Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Дифференциальная диагностика гипертонического криза и инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Ю.А. Бунин
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Классификация, основные причины развития
и общие принципы лечения гипертонических кризов
Несмотря на интенсивное изучение артериальной гипертензии (АГ) и наличие ряда национальных и международных рекомендаций по ее лечению, для практикующих врачей различных специальностей часто бывает сложно решить, когда и как надо приступать к терапии больных со значительным повышением АД, потому что отсутствует согласованное мнение по вопросу о том, какое повышение АД является состоянием, требующим скорой медицинской помощи. Кроме того, в России до сих пор нет ряда эффективных антигипертензивных препаратов для парентерального и перорального применения.
В международной клинической практике делят ситуации, связанные с тяжелой АГ (АД от 180/110 мм рт. ст. и выше), на три группы:
1) экстренные состояния (hypertensive emergencies);
2) неотложные состояния (hypertensive urgencies);
3) стабильная, асимптомная (малосимптомная) неконтролируемая тяжелая АГ.
Экстренные и неотложные состояния, как правило, являются следствием гипертонического криза.
К экстренным состояниям в большинстве случаев относятся:
• быстро прогрессирующая или злокачественная АГ;
• заболевания центральной нервной системы:
гипертензивная энцефалопатия;
геморрагический инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
атеротромботический инфаркт мозга с очень высокой гипертензией;
• заболевания сердечно-сосудистой системы:
острое расслоение аорты;
острая левожелудочковая недостаточность;
острый инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
• заболевания почек:
острый гломерулонефрит;
почечные кризы при коллагенозах;
тяжелая артериальная гипертензия после пересадки почки;
• увеличение концентрации катехоламинов:
гипертонические кризы при феохромоцитоме;
гипертонические кризы («рикошетные») после внезапного прекращения приема антигипертензивных препаратов;
использование симпатомиметических препаратов;
взаимодействие пищи или лекарств с ингибиторами моноаминоксидазы*;
неврологические нарушения (автономная дисфункция) при синдроме Guillain-Barre или после повреждения спинного мозга;
• преэклампсия/эклампсия;
• хирургические вмешательства:
тяжелая артериальная гипертензия у больных, нуждающихся в срочной операции;
послеоперационная артериальная гипертензия;
послеоперационное кровотечение в области сосудистого шва;
состояние после операции коронарного шунтирования;
• тяжелые ожоги тела;
• тяжелое носовое кровотечение.
Внезапное, обычно значительное, повышение артериального давления (часто систолическое АД (САД) более 220-230 мм рт. ст. и/или диастолическое АД (ДАД) более 120-130 мм рт. ст.) сопровождается острым поражением органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, мозга, почек, глаз [1, 2]. Данный осложненный гипертонический криз встречается довольно редко и требует быстрого, но контролируемого снижения АД до безопасного уровня (не обязательно до нормальных значений), которое обычно достигается в/в введением лекарств. Больные должны немедленно госпитализироваться в специализированные отделения неотложной помощи, имеющие подготовленный персонал и современную аппаратуру для дозированного в/в введения лекарственных препаратов и динамического, в т. ч. и инвазивного, наблюдения за гемодинамикой и состоянием органов-мишеней [3]. Первоочередной целью лечения большинства из них является уменьшение среднего АД (АДср) не более чем на 25 % в течение от нескольких минут до одного-двух часов, в зависимости от состояния больного. Затем можно продолжить снижение артериального давления приблизительно до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих двух-шести часов. Надо избегать чрезмерного падения АД, так как это может вызвать ишемию или даже инфаркт органа-мишени.
Термин «неотложное состояние» (hypertensive urgency) используется при тяжелой АГ (по мнению некоторых авторов, не всегда кризового течения), которая не приводит к быстрому поражению органов-мишеней. Если у этих больных диагностируется гипертонический криз, то его надо отнести к «неосложненной» форме. С практической точки зрения это означает, что снижение артериального давления может проводиться не так быстро, как при экстренном состоянии (hypertensive emergency), а в течение нескольких часов или одних-двух суток и часто с использованием перорального приема лекарств. Вероятно, иногда, при высоком риске развития осложнений, лечение неотложных состояний должно начинаться в стационаре (отделение неотложной помощи) и затем продолжаться в амбулаторных условиях [3, 4].
Shayne P.H. и Pitts S.R. [4] предлагают включать в группу неотложных состояний больных со значительным повышением АД (диастолическое АД (ДАД) более 115-120 мм рт. ст.) и высоким риском быстрого прогрессирования поражения органов-мишеней, но без развития острых повреждений. По их мнению, к этой группе в первую очередь надо отнести больных, у которых в анамнезе уже есть данные о заболевании органов-мишеней: приходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, острый коронарный синдром, ИБС, застойная сердечная недостаточность, нарушение функции почек и др. Эти авторы также относят к hypertensive urgency высокое АД у беременных, не сопровождающееся преэклампсией. Нам представляется мнение Shayne P.H. и Pitts S.R. довольно конкретным и заслуживающим внимания с точки зрения его практического использования.
Таким образом, первые две группы состояний (hypertensive emergencies и hypertensive urgencies) требуют быстрого вмешательства, тогда как при тяжелой, но стабильной и малосимптомной артериальной гипертензии необходимо своевременное (по мнению некоторых авторов, в течение недели) плановое обследование и подбор эффективной антигипертензивной терапии.
Гипертонический криз, рассматриваемый как состояние, характеризующееся внезапным, как правило, значительным подъемом АД, который сопровождается повреждением жизненно важных органов или представляет реальную угрозу их поражения, является основной клинической ситуацией, требующей проведения срочной антигипертензивной терапии. Тем не менее, необходимость в скорой медицинской помощи у больных с артериальной гипертензией возникает не только при ее кризовом течении, а уровень АД не рассматривается как основной критерий диагностики экстренных и неотложных состояний. Основными причинами развития гипертонических кризов являются [5]:
• внезапное повышение АД у больных с хронической артериальной гипертензией;
• внезапная отмена некоторых антигипертензивных препаратов;
• паренхиматозные заболевания почек (острый гломерулонефрит, коллагенозы);
• реноваскулярная артериальная гипертензия (атеросклероз почечных артерий, фибромышечная дисплазия и др.);
• феохромоцитома, ренин-секретирующая опухоль, первичный гиперальдостеронизм (редко);
• применение трициклических антидепрессантов (амитриптилин, кломипрамин, имипрамин и др.), кокаина, амфетаминов, симпатомиметиков, циклоспорина, эритропоэтинов;
• употребление продуктов, содержащих тирамин, во время использования ингибиторов МАО; прием глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
• преэклампсия, эклампсия;
• черепно-мозговая травма, ишемический инсульт, опухоль мозга.
Гипертонические кризы чаще регистрируются у пожилых больных. Осложненные гипертонические кризы развиваются менее чем у 1-2 % пациентов. В США ежегодно регистрируется около 500 тыс. таких случаев [6]. В большинстве из них причиной гипертонических кризов является неэффективное лечение эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни). Однако, по некоторым данным, более 20 % из этих больных имеют симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии [7]. Среди них преобладают паренхиматозные заболевания почек, реноваскулярная гипертензия (в основе ее чаще (2/3 всех случаев) лежит атеросклероз почечных артерий) и феохромоцитома, а первичный альдостеронизм (синдром Конна) встречается редко [8]. Причиной гипертонических кризов может быть быстрое прекращение приема антигипертензивных препаратов (особенно b-адреноблокаторов и агонистов центральных a-адренорецепторов, например клонидина), использование некоторых лекарств или употребление наркотиков.
Жалобы, анамнез, физикальное обследование, подкрепленные рядом лабораторных и инструментальных исследований, определяют тактику ведения больных с синдромом острой гипертензии (необходимость в госпитализации, скорость снижения АД, выбор и способ введения антигипертензивного препарата и др.). Ключом к их успешному лечению является дифференциация между осложненным и неосложненным гипертоническим кризом, выяснение и при возможности устранение причины гипертонического криза и/или определение адекватного лечения основного заболевания, приведшего к его развитию.
Физикальное обследование должно быть направлено непосредственно на поиск признаков поражения органов-мишеней. Артериальное давление надо измерять на обеих руках (значительная разница в нем может указывать, в частности, на расслоение аневризмы аорты) лежа и стоя (если возможно). Обследование сердечно-сосудистой системы фокусируется преимущественно на выявлении симптомов сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, ритм галопа и др.). При неврологическом обследовании определяется наличие нарушений сознания, общемозговой или очаговой симптоматики. Офтальмоскопия позволяет обнаружить изменения глазного дна (кровоизлияние, экссудат, отек соска зрительного нерва и т. д.).
Регистрация ЭКГ, общий анализ крови, исследование концентрации креатинина, мочевины в плазме крови и анализ мочи проводятся у всех больных с гипертоническим кризом. В то же время рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, КТ, МРТ выполняются по показаниям. В большинстве случаев эти исследования проводятся одновременно с началом антигипертензивного лечения.

Основные антигипертензивные препараты,
применяемые для лечения гипертонических кризов
Достаточно большое количество препаратов (парентеральных и пероральных) (табл. 1 и 2) используются для лечения гипертонических кризов. Основными предъявляемыми к ним требованиями являются: быстрое начало действия и быстрое проявление максимального эффекта (предпочтение отдается короткодействующим препаратам), возможность титрования дозы в широких пределах, низкая частота тяжелых побочных эффектов. Если причина гипертонического криза неизвестна, то проводится эмпирическая терапия, а в некоторых случаях применяется специфическое лечение (острый коронарный синдром, феохромоцитома, эклампсия и др.). При отсутствии гипертензивных средств для лечения гипертонических кризов, перечисленных в табл. 1, могут использоваться в/в формы других препаратов: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.), b-адреноблокаторы (например, пропранолол: в/в струйно 2,5-10 мг за 3-5 мин; в/в инфузия 3 мг/ч). В то же время назначение диуретиков при гипертонических кризах не должно быть рутинным, а проводиться только по специальным показаниям (например, отек легких).
Нитропруссид натрия, являющийся активным артериальным и венозным нитровазодилататором, остается одним из основных препаратов для купирования осложненных гипертонических кризов. При внутривенной инфузии он начинает действовать через несколько секунд, а его эффект исчезает в течение трех-пяти минут после прекращения введения препарата, что позволяет хорошо контролировать снижение АД и минимизировать риск развития гипотензии.
Применение нитроглицерина предпочтительнее нитропруссида натрия у больных с артериальной гипертензией и ИБС (нестабильная стенокардия, операция коронарного шунтирования, инфаркт миокарда) в связи с тем, что он, как известно, обладает наряду с антигипертензивным еще и выраженным антиангинальным (антиишемическим) действием. У больных ИБС необходимо тщательно мониторировать артериальное давление, потому что значительное его снижение может увеличить ишемию миокарда. При продолжительной постоянной инфузии (более 24-48 часов) возможно развитие толерантности к нитроглицерину.
Фенолдопам – селективный агонист постсинаптических допаминергических рецепторов, при применении которого не происходит ухудшения перфузии почек, несмотря на снижение системного АД [9]. Он может использоваться при большинстве осложненных гипертонических кризов («соперник» нитропруссида натрия) и является альтернативой традиционным антигипертензивным препаратам для лечения больных с почечной недостаточностью.
К препаратам, являющимся, по мнению многих кардиологов, альтернативой нитропруссида натрия в лечении осложненных гипертонических кризов (высокая эффективность и отсутствие опасности аккумуляции токсических метаболитов), можно отнести никардипин (дигидропиридиновый антагонист кальция), применяемый в виде в/в инфузии, и лабеталол (блокатор b-адренергических и a-адренергических рецепторов), вводимый как в/в болюсно, так и в/в капельно (табл. 1).
Применение лабеталола приводит к комбинированной блокаде a- и b-адренергических рецепторов, уменьшению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), без отрицательного влияния на коронарный, церебральный и почечный кровоток. Поэтому он эффективен и безопасен при многих осложненных гипертонических кризах, включая случаи обострения ишемической болезни сердца (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и патологию центральной нервной системы (гипертензивная энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения и др.) [6].
Подобно использованию каптоприла сублингвально, в/в введение эналаприлата успешно применяется уже около 20 лет для лечения гипертонических кризов [10, 11]. В ряде исследований было отмечено, что его эффективность (выраженность снижения АД) коррелирует с концентрацией ангиотензина II и активностью ренина в плазме крови [12]. Внутривенное введение эналаприлата не дает серьезных побочных реакций. Однако его применение, как и других ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента, противопоказано у беременных. Он не должен использоваться и в остром периоде ИМ.
Фармакологические свойства эсмолола делают его «идеальным b-адреноблокатором» для использования в экстренных ситуациях, потому что он обладает быстрым (в течение 60-120 секунд) и непродолжительным (10-20 минут) действием. Эсмолол рекомендуется для снижения высокого артериального давления у больных с острой ишемией миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты и при артериальной гипертензии, возникшей во время операции, при выходе из наркоза и в послеоперационном периоде [13].
Гидралазин используется как антигипертензивный препарат более 40 лет. Довольно большая продолжительность (до 8 часов и более) и непредсказуемость его антигипертензивного действия создают, по мнению ряда авторов, существенные трудности в применении данного препарата у больных с осложненными гипертоническими кризами, в т. ч. при лечении эклампсии. Использование гидралазина противопоказано для снижения АД у больных ИБС и при расслоении аорты.
Довольно узкие показания в лечении тяжелой АГ определены для применения фентоламина и триметафана, а диазоксид выходит из употребления, хотя наш небольшой клинический опыт указывает на его достаточную эффективность и безопасность.
Для лечения неосложненных гипертонических кризов чаще используются пероральные антигипертензивные препараты (табл. 2).
Нифедипин не внесен в табл. 2, так как применение его обычной лекарственной формы (без замедленного высвобождения), особенно сублингвальное, для купирования гипертонических кризов не рекомендуется большинством клиницистов. Имеется достаточно убедительных данных о возможности развития тяжелых осложнений при использовании нифедипина, которые связаны с быстрым и значительным снижением АД, приводящим к ухудшению коронарного и церебрального кровотока [8, 14, 15]. Таким образом, он не должен назначаться для лечения гипертонических кризов или использоваться с большой осторожностью внутрь (5-10 мг). Нифедипин явно противопоказан больным с гипертоническим кризом и острым коронарным синдромом, инсультом, стенокардией напряжения III-IV функционального класса.


Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Особенности лечения отдельных видов
экстренных состояний при артериальной
гипертензии (осложненных гипертонических кризов)
Краткие рекомендации по фармакотерапии некоторых экстренных состояний при артериальной гипертензии представлены в табл. 3 и на рисунке.

Ишемия или инфаркт миокарда
Так как целью лечения данных больных является прекращение или уменьшение ишемии миокарда, предпочтение отдается в/в введению нитроглицерина [17], который наряду со снижением АД (уменьшение ОПСС) вызывает дилатацию крупных коронарных артерий, редуцирует венозный возврат к сердцу (уменьшение преднагрузки) и конечно-диастолическое давление ЛЖ. Все это способствует улучшению перфузии миокарда. У больных с обострением ИБС и высокой артериальной гипертензией, при отсутствии противопоказаний, возможно применение лабеталола, b-блокаторов (эсмолол и др.), а также недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем). Нитропруссид натрия или фенолдопам рекомендуются только при рефрактерности к нитроглицерину, лабеталолу и b-блокаторам [6]. Нецелесообразно использовать препараты, вызывающие рефлекторную тахикардию (диазоксид, гидралазин, дигидропиридиновые антагонисты кальция), которая может привести к расширению зоны ишемии миокарда.

Отек легких
Снижение высокого артериального давления у больных с острой систолической дисфункцией ЛЖ, вызвавшей отек легких, надо проводить вазодилататорами, уменьшающими как пред-, так и постнагрузку (нитропруссид натрия), в сочетании с петлевыми диуретиками. Эффективным также может быть в/в введение нитроглицерина, эналаприлата (противопоказан при ИМ) [8] и фенолдопама [2].
Препараты, которые увеличивают работу миокарда (диазоксид, гидралазин) или ухудшают его сократительную функцию (лабеталол, b-блокаторы, антагонисты кальция), не должны применяться при острой систолической сердечной недостаточности.

Похожие темы:
После инсульта произошло кровоизлияние в мозг
На мрт видно когда был инсульт
Тяжелый инсульт с отеком мозга прогноз для жизни

Расслоение аорты
Это наиболее опасное острое заболевание аорты, которое представляет значительную угрозу для жизни больного. В США ежегодно регистрируется около 2000 расслоений аорты, смертность при которых составляет 3-4 % всех случаев внезапной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [18]. Самым распространенным фактором риска расслоения аорты является артериальная гипертензия. Поражаться могут как восходящий, так и нисходящий отделы аорты.
Внутривенную антигипертензивную терапию надо начинать немедленно у всех больных с подозрением на расслоение аорты (естественно, за исключением пациентов с гипотензией). Одновременно купируется болевой синдром в/в введением морфина. Как правило, артериальное давление рекомендуется снижать быстрее, чем при других осложненных гипертонических кризах. Уменьшение САД до 100-120 мм рт. ст. (или АДср до 60-75 мм рт. ст.) достигается в течение нескольких минут при условии отсутствия симптомов органной гипоперфузии. Целью фармакотерапии является снижение артериального давления, сократимости миокарда (dp/dt), ЧСС и в конечном счете напряжения стенки аорты. Поэтому к стандартному лечению относят комбинацию вазодилататора (нитропруссид натрия) и b-блокатора (эсмолол, пропранолол, метопролол и др.).
Вместо нитропруссида натрия можно использовать фенолдопам. Когда есть противопоказания для применения b-блокаторов, целесообразно назначить в/в введение верапамила или дилтиазема, которые уменьшают АД и сократимость миокарда [19]. Внутривенное введение антагониста a- и b-адренергических рецепторов лабеталола является альтернативой комбинации вазодилататора и b-блокатора. Использование ганглиоблокатора триметафана, вызывающего снижение как артериального давления, так и dp/dt, также, вероятно, возможно без b-блокаторов [6]. В то же время монотерапия препаратами, которые могут увеличить тахикардию, сердечный выброс и напряжение стенки аорты (гидралазин, диазоксид, дигидропиридиновые антагонисты кальция), не должна проводиться в этих случаях.
При расслоении восходящей аорты показано экстренное хирургическое лечение (протезирование аорты и иногда – протезирование аортального клапана), а у больных с поражением нисходящей аорты возможно длительное медикаментозное лечение.

Гипертензивная энцефалопатия
Стабильность мозгового кровотока поддерживается механизмом ауторегуляции при изменениях АДср у здоровых лиц в пределах от 60 до 120 мм рт. ст., а у больных с хронической АГ – от 110 до 160 мм рт. ст. [6]. Если системное АД превышает верхний предел ауторегуляции, то возможно значительное увеличение мозгового кровотока и развитие отека мозга, который и является основной причиной гипертензивной энцефалопатии.
Основными симптомами гипертензивной энцефалопатии являются головная боль, тошнота, рвота, ухудшение зрения, заторможенность. Возможны нарушение сознания, судороги, а при отсутствии адекватного лечения развитие церебральных геморрагий, комы и смерти. При обследовании, кроме того, обнаруживают отек соска зрительного нерва, сочетающийся или не сочетающийся с другими проявлениями ретинопатии. Для подтверждения диагноза гипертензивной энцефалопатии требуется исключение ряда заболеваний, имеющих подобную симптоматику (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль мозга и т. д.). С этой целью большинству больных показано проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
При гипертензивной энцефалопатии необходимо довольно быстро (приблизительно в течение часа) снизить артериальное давление (среднее АДcр на 25 % или ДАД до 100-110 мм рт. ст.) в/в введением лабеталола, нитропруссида натрия, никардипина или фенолдопама [2].
Противопоказано применение антигипертензивных средств, оказывающих седативное действие (клонидин, метилдопа, резерпин). После снижения АД симптомы гипертензивной энцефалопатии уходят в течение нескольких часов.

Ишемический, геморрагический инсульты
и субарахноидальное кровоизлияние
Современные рекомендации предлагают воздержаться от антигипертензивной терапии, по крайней мере, в течение 10 дней после развития ишемического инсульта. Исключение составляют больные, у которых нарушение мозгового кровообращения сочетается с острой сердечной недостаточностью, острым коронарным синдромом, расслоением аорты или когда у них АД превышает 220/120 мм рт. ст. [20].
Данные рекомендации обосновываются тем, что у большинства лиц с ишемическим инсультом повышенное артериальное давление, которое, вероятно, в этих случаях является защитной реакцией, самостоятельно снижается в течение нескольких дней, а уменьшение АД в первые часы и сутки заболевания может привести к ухудшению кровотока в периинфарктной зоне и расширению очага повреждения мозга.
При необходимости снижения артериального давления (АДср не более чем на 25 % в течение нескольких часов) в настоящее время рекомендуется использовать в первую очередь лабеталол, а не нитропруссид натрия, который, как и другие вазодилататоры (например, нитроглицерин), должен быть препаратом второго ряда из-за риска возрастания внутричерепного давления при его применении (Kaplan N.M., 2003).
Так же как и при ишемическом инсульте, у больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) не рекомендуется снижать артериальное давление, за исключением особых случаев, когда оно чрезмерно повышено (более 220/120 мм рт. ст.). Как показал ряд исследований, гипотензивная терапия не улучшает течение заболевания: уменьшение АД при САК, сокращая риск повторных кровоизлияний, достоверно увеличивает количество случаев инфаркта мозга [21].
Если принимается решение о необходимости контроля над артериальным давлением у больных с субарахноидальным кровоизлиянием, нужно помнить о возможности увеличения внутричерепного давления при использовании нитропруссида натрия или нитроглицерина (хотя в клинике это встречается довольно редко), поэтому предпочтение отдается лабеталолу. Целесообразно назначение нимодипина, который способствует уменьшению случаев спазма церебральных сосудов (что является характерным для данного заболевания) и в связи с этим снижает риск ишемии мозга.
Несмотря на то что оптимальная тактика контроля над артериальной гипертензией у больных с геморрагическим инсультом до сих пор не ясна, большинству из них рекомендуется постепенное и осторожное снижение АД, если оно более 180/105 мм рт. ст. (в/в лабеталол, нитропруссид натрия и др., см. табл. 3) [2, 22]. Цель лечения – поддерживать CАД между 140 и 160 мм рт. ст., тщательно контролируя состояние больного, чтобы не допустить нарастания неврологической симптоматики, связанной с уменьшением АД и церебральной гипоперфузией.
При ишемическом, геморрагическом инсультах и субарахноидальном кровоизлиянии, как и при гипертензивной энцефалопатии, противопоказано использование антигипертензивных препаратов, оказывающих угнетающее действие на ЦНС (клонидин, метилдопа, резерпин).
Преэклампсия и эклампсия
Беременным женщинам с преэклампсией и эклампсией необходима госпитализация и постельный режим. При резистентной к терапии преэклампсии или развитии эклампсии показано немедленное родоразрешение. Для быстрого, но контролируемого снижения АД в этих клинических ситуациях рекомендуются безопасные и эффективные при парентеральном введении препараты: гидралазин, лабеталол, никардипин. Несмотря на то что гидралазин традиционно широко используется при лечении преэклампсии и эклампсии, некоторые специалисты отдают предпочтение лабеталолу и никардипину из-за меньшего числа побочных реакций и высокой эффективности [6]. Так, в ряде исследований было показано, что в/в введение лабеталола в дозе 1 мг/кг женщинам с АГ в последнем триместре беременности не влияло на маточно-плацентарный кровоток и частоту сердечных сокращений плода, несмотря на достоверное снижение АД и ЧСС у матери [23, 24].
В то же время есть данные о том, что нитропруссид натрия может представлять определенную опасность для плода, поэтому он должен быть препаратом резерва и применяться во время беременности только в крайнем случае [16, 25]. Не рекомендуются для лечения преэклампсии и эклампсии триметафан – из-за увеличения риска развития мекониевой непроходимости кишечника – и диуретики, так как при преэклампсии практически всегда отмечается уменьшение маточно-плацентарного кровотока. Для профилактики судорог используют сернокислую магнезию: 4-6 г в/в в течение 15-20 минут, затем продолжительная в/в инфузия со скоростью 1-2 г/ч [6].


Гипертонический криз - гипертония инсульт инфаркт

Послеоперационная гипертензия
Артериальная гипертензия довольно часто, в 25-75 % случаев, развивается после операций [2]. Она увеличивает количество осложнений в послеоперационном периоде (кровотечение из области сосудистых швов, ишемия миокарда, острая сердечная недостаточность и др.), а также оказывает отрицательное влияние на прогноз. Тяжелая послеоперационная АГ чаще регистрируется у больных, у которых артериальное давление плохо контролировалось до операции. Очевидно, что многие больные в послеоперационном периоде не могут принимать определенное время препараты перорально, и поэтому у них надо использовать парентеральное введение антигипертензивных средств.
До проведения внесердечных операций у больных с артериальной гипертензией необходимо добиться стабильного снижения АД. Большинство пероральных антигипертензивных препаратов может быть назначено утром в день операции, за исключением диуретиков – из-за опасности гиповолемии. Препараты, применение которых нельзя прерывать (например, b-блокаторы), должны вводиться парентерально. В ближайшие после хирургического вмешательства дни антигипертензивная терапия, подобранная до операции, продолжается.
После операции аорто-коронарного шунтирования АД повышается более чем в 33 % случаев. Артериальная гипертензия, в патогенезе которой основную роль играют денервация сердца и иммуносупрессивная терапия, – частый спутник трансплантации сердца.
Основными препаратами для снижения АД у больных, перенесших кардиохирургические операции, являются нитропруссид натрия, нитроглицерин, лабеталол, b-блокаторы и антагонисты кальция. Есть данные об эффективном использовании с этой целью фенолдопама, в т. ч. после операции аорто-коронарного шунтирования [26]. После операции на сердце не рекомендуется назначать гидралазин и диазоксид, которые, вызывая тахикардию, увеличивают нагрузку на миокард.

Гипертонические кризы, обусловленные
повышением активности симпатической
нервной системы
Феохромоцитома в 85-90 % случаев является доброкачественной опухолью мозгового слоя надпочечников, продуцирующей катехоламины. Приблизительно в 70 % случаев артериальная гипертензия при феохромоцитоме носит кризовый характер. Для гипертонических кризов свойственны сердцебиение, головная боль, потливость, бледность кожных покровов, полиурия. В крови часто определяются лейкоцитоз, эозинофилия, гипергликемия.
Для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме в/в вводится 5-10 мг фентоламина (применение b-блокаторов без a-адреноблокаторов противопоказано). Резервными препаратами могут быть нитропруссид натрия и лабеталол [4, 16]. В то же время, по некоторым данным, использование с этой целью лабеталола нецелесообразно ввиду недостаточной эффективности или даже повышения АД [6].
Внезапное прекращение приема некоторых антигипертензивных препаратов, влияющих на активность симпатического отдела нервной системы (клонидин, b-блокаторы), также может вызвать значительное увеличение АД («рикошетная» гипертензия) и появление ряда других симптомов, таких как тахикардия, нарушения ритма сердца и т. д. Лечение «рикошетной» гипертензии заключается в продолжении прерванной антигипертензивной терапии после быстрого снижения артериального давления фентоламином, нитропруссидом натрия или лабеталолом. Необходимо помнить, что использование b-блокаторов у больных, принимавших клонидин, отрицательно влияет на течение «рикошетной» гипертензии.
К существенному повышению адренергической активности и появлению тяжелой АГ приводят и некоторые другие клинические ситуации:
1) использование препаратов, обладающих симпатомиметической активностью (кокаин, амфетамины, фенциклидин, фенилпропаноламин и др.);
2) взаимодействие ингибиторов моноаминоксидазы с пищевыми продуктами, содержащими тирамин (о них мы говорили ранее);
3) синдром Guillain-Barre (воспалительное заболевание нервной системы);
4) повреждение спинного мозга [6, 16].
При лечении данных артериальных гипертензий (как и у больных с феохромоцитомой) надо избегать монотерапии b-блокаторами, потому что ингибирование вазодилатации, связанной со стимуляцией b-адренорецепторов, приводит к ликвидации противовеса a-адренергической вазоконстрикции и дальнейшему возрастанию АД. Высокое артериальное давление снижают в/в введением фентоламина, нитропруссида натрия, фенолдопама, лабеталола. Однако данные об эффективности последнего у этих больных противоречивы и требуют уточнения [4, 6].

Почечная недостаточность
Для антигипертензивной терапии у больных с почечной недостаточностью используют препараты, не влияющие отрицательно на почечный кровоток и гломерулярную фильтрацию: антагонисты кальция, фенолдопам, лабеталол, нитропруссид натрия, a-адреноблокаторы. Диуретики (в основном петлевые и часто в достаточно высоких дозах) применяются только при наличии гиперволемии. Тиазидовые диуретики при скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин неэффективны. Так как b-блокаторы могут снижать почечный кровоток, надо избегать их назначения при почечной недостаточности. Больным с такой патологией, отягощенной гипералиемией, противопоказаны калийсберегающие диуретики. Необходима коррекция дозы гипотензивных средств, выводящихся почками.
Ряд контролируемых клинических исследований показал, что по сравнению с нитропруссидом натрия инфузия фенолдопама улучшает диурез, натрийурез и клиренс креатинина [6]. При введении нитропруссида натрия больным с почечной недостаточностью возрастает риск интоксикации цианидом и тиоцианатом (необходимо уменьшить начальную скорость введения препарата и контролировать их уровень в плазме крови). В связи с вышесказанным, вероятно, надо отдать предпочтение фенолдопаму, а не нитропруссиду натрия, когда необходима неотложная терапия АГ на фоне почечной недостаточности. Некоторым больным для контроля над АД может потребоваться экстренное проведение гемодиализа. Двусторонняя нефрэктомия с последующим постоянным гемодиализом или трансплантацией почки также используется как метод лечения рефрактерной к фармакотерапии АГ [27].

Литература
1. Kaplan N.M. Management of hypertensive emergencies. Lancet. 1994; 344: 1335-1338.
2. Mansoor G.A. Frishman W.H. Comprehensive management of hypertensive emergencies and urgencies. Heart Dis. 2002; 4(6): 358-371.
3. Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: the sixth report (JNCVI). Arch. Intern. Med. 1997; 157: 2413-2446.
4. Shayne P.H., Pitts S.R. Severely increased blood pressure in the emergency department. Ann. Emerg. Med. 2003; 41: 513-529.
5. Vaughan C.J., Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000; 354: 414-417.
6. Varon J., Marik P.E. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest. 2000; 118: 214-227.
7. Houston M.C. Pathophysiology, clinical aspects, and treatment of hypertensive crises. Prog. Cardiovasc. Dis. 1989; 2: 99-148.
8. Elliot W.J. Hypertensive emergencies. Critical Car Clinics. 2001; 17: 1-13.
9. Murphy M.B., Murray C., Shorten G.D. Fenoldopam: a selective peripheral dopamine-receptor agonist for the treatment of severe hypertension. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1548-1551.
10. Di Pette D.J., Ferraro J.C., Evans R.R. et al. Enalapriat, an intravenous angiotensin-converting enzyme inhibitor, in hypertensive crises. Clin. Pharmacol. Ther. 1985; 38: 199-204.
11. Полосьянц О.Б., Верткин А.Л. Лечение осложненного гипертонического криза на догоспитальном этапе. // Артериальная гипертензия. 2004. № 10. С. 122-126.
12. Hirschl M.M., Binder M., Bur A. et al. Impact of the renin-angiotensin-aldosterone system on blood pressure response to intravenous enalapriat in patients with hypertensive crises. J. Hum. Hypertens. 1997; 11: 177-183.
13. Gray R.J., Bateman T.M., Czer L.S. et al. Comparison of esmolol and nitroprusside for acute post-cardiac surgical hypertension. Am. J. Cardiol. 1987; 59: 887-891.
14. Grossman E., Messerli F.H., Grodzicki T., Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules for hypertensive emergencies or pseudoemergencies? JAMA. 1996; 276: 1328-1331.
15. Gemici K., Baran I., Bakar M. et al. Evaluation of the effect of the sublingually administered nifedipine and captopril via transcranial Doppler ultrasonography during hypertensive crisis. Blood Press. 2003; 12: 46-48.
16. Calhoun D.A., Oparil S. Treatment hypertensive crises. New England Journal of Medicine. 1990; 323: 1177-1183.
17. Lay J., Antman E.M., Jimenez-Silva, Kupelnick B. Cumulative meta-analysis of therapeutic trials for myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1992; 327: 248.
18. O’Gara P.T. Recognition and management of patients with diseases of the aorta: aneurysms and dissection. In Braunwald E., Goldman L. (eds). Primary cardiology. Saunders company. 2003; p. 643-658.
19. Isselbacher E.M. Diseases of the aorta. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders company. 2001, p. 1422-1456.
20. Adams H.P., Brott T.G., Crowell R.M. et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 1994; 25: 1901-1914.
21. Wijdicks E.F., Vermeulen M., Murray G. D. et al. The effects of treating hypertension following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Clin. Neurol. Neurosurg. 1990; 92: 111-115.
22. Broderick J.P., Adams H.P, Barsan W. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. American heart association. Stroke. 1999; 30: 905-915.
23. Nylund L., Lunell N.O., Lewander R. et al. Labetalol for the treatment of hypertension in pregnancy. Acta Obst. Gynecol. Scand. 1984; Suppl 118: 71-73.
24. Awad K., Ali P., Frishman W.H. et al. Pharmacologic approaches for the management of systemic hypertension in pregnancy. Heart Disease. 2000; 2: 124-132.
25. Blumenfeld J.D., Laragh J.H. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions. Am. J. Hypertens. 2001; 14: 1154-1167.
26. Murphy M.B., Murray C., Shorten G.D. Fenoldopam a selective peripheral dopamin-receptor agonist for the treatment of severe hypertension. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1548-1557.
27. Zazgornik J., Biesenbach G., Janko O. et al. Bilateral nephrectomy: the best, but often overlooked, treatment for refrectory hypertension in hemodialysis patients. Am. J. Hypertens. 1998; 11: 1364-1370.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6679/

29 октября проводится Всемирный день борьбы с инсультом. Он был установлен в 2006 году Всемирной организацией по борьбе с инсультом. Цель его проведения заключается в привлечении внимания населения к проблеме мозговых инсультов: вопросам профилактики, своевременной диагностики и обращения за медицинской помощью.


Гипертонический криз - что делать? 12.02.2020

Инсульт, или сосудистая катастрофа головного мозга, - заболевание, при котором ранняя диагностика и оказание квалифицированной медицинской помощи являются важнейшими факторами, влияющими на прогноз. В связи с этим любому человеку нужно знать о первых признаках инсульта. Важно суметь вовремя заподозрить заболевание и максимально быстро организовать доставку пострадавшего в стационар.

Бывает, что инсульт возникает внезапно, но чаще это происходит на фоне предвестников. Например, в половине случаев ишемическому инсульту предшествуют транзиторные ишемические атаки (ТИА). Их следует расценивать как первые признаки нарушений мозгового кровообращения, требующие незамедлительного проведения диагностики и лечения. Гипертонические кризы могут провоцировать их появление или быть самостоятельными предвестниками заболевания.

Лечение этих состояний можно рассматривать как профилактику клинической формы инсульта.
Если за последние три месяца раз в неделю или чаще повторяются минимум два из ниже перечисленных симптомов, то требуется незамедлительное обращение к врачу:

Похожие темы:
Потеря речи при инсульте головного мозга
Поражение правого полушарии мозга при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

1. Головная боль, не имеющая конкретной локализации и возникающая при переутомлении или погодных катаклизмах.
2. Головокружение, появляющееся в покое и усиливающееся при движении.
3. Наличие шума в ушах, как постоянного, так и преходящего.
4. «Провалы» памяти на события текущего периода времени.
5. Изменение интенсивности работоспособности и нарушения сна.

Эти симптомы нужно рассматривать как предвестники развития инсульта.

В молодом возрасте признаки инсульта обычно не имеют яркой выраженности, может быть выявлен только один или два симптома неврологического дефицита. У пожилых клиническая картина инсульта чаще не вызывает сомнений, а заболевание протекает тяжелее.


Артериальная гипертензия.Европейские и национальные рекомендации 2018-2020. Татьяна Адашева

Ишемический и геморрагический инсульт отличить в первые часы заболевания бывает очень сложно, да в этом и нет особой необходимости: важно вовремя доставить пострадавшего в стационар, где проведут дифференциальную диагностику и окажут квалифицированную помощь.

Различия ишемического и геморрагического инсультов имеют значение в прогностическом плане: первый вид сосудистой катастрофы встречается значительно чаще (в 80 % случаев), больше у лиц пожилого возраста, но протекает легче, чем геморрагический. При ишемическом инсульте редко возникает сильная головная боль и не бывает потери сознания.

Геморрагический инсульт характеризуется внезапным началом и протекает тяжелее. Можно сказать, что он сочетает в себе два повреждения: помимо кровоизлияния вследствие разрыва сосуда и образования гематомы, вокруг этой зоны формируется ишемия. За счёт этого размеры очага инсульта значительно шире. Этот вид сосудистой катастрофы чаще сопровождается интенсивной головной болью, состоянием нарушения сознания, эпилептическим припадком.

Для того чтобы вовремя заподозрить произошедшую сосудистую катастрофу в ткани головного мозга, важно знать о первых признаках инсульта. Степень их выраженности зависит от зоны и объёма поражения.
При большом объёме зоны инсульта развиваются так называемые классические признаки заболевания. Их особенность состоит в том, что массивные кровоизлияния или зоны ишемии сопровождаются нарушением функционирования большого количества нервных клеток и, вследствие этого, яркой клинической картиной:

1. Общемозговые симптомы резко выражены: быстро нарастает отёк мозга. Может сначала появиться сильная головная боль, рвота, развиться состояние оглушённости или сразу комы. Иногда возникают судороги, наблюдается напряжение (ригидность) задних мышц шеи.


Гипертонический криз

2. Очаговые симптомы зависят от зоны поражения:
- паралич или парез (гемиплегия или гемипарез) наблюдается на половине туловища, противоположной поражению. Например, при локализации инсульта в правом полушарии двигательные нарушения возникнут слева. Наблюдается асимметрия лица;
- взгляд направлен в сторону парализованных конечностей;
- если больной находится в сознании, могут наблюдаться нарушения речи, ориентации, зрения, осознания своего состояния и другие очаговые симптомы.

Заподозрить инсульт и госпитализировать больного - основная задача догоспитального этапа, поэтому есть множество простых тестов для предварительного подтверждения диагноза. Воспользоваться ими может любой человек без медицинского образования.

Чаще всего при подозрении на инсульт предлагают улыбнуться (один угол рта может быть опущен), поднять обе руки (одна будет ниже) и что-нибудь сказать (речь нарушена). Даже наличие одного из признаков говорит об обязательной госпитализации.

Похожие темы:
Роль медицинской сестры в реабилитации инсульта
Инсульт последствия при диабете 2 типа
Из за чего бывает ишемический инсульт

Иногда, при небольших инсультах, видимых постороннему человеку симптомов не выявляется. Однако пострадавший чувствует, что он хуже может выполнять привычные действия из-за слабости в одной половине тела. В такой ситуации следует также незамедлительно обратиться к врачу. Стоит учесть, что если есть признаки инсульта, то время необратимых изменений в головном мозге уже начало свой отсчёт. Те 3-6 часов, которые есть на проведение восстановления нарушенного кровообращения и на борьбу за сокращение пострадавшей зоны, с каждой минутой уменьшаются.

Крайне важна своевременная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Своевременное прохождение диспансеризации и профилактического медицинского осмотра значительно снижает риск развития сосудистых катастроф.

Пройти диспансеризацию и профилактический осмотр можно в медицинской организации, куда прикреплён гражданин для оказания первичной медико-санитарной помощи.


Гипертонический криз: диагностика / Здравствуйте

Уважаемые жители города Свободного, прикреплённые для обслуживания к ГБУЗ АО «Свободненская городская поликлиника! Приглашаем пройти диспансеризацию и профилактический медицинский осмотр в удобное для вас время:

Понедельник

с 17.00 до 20.00

ул. Ленина, 69, кабинет № 13

Вторник


Гипертонический криз и Панические атаки

с 17.00 до 20.00

ул. Ленина, 69, кабинет № 13

Среда

с 17.00 до 20.00

ул. Орджоникидзе, 78,


Гипертонический криз: первая помощь - Формула Здоровья

кабинет № 12/1

Похожие темы:
Восстановление речи после инсульта сколько времени
Гематома в головном мозгу после инсульта
Упражнения для развития руки при инсульте

Четверг

с 17.00 до 20.00


Гипертонический криз. Как помочь самому себе? 16.06.2017

ул. Ленина, 69, кабинет № 8

Похожие темы:
Геморрагический инсульт головного мозга и его лечение
Инсульт в области ствола головного мозга
В чем разница между инсультом и инфарктом мозга

Пятница

с 17.00 до 20.00


Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

ул. Орджоникидзе, 78,

Похожие темы:
Поражение лобной доли мозга при инсульте
Как связаны инсульт и кровоизлияние в мозг
Врач лфк при инсульте на дому

кабинет № 12

Суббота

с 8.00 до 12.00

ул. Ленина, 69, кабинет № 3

 

 

ул. Орджоникидзе, 78,

кабинет № 13,14

 

Е.А. МАКАРОВА, врач-невролог ГБУЗ АО «Свободненская городская поликлиника».


Использованные источники: https://www.gzt-sv.ru/news/131088-sosudistaya-katastrofa-golovnogo-mozga-propustit

Первая помощь на амбулаторном стоматологическом приеме

А. М. Кохан
врач-анестезиолог Medical On Group (Одинцово, Международный медицинский центр)

Наиболее часто на амбулаторном стоматологическом приеме у пациентов развивается коллапс — острая сосудистая недостаточность, называемая обывателями обмороком.

Это состояние может возникать как в вертикальном, так и в горизонтальном положении тела пациента. В большинстве случаев оно носит ятрогенный характер: болезненный осмотр, боли от проведения манипуляций, в том числе инъекций местного анестетика, пункция вены, если лечение проходит под седацией, вид крови и т. п. У особо чувствительных натур коллапс развивается от одного вида медицинского оборудования и даже во время предварительной беседы с врачом. Такого рода волнение пациента приводит к преобладанию влияния парасимпатической иннервации и вызывает урежение частоты сердцебиения, а также снижение тонуса сосудов, что вызывает перераспределение крови в организме за счет резкого расширения сосудистого русла и ведет к обескровливанию головного мозга.

Признаками приближающегося коллапса являются жалобы пациента на тошноту, слабость, иногда удушье, внезапно возникшую жажду. Кожа пациента бледнеет, часто покрывается испариной, пульс на периферических артериях нитевидный или отсутствует, артериальное давление при измерении непрямым методом резко снижено или не определяется. Потеря сознания сопровождается несогласованными движениями глазных яблок, расширением зрачков, локальными или даже генерализованными судорогами, на мониторе может быть резкое снижение сердечных сокращений, падение сатурации крови кислородом.

Соответственно стадии коллапса терапия должна быть поэтапной.

Первое, что следует сделать, — придать пациенту положение Тренделенбурга (F. Trendelenburg) — положение, при котором таз и нижние конечности расположены выше головы, что достигается наклоном головного конца кресла на 30—45°. Это обеспечит приток крови к головному мозгу и устранит циркуляторную гипоксию. Неправильно нагибать пациента из сидячего положения вперед. Отдельные стоматологи оправдывают такое действие тем, что уложенный на спину пациент со спутанным сознанием может аспирировать содержимое полости рта. Сгибание приводит к повышению внутрибрюшного давления, что отрицательно сказывается на кровообращении. Кроме того, эффективность такой позы в борьбе с коллапсом весьма сомнительна, ведь голова с находящимся в ней гипоксированным мозгом находится выше таза и ног, а профилактику аспирации можно произвести, уложив пациента в положение Тренделенбурга на бок [1]. Далее для возбуждения дыхания и выведения из обморочного состояния осторожно подносят к ноздрям небольшой кусок марли или ваты, смоченный официнальным водным раствором аммиака. Физиологическое действие аммиака обусловлено его местнораздражающим эффектом: пары вещества возбуждают чувствительные окончания нервов верхних дыхательных путей (окончаний тройничного нерва), что приводит к рефлекторной стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров мозга, вызывают учащение дыхания и повышение артериального давления. Применять следует с осторожностью, в больших концентрациях пары аммиака могут вызывать рефлекторную остановку дыхания [2].

В большинстве случаев этих мер достаточно для того, чтобы острое состояние купировалось.

Однако подобными же симптомами сопровождаются и другие острые состояния, которые требуют неотложной госпитализации пациента в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии: острая ишемия сердечной мышцы, острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Симулировать коллапс может и гипогликемическое состояние пациента.

Дифференциальная диагностика с ангинозным приступом

При ишемии миокарда потере сознания иногда предшествует приступообразная боль за грудиной, чаще в нижней ее трети. Описание боли, как правило, эмоциональное: давящая, сжимающая, жгучая. В подавляющем большинстве случаев имеется соответствующий анамнез, пациенты часто самостоятельно предупреждают врача о наличии хронического заболевания, имеют с собой лекарственные средства.

При такой симптоматике пациенту можно дать рассасывать под язык от одной до трех таблеток нитроглицерина в течение пятнадцати минут, поместить в положение Фовлера — позу полусидя, при которой плечи приподняты на 45 градусов и колени слегка согнуты. (Позиция названа в честь хирурга G.R.Fowler, который в девятнадцатом веке доказал положительное влияние данной позиции на самочувствие больных с нарушением кровообращения кардиогенного характера.) Позиция Фовлера уменьшает застойные явления в легких, снимает напряжение в мышцах брюшного пресса и облегчает работу сердца [1]. Обезболивающие препараты, доступные стоматологу, существенно не облегчат ишемических болей, однако инъекция какого-либо ненаркотического анальгетика — нестероидного противовоспалительного средства (НПВС), например кеторола, лучше внутривенная, 30-60 миллиграммов, — поможет определить, если наступит эффект от инъекции, реальную, а не манифестируемую пациентом силу приступа.

Следует не реже, чем раз в 5 минут, контролировать артериальное давление и пульс пациента. Рекомендуется немедленно вызывать бригаду скорой помощи. В случае остановки кровообращения принять меры по поддержанию витальных функций организма по системе Basic Cardiac Life Support, а при наличии соответствующего оборудования Advanced Cardiac Life Support до прибытия бригады [3].

Дифференциальная диагностика с острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу (внутримозговое кровоизлияние)

В отличие от ишемического типа нарушения мозгового кровообращения, геморрагическое развивается часто внезапно, очень быстро и даже молниеносно (в течение минут). Проявляется очаговая неврологическая симптоматика в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

Для развития внутримозгового кровоизлияния, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву (атеросклероз, аневризма) и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания.

В анамнезе у пациентов часто такие факторы риска, как первичная и вторичная артериальная гипертензия (70—80 % случаев), пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний.

Когда необходимо заподозрить инсульт?

  • При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно если это на одной стороне тела.
  • При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза.
  • При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.
  • При внезапном развитии головокружения, потере равновесия или расстройстве координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение или слабость.
  • При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.
  • При развитии внезапной, необъяснимой интенсивной головной боли [4].

Действия при подозрении на развитие геморрагического инсульта сводятся к вызову бригады скорой помощи, а в случае остановки кровообращения врач и средний медперсонал обязаны принять меры по поддержанию витальных функций организма по системе Basic Cardiac Life Support, а при наличии соответствующего оборудования Advanced Cardiac Life Support до прибытия бригады [3].

Дифференциальная диагностика с гипогликемическим состоянием

Такого рода острые состояния могут развиваться как у больных сахарным диабетом, так и у здоровых людей, не принимавших пищи 12 и более часов. Для начала остановимся на второй группе пациентов.

Небрежность пищевого поведения, атеросклероз сосудов головного мозга и связанное с этим ухудшение памяти, чрезмерное усердие в выполнении рекомендации «прийти натощак» и т. п. приводят к голоданию пациентов и, как следствие, к снижению уровня глюкозы в крови.

К первой группе пациентов относятся страдающие гиперинсулинизмом вследствие эндокринного ожирения и подобных заболеваний и больные сахарным диабетом.

Под гипогликемическим состоянием понимаются клинические симптомы, проявляющиеся у пациентов при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л.

У больных сахарным диабетом, находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях уровня гликемии, когда глюкоза крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигает при этом уровня ниже 3 ммоль/л. Кроме того, гипогликемия может развиться и на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (группа глибенкламида — манинил и его аналоги) больных диабетом пожилого возраста.

Глубокая гипогликемическая кома наступает обычно при снижении гликемии до 1-2 ммоль/л. В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в нейроны головного мозга (углеводное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания — вплоть до развития глубокой комы [5].

Гипогликемическая кома развивается быстро, внезапно, в течение 15—30 минут, тем не менее в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно гипогликемической комы.

Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность. При отсутствии помощи через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем. Затем присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние и полная потеря сознания — кома. Ее характеризуют следующие симптомы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, артериальное давление нормальное или незначительно повышено. Гипогликемическая кома может осложниться развитием отека мозга, что наблюдается или при запоздалой диагностике и, соответственно, поздно начатом лечении, или в результате проведения неадекватной терапии. Отсутствие у пациента при себе карточки диабетика или других медицинских документов может сильно затруднить постановку диагноза. При подозрении на развитие гипогликемии для подтверждения диагноза допустимо осмотреть карманы и сумку пациента: часто диабетики носят с собой продукты из легкоусвояемых углеводов (печенье, конфеты, сахар). С лечебно-диагностической целью можно ввести внутривенно 40—60 мл 40%-ной глюкозы. Если с момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа и не развился отек головного мозга, то обычно после введения 40—60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного вплоть до восстановления сознания. В казуистическом случае, если кома носит гипергликемический характер, введение такого количества глюкозы пациенту не навредит.

Диагноз гипогликемической комы окончательно может быть подтвержден исследованием глюкозы крови, когда обнаруживается низкий уровень гликемии, поэтому каждой стоматологической клинике полезно приобрести простой в использовании и недорогой бытовой глюкометр.

Неотложная помощь при гипогликемической коме

В начальной стадии гипогликемия может купироваться приемом внутрь легкоусвояемых углеводов: это сок, сладкий чай, варенье, сахар, конфеты — у больных сохраняется глотательный рефлекс. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путем струйного вливания в вену 40—60 мл 40%-ного раствора глюкозы [5].

Одновременно с этими мероприятиями следует вызвать бригаду скорой помощи. В случае остановки кровообращения врач и средний медперсонал обязаны принять меры по поддержанию витальных функций организма по системе Basic Cardiac Life Support, а при наличии соответствующего оборудования Advanced Cardiac Life Support до прибытия бригады [3].

Обострение гипертонической болезни

Подъем артериального давления выше 140/90 миллиметров ртутного столба на 40-50 миллиметров у страдающего гипертонической болезнью пациента, сопровождаемый ухудшением самочувствия, называется гипертоническим кризом.

Частым явлением на стоматологическом приеме является артериальная гипертензия, которую следует отличать от гипертонических кризов. Автор статьи являлся неоднократным свидетелем значительного повышения артериального давления, вызванного страхом лечения, у пациентов любого возраста, включая подростковый.

Для дифференциальной диагностики этих состояний следует иметь в виду, что для гипертонического криза — обострения гипертонической болезни — характерно, в первую очередь, наличие этой болезни в анамнезе. Кроме того, гипертонический криз сопровождается ухудшением состояния пациента. Возможны головная боль в затылочной области, тошнота, рвота, онемение губ, лба, гиперемия лица, мелькание мушек перед глазами, спутанное сознание.

Опасность гипертонических кризов заключается в возможном остром повреждении органов-мишеней. Регионарные расстройства кровообращения определяются в виде острой гипертонической энцефалопатии, инсульта, острой коронарной недостаточности и острой сердечной недостаточности. Повреждение органов-мишеней может происходить как на высоте криза, так и при быстром снижении артериального давления, особенно у лиц пожилого возраста [5].

Не следует лечить такое состояние в стоматологическом кабинете, необходимо передать пациента вызванной бригаде скорой помощи, в ожидании которой нужно дать пациенту гипотензивные средства, например коринфар, каждые 15 минут под язык (до 3 таблеток), плавно снижающие артериальное давление или не дающие ему увеличиваться.

Для профилактики гипертонических кризов на приеме не следует отменять хроническую гипотензивную терапию у страдающих гипертонической болезнью. Только по строгим показаниям следует применять анестетики и ретракционные нити с добавлением адреналина, после укола перед введением анестетика всегда потягивать на себя поршень шприца, контролируя местонахождение среза иглы. При поступлении крови в карпулу обязательно изменить положение иглы, чтобы избежать внутривенного введения анестетика с адреналином.

Эпилептический приступ

Как и в случае гипертонической болезни, пациент имеет анамнез заболевания, поэтому дифференциальная диагностика судорожного припадка с судорогами, возникающими при коллапсе, не вызывает затруднения. От эпилептических следует отличать гипо- и аноксические, гипогликемические, токсические, метаболические, гипнические (возникающие при засыпании или во время сна, при этом возникают подергивания во всем теле или в его части), психогенные и, наконец, неклассифицируемые припадки.

Припадок характеризуется преходящими нарушениями любых функций мозга — чувствительных, двигательных, вегетативных, висцеральных, психических.

Не только среди населения, но и среди врачей существует мнение, что эпилептический припадок — это судорожный приступ. В действительности не все судорожные приступы — эпилептические, а среди эпилептических припадков, в особенности у детей, многие, если не большинство, бессудорожные.

Эпилептический припадок возникает у предрасположенных к этому лиц в результате чрезмерных нейронных разрядов нервных клеток в эпилептическом очаге. Припадок, как правило, развивается при распространении разряда из очага на часть мозга (парциальный припадок) либо на весь мозг (генерализованный припадок).

Неразвернутый судорожный припадок проявляется либо только тоническими, либо только клоническими судорогами. Послеприпадочный период обычно не сопровождается комой, может отмечаться возбуждение больного или он сразу приходит в сознание. Детские судорожные припадки могут сопровождаться рвотой.

К генерализованным припадкам, сопровождающимся двигательными феноменами, вовлекающими обе стороны тела одновременно, также относятся массивные генерализованные миоклонии — молниеносные синхронные симметричные миоклонические подергивания, проявляющиеся вздрагиваниями и обычно повторяющиеся друг за другом в виде серий.

Второй тип генерализованных эпилептических припадков — бессудорожные, называемые, соответственно, малыми (petit mal). Правильное название — абсанс (absents — отсутствие), поскольку малыми припадками обычно называют также парциальные бессудорожные припадки, внешне похожие на абсансы (псевдоабсансы). При абсансе больной напоминает статую с пустым взглядом, действие и движение прерывается, сознание полностью отсутствует. Наблюдается умеренное расширение зрачков, побледнение или покраснение кожных покровов лица. Абсанс обычно проходит незаметно, так как длится секунды. Сам больной приступа не осознает, далее может о нем не знать. Указанная картина характерна для простого абсанса.

При сложном абсансе присоединяются кратковременные элементарные автоматизмы — закатывание глаз, перебирание руками и т. д. (абсанс автоматизмов), миоклонические подергивания век, плечевого пояса (миоклонический абсанс) либо падение (атонический абсанс). Приступам способствует снижение уровня бодрствования, поэтому они возникают утром после сна (более часто), после еды или вечером перед сном [5].

Помощь пациенту сводится к следующему: ослабить галстук или другой предмет, облегающий шею, подложить под голову что-нибудь мягкое и плоское, освободить рот от посторонних предметов (инструментов и материалов), уложить пациента по возможности на бок во избежание аспирации.

Скорую помощь следует вызвать, если:

  • приступ длится дольше пяти минут,
  • новый приступ начинается вскоре после первого, т. е. возникает угроза развития эпилептического статуса,
  • после приступа сознание не восстанавливается,
  • человек получил повреждения,
  • приступ происходит у беременной.

Аспирация инородного тела

Симптомы аспирации инородного тела с самого начала бурные: появляется приступ рефлекторного кашля, который в зависимости от характера и размера инородного тела сопровождается затруднениями дыхания разной степени вплоть до асфиксии, нарушениями фонации, рвотой, возбуждением. Развивается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, переходящая с течением времени в цианоз. Продолжающаяся асфиксия вызывает потерю сознания и летальный исход. Скорость развития клиники лавинообразная, вызов бригады скорой помощи обязателен, но до ее прибытия необходимо провести мероприятия по поддержанию проходимости дыхательных путей.

Нужно также принимать во внимание, что раздражение голосовых связок инородным телом может привести к ларингоспазму.

Сначала необходимо осмотреть доступную часть полости рта и глотки, удалить оттуда все посторонние предметы, инструменты, материалы, собрать отсосом жидкости (слюну, кровь и т. п.). После этого нужно попытаться провести непрямую ларингоскопию: нагреть до температуры тела смотровое зеркало, расположив его отражающей поверхностью к себе на задней стенке глотки, потянуть на себя язык пациента и рассмотреть состояние голосовых связок. Если они непроизвольно сомкнуты, следует потянуть на себя и вверх нижнюю челюсть пациента, чтобы немного приоткрыть связки. В случае обнаружения постороннего предмета или жидкости попытаться удалить их с помощью отсоса.

Если нет ларингоспазма и инородный предмет не определяется, следует применить прием Хаймлика (Гарри Хаймлик — американский врач и ученый): встав позади пациента и обхватив его руками горизонтально на уровне нижних ребер, сцепить руки в замок и резко сжать пациента, одновременно ударив его о свою грудную клетку. Прием позволяет создать необходимый воздушный поток для удаления практически любого инородного тела из дыхательных путей.

При невозможности удалить инородное тело указанными выше методами нужно попытаться протолкнуть его глубже из трахеи в один из бронхов. Даже если один бронх будет обтюрирован и, соответственно, одно легкое выключено, второе обеспечит необходимую вентиляцию на период до извлечения инородного тела.

Если не удалось и это и клиника удушья продолжает нарастать, следует неотложно выполнить коникотомию: проткнуть иглой или рассечь поперек щитовидно-перстневидную связку и вставить туда любую трубку, которая обеспечит достаточный воздушный поток, например иглу с большим просветом типа Дюфо, наконечник слюноотсоса, пылесоса и т. п. По возможности трубку надежно зафиксировать — подшить, приклеить пластырем и т. п.

В случае остановки сердечной деятельности врач и средний медперсонал обязаны принять меры по поддержанию витальных функций организма по системе Basic Cardiac Life Support, а при наличии соответствующего оборудования Advanced Cardiac Life Support до прибытия бригады скорой помощи [3].

Астматический приступ

Удушье на фоне бронхиальной астмы развивается крайне редко в связи с успехами симптоматического лечения этого заболевания, пациенты носят с собой индивидуальные ингаляторы, тем не менее врач всегда должен быть готов к развитию такого осложнения и знать, что следует предпринять в случае его развития для купирования.

Кроме наличия в анамнезе бронхиальной астмы, признаками астматического приступа удушья являются появление сухого, а потом с незначительным количеством стекловидной мокроты кашля, свистящего дыхания, значительного удлинения выдоха по отношению к вдоху. В развитии приступа пациент принимает вынужденное «астматическое» положение: сидит, опираясь на руки, вовлекая, таким образом, в акт дыхания дополнительные мышцы. Из-за недостаточной сатурации крови кислородом появляется цианоз, возможно развитие загрудинных болей. Если приступ не купируется применением индивидуального ингалятора, пациенту следует внутривенно ввести 10—20 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина, 90—150 мг преднизолона в растворе или аналогичную дозу других кортикостероидов, дать, при наличии, ингаляцию увлажненного кислорода. Последним этапом догоспитального лечения астматического приступа удушья следует считать внутривенное введение раствора адреналина 1 мг на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

В случае если для лечения астматического удушья потребовались дополнительные мероприятия, кроме использования личного ингалятора, лечение у стоматолога следует отложить и госпитализировать пациента в профильное отделение стационара.

На этом обзор наиболее частых соматических проблем стоматологических пациентов позвольте прервать. Освещение диагностики и лечения такого грозного осложнения, как лекарственная непереносимость, требует отдельной статьи.

Список литературы находится в редакции

Поделитесь с коллегами!

  • comments powered by HyperComments
    Использованные источники: https://dentalmagazine.ru/posts/pervaya-pomoshh-na-ambulatornom-stomatologicheskom-prieme.html

    4
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    hoz-kniga.ru

    Комментарии закрыты.