Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Для чего пьют актовегин при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Развенчиваем мифы: АКТОВЕГИН и риск развития деменции

В ряде статей, опубликованных в прессе общего характера (немедицинские издания), встречалась информация о том, что в странах, где используется Актовегин, заболеваемость деменцией выше, чем в тех, где данный препарат не применяется. Авторы ссылались на исследования из Кокрановской библиотеки. Для того чтобы разобраться в этом вопросе, редакция «Еженедельника АПТЕКА» обратилась к авторитетному специалисту в этой сфере — Светлане Кузнецовой, член-корреспонденту Национальной академии медицинских наук Украины, профессору, заведующей отделом сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины».

— Светлана Михайловна, как Вы прокомментируете данную информацию? Действительно ли Актовегин может провоцировать развитие деменции?


Инсульт. Как лечить? Какие лекарства использовать?

— Спасибо за этот очень интересный вопрос!

Британский эпидемиолог Арчибальд Кокран (Archie Cochrane) в 1972 г. писал: «Очень стыдно, что медики до сих пор не создали системы аналитического обобщения всех актуальных рандомизированных клинических исследований по всем дисциплинам и специальностям с периодичес­ким обновлением обзоров». Благодаря созданному А. Кокраном международному общественному объединению высококвалифицированных врачей — Кокрановскому сотрудничеству (The Cochrane Collaboration) — сегодня в распоряжении специалистов имеется обширная библиотека контролируемых клинических исследований и специализированных обзоров.

Давайте начнем с того, что проведем собственное небольшое исследование. Это может сделать любой желающий. На сайте Кокрановского сотрудничества (http://onlinelibrary.wiley.com/ cochranelibrary/search) в строке поиска введем слова «Аctovegin» и «dementia». Из 40 статей и 2 систематических обзоров, посвященных эффектам лекарственного средства Актовегин, 7 — исследуют его эффективность при деменции. Ни одна из найденных в Кокрановской библиотеке публикаций не приходит к выводу, что препарат, исследующийся и широко применяющийся для лечения ряда неврологических заболеваний, в том числе и деменции, может сам каким-либо образом повышать частоту развития этого серьезного недуга.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Очаг в головном мозге при инсульте

Для большей объективности проведем поиск также на сайте Национальной медицинской библиотеки США (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/?term=actovegin+dementia). Схожий результат. Мы находим 8 публикаций, посвященных эффективности Актовегина при деменции и, как и следовало ожидать, ни одной, в которой бы утверждалось, что использование данного препарата может вызывать деменцию либо повысить риск ее развития.

Два выявленных нами систематических обзора, проведенных экспертами Кокрановского сотрудничества, в которых Актовегин, кстати сказать, продемонстрировал обнадеживающие результаты, были посвящены терапии спортивной травмы [1] и профилактике осложнений химиотерапии при назофарингеальной карциноме [2]. Оба эти показания на сегодняшний день не зарегистрированы в Украине.

Таким образом, не существует исследований, и, соответственно, обзоров, которые бы утверждали, что применение Актовегина может повышать вероятность возникновения деменции. Появление такой ничем не подкрепленной информации свидетельствует о некомпетентности тех, кто ее распространяет.


Актовегин: инструкция по применению, отзыв врача

Для демонстрации полной несостоятельности информации об отрицательном влиянии Актовегина на мнестические процессы и объективизации представлений о механизмах действия и показаниях для его применения и, в частности, для коррекции когнитивных функций мы рассмотрим ряд авторитетных клинических исследований.

Во-первых, Актовегин представляет собой депротеинизированный ультрафильтрат крови телят, содержащий более 200 биологических субстанций. Наличие большого количества биоактивных компонентов обусловливает способность Актовегина оказывать влияние на разнообразные биохимические процессы, а также его плейотропный нейропротективный и метаболический эффекты [3]. Известно, что применение Актовегина способствует увеличению количес­тва нейронов и синаптических контактов; также экспериментально доказано дозозависимое влияние препарата на уменьшение выраженности апоптоза [4]. Недавние исследования показали, что Актовегин in vitro активирует экспрессию фактора транскрипции NF-kB, который, как полагают, обладает нейропротективными свойствами [3]. Модуляцией каскада NF-kB может, в частности, объясняться нейропротекторный и антиапоптотический эффект препарата. Кроме того, метаболические свойства Актовегина, среди которых улучшение захвата и утилизации кислорода, а также повышение утилизации глюкозы [5–7] — способствуют усилению энергетического метаболизма клеток головного мозга.

Актовегин не повышает риск развития когнитивных нарушений

Показания к применению Актовегина в клинической практике разнообразны и включают ишемический инсульт и черепно-мозговую травму, заболевания, обусловленные нарушением артериального и венозного кровотока, диабетичес­кую полинейропатию [8]. Показана клиническая эффективность и хорошая переносимость Актовегина у больных деменцией смешанного генеза. Согласно результатам двойного слепого плацебо-контролируемого исследования внутривенное применение данного лекарственного средства в течение 4 нед у 60 пациентов с деменцией легкой и умеренной степени (синдром органического поражения мозга) привело к значительно более выраженному улучшению когнитивных функций, оцениваемых на основании гериатрической шкалы клинической оценки Сандоз (Sandoz Clinical Assessment Geriatric Scale — SCAG) и шкалы общего клинического впечатления (Clinical Global Impression Scale) по сравнению с плацебо [9]. Средний общий балл по шкале SCAG в группе Актовегина к концу исследования снизился с 56,3 до 36,3, в то время как в группе плацебо снижение составило всего 9,2 балла — с 61,2 до 52,0. Данное различие также было статистически достоверным между группами (p<0,01). Сходным образом у 200 пациентов с деменцией легкой и средней степени тяжести на фоне перорального приема Актовегина отмечено значительно более выраженное улучшение показателей краткого теста уровня когнитивного функционирования (Syndrome Kurztest) и шкалы общего клинического впечатления по сравнению с плацебо [10, 11]. Эффективность Актовегина в отношении когнитивных функций (краткий тест уровня когнитивного функционирования и шкала общего клинического впечатления) продемонстрирована в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у 120 пациентов, 77 из которых был поставлен диагноз сосудистой деменции [12].

Согласно результатам 2 недавно проведенных пилотных исследований при назначении пациентам Актовегина в острый период ишемического инсульта значительно улучшается функциональное восстановление и уменьшается выраженность неврологического дефицита. В первом исследовании у 32 пациентов на фоне применения Актовегина в течение 30 дней зарегистрировано более выраженное улучшение показателей краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE) и шкалы Гусева-Скворцовой по сравнению с пирацетамом (n=11) [13].


Российские ученые создали препарат, исцеляющий от инсульта

Систематизированный обзор рандомизированных клинических исследований эффективности Актовегина при деменции и анализ результатов исследований с использованием показателя NNT, проведенный экспертом в вопросах доказательной медицины J. Donoghue из Ливерпульского университета имени Джона Мурса (Liverpool John Moores University), Великобритания, подтвердил эффективность Актовегина при легкой и умеренной деменции [14]. Несомненно, необходимо проведение дальнейших исследований для определения, насколько устойчивы достигнутые позитивные эффекты в отдаленной перспективе.

Положительный эффект Актовегина установлен и у пациентов с сахарным диабетом ІІ типа. В исследовании, включавшем 60 больных данной патологией с когнитивными нарушениями различной степени выраженности, внутривенное введение Актовегина в дозе 400 мг в сутки в течение 3 нед привело к увеличению суммы баллов по шкале MMSE (25,5±2,52 балла до лечения и 26,47±2,50 балла после терапии, р<0,05), причем в наибольшей степени улучшалась память. Актовегин оказывает положительное влияние на когнитивные функции у пациентов с сахарным диабетом ІІ типа с синдромом умеренных когнитивных нарушений, обеспечивая повышение общей активности и улучшение социальной адаптации [15].

Актовегин показан при метаболических и сосудистых нарушениях со стороны центральной нервной системы, что подтверждено значительным количеством клинических исследований

Похожие темы:
Кома при повторном инсульте головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Все об инсульте и инфаркте миокарда

В настоящее время продолжается многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности Актовегина у больных с постинсультными когнитивными нарушениями — ARTEMIDA [16]. В нем принимают участие несколько ведущих неврологических клиник. На сегодняшний день в исследование включено более 500 пациентов. Первые результаты ожидаются в 2015 г.

Таким образом, с полной ответственностью могу заявить, что применение препарата Актовегин не только не повышает риск развития когнитивных нарушений, а наоборот, показано при метаболических и сосудистых нарушениях со стороны центральной нервной системы, что подтверждено значительным количеством авторитетных клинических исследований высокого уровня доказательности.

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»


Как восстановить клетки мозга. Научные бои

Список использованной литературы

1. McLauchlan G., Handoll H.H.G. Interventions for treating acute and chronic Achilles tendinitis//Cochrane Database of Systematic Reviews — 2001. — Issue 2. Art. No.: CD000232. DOI: 10.1002/14651858.CD000232.

2. Worthington H.V., Clarkson J.E., Bryan G., Furness S., Glenny A.M., Littlewood A., McCabe M.G., Meyer S., Khalid T. Interventions for preventing oral mucositis for patients with cancer receiving treatment//Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2011. — Issue 4. — Art. No.: CD000978. DOI: 10.1002/14651858.CD000978.pub5.

3. Machicao F., Muresanu D.F., Hundsberger H. et al. Pleiotropic neuroprotective and metabolic effects of Actovegin’s mode of action//J. Neurol Sci. — 2012. — 322. — Р. 222–227.

4. Elmlinger M.W., Kriebel M., Ziegler D. Neuroprotective and anti-oxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro//Neuromolecular Med. — 2011. — 13. — Р. 266–274.

5. Jacob S., Dietze G.J., Machicao F., et al. Improvement of glucose metabolism in patients with type II diabetes after treatment with a hemodialysate.//Arzneimittelforschung.— 1996. — 46. — Р. 269–272.


Лекарства для восстановления после инсульта.

6. Kuninaka T., Senga Y., Senga H. et al. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract//J. Cell. Physiol. — 1991. — 146. — Р. 148–155.

7. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher C., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glucose-transport regulation: inositol phosphate oligosaccharides regulate glucose-carrier activity//Biochem J. — 1989. — 261. — Р. 699–705.

8. Buchmayer F, Pleiner J, Elmlinger MW, et al. Actovegin®: a biological drug for more than 5 decades//Wien Med Wochenschr. — 2011. — 161. — Р. 80–88.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт реабилитация после инсульта в самаре
Кома при инсульте головного мозга последствия

9. Kanowski S., Kinzler E., Lehmann E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome//Pharmacopsychiatry. — 1995. — 28(4). — Р. 125–133.

10. Herrmann W.M., Stephan K & Kuntz G. Efficacy and tolerability of orally administered Actovegin in 200 elderly outpatients with mild to moderate dementia syndrome. 1993; Data on file.

11. Skoog I., Korczyn A.D., Guekht A. Neuroprotection in vascular dementia: a future path//J. Neurol. Sci. — 2012. — 322. — Р. 232–236.


Расстрельный список лекарств: актовегин. Жить здорово! 21.06.2019

12. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W.J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multiinfarct dementia//Z. Geriatrie. — 1992. — 5. — Р. 46–55.

13. Derev’yannykh E.A., Bel’skaya G.N., Knoll E.A. et al. Experience in the use of Actovegin in the treatment of patients with cognitive disorders in the acute period of stroke//Neurosci Behav Physiol. — 2008. — 38. — P. 873–875.

14. Donoghue J. Актовегин в лечении деменции: систематизированный обзор исследований и анализ их результатов с использованием показателя NNT//Клин. фармакол. тер. — 2013. — 22(4). — С. 70–75.

15. Строков И.А., Федорова О.С., Фокина А.С., Головачева В.А. Актовегин: механизмы действия и эффективность при неврологических осложнениях сахарного диабета//Нервные болезни. — 2012. — 3. — С. 21–27.

16. Guekht A., Skoog I., Korczyn A.D. et al. A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Actovegin in Patients with Post-Stroke Cognitive Impairment: ARTEMIDA Study Design//Dement Geriatr Cogn Disord Extra. — 2013. — 3. — Р. 459–467.


Волшебные таблетки от инсульта.

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников

АКТОВЕГИН раствор для инъекций. Форма выпуска: р-р д/ин. 80 мг амп. 2 мл, № 25; р-р д/ин. 200 мг амп. 5 мл, № 5; р-р д/ин. 400 мг амп. 10 мл, № 5, 40 мг/мл. Р.с. № UA/11232/01/01 от 13.12.2010 до 13.12.2015 г. АКТОВЕГИН таблетки. Форма выпуска: табл. п/о 200 мг фл., № 50. Р.с. № UA/11232/02/01 от 13.12.2010 до 13.12.2015 г. Состав. Гемодериват из крови телят депротеинизированный. Фармакотерапевтическая группа. Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы. Код АТС A16A X19** Показания. Метаболические и циркуляторные нарушения ЦНС — ишемический инсульт, остаточные явления геморрагического инсульта, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза. Диабетическая периферическая полинейропатия. Нарушения периферического артериального или венозного кровообращения, ангиопатия, в том числе диабетического генеза; ожоги I–III степени (химические, термические, солнечные, лучевые). Для заживления ран (язвы различной этиологии, трофические нарушения, пролежни, нарушение процесса заживления ран); радиационные повреждения кожи, слизистых оболочек, радиационная нейропатия. Противопоказания. Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Побочные эффекты. Препарат обычно хорошо переносится. Редко могут возникать анафилактоидные (аллергические) реакции, анафилактический шок, которые могут проявляться: со стороны иммунной системы — гиперемия кожи, сыпь, зуд, крапивница, повышенное потоотделение, озноб, отеки кожи и/или слизистых оболочек, ангионевротический отек, приливы, повышение температуры тела; со стороны пищеварительного тракта — диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею; со стороны сердечно-сосудистой системы — боль в области сердца, повышение ЧСС (тахикардия), одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия; со стороны дыхательной системы — учащение дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья; со стороны нервной системы — головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, дрожь (тремор), парестезии; со стороны костно-мышечной системы — боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице; общие расстройства — реакции в месте введения инъекции. В таких случаях лечение препаратом Актовегин необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию. Применение. Таблетки: принимают перед едой, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Если нет других рекомендаций, то доза составляет 1–2 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность лечения — 4–6 нед. При диабетической полинейропатии лечение начинают с в/в применения препарата в дозе 2 г/сут 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки в сутки не менее 4–5 мес. Раствор для инъекций: применяется в/в (струйно, капельно), в/а по 5–20 мл/сут. В/м вводят медленно, не более 5 мл/сут. Для в/в введения препарат разводят в 0,9% р-ре натрия хлорида или 5% р-ре глюкозы. Допустимая конечная концентрация Актовегина составляет до 2000 мг сухого вещества на 250 мл р-ра. Дозирование. 1. Обычная рекомендуемая доза: учитывая клиническую симптоматику, вначале 5–10 мл в/в или в/а, в дальнейшем — по 5 мл в/в или медленно в/м ежедневно или несколько раз в неделю. 2. Дозы в зависимости от показаний для применения. При тяжелых состояниях в/в капельно вводят 20–50 мл/сут Актовегина на протяжении нескольких дней до достижения выраженного клинического эффекта. При состояниях средней тяжести или обострении хронических заболеваний вводят в/в или в/м в дозе 5–20 мл/сут на протяжении 14–17 дней.

При проведении планового курса лечения назначают по 2–5 мл/сут в/в или в/м на протяжении 4–6 нед. Кратность введения — 1–3 раза в зависимости от тяжести заболевания. При диабетической полинейропатии лечение начинают с в/в применения препарата в дозе 2 г/сут 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки 3 раза в сутки не менее 4–5 мес.


Развенчиваем мифы: АКТОВЕГИН и доказательная медицина

Цікава інформація для Вас:


Использованные источники: https://www.apteka.ua/article/319997

Н.В. Стуров, И.С. Манякин, Е.А. Басова
РУДН, Москва

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира. АГ зачастую протекает бессимптомно, что затрудняет выявление болезни, а также профилактику ее осложнений, среди которых следует особо отметить патологию со стороны центральной нервной системы [1, 2]. Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ проявляется не только острыми нарушениями (ишемический и геморрагический инсульты), но и нарушением когнитивных функций, к которым относятся память, мышление, внимание и пр. Даже у лиц без инсульта в анамнезе на фоне длительно существующей и плохо контролируемой АГ наблюдаются когнитивные расстройства той или иной степени выраженности, причем не только в пожилом возрасте, но и в «средние» годы [3]. К факторам риска, усугубляющим когнитивные нарушения при АГ, относятся: курение, дислипидемия, избыточная масса, сахарный диабет и малоподвижный образ жизни. Обычно степень поражения головного мозга при АГ коррелирует с систолическим артериальным давлением (АД), однако в некоторых работах выявлена связь когнитивных нарушений с повышенным диастолическим АД [4, 5].
Деменция является крайней степенью нарушения когнитивных функций и представляет собой диффузное нарушение психической сферы в результате органического поражения мозга, проявляющееся не только нарушениями мышления и памяти, но и эмоциональными и поведенческими расстройствами [6].
Наиболее удачным термином, отражающим поражение головного мозга при АГ, развитие когнитивных нарушений вплоть до деменции, является сосудистая энцефалопатия, которую также называют дисциркуляторной, что связывает поражение головного мозга с нарушением кровообращения, в том числе и вследствие гемореологических расстройств, а не только с поражением сосудов (табл. 1) [7].
Причина сосудистой энцефалопатии и деменции – практически всегда АГ, атеросклероз или их сочетание. Сосудистая деменция становится результатом множественного нарушения кровотока в головном мозге, особенно лобных долях, тромбозов и микроинфарктов, последствия которых длительное время кумулируются [8]. Принято выделять следующие клинические критерии сосудистых деменций, которые наблюдаются при нахождении больного в ясном сознании [9]:

1. Нарушения памяти (кратковременной, затем и долговременной).
2. Нарушение, как минимум, еще одной из следующих высших функций головного мозга: праксиса, гнозиса, речи, способности к обобщениям или абстрагированию, регуляции произвольной деятельности.
3. Нарушения выражены настолько, что приводят к затруднениям в профессиональной сфере и быту.
4. Нарушения развиваются вследствие органического поражения головного мозга.

Развитию сосудистой энцефалопатии способствует очаговое и/или диффузное ишемическое поражение головного мозга, в основе которого лежит атеросклеротическое поражение артерий и артериол мозга. Из когнитивных нарушений при этом наблюдают ухудшение памяти (наиболее ранний и постоянный признак – ухудшение кратковременной памяти), мышления, внимания, дезориентация во времени и пространстве, которые ведут к социальной дезадаптации. Этому способствуют возникающие на разных этапах болезни нарушения логического мышления, неустойчивое внимание и ошибки восприятия. Больные в эксперименте больше времени уделяют выполнению интеллектуальных заданий. Уже на ранних стадиях сосудистой деменции может наблюдаться быстрая психо-эмоциональная истощаемость [10].
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран как от самого пациента, так и от тех, кто хорошо осведомлен об этом пациенте. На ранних этапах болезни (начальные когнитивные нарушения) внимание врача должно быть направлено на выявление затруднений в быту, т.к. именно в этой сфере обычно проявляются первые признаки психической несостоятельности.
Исходя из клинических проявлений, для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. При тяжелых деменциях обычно применяют так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т.д. При сосудистых когнитивных нарушениях лучше применять нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. К таким методикам, например, относятся тест рисования часов и батарея лобных тестов [11,12].
Для успешной дифференциальной диагностики деменции вначале целесообразно проводить дифференциальный диагноз между тремя группами заболеваний [13]:


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.
• Депрессия: как и деменция, депрессия сопровождается снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интересов и побуждений, наблюдаются затруднения в быту; такая форма депрессии называется псевдодеменцией и претерпевает обратное развитие под действием антидепрессантов.
• Токсико-метаболические энцефалопатии: данное состояние требует скрининга метаболических расстройств и поиска возможных причин интоксикации; характерны преходящие нарушения спутанности сознания и специфические изменения на ЭЭГ.
• Состояния, непосредственно повреждающие ткань мозга: опухоль, гематома, множественные инфаркты и пр.

Деменция всегда свидетельствуют об органическом поражении головного мозга, и почти в 90% случаев – это результат или дегенеративного заболевания, или сосудистой патологии (АГ, атеросклероз и их последствия). Клиническая картина сосудистой деменции и болезни Альцгеймера практически идентичны. Более того, иногда эти виды деменций наблюдаются одновременно, что подтверждено данными аутопсий. Для дифференциальной диагностики этих видов деменций предложена так называемая шкала Хачинского, основанная на четких клинических признаках и простая в употреблении [14].

Похожие темы:
Обширное кровоизлияние в мозг но не инсульт
Прорыв крови в желудочки мозга при геморрагическом инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Шкала Хачинского

1. Внезапное начало (2 балла)
2. Ступенеобразное течение (1 балл)
3. Наличие флюктуаций (2 балла)
4. Ночная спутанность (1 балл)
5. Относительная сохранность личности (1 балл)
6. Депрессия (1 балл)
7. Соматические жалобы (1 балл)
8. Несдержанность эмоциональных реакций (1 балл)
9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл)
10. Инсульт в анамнезе (2 балла)
11. Другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл)
12. Субъективная неврологическая симптоматика (2 балла)
13. Объективная неврологическая симптоматика (2 балла).

Внезапное начало деменции, ее ступенеобразное течение, наличие АГ, инсульта в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой деменции, что подтверждается высоким баллом (7 и более) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых симптомов и заболеваний в анамнезе дает не более 4 баллов, что говорит о дегенеративной природе деменции, прежде всего болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа. Некоторые ключевые различия между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера представлены в табл. 2.
Результаты, полученные с помощью шкалы Хачинского, обычно совпадают с данными КТ и МРТ. При сосудистой деменции выявляют очаги разряжения (подкорковые, корковые и смешанные), свидетельствующие о множественных инфарктах. Так же может наблюдаться диффузное снижение плотности белового вещества больших полушарий (лейкоареоз) [13]. Со стороны сосудов при АГ наиболее выраженные патологические изменения обнаруживаются в сосудах диаметром 70-500 мкм и в микроциркуляторном русле [16].
При лечении сосудистой энцефалопатии основное внимание следует уделять профилактике дальнейшего ухудшения состояния пациента путем коррекции основных причин заболевания – АГ и/или системного атеросклероза.
С целью нормализации АД с успехом могут быть использованы все рекомендуемые классы антигипертензивных средств – ингибиторы АПФ, сартаны, блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. АД следует снижать особенно осторожно, в течение нескольких недель, до целевых уровней (у основной части пациентов 140/90 мм рт.ст.), т.к. в противном случае может наблюдаться сосудисто-мозговая недостаточность.
Не стоит забывать о назначение антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозах, клопидогрел, варфарин для лиц с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболическим инсультом в анамнезе).
Гипохолестеринемическая диета показана всем пациентам с заболеваниями сердца и сосудов, при наличии показаний подключают липидснижающие препараты (статины).
Внимание должно уделяться и назначению препаратов, которые улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, к числу которых относится Актовегин.
Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получаемым методом ультрафильтрации из крови телят. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, препарат на треть состоит из органических веществ, таких как низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актовегина, является каталитическим центром ряда ферментов. Под действием Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается образование АТФ, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата и гидрооксибутирата) [17, 18]. Инозитолфосфатолигосахариды, входящие в состав препарата, активируют транспорт глюкозы внутрь клетки [19]. В ряде исследований показано, что препарат является и антиоксидантом [20].
Клинически доказано позитивное влияние Актовегина на когнитивные функции при дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе у лиц пожилого возраста [21-23]. Препарат способствует улучшению когнитивных функций благодаря комплексному антигипоксическому и антиоксидантному действию, но должен использоваться только в сочетании с базисной антигипертензивной терапией, поскольку сам не обладает значимыми гемодинамическими свойствами.
Глубокие когнитивные нарушения (деменция) не могут претерпеть полного обратного развития, поскольку имеют морфологическую основу в виде органического поражения вещества головного мозга. Именно поэтому основное внимание должно уделяться профилактике сосудистой энцефалопатии и деменции сразу после выявления у пациента АГ.


Препарат Пирацетам для лечения инсультов и гипертонической болезни

Литература
1. Sharp S.I., Aarsland D., Day S. et al. Hypertension is a potential risk factor for vascular dementia: systematic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2010 Dec; 29.
2. Остроумова О.Д., Смолярчук Е.А., Средняков А.В. Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: возможности длительно действующих дигидропиридиновых антагонистов кальция. Фарматека. 2008; 15: 44-54.
3. Kerola T., Kettunen R., Nieminen T. The complex interplay of cardiovascular system and cognition: How to predict dementia in the elderly? Int J Cardiol. 2010 Nov; 19.
4. Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet. 1996; 347: 1141-45.
5. Swan G.T., Carmelli D., Larue A. Systolic blood pressure tracing over 25 to 30 years and cjgnitive performance in older adults. Stroke. 1998; 29 (11): 2334-40.
6. Гаврилова С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М.: 1999; 2: 250.
7. Материалы электронного ресурса http://www.encephalopathy. ru/information/
8. Медведев А.В. Сосудистая деменция. Современная психиатрия. 1998; 4: 20-23.
9. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: the NINDS – AIREN criteria. In: Vascular Demetia. Etiological, Pathological, Clinical and Treatment Aspects / Ed. By L.A. Carlson, C.G. Gottfries, B. Winblad. Basel etc.: S. Karger 1994: 61-64.
10. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей» / Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). М.: «Медицина». 2005; 231-302.
11. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. Neurology. 2000; 55: 1621-1626.
12. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
13. Неврология для врачей общей практики // Под ред. А.М. Вейна. М.: «Эйдос медиа». 2002; 432.
14. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975; 32: 632-637.
15. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. М.: 2004; 246.
16. Гогин Е.Е., Шмырев В.И. Осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер. архив. 1997; 4: 5-10.
17. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарматека. 2005; 17: 71-6.
18. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения Методические указания. М.: 2002; 169-96.
19. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher Ch., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glu¬cose-transport regulation. Inositol phosphate-oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J. 1989; 261: 699-705.
20. Любшина О.В., Талибов О.Б., Верткин А.Л. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе. Сonsilium medicum. 2004; 6 (8): 606-9.
21. Остроумова О.Д., Боброва Л.С. Возможности Актовегина в улучшении когнитивных функций у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 3: 28-32.
22. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (2): 21-4.
23. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W-J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia The results of a prospective, placebo-controlled, double-blind study in hospi¬talized patients. Zeitsch Geriat. 1992; 1-2: 46-55.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Больницы по реабилитации больных после инсульта

Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6625/

Отличие Цераксона от Актовегина

Нарушение кровотока в тканях головного мозга, возникающее при инсульте, ведет к поражению нейронов и возникновению когнитивных нарушений. Развитие патологического состояния неблагоприятно сказывается на работе всей нервной системы организма.

Для восстановления нормального процесса кровоснабжения тканей мозга после перенесенного инсульта или после травмы нужно на протяжении длительного времени принимать лекарственные препараты.

В неврологии эффективными в данной ситуации считаются такие лекарственные препараты, как Цераксон и Актовегин. Выбор оптимального средства для проведения медикаментозной терапии нарушений мозгового кровообращения после перенесенных ишемического и геморрагического инсультов осуществляет лечащий врач с учетом физиологических особенностей организма больного и в соответствии с результатами обследования пациента.


Мексидол: Обновление Мозга

Сходства составов Цераксона и Актовегина

Оба лекарственных средства производятся в виде инъекционного раствора для вливаний и в форме таблеток для перорального приема. Действующие компоненты препаратов обеспечивают улучшение функционирования ионообменных насосов клеточных мембран, способствуют синтезу новых фосфолипидов и предупреждают повторное поражение нейронов мозга.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Препараты для восстановления клеток головного мозга после инсульта

Препараты этой группы назначаются:

  • во время развития ишемического инсульта;
  • в период восстановления после ишемического и геморрагического инсультов;
  • во время острого или восстановительного периода после травмы головы;
  • при сосудистых болезнях мозга с расстройством поведения и возникновением когнитивных нарушений;
  • при развитии нарушений мозгового кровообращения;
  • при варикозе и трофических язвах.

Цераксон и Актовегин используется для восстановления процесса кровоснабжения тканей мозга после инсульта или травмы.

Применяемые средства способны оказывать на организм больного следующий терапевтический эффект:

  • нейротрофический;
  • антиоксидантный;
  • нейрометаболический;
  • нейропротекторный.

Использование Актовегина и Цераксона позволяет быстро восстановить кровообращение в тканях головного мозга, нарушенное при развитии инсульта, и устранить такие симптомы патологического состояния, как: нарушение зрения, чувство головокружения и головная боль.

В чем разница между Цераксоном и Актовегином?

Актовегин и Цераксон являются разными препаратами как по составу, так и по механизму действия.

Применение Актовегина обеспечивает увеличение объема поступающих в головной мозг питательных веществ и кислорода. В некоторых случаях он может способствовать восстановлению цепочек ДНК.

Цераксон обеспечивает укрепление клеточных мембран и предупреждает разрыв клеток, делая их более эластичными. Такое воздействие препаратов приводит к улучшению кровообращения. Действие препарата предотвращает гибель нервных клеток, а Актовегин способствует процессу восстановления тканей головного мозга.

Лекарственные средства отличаются формами выпуска. Цераксон производится в виде раствора для инъекций и в таблетированной форме, а Актовегин выпускается в виде:

  • раствора для инъекций;
  • раствора для инфузий;
  • таблеток;
  • крема;
  • геля;
  • мази.

Актовегин представляет собой медикамент, активным компонентом которого является депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови молочных телят.

Актовегин способствует процессу восстановления тканей головного мозга.

Препарат для инъекций в своем составе в качестве дополнительных компонентов содержит хлорид натрия и очищенную воду.

В составе таблеток дополнительными компонентами являются:

  • целлюлоза;
  • магния стеарат;
  • тальк;
  • повидон К90.

Каждая таблетка препарата покрыта оболочкой состоящей из:

  • макрогола 6000;
  • горного гликолевого воска;
  • камеди акации;
  • диоксида титана;
  • повидона К30;
  • диэтилфталата;
  • сахарозы;
  • гипромеллозы фталата;
  • талька;
  • хинолинового красителя желтого алюминиевого лака.

Показаниями к применению Актовегина являются следующие патологические состояния:

  • сосудистые и метаболические нарушения в функционировании головного мозга (ишемический инсульт, деменция, недостаточность кровотока в мозге, ЧМТ);
  • диабетическая полиневропатия;
  • артериальные и венозные сосудистые нарушения и их последствия – трофические язвы и ангиопатия.

Противопоказаниями к использованию средства являются:

  • олигурия;
  • отек легких;
  • задержка в тканях организма жидкости;
  • анурия;
  • сердечная недостаточность в декомпенсированной форме;
  • наличие гиперчувствительности.

Развитие побочных эффектов при использовании препарата наблюдается редко.

Нежелательными реакциями могут являться:

  • со стороны кожных покровов – аллергические проявления (крапивница, отеки, сильное потоотделение, повышение температуры тела, жар);
  • со стороны ЖКТ – позывы к рвоте, чувство тошноты, диспептические явления, болевые ощущения в эпигастрии, диарея;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, боль в области сердца, бледность кожи, одышка, гипертензия или гипотензия;
  • со стороны нервной системы – слабость, головные боли, чувство головокружения, возбуждение, потеря сознания, тремор, парестезии;
  • со стороны дыхательной системы – чувство сжатия грудной клетки, частое дыхание, утрудненное глотание, болевые ощущения в горле, ощущение удушья;
  • со стороны костно-мышечной системы – боль в пояснице, ощущение боли в суставах и костях.

При появлении указанных симптомов прием препарата требуется прекратить и провести симптоматическое лечение.

Цераксон в своем составе содержит активный компонент цитиколин. Дополнительными соединениями в составе раствора для инъекций являются:

  • сорбитол;
  • глицерин;
  • глицеринформаль;
  • нипагин;
  • цитрат Na;
  • нипазол;
  • сахаринат Na;
  • эссенция клубничная;
  • краситель 4Р пунцовый;
  • сорбат K;
  • кислота лимонная.

Цераксон применяется применяется для восстановления после геморрагического и ишемического инсультов.

Таблетки содержат цитколин в форме соединения с натрием. Вспомогательными веществами в таблетированной форме лекарственного средства являются:

  • магния стеарат;
  • тальк;
  • кремния диоксид коллоидный безводный;
  • масло касторовое гидрогенизированное;
  • натрия кроскармелоза.

В соответствии с инструкцией по применению медикамента, он применяется в следующих случаях:

  • острый период ишемического инсульта;
  • восстановление после геморрагического и ишемического инсультов;
  • острый и восстановительный период после черепно-мозговой травмы;
  • сосудистые болезни головного мозга, сопровождающиеся нарушениями поведения и когнитивных способностей.

В качестве противопоказаний к назначению лекарства производитель указывает следующие состояния организма:

  • наличие гиперчувствительности к компонентам лекарственного средства;
  • наличие выраженной ваготонии;
  • наследственные патологии, связанные с непереносимостью фруктозы.

При проведении медикаментозного лечения возможно появление у больного следующих побочных эффектов:

  • аллергических реакций в виде кожного зуда, сыпи и анафилактического шока;
  • чувства головокружения и головной боли;
  • тошнота, рвота, изменение аппетита, жар, диарея;
  • галлюцинации, нарушение сна.

Возможно появление чувства онемения в парализованных конечностях.

При возникновении указанных нежелательных реакций врачом рассматривается вопрос об изменении схемы проведения терапевтических мероприятий.

Что лучше?

Препараты оказывают на организм больного разное действие, поэтому подбор лекарства осуществляется врачом, исходя из показаний и состояния здоровья пациента.

При развитии инсульта лучше выбирать Цераксон. Это связано с низкой эффективностью Актовегина при данной патологии, а при некачественной обработке сырья при изготовлении Актовегина он способен привести к неблагоприятным последствиям.

Цена

Цераксон в таблетках имеет стоимость 1500 руб. за упаковку, раствор для уколов стоит 1156 руб., капли для внутреннего применения – 730 руб.

Стоимость таблеток Актовегина составляет 530-1400 руб. в зависимости от упаковки, ампула – 563 руб., а препарат в виде раствора – 582 руб.

Отзывы врачей о Цераксоне и Актовегине

Школьников И. А., невропатолог, Смоленск

Цераксон – нейропротектор с высоким уровнем эффективности для лечения ишемических и травматических нарушений головного мозга. Дорого стоит. Применяется для терапии когнитивных, сенситивных, двигательных расстройств, спровоцированных церебральной патологией дегенеративного и сосудистого генеза.

Безродный И. В., терапевт, Курск

Цераксон эффективен при черепно-мозговых травмах, остром и восстановительном периодах ОНМК, когнитивных нарушениях. При внутривенном введении требует контроля частоты сердечных сокращений. Эффективность средства зависит от способа введения, на практике внутримышечное введение уступает пероральному.

Лоцманова О. О., невролог, Мурманск

Цераксон – дорогой препарат линейки ноотропов. Имеет удобную форма раствора, что позволяет использовать препарат в детской практике, хорошо зарекомендовал себя при перинатальной ишемическо-геморрагической энцефалопатии, задержке речи, транзиторных нарушениях кровотока и вегето-сосудистой дисфункции.

Искоростинская О. А., невролог Астрахань

Препарат с недоказанной клинической эффективностью, несмотря на широкую известность и широкое применение. Не входит ни в один стандарт лечения за рубежом, отсутствуют хорошо спланированные клинические исследования, подтверждающие его эффективность.

Отзывы пациентов

Ангелина, 35 лет, Владимир

После инсульта маме в стационаре назначили Цераксон внутривенно. Была слабость правой руки и ноги. После курса лечения увеличилась сила в руке и ноге. Эффект был налицо. Но были и нежелательные эффекты, начиная с третьего дня применения, началась диарея и тошнота. Пришлось пить дополнительные препараты, а в дальнейшем препарат заменили на Ноотропил в таблетках.

Евгения, 35 лет, Тула

Цераксон назначили моей маме, и через неделю приема у нее начались страшные галлюцинации. Препарат немедленно отменили. После этого, спустя неделю, мама пришла в норму.

Татьяна 41 год, Псков

Невропатолог назначил Цераксон отцу после инсульта. Время приема – 2 недели, перорально. Затем назначали курсами несколько раз в год. Под влиянием лекарства улучшилась память, речь и полностью восстановилась чувствительность руки. На МРТ положительная динамика подтвердилась. Хороший препарат, но имеет один большой недостаток – высокую цену.

Елена, 46 лет, Самара

Дисциркуляторная энцефалопатия второй степени. Прокапали Актовегин в комплексе с другими препаратами. Эффект наступил где-то через 3 недели.


Использованные источники: https://hi-blog.ru/veny/tserakson-i-aktovegin

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.