Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Энцефалопатия после инсульта что это такое

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Владимир Захаров: «Инсультов у здорового человека не бывает»

Доктор медицинских наук, врач-невролог Юсуповской больницыВладимир Захаров рассказал в интервью порталу «XX2 век» о том, что такое подкорковые сосудистые патологии, отчего бывает инсульт, а главное — как отсрочить наступление этих проблем без БАДов, регистрации и СМС. То есть, средствами доказательной медицины.

XX2 ВЕК. Владимир Владимирович, сегодня мы с вами говорим о нарушениях кровоснабжения головного мозга и о том, к чему они приводят. Но для начала хотелось бы уточнить, насколько распространены сосудистые расстройства. Действительно ли это массовая проблема или речь идёт об отдельных случаях, вносящих минимальный вклад в общую структуру когнитивных и иных нарушений работы мозга?

В. Захаров. Этот вопрос только кажется простым и поверхностным. Дело в том, что в российской клинической медицине сложилась очень интересная ситуация. «Любимый» диагноз неврологов и многих других специалистов в нашей стране — «хроническая ишемия мозга» или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот диагноз за рубежами нашего отечества неизвестен, его просто не существует.


Инсульт и энцефалопатия – бич современной неврологии. Как защитить свой организм?

А здесь я у врачей спрашиваю: «Как часто у вас встречается на приёме хроническая ишемия мозга, если мы возьмём людей старше 50 лет?» Говорят: «70%». Это, конечно, не наука никакая, потому что эпидемиологических исследований никто не проводил, но так, навскидку, называют 50—70% больных. То есть две трети больных старше 50 лет получают этот диагноз. Почему? Потому что пациенты старше 50 лет в большинстве страдают гипертонией, атеросклерозом и другими сосудистыми заболеваниями. Пациент может прийти к врачу с любой жалобой: на головную боль, на головокружение, может, нос у него зачесался. Но если у него есть гипертония и атеросклероз, он тут же услышит: «Это всё сосудистое». Назначаются бесконечные лекарственные препараты, которые якобы «прочищают сосуды» и «улучшают мозговое кровообращение».

Может быть, в этой традиции есть какое-то рациональное зерно. Потому что и пациентам многим такой подход нравится, и, что самое главное, не просто нравится, а помогает. Так называемые сосудистые препараты помогают от той же головной боли и головокружения. Вопрос в том, почему они помогают. Как это работает?

На самом деле, эти пациенты страдают расстройствами астенического характера. Астения, тревога, депрессия и всё, что называется «пограничной психопатологией». И вот человек с расстроенными нервами, с повышенным уровнем тревоги, с нарушениями сна, с головными болями приходит к врачу — что тот должен назначить?

Похожие темы:
Международный день по борьбе с инсультом
Время на восстановление речи после инсульта
Гидроцефалия головного мозга у взрослого после инсульта

XX2 ВЕК.Антидепрессанты? Но пациент, скорее всего, обидится.

В. З. Во-первых, он действительно обидится. А во-вторых, он, скорее всего, не будет их принимать, потому что в отношении этого класса препаратов в обществе существует предубеждение. А самое главное, по большому счету, большинству таких пациентов и не нужны никакие антидепрессанты. Вот этого символического назначения препаратов и «возложения рук» часто бывает достаточно для того, чтобы человеку действительно стало лучше. Конечно, если речь именно о психастенических расстройствах.

XX2 ВЕК.А как с этим обстоят дела в международной клинической практике?


Ишемический инсульт в ПСМА и дисциркуляторная энцефалопатия на расшифровке КТ головного мозга

Один мой коллега, который раньше жил в России, а теперь за рубежом, говорил: «Если бы нашего пациента лечили так, как лечат по международным стандартам, врач в первую же неделю получил бы 100 жалоб на себя».

Поэтому в российской традиции назначения сосудистых препаратов, может, что-то и есть с практической точки зрения, я не говорю, что это абсолютно плохой подход. Может быть, даже нашим западным коллегам чему-то стоит у нас поучиться. Но то, что эти назначения имеют мало реального отношения к сосудистым заболеваниям мозга, это факт. В большинстве случаев сосудистые препараты в нашей стране получают пожилые люди, может быть, с лёгкими когнитивными расстройствами, в основном с расстройствами астенического характера, с расстроенными нервами. И помогает таким пациентам, прежде всего, внимание со стороны врача и осознание того, что к их проблемам отнеслись всерьёз, начали лечить.

XX2 ВЕК.А что же тогда собственно сосудистые расстройства?

В. З. Сосудистые заболевания мозга — это две позиции. Первая — это инсульт, вторая — подкорковая сосудистая деменция или преддементные когнитивные нарушения. Инсульт — это патология распространённая. Ежегодно в мире 20 млн новых случаев инсульта. Подкорковая сосудистая патология — лейкоэнцефалопатия — в действительности не такая распространённая, как мы думаем. Большинство изменений на МРТ, которые выявляются, клинически не значимы, они никак не проявляются. Поэтому вот этот подкорковый вариант сосудистых когнитивных нарушений в структуре деменции занимает где-то 10%. А самая главная причина, болезнь Альцгеймера, является причиной примерно 50% случаев деменции. То есть, сосудистые когнитивные нарушения встречаются в пять раз реже, чем болезнь Альцгеймера.

XX2 ВЕК.Вы упомянули инсульт как одно из сосудистых расстройств. Скажите, а есть ли какие-то «предвестники» инсульта, симптомы и признаки, по которым можно заподозрить его приближение?


Три стадии (не путать со степенями!) дисциркуляторной энцефалопатии

В. З. Нет. Предвестник, или даже не предвестник, а причина инсульта — это заболевания сердечно-сосудистой системы. Если они есть, есть и высокий риск инсульта. На первом месте среди таких заболеваний — артериальная гипертония. Это самый главный фактор риска как инсульта, так и пресловутой хронической ишемии мозга, если иметь в виду подкорковые когнитивные нарушения. Может быть, с гипертонией поспорит фибрилляция предсердий. Если есть фибрилляция предсердий, риск инсульта очень высокий. То же относится и к атеросклерозу церебральных артерий. Эти болезни сами по себе в начале своего развития каких-то явных симптомов не имеют. Поэтому каждый человек, начиная с сорокалетнего возраста, в порядке диспансеризации должен проверять давление, глюкозу, холестерин. Простые вещи, здесь ничего особенного нет.

Если артериальное давление начинает повышаться, то нужно принимать лекарства своевременно и заблаговременно, а не ждать, пока случится беда.

XX2 ВЕК.Но уж у повышения давления наверняка есть какие-то симптомы?

Похожие темы:
Восстановление поражения головного мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Кома и отек мозга при инсульте

В. З. Это очень распространённое мнение, которое опровергается сегодня. Якобы повышение артериального давления обязательно сопровождается головной болью или головокружением. На самом деле такая симптоматика появляется в одном-единственном случае, если очень быстро, в течение получаса, допустим, давление повышается на несколько десятков миллиметров ртутного столба. Тогда пациент может это ощущать. В остальных случаях не будет ни головокружения, ни головной боли, ни шума в голове, ни повышенной утомляемости, ни каких-либо иных субъективных неврологических симптомов.

XX2 ВЕК.Но если о наличии гипертонии нельзя судить по самочувствию, как её выявить? Ведь многие говорят «у меня рабочее давление 150/100, я нормально себя чувствую».

В. З. Есть чёткие критерии артериальной гипертонии. Давление 140 на 90 мм рт. ст. уже считается гипертонией, и она уже ассоциирована с увеличением риска сосудистых событий, в частности, тех же инсультов.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Термин «рабочее давление» действительно существует. Я не знаю, кто ввёл его в медицинский оборот, но мне это понятие очень не нравится — оно двусмысленное и вводящее в заблуждение. Для любого возраста, для любого пациента верхняя граница нормы 135/85. 140/90 — это уже патология. Как при этом человек себя чувствует, неважно. Он может чувствовать себя замечательно при давлении 200/150, пациента ничего не будет беспокоить, пока не случится инсульт или инфаркт. Поэтому самочувствие не является в данном случае для нас ориентиром или показателем.

Действительно, если слишком быстро нормализовать артериальное давление, то гипертоник со стажем может почувствовать себя плохо. На этот случай существует общепринятая рекомендация кардиологов — снижать давление постепенно. То есть не за неделю, а за пять-шесть недель, да хоть за три месяца, спешить некуда. Если человек болеет гипертонией 10 лет, лишних три-шесть месяцев не намного увеличат его риски. Тем не менее, мы должны идти к целевым показателям.

Целевой показатель — это артериальное давление ниже 140/90, он обязательно должен быть достигнут. Если он не достигнут, то можно считать, что мы не лечим, а делаем вид, что лечим. Единственное исключение из этого правила — это пациенты с гемодинамически значимым стенозом сонных артерий, у которых более 70% сонных артерий перекрыто атеросклерозом. Вот у них целевых показателей мы не пытаемся достичь, потому что это может быть небезопасно для мозга.

XX2 ВЕК.Есть ли что-то, кроме абсолютных показателей артериального давления, на что нужно ориентироваться пациенту?

В. З. Да, есть. На втором месте по значимости — вариабельность давления. Плохо, когда в течение дня оно то низкое, то высокое. И в этом плане очень важно провести разъяснительную работу с пациентом, сказать ему, что лекарства от давления нужно принимать не тогда, когда оно повысилось, а до этого момента. Но иногда даже врачи поощряют такое поведение: сначала измерить давление, и если оно нормальное, то пропустить приём препаратов. Вдруг оно упадёт ещё ниже?


энцефалопатия

Я своим пациентам всегда рекомендую измерять давление в разное время дня. У одного оно повышается утром, у другого вечером — и если проводить измерения все время в одно и то же время, такие «пики» можно упустить, не заметить.

XX2 ВЕК.И увеличить тем самым риск инсульта. Но ведь, помимо инсультов, есть и так называемые транзиторные ишемические атаки. Опасны ли они для нашего мозга?

В. З. Острые нарушения мозгового кровообращения делятся на инсульты и на транзиторные ишемические атаки. Идёт ли речь об инсульте или об ишемической атаке, мы определяем по длительности симптомов, при транзиторных атаках она составляет менее суток (это формальный критерий, фактически симптомы при атаке могут сохраняться всего несколько минут). И второй разделяющий критерий — это отсутствие инфаркта (органического поражения) мозга при нейровизуализации. То есть, если речь идёт о транзиторной атаке, инфаркт у пациента не сформировался. Но по сути, это тот же самый инсульт, только не завершившийся, инсульт, который начался, а потом почему-то не завершился так, как ему положено.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Сколько степеней у комы при инсульте
Обширный инсульт головного мозга у пожилых

Однако если он не завершился сейчас, то никто не даст гарантии, что он не завершится завтра. Поэтому наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак в разы, в десять раз повышает риск инсульта. И ведение пациентов с такими атаками ничем не отличается от ведения пациентов с инсультом — мы назначаем то же самое лечение.

XX2 ВЕК.Опасны ли транзиторные ишемические атаки с точки зрения нарушения когнитивных функций?

В. З. Конечно. Существует понятие «предиктор» и существует понятие «фактор риска». Фактор риска — это некое событие, которое находится в причинно-следственной связи с другим событием. Например, артериальная гипертония — фактор риска инсульта. А предиктор не обязательно находится в причинно-следственной связи. Например, атеросклероз нижних конечностей ассоциируется с повышенным риском инсульта. Не потому что атеросклероз ног вызывает инсульт, а потому что, если в ногах присутствует атеросклероз, то и в шее он будет. Это системная болезнь. Поэтому это индикатор, но не фактор риска. То же самое я могу сказать про транзиторную ишемическую атаку.


Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы, причины, диагностика и лечение

Более того, я и про инсульт могу сказать то же самое. Далеко не всегда инсульт сам по себе приводит к развитию когнитивных нарушений, а даже если и приводит, как правило, они носят локальный характер. Скажем, повреждается центр речи — развивается афазия, которая впоследствии может регрессировать или не регрессировать в зависимости от объёма и локализации очага. Если же после инсульта развиваются обширные когнитивные нарушения, это указывает на наличие других патологий, которые ранее могли никак себя не проявлять.

Поэтому, естественно, у пациентов с этими событиями, с транзиторными атаками или инсультом, выявляемость последующих нарушений памяти и других когнитивных расстройств достигает 80% и больше. Треть из этих 80% — это болезнь Альцгеймера, как ни парадоксально. На самом деле ничего удивительного, потому что произошедшее сосудистое событие накладывается на молчащую стадию нейродегенеративного процесса и как триггер запускает клинические проявления, как спусковой крючок действует.

То есть, болезнь Альцгеймера уже была до инсульта или атаки — просто никак себя не проявляла. Известно, что не менее 10 лет от момента начала заболевания она «молчит» — наш мозг создан с большим запасом, у него большие резервы. Но даже небольшое сосудистое событие может декомпенсировать эту систему.

Важно понимать, что инсультов у здорового человека не бывает. Если инсульт произошёл — скорее всего, почти наверняка, у пациента уже была сосудистая лейкоэнцефалопатия, поражение белого вещества головного мозга. Как и нейродегенеративные заболевания, лейкоэнцефалопатия может годами никак не проявляться.

XX2 ВЕК.Но как выявить заболевания, о которых вы говорите, если они никак о себе не заявляют, если они годами «молчат»?


Энцефалопатия - лечение головного мозга, симптомы энцефалопатии

В. З. Мы никак не можем заподозрить их присутствие. Только по наличию факторов риска. Если у человека гипертония или другие сосудистые заболевания, то, в общем, какие-то патологические процессы в головном мозге уже подразумеваются. А первые заметные симптомы — это когнитивные нарушения.

XX2 ВЕК.Забывчивость?

В. З. Нет, забывчивость — это первый симптом болезни Альцгеймера. А мы сейчас говорим о подкорковых нарушениях, они начинаются не с расстройств памяти, а с нарушений внимания. Людям трудно сосредоточиться, они быстрее устают.

Интересно, что своё состояние сами пациенты часто описывают как «неприятные ощущения в голове». Говорят, что она «стала какой-то чугунной» или «я хожу, как будто меня пыльным мешком по голове ударили». Но всё это означает, что человеку трудно сосредоточиться, трудно включиться в какую-либо работу, как будто бы голова «не хочет работать».

XX2 ВЕК.И всё-таки, что можно сделать, чтобы голова всегда «хотела работать»? Точнее, какие существуют профилактические меры, позволяющие если не снизить риск развития сосудистых патологий до нуля, то хотя бы отсрочить их наступление?


Лечение энцефалопатий

В. З. Всё банально, никаких секретов здесь нет. Все очень просто. Физическая, умственная активность, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и лечение сосудистых заболеваний.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт и сахарный диабет чем питаться

Физическая активность способствует синтезу нейротрофических факторов, которые защищают мозг. Есть масса исследований на эту тему, которые показывают, что тот, кто много двигается, хорошо и долго соображает. А умственная активность — это тот резерв, который мы накапливаем. Чем этот запас обширнее, тем больше болезнь должна потрудиться, чтобы симптоматика появилась.

И второй, не менее важный момент. Так как очень многое зависит от генетики, а не от образа жизни, необходима своевременная диагностика и лечение сосудистых заболеваний, которые генетически детерминированы. Начиная уже с 40-летнего возраста, надо проверять давление, холестерин, сахар. Если что-то выявляется — нужно лечить, к счастью, это всё вещи корректируемые.


Какие последствия могут быть после инсульта

Говорят, что до 90% инсультов можно предотвратить. К сосудистым когнитивным нарушениям это тоже относится. Сосудистые заболевания лечатся плохо, а предотвращаются на сегодняшний день, надо сказать, достаточно эффективно.

Похожие темы:
Мозг как его развить после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт у собак и его лечение

Использованные источники: https://22century.ru/popular-science-publications/zaharov-sosudy

Н.В. Стуров, И.С. Манякин, Е.А. Басова
РУДН, Москва

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира. АГ зачастую протекает бессимптомно, что затрудняет выявление болезни, а также профилактику ее осложнений, среди которых следует особо отметить патологию со стороны центральной нервной системы [1, 2]. Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ проявляется не только острыми нарушениями (ишемический и геморрагический инсульты), но и нарушением когнитивных функций, к которым относятся память, мышление, внимание и пр. Даже у лиц без инсульта в анамнезе на фоне длительно существующей и плохо контролируемой АГ наблюдаются когнитивные расстройства той или иной степени выраженности, причем не только в пожилом возрасте, но и в «средние» годы [3]. К факторам риска, усугубляющим когнитивные нарушения при АГ, относятся: курение, дислипидемия, избыточная масса, сахарный диабет и малоподвижный образ жизни. Обычно степень поражения головного мозга при АГ коррелирует с систолическим артериальным давлением (АД), однако в некоторых работах выявлена связь когнитивных нарушений с повышенным диастолическим АД [4, 5].
Деменция является крайней степенью нарушения когнитивных функций и представляет собой диффузное нарушение психической сферы в результате органического поражения мозга, проявляющееся не только нарушениями мышления и памяти, но и эмоциональными и поведенческими расстройствами [6].
Наиболее удачным термином, отражающим поражение головного мозга при АГ, развитие когнитивных нарушений вплоть до деменции, является сосудистая энцефалопатия, которую также называют дисциркуляторной, что связывает поражение головного мозга с нарушением кровообращения, в том числе и вследствие гемореологических расстройств, а не только с поражением сосудов (табл. 1) [7].
Причина сосудистой энцефалопатии и деменции – практически всегда АГ, атеросклероз или их сочетание. Сосудистая деменция становится результатом множественного нарушения кровотока в головном мозге, особенно лобных долях, тромбозов и микроинфарктов, последствия которых длительное время кумулируются [8]. Принято выделять следующие клинические критерии сосудистых деменций, которые наблюдаются при нахождении больного в ясном сознании [9]:


Восстановление после инсульта. Энцефалопатия. Полное восстановление.
1. Нарушения памяти (кратковременной, затем и долговременной).
2. Нарушение, как минимум, еще одной из следующих высших функций головного мозга: праксиса, гнозиса, речи, способности к обобщениям или абстрагированию, регуляции произвольной деятельности.
3. Нарушения выражены настолько, что приводят к затруднениям в профессиональной сфере и быту.
4. Нарушения развиваются вследствие органического поражения головного мозга.

Развитию сосудистой энцефалопатии способствует очаговое и/или диффузное ишемическое поражение головного мозга, в основе которого лежит атеросклеротическое поражение артерий и артериол мозга. Из когнитивных нарушений при этом наблюдают ухудшение памяти (наиболее ранний и постоянный признак – ухудшение кратковременной памяти), мышления, внимания, дезориентация во времени и пространстве, которые ведут к социальной дезадаптации. Этому способствуют возникающие на разных этапах болезни нарушения логического мышления, неустойчивое внимание и ошибки восприятия. Больные в эксперименте больше времени уделяют выполнению интеллектуальных заданий. Уже на ранних стадиях сосудистой деменции может наблюдаться быстрая психо-эмоциональная истощаемость [10].
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран как от самого пациента, так и от тех, кто хорошо осведомлен об этом пациенте. На ранних этапах болезни (начальные когнитивные нарушения) внимание врача должно быть направлено на выявление затруднений в быту, т.к. именно в этой сфере обычно проявляются первые признаки психической несостоятельности.
Исходя из клинических проявлений, для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. При тяжелых деменциях обычно применяют так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т.д. При сосудистых когнитивных нарушениях лучше применять нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. К таким методикам, например, относятся тест рисования часов и батарея лобных тестов [11,12].
Для успешной дифференциальной диагностики деменции вначале целесообразно проводить дифференциальный диагноз между тремя группами заболеваний [13]:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Последствия инсульта правой стороны полушария мозга
Тренажер после инсульта купить в минске
• Депрессия: как и деменция, депрессия сопровождается снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интересов и побуждений, наблюдаются затруднения в быту; такая форма депрессии называется псевдодеменцией и претерпевает обратное развитие под действием антидепрессантов.
• Токсико-метаболические энцефалопатии: данное состояние требует скрининга метаболических расстройств и поиска возможных причин интоксикации; характерны преходящие нарушения спутанности сознания и специфические изменения на ЭЭГ.
• Состояния, непосредственно повреждающие ткань мозга: опухоль, гематома, множественные инфаркты и пр.

Деменция всегда свидетельствуют об органическом поражении головного мозга, и почти в 90% случаев – это результат или дегенеративного заболевания, или сосудистой патологии (АГ, атеросклероз и их последствия). Клиническая картина сосудистой деменции и болезни Альцгеймера практически идентичны. Более того, иногда эти виды деменций наблюдаются одновременно, что подтверждено данными аутопсий. Для дифференциальной диагностики этих видов деменций предложена так называемая шкала Хачинского, основанная на четких клинических признаках и простая в употреблении [14].

Шкала Хачинского

1. Внезапное начало (2 балла)
2. Ступенеобразное течение (1 балл)
3. Наличие флюктуаций (2 балла)
4. Ночная спутанность (1 балл)
5. Относительная сохранность личности (1 балл)
6. Депрессия (1 балл)
7. Соматические жалобы (1 балл)
8. Несдержанность эмоциональных реакций (1 балл)
9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл)
10. Инсульт в анамнезе (2 балла)
11. Другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл)
12. Субъективная неврологическая симптоматика (2 балла)
13. Объективная неврологическая симптоматика (2 балла).

Внезапное начало деменции, ее ступенеобразное течение, наличие АГ, инсульта в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой деменции, что подтверждается высоким баллом (7 и более) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых симптомов и заболеваний в анамнезе дает не более 4 баллов, что говорит о дегенеративной природе деменции, прежде всего болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа. Некоторые ключевые различия между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера представлены в табл. 2.
Результаты, полученные с помощью шкалы Хачинского, обычно совпадают с данными КТ и МРТ. При сосудистой деменции выявляют очаги разряжения (подкорковые, корковые и смешанные), свидетельствующие о множественных инфарктах. Так же может наблюдаться диффузное снижение плотности белового вещества больших полушарий (лейкоареоз) [13]. Со стороны сосудов при АГ наиболее выраженные патологические изменения обнаруживаются в сосудах диаметром 70-500 мкм и в микроциркуляторном русле [16].
При лечении сосудистой энцефалопатии основное внимание следует уделять профилактике дальнейшего ухудшения состояния пациента путем коррекции основных причин заболевания – АГ и/или системного атеросклероза.
С целью нормализации АД с успехом могут быть использованы все рекомендуемые классы антигипертензивных средств – ингибиторы АПФ, сартаны, блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. АД следует снижать особенно осторожно, в течение нескольких недель, до целевых уровней (у основной части пациентов 140/90 мм рт.ст.), т.к. в противном случае может наблюдаться сосудисто-мозговая недостаточность.
Не стоит забывать о назначение антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозах, клопидогрел, варфарин для лиц с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболическим инсультом в анамнезе).
Гипохолестеринемическая диета показана всем пациентам с заболеваниями сердца и сосудов, при наличии показаний подключают липидснижающие препараты (статины).
Внимание должно уделяться и назначению препаратов, которые улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, к числу которых относится Актовегин.
Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получаемым методом ультрафильтрации из крови телят. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, препарат на треть состоит из органических веществ, таких как низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актовегина, является каталитическим центром ряда ферментов. Под действием Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается образование АТФ, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата и гидрооксибутирата) [17, 18]. Инозитолфосфатолигосахариды, входящие в состав препарата, активируют транспорт глюкозы внутрь клетки [19]. В ряде исследований показано, что препарат является и антиоксидантом [20].
Клинически доказано позитивное влияние Актовегина на когнитивные функции при дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе у лиц пожилого возраста [21-23]. Препарат способствует улучшению когнитивных функций благодаря комплексному антигипоксическому и антиоксидантному действию, но должен использоваться только в сочетании с базисной антигипертензивной терапией, поскольку сам не обладает значимыми гемодинамическими свойствами.
Глубокие когнитивные нарушения (деменция) не могут претерпеть полного обратного развития, поскольку имеют морфологическую основу в виде органического поражения вещества головного мозга. Именно поэтому основное внимание должно уделяться профилактике сосудистой энцефалопатии и деменции сразу после выявления у пациента АГ.

Литература
1. Sharp S.I., Aarsland D., Day S. et al. Hypertension is a potential risk factor for vascular dementia: systematic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2010 Dec; 29.
2. Остроумова О.Д., Смолярчук Е.А., Средняков А.В. Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: возможности длительно действующих дигидропиридиновых антагонистов кальция. Фарматека. 2008; 15: 44-54.
3. Kerola T., Kettunen R., Nieminen T. The complex interplay of cardiovascular system and cognition: How to predict dementia in the elderly? Int J Cardiol. 2010 Nov; 19.
4. Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet. 1996; 347: 1141-45.
5. Swan G.T., Carmelli D., Larue A. Systolic blood pressure tracing over 25 to 30 years and cjgnitive performance in older adults. Stroke. 1998; 29 (11): 2334-40.
6. Гаврилова С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М.: 1999; 2: 250.
7. Материалы электронного ресурса http://www.encephalopathy. ru/information/
8. Медведев А.В. Сосудистая деменция. Современная психиатрия. 1998; 4: 20-23.
9. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: the NINDS – AIREN criteria. In: Vascular Demetia. Etiological, Pathological, Clinical and Treatment Aspects / Ed. By L.A. Carlson, C.G. Gottfries, B. Winblad. Basel etc.: S. Karger 1994: 61-64.
10. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей» / Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). М.: «Медицина». 2005; 231-302.
11. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. Neurology. 2000; 55: 1621-1626.
12. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
13. Неврология для врачей общей практики // Под ред. А.М. Вейна. М.: «Эйдос медиа». 2002; 432.
14. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975; 32: 632-637.
15. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. М.: 2004; 246.
16. Гогин Е.Е., Шмырев В.И. Осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер. архив. 1997; 4: 5-10.
17. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарматека. 2005; 17: 71-6.
18. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения Методические указания. М.: 2002; 169-96.
19. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher Ch., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glu¬cose-transport regulation. Inositol phosphate-oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J. 1989; 261: 699-705.
20. Любшина О.В., Талибов О.Б., Верткин А.Л. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе. Сonsilium medicum. 2004; 6 (8): 606-9.
21. Остроумова О.Д., Боброва Л.С. Возможности Актовегина в улучшении когнитивных функций у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 3: 28-32.
22. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (2): 21-4.
23. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W-J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia The results of a prospective, placebo-controlled, double-blind study in hospi¬talized patients. Zeitsch Geriat. 1992; 1-2: 46-55.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6625/

Сосудистые заболевания головного мозга: взгляд на проблему

Актуальность проблемы цереброваскулярных заболеваний

Цереброваскулярные заболевания условно можно разделить на острые (транзиторные ишемические атаки, острая гипертоническая энцефалопатия, геморрагический и ишемический инсульт) и хронические (гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция) нарушения мозгового кровообращения, количество которых во всем мире прогрессивно увеличивается, прежде всего — за счет факторов образа жизни. На сегодняшний день гиподинамия, малоподвижный образ жизни, абдоминальное ожирение, неправильное питание, курение, злоупотребление алкоголем играют бо`льшую роль в развитии сосудистой патологии, чем, например, сахарный диабет и болезни сердца.

Эпидемиология

Ежегодно на планете возникает 17,3 млн инсультов, умирает 6 млн человек, из них 29% — мужчин и 39% — женщин. В странах Европы ежегодно происходит 1,2 млн инсультов (заболеваемость составляет 100–200 случаев на 100 тыс. населения). В возрастной группе 55–75 лет у 17% мужчин и 20% женщин возникает инсульт. На его долю приходится 13,8% всех смертей (17% — среди женщин, 11% — среди мужчин).

Украина, к сожалению, относится к странам с высокими показателями заболеваемости и смертности от инсульта: заболеваемость составляет 278,7 случая на 100 тыс. населения.

Проблеме сосудистой патологии головного мозга уделяется большое внимание со стороны исследователей. На сегодня в мире проводится 149 исследований по проблеме церебровас­кулярной патологии (73 — в развитых, 76 — в развивающихся странах). За эти годы удалось изменить концепцию ведения больных с инсультом. Получены новые данные касательно понимания механизмов развития цереброваскулярных заболеваний, прежде всего, речь идет о генетике инсульта и других формах цереброваскулярной патологии (синдром CADASIL). Благодаря внедрению методов нейровизуализации, новых патофизиологических данных, биохимических методов изменилось представление о патогенезе ишемического инсульта: инсульт является неотложным состоянием, помощь пациентам должна оказываться с первых минут.

Парадигма ведения больных с инсультом

При установлении диагноза необходимо учитывать, что инсульт является гетерогенным состоянием, развивающимся по различным механизмам. На сегодняшний день парадигма лечения пациентов с инсультом предусматривает быструю госпитализацию и раннее начало терапии.

Доказанное лечение в острый период ишемического инсульта — лечение в инсультных блоках, тромболизис, ацетилсалициловая кислота, хирургическая декомпрессия при злокачественных инфарктах средней мозговой артерии, в острый период геморрагического инсульта — базисная терапия, хирургическое лечение.

Согласно Рекомендациям Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта (American Heart Association/American Stroke Association — AHA/ASA), важным является догос­питальный этап, показана очень быстрая транспортировка пациентов в инсультное отделение. В лечении как ишемического, так и геморрагического инсульта доказана базисная терапия, включающая коррекцию нарушений дыхания, регуляцию функций сердечно-сосудистой системы, контроль метаболизма глюкозы и температуры тела, нормализацию водно-электролитного баланса, профилактику и лечение осложнений.

Наиболее эффективный метод для пациентов с мозговым инсультом — тромболитическая терапия. Показано, что внутривенное введение альтеплазы в течение 3–4, 5 ч после инсульта на 30% увеличивает благоприятный исход. На сегодняшний день продолжаются исследования по изучению эффективности альтеплазы, десмотеплазы и тенектеплазы у этих пациентов.

Тромболитическая терапия с учетом маленького терапевтического окна и наличия противопоказаний применяется только у 5–7% населения, пострадавшего от ишемического инсульта (в некоторых центрах — до 20%). В соответствии с Рекомендациями AHA/ASA, при наличии противопоказаний к применению альтеплазы может быть рассмотрен вопрос о проведении внутриартериального тромболизиса у тщательно отобранных пациентов, в течение 6 ч после начала инсульта. Эффективность данного метода подтверждена в пяти рандомизированных клинических исследованиях (MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, REVASCAT и SWIFT PRIME).

Перспективным методом является эндоваскулярное лечение пациентов с инсультом с помощью стент-ретриверов, оно также безопасно как внутривенная альтеплаза, при этом не повышает риск смертности и геморрагический риск.

До сих пор вызывает споры вопрос о применении нейропротекторных препаратов. Известно, что нейропротекторы защищают ишемизированную ткань от повреждения, увеличивают терапевтическое окно для проведения тромболитической терапии. В то же время на сегодня нет фармакологических или нефармакологических методов лечения с предполагаемым нейропротекторным действием, которые продемонстрировали бы эффективность в улучшении исходов после ишемического инсульта. Проведенные исследования доказали эффективность и безопасность церебролизина у пациентов с ишемическим инсультом (реабилитационное лечение позволило улучшить исход на 61% на 90-й день).

Чрезвычайно важным является проведение ранней реабилитации пациентам с инсультом, которая обязательно должна осуществляться мультидисциплинарной командой. Доказано, что в восстановительном лечении для пациентов, перенесших инсульт, эффективно применение препаратов леводопы, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, церебролизина; эффективность терапии стволовыми клетками все еще продолжает изучаться.

Следует помнить, что 25% всех инсультов являются повторными. У пациентов, перенесших данное заболевание, повышается риск развития инфаркта миокарда, поражения периферических сосудов. Именно поэтому стратегия вторичной профилактики инсульта должна включать определение подтипа первого инсульта или транзиторной ишемической атаки (механизма развития), коррекцию факторов риска, применение антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов у больных с кардиоэмболическим инсультом, назначение статинов, каротидную эндартерэктомию.

Организация помощи больным с тиазидными ишемическими атаками базируется на двух факторах: время от начала заболевания и характер неврологической симптоматики и степени риска инсульта. Для профилактики повторного инсульта на период до 90 дней у пациентов с малым инсультом рекомендуется применять двойную антитромбоцитарную терапию (ацетилсалициловая кислота и клопидогрел) сразу же через 24 ч после появления симптомов. Не рекомендуется применять тикагрелор в дополнение к ацетилсалициловой кислоте при интенсивной терапии малого инсульта.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

В настоящее время актуальной является проблема хронических нарушений мозгового кровообращения, согласно официальным данным, в Украине зарегистрировано >2,5 млн пациентов с данной патологией. Дискуссионной остается проблема дисциркуляторной энцефалопатии (возникает вопрос, как назвать эту патологию — сосудистые нейрокогнитивные нарушения, дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга), назрела необходимость в пересмотре этого понятия.

В развитии хронических и острых нарушений мозгового кровообращения большую роль играет эндотелиальная дисфункция, доказано, что состояние эндотелия является показателем сердечно-сосудистого, в том числе и цереброваскулярного, здоровья. Состояние эндотелиальной функции способны улучшить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны, статины, антагонисты кальция, блокаторы β-адренорецепторов, антиагреганты, мельдоний, антиоксиданты, эстрогены, малые дозы алкоголя (красное вино), физические тренировки.

В развитии сосудистых нейрокогнитивных нарушений большое значение имеет патология как малых, так и крупных сосудов. Лечение пациентов с нейрокогнитивными расстройствами необходимо проводить с учетом их степени выраженности. Так, терапия при малых (легких и умеренных) нейрокогнитивных нарушениях предусматривает применение средств метаболического действия и средств с вазоактивным действием, терапия при больших (деменции) нейрокогнитивных нарушениях — средств, действующих на нейромедиаторные системы. В частности, перспективным является применение комбинированного препарата фенибут и ипидакрин, влияющего на эмоциональное состояние больного, снижающего тревогу, эмоциональную лабильность, улучшающего память.

Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга

Несмотря на достижения в лечении пациентов с инсультами, хроническими нарушениями мозгового кровообращения, по-прежнему отмечается высокая инвалидизация и смертность. Терапия при инсульте, как правило, дорогостоящая, дешевле и целесообразнее проводить профилактику сосудистых заболеваний головного мозга. Профилактика цереброваскулярных заболеваний должна включать контроль артериального давления, соблюдение правил рационального питания, отказ от употребления алкоголя и курения, физическую активность, избегание стрессов, определение уровня холестерина и глюкозы в крови.

Подписывайтесь на наш Telegram-канал, Viber-сообщество, Instagram, страничку Facebook, а также Twitter, чтобы первыми получать самые свежие и актуальные новости из мира медицины.

Марина Колесник,
фото автора


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/140579/sosudistye-zabolevaniya-golovnogo-mozga-vzglyad-na-problemu

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.