Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт на фоне мерцательной аритмии прогноз

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Е.Н.Данковцева, Д.А.Затейщиков
Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ

Мерцательная аритмия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из наиболее частых комбинаций, с которой приходится сталкиваться в клинической практике. ИБС диагностируется у 20–30% больных с мерцательной аритмией. В настоящем обзоре обобщены данные по подходам к антитромботической терапии в зависимости от варианта течения ИБС.
Ключевые слова: мерцательная аритмия, ИБС, антитромботическая терапия, варфарин.


Features of antithrombotic therapy in patients with IHD and atrial fibrillation
E.N Dankovtseva, D.A.Zateyshchikov
Educational and Science Medicine Center, Department for Presidential Affairs


Мерцательная аритмия и инсульт. Технология Microlife Afib.

Atrial fibrillation and ischemic heart disease (IHD) is one of the most frequent disease combinations in clinical practice. 20–30% patients with atrial fibrillation have also been diagnosed with IHD. This review presents data on approaches to antithrombotic therapy depending on IHD clinical features.
Keywords: atrial fibrillation, IHD, antithrombotic therapy, warfarin.

Сведения об авторе:
Затейщиков Дмитрий Александрович – д.м.н., профессор кафедры кардиологии и общей терапии ФГУ Учебно-научного медицинского Центра Управления делами Президента РФ.

Мерцательная аритмия и ИБС – одна из наиболее частых комбинаций, с которой приходится сталкиваться в клинической практике. ИБС диагностируется у 20–30% больных с мерцательной аритмией [1–3]. Проблема сочетания мерцательной аритмии с ИБС многопланова, и здесь можно представить как минимум 3 клинических сценария, диктующих различную лечебную тактику.
Первый вариант – это мерцательная аритмия у больных со стабильными проявлениями ИБС. Второй вариант – развитие обострения ИБС (инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии) у больных, уже имеющих мерцательную аритмию. И наконец, третий вариант – пароксизм мерцательной аритмии, впервые развившийся на фоне обострения ИБС.
Очевидно, что клиническая значимость мерцательной аритмии, прогноз заболевания и подходы к проведению антитромботической терапии в каждом из описанных случаев будут отличаться. Основной проблемой в выборе антитромботической терапии у больного с мерцательной аритмией и ИБС является то, что у одного и того же больного появляются показания для использования двух принципиально различающихся классов препаратов: наличие ИБС диктует необходимость применения антиагрегантов, а мерцательная аритмия в большинстве случаев требует назначения антикоагулянтной терапии. Следует ли сочетать эти препараты, заведомо подвергая больного большему риску геморрагических осложнений, или существуют ситуации, когда можно обойтись лишь одним из них?

Похожие темы:
Инсульт с поражением ствола головного мозга
У больного после инсульта отек мозга
Трепанация черепа при инсульте головного мозга

Мерцательная аритмия у больных со стабильным течением ИБС
Условно к больным со стабильным течением ИБС можно отнести лиц, которые не были госпитализированы в связи с обострением ИБС или не переносили процедур реваскуляризации в течение последнего 1 года [4]. По данным международного регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), у 12,5% больных со стабильным течением ИБС имела место мерцательная аритмия (по сравнению с 6,2% больных, имевших только факторы риска атеротромбоза) [5].
Исследование TPT (The Thrombosis Prevention Trial) было важным этапом в изучении варфарина. Оно убедительно доказало, что варфарин способен
предупреждать не только тромботические осложнения мерцательной аритмии, но и развитие ИБС, и продемонстрировало его превосходство в этом отношении перед ацетилсалициловой кислотой. 5499 мужчин в возрасте 45–69 лет, имевших высокий риск развития ИБС, были рандомизированы для получения варфарина (n=1268), ацетилсалициловой кислоты 75 мг/сут (n=1268), их комбинации (n=1277) или плацебо (n=1272). Следует отметить, что целевая степень антикоагуляции при применении варфарина в данном исследовании была достаточно низкой (среднее значение МНО составило 1,47). Изучалась частота развития всех случаев ИБС (коронарная смерть, фатальный и нефатальный инфаркт миокарда). В течение среднего периода наблюдения (6,4 года) было зафиксировано 410 случаев развития ИБС (142 фатальных, 269 нефатальных). Применение варфарина (как в качестве монотерапии, так и в сочетании с ацетилсалициловой кислотой) ассоциировалось со снижением частоты случаев развития ИБС на 21% (95% ДИ 4–35, р=0,02), главным образом за счет снижения частоты фатальных событий на 39% (95% ДИ 15–57, p=0,003) и смерти от любых причин на 17% (95% ДИ 1–30, p=0,04) (по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой и плацебо). Что касается ацетилсалициловой кислоты (в сочетании с варфарином или монотрапия), то на фоне ее применения частота развития всех случаев ИБС снизилась на 20% (95% ДИ 1–35, р=0,04), почти полностью за счет снижения числа нефатальных инфарктов миокарда – на 32% (95% ДИ 12–48, р=0,004). Абсолютное снижение частоты развития ИБС при использовании варфарина и ацетилсалициловой кислоты составило 2,6 и 2,3 на 1000 человек в год соответственно. Комбинированная терапия варфарином и ацетилсалициловой кислотой позволила снизить частоту развития ИБС на 34% (95% ДИ 11–51%, р=0,006) по сравнению с плацебо, но при этом возрастала частота геморрагических и фатальных инсультов, а также разрывов аневризм аорты [6].
Косвенным признаком того, что варфарин может предупреждать инфаркты миокарда, служат результаты исследования RE-LY, в котором у больных с мерцательной аритмией обнаружена несколько большая частота развития инфарктов миокарда на фоне применения дабигатрана, чем при применении варфарина [7, 8].
При нерандомизированном сравнении больных, включенных в исследования SPORTIF, было показано, что комбинированная терапия варфарином (МНО 2–3) и ацетилсалициловой кислотой ассоциируется с почти двукратным увеличением риска значимых кровотечений по сравнению с терапией варфарином, при этом не показано какого-либо значимого снижения частот инфарктов миокарда [9]. Подобное наблюдение было сделано и в исследовании RE-LY: частота кровотечений при комбинации ацетилсалициловой кислоты с варфарином или дабигатраном была приблизительно в 2 раза выше [10].
Таким образом, рандомизированных клинических исследований, целенаправленно изучавших наилучшую комбинацию антитромботических препаратов при сочетании стабильной ИБС и мерцательную аритмию, не проводилось. В рекомендациях ACCP по антитромботической терапии при мерцательной аритмии (2012 г.) указано, что в случае, если больному в связи с мерцательной аритмией показано применение антикоагулянтов, предпочтительна монотерапия непрямыми антикоагулянтами (МНО 2–3), чем комбинация непрямых антикоагулянтов с ацетилсалициловой кислотой, однако класс рекомендаций и степень доказанности для этой рекомендации низкие (2С) [4].

Обострение ИБС у больных с мерцательной аритмией
В многочисленных исследованиях было показано, что смертность при инфаркте миокарда у больных, имеющих мерцательную аритмию существенно выше, чем у больных с синусовым ритмом, как при краткосрочном, так и долгосрочном наблюдении [11–14].
К настоящему времени проведено очень мало контролируемых исследований, которые позволили бы определить оптимальный режим антитромботической терапии у больных с мерцательной аритмией и острым коронарным синдромом [15–20]. В 2009 г. по инициативе рабочей группы по тромбозам Европейского кардиологического общества (The Working Group on Thrombosis of the European Society of Cardiology, ESC) была создана комиссия, которая совместно с Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association, EHRA) и Европейской ассоциацией чрескожных сердечно-сосудистых вмешательств (European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions, EAPCI) опубликовала консенсусный документ по применению антитромботической терапии у больных с острым коронарным синдромом и/или коронарными вмешательствами на фоне мерцательной аритмии [21]. Основные положения этого документа вошли в рекомендации Европейского общества кардиологов [22] и Российские рекомендации по ведению больных мерцательной аритмией [23].
Согласно этому документу, при развитии острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у больного с мерцательной аритмий, вне зависимости от того, планируется ли выполнение чрескожного коронарного вмешательства или нет, необходимо назначение двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрел), при этом у больных с умеренным и высоким риском инсульта также должна быть продолжена (или начата) антикоагулянтная терапия. В остром периоде, наряду с указанными препаратами бывает необходимо одновременное назначение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина, бивалирудина и/или блокаторов рецепторов гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов. При такой мощной комбинации антитромботических препаратов, учитывая высокий риск кровотечений, варфарин может быть временно отменен [21].
В дальнейшем тройная антитромботическая терапия (варфарин (Варфарин Никомед), ацетилсалициловая кислота и клопидогрел) должна назначаться на срок от 3 до 6 мес, и лишь у избранных пациентов (с низким риском геморрагических осложнений) – на более длительное время. У больных с высоким риском сердечно-сосудистых (тромботических) осложнений (определяемым по шкалам GRACE или TIMI) комбинация варфарина и клопидогрела
75 мг/сут (или ацетилсалициловой кислоты 75–100 мг/сут в сочетании с ингибиторами протонной помпы, блокаторами Н2 рецепторов или антацидами) может быть назначена на срок до 12 мес. В таком случае необходима более низкая интенсивность антикоагуляции (МНО 2–2,5) с частым лабораторным контролем [21].

Мерцательная аритмия, развившаяся на фоне обострения ИБС
Здесь также можно выделить два варианта развития событий. Первый вариант – причина мерцательной аритмии обратима и в дальнейшем пароксизмы не рецидивируют; второй – после манифестации мерцательной аритмии во время обострения ИБС пароксизмы будут периодически повторяться. В то же время распознать, к какой именно категории относится конкретный больной, часто бывает невозможно.
Пароксизмальная мерцательная аритмия является частым осложнением острого коронарного синдрома и встречается, по разным данным, у 4–21% больных [11, 24–33]. Наиболее часто мерцательная аритмия развивается по истечении первых суток острого коронарного синдрома [34–37].
Причины мерцательной аритмии, возникшей на фоне острого коронарного синдрома, многообразны. К ним относят окклюзию огибающей артерии проксимальнее отхождения от нее предсердных ветвей [38], растяжение предсердий вследствие перегрузки объемом, возрастание уровня катехоламинов и метаболические нарушения, поражение клапанов сердца [32, 39, 40]. Важным фактором, способствующим развитию мерцательной аритмии при инфаркте миокарда, является эпистенокардитический перикардит [41, 42].
Факторами риска мерцательной аритмии при остром коронарном синдроме являются пожилой возраст, артериальная гипертония в анамнезе, инфаркт миокарда передней локализации, а также низкое АД, высокая ЧСС, класс сердечной недостаточности по Killip выше II и остановка кровообращения при поступлении в стационар [25, 28].
C.W.Siu и соавт. [43] провели наблюдение за 431 больным, госпитализированным с инфарктом миокарда нижней локализации. Всем больным проводилась телеметрическая регистрация ЭКГ во время пребывания в стационаре. Пароксизмы мерцательной аритмии (с последующим восстановлением синусового ритма до выписки) были зарегистрированы во время госпитализации у 59 больных (13,7%). После истечения периода наблюдения, который составил в среднем 38,5±1,4 мес, у 34% больных пароксизмы мерцательной аритмии рецидивировали (период наблюдения составил более 3 лет). Эта цифра сравнима с данными, касающимися рецидивов мерцательной аритмии у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией в отсутствие инфаркта миокарда [44]. Наибольшее число рецидивов мерцательной аритмии (22%) зарегистрировано в течение 1 года после инфаркта миокарда. Новые случаи мерцательной аритмии также были выявлены в течение первого года наблюдения у 1,3% больных, у которых во время госпитализации по поводу инфаркта миокарда был синусовый ритм (p


Мерцательная аритмия и лечение инсультов - Олег Бохонко в эфире 7 канала

Хирургические вмешательства на коронарных артериях у больных с мерцательной аритмией
Более сложная ситуация складывается у больных с мерцательной аритмией, которым планируется инвазивное вмешательство на коронарных артериях. Двумя основными проблемами у больных, которым проводится имплантация коронарных стентов, являются рестеноз в области установки стента и тромбоз стента. Первая проблема была во многом решена благодаря введению в практику стентов, выделяющих лекарства. Однако появление таких устройств привело к необходимости применять двойную антиагрегантную терапию в течение длительного времени, для того, чтобы предотвращать поздние тромбозы стентов. Особую значимость этот факт приобретает у больных с мерцательной аритмией, так как комбинация ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела менее эффективна для предотвращения инсульта по сравнению с монотерапией непрямыми антикоагулянтами [52, 53], а монотерапия непрямыми антикоагулянтами не способна предотвратить тромбоз стентов [15, 16, 53, 54].
Около 5% больных, которым требуется проведение чрескожного коронарного вмешательства, имеют показания к длительной терапии непрямыми антикоагулянтами в связи с наличием мерцательной аритмии [55, 56]. Соответственно, у ряда больных эта процедура не проводится вообще (в силу боязни геморрагических осложнений), а у многих других время до проведения процедуры становится более длительным, чем у больных, не получающих варфарин [55]. Основной причиной этой задержки является мнение, что варфарин следует отменять за несколько дней до проведения чрескожного коронарного вмешательства, и значение МНО должно выйти за пределы терапевтического диапазона (


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/363/

Фибрилляция предсердий. Современные подходы к лечению и профилактике осложнений у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) — самое распространенное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Проявления ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) — отсутствие зубца Р; наличие волн f, которые варьируют по амплитуде, частоте и форме; нерегулярное сокращение желудочков (частота сокращений которых зависит от электрофизиологических свойств AV-узла, тонуса вегетативной нервной системы и препаратов, применяемых пациентом); как правило, узкие комплексы QRS.

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1–2%; этот показатель, вероятно, повысится в ближайшие 50 лет. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого 20-го пациента с острым инсультом, то есть значительно чаще, чем при стандартной ЭКГ в 12 отведениях. ФП может длительно оставаться недиагностированной (бессимп­томная ФП), а многих пациентов с ФП никогда не госпитализируют в стационар. Соответственно, истинная распространенность ФП, скорее всего, приближается к 2% в общей популяции.

Распространенность ФП повышается с возрастом — от <0,5% в возрасте 40–50 лет до 5–15% в возрасте 80 лет. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин. Пожизненный риск развития ФП в возрасте старше 40 лет составляет около 25%.


Перед инсультом ваше тело предупредит вас

В популяционном исследовании, проведенном в Национальном научном центре (ННЦ) «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско», установлено, что, по данным ЭКГ, зарегистрированной во время проведения эпидемиологического обследования, распространенность ФП/трепетания предсердий (ТП) среди городского населения составляет 1,2%. Стандартизированный показатель (СП) распространенности ФП/ТП в городской популяции Украины составляет 0,9% у мужчин и 1,0% — у женщин. С учетом данных анкетирования и анализа медицинской документации, в частности ЭКГ, предоставленных пациентами, СП распространенности ФП/ТП составляет 2,7% у мужчин и 2,4% — у женщин.

По данным, полученным при однократной регистрации ЭКГ, ФП/ТП в 2 раза чаще диагностируют в городской популяции, чем в сельской (1,2 и 0,6% соответственно; р<0,05). Результаты анализа 2 исследований, проведенных с интервалом 25 лет, свидетельствуют о 6-кратном повышении распространенности ФП/ТП среди городского населения Украины (0,2–1,2%) и 3-кратном — в сельской популяции (0,2–0,6%).

ФП ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми состояниями, способствующими сохранению аритмии. Заболевания, ассоциированные с ФП, являются, скорее, маркерами общего сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторами. К ним относятся сердечная недостаточность (СН), возраст, клапанная патология, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ишемия миокарда и др.

Похожие темы:
Инсульт с кровоизлиянием в мозг шансы
Ишемический обширный инсульт головного мозга последствия
Ишемический инсульт головного мозга инвалидность не дают

Таким образом, неуклонный рост распространенности ФП в популяции привел к тому, что она стала наиболее частой длительной симптоматической тахиаритмией, с которой сталкивается врач в клинической практике.

Актуальность проблемы изучения ФП, прежде всего, обусловлена тем, что наличие этого нарушения ритма сердца достоверно повышает относительный риск общей и сердечно-сосудистой смертности. В настоящее время ФП рассматривают как потенциально летальную аритмию, учитывая широкий спектр ее негативных последствий, связанных не только с существенным ухудшением качества жизни, но и значительным повышением частоты серьезных осложнений и смерти.

Классификация ФП

Выделяют следующие формы ФП:


Мерцательная аритмия. Фибрилляция предсердий. Вопросы к врачу.

1. Впервые выявленная ФП. Каждый пациент с впервые наблюдаемой ФП рассматривается как пациент с впервые диагностированной ФП, независимо от длительности аритмии, характера ее течения и тяжести симптомов. Впервые выявленная ФП может быть пароксизмальной, персистирующей или постоянной.

2. Пароксизмальная ФП характеризуется возможностью самостоятельного восстановления синусового ритма (обычно в течение 24–48 ч, реже — до 7 дней). Период до 48 ч является клинически значимым, поскольку по его окончании вероятность спонтанной кардиоверсии снижается, что диктует необходимость рассмотрения вопроса о назначении антикоагулянтной терапии.

3. Персистирующая ФП длится >7 дней, спонтанно не купируется и обычно требует электрической или медикаментозной кардиоверсии.

4. Длительно персистирующая ФП — та, которая длится >1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.

5. Постоянная ФП — когда и пациент, и врач признают постоянное наличие аритмии; в связи с ее рефрактерностью к кардиоверсии, последнюю, как правило, не проводят.


Мерцательная аритмия: риски и способы лечения предлагают эксперты

Следует помнить, что ФП — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной к персистирующей и в дальнейшем — к постоянной форме ФП. Если впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, то в последующем она может рецидивировать (у около 50% пациентов в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются. Через 4 года ФП трансформируется в персистирующую форму у 20% пациентов, а через 14 лет — у 77%. Частота развития персистирующей формы ФП составляет 5–10% в год, причем наличие сопутствующей кардиальной патологии способствует ее повышению. При этом восстановление синусового ритма представляет все более сложную задачу, в связи с тем, что лечение становится все менее эффективным.

В зависимости от тяжести инвалидизирующих симптомов, связанных с ФП, пациентов классифицируют в соответствии со шкалой, предложенной Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association — EHRA):

  • EHRA I — отсутствие симптомов;
  • EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность;
  • EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность;
  • EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность.

Отметим, что данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт правая сторона и отек мозга

Патофизиологические механизмы развития и прогрессирования ФП

Для возникновения ФП необходим механизм запуска (триггер), а для ее сохранения — уязвимый предсердный субстрат. Наиболее частым источником очага автоматизма являются легочные вены, однако возможна его локализация и в других участках предсердий: связке Маршалла, задней стенке предсердия, crista terminalis, коронарном синусе, верхней полой вене. Одновременно могут иметь место несколько фокусов эктопической активности, генерирующих волны мерцания в предсердиях. Однако быстрая импульсация не передается на предсердия в организованном виде — гетерогенность электрического проведения вокруг легочных вен вследствие фиксированной или функциональной блокады в миокарде предсердий способствует возникновению механизма re-entry (повторного входа возбуждения). Таким образом, фокус автоматизма в легочных венах является механизмом запуска, а гетерогенность проведения способствует поддержанию ФП. У таких пациентов более вероятна пароксизмальная форма ФП, нежели персистирующая. Абляция фокуса эктопической активности может быть более эффективна, чем медикаментозное лечение ФП.

Развитию ФП предшествует развитие диффузного фиброза в предсердиях, что способствует негомогенности распространения волны возбуждения вследствие дисперсии рефрактерных периодов. Увеличение массы предсердий, укорочение рефрактерного периода предсердий и замедление внутрипредсердной проводимости увеличивает число «дочерних» волн, что способствует возникновению ФП по механизму re-entry — хаотическое повторное возбуждение и множественное распространение волн возбуждения. Таким образом, ФП может вызвать любая предсердная экстрасистола.

Возникновение ФП приводит к прогрессирующему электрофизиологическому, сократительному, структурному ремоделированию предсердий, что способствует сохранению ФП и прогрессированию ее в постоянную форму (феномен «ФП порождает ФП»).


Хирург-аритмолог профессор Ардашев у доктора Утина. Лечение мерцательной аритмии и не только.

Электрофизиологическое ремоделирование характеризуется изменениями рефрактерности предсердий и предсердной проводимости. Высокая частота их сокращений (350–900/мин) при ФП приводит к перегрузке миокарда предсердий кальцием, что создает угрозу для жизнеспособности клеток и предупреждается как быстрыми, так и длительными компенсаторными механизмами, уменьшающими вход кальция в клетку (инактивация кальциевых каналов L-типа). Вследствие этого происходит укорочение длительности потенциала действия и эффективного рефрактерного периода предсердий, что способствует сохранению ФП. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий возникает быстро (обычно в течение нескольких дней) и повышает устойчивость ФП, однако и быстро обратимо (полностью исчезает при восстановлении синусового ритма в течение 1 ч — 3–4 дней).

Сократительное ремоделирование предсердий происходит в те же временные сроки, что и электрофизиологическое ремоделирование. Снижение концентрации внутриклеточного кальция при высокой частоте сокращений предсердий приводит к уменьшению их сократимости и последующей дилатации, что способствует сохранению ФП.

При длительности аритмии >1 нед происходит структурное ремоделирование предсердий — микро- и макроскопические нарушения клеточной структуры и изменения нормальной архитектоники ткани мио­карда. При дилатации предсердий происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что ведет к апоптозу, фрагментации саркоплазматического ретикулума, клеточной дегенерации, пролиферации фибробластов, аккумуляции коллагена, гипертрофии и в итоге — развитию фиброза левого предсердия и еще большей его дилатации. Многие структурные изменения являются необратимыми и приводят к развитию постоянной ФП.

Клинические последствия ФП

Клинические последствия ФП связаны с гемодинамическими и тромбогенными осложнениями самой аритмии, возрастом пациента, наличием и тяжестью сопутствующей патологии, а также качеством ее лечения. Опасность ФП связана, прежде всего, с возможностью развития тромбоэмболических осложнений и тахикардиомиопатии, при которой на фоне высокой ЧСС возникают дилатация камер сердца и дисфункция миокарда, что приводит к формированию или прогрессированию СН.

У подавляющего большинства пациентов ФП вызывает симптоматику, которая существенно нарушает все аспекты качества жизни: физическое и психическое здоровье, социальное функционирование. Причем выраженность этих нарушений может превышать нарушение качества жизни лиц, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Степень нарушения качества жизни при ФП зависит от выраженности симптоматики, наличия осложнений, наличия и тяжести сопутствующей патологии, побочных эффектов медикаментозного лечения.


Мерцательная аритмия. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий - близнецы братья. Кошкина Е В

По данным регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), включившего свыше 63 тыс. больных c ФП, кардиоваскулярная смерть, ИМ, инсульт, потребность в госпитализации в связи с прогрессированием симптомов СН у них регистрировались значительно чаще, чем у больных без ФП.

Наиболее серьезным осложнением ФП является ишемический инсульт (стаз крови в несокращающемся ушке левого предсердия способствует тромбообразованию и последующей эмболизации мозговых артерий).

Установлено, что примерно ⅓ всех инсультов обусловлена ФП. Частота инсульта у пациентов с неклапанной ФП, не принимающих антикоагулянты, составляет в среднем 5% в год, что в 2–7 раз чаще, чем у лиц без ФП. Цереброваскулярные осложнения ФП особенно часто возникают у пациентов старшего возраста. По данным Фремингемского исследования (5070 пациентов на протяжении 34 лет), риск развития инсульта в возрасте 50–59 лет повышается в 4 раза, 60–69 лет — в 2,6 раза, 70–79 лет — в 3,3 раза, 80–89 лет — в 4,5 раза.

Весомым фактором риска развития инсульта является наличие митрального порока сердца, прежде всего митрального стеноза. При ФП неклапанного генеза возникновению инсульта способствуют такие факторы, как перенесенные ранее эмболии или инсульты, АГ, возраст >65 лет, ИМ в анамнезе, СД, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и/или застойная СН, увеличенный размер левого предсердия (>50 мм), наличие тромба в левом предсердии.

Когнитивная дисфункция, включая проблемы с вниманием, памятью и речью, у лиц с ФП возникает в 2 раза чаще, чем без ФП, причем независимо от наличия инсульта. Частота развития деменции составляет 10,5% в первые 5 лет после диагностики ФП. Независимыми предикторами деменции являются возраст и СД. Возможными причинами ее развития являются церебральная микроэмболизация вследствие отсутствия механической активности левого предсердия, а также вариабельность перфузии мозга вследствие вариабельности ритма сердца с развитием асимптомных церебральных инфарктов. По данным допплеровской эхографии, церебральные микроэмболии выявляют у 30% пациентов с ФП.


Мерцательная аритмия — Ярослав Ашихмин / ПостНаука

ФП является фактором как первично провоцирующим, так и усугубляющим течение СН. Наличие ФП повышает риск развития СН в 3–4 раза. Высокая ЧСС при ФП приводит к нарушениям гемодинамики за счет уменьшения наполнения желудочков, снижения коронарного кровотока, снижения сократимости и дилатации желудочков. Кроме того, сохранение ЧСС >130 уд./мин в течение 10–15% длительности суток может привести к развитию тахикардической кардиомиопатии с тяжелой застойной СН. Однако даже при нормальной ЧСС потеря вклада предсердий в сердечный выброс и нерегулярный ритм существенно ухудшают гемодинамику. При этом ударный объем сердца уменьшается в среднем на 20%, сердечный выброс — на 0,8–1,0 л/мин, а давление заклинивания в легочной артерии возрастает на 3–4 мм рт. ст.

Похожие темы:
Киста мозга после инсульта что это такое
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Сопутствующие кардиоваскулярные заболевания оказывают значительное влияние на прогноз у пациентов с ФП. У пациентов с АГ при наличии ФП риск развития осложнений на протяжении 5 лет выше в 2 раза, развитие левожелудочковой недостаточности чаще в 5 раз, инсульта — в 3 раза, смертность — в 3 раза. При ИМ летальность повышается в 2 раза, смертность — в 1,8 раза. По данным разных исследований, наличие ФП у пациентов с СН повышает смертность от 2,7 до 3,4 раза, при этом риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений удваивается. Ишемический инсульт, возникший на фоне ФП, характеризуется более тяжелым клиническим течением, чем инсульты другой этиологии. Смертность в первые 3 мес в 1,7 раза, частота инвалидизации — в 2,2 раза выше, чем у лиц с инсультом без ФП. У пациентов с синдромом WPW при возникновении ФП повышается риск трансформации ее в фибрилляцию желудочков при проведении импульса по дополнительным проводящим путям у 15–20% пациентов. У 15% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией развитие ФП может привести к потере сознания при высокой ЧСС.

ФП лидирует среди причин госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца (до 40%). Повторная госпитализация происходит в основном в первые 6 мес (65,8% пациентов с постоянной и 67,2% — с впервые выявленной ФП). 22,7% с впервые выявленной ФП возвращаются в стационар в первый же месяц после выписки.


Мерцательная аритмия и инсульт

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что для практического врача важно иметь четкое представление о тактике ведения пациентов с ФП и СН и методах профилактики у них тяжелых осложнений. Рассмотрим эти вопросы в свете новых рекомендаций Европейской ассоциации кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) (2010) по ведению пациентов с ФП.

Похожие темы:
Препараты при лечении инсульта у собак
Как связаны инсульт и кровоизлияние в мозг
Инсульт что может показать в головном мозге

Современные подходы к лечению и профилактике осложнений ФП у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП: профилактика тромбоэмболий, купирование симптомов, оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, контроль ЧСС, коррекция нарушений ритма сердца.

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента. У пациентов с ФП, сопровождающейся клиническими симптомами и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть применены антикоагулянты и средства, урежающие ритм сердца, в то время как в более поздние сроки целью лечения является восстановление синусового ритма. Если контроль ЧСС не позволяет достичь адекватного симптоматического эффекта, то, очевидно, целью лечения должно быть восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована в случаях, когда ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание СН. Напротив, уменьшение выраженности симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пациентов пожилого возраста может служить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма.


Механизм развития кардиоэмболического инсульта

В настоящее время для контроля ЧСС применяют несколько групп препаратов: блокаторы β-адренорецепторов, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды (дигоксин) и другие средства (амиодарон).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт упражнения кисти рук в руки
Кома при инсульте головного мозга прогноз

На старте лечения рекомендуется руководствоваться протоколом гибкого конт­роля ЧСС, направленного на обеспечение поддержания значений этого показателя на уровне <110 уд./мин в состоянии покоя. Протокол жесткого контроля, предусматривающего поддержание ЧСС на уровне <80 уд./мин в покое и <110 уд./мин — при умеренной физической нагрузке, следует использовать при персистировании симптомов или развитии тахикардиомиопатии на фоне гибкого контроля ЧСС. После достижения целевого уровня ЧСС путем жесткого контроля рекомендовано проведение 24-часового холтеровского мониторинга для оценки безопасности лечения.

У пациентов с ФП и СН с низкой фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ) блокаторы β-адренорецепторов рекомендованы как препараты первой линии терапии (класс рекомендаций — I, уровень доказательности — A (I, A)). При неэффективности монотерапии блокаторами β-адрено­рецепторов следует дополнительно назначить дигоксин (I, B).

Рекомендации применения блокаторов β-адренорецепторов в качестве препаратов первой линии терапии у пациентов с ФП и СН основаны на данных исследований, в которых среди прочих результатов получены доказательства эффективности в снижении частоты внезапной кардиальной смерти таких представителей этой группы, как пропранолол, карведилол, метопролол, бизопролол и небиволол. Кроме того, в исследованиях показано, что их применение у пациентов с СН способствует снижению риска возникновения ФП.

Доказательства преимуществ применения блокаторов β-адренорецепторов в лечении больных с ФП и СН, а также неравноценности их замены на дигоксин получены при сравнении эффективности бисопролола, одного из наиболее широко применяемых в кардиологии блокаторов β-адре­норецепторов, и дигоксина. Базовая терапия пациентов с ФП и СН включала ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и диуретики. Участники 1-й группы дополнительно получали дигоксин (0,25–0,375 мг/сут), 2-й — бизопролол (10 мг/сут), 3-й — комбинацию этих препаратов. Как показали результаты исследования, положительная динамика ЧСС в состоянии покоя на фоне проводимой терапии отмечена во всех трех группах, однако при физической нагрузке дигоксин не оказывал значимого влияния на ЧСС, в связи с чем исходный показатель и результат на фоне лечения практически не отличались, тогда как у пациентов, принимавших бизопролол или его комбинацию с дигоксином, отмечено значимое снижение ЧСС.

При назначении блокаторов β- адренорецепторов следует помнить о необходимости титрования дозы, что следует проводить постепенно, назначая лечение с низких доз и стремясь к достижению целевых. Однако эта задача в ряде случаев трудновыполнима, особенно у пациентов пожилого возраста. Так, в исследовании CIBIS II (Сardiac Insufficiency Bisoprolol Study II) целевых доз блокаторов β- адренорецепторов удалось достичь лишь у 43% больных. Тем не менее, необходимо стремиться к получению максимальной блокады β1-адрено­рецепторов путем индивидуального подбора и назначения максимально переносимой дозы препарата.

При выборе блокаторов β- адренорецепторов для лечения ФП и СН следует учитывать индивидуальные характеристики как пациента, так и препарата. Четыре чаще всего применяемых в аритмологии блокатора β-адренорецепторов — карведилол, метопролол, бизопролол и небиволол — отличаются некоторыми фармакологическими свойствами, в частности степенью селективности к β- адренорецепторам. Бизопролол является наиболее селективным по отношению к β1-адрено­рецепторам из всех вышеперечисленных препаратов, что обусловливает его высокую безопасность у широкого контингента больных. Кроме того, он не оказывает негативного влияния на метаболические параметры и крайне редко вызывает клинически значимые нарушения гемодинамики.

Бизопролол обладает достаточной доказательной базой эффективности и безопасности, подтвержденными в клинической практике, что позволяет применять его для длительного лечения пациентов с ФП. Высокую эффективность бисопролола (Бисопролол-ратиофарм) подтвердили результаты исследования, проведенного на базе ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, в котором его применение сопровождалось существенным снижением ЧСС у пациентов с ФП по данным холтеровского мониторинга (с 105 до 73 уд./мин; р<0,02).

У больных, у которых применение блокаторов β-адренорецепторов противопоказано, препаратом выбора для контроля ЧСС является верапамил. В исследовании, проведенном на базе того же учреждения, была подтверждена выраженная ЧСС-снижающая способность верапамила (Верогалид ER 240 мг), применявшегося в средней дозе 264,5 мг/сут и обеспечившего снижение ЧСС в среднем с 112 до 69 уд./мин по данным холтеровского мониторинга у пациентов с АГ и персистирующей ФП.

В новом Европейском руководстве по ведению пациентов с ФП с целью оптимизации течения заболевания рекомендованы к применению ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы рецепторов альдостерона, статины, ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты. Значительное внимание уделено применению указанных препаратов в составе upstream терапии (терапии «против течения»), направленной на снижение риска рецидивов и прогрессирования ФП и возникновения новой ФП у пациентов со сниженной ФВЛЖ и СН, гипертрофией ЛЖ и АГ, перенесших аортокоронарное шунтирование или другие операции на коронарных артериях.

ИАПФ занимают в этом списке особое место в связи с доказанной эффективностью в отношении предупреждения внезапной кардиальной смерти и снижения риска общей смерти. Применение препаратов этой группы в сочетании с антиаритмической терапией у больных с ФП неклапанного генеза оказалось высокоэффективным в предупреждении возникновения пароксизмов ФП (отсутствовали у 86,2 и 82,7% пациентов на протяжении 1-го и 2-го года наблюдения соответственно). При этом отмечена нормализация соотношения трансмитральных потоков, уменьшение размеров левого предсердия, улучшение диастолической функции, что приводило к обратному развитию электрического ремоделирования предсердий. Такие эффекты обеспечиваются благодаря наличию у ИАПФ ряда позитивных свойств, в том числе способности блокировать влияние ангиотензина II, что приводит к уменьшению нейрогуморальной активности, снижению конечного диастолического давления в ЛЖ, ум-еньшению выраженности фиброза миокарда.

В проведенном на базе ННЦ «Инсти­тут кар­диологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины исследовании включение в схему лечения пациентов с ФП ИАПФ лизиноприла (Лизиноприл-ратиофарм) способствовало улучшению показателей вариабельности ритма сердца.

При выборе ИАПФ для лечения больных с ФП, кроме сердечно-сосудистых, следует учитывать другие сопутствующие заболевания, а также особенности фармакокинетики препарата. Так, лизиноприл, который не метаболизируется в печени и выделяется почками в неизмененном виде, имеет существенные преимущества у пациентов с сопутствующей патологией печени или метаболическими нарушениями, СД, избыточной массой тела. Таким образом, способность ИАПФ влиять на различные механизмы аритмогенеза, а также наличие у препаратов этой группы органопротекторных свойств служат веским основанием для их применения в терапии пациентов с ФП и сопутствующей патологией сердца, в частности СН.

Статины, обладающие рядом плейотропных эффектов, таких как стабилизация атеросклеротических бляшек, антиишемическое, противовоспалительное действие, нормализация эндотелиальной функции артерий включены в перечень препаратов, рекомендованных для улучшения течения ФП в связи с доказанной способностью влиять на частоту желудочковых тахиаритмий. О целесообразности статинотерапии в качестве профилактики косвенно свидетельствуют результаты исследования AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators): у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором применение статинов снижало риск возвратных эпизодов желудочковой тахикардии и/или фибрилляции желудочков на 60%.

Сегодня при отсутствии специально спланированных исследований об анти­аритмическом действии статинов можно говорить только как о непрямом, опосредованном наличием плейотропных эффектов, однако важность роли препаратов этого ряда в схеме лечения пациентов с ФП и сопутствующей патологией сердца является неоспоримой. Один из хорошо изученных статинов — аторвастатин — сегодня все шире применяется украинскими кардиологами. Хорошо зарекомендовал себя Аторвастатин-ратиофарм, качество и доступность которого позволяют проводить длительную гиполипидемическую терапию у пациентов группы высокого риска.

Таким образом, современная стратегия ведения пациентов с ФП и сопутствующей патологией сердца заключается прежде всего в устранении или уменьшении выраженности симптомов, эффективном контроле ЧСС, профилактике рецидивов ФП, тромбоэмболических осложнений и ремоделирования сердца. С этой целью следует использовать возможности антикоагулянтов, ИАПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, блокаторов β- адренорецепторов, статинов.

Пройти тест



Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/23225/fibrillyaciya-predserdij-sovremennye-podxody-k-lecheniyu-i-profilaktike-oslozhnenij-u-pacientov-s-soputstvuyushhej-patologiej-serdca

Коротко о главном

Аритмия сердца – нарушение ритма камер сердца или проводимости. Основной механизм развития – патология деятельности проводящей системы сердца, которая вызвана либо органическим или функциональными нарушениями сокращений миокарда, либо внесердечными причинами (тиреотоксикоз, заболевания нервной системы и др.).
Патология частоты сердечных сокращений (ЧСС) увеличивает нагрузку на миокард и уменьшает снабжение органов кислородом. Некоторые аритмии угрожают развитием остановки сердца, возникновением инфарктов и инсультов, тромбоэмболическими осложнениями.

 

Анатомия проводящей системы

Ритмичные сокращения миокарда обеспечиваются проводящей системой сердца. В норме водителем ритма является синусовый узел, который генерирует импульсы, распространяющиеся по предсердиям и вызывающие их сокращение.
В дальнейшем импульс достигает расположенного на границе предсердий и желудочков атриовентрикулярного узла, а затем спускается вниз по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, что приводит к сокращению желудочков.
В результате последовательного
сокращения отделов сердца поступившая в предсердия венозная кровь «перегоняется» в желудочки, а затем в магистральные артериальные сосуды (аорту и легочной ствол).

 

 

Виды аритмий сердца

«Аритмия» в буквальном переводе означает «отсутствие ритмичности». Под этим термином объединяют разнородные патологии проводящей системы сердца, при которых могут нарушаться частота сердцебиения, ритмичность и последовательность сокращения различных отделов миокарда.
Классификация нарушений ритма сокращений миокарда достаточно сложна. Аритмии различают:
• по локализации патологических водителей ритма,
• по уровню блокады проведения импульсов,
• по типу нарушения частоты сердечных сокращений и т.п.
• по механизму развития аритмии разделяют на четыре группы:
1. Нарушения автоматизма – патология работы синусового узла, как основного водителя ритма.
2. Нарушения возбудимости – возникновение патологических водителей ритма, которые вызывают внеочередные сокращения (экстрасистолия) или даже приступы несинусового ритма (пароксизмальная тахикардия).
3. Нарушение проводимости – блокада проведения импульса или проведение импульса по аномальному пути (ДАВС, WPW-синдром как частный случай).
4. Смешанные формы нарушения.

 

Наиболее распространенные нарушения ритма

1. Синусовые нарушения

Наиболее распространенный вид нарушения сердечной деятельности – синусовая тахикардия, которую диагностируют при повышении частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое от 100 ударов в минуту и выше.
Учащенное сердцебиение закономерно возникает в ответ на повышенную нервную или физическую нагрузку, а также при приеме тонизирующих напитков (кофе, чай, алкоголь), поэтому при диагностике следует исключить влияние этих факторов.
О синусовой брадикардии говорят, когда основной водитель ритма обеспечивает частоту сокращений ниже 60 ударов в минуту. Низкий пульс (30-50 ударов в покое) может встречаться у тренированных людей. Такое состояние считается нормой, если нет симптомов кислородной недостаточности (слабость, головная боль, головокружение).
Синусовая аритмия сердца – нарушение ритмичности сокращений при сохранении синусового ритма. Вариантом нормы врачи считают распространенную среди подростков дыхательную аритмию, характеризующуюся учащением пульса на вдохе.

2. Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – приступы учащенного сердцебиения (130-220 ударов в минуту), которые внезапно возникают и также внезапно прекращаются.
Продолжительность приступа составляет от нескольких минут до нескольких суток. Устойчивая пароксизмальная тахикардия, которая продолжается недели или месяцы встречается крайне редко, хотя описаны случаи приступов длительностью более одного года.
Механизм развития пароксизмальной тахикардии заключается в образовании патологического пути проведения электрического импульса, который «перебивает» сигналы синусового узла и вызывает приступ.
По локализации участка, который генерирует патологический ритм, различают наджелудочковые и желудочковые пароксизмальные тахикардии. Наджелудочковые ПТ нередко имеют функциональный характер, а желудочковые ПТ чаще всего развиваются на фоне органических поражений миокарда.

3. Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада – аритмия сердца, связанная с нарушением проведения импульса через атриовентрикулярный узел. Различают три степени выраженности патологии.
Первая степень блокады протекает бессимптомно, диагноз устанавливают по данным ЭКГ, которые покажут удлинение времени передачи импульса.
Вторая степень характеризуется выпадением отдельных волн возбуждения, клиническая картина зависит от соотношения выпавших и «прорвавшихся» импульсов.
Третья степень – это полная блокада, при которой генерируемые синусовым узлом импульсы не достигают желудочков. В момент возникновения полной блокады может произойти остановка сердечной деятельности, однако чаще всего функцию водителя ритма берут на себя нижележащие структуры и сердцебиение возобновляется. При полной атриовентрикулярной блокаде частота сердечных сокращений снижается до 45 или даже до 20 ударов в минуту в зависимости от локализации нового водителя ритма.

 

 

 

 

4. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия развивается по смешанному механизму. В основе патологии – возникновение нескольких патологических водителей ритма, которые генерируют циркулирующие по предсердиям импульсы возбуждения.
В результате происходит хаотичное сокращение (мерцание) предсердий с частотой 350-600 в минуту. В таких условиях атриовентрикулярный узел пропускает только наиболее сильные импульсные волны. По частоте сокращений желудочков различают:
тахисистолические формы (свыше 90 ударов в минуту);
брадисистолические формы (ниже 60 ударов в минуту);
• мерцательные аритмии с нормальной частотой сердцебиения (нормоформа)

Мерцательная аритмия может протекать в виде внезапно возникающих и внезапно прекращающихся приступов (пароксизмальная мерцательная аритмия), а также в виде хронического мерцания предсердий. Риск развития этого вида нарушения ритма увеличивается с возрастом.

 

Причины аритмии сердца

Наиболее часто причиной развития патологии сердечного ритма становятся органические поражения миокарда, которые возникают при пороках сердца, дегенеративных процессах в сердечной мышце (кардиомиопатия), при осложнениях ишемической болезни (миокардиосклероз, инфаркт миокарда).
К патологии ритма могут приводить и функциональные нарушения при миокардитах и миокардиодистрофиях, которые имеют обратимый характер.
К внесердечным причинам аритмии сердца относят:
• заболевания щитовидной железы;
• патологию надпочечников;
• болезни нервной системы;
• нарушения обмена калия, кальция, магния;
• лекарственные средства (сердечные гликозиды, мочегонные, симпатомиметики).
Спровоцировать аритмию у здорового человека может травма, высокая лихорадка, кислородное голодание, употребление кофе, чая, алкоголя, наркотических веществ, табакокурение.
Если причину нарушения ритма обнаружить не удается, говорят об идиопатической аритмии.

 

Симптомы аритмии сердца

Выраженность симптомов сердечной аритмии не всегда соответствует тяжести состояния. Смертельно опасные нарушения ритма нередко протекают бессимптомно, а относительно безобидная синусовая аритмия иногда вызывает тягостное ощущение замирания сердца.
Точный диагноз может установить врач после проведения диагностических проб. Следует обращаться за помощью к кардиологу при наличии тревожных признаков:
• ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца;
• боль за грудиной или в области сердечного толчка;
• приступы головокружения;
• эпизоды потери сознания;
• частый, замедленный или неровный пульс.
В тяжелых случаях патологии ритма сокращений миокарда приводят к нарушению кровообращения. На ногах появляются отеки, увеличивающиеся к вечеру и спадающие к утру. Возникает одышка при незначительном физическом или нервном напряжении. Нарастающие признаки недостаточности сердца скрывают симптомы аритмии.

 

Возможные осложнения

Оставленные без лечения нарушения ритма сердечных сокращений могут приводить к смертельно опасным осложнениям вплоть до остановки сердца. Вероятность развития такого печального сценария зависит от исходного состояния миокарда:
• при органических поражениях сердечно-сосудистой системы аритмия резко ухудшает кровообращение в сердечной мышце, что угрожает развитием инфаркта миокарда;
• при хронической форме мерцательной аритмии в предсердиях образуются тромбы, которые могут распространяться с током крови и вызывать закупорку сосудов, что приводит к омертвению участков органов. Инсульт головного мозга – типичное осложнение мерцательной аритмии;
• нарушения ритма сердечных сокращений ухудшают снабжение тканей кислородом. Кислородное голодание способствует замещению рабочих клеток органов соединительной тканью (кардиосклероз, нефросклероз) и приводит к необратимым изменениям в головном мозге (дисциркуляторная энцефалопатия).

 

Диагностика

Чтобы сократить диагностический поиск, сообщите врачу о заболеваниях, способствующих развитию патологии:
• порок сердца;
• миокардиопатия;
• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• болезни щитовидной железы;
• заболевания почек.
Если вы принимаете лекарственные препараты, расскажите об этом доктору.
На приём необходимо взять с собой все имеющиеся медицинские документы, последние данные ЭКГ, УЗИ сердца, лабораторных анализов.
Основной метод установления диагноза при нарушении ритма сокращений миокарда – электрокардиография и ее модификации: провокационные пробы, холтеровское мониторирование (регистрация ЭКГ в течение часов, суток или даже нескольких дней).

 

Методы лечения аритмии

При выборе метода лечения учитывается вид аритмии и причина, спровоцировавшая ее развитие.
1. В отдельных случаях для нормализации сердечного ритма достаточно купирования симптомов основного заболевания (тиреотоксикоз, нарушение электролитного баланса).
2. Лечение нарушений ритма, связанных с дегенеративными процессами в миокарде, проводится медикаментозно и имеет комплексный характер. Наряду с противоаритмическими средствами назначаются препараты улучшающие снабжение миокарда кислородом, а также лекарства, облегчающие работу сердца.
3. При высоких рисках образования тромбов также проводят медикаментозную терапию: назначают разжижающие кровь препараты (антикоагулянты). Сердечную мышцу поддерживают при помощи метаболических препаратов.
4. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, врачи кардиологи рекомендуют малотравматичные хирургические методики, позволяющие радикально решить проблему с сердечной аритмией. Патологический водитель ритма устраняют при помощи радиочастотной абляции, проводят дефибрилляцию, устанавливают кардиостимулятор и т.п.

 

Профилактика приступов

Профилактика приступов аритмии заключается в лечении заболевания, которое провоцирует нарушение сердечного ритма.
В отдельных случаях врач назначает предупреждающие приступ препараты для постоянного пожизненного применения. Как правило, такие лекарства благоприятно влияют на сердце и приостанавливают развитие основной патологии.
Необходимо исключить факторы, которые могут вызвать приступ нарушения ритма сердцебиения:
• неправильный режим труда и отдыха, недостаток сна;
• физическое перенапряжение;
• стрессы;
• курение, алкоголь, наркотики, крепкий чай и кофе;
• избыточный вес;
• малоподвижный образ жизни.
Спровоцировать приступ может острое инфекционное заболевание, обострение хронического заболевания, резкие перепады температуры, изменение погоды, физическая или психологическая травма.
Поэтому пациентам со склонностью к возникновению аритмии необходимо всегда иметь при себе назначенные врачом препараты, помогающие купировать приступ.

 

Прогноз

Прогноз при аритмии зависит от провоцирующего приступы заболевания, вида нарушения сердечного ритма, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, от возраста больного, а также от его желания последовательно бороться за своё здоровье.
Значительно ухудшается прогноз при атеросклерозе коронарных сосудов сердца, потому что аритмия повышает нагрузку на сердечную мышцу и ухудшает обеспечение миокарда кислородом. Поэтому у пациентов с аритмией риск развития инфаркта миокарда значительно выше, чем у больных с нормальной ЧСС.
Статистические данные свидетельствуют, что прогноз относительно продолжительности и качества жизни у пациентов после проведения малотравматичных операций (радиочастотная абляция, имплантация кардиостимулятора) вполне обнадёживающий. Наш клинический опыт свидетельствует, что малоинвазивные операции позволяют радикально решить проблему, продлить жизнь больного и значительно повысить ее качество. Реабилитационный период проходит быстро и гладко, а в дальнейшем пациенты возвращаются к активной жизни с минимальным количеством ограничений.

 

Лечение аритмии сердца в ГКБ №31

Лечение аритмии в ГКБ №31 проводится в соответствии с международными протоколами. Клиника располагает современным оборудованием, которое обеспечивает проведение точной диагностики и успешные малоинвазивные вмешательства.
В области аритмологии мы оказываем весь спектр медицинских услуг:
• первичная диагностика;
• консультирование по результатам исследования;
• консервативная терапия;
• диспансерное наблюдение;
• консультации пациентов, проходивших лечение в другой амбулатории или стационаре;
• проверка и настройка ранее установленного кардиостимулятора;
• имплантация кардиостимулятора.
После проведения операции по установке ЭКС пациентам предоставляются комфортные палаты в кардиологическом отделении больницы.

В клинике действует полис ОМС, а условия оказания платных услуг можно посмотреть здесь

 

Стоимость услуг врача-аритмолога

Код для оплатыНоменклатура  МинздравсоцразвитияНаименованиеЦена ,руб.*
1089B01.043.003Прием (осмотр, консультация) врача по рентгенэндоваскулярному лечению нарушения ритма работы сердца4 300
1090B01.043.004Прием (осмотр, консультация) врача по рентгенэндоваскулярному лечению нарушения ритма работы сердца с проверкой работы ЭКС6 100
9004A05.10.006Регистрация электрокардиограммы1 600
9006A05.10.008Холтеровское мониторирование сердечного ритма (ХМ-ЭКГ)4 800
15023A16.10.014.003Имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС), без стоимости электрода и ЭКС125 000

Записаться на платный прием

Узнать больше о направлении «Аритмология»


Использованные источники: http://www.gkb-31.ru/articles/lechenie-aritmii-serdtsa/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.