одного часа такая процедура проводится. Если тромболизис невозможен вследствие противопоказаний, то применяются другие методы лечения, назначаются лекарственные препараты для снижения тромбообразования.
Если у больного развился геморрагический инсульт, то при определенной локализации и большом объеме кровоизлияния производятся операции удаления гематомы. Больной госпитализируется в отделение нейрореанимации, где за ним в течение первых суток ведется наблюдение и, если это необходимо, лечение в реанимации продолжается дольше.
Благодаря внедрению современных методов диагностики и лечения за последние девять лет с момента открытия Регионального сосудистого центра летальность от инсульта снизилась в два раза.


Инсульт при сахарном диабете

Важна профилактика

Сегодня остро стоит проблема профилактики инсульта. Ежегодно в нашей республике диагностируется более двух тысяч новых случаев. Часто заболевают и люди молодого возраста. Например, большинство больных геморрагическим инсультом моложе 60 лет, то есть это люди активного трудоспособного возраста.
Можно ли снизить заболеваемость инсультом среди населения?
К настоящему моменту медицинская наука накопила большой объем информации по профилактике инсульта, проводятся многоцентровые исследования по всему миру. Благодаря этому разработаны рекомендации профилактики, которые обладают очень высокой степенью доказательности и существенно снижают риск развития инсульта.
Профилактика инсульта включает в себя две основных стратегии.
1) Популяционная стратегия. Она представляет собой комплекс мероприятий, в число важнейших из которых входят снижение артериального давления и формирование здорового образа жизни.
2) Это стратегия “высокого риска”. Она предназначена для тех, у кого врачи выявили потенциально опасные для риска инсульта состояния. Направление включает в себя множество методов, включая медикаментозную и хирургическую профилактику.
Успеха в снижении заболеваемости можно добиться только в том случае, если эти две стратегии сочетаются и взаимно дополняют друг друга.

Снизить риск

По данным ВОЗ, существуют более трех сотен факторов риска инсульта. На некоторые из них сегодня мы не можем влиять, например, на генетические факторы или на возраст. Но подавляющее большинство инсультов вызываются причинами, на которые можно и нужно влиять.
1. Артериальная гипертония.
Существует прямая зависимость между уровнем артериального давления и риском развития инсульта. При повышении систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. риск развития инсульта возрастает в два раза. Что нужно предпринять? Во-первых, сократить потребление поваренной соли — не более 5 граммов в день. Большое количество соли содержится во многих готовых продуктах, в том числе в колбасных изделиях, копченостях, сыре, консервах, полуфабрикатах. Необходимо приобрести привычку готовить пищу без поваренной соли, заменяя ее, например, пряностями, лимонным соком, чесноком. Если у вас уже диагностирована артериальная гипертония, принимайте гипотензивные препараты, которые вам назначил врач. Не занимайтесь самолечением.
2. Фибрилляция предсердий.
Фибрилляция предсердий – это опасное состояние, является причиной трети случаев ишемического инсульта. Необходимо обязательно принимать назначенные врачом антикоагулянтные препараты, при этом необходимо контролировать лабораторные показатели свертываемости крови.
3. Курение.
Курение ускоряет возникновение атеросклероза сонных и коронарных артерий, развитие стенозов и способствует повышенному тромбообразованию. ВОЗ настоятельно рекомендует отказаться от курения. Это позволит снизить риск сразу многих заболеваний, в том числе инсульта, инфаркта миокарда, злокачественных новообразований.
4. Гиперхолестеринемия.
Придерживайтесь диеты без большого количества жирной, жареной пищи. Включайте в свой рацион овощи, фрукты, рыбу. Если врач назначил специальные препараты, снижающие уровень холестерина, то принимать их нужно постоянно под контролем лабораторных показателей.
5. Сахарный диабет.
Высокий уровень сахара в крови со временем повреждает кровеносные сосуды, повышая вероятность образования тромбов. Здоровым людям следует ограничить в своем рационе употребление выпечки, конфет, тортов, газированных напитков, сладких соков. Если врач диагностировал у вас сахарный диабет, соблюдайте диету, принимайте сахароснижающие препараты, контролируйте уровень глюкозы крови.
6. Избыточная масса тела.
Держите под контролем массу тела, это будет способствовать профилактике сахарного диабета и артериальной гипертонии, и, в конечном счете, снизит риск инсульта.
Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывается как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах (кг/м2). Если ИМТ больше или равен 25, то у вас избыточный вес; если ИМТ больше или равен 30, то диагностируется ожирение. Абдоминальное ожирение можно определить, если объем талии составляет более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин.
7. Злоупотребление алкоголем.
Злоупотребление алкоголем увеличивает риск ишемического и геморрагического инсульта посредством повышения уровня артериального давления, а также патогенного воздействия на сосудистую стенку и коагулирующие свойства крови. Исследования последних лет подтверждают пагубное влияние даже малых доз алкоголя на риск инсульта.
8. Отсутствие физической активности.
Физические упражнения способствуют снижению веса и снижению артериального давления, но также являются самостоятельным средством снижения риска инсульта. ВОЗ рекомендует заниматься физическими упражнениями с умеренной интенсивностью не менее пяти дней в неделю.
Сегодня, когда многие вынуждены находиться в режиме самоизоляции из-за пандемии коронавируса, необходимо придерживаться этих правил, выполнять в домашних условиях физические упражнения, соблюдать диету, не забывать принимать назначенные врачом лекарства.
При широком распространении среди населения установки на здоровый образ жизни и культуры сохранения собственного здоровья вполне реально значительно снизить заболеваемость инсультом и в сочетании с применением современных эффективных медицинских технологий добиться снижения смертности и инвалидизации от этого серьезного недуга.

Похожие темы:
Инсульт на левую сторону головного мозга
Геморрагический инсульт головного мозга лечение народными
Из за чего бывает ишемический инсульт

Использованные источники: https://yakutia-daily.ru/borba-s-insultom/

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия (гипертония) — стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм.рт.ст.


Атоми Спирулина . Ожирение. Инсульт. Сахарный диабет. Аллергия. Гипертония. Болезни печени.

 Что такое повышенное артериальное давление?

Нарушение работы комплексной системы регуляции артериального давления приводит к повышению давления в артериях. Когда давление повышено постоянно, мы говорим о высоком артериальном давлении. В медицине это состояние называется гипертензией и означает повышенное напряжение в стенках артерий. Гипертензия не означает нервное напряжение, как думают многие. Можно быть спокойным уравновешенным человеком и иметь высокое артериальное давление.

Артериальное давление считается высоким, если систолическое давление преимущественно держится на уровне 140 мм рт ст или превышает его, диастолическое – 90 мм рт ст или выше, или повышение затрагивает и систолическое, и диастолическое давление. Раньше среди врачей бытовало мнение, что диастолическое давление – то есть давление в артериях в период между ударами сердца, является более точным индикатором риска здоровью, чем систолическое, которое создается в артериях во время сердечного сокращения. Однако теперь стало очевидно, что это не так. Научные исследования показали, что высокое систолическое давление – это более значимый фактор риска здоровью, особенно у пожилых людей. У пациентов старшей возрастной группы успешный контроль систолического давления дает очень хорошие результаты в плане сохранения здоровья.

Артериальная гипертензия, как правило, развивается медленно. В большинстве случаев нормальное артериальное давление постепенно переходит в предгипертензию, а далее, возможно, в первую стадию гипертензии

Если артериальную гипертензию не лечить, высокое давление может привести к повреждению многих органов и тканей организма. Чем выше артериальное давление, и чем дольше артериальная гипертензия остается не леченой, тем больше вероятность повреждения. Артериальная гипертензия может вызвать изменения в организме, функционирующем в условиях высокого артериального давления, в течение нескольких месяцев или лет. Если артериальная гипертензия сочетается с другими неблагоприятными факторами, такими как диабет, ожирение, табакокурение, риск повреждения органов и тканей увеличивается.


Инсульт, холестерин, туберкулёз, сахарный диабет,гипертония- все позади с Вэлнэс

Иногда еще можно услышать, что идеальное систолическое давление равно 100 плюс возраст. Это не так. Если следовать этой формуле, неизбежно придешь к ошибочному выводу, что высокое артериальное давление – вариант возрастной нормы.

 Причины артериальной гипертензии

При любом заболевании естественным является вопрос о его причине. Почему одни люди заболели, а другие нет? К сожалению, большинство пациентов с высоким артериальным давлением не смогут получить ответа на этот вопрос: конкретная причина их заболевания остается неизвестной.

Похожие темы:
Инсульт иза чего он может быть
Сестринский уход после инсульта в спб
Из за чего бывает ишемический инсульт

Артериальная гипертензия имеет две формы – эссенциальную (первичную) и вторичную. Эссенциальная гипертензия (или гипертоническая болезнь) имеет гораздо большее распространение. Около 90-95% больных с высоким артериальным давлением страдают эссенциальной формой заболевания.

Эссенциальная гипертензия отличается от вторичной отсутствием очевидной причины. У подавляющего большинства больных с высоким артериальным давлением точно определить пусковой момент заболевания не представляется возможным. Однако хорошо известен ряд факторов, повышающих вероятность развития артериальной гипертензии. Чтобы сделать риск заболевания минимальным или даже предотвратить его развитие, в первую очередь нужно узнать эти факторы.

Исследования выявили наследственную предрасположенность к развитию артериальной гипертензии. Вдобавок, факторы, включающие массу тела, количество потребляемой соли и физическую активность, по-видимому, взаимодействуют с генетическими факторами. Поэтому представляется сомнительным, что ученые когда-нибудь смогут найти связь между специфическим генетическим дефектом и развитием всех случаев эссенциальной гипертензии.


Гипертония, диабет, инсульт и онкология - рекомендации

 Регуляция артериального давления

В организме имеется несколько систем, контролирующих уровень артериального давления и защищающих его от избыточного падения или повышения. Это сердце, артерии, почки, ряд гормонов и ферментов, а также нервная система.

СЕРДЦЕ. Необходимое количество силы для выброса крови из левого желудочка в аорту создается насосным действием сердечной мышцы. Чем большую насосную мощность создает сердце, тем больше сила, действующая на стенки артерий.

АРТЕРИИ. Стенки артерий снабжены гладкомышечными волокнами, которые участвуют в расширении и сужении просвета сосуда при прохождении по нему волны крови. Чем более эластичны артерии, тем меньше сопротивление артериального русла, имеющееся на пути кровотока и, следовательно, тем меньше сила, которая действует на стенки артерий. Если артерии теряют свою эластичность или по какой-либо причине повреждаются, это вызывает рост сопротивления кровотоку и требует увеличения силы, необходимой для “проталкивания” крови по сосудам. Это способствует повышению артериального давления.

ПОЧКИ. Почки регулируют количество натрия и воды в организме. Правило такое: натрий “удерживает” воду. Таким образом, чем больше натрия содержится в организме, тем больший объем жидкости циркулирует с кровью. Избыточное количество жидкости может увеличивать артериальное давление. Кроме того, слишком большая концентрация натрия может быть причиной повреждения сосудов.


Диета при сахарном диабете 2 типа и гипертонии

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ.Центральная нервная система вместе с гормонами, ферментами и другими химическими веществами могут влиять на уровень артериального давления.

Барорецепторы В стенках сердца и некоторых кровеносных сосудах есть крошечные узелковые структуры, которые называются барорецепторами. Эти структуры работают подобно комнатному термометру в Вашем доме. Барорецепторы непрерывно контролируют уровень кровяного давления в артериях и венах. Если поступает сигнал об изменении давления, барорецепторы передают его в головной мозг, откуда в ответ поступают команды уменьшить или увеличить частоту сердечных сокращений, а также расширить или сузить просвет артерий, чтобы сохранить нормальный уровень артериального давления.

Похожие темы:
Питание при инсульте головного мозга меню на неделю
Инфаркт головного мозга последствия и инсульт одно
Может быть потеря ориентации после инсульта

Адреналин. Головной мозг отвечает на импульсы от барорецепторов стимуляцией выделения гормонов и ферментов, которые влияют на функционирование сердца, кровеносных сосудов и почек. Одним из основных гормонов, участвующих в контроле артериального давления, является адреналин, называемый еще эпинефрином. Адреналин  выбрасывается в кровь в условиях стресса или напряжения, например, в случае тревоги и спешки при выполнении какого-либо задания.

Адреналин вызывает сужение кровеносных сосудов, заставляет сердце сокращаться с большей силой и скоростью, что приводит к росту артериального давления. Люди часто связывают чувство подъема давления с выбросом адреналина.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В организме имеются и другие гормоны, регулирующие уровень артериального давления. Среди них – ренин, который образуется в почках, он способен превращаться в ангиотензин I. Попав в кровеносное русло, ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Эффект ангиотензина II состоит в сужении кровеносных сосудов и стимуляции высвобождения гормона альдостерона, который синтезируется в надпочечниках. В результате повышения концентрации альдостерона почки начинают задерживать в организме больше воды и солей.


Какие лекарства от давления назначают при сахарном диабете?

По мнению ученых, некоторые люди с повышенным артериальным давлением имеют особую разновидность гена, отвечающего за синтез ангиотензина. В результате этого организм вырабатывает ангиотензин в слишком большом количестве.

Эндотелий. Просвет артерий выстлан тончайшим слоем клеток, который называется эндотелием. В эксперименте показано, что этот слой играет очень важную роль в регуляции артериального давления – например, выделением химических веществ, заставляющих сосуды сокращаться и расслабляться.

Оксид азота. Газ, который называется оксидом азота и содержится в крови, может влиять на артериальное давление. Этот газ способствует расслаблению стенки кровеносного сосуда и расширению его просвета. Уровень оксида азота может повышаться под действием нитроглицерина, лекарства, используемого для лечения некоторых сердечно-сосудистых заболеваний.

Эндотелин. Противоположное оксиду азота действие на стенку сосуда оказывает белок под названием эндотелин. Он заставляет кровеносные сосуды сокращаться. Эндотелин-1, одна из форм этого белка, может играть решающую роль в развитии высокого артериального давления.

Измерение артериального давления


Сахарный диабет и гипертония. Как понизить высокое давление при диабете

Целевые значения артериального давления
(для всех возрастных групп):
• Для людей с артериальной
гипертензией – ниже 139/89мм.рт.ст.
• Для людей, имеющих также
сахарный диабет и/или заболевание
почек – ниже 129/79мм рт.ст.

Кровяное давление определяется измерением давления в артериях. Замер проводится с помощью прибора, называемого сфигмоманометром или тонометром. Он состоит из надувающейся манжеты, которая обертывается вокруг предплечья, воздушного насоса (ручного или электронного) и измерителя давления.

Для домашнего измерения лучше выбирать автоматический тонометр с плечевой манжетой – такой прибор обеспечивает наиболее точное и быстрое измерение. Не рекомендуется контролировать артериальное давление приборами с датчиком на запястье или пальце.

Кровяное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). Результат измерения зависит от того, насколько давление в артериях способно поднять столбик ртути в сфигмоманометре.

Два показателя давления


Инсульт при сахарном диабете: диета, осложнения

Уровень артериального давления характеризуют два показателя. Оба они одинаково важны. Первый – уровень систолического давления. Это уровень артериального давления в то время, когда сердце сокращается – этот период называется систолойи выбрасывает кровь в аорту.

Похожие темы:
Нахождение на больничном листе при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Второй показатель – это диастолическое давление. Оно показывает, какой уровень давления создается в артериях в промежуток времени, называемый диастолой, когда сердце расслаблено и наполняется кровью. Сердцу необходимо полностью расслабиться перед очередным сердечным сокращением, в это время давление в артериях снижается. Два вышеописанных показателя пишутся в виде дроби. В виде числителя (слева от знака дроби) указывается значение систолического давления, а в виде знаменателя (справа от знака дроби) – значение диастолического давления. Вслух эти показатели разделяются предлогом на. Например, если при измерении уровни систолического и диастолического давления составили соответственно 115 мм рт. ст. и 82 мм рт. ст., значит артериальное давление в этом случае равно 115/82 или 115 на 82.

Нормальные показатели артериального давления


Гипертония при сахарном диабете

В первые месяцы после рождения артериальное давление у ребенка в среднем равно 100/65 мм рт. ст. или 100 на 65. В период детства оно медленно растет. Начиная с подросткового периода, нормальными цифрами артериального давления являются 119/79 мм рт. ст. или ниже. Систолическое давление между 120 и 139 мм рт. ст. и диастолическое давление между 80 и 89 мм рт. ст. классифицируются как предгипертензия.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Чем разработать пальцы рук после инсульта
Мрт головного мозга может показать инсульт

Если у вас предгипертензия, это означает, что артериальное давление выше нормы, но не достигает цифр, когда ставится диагноз заболевания, называемого артериальной гипертензией. Наличие предгипертензии должно расцениваться как сигнал к изменению стиля жизни с целью снижения артериального давления. Наличие предгипертензии свидетельствует о том, что вы имеете повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых, почечных заболеваний и инсульта.

Идеальное или нормальное артериальное давление взрослого человека любого возраста составляет 119/79 или ниже. Это тот уровень, к которому, по возможности, необходимо стремиться. Однако некоторые больные артериальной гипертензией плохо переносят давление ниже 119/79, что нужно учитывать при подборе медикаментозного лечения.


Бальзамы GLOBAL TREND Результаты - гипертония, 4 инфаркта, 2 инсульта, аллергия, сахарный диабет
Правила измерения артериального
давления в домашних условиях
(рекомендации Harvard Medical School)

• НЕ принимайте алкогольных
и кофеинсодержащих напитков и
НЕ курите за 30 минут до исследования
• В течение 5 минут спокойно
посидите так, чтобы спина опиралась
на спинку стула, а ступни находились
на полу
• Во время измерения следите,
чтобы Ваш локоть находился
приблизительно на уровне сердца
• Освободите плечо от одежды
и наложите манжету
• После первого измерения
снимите манжету, подождите минуту
и повторите измерение. Если значения
близки, усредните их; если нет –
измерьте в третий раз и усредните
3 полученных значения
• Если Вы получили высокие
цифры, не паникуйте! Посидите
несколько минут спокойно и повторите
измерение
• Соотносите результаты
Ваших измерений со временем суток

Похожие темы:
Мэр киева виталий кличко полный инсульт мозга
Можно ли есть лук после инсульта
Последствия инсульта головного мозга после операций

Систолическое давление выше 140 и/или диастолическое давление выше 90 классифицируются как артериальная гипертензия.

Больные с систолической гипертензией, особенно в пожилом возрасте, относятся к высокому риску сердечно-сосудистых осложнений, несмотря на то, что диастолическое давление у них в норме.

 Колебания давления в течение дня

Результат измерения артериального давления характеризует его уровень непосредственно в момент измерения. На протяжении суток артериальное давление меняется. Оно растет в периоды активности, во время усиленной работы сердца, например, во время физических нагрузок. Снижение происходит в состоянии покоя, во сне. Артериальное давление также меняется при разных положениях тела, например, при переходе из положения лежа или сидя в стоячее положение.

К увеличению давления приводят прием пищи, алкоголя, боль, стресс и сильные переживания. Даже сновидения могут вызвать рост вашего артериального давления. Все эти колебания совершенно нормальны.

Уровень артериального давления может зависеть от времени суток. Давление в артериях претерпевает естественные колебания в течение 24-часового периода. Обычно оно максимально в утренние часы, после того, как вы переходите к состоянию бодрствования и физической активности. Далее оно остается приблизительно на одном уровне весь день и только поздно вечером начинает понижаться. Минимальных цифр давление достигает в предутренние часы, пока вы еще спите. Этот 24-часовой график называется циркадный ритм. В нашем организме циркадным колебаниям подвержены более 100 различных функций.

Графики циркадного ритма артериального давления работающих в дневную и ночную смены различны, то есть зависят скорее от чередования периодов работы и отдыха (сна), чем от времени суток. Вот почему артериальное давление и многие другие функции организма, подверженные циркадным колебаниям, изменяются при нарушении графика суточной активности.

Регулярно контролировать АД
в домашних условиях должны:

• Люди с диагностированной
артериальной гипертензией или
предгипертензией
• Беременные женщины
• Люди с избыточной массой
тела
• Курильщики
• Люди, имеющие наследственную
предрасположенность к артериальной
гипертензии

Обеспечение точных измерений

Чтобы понять, каков ваш истинный средний уровень артериального давления, лучшее время для изменения – это дневное время, когда прошло уже несколько часов с момента подъема с постели. Если по утрам вы занимаетесь физкультурой, то измерять давление нужно до начала упражнений. После энергичных физических нагрузок давление некоторое время может оставаться относительно низким и не отражать свойственный вам средний уровень.

Не рекомендуется также принимать пищу, курить или пить кофе меньше чем за 30 минут до измерения артериального давления. Табак и кофеин могут на время повысить ваше артериальное давление, а прием алкоголя – снизить. На отдельных людей, однако, алкоголь производит противоположный эффект. Некоторые средства, например противоаллергические и жаропонижающие препараты, ряд пищевых добавок, могут приводить к увеличению артериального давления в течение нескольких часов и даже дней от момента приема. Посидите перед измерением около 5 минут, так как чтобы давление изменилось согласно положению тела и уровню физической активности, организму необходимо некоторое время. Следуя вышеперечисленным правилам, вы сможете максимально точно оценить истинный уровень вашего давления в течение суток.

Если вы гипертоник, план лечения должен включать регулярные измерения давления в домашних условиях.

 Cимптомы высокого артериального давления

Зачастую симптомы, которые могли бы предупредить вас о вашем заболевании, отсутствуют, поэтому высокое артериальное давление называют еще тихим убийцей.

Люди иногда принимают головную боль, головокружение, носовые кровотечения за знаки высокого артериального давления. Однако лишь немногие могут подтвердить появление головокружения или учащение носовых кровотечений при повышении артериального давления. В научных исследованиях доказано отсутствие связи между головной болью и высоким артериальным давлением. Таким образом, у большинства людей заболевание протекает бессимптомно.

Можно жить с артериальной гипертензией в течение нескольких лет и не знать об этом. Часто это состояние выявляется случайно при плановом осмотре у врача. Знаки и симптомы появляются, как правило, только тогда, когда заболевание переходит на более высокую – возможно даже жизнеугрожающую – стадию. Однако бывает и так, что заболевание не проявляется даже при очень высоком уровне артериального давления.

Другие симптомы, иногда сопровождающие высокое артериальное давление, такие как повышенная потливость, мышечная дрожь, обильное мочеотделение, ускоренные или нерегулярные сердечные сокращения в основном вызываются другими состояниями, которые могут провоцировать подъем давления.

 Когда артериальное давление может упасть слишком низко

Относительно цифр артериального давления общее правило таково: чем меньше, тем лучше. Однако бывают ситуации резкого падения давления. Это состояние называется гипотензия и может стать жизнеугрожающим, если давление снизится до опасного уровня. К счастью, такие ситуации редки.

Напротив, постоянно (хронически), но не критически сниженное артериальное давление встречается довольно часто. Причиной могут быть многие факторы, среди которых прием гипотензивных средств, сахарный диабет, второй триместр беременности.

Потенциально опасным побочным эффектом хронически низкого артериального давления является так называемая постуральная гипотензия, состояние, при котором быстро вставший человек может почувствовать головокружение и даже потерять сознание. Дело в том, что когда мы встаем, сила тяжести не позволяет крови мгновенно перераспределиться согласно изменению положения тела: в его нижней части (сосудах ног) оказывается относительно больший объем крови, по сравнению с верхней частью, что может привести к быстрому падению давления. В норме система, регулирующая артериальное давление, противостоит его снижению путем сужения просвета артерий и увеличения выброса крови при каждом сокращении сердца.

Если артериальное давление постоянно понижено, то время, необходимое для компенсации действия силы тяжести, увеличивается. Постуральная гипотензия чаще встречается в старших возрастных группах, так как передача нервных и регуляторных сигналов с возрастом становится медленнее. Опасность состоит в том, что сильное головокружение или потеря сознания могут привести к падению и травматизации.

 Можно предотвратить подобные ситуации, если
–        вставать более медленно и придерживаться за что-нибудь, когда стоишь
–        постоять несколько секунд перед тем, как пойти; вы дадите организму время адаптироваться к изменению давления
–        если вы стоите, скрестите ноги и прижмите бедра одно к другому (наподобие ножниц), это поможет уменьшить накопление крови в сосудистом русле ног.

У некоторых пожилых людей, особенно тех, кто принимает препараты для лечения артериальной гипертензии, повышена вероятность обморока или падания после приема пищи. Причиной может быть снижение артериального давления. Если у вас были обморочные состояния после приема пищи, нужно принять меры по их предотвращению. Ешьте не спеша и понемногу. После еды отдыхайте в течение часа.

Посетите доктора, если головокружение и обмороки повторяются. Причиной этих симптомов или того, что они стали более выраженными, могут быть и другие заболевания.

 Осложнения артериальной гипертензии

Высокое артериальное давление требует обязательного лечения, так как со временем чрезмерная сила, действующая на артериальные стенки, может привести к серьезному повреждению многих жизненно важных органов тела. Наибольшему повреждающему действию высокого артериального давления подвержены артерии, сердце, головной мозг, почки и глаза.

Некоторые осложнения, описанные ниже, могут потребовать экстренного лечения.

Высокое артериальное давление может вызывать повреждение артерий, сердца и других систем организма.

СЕРДЦЕ И СОСУДЫ

АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. Здоровые артерии, как и здоровые мышцы, должны быть гибкими, сильными и эластичными. Их стенки изнутри гладкие, не создающие препятствия кровотоку. Однако с годами под действием высокого артериального давления они могут стать более толстыми и жесткими.

АТЕРОСКЛЕРОЗ. Под действием высокого артериального давления может ускоряться отложение холестерина внутри артериальной стенки и между ее слоями. Если стенка артерии изнутри повреждается, на это место оседают клетки крови, называемые тромбоцитами. Холестерин также имеет свойство откладываться в определенном участке стенки. Вначале отложение холестерина представляет собой только прослойку содержащих жир клеток. По мере накопления холестерина процесс распространяется на глубокие слои артериальной стенки, вызывая ее повреждение. Большие отложения холестерина называются бляшкой. Со временем бляшка становится тверже.

Наибольшая опасность холестериновых бляшек состоит в повреждении сосудистой стенки. Органы и ткани, кровоснабжаемые такими измененными артериями, не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью. Чтобы обеспечить адекватный приток крови, организм отвечает увеличением артериального давления. В свою очередь, это приводит к дальнейшему повреждению сосудов.

Артериосклероз и атеросклероз могут развиваться в любых артериях организма. Однако повреждению наиболее часто подвергаются артерии сердца, головного мозга, почек, брюшной аорты и ног.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Одной из главных причин смертности у больных с нелеченной артериальной гипертензией является ишемическая болезнь сердца.

При этом заболевании поражаются артерии, питающие сердечную мышцу (коронарные артерии). У больных с высоким артериальным давлением образование холестериновых бляшек в коронарных артериях явление распространенное.

Бляшки уменьшают приток крови к мышце сердца, что может привести к инфаркту миокарда, если объем притекающей крови снизится до критического уровня. Это состояние требует немедленной госпитализации для проведения медикаментозного лечения или транслюминальной баллонной ангиопластики, хирургической процедуры по устранению сужений в коронарных артериях. Нормализация артериального давления приводит к уменьшению количества инфарктов миокарда примерно на 25 процентов.

АНЕВРИЗМА. Когда кровеносные сосуды теряют эластичность, их стенки могут растягиваться и истончаться. Такое место в артерии называется аневризмой. Аневризмы наиболее часто образуются в артериях головного мозга и в нижней части аорты, на уровне живота. Самая большая опасность любой аневризмы в ее разрыве, приводящему к жизнеугрожающему кровотечению.

На ранних стадиях формирования аневризмы, как правило, не влияют на самочувствие. По мере увеличения, аневризма, находясь в артерии головного мозга, может вызывать очень сильные, не проходящие головные боли. Большая аневризма брюшной аорты может быть причиной постоянной боли в животе или пояснице. Изредка аневризма брюшной аорты обнаруживается при медицинском осмотре, когда легкое надавливание на живот выявляет пульсирующий сосуд. Иногда тромб, выстилающий полость аневризмы, может отрываться и перекрывать отходящие от аорты ветви.

ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. Кровяное давление можно сравнить с грузом, который сердце, как спортсмен, должно поднять. Когда сердце “проталкивает” кровь из левого желудочка в аорту, его работа направлена против кровяного давления внутри артерий.

Чем выше артериальное давление, тем сердцу тяжелее работать. Со временем ему становится трудно справляться с чрезмерной нагрузкой и стенки главной насосной камеры (левого желудочка) начинают утолщаться (гипертрофироваться). Мышечная масса растет, что требует увеличения ее кровоснабжения. Однако, как мы уже знаем, высокое артериальное давление приводит еще и к повреждению артерий, кровоснабжающих сердце, поэтому сосудистое русло часто бывает не в состоянии обеспечить достаточный приток крови согласно потребностям сердечной мышцы. Эффективный контроль уровня артериального давления может предотвратить развитие и даже вызвать уменьшение левожелудочковой гипертрофии.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. При этом состоянии сердце не способно достаточно быстро пропускать притекающую к нему кровь. В результате происходит застой крови, который вызывает накопление жидкости в легких, нижних конечностях и других тканях. Это состояние называется отек. Застой крови в легких приводит к одышке. Накопление жидкости в нижних конечностях – к отеку ступней и лодыжек. При эффективном лечении артериальной гипертензии риск развития сердечной недостаточности снижается примерно на 50 процентов.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Артериальная гипертензия значительно увеличивает риск ИНСУЛЬТА.

Инсульты чаще всего возникают на фоне высокого артериального давления. Однако, у тех людей, которые получали медикаментозное лечение высокого артериального давления, риск инсульта снижается.

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, это повреждение ткани мозга, которое происходит либо из-за перекрытия просвета, либо вследствие разрыва артерии, кровоснабжающей головной мозг. Согласно этим причинам, выделяют два основных типа инсультов: ишемический и геморрагический.

Ишемический инсульт. Ишемические инсульты составляют 70-80 процентов всех инсультов. При ишемическом инсульте обычно поражаются те части головного мозга, которые контролируют движение, речь и органы чувств.

Инсульт развивается в результате тромбоза артерии, кровоснабжающей головной мозг. Вероятность образования тромба повышается при наличии холестериновой бляшки, так как поверхность бляшки, обращенная в просвет сосуда, неровная, и кровоток в этом месте нарушен. Более половины ишемических инсультов происходят из-за образования тромба в одной из артерий, отходящих от аорты и кровоснабжающих головной мозг.

Менее распространенная причина ишемических инсультов – это отрыв частицы тромба, образовавшегося в артерии, и продвижение этой частицы (эмбола) по более крупным артериям в более мелкие артерии головного мозга. Источником эмболов может быть и тромб, находящийся в камерах сердца. Если движущийся тромб останавливается в артерии малого диаметра и полностью блокирует кровоток, то в соответствующей части мозга развивается инсульт.

Иногда мозговой кровоток нарушается ненадолго – менее чем на 24 часа. Это состояние называется транзиторная ишемическая атака (ТИА) или малый инсульт. Транзиторная ишемическая атака – это тревожный знак того, что может развиться инсульт.

Геморрагический инсульт. Геморрагический инсульт развивается вследствие разрыва стенки мозговой артерии. При этом кровь пропитывает окружающие ткани мозга, что вызывает их повреждение. Повреждаются и клетки мозга, находящиеся на расстоянии от источника кровотечения, так как они лишаются притока свежей артериальной крови. Одна из причин геморрагического инсульта – аневризма артерии. Мелкие разрывы артериальной стенки также могут приводить к просачиванию крови в окружающие ткани.

Нормализация цифр артериального давления вследствие эффективного лечения сопровождается значительным снижением риска. Даже если вы уже перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку, снижение высокого артериального давления поможет предотвратить возможное повторное их возникновение.

ДЕМЕНЦИЯ. Деменция – приобретённое слабоумие. Научные исследования свидетельствуют о том, что высокое артериальное давление со временем может провоцировать ухудшение памяти и другие нарушения умственной деятельности. Риск деменции значительно увеличивается в возрасте 70 лет и старше. От момента постановки диагноза артериальной гипертензии до появления признаков деменции может пройти от нескольких десятилетий до нескольких лет.

В настоящее время доказано, что лечебный контроль высокого артериального давления может снижать риск деменции.

ПОЧКИ

Около одной пятой части объема крови, выталкиваемого сердцем, проходит через почки. Крошечные структуры почек, работающие как фильтры, называются нефронами. С их помощью кровь очищается от продуктов метаболизма нашего организма, которые далее выводятся с мочой. Функция почек состоит в контроле баланса солей, кислот и воды в организме. Кроме этого, в почках синтезируются вещества, регулирующие диаметр сосудов и их функцию. Высокое артериальное давление может отрицательно влиять на этот сложный процесс.

Если вследствие артериальной гипертензии в артериях, кровоснабжающих почки (почечных артериях), развивается атеросклероз, приток крови к нефронам уменьшается, эффективность выведения отходов жизнедеятельности организма из крови снижается. Со временем концентрация этих продуктов в крови растет, почки начинают “сморщиваться” и утрачивать свои функции.

Высокое артериальное давление и сахарный диабет являются наиболее частыми причинами почечной недостаточности.

Если работа почек неэффективна, может потребоваться гемодиализ или даже трансплантация почки. Гемодиализ – это процесс выведения продуктов метаболизма из крови с помощью специальной аппаратуры.

Повреждение почек может привести к появлению или утяжелению течения артериальной гипертензии, поскольку почки участвуют в контроле артериального давления путем регуляции количества натрия и воды, содержащихся в крови. Такая ситуация представляет собой замкнутый “порочный” круг, который в конечном итоге приводит к повышению артериального давления и постепенному снижению способности почек к выведению продуктов метаболизма из организма.

Нормализация повышенного давления может замедлить прогрессирование заболеваний почек и уменьшить потребность в гемодиализе и почечной трансплантации.

 ГЛАЗА.

Высокое артериальное давление приводит к ускоренному старению крошечных кровеносных сосудов глаза. В тяжелых случаях, это может привести даже к потере зрения.

Иногда наличие артериальной гипертензии выявляется простым исследованием глазного дна. Направленный в глаз свет делает видимыми тоненькие артерии, расположенные на внутренней поверхности глаза (сетчатке). Уже на ранних стадиях артериальной гипертензии стенки этих артерий начинают утолщаться и просвет их сужается. Артерии глаза могут сдавливать близлежащие вены и нарушать венозный отток. Считается, что состояние артерий глазного дна отражает состояние сосудов головного мозга.

Высокое артериальное давление может также приводить к надрыву стенки артерий и кровоизлиянию в подлежащие ткани глаза. В тяжелых случаях может развиться отек глазного нерва, передающего зрительные сигналы от сетчатки в головной мозг. Это может стать причиной потери зрения. Повреждение сетчатки в большинстве случаев может быть предотвращено контролем уровня артериального давления.

Как контролировать артериальное давление.

На пути к нормализации артериального давления немаловажное значение имеет изменение привычек и стиля жизни. Простые правила здорового питания, регулярная физическая активность, отказ от курения могут значительно снизить уровень артериального давления. Иногда, на начальных стадиях заболевания этих условий оказывается достаточно, чтобы поддерживать артериальное давление в нормальных пределах.

К сожалению, зачастую в дополнение к общим правилам требуется и медикаментозная терапия. Терапия при артериальной гипертензии подбирается индивидуально и служит для профилактики подъемов артериального давления. Препараты следует принимать ежедневно (обычно 1-2 раза в день). Редко эффективным оказывается один препарат – чаще требуется комбинация двух, а иногда и трех видов лекарств. Такие комбинации (которые часто заключены в одну таблетку) позволяют достичь нужного эффекта при минимальной дозировке каждого из компонентов.

Если АД все-таки повысилось выше нормальных значений, существуют препараты для быстрой помощи – они помогают быстро и эффективно снизить АД «здесь и сейчас». Таких экстренных приемов у гипертоника должно быть как можно меньше – ежедневная плановая антигипертензивная терапия должна быть подобрана максимально эффективно. Следует помнить, что артериальная гипертензия – заболевание хроническое, от которого невозможно излечиться навсегда, поэтому нормальные цифры артериального давления требуют ПОСТОЯННОГО приема препаратов.

Почему нужно ограничивать прием соли?

Поваренная соль (или хлорид натрия) – важнейший источник натрия для нашего организма. Натрий – это химический элемент, выполняющий ряд основополагающих функций. Йоны натрия участвуют в передаче нервных импульсов, сокращении и расслаблении мышечной ткани, поддержании водного баланса. Ни одна клетка организма не может функционировать без этого элемента! Для нормальной работы всех органов и систем необходимо строго определенное количество натрия. От него зависит и количество воды, удерживаемой в кровеносном русле. У здорового человека почки регулируют натрия и воды. Однако при длительном избыточном потреблении соли (натрия) почки теряют эту способность. Избыточное количество натрия приводит и к чрезмерному накоплению воды и, как следствие, к артериальной гипертензии.

Некоторые люди особенно чувствительны к количеству натрия в организме – их артериальное давление повышается или снижается в прямой зависимости от этого. Поэтому у этих людей повышен риск сердечно-сосудистых осложнений. Однако они больше остальных выигрывают от диеты с низким м соли.

Наиболее чувствительны к соли:
–               Пожилые
–               Афроамериканцы
–               Люди с артериальной гипертензией
–               Люди, страдающие сахарным диабетом
–               Люди с хронической почечной недостаточностью

Таким образом,

Если Вам меньше 50, Ваше артериальное давление в норме (ниже 120/80мм рт.ст.), и в остальном вы здоровы, пока Вам можно не беспокоиться о количестве потребляемой соли. Однако постарайтесь ограничиться 2,3г натрия в день. Риск артериальной гипертензии увеличивается с возрастом. Поэтому если Вы привыкнете есть меньше соленой пищи сейчас, Вам легче будет в последующем.

Если Вы старше, страдаете ожирением или сахарным диабетом, Вам необходимо снизить употребление натрия до 1,5г в день

Если вы страдаете артериальной гипертензией, предгипертензией, сердечной недостаточностью или заболеванием почек, Вам следует употреблять не более 1,5г натрия в день.

Что делать, если артериальное давление повышается время от времени?

Нередки случаи, когда артериальное давление повышено не постоянно, а лишь в определенных ситуациях. У некоторых людей наблюдается так называемая «гипертония белого халата» – когда артериальное давление всегда повышено на приеме у врача, тогда как дома оно всегда нормальное. Случаются и обратные ситуации. Так называемая «скрытая гипертензия» характеризуется нормальным АД при измерении врачом, но в других условиях – при стрессе, в ранние утренние или вечерние часы АД повышается.

Однако возникает вопрос, что делать в таких неоднозначных ситуациях – когда артериальное давление повышается не каждый день, или даже неделю, а лишь время от времени. Такая картина говорит о повышенной лабильности Вашего артериального давления, что скоро может привести к постоянной артериальной гипертензии. Большим шагом на пути к предотвращению серьезных сердечно-сосудистых осложнений, таких как инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность, служит регулярный домашний контроль артериального давления и коррекция образа жизни и питания.

Вам необходимо:
–               Повысить физическую активность
–               Снизить вес, если он избыточный
–               Соблюдать правила здорового питания
–               Отказаться от курения

Таким образом, следует  помнить:

– Кровяное давление регулирует ток крови через сердце и кровеносные сосуды.
– Одинаково важен уровень и систолического, и диастолического давления.
– Об артериальной гипертензии говорят, если уровень систолического давления устойчиво равен 140 мм рт ст и выше, и/или уровень диастолического давления устойчиво равен 90 мм рт ст и выше.
– Артериальную гипертензию называют тихим убийцей, так как в типичном случае это заболевание не сопровождается какими либо характерными симптомами, однако приводит к ряду тяжелых осложнений.
– Будучи нелеченным, это заболевание может привести к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной и почечной недостаточности, слепоте и снижению умственных способностей.
– Лечение артериальной гипертензии значительно снижает риск инвалидизации и смерти от вышеперечисленных заболеваний.

Если вы имеете высокое артериальное давление работайте вместе с вашим доктором над лечением этого состояния и улучшением общего здоровья. Запишитесь на прием.


Использованные источники: http://heart-master.com/for_patients/disease/arterial_hypertension/

Профилактика сердечно-сосудистых исходов у пациентов с фибрилляцией предсердий и сахарным диабетом: прямые оральные антикоагулянты или варфарин?

Фибрилляция предсердий (ФП) – это самая частая стойкая аритмия в клинической практике. Частота развития ФП резко увеличивается с возрастом и достигает 17,4% у людей старше 85 лет [1], поэтому по мере увеличения продолжительности жизни населения можно ожидать дальнейшего увеличения распространенности ФП [2]. ФП не только вызывает ухудшение качества жизни пациентов, но и сопровождается повышенным риском развития инсульта и системных эмболий, сердечной недостаточности и смерти [3]. ФП часто сочетается с артериальной гипертонией, хронической сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, хронической болезнью почек (ХБП), а также сахарным диабетом (СД), который вызывает структурное и электрическое ремоделирование миокарда предсердий и способствует развитию и прогрессированию ФП. СД относится к числу основных факторов риска сердечнососудистых заболеваний, а сочетание СД и ФП ассоциируется с дополнительным повышением риска сердечно-сосудистых осложнений [4].

Эффективным методом профилактики инсульта и системных эмболий у пациентов с ФП является применение антикоагулянтов, в то время как в клинических исследованиях антиаритмическая терапия или более жесткий контроль частоты желудочкового ритма не имели преимуществ перед более “консервативными" подходами к лечению [3], а в рандомизированном исследовании CABANA катетерная аблация не снижала риск комбинированной конечной точки, включавшей в себя смерть, инсульт, серьезное кровотечение или остановку сердца, по сравнению с медикаментозной терапией [5]. В обзоре литературы рассматриваются результаты применения варфарина и прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) у пациентов с ФП, сочетающейся с СД.

Механизмы развития фибрилляции предсердий при сахарном диабете

ФП встречается по крайней мере у 10-20% больных СД [6]. По данным крупного исследования, проводившегося на основании анализа базы данных Американской администрации по делам ветеранов, частота ФП и трепетания предсердий среди 293 124 больных СД составила 18,9%, а среди 552 624 пациентов с артериальной гипертонией, но без СД была в 1,5 раза ниже – 12,8% (p<0,0001) [7]. С другой стороны, СД был выявлен у 17,7% из 326 832 больных с неклапанной ФП, включенных в шведский национальный регистр в 2006-2012 гг. [8].

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что СД примерно в 1,5 раза увеличивает риск развития ФП. По данным мета-анализа когортных исследований и исследований случай-контроль в целом более чем у 100 000 пациентов с ФП и почти 1 700 000 контрольных пациентов [6], ФП встречалась в среднем у 12,7% больных СД, который ассоциировался с увеличением риска развития аритмии примерно на 40% (относительный риск 1,39, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,10-1,75). В другом метаанализе, в который были включены более 8 млн пациентов, СД сопровождался увеличением риска развития ФП на 49% (относительный риск 1,49, 95% ДИ 1,24–1,79) [9].

Увеличение частоты ФП у больных СД может объясняться различными причинами, в частности наличием других факторов риска, таких как пожилой возраст, ожирение или артериальная гипертония, которые имеются у большинства пациентов с нарушениями углеводного обмена. Тем не менее, после исключения из мета-анализа Xiong и соавт. исследований, в которых не учитывались сопутствующие сердечно-сосудистые факторы риска, степень ассоциации между СД и ФП оставалась статистически значимой, хотя и несколько уменьшилась (относительный риск 1,23, 95% ДИ 1,03–1,46).

Более длительное сохранение нарушений углеводного обмена сопровождается более значительным увеличением риска развития ФП. Например, Dublin и соавт. показали, что при длительности СД менее 5 лет риск развития аритмии увеличился на 7%, а при длительности заболевания 5-10 лет и более 10 лет – на 51% и 64%, соответственно [10].

Косвенным подтверждением непосредственной роли СД в патогенезе ФП могут служить результаты клинических исследований сахароснижающих препаратов. Например, по данным мета-анализа 3 рандомизированных клинических исследований и 4 наблюдательных исследований более чем у 130 000 больных СД, лечение тиазолидиндионами ассоциировалось со снижением риска развития ФП на 27% по сравнению с контролем [11].

СД вызывает структурное и электрическое ремоделирование предсердий, в основе которого лежит прогрессирующий интерстициальный фиброз [12]. Отложение коллагена в миокарде и дилатация предсердий приводят к электрическому ремоделированию, в частности к замедлению предсердной проводимости и нарушению распространения электрических импульсов, что может привести к формированию феномена re-entry [13], который является триггером ФП и способствует прогрессированию аритмии. В экспериментальных исследованиях у животных с СД выявлено также увеличение длительности предсердного потенциала действия [14,15], обусловленное изменением токов ионов калия и натрия в миокарде [12].

К возможным причинам фиброза предсердий при СД относят воспаление (окислительный стресс), повышенное образование конечных продуктов гликирования, увеличение экспрессии трансформирующего фактора роста b и активности ангиотензина II [16]. Причиной фиброза может быть и ожирение, которое наблюдается у большинства пациентов с СД 2 типа. Ожирение сопровождается увеличением толщины эпикардиальной жировой ткани и жировой инфильтрацией эпикарда, которые ассоциировалось с ремоделированием предсердий и увеличением частоты ФП [17]. Жировая ткань в конечном итоге замещается фиброзной (липоматозная метаплазия), что способствует прогрессированию фиброза миокарда [18]. Определенную роль в патогенезе фиброза могут играть адипокины, такие как лептин и адипонектин, которые секретируются эпикардиальным жировым слоем и выполняют сигнальные функции [19]. Жировая ткань, как и волокна коллагена, не проводит электрические импульсы, поэтому жировые инфильтраты могут вызывать появление участков циркуляции возбуждения (re-entry), являющихся субстратом ФП.

Интегральную роль в коммуникации клеток и проведении электрических импульсов играют коннексины, в частности Cx40 и Cx43, которые преобладают в ткани миокарда предсердий. Имеются данные, свидетельствующие об изменениях экспрессии и функции этих белков в предсердиях при СД. В миокарде предсердий крыс с СД 1 типа было выявлено снижение экспрессии Cx40 [20], дефицит которого ассоциируется с усилением аритмогенеза [21].

Определенный вклад в развитие ФП может вносить вегетативная дисфункция, часто встречающаяся при СД. У больных СД 2 типа установлена связь между нарушением функции вегетативной нервной системы, которую оценивали на основании вариабельности сердечного ритма, и бессимптомной ФП [22]. В другом исследовании скорость восстановления сердечного ритма позволяла предсказать риск развития ФП у больных СД 2 типа независимо от индекса объема левого предсердий, а также клинических факторов риска, таких как артериальная гипертония и коронарная болезнь сердца [23].

Таким образом, СД увеличивает риск развития ФП на 40-60%, что может быть следствием как метаболических, гормональных, воспалительных и других изменений, характерных для СД, так и сопутствующих факторов риска, особенно артериальной гипертонии и ожирения. В основе развития и прогрессирования ФП у больных СД лежит прогрессирующий фиброз миокарда, вызывающий структурное и электрическое ремоделирование предсердий.

Риск инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СДиФП

Необходимость в лечении антикоагулянтами у больных с ФП определяют на основании наличия факторов риска инсульта и системных эмболий, которые оценивают с помощью шкалы CHA2DS2-VASc [3]. Одним из факторов риска, наряду с пожилым возрастом, инсультом в анамнезе, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, женским полом, заболеваниями сосудов, является СД. Лечение антикоагулянтами считают необходимым, если значение CHA2DS2-VASc составляет ≥2 у мужчин и ≥3 у женщин, т.е. при наличии по крайней мере одного фактора риска, которому соответствуют 2 балла по шкале CHA2DS2-VASc (возраст 75 лет и старше и инсульт в анамнезе), или по крайней мере двух факторов риска, которым соответствует один балл по этой шкале.

Если значение CHA2DS2-VASc равно 1 у мужчин или 2 у женщин, то решение о назначении антикоагулянтов рекомендуется принимать индивидуально с учетом ожидаемого снижения риска инсульта, возможного риска кровотечений и отношения пациента к антитромботической терапии [3]. Следует учитывать и неодинаковое влияние перечисленных выше факторов на риск инсульта. Например, пожилой возраст (65-74 года – 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc) ассоциируется с более высоким относительным риском инсульта и усиливает неблагоприятное влияние других факторов риска, таких как сердечная недостаточность и пол [3]. СД, по-видимому, имеет сходное неблагоприятное прогностическое значение у пациентов с ФП. В крупном исследовании было сопоставлено влияние различных факторов, входящих в шкалу CHA2DS2-VASc, на риск развития инсульта примерно у 20 000 пациентов с ФП и значением этого индекса 1 у мужчин и 2 у женщин [24]. Все пациенты не получали антитромбоцитарную или антикоагулянтную терапию. В течение в среднем 5 лет частота инсульта составила 2,75% в год у мужчин и 2,55% в год у женщин. В зависимости от типа фактора риска (застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертония, возраст 65-74 года, СД или заболевание сосудов) она варьировалась от 1,96 до 3,50% в год у мужчин и от 1,91 до 3,34% в год у женщин. Как у мужчин, так и женщин самой высокой частота развития инсульта была у пациентов в возрасте 65-74 года и больных СД. Последний ассоциировался с увеличением риска ФП в 2,7 раза (р<0,001).

СД сам по себе значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений, который при наличии ФП повышается еще в большей степени. В шведском исследовании частоту неблагоприятных исходов изучали у 326 832 пациентов с ФП, которых наблюдали в среднем в течение 3,7 лет [8]. У больных с ФП, страдавших СД, смертность, частота сердечной недостаточности, ишемического инсульта и инфаркта миокарда была достоверно выше, чем у пациентов без СД (p<0,001). Наличие СД сопровождалось увеличением риска смерти (отношение шансов 1,28; 95% ДИ 1,251,31), комбинированной конечной точки, включавшей в себя смерть, сердечную недостаточность, ишемический инсульт или инфаркт миокарда (1,22; 95% ДИ 1,20-1,25), и отдельных ее компонентов. При этом у больных с ФП и СД риск смерти, инфаркта миокарда и сердечной недостаточности был выше риска ишемического инсульта.

Сходные данные были получены и в других исследованиях. Например, в исследовании ADVANCE наличие ФП у больных СД 2 типа сопровождалось увеличением риска смерти от любых и сердечно-сосудистых причин на 61% и 77%, соответственно, и риска развития сердечной недостаточности на 68% по сравнению с таковым у пациентов без ФП [25]. В исследовании ACCORD развитие ФП у больных СД 2 типа ассоциировалось с увеличением риска смерти от любых причин в 2,65 раза, риска развития инфаркта миокарда в 2,1 раза и сердечной недостаточности в 3,8 раза [26].

Таким образом, СД увеличивает риск развития инсульта и системных эмболий у пациентов с ФП в большей степени, чем некоторые другие факторы риска, такие как артериальная гипертония и сердечная недостаточность, в то время как ФП у пациентов с СД ассоциируется с дополнительным увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых и любых причин.

Эффективность и безопасность ПОАК в профилактике сердечно-сосудистых исходов у пациентов с ФПиСД

ПОАК, ингибирующие фактор Ха (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан) или тромбин (дабигатран), имеют определенные преимущества перед антагонистами витамина К (варфарином и др.) у пациентов с ФП по эффективности и безопасности и рассматриваются как препараты выбора в современных рекомендациях по лечению ФП [3]. Отсутствие необходимости в подборе дозы ПОАК и регулярном мониторировании международного нормализованного отношения способствуют повышению приверженности к лечению и, соответственно, его эффективности. C. McHorney и соавт. проанализировали приверженность к терапии различными ПОАК и варфарином более чем у 36 000 пациентов на основании базы данных IMS [27]. В течение 6 мес доля пациентов, продолжавших прием ПОАК без перерывов (69,2-80,1%) превышала таковую в группе варфарина (64,5%). Самым высоким значение этого показателя было в группе ривароксабана, что, вероятно, связано с его назначением один раз в день, в отличие от дабигатрана и апиксабана, которые применяют два раза в день. ФП чаще всего развивается у людей пожилого и старческого возраста, принимающих различные лекарственные средства, которые могут усиливать или подавлять антикоагулянтное действие варфарина. Для ПОАК, в отличии от варфарина, характерна низкая частота взаимодействия с другими лекарственными веществами, что облегчает выбор тактики лечения сопутствующих заболеваний, в том числе СД. В то же время при лечении варфарином существует угроза взаимодействия с противодиабетическими средствами. Например, в ретроспективном когортном исследовании у больных СД 2 типа была выявлена статистически значимая ассоциация между применением варфарина с глипизидом/глимепиридом и частотой госпитализаций/обращений за медицинской помощью по поводу гипогликемии, особенно в начале антикоагулянтной терапии [28].

Эффективность и безопасность ПОАК в профилактике инсульта и системных эмболий установлены в крупных рандомизированных клинических исследованиях у десятков тысяч пациентов с ФП, в том числе страдавших СД, сердечной недостаточностью, хронической болезнью почек и другими сопутствующими заболеваниями. C. Ruff и соавт. провели мета-анализ клинических исследований ROCKET AF, RE-LY, ARISTOTLE, ENGAGE AF, в которых изучали эффективность и безопасность ривароксабана, дабигатрана, апиксабана и эдоксабана, соответственно, в целом у 71 683 пациентов с ФП [29]. Пациенты контрольных групп получали варфарин под контролем МНО. Лечение ПОАК привело к значительному снижению риска инсульта или системных эмболий на 19% по сравнению с варфарином (относительный риск 0,81, 95% ДИ 0,73-0,91; p<0,0001), в основном за счет геморрагического инсульта, риск которого снизился на 51% (0,49, 95% ДИ 0,38-0,64; p<0,0001) (рис. 1). Лечение ПОАК ассоциировалось также со значительным снижением риска смерти от любых причин на 10% (0,90, 95% ДИ 0,85-0,95; p=0,0003) и внутричерепных кровотечений на 52% (0,48, 95% ДИ 0,39-0,59; p<0,0001). Частота больших кровотечений при применении НОАК недостоверно снизилась на 14%, в то время как риск развития желудочно-кишечных кровотечений увеличился на 25% (1,25, 95% ДИ 1,01-1,55; p=0,04).

Результаты сравнения ПОАК и варфарина не зависели от пола, возраста, клиренса креатинина, значения индекса CHADS2 и других факторов. У больных СД частота инсульта или системных эмболий при лечении ПОАК достоверно снизилась на 20% по сравнению с варфарином (0,80, 95% ДИ 0,63-0,93). Сходные результаты были получены и у пациентов без СД – снижение риска на 17% (0,83, 95% ДИ 0,74-0,93). Следует отметить, что частота инсульта или системных эмболий у больных СД была выше (3,16% у 9096 пациентов, получавших ПОАК, и 3,96% у 8990 пациентов группы варфарина), чем у пациентов без СД (3,08% из 20216 пациентов группы ПОАК и 3,73% из 20238 пациентов группы варфарина). Это означает, что при сопоставимом снижении относительного риска инсульта или системных эмболий у пациентов, страдающих и не страдающих СД, лечение ПОАК у больных СД позволяет избежать большего числа неблагоприятных исходов.

Доля пациентов с СД в исследовании ROCKET AF, в котором изучался ривароксабан (40%), превышала таковую в клинических исследованиях других ПОАК, в том числе RE-LY (23%), ARISTOTLE (25%) и ENGAGE AF (36%). В исследование ROCKET AF были включены 5 695 больных с СД [30]. У большинства из них имелись ожирение/избыточная масса тела, артериальная гипертония, сердечная недостаточность, у трети – хроническая болезнь почек 3 стадии или инсульт в анамнезе. Ривароксабан применяли в стандартной дозе 20 мг один раз в сутки, которую снижали до 15 мг один раз в сутки у пациентов с низким клиренсом креатинина. В выборке больных СД частота сердечно-сосудистых осложнений была выше, чем у пациентов без СД, в частности наличие СД ассоциировалось с увеличением риска инсульта в 1,3 раза, смерти от сердечно-сосудистых причин в 1,5 раза и инфаркта миокарда в 1,9 раза. У больных СД лечение ривароксабаном привело к статистически значимому снижению риска смерти от сердечно-сосудистых причин на 20%, а также к снижению риска инсульта или системных эмболий на 18% (рис. 2) и инфаркта миокарда на 18%. Частота больших кровотечений в группах ривароксабана и варфарина была практически одинаковой, однако обращала на себя внимание тенденция к снижению риска внутричерепных кровотечений и геморрагического инсульта при лечении ривароксабаном. Таким образом, в исследовании ROCKET AF ривароксабан у больных СД, как и во всей выборке, по эффективности и безопасности в профилактике инсульта и системных эмболий по крайней мере не уступал варфарину.

Для профилактики инфаркта миокарда и других атеротромботических осложнений у пациентов с ФП в течение первого года после перенесенного острого коронарного синдрома (ОКС) или стентирования коронарных артерий ПОАК (например, ривароксабан в сниженной дозе 15 мг один раз в сутки или 10 мг один раз в сутки при сниженном клиренсе креатинина) применяют в сочетании с антитромбоцитарным препаратом (аспирином или клопидогрелом), однако после указанного срока, а также при отсутствии ОКС или чрескожных вмешательств на сосудах в анамнезе обоснована монотерапия ПОАК в стандартных дозах [31]. Хотя эффективность ПОАК в профилактике инфаркта миокарда у больных с ФП специально не изучалась, ее оценивали на основании результатов крупных клинических исследований препаратов этой группы. В исследовании RE-LY при применении дабигатрана в дозе 150 мг два раза в сутки было выявлено недостоверное увеличение риска развития инфаркта миокарда по сравнению с варфарином (1,27, 95% ДИ 0,94-1,71, р=0,12) [32,33]. В исследованиях ингибиторов фактора Xa была отмечена тенденция к уменьшению риска развития инфаркта миокарда по сравнению с варфарином, например, в исследовании ROCKET AF относительный риск инфаркта миокарда при применении ривароксабана недостоверно снизился на 19% (0,81, 95% ДИ 0,63-1,06) [34,35]. Сходная тенденция к снижению риска развития инфаркта миокарда при применении ривароксабана отмечена и у пациентов с сопутствующим СД.

По данным мета-анализа 29 клинических исследований (n=138 948), в которых изучали эффективность ПОАК в лечении и профилактике тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерий или профилактике инсульта у пациентов с ФП [36], риск развития инфаркта миокарда при лечении дабигатраном был выше по сравнению с контролем (относительный риск 1,30; 95% ДИ 1,04-1,63; p=0,021). Лечение ривароксабаном ассоциировалось со снижением риска развития ОКС (относительный риск 0,78; 95% ДИ 0,69-0,89; p<0,001), а при применении апиксабана риск инфаркта миокарда существенно не изменился. Необходимо учитывать, что исследования, включенные в этот мета-анализ, были неоднородными не только по показаниям к назначению антикоагулянтов, но и по длительности наблюдения (от одной недели до 2 лет) и препаратам, применявшимся в контрольных группах (плацебо, аспирин, варфарин, эноксапарин). Соответственно, интерпретировать полученные данные следует осторожно.

Эффективность ПОАК изучалась также в клинических исследованиях, которые проводились в обычной клинической практике. W. Baker и соавт. сравнивали эффективность ривароксабана и варфарина в профилактике основных сердечно-сосудистых исходов (ишемического инсульта или инфаркта миокарда) и ишемических осложнений со стороны конечностей (ампутации или необходимости в реваскуляризации) почти у 25 000 больных с ФП и СД [37]. Медиана возраста пациентов составила 70 лет, индекса CHA2DS2VASc – 4, длительности наблюдения – 1,4 года. Лечение ривароксабаном ассоциировалось с достоверным снижением риска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с варфарином на 25% (отношение шансов 0,75, 95% ДИ 0,59-0,96). Риск ишемического инсульта снизился на 17%, а инфаркта миокарда – на 23%, хотя этот эффект в обоих случаях не достиг статистической значимости. В группе ривароксабана было отмечено также достоверное снижение риска развития ишемических осложнений со стороны конечностей на 63% (отношение шансов 0,37, 95% ДИ 0,21-0,65) за счет снижения частоты ампутаций (0,20, 95% ДИ 0,06-0,69) и эндоваскулярных вмешательств (0,27, 95% ДИ 0,110,67), в то время как частота хирургических реваскуляризаций достоверно не отличалась между группами. Частота больших, внутричерепных и желудочно-кишечных кровотечений была сопоставимой в группах ривароксабана и варфарина.

Подтверждением эффективности ривароксабана в профилактике инфаркта миокарда и других сердечнососудистых осложнений могут служить результаты исследования COMPASS, в котором присоединение этого препарата в дозе 2,5 мг два раза в сутки к аспирину у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца или заболеванием периферических артерий привело к достоверному снижению риска инсульта, сердечно-сосудистой смерти и инфаркта миокарда на 24% по сравнению с монотерапией аспирином [38]. В это исследование включали пациентов без ФП, а доза ривароксабана была ниже дозы, рекомендуемой для профилактики инсульта и эмболических осложнений у больных с ФП (20 мг один раз в сутки или 15 мг один раз в сутки при снижении клиренса креатинина <50 мл/мин).

Эффективность и безопасность ПОАК у пациентов с ФП и диабетической нефропатией

При анализе показаний и противопоказаний к назначению антикоагулянтов пациентам с СД и ФП, выборе препарата и его дозы следует учитывать, что СД часто осложняется развитием нефропатии. По данным американского эпидемиологического исследования NHANES, частота ХБП (расчетная скорость клубочковой фильтрации [СКФ] <60 мл/мин/1,73 м2 и/или альбуминурия/протеинурия) у 2279 пациентов с СД составила 25% [39]. При этом снижение СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 (т.е. ХБП 3 стадии) было выявлено у 12% больных. Хотя ХБП не относится к числу факторов риска, которые учитываются при расчете индекса по шкале CHA2DS2VASc, тем не менее, снижение СКФ ассоциируется с увеличением риска инсульта и, соответственно, служит дополнительным основанием для антикоагулянтной терапии [40]. С другой стороны, пользу антикоагуляции у больных ХБП теоретически может нивелировать повышенный риск кровотечения [41]. Кроме того, необходимо учитывать изменения фармакокинетики ПОАК при нарушении функции почек, так как все эти препараты частично выводятся почками – в большей степени дабигатран (80%) и в меньшей степени ривароксабан (33%) и апиксабан (27%) [42].

Дабигатран не рекомендуется применять у пациентов с клиренсом креатинина <30 мл/мин. Дозу ривароксабана следует снизить с 20 до 15 мг один раз в сутки у пациентов с клиренсом креатинина 30-49 мл/мин, а дозу апиксабана – с 5 мг два раза в сутки до 2,5 мг два раза в сутки при увеличении сывороточного уровня креатинина ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л) у пациентов в возрасте ≥80 лет или с массой тела ≤60 кг. Ривароксабан и апиксабан в сниженных дозах могут быть использованы у пациентов с ХБП не только 3, но и 4 стадии, хотя их польза у пациентов с более тяжелым нарушением функции почек не установлена.

В крупные контролируемые исследования, в которых изучались ПОАК, не включали больных с клиренсом креатинина <25-30 мл/мин (т.е. ХБП 4-5 стадии). В то же время в регистрационных исследованиях принимали участие пациенты с ХБП 3 стадии, у которых отдельно анализировали результаты антикоагулянтной терапии. Следует отметить, что в клинических исследованиях функцию почек оценивали на основании клиренса креатинина, который рассчитывали по формуле Кокрофта-Гоулта.

F. Del-Carpio Munoz и соавт. оценивали эффективность и безопасность ПОАК в профилактике инсульта и системных эмболий в зависимости от функции почек на основании мета-анализа исследований RE-LY, ROCKET AF, ARISTOTLE and ENGAGE AF (n=58 338) [43]. С учетом СКФ, рассчитанной по формуле КокрофтаГоулта, были выделены когорты пациентов с нормальной функцией почек (СКФ>80 мл/мин), легким (СКФ 50-80 мл/мин) и умеренным (СКФ<50 мл/мин) нарушением функции почек. Ухудшение функции почек сопровождалось прогрессирующим увеличением частоты инсульта и системных эмболий (рис. 3). Сходные результаты были получены при анализе частоты кровотечений. У пациентов с нормальной функцией почек частота инсульта и системных эмболий при лечении ПОАК или варфарином была сопоставимой, однако в группе ПОАК было выявлено небольшое но статистически значимое снижение риска больших кровотечений на 13% (относительный риск 0,87, 95% ДИ 0,76-0,99). В то же время у пациентов с легким или умеренным нарушением функции почек лечение ПОАК ассоциировалось с достоверным снижением риска как инсульта и системных эмболий на 20-25% (0,75, 95% ДИ 0,66-0,85 и 0,80, 95% ДИ 0,68-0,94, соответственно), так и больших кровотечений на 13-20% (0,87, 95% ДИ 0,79-0,95 и 0,80, 95% ДИ 0,71-0,91, соответственно) по сравнению с варфарином. Таким образом, результаты мета-анализа показали достоверное преимущество ПОАК перед варфарином по эффективности и безопасности у пациентов с ФП и легким и умеренным нарушением функции почек. Соответственно, снижение функции почек у пациентов с ФП и СД является дополнительным доводом в пользу выбора ПОАК, а не варфарина.

Более того, лечение антагонистами витамина К само по себе может вызвать развитие острого почечного повреждения (ОПП) или прогрессирование ХБП. В 2009 году были описаны 9 случаев нефропатии, ассоциированной с варфарином, которая характеризовалась развитием ОПП на фоне увеличения МНО >3,0 при лечении варфарином [44]. При биопсии почки у всех пациентов были выявлены кровоизлияния в клубочках и обструкция канальцев эритроцитарными цилиндрами. Позднее S. Brodsky и соавт. провели ретроспективный анализ 103 больных c ХБП, получавших варфарин [45]. У 18 (37%) из 49 пациентов, у которых регистрировалось увеличение МНО более 3,0, было отмечено необъяснимое увеличение сывороточного уровня креа тинина ≥0,3 мг/дл (в среднем на 0,61 мг/дл) в течение недели после подобного эпизода. У пациентов с нефропатией, ассоциированной с варфарином, наблюдалось ускоренное прогрессирование ХБП по сравнению с пациентами, у которых чрезмерная антикоагуляция не сопровождалась ОПП. Те же авторы ретроспективно оценили риск острого ухудшения функции почек при лечении варфарином у 4006 пациентов, у которых измеряли сывороточный креатинин при эпизодах увеличения МНО более 3,0 [46]. Частота предположительной нефропатии, ассоциированной с варфарином, составила 33,0% у больных с ХБП и 16,5% у пациентов без ХБП. Другими факторами риска нефропатии были пожилой возраст, СД, артериальная ги пер тония и сердечно-сосудистые заболевания. Развитие ОПП при лечении варфарином ассоциировалось с увеличением риска смерти в течение 1 года на 65%.

Таким образом, ОПП может быть частым осложнением терапии варфарином, особенно у пациентов с ХБП и другими факторами риска. Чрезмерная антикоагуляция, сопровождающаяся кровоизлиянием в клубочки почек, может наблюдаться при лечении не только варфарином, но и любыми другими антикоагулянтами [47]. Тем не менее, более предсказуемое действие ПОАК позволяет предположить, что лечение этими препаратами должно реже осложняться нефропатией, ассоциированной с антикоагулянтами.

Лечение антагонистами витамина К может также способствовать прогрессированию кальциноза почечных сосудов и ухудшению почечной гемодинамики за счет ингибирования внепеченочного витамин К зависимого матриксного Gla белка, который принимает участие в регуляции кальциноза [48]. Увеличение риска прогрессирования кальциноза сосудов при лечении варфарином было продемонстрировано как в экспериментальных, так и клинических исследованиях [49]. R. Ler ner и соавт. определяли частоту кальциноза клапанов сердца у 1155 больных с ФП, получавших и не получавших варфарин [50]. Лечение антагонистом витамина К ассоциировалось с достоверным увеличением риска кальциноза клапанов, которое оставалось статистически значимым после внесения поправки на другие факторы риска (отношение шансов 2,59; 95% ДИ 1,923,51). Действие ПОАК не связано с ингибированием витамина К, поэтому они не должны оказывать негативного влияния на кальциноз сосудов.

Результаты крупных ретроспективных исследований, проводившихся на основании ретроспективного анализа медицинских баз данных, показали, что лечение варфарином у пациентов с ФП ассоциировалось с более высоким риском развития ОПП и ХБП по сравнению с таковым при применении ПОАК [47]. X. Yao и соавт. ретроспективно определяли риск развития почечных исходов у 9769 пациентов с неклапанной ФП, получавших варфарин или ПОАК [51]. Лечение ПОАК в течение 2 лет ассоциировалось с достоверным снижением риска уменьшения СКФ по крайней мере на 30% (отношение шансов 0,77; 95% ДИ 0,66-0,89; p<0,001), удвоения сывороточного креатинина (0,62; 0,40-0,95; p=0,03) и развития ОПП (0,68; 0,58-0,81; p<0,001) по сравнению с варфарином. При анализе трех ПОАК по отдельности улучшение почечного прогноза было выявлено при применении ривароксабана и дабигатрана, но не апиксабана. Сходные данные были получены в очень крупном тайваньском исследовании, в которое были включены 14699 пациентов с ХБП и 60522 больных без ХБП, которым проводилась терапия различными ПОАК или варфарином в связи с наличием неклапанной ФП [52]. Лечением ривароксабаном, дабигатраном или апиксабаном по сравнению с варфарином сопровождалось достоверным снижением риска развития ОПП как у больных без ХБП (на 27-35%), так и у пациентов с ХБП (на 46-50%).

Ограничением указанных исследований был ретроспективный дизайн, в то время как в проспективных контролируемых исследованиях влияние антикоагулянтной терапии на почечные исходы у пациентов с ФП специально не изучалось. Тем не менее, анализ post hoc результатов исследований ROCKET AF и RE-LY показал, что лечение ривароксабаном и дабигатраном, соответственно, сопровождается более медленным снижением СКФ по сравнению с варфарином [53,54]. В исследовании ROCKET AF частота ухудшения функции почек, характеризовавшегося снижением клиренса креатинина по крайней мере на 20%, была сопоставимой в группах ривароксабана и варфарина (26% и 27%, соответственно), однако средний клиренс креатинина снизился в большей степени при применении варфарина (p<0,001 между группами). Ухудшение функции почек ассоциировалось с достоверным увеличением рис ка смерти от сердечно-сосудистых причин (р=0,026). У пациентов с ухудшившейся функцией по чек лечение ривароксабаном привело к снижению риска развития инсульта или системных эмболий по сравнению с варфарином (1,54 и 3,25 события на 100 пациенто-лет, соответственно), в то время как частота кровотечений в этой выборке не отличалось между группами. Таким образом, ривароксабан превосходил варфарин по эффективности и обладал сопоставимой безопасностью у пациентов с ФП и ухудшающейся функцией почек.

Заключение

СД ассоциируется с увеличением риска развития ФП примерно в 1,5 раза. Частично этот эффект опосредуется сопутствующими факторами риска, такими как артериальная гипертония или ожирение, которые наблюдаются у большинства пациентов с СД 2 типа. Однако СД и сам по себе может увеличивать риск развития ФП за счет прогрессирующего фиброза миокарда, сопровождающегося структурным и электрическим ремоделированием предсердий. Сочетание ФП и СД ассоциируется со значительным дополнительным увеличением риска инсульта и системных эмболий, а также других сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда. Результаты мета-анализа рандо мизированных контролируемых исследований показали, что ПОАК у больных СД превосходят варфарин по эффективности в профилактике инсульта и системных эмболий и по крайней мере не уступают ему по безопасности. У пациентов с ФП и СД 2 типа, сочетающимися с ишемической болезнью сердца, ПОАК могут применяться без антитромбоцитарных препаратов. По данным мета-анализов клинических исследований, по эффективности в профилактике инфаркта миокарда ингибиторы фактора Ха, в частности ривароксабан, повидимому, имеют преимущество перед ингибиторами фактора IIa (тромбина). У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек лечение ПОАК сопровождалось более низким риском развития инсульта/системных эмболий и больших кровотечений по сравнению с таковым при применении варфарина. Соответственно, у пациентов с СД, сочетающимся с ХБП, их следует считать препаратами выбора. При выборе ПОАК и его дозы у больных с ХБП следует учитывать, что ингибиторы фактора Ха (ривароксабан и апиксабан) выводятся почками в значительно меньшей степени, чем дабигатран. Доводом в пользу более широкого назначения ПОАК могут служить также отсутствие необходимости в подборе дозы под контролем МНО и регулярном мониторировании этого показателя. Низкий риск взаимодействия ПОАК с другими лекарственными средствами имеет важное значение для пациентов с СД 2 типа, которые одновременно принимают большое число препаратов, в том числе сахароснижающих, антигипертензивных, гиполипидемических и др.


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2019-3/profilaktika-serdechno-sosudistyh-ishodov-u-patsientov-s-fibrillyatsiej-predserdij-i-saharnym-diabetom-pryamye-oralnye-antikoagulyanty-ili-varfarin/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.