Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Гематома в голове после инсульта рассасывается

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Л.В. Тимченко, А.Н. Торгашова, О.Н. Жадан

Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского МЗ Краснодарского края, Краснодар

В данной статье приводится описание больной с первичным антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилической предрасположенностью, диссекций церебральных артерий. В статье уделено внимание проблеме диссекции как часто встречающейся причины острого нарушения мозгового кровообращения; сочетанию различных факторов, которые являются предрасполагающими к развитию церебральной ишемии; освещена важность вторичной профилактики.
Ключевые слова: диссекция церебральных артерий, антифосфолипидный синдром, антитела к фосфолипидам, наследственно-обусловленная тромбофилия, ишемический инсульт, вторичная профилактика.

Сведения об авторах:
Тимченко Людмила Викторовна – врач высшей категории, зав. ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Торгашова Анастасия Николаевна – врач второй категории, невролог ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Жадан Ольга Николаевна – врач первой категории, невролог, ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского»МЗ Краснодарского края, Краснодар


Казахстанские врачи провели сложную нейрохирургическую операцию по предотвращению инсульта

Analysis of the Case of Ischemic Stroke in Young Female Patient

L.V. Timchenko, A.N. Torgashova, O.N. Zhadan

Professor S.V.Ochapovsky Regional Clinical Hospital № 1, Krasnodar

This article describes the clinical case of ischemic stroke in patient with primary antiphospholipid syndrome, hereditary thrombophilic predisposition, and dissections of cerebral arteries. The paper pays attention to the problem of dissections as the common causes of acute stroke, as well as to the combination of various risk factors of cerebral ischemia and highlights the importance of secondary prevention.
Keywords: cerebral arteries dissection, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, hereditary thrombophilia, ischemic stroke, secondary prevention.

Похожие темы:
Ишемический инсульт лобной части головного мозга последствия
Операция при инсульте головного мозга чистка сосудов стоимость
После инсульта была кома и восстановился

===

Нарушение мозгового кровообращения представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Растущий интерес к выяснению причин развития инсульта у больных молодого возраста (ВОЗ относит к молодому возрасту лиц от 15 до 45 лет) связан со следующими причинами:

•этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов;
•недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста;
•велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета;
•достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.


Гематома хроническая субдуральная © Chronic subdural hematoma

На сегодняшний день установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие и течение инсульта:

– аномалии церебро- васкулярной системы;
– диссекции сосудов;
– кардиальная патология;
– атеросклероз;
– мигрень и мигренеподобные состояния;
– коагулопатии (гиперкоагуляционные состояния);
– артериальная гипертензия;
– другая патология сосудов (васкулиты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдом, боезнь Бехчета и др.);
– эмболия опухолевыми клетками;
– ятрогенные (назначение высоких доз женских половых гормонов);
– наследственные заболевная (MELAS-митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом инсультом; синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.).

Остановимся на наиболее часто встречающихся причинах развития ишемического инсульта у больных молодого возраста:

1. Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает [1]. Скопление крови в стенке артерии – интрамуральная гематома (ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия – ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет. На эту возрастную категорию (по среднестатистичеким данным) приходится 75% всех случаев БЦА.

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов.

Похожие темы:
В какую после инсульта в больницу
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, «симптом струны» – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок», или «нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно другой точки зрения, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, в большинстве случаев, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.


Как восстановить и лечить мозг после инсульта? ✓ Что происходит с мозгом после инсульта?

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериальными и венозными тромбозами различной локализации, патологией беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фосфолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов [2]. Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия. АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предшествующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне аутоиммунных заболеваний (чаще всего – системной красной волчанки), приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных опухолей.

Основными клиническими проявлениями АФС являются: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных, мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие «необъяснимые», спонтанные аборты вследствие тромбоза артерии плаценты; не исключается возможность трансплацентарного перехода АФЛ от матери к плоду с развитием неонатального АФС и поражением головного мозга у ребенка, гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.), поражения сердца (клапанная патология, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения, координаторные дисфункции).

Наиболее частым неврологическим проявлением АФС является острое нарушение мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, протекающее в виде ишемического инсульта (чаще – тромботического, реже – гемодинамического или кардиоэмболического подтипа). Инсульт при АФС наблюдается в основном у женщин, склонен к рецидивированию, ему часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения протекают асимптомно и являются случайной находкой при МРТ. Рецидивирующие инсульты приводят к развитию мультиинфарктной деменции.

3. Важнейшая роль в развитии тромбозов (как причина ишемического инсульта) принадлежит приобретенным и наследственно обусловленным генетическим мутациям факторов свертывания крови. Современная полигенная концепция предрасположенности к тромбофилии (склонности к развитию кровяных сгустков) для достижения наилучших результатов советует проводить диагностику нескольких генетических дефектов одновременно [3]. К наиболее часто встречающимся генным маркерам наследственных тромбофилий относятся:

  • Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (связана с сывороточным м гомоцистеина – аминокислоты, оказывающей влияние на целый ряд коагуляционных показателей). Повышает риск тромбоза в 2–3 раза при беременности, либо гормонотерапии, обуславливает гипергомоцистеинемию, при которой отмечаются изменения сосудистой стенки, тромбозы, анемии, дефекты нервной трубки плода.
  • Мутации FV Лейден – являются факторами риска возникновения венозных, артериальных тромбозов и таких осложнений беременности, как невынашивание беременности на ранних сроках, фетоплацентарная недостаточность, поздние гестозы, отслойка плаценты, спонтанное прерывание во втором триместре, внутриутробная задержка развития плода.
  • Мутация G20210A в гене протромбина – обуславливает повышенный уровень сывороточного протромбина; повышает риск тромбоза при беременности, либо гормонотерапии в 3 раза.

Профилактика и лечение наследственных тромбофилий не являются чем-то особенным и могут успешно осуществляться имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения).


Реабилитация после операции головного мозга - внутримозговое кровоизлияние

Приводим собственное наблюдение. Пациентка Г., 40 лет, заболела остро. 19.10.2012 г., когда внезапно на фоне благополучия развилась слабость и неловкость движений в правых конечностях, нарушилась речь. По экстренным показаниям с подозрением на Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в левом каротидном бассейне, пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства, где проводилась инфузионная, антиагрегантная, нейрометаболичекая терапия. 26.10.2012 г. пациентка по линии санитарной авиации переведена в Краевую Клиническую больницу №1 г. Краснодара с целью дообследования, определения тактики ведения пациентки.

Из анамнеза жизни: у пациентки с 30-летнего возраста отмечались подъемы артериального давления до 190/100 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах; не обследовалась по этому поводу, периодически с целью купирования повышения АД принимала сублингвально Капотен 25 мг. В юношеском возрасте (со слов мамы) не исключался диагноз «поликистоз почек», но пациентка в последующем не обследовалась по этому поводу. Акушерский анамнез: первые пять беременностей закончились самопроизвольным абортом на сроке до 12 нед, 6-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 35 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту.

Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Занимаемое положение – пассивное (ввиду правосторонней гемиплегии). Нормостенического телосложения. Отмечено наличие синевато-бледных пятен на коже бедер, голеней и предплечий, усиливавшихся при пребывании на холоде (по типу сетчатого ливедо). Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, ЧДД – 18 в мин, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, АД – 140/90 мм рт. ст.; тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 75 уд. в мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью контроля диуреза, установлен уретральный катетер.

Похожие темы:
Отек головного мозга после инсульта прогноз
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании. Моторная афазия. Элементарные инструкции выполняет, за осмотром следит. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S=D. Зрачки симметричные, 3 мм в диаметре. ФРЗ и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Лицо асимметрично справа: опущен угол рта, сглажена правая носогубная складка. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус снижен в правых конечностях. Мышечная сила в левых конечностях достаточная, 5 баллов, в правых конечностях 0 баллов (гемиплегия). Глубокие рефлексы в конечностях, асимметричные, D>S. Симптом Бабинского справа. Чувствительные нарушения в виде правосторонней гемигипестезии. В пробе Ромберга не исследовалась (по тяжести состояния). Динамические координаторные пробы левыми конечностями в положении лежа выполняет удовлетворительно. Мочеиспускание по уретральному катетеру. По шкале NIH 15 баллов; по шкале Ренкина 4 балла, по шкале Ривермид 1 балл.

Проведена нейровизуализация: на КТ-сканах от 26.10.12г. выявлен обширный очаг ишемии левой лобно-теменно-подкорково-затылочной области.

При проведении 29.10.2012г. МРТ головного мозга +МРА+ режим Т1 с подавлением жира (ввиду инсульта у пациентки молодого возраста, с целью исключения дисссекции БЦА) – визуализируется обширная ишемия левой гемисферы головного мозга, не исключается расслаивающая аневризма (диссекция???) левой внутренней сонной артерии (рис.1).


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

30.10.2012 г. больной проведена селективная артериография брахиоцефальных артерий: выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии до критического в цервикальном отделе на протяжении 48 мм. Имеющиеся изменения левой ВСА расценены как диссекция в цервикальном отделе с формированием интрамуральной гематомы, механическим сдавлением просвета ВСА (рис.2) , что при ЦАГ визуализируется как критический стеноз. Решением консилиума (с участием ангиохирургов, рентген-хирургов, нейрохирургов, неврологов) – пациентке рекомендовано эндоваскулярное оперативное лечение в «холодном» периоде ишемического инсульта (транслюминальная баллонная ангиопластика левой ВСА) ввиду имеющегося обширного очага ишемии головного мозга, высокого риска геморрагической трансформации на фоне реперфузии.

С учетом не исключающейся симптоматической артериальной гипертензии, акушерской патологии (невынашивание беременностей), патологии сосудистой стенки (с развитием диссекции ), ишемического поражения головного мозга в молодом возрасте, пациентка была обследована в рамках программы «Инсульт молодого возраста» с целью исключения васкулита, тромбофилии, васкулопатии, болезни соединительной ткани (поиск этиологического фактора).

В лабораторных показателях обращал на себя внимание повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину(аКЛ) – 20,7 Ед/мл (при норме 0–10). В ОАК на протяжении госпитализации прослеживалась умеренная тромбоцитопения до 163–167×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 54% (исследование проведено на 11-е сутки развития инсульта, приема ангиагрегантной терапии). Активность антитромбина III повышена до 128,0 % (норма 71,0–115,0%). Уровень РФМК составил 5,5 мг/дл (норма 3,34–3,38 мг/дл). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 6,07 мкМоль/л.

Клинические, лабораторные, инструментальные методы исследования пациентки заставили нас задуматься о наличии у пациентки антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего, первичного). Проводился диагностический поиск причины вторичной артериальной гипертензии (при выполнении КТ надпочечников очагового или объемного поражения не выявлено). Стеноз почечных артерий не подтвержден. Эхокардиография исключает кардиогенную эмболию как причину ишемии головного мозга.

За период госпитализации на фоне проводимого медикаментозного лечения, нейрореабилитационных мероприятий, отмечалась незначительная положительная динамика состояния пациентки в виде частичного регресса моторной афазии (могла произносить отдельные слова), нарастания мышечной силы в правых конечностях до 1,5 баллов в проксимальных отделах верхней конечности, до 1 балла в проксимальных отделах нижней конечности.


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

Пациентка выписана домой под наблюдение невролога, терапевта по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3 мес от развития ОНМК с целью хирургического эндоваскулярного лечения БЦА, продолжения обследования в рамках антифосфолипидного синдрома. В плане медикаментозной терапии была рекомендована антиагрегантная (Кардиомагнил 75мг/сут), нейропотективная, антиоксидантная терапия.

15.01.2013г. – повторная госпитализация в неврологическое отделение ККБ№1. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде регресса речевых нарушений, нарастания мышечной силы в правых конечностях: в руке – до 4 баллов проксимально, 3 баллов дистально; в ноге – до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально. У пациентки был значительно расширен режим двигательной активности. С учетом прошедших 3 мес от момента проводимой лабораторной диагностики в рамках исключения АФС (что является необходимым временным промежутком для лабораторного подтверждения), пациентке повторно проведено исследование:

Антитела (АТ) к кардиолипину составляли 21,8 Ед/мл (оставался повышенный титр в 2 раза). В ОАК отмечался нормальный уровень тромбоцитов до 207–223×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 38%. Активность антитромбина III повышена до 134,0 % (норма 71,0–115,0%). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 7.01 мкМоль/л.

На основании критериев достоверного и вероятного АФС (Alarcon–Segovia D. et al, 1992): повторное невынашивание беременности, артериальная симптоматическая гипертензия, кожные проявления в виде сетчатых ливедо, тромбоцитопения, повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину – пациентке решением консилиума был выставлен диагноз первичного антифосфолипидного синдрома [4].

Проведено исследование полиморфизма генов в свертывающей системе крови. У пациентки выявлена мутация редуктаз метионинсинтетазы (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С учетом результатов генетического анализа – полиморфизм генов в свертывающей системе крови – результаты исследования обсуждены совместно с гематологом, трансфузиологом: у пациентки имеет место наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность в виде мутации гена свертывающей системы крови: мутация фоллатного цикла (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С целью вторичной профилактики повторных тромбозов (и как следствие ОНМК), показано сочетание приема антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, назначение препаратов фолиевой кислоты.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

16.01.2013 г. пациентка направляется в отделение рентген-хирургии с целю проведения повторной церебральной ангиографии. При исследовании визуализируется псевдоаневризма левой ВСА на цервикальном отделе размерами 4,5×7,0 мм, с последующим стенозированием левой ВСА до 40% (рис. 3), (в сравнении с ангиограммами от 30.10.2012 г. – определялся критический стеноз).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как называется врач который лечит инсульты
Из за чего бывает ишемический инсульт

Пациентке проведена транслюминальная баллонная ангиопластика левой внутренней сонной артерии с имплантацией стента «Wallstent» 7,0×30 мм как мероприятие вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентки диагностирована диссекция левой ВСА, которая по типу механической окклюзии вызвала стенозирование сосуда, что явилось причиной острого нарушения мозгового кровообращения с развитием соответствующей бассейну неврологической симптоматики. Также не исключалась артерио-артериальная эмболия в результате надрыва интимы. В «холодном» периоде ишемического инсульта проведено стентирование частично реканализованного стеноза левой ВСА (вероятнее всего, в результате рассасывания интрамуральной гематомы) как вторичная профилактика механического сдавления сосуда ИМГ, высокого риска артерио-артериальной эмболии из сформировавшейся псевдоаневризмы левой ВСА.


Восстановления функций головного мозга после травм и инсульта

Помимо этого, у пациентки клинически и лабораторно подтвержден первичный антифосфолипидный синдром, выявлена наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность, что в совокупности является фактором высокого риска развития артериальных и венозных тромбозов, а соответственно, как следствие – развития ишемического поражения головного мозга, миокарда и.т.д. Учитывая вышесказанное, пациентке подобрана программа вторичной профилактики ОНМК:

Похожие темы:
Геморрагический инсульт левой стороны головного мозга
Медикаментозное лечение при инсульте левой стороны
Из за чего бывает ишемический инсульт

1. Антиагрегантная терапия (Плавикс 75мг 1 таб/сут в течение 6 месяцев, далее переход на прием Кардиомагнил 75 мг/сут постоянно !!!!! ).
2. Антикоагулянтная терапия на период – 6 месяцев (Варфарин 2,5 мг/сут с возможной коррекцией дозы препарата под контролем МНО. Целевой уровень МНО 2,0–3,0).
3. Прием препаратов фолиевой кислоты (Ангиовит по 1 таб/сут) курсами по 2 месяца 2 раза в год.
4. Контроль, коррекция АД. Прием гипотензивной терапии (Престариум А 5 мг/сут; НифекардXL 30 мг/сут).
5. Курсовой прием антиоксидантной, нейропротективной терапии 2 раза в год.
6. Контроль ТС БЦА, УЗДГ 1 раз в 12 месяцев.

Заключение


«Реанимация». Мужчина после инсульта

В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов. Не менее важен подбор медикаментозной терапии в качестве вторичной профилактики ОНМК у лиц и имеющейся тромбофилической предрасположенностью, что значительно уменьшает риск повторных сосудистых эпизодов, снижает процент инвалидизации и летальности.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Восстанавливается ли мозг после ишемического инсульта

Литература

1. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушение мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 1: 41–46.
2. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10: 4: 8.
3. Бокарев И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клин. мед. 1991; 8: 11–7.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003: 16–25.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/8433/

Инсульт головного мозга – это патология, развивающаяся после внезапного нарушения кровоснабжения нервных клеток, что приводит к их гибели. Может быть вызвана закупоркой сосуда или его разрывом. На сегодняшний день это заболевание занимает второе место в списке причин общей смертности населения во всем мире.

И если раньше от него страдали люди пожилого возраста, то с каждым годом молодых пациентов с этим диагнозом становится все больше.

Виды инсульта — ишемический и геморрагический

Ишемическим называют поражение головного мозга, вызванное закупориванием сосуда атеросклеротическими бляшками или тромбом. Причиной также может быть продолжительный спазм сосудов.

В результате этого к головному мозгу прекращает поступать кислород и питательные вещества, что приводит к отмиранию нервных клеток (некроз). Чем дольше продлится это состояние, тем больше тканей пострадает.

Геморрагический инсульт – это поражение мозга, возникающее из-за разрыва сосуда. Происходит внутреннее кровоизлияние, приводящее к появлению гематомы. Головной мозг при этом сдавливается и смещается, а образовавшуюся пустоту заполняет кровь.

Признаки инсульта и микроинсульта — классификация по степени поражения

Лечение и прогноз болезни зависит не только от причины возникновения, но и от площади пораженных тканей.

При обширном инсульте поражаются крупные сосуды, затронутыми оказываются большие участки головного мозга. Для патологии характерна яркая симптоматика и серьезные неврологические последствия.

Недуг проявляется в двух вариантах. В первом случае пациент погружается к кому, во втором – находится в сознании, но не понимает, что с ним происходит.

Микроинсульт связан с повреждением или закупоркой мелких сосудов. Длится такое состояние от нескольких часов до одних суток, после чего работа головного мозга восстанавливается и исчезают все остаточные явления. Такой инсульт редко диагностируется, т.к. больной не обращается за помощью и даже не догадывается о недуге.

ВАЖНО! В 60% случаев через несколько дней после микроинсульта приступ повторяется, но с более серьезными последствиями.

Зоны поражения при инсульте головного мозга

Поражена может быть любая часть мозга. И этот аспект выясняется в первую очередь, т.к. от локализации зависит лечение, прогноз и последствия.

Чаще всего разрушения происходят в левом или правом полушарии, каждое из которых отвечает за конкретные функции организма. Нарушение этих функций и является первым симптомом патологии. Нужно учесть, что правши тяжелее переносят повреждения левой части мозга, а левши – правой.

    Кроме того, повреждены могут быть:
  • Ствол головного мозга – это самый тяжелый тип инсульта, который в 95% случаев имеет летальный исход. Связано с тем, что в стволе находятся основные центры жизнеобеспечения.
  • Мозжечок – поражение этой области также очень опасно, но встречается крайне редко. Тяжело диагностируется и часто оканчивается смертью пациента.

Симптомы инсульта головного мозга

Симптомы будет зависеть от ряда параметров, в том числе от типа патологии и размера пораженной области.

Геморрагический инсульт является самым неблагоприятным. Смертность среди таких больных достигает 70%. Операция по удалению гематомы снижает эту цифру до 50%. При этом шанс выжить у пациентов, впавших в кому или сопор – всего 10%.

Не помогает даже своевременная врачебная помощь и интенсивная терапия. 2/3 из тех, кому удалось выжить после такого инсульта, получают инвалидность.

Отягощающими факторами является пожилой возраст, сердечно-сосудистые заболевания и вредные привычки.

Ишемический инсульт переносится не так тяжело, но результат будет зависеть от его локализации, типа, возраста пациента и скорости оказания первой помощи.

В целом, после такого приступа в первый месяц погибает 1/3 пострадавших. Причиной этого может быть не только изменения в мозге, но и различные осложнения.

Из 100% людей, перенесших ишемический инсульт, 70% через год излечиваются от ярко-выраженных симптомов.

Шанс избавиться от всех последствий болезни у молодых пациентов на порядок выше, чем у пожилых.

Профилактика инсульта головного мозга

Для начала перечислим факторы, которые могут вызвать заболевание:

  • Ожирение.
  • Высокий уровень холестерина.
  • Гиподинамия.
  • Курение.
  • Употребление алкоголя и наркотиков.
  • Артериальное давление.
  • Болезни сердца.
  • Сахарный диабет.
  • Хроническая усталость, стрессы и депрессивные состояния.

Чтобы предотвратить инсульт необходимо:

  1. Отказаться от вредных привычек.
  2. Употреблять больше растительной пищи.
  3. Умеренные физические нагрузки.
  4. При сердечно-сосудистых заболеваниях необходима профилактическая медикаментозная коррекция.
  5. Контроль за артериальным давлением.

У женщин инсульт может вызвать прием пероральных контрацептивов. Поэтому необходимо постоянно контролировать уровень гормонов и посещать в профилактических целях гинеколога-эндокринолога.

Негативные последствия при инсульте головного мозга

Негативные последствия болезни могут проявиться как сразу после приступа, так и в последующие месяцы. Самые распространенные из них:

  • Нарушение двигательных функций. В зависимости от поврежденного полушария может отказать правая или левая сторона тела.
  • Речевые нарушения (афазия, дизартрия, агнозия), сложности при чтении и написании.
  • Изменение особенностей восприятия (слух, обоняние).
  • Проблемы со зрением.
  • Замедление мыслительных процессов, ухудшение памяти.
  • Изменения особенностей поведения. Проявление агрессии, пугливость, замедление реакций и пр.
  • Неспособность мыслить логически или абстрактно.
  • Проблемы с процессами дефекации и мочеиспускания.
  • Частые перемены в чувственной и эмоциональной сферах. Например, тревожность, депрессивные состояния, смена настроения, апатия.
  • Эпилептические расстройства.
  • Боли, которые не купируются болеутоляющими.
  • Нарушение глотания (бульбарный синдром).
  • Нарушения работы дыхательной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта.

Часть больных, перенесших инсульт, остаются навсегда прикованными к постели. В первую очередь это касается людей пожилого возраста.

Лечение инсульта головного мозга — медикаментозное или хирургическое

После проявления симптомов больного сразу же госпитализируют.

Первые дни он содержится в реанимационной палате, т.к. велика вероятность ухудшения состояния.

В это время проводятся следующие процедуры:

  • Выявляется поврежденный участок мозга. После этого проводится либо операция по удалению гематомы (геморрагический инсульт), либо вводятся специальные препараты для рассасывания тромба (ишемический).
  • Все необходимые для жизнедеятельности функции находятся под постоянным контролем.
  • С помощью лекарственных средств уменьшаются вязкость крови, снимается отек мозга.
  • Вводятся Кортексин, Церебролизин, ноотропы для ускорения регенеративных процессов мозговой ткани.

Когда состояние больного улучшается, его переводят в стационар. Здесь назначаются препараты, направленные на предотвращение повторного приступа и возможных осложнений. Пациент находится под постоянным наблюдением врачей.

Кроме лекарственных средств, больному необходим постоянный уход. Сюда входит кормление, поддержание в чистоте и сухости постели, обработка кожи камфорным спиртом.

Кроме того, пациента необходимо переворачивать раз в несколько часов с боку набок, чтобы избежать застоя в легких и пролежней.

Диета при инсульте головного мозга

От качества пищи зависит состояние кровеносных сосудов и то, будут ли на их стенках образовываться бляшки. Диета после инсульта необходима для того, чтобы избежать повторения приступа и ряда других осложнений.

Перечислим основные правила питания:

  1. Отказ от жирного, соленого, сладкого и острого в любом виде.
  2. Углеводов, жиров и белков должно быть в достаточном количестве.
  3. Рекомендуется большое количество фруктов и овощей. Шпинат, капуста и свекла обязательны, т.к. улучшают биохимические процессы головного мозга.
  4. Разрешены нежирное мясо и морская рыба, а также молочные продукты и каши.
  5. Запрещены выпечка и консервированные продукты.
  6. Масло можно добавлять в пищу только не рафинированное.
  7. Полезны черника и клюква.
  8. Из напитков нельзя употреблять алкоголь, черный чай и кофе.

Инсульт относится к опаснейшим патологиям головного мозга, т.к. приводит к разрушению его клеток. И если раньше от недуга страдали только люди пожилого возраста, то теперь ему подвержена и молодежь.

А причина в неправильном образе жизни, питании и стрессах.

Чтобы избежать болезни необходимо придерживаться диеты и заниматься спортом.

(8 votes, average: 4,88 out of 5)
Загрузка...

Аспирант


Использованные источники: https://www.sciencedebate2008.com/insult-golovnogo-mozga-odna-iz-opasneyshikh-patologiy/

Доброго времени суток, гости и читатели нашего блога о нейрореабилитации. Сегодня я расскажу об одном из самых серьезных осложнений сосудистых заболеваний головного мозга- о геморрагическом инсульте (ГИ).

[help]В структуре всех инсультов ГИ составляет 15-20% [/help]

Оглавление

Геморрагический инсульт= ОНМК по геморрагическому типу

Геморрагический инсульт– это острое нарушение кровообращения головного мозга, причиной которого послужило кровоизлияние в вещество и пространства головного мозга нетравматического характера.

В клинической практике ГИ сокращается аббревиатурой “ОНМК по геморрагическому типу”

В результате кровоизлияния, отдел головного мозга, который питает этот сосуд перестает получать достаточный кровоток и нервная ткань этой зоны гибнет. Кровь излившаяся из повреждённого сосуда сдавливает ткани головного мозга, что приводит к отёку и смещению отделов головного мозга.

Отек и сдавление ткани головного мозга гематомой- одно из самых опасных осложнений такого нарушения мозгового кровообращения, а высокий уровень инвалидизации и летальности связан именно с этим осложнением.

Само кровоизлияние протекает по-разному. Дело в том, что объем излившейся крови зависит от диаметра сосуда и его расположения.

[tip]Объем излившейся крови и расположение гематомы определяет тяжесть течения инсульта [/tip]

Кровоизлияния из крупных сосудов протекают очень быстро и объемы внутримозговой гематомы бывают достаточно велики- такой геморрагический инсульт головного мозга нередко бывает фатальным для человека и способен уже в первые часы после кровоизлияния привести к гибели.

Такое состояние происходит, зачастую, внезапно и человек очень быстро может впасть в кому и состояние человека в этот момент будет являться тяжелым, иногда, угрожающем жизни. Причиной комы в данном случае часто является отек головного мозга.

Геморрагический инсульт- это в большинстве своем результат уже имеющихся фоновых заболеваний у человека, предрасполагающих к развитию нарушения кровообращения с развитием гематомы головного мозга.

Самым распространенным таким заболеванием является гипертоническая болезнь. При гипертонии и, особенно, гипертоническом кризе очень велик риск кровоизлияния. Даже минимальные изменения сосудистой стенки в виде атеросклероза в купе с гипертоническим кризом увеличивают риск разрыва мозговой артерии.

В ряде случаев, это происходит при ухудшении течения гипертонии. Когда артериальное давление становится неконтроллируемым- с колебаниями до высоких цифр. На высоте одного из таких подъемов и происходит нередко внутримозговое кровоизлияние.

Очень важно где располагается этот сосуд, от него зависит куда будет “устремляться” излившаяся кровь и чем, в последствии, внутримозговая гематома ограничится.

Если это кровоизлияние в мозговую ткань- это одно, если в полости мозга и ликворные пространства- это другое. Про ликвор подробнее читайте вот здесь

Кровь, излившаяся из поврежденного сосуда может скапливаться в тканях головного мозга или “изливаться” в окружающее пространство, которое называется субарахноидальным, а так же с прорывом в систему желудочков- внутренних полостей головного мозга. Такое состояние, нередко, имеет угрожающий для жизни характер.

Симптомы

ГИ сопровождается бурной картиной симптомов, к которым относятся:

  • резкая (невыносимая) внезапная головная боль
  • рвота, тошнота
  • внезапная потеря сознания
  • нарастание слабости в конечностях
  • нарушение или потеря чувствительности
  • головокружение и нарушение координации движений
  • нарушение зрения, нарушение аккомодации, двоение в глазах
  • психо- эмоциональное возбуждение

Что ухудшает прогноз течения ГИ

Особенно опасность для жизни увеличивается в случае:

  1. Образования в результате инсульта внутримозговой гематомы со сдавлением головного мозга и смещением его срединных структур.
  2. Сопутствующего отека головного мозга.
  3. Прорыва кровоизлияния в ликворные пути, с заполнением кровью желудочков мозга (тампонадой).
  4. Локализацией внутримозговой гематомы близ жизнено важных нервных центров головного мозга.

Самым тяжелым внутримозговым кровоизлиянием считается то, которое сопровождается прорывом гематомы и кровоизлияния в систему сообщающихся между собой желудочков, с заполнением их кровью- так называемая тампонада желудочков. Почему самое тяжелое…- потому что в этом случае объем излившейся крови может быть очень большим, так как нет практически ничего, что ограничивало бы .

Кровоизлияние в наружное окружающее головной мозг пространство- это субарахноидальное кровоизлияние, подробнее об этом виде кровоизлияния читайте в статье “САК“. А изолированное внутримозговое кровоизлияние- это в случае образования гематомы в тканях головного мозга, без прорыва во внутреннее и наружное пространство.

Диагностика

Диагностируется внутримозговое кровоизлияние в стационаре – врачами неврологами и нейрохирургами, установить диагноз или заподозрить геморрагический инсульт головного мозга им позволяет картина начала заболевания и дополнительные методы исследования.  О том, как начинается это нарушение мозгового кровообращения подробнее описано в статье как начинается инсульт.

С точностью распознатьгеморрагический инсультпомогают  информативные спиральная (СКТ) или мультиспиральная (МСКТ). Суть её заключается в послойных рентгеновских снимках головного мозга, на которых кровоизлияние достаточно хорошо видно см. рисунок.

Другой метод, позволяющий диагностировать ГИ магнитно-резонансная томография или МРТ. Этот метод диагностики более точен, в сравнении с компьютерной томографией.

У МРТ есть существенные минусы по сравнению с КТ: исследование занимает больше времени-около 30 минут, КТ- до 5 минут (в это время не входит включение и подготовка аппарата к исследованию), а это в свою очередь большое упущение важного времени.

МРТ более дорогостоящее исследование, чем КТ. В редкой больнице есть МРТ, КТ-все таки более распространено. МРТ-диагностикой, как правило, занимаются коммерческие центры, где доступно выполнение этого исследования за свои деньги или за счет полиса ДМС- дополнительного медицинского страхования, а есть он далеко не у всех.

Лечение пациентов с ОНМК по геморрагическому типу- это прерогатива отделений неврологии, реанимации и нейрохирургии- если потребуется. При наличии показаний- возможно проведение оперативного лечения нейрохирургом, однако, это не всегда возможно по тем или иным причинам и не всегда обосновано. Хирургическое вмешательство- тоже “удар” по головному мозгу и  решение о его проведении должно быть обусловлено учётом всех “за и против”, которое оценивают врач нейрохирург, невролог и реаниматолог.

Лечение

При подтвержденном диагнозе, лечение в больнице может длится общим курсом от недель до месяцев, после чего, зачастую необходима бывает реабилитация. Геморрагический инсульт головного мозга самый опасный и угрожаюший жизни вид инсульта, приводит к высокой инвалидизации людей, выживших после него, что обусловлено стойкими нарушениями функций тела, подробнее о которых читайте в статье последствия инсульта .

Еще он опасен и частым возникновением тяжёлых осложнений, таких как застойная- гипостатическая пневмония, причиной которой зачастую является внутрибольничная инфекция. Такая внутрибольничная пневмония бывает невосприимчива к основным используемым в таком случае антибактериальным препаратам, поэтому течение её часто более тяжелое, а лечение долгое и рутинное. Другим опасным осложнением является возможное возникновение пролежней, которые возникают у больных, долго находящихся в лежачем положении, подробнее о причинах возникновения и мерах их профилактики таких осложнений читайте в статье пролежни.

Таким образом, внутримозговое кровоизлияние, лечение которого, в итоге, сводится не только к предотвращению роста гематомы, возникновению отека головного мозга, но и развитию осложнений (внутрибольничной пневмонии, инфекций мочевыводящих путей и пролежней).

Клиническое течение

Развитие заболевания бурное и внезапное. Высокий риск осложнений и опасность летального исхода наблюдается в течение первой недели со дня инсульта. После несколько снижается, но все равно остается высоким в течение месяца.

Бурное начало этого инсульта обусловлено внезапным эпизодом кровоизлияния. Все происходит быстро. Как правило, людей с подозрением на геморрагический инсульт доставляет скорая помощь уже с нарушенным сознанием, иногда в коме- без возможности речевого контакта. К категории лиц с повышенным риском такого инсульта относятся:

  • страдающие гипертонической болезнью с артериальной гипертензией (повышением артериального давления) 3 степени- выше 180/100 мм.рт.ст.
  • с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов, а также те, у кого среди близких родственников были случаи внутримозговых кровоизлияний
  • нарушением процессов свертывания крови (коагулопатии),в том числе вызванные приемом антикоагулянтов (варфарин, гепарин)
  • лица с аномалиями строения мозговых сосудов (сосудистые мальформации)
  • лица, страдающие алкоголизмом и/или наркоманией– длительный прием токсических веществ также оказывает негативное влияние на стенку сосуда, меняется её проницаемость и особенности регуляции сосудистого тонуса
  • лица, с диагностированными онкологическими заболеваниями центральной нервной системы

Факторы риска

  1. Малоподвижный образ жизни
  2. Избыточная масса тела
  3. Гипертоническая болезнь
  4. Курение и злоупотребление алкоголем
  5. Возраст старше 50 лет
  6. Если в роду у близких родственников были эпизоды летальных случаев после инсульта (не дифференцированного) или достоверно известна причина- кровоизлияние в головной мозг

Пациенты с подозрением на ОНМК по геморрагическому типу, зачастую, прямиком едут в отделение реанимации для прохождения курса интенсивной терапии.

Их обязательно должен консультировать нейрохирург, допускается телефонная консультация с докладом подробного анамнеза, результатов осмотра и данными нейровизуализации (СКТ, МРТ головного мозга) дежурным врачом неврологом или реаниматологом. Согласовывается тактика что делать дальше- план обследования и лечения.

В части случаев лечение нейрохирургическое- удалением гематомы, если это доступно и клинически обосновано. Порой, операция выполняется как крайняя мера для спасения жизни человека.

Тяжесть состояния при ГИ обусловлена повышенной частотой таких осложнений как:

  • отек головного мозга, риск дислокации и вклинения ствола мозга
  • повторное внутримозговое кровоизлияние
  • вторичные инфекционные осложнения дыхательных и мочевыводящих путей
  • тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, инфаркт миокарда, ишемический инсульт)

[tip]Длительность прохождения лечения в больнице от 3х недель до нескольких месяцев.[/tip]

Длительное пребывание в бессознательном состоянии (комы) увеличивает срок лечения и реабилитации.

Кома

Кома- это глубокая степень утраты сознания. Кома имеет разные причины и ОНМК- одна из наиболее частых причин нарушения сознания разной степени.

Из-за чего возникает кома при геморрагическом инсульте? Из-за величины гематомы и степени отека головного мозга. Гипоксия (нарушение дыхания в клетках головного мозга), которая является следствием этих процессов нарушает работу всего головного мозга. Клетки коры больших полушарий, отвечающие за бодрствование и ясное сознание, в конечном итоге, перестают выполнять свою функцию. Утрачивается их связь с другими структурами мозга, отвечающими за сохранение ясного сознания (ретикулярная формация, лимбическая система).

Стабилизация общего состояния пациента и его улучшение находится в прямой связи с уровнем сознания. Кома- это индикатор степени нарушения мозговой функции. Чем глубже кома, в которой находится человек после внутримозгового кровоизлияния- тем тяжелее он из нее выходит и тем длительнее будет интенсивная терапия при этом.

В состоянии комы человек нуждается в респираторной поддержке- помощи при дыхании. Эта функция возложена на аппараты ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Насколько долго человеку потребуется помощь при дыхании аппарата ИВЛ зависит от времени нахождения в бессознательном состоянии.

Реабилитации  должна начинаться уже в первые недели лечения в стационаре, наряду с курсом лекарственной терапии. Справедливо это при сохранении ясного сознания и стабильном общем состоянии. Важно не упустить время.

Максимально эффективный для восстановления период-в первый годом со дня возникновения нарушений неврологических функций, при этом самый плодотворный для реабилитации период- первые 6 месяцев с момента ГИ.

Это время нужно максимально полезно использовать для восстановления, а её, нередко, нужно начинать у постели человека. Первые движения, первые упражнения лечебной физкультуры, а также физиотерапия и занятия с логопедом (если есть нарушения речи- все это проводится спустя первые недели с момента заболевания).

Подробнее о мерах восстановления кровоизлияния в мозг, и других ключевых и важных вопросов, таких как геморрагический инсульт- реабилитация, методы восстановления и главные проблемы, с которыми сталкиваются близкие и родные человека, перенесшего ОНМК по геморрагическому типу читайте на странице реабилитация после инсульта.

После возвращения сознания, как правило, возвращается и способность самостоятельно дышать. Исключения составляют случаи грубого повреждения дыхательного центра и проводящих нервных путей, ответственных за передачу нервных импульсов для осуществления акта вдоха и выдоха.

Нарушение сознания, в некоторых случаях, может затянуться на месяцы и, даже, годы. В таких случаях человека могут переводить на длительный уход, не проводя реабилитацию- до возвращения сознания.

О прогнозе для жизни после внутримозгового кровоизлияния я записал видеоролик на моем канале. Смотрите вот: 

 

Реабилитация

Реабилитация после геморрагического инсульта головного мозга мало чем отличается от других видов ОНМК. Последствия, нуждающиеся в восстановлении после внутримозгового кровоизлияния бывают более грубыми. Обусловлено это более тяжелым течением ГИ.

Последствия ОНМК по геморрагическому типу, нуждающиеся в реабилитации:

  • Снижение мышечной силы в половине тела- гемипарез
  • Нарушения речи
  • Нарушения чувствительности
  • Вестибулярные нарушения и нарушение координации движений
  • Когнитивный дефицит- затруднение при выполнении высших умственных функции (мышление, память, внимание и т.д)
  • Нарушения глотания- дисфагия
  • Постинсультная эпилепсия- судорожные припадки (генерализованные- во всем теле и парциальные- в отдельных частях тела)
  • Постинсультная депрессия

После внутримозгового кровоизлияния бывает более выраженное повышение мышечного тонуса (спастика),иногда, снимающаяся только применением ботулинотерапии.


Использованные источники: https://insultu-net.ru/геморрагический-инсульт/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.