Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Диагноз инсульта с обратимой неврологической симптоматикой

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Острое нарушение мозгового кровообращения причины клиника. Острый период ишемического инсульта

4. Тромбоз венозных синусов.

Факторы риска развития инсульта это артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст. Кроме того для каждого типа инсультов есть свои специфические факторы развития:
- Транзиторная ишемическая атака возникает за счёт локальной ишемии мозга, причём очаг инфаркта не образуется. ТИА возникает в результате кардиогенной или артериальной эмболии. Реже она происходит при стенозе крупных (сонных или позвоночных) артерий, который приводит к гемодинамической церебральной недостаточности.
- Ишемический инсульт. Вызывают заболевания, которые приводят к уменьшению просвета церебральных артерий (тромбоз, эмболия, стеноз, сдавление сосуда опухолью или гематомой). В участке, который кровоснабжается данной артерией, возникает локальная ишемия. Это приводит к некрозу мозговой ткани и формированию очага инфаркта мозга.
- Внутримозговое кровоизлияние. Для его развития необходимо сочетание повышенного артериального давления с поражением стенки артерии, которое может привести к её разрыву. В результате этого формируется кровоизлияние по типу гематомы или геморрагического пропитывания.
- Субарахноидальное кровоизлияние. Вызывается чаще всего разрывом артериальной аневризмы с прорывом крови в субарахноидальное пространство.

II. Распространённость ОНМК

На настоящее время в России регистрируется более 400 000 инсультов в год. Частота инсультов составляет примерно 3,2 случаев на 1000 населения в год. ОНМК чаще встречаются у городского населения, в последнее время наметилась тенденция к омоложению это нозологии.


"Стиль жизни": Реабилитация после инсульта

III. Классификация ОНМК

1. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака)
2. Инсульт. Подразделяется на:
- Ишемический инсульт или ОНМК по ишемическому типу.
- Геморрагический инсульт или ОНМК по геморрагическому типу. Включает:
а. Внутримозговое или паренхиматозное кровоизлияние.
б. Спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние.
в. Спонтанное (нетравматическое) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Выделяют также инсульт неуточненный, негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы. В России к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Похожие темы:
Упражнения на развитие речи после инсульта
У человека инсульт а полиса нет
Дают ли группу после инсульта головного мозга

IV. Клинические проявления ОНМК (симптомы ОНМК)

Для инсультов характерна как очаговая, так и общемозговая симптоматика. Очаговая симптоматика определяется нарушением или выпадением определённых неврологических функций в зависимости от очага поражения. Это могут быть параличи и парезы, потеря чувствительности, нарушения речи и др.

Общемозговая симптоматика включает в себя головную боль, судороги, угнетение сознания, тошноту, рвоту. При раздражении мозговых оболочек появляются менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Степень выраженности неврологических расстройств зависит от локализации и типа инсульта, глубины и обширности поражения ткани мозга. При транзиторной ишемической атаке очаговая симптоматика развивается внезапно, но в течение 10 - 20 минут от начала полностью регрессирует. При ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена слабо или может отсутствовать. При геморрагическом инсульте общемозговая симптоматика (головная боль, рвота, эпиприпадки) весьма характерна. Причем очаговая симптоматика при этом быстро нарастает и в последующем формируется грубый неврологический дефект.


Лечение инсульта / Что я знаю

Если ОНМК произошело в бассейне сонных артерий, и пострадали большие полушария мозга, это проявляется следующей клинической картиной. Характерны гемипарезы и гемиплегии (на одной стороне тела). Там же наблюдаются чувствительные нарушения. Возможна потеря зрения на один глаз или сужение периферических полей зрения. Нередки афазии, апраксии (нарушение целенаправленных движений), нарушение схемы тела.

Если ОНМК произошло в вертебробазилярном бассейне, у больного появляются головокружение, нарушение координации движений и равновесия. Возможны двигательные и чувствительные нарушения, которые являются двусторонними. Также выявляется сужение и выпадение полей периферического зрения, может быть диплопия. Встречаются псевдобульбарные расстройства (нарушение глотания). При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии возникает резкая, необъяснимая, мучительная головная боль, которая сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек.

Определение понятия

Сосудистые заболевания головного мозга привлекают внимание ученых всего мира. Это связано с их распространенной, высокой летальностью, инвалидизацией десятков тысяч людей молодого и среднего возраста, что делает эту проблему не только медицинской, но и социальной.

В Украине принята классификация ОНМК, согласно которой выделяют:


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

1) преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), транзиторная ишемическая атака (ТИА);

2) оболочечные кровоизлияния;

3) инсульт (геморрагический и ишемический — неэмболический и эмболический инфаркты мозга);

Похожие темы:
Лежачий больной после инсульта в коме
Реабилитационный центр в новороссийске после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

4) острую гипертоническую энцефалопатию (ОГЭ).

ПНМК — остро возникающая церебральная сосудистая недостаточность, которая проявляется быстро проходящей (по данным ВОЗ, в течение 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием.

ПНМК, согласно указанной классификации, делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и ПНМК по типу гипертонического церебрального криза. Дополнительно выделяют ПНМК по типу гипертонического криза (ГК с очаговой неврологической симптоматикой. ПНМК — обычно первое острое проявление сосудистой патологии мозга, а в ряде случаев — предвестник инсульта.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Гипертонический криз - характеризуется резким подъемом артериального давления, которое наблюдается диффузно по ткани мозга, поэтому чаще сопровождается общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота центрального генеза, т.е. не приносящая облегчения).

Инсультом же называют острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается очаговой и или общемозговой симптоматикой и длится более 24 часов. В результате инсульта появляются симптомы стойкого органического поражения нервной системы. Различают две основные формы инсульта: и .

Причины заболевания

В этиологииОНМК ведущая роль принадлежит ГБ, симптоматическим артериальным гипертензиям, атеросклерозу или их сочетанию. Реже причиной ОНМК являются церебральный васкулит как проявление коллагеноза (ревматизма, узелкового периартериита, системной красной волчанки), специфические артерииты, заболевания крови, ИМ, врожденные пороки сердца, пролабирование митрального клапана и др.

Этиология ишемического инсульта — атеросклероз, сочетание его с ГБ, ГБ, церебральные васкулиты при коллагенозах, заболевания крови (лейкоз, эритремия), ИМ, врожденные пороки сердца и др.

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

При гипертонических церебральных кризах, по-видимому, ведущее значение имеет срыв ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями избыточной гиперемии мозга, вазодилятацией, замедлением кровотока, повышением проницаемости сосудистой стенки с развитием перивазального отека, а в тяжелых случаях и микрогеморрагии. Не исключается и механизм ангиоспазма. При ТИА один их важных механизмов — преходящая ишемия в зоне атеросклеротически измененного сосуда, возникающая при атеросклеротической окклюзии или врожденной аномалии, а также в случае наличия экстрацеребральных факторов (снижение системного АД, урежение пульса, уменьшение минутного объема сердца), возникающих чаще при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Часто ПНМК развивается вследствие артерио-артериальной микроэмболии, в основном из магистральных артерий головы (фрагменты тромба изъязвившейся атероматозной бляшки). В результате внедрения в диагностику ПНМК метода компьютерной томографии установлено, что в ряде случаев развитие ПНМК связано с микрогеморрагиями и микроинфарктами.


Жить здорово! Еда против инсульта: продукты-защитники.(03.07.2018)

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

ПНМК по типу ГК развивается на фоне высокого АД, значительно превышающего его обычный уровень у больного, чаще всего в дневное время и на фоне стрессовых ситуаций. Характеризуется нарастающими общемозговыми симптомами: головной болью, которая вначале может носить локальный характер (чаще в области затылка), а затем становится диффузной, распирающей, пульсирующей, сопровождается тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, шумом и звоном в ушах, изредка — нарушениями сознания (его кратковременной утратой, оглушением). При тяжелом течении ПНМК вследствие развития отека мозга возможны более длительные выключения сознания, вплоть до развития сопора и поверхностной комы, судорожный синдром (обычно генерализованные припадки), менингеальные симптомы. Это состояние расценивается как ОГЭ. Следовательно, ПНМК по типу ГК в основном характеризуется общемозговой симптоматикой, а помимо этого и вегетативным и нарушениями — гиперемией кожи лица, шеи, верхнего отдела грудной клетки, гипергидрозом, тахикардией и др. Возможен преходящий неврологический дефицит: нистагм, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов, непостоянные патологические знаки. Если ПНМК сопровождается более стойкой неврологической симптоматикой, — преходящими нарушениями функций черепных нервов (глазодвигательных, лицевого, подъязычного и др.), кратковременными нарушениями речи, парезами, расстройствами чувствительности, — это свидетельствует в пользу ПНМК по типу ГК с очаговыми проявлениями.

При ТИА в клинике заболевания обычно преобладают очаговые симптомы поражения нервной системы, которые весьма разнообразны и зависят от сосудистого бассейна. При ТИА в бассейне сонной артерии чаще всего парестезии в половине языка, в области губ, лица, руки, реже — ноги, моно- или гемипарезы, нарушения речи при поражении левой сонной артерии у правшей. Реже наблюдаются приступы типа джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа, иногда — окуло-пирамидный синдром (снижение зрения на стороне патологии с контралатеральными гемипарезом и гемигипестезией). При ТИА в вертебрально-базилярном бассейне системное головокружение, нистагм, выпадение поля зрения, диплопия, фотопсии и потемнение в глазах, атаксия, дизартрия, слабость в конечностях. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне наблюдается в 2 раза чаще, чем в каротидном. В тех случаях, когда неврологическая симптоматика при ПНМК не регрессирует полностью в течение 24 ч, патология квалифицируется как «малый инсульт».

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Похожие темы:
Можно ли родить после инсульта мозга
Состояние больного после инсульта по дням
Из за чего бывает ишемический инсульт

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде «перивентрикулярного свечения» (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

Диагностика заболевания

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого 4-5-го больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 %. При отсутствии показаний о кровоизлиянии на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 % случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна в плане проведения как неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 % случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

Лечение заболевания

Подход к больным с острым инсультом. Организационные вопросы


Инсульт. Прорыв в лечении. Жить здорово! (02.03.2018)

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей компьютерный или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.

Похожие темы:
1 помощь при инсульте и инфаркте
Настой на кедровых шишках от инсульта
Бывает ли инсульт от низкого давления

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

Неотложные мероприятия при поступлении


Инсульт

Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт.ст. и ниже, ЖЕЛ менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериальное давление не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт.ст. для систолического и 100-110 мм рт.ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 % от исходных величин.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что такое капсула в мозге а после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).

Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включать в себя оценку уровня бодрствования (шкала ком Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.


Невролог Голиков К.В.: Основы неотложной ангионеврологии ишемический инсульт

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

Похожие темы:
Что полезно для сосудов головного мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопроса о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

Консервативное лечение

Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. С первых же часов необходимо проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уровня 26-27 мм рт.ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов. Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

В основе острой обструктивной гидроцефалии (ООГ) лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — «перивентрикулярное свечение» — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей — жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего «порогового» объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, оно достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Специфические методы лечения инсульта

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенностью) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, то есть «окно терапевтических возможностей». Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо функционирующих или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона «ишемической полутени»).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт.ст., отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков по разным данным составляют от 0,7 до 56 % (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры

Клиническое использование вазодилататоров обычно не дает положительных результатов, возможно, в -силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью, — гемодилюция. В ее основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД, в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано. Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо АСС и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, как и действие пентоксифиллина (трентала).

Антикоагулянты прямого действия

До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция

Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. Четких клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов до сих пор нет. В тех случаях, когда одним авторам все же удается получить позитивные результаты в ходе исследований, они почти всегда ставятся под сомнение другими специалистами, проводящими свои клинические испытания примерно по тем же стандартам. В связи с этим обоснованность их использования у больных не вполне ясна. В целом высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.

Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.

При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.

При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основываются прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов — на мониторинге ЭКГ и артериального давления.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего, это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

Хирургическое лечение

Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеро-склеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация — см. «Медицинская газета» № 21 от 19.03.99).

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.

Существует множество разновидностей острого нарушения кровотока в мозговых артериях, а по МКБ 10 код ОНМК находится в диапазоне от I60 до I69.

Каждый из пунктов имеет собственное разделение, что позволяет судить об обширности подобного диагноза. Установить его можно только с помощью инструментальных методов диагностики, а само состояние представляет непосредственную угрозу жизни пациента.

Из этой ниши исключаются любые транзиторные состояния, которые приводят к временным ишемиям головного мозга. Травматическое кровоизлияние в оболочки или сам мозг также исключается, относясь к классу травм. Острые нарушения мозгового кровообращения представлены чаще всего ишемическим и геморрагическим инсультами. В классификации исключаются последствия таких патологических состояний, однако кодировка помогает вести учет смертности от синдрома.

Закупорка

Причиной ОНМК чаще всего является артериальная гипертензия , которая отображается в формулировке диагноза отдельным кодом. Лечение будет зависеть от наличия повышенного давления и других этиологических факторов. Так как состояние часто требует реанимационных мероприятий, то в ходе спасения жизни пренебрегают сопутствующими патологиями.

Разновидности ОНМК и их коды

Код инсульта по МКБ в случае геморрагического типа представлен тремя подразделами:

  • I60 – субарахноидальное кровоизлияние;
  • I61 – кровоизлияние внутрь мозга;
  • I62 – другие виды кровоизлияний.

Каждый из подразделов делится на пункты в зависимости от вида пораженной артерии.

Ишемический инсульт по МКБ 10 называется инфарктом мозга, так как спровоцирован некротическими явлениями в тканях органа. Он случается вследствие тромбоза прецеребральных и церебральных артерий, эмболии и так далее. Кодировка состояния – I63. Если же ишемические явления не сопровождались некрозом, то ставятся коды I65 или I66 в зависимости от вида артерий.

Отдельный код имеет ОНМК, являющийся осложнением какой-либо патологии, классифицированной в другой рубрике. Сюда относятся нарушения кровообращения вследствие сифилитического, туберкулезного или листериозного артериита. Также в рубрику входит поражение сосудов при системной красной волчанке.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты, среди которых выделяют группу малых инсультов.


Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием быстро проходящих симптомов поражения центральной нервной системы. К этой группе относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 ч. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным, и до завершения первых суток после дебюта заболевание расценивается как мозговой инсульт. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Длительность неврологических нарушений при транзиторных ишемических атаках составляет от нескольких минут до суток, но чаще – 10–15 мин. Около 10 % транзиторных ишемических атак в течение месяца после возникновения сопровождаются развитием ишемического инсульта.

Транзиторные ишемические атаки разнообразны в клинических проявлениях и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Обычно транзиторные ишемические атаки проявляются негрубым неврологическим дефицитом, складывающимся из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. К транзиторным ишемическим атакам также относятся внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы. Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота, довольно часто – головокружение, обычно системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения отсутствуют острые изменения вещества головного мозга при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии.


Мозговые инсульты

Мозговой инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы, вызванных инфарктом (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, ишемический инсульт) или кровоизлиянием в мозговое вещество либо в подоболочечное пространство (острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, геморрагический инсульт). В структуре инсультов ишемический тип (80 %) отчетливо преобладает над геморрагическим типом (20 %).

Малый инсульт. Развивается остро, характеризуется развитием очаговой и общемозговой симптоматики, которая должна полностью купироваться на фоне терапии или без нее в течение 3 нед. (21 дня). При компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии зачастую не обнаруживается никаких острых повреждений мозговой ткани. Диагноз малого инсульта ретроспективный.

Ишемический инсульт. Ишемический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу) – это остро возникшее поражение головного мозга, развившееся вследствие недостаточности обеспечения мозговой ткани кислородом и метаболическими субстратами. Ишемический инсульт всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако дебют инсульта в возрасте до 50 лет отнюдь не редок.

При ишемическом инсульте в течение первого месяца погибают 30 % больных, к концу года – еще около 20 %. Из перенесших мозговой инсульт больных более 60 % остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке, а к трудовой деятельности могут вернуться не более 15 %.

Под дебютом инсульта понимают первые клинические проявления (неврологическую симптоматику) острого нарушения мозгового кровообращения.

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

– острейший период – до 2–5 сут после дебюта заболевания;

– острый период – от 2–5 до 21 сут;

– ранний восстановительный период – от 21 сут до 6 мес.;

– поздний восстановительный период – от 6 мес. до 2 лет;

– период остаточных явлений – после 2 лет.

При появлении нового ишемического очага в том же бассейне (области кровоснабжения магистрального сосуда головы) нарушения мозгового кровообращения в течение 28 дней после дебюта инсульта диагностируют рецидивирующий инсульт, в более поздние сроки – повторный инсульт.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации (рис. 84, 85), проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Возможно нарушение координации по типу астазии-абазии.


Рис. 84. Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т2-взвешенное изображение. Постишемические изменения вещества головного мозга правых лобной, височной и теменной долей – последствия ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии


Рис. 85. Бесконтрастная трехмерная время-пролетная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга. Отсутствие MP-сигнала от тока крови в области сегмента М1 правой средней мозговой артерии и дистальных ее отделов – тромбоз средней мозговой артерии


Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения.

Геморрагический инсульт – это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга (рис. 86, 87). Актуальность геморрагического инсульта связана прежде всего с высоким уровнем летальности (до 80 %). В зависимости от локализации гематомы выделяют паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев.

В патогенезе кровоизлияний при артериальной гипертензии главную роль играют гипертонические кризы, в результате которых возникают морфологические изменения внутримозговых сосудов и нарушения их целостности. Как правило, это только надрывы стенки с образованием милиарных аневризм, реже – полные разрывы. Атеросклеротические изменения артерий без артериальной гипертензии не приводят к кровоизлияниям.

К геморрагическим инсультам также относятся спонтанные церебральные гематомы. Они возникают в молодом возрасте (20–30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимущественно в белом веществе. Причиной развития гематомы являются артериовенозные мальформации, представляющие собой врожденный дефект сосудистой системы.


Рис. 86. Компьютерная томография головного мозга. Геморрагический инсульт в левой затылочной доле с прорывом крови в желудочковую систему головного мозга


Рис. 87. Компьютерная томография головного мозга. Обширная гематома правого полушария головного мозга с прорывом крови в боковые желудочки – паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние


Как правило, внутричерепное кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии, иногда возникают эпилептические припадки. Кровоизлияние чаще развивается днем, во время активной деятельности, нередко ему предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение.

Острая форма внутримозгового кровоизлияния клинически дебютирует комой с нарушением функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной). Часто наблюдается повторная рвота. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться коррекции медикаментозными средствами, что является плохим прогностическим признаком. Уже в первые сутки может развиться центральная гипертермия до 41 °С. Около 80 % больных умирают в первые сутки. Подострая форма наблюдается у 25 % больных и характеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Хроническое течение геморрагического инсульта отмечается у 10 % больных с латеральными гематомами. Этой форме свойственно медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов, течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается, что хроническое течение протекает более благоприятно, летальность достигает 60 %.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Моноплегия бывает редко. Тетраплегия отмечается у 10 % больных. В этом случае заболевание начинается особенно остро, быстро развивается глубокая кома, большинство пациентов умирают. На аутопсии выявляются большие гематомы с прорывом крови в желудочки мозга, дислокация ствола с ущемлением в большом затылочном отверстии. При этом в стволе мозга возникают множественные небольших размеров вторичные кровоизлияния. В первые часы кровоизлияния развивается мышечная гипотония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией. Для кровоизлияния в мозг характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Выявить нарушения чувствительности (чаще всего гемигипестезию) можно только у больных с сохраненным сознанием. Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Менингеальные симптомы появляются уже через несколько часов после кровоизлияния. С большим постоянством определяется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.


Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:

– локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингеальными симптомами продолжительностью до 2–3 сут;

– приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом у больных старше 40 лет;

– эпилептические припадки – первично-генерализованные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно у больных старше 35 лет;

– приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;

– преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.

Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы происходит внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.

Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7–8, реже – 10–12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой.

Рвота имеет типичный характер так называемой «мозговой» рвоты, т. е. развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности. Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния. Часто развиваются эпилептические припадки.

Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86 %) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Степень выраженности, частота и характер очаговой неврологической симптоматики определяются, прежде всего, локализацией и типом сосудистой патологии – мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.

Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии. Поражение вещества мозга нехарактерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы, и происходит только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений (в результате развития ангиоспазма). У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Преобладание нарушений сознания характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. Изолированный менингеальный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях. Сочетание оболочечных симптомов с очаговой неврологической симптоматикой, как правило, наблюдается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67 %) и очень редко – мешотчатой аневризмы (4 %). Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом. Эпилептический синдром наблюдается у 18 % больных при разрыве аневризмы и только у 3 % – артериовенозной мальформации.

Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110 мм рт. ст. и выше), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением гипергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в типичных местах, так и на участках кожи, не подверженных давлению. Отмечается прогрессирующее общее истощение больного.

Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается вследствие повреждения стенки, а также воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.


Инсульт смешанного типа

В большинстве случаев под инсультом смешанного типа понимают ишемический инсульт с последующей геморрагической трансформацией ишемического очага (внутримозговым кровоизлиянием). Тактика лечения определяется в зависимости от преобладания ишемического либо геморрагического компонента инсульта.


| |

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

  • G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
  • I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
  • I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

  • стойкости,
  • локализации,
  • распространенности,
  • выраженности стеноза сосуда,
  • тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.


Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

  • атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.


При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

  • I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.


Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Преходящие нарушения не сопровождаются какими-либо отклонениями при компьютерной и магниторезонансной томографии, поскольку органических изменений не имеют.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый - длится до 21 суток;
  • раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

  • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
  • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
  • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
  • возможно исчезновение функции речи;
  • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
  • потеря ориентации в частях собственного тела;
  • выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

  • понижение слуха;
  • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
  • двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

  • невозможность двигаться;
  • нарушенная жестикуляция;
  • скандированная речь;
  • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Возможности развития компенсаторного коллатерального кровообращения гораздо выше при нарушенной проходимости внечерепных сосудов, поскольку имеются связующие артерии для поступления крови с другой стороны тела.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

  • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
  • замедленность движений;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • потеря речи;
  • невозможность стоять и ходить.


Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

  • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
  • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
  • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
  • выпадение полей зрения;
  • потеря речи;
  • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

  • слепоту на один или оба глаза;
  • двоение в глазах;
  • парез взора;
  • припадки судорог;
  • крупный тремор;
  • нарушенное глотание;
  • паралич с одной или обеих сторон;
  • нарушение дыхания и давления;
  • мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

  • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
  • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
  • невозможность локализовать раздражитель;
  • извращенные восприятия света, стука;
  • синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

  • размашистые движения;
  • крупный тремор;
  • потерю координации;
  • нарушенную чувствительность в половине тела;
  • потливость;
  • ранние пролежни.

Сочетание поражения нескольких ветвей вызывает сложные синдромы потери чувствительности, ложных ощущений в конечностях. Возможности диагностики ишемических изменений зависят прежде всего от знания врачом-неврологом клинических проявлений сосудистых нарушений.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

  • внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
  • острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
  • затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
  • головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
  • спутанность сознания;
  • отсутствие движений в конечностях;
  • интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

  • подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
  • выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
  • четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
  • на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
  • провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.


Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

  • отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
  • точно установить размеры и локализацию патологического очага;
  • определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
  • выявить внечерепные локализации стеноза;
  • диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

  • развитие раннего атеросклероза;
  • стенозирование внечерепных сосудов;
  • достаточность коллатеральных связей;
  • наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

В обязательном порядке необходимо исследование свертываемости крови: гематокрита, вязкости, протромбинового времени, уровня агрегации тромбоцитов и эритроцитов, фибриногена.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

  1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
  2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
  3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
  4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

  • повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
  • коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
  • нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
  • снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
  • купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.


Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

  • мышечных контрактур;
  • застойного воспаления легких;
  • ДВС-синдрома;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

  • высоком артериальном давлении;
  • язвенной болезни;
  • диабетической ретинопатии;
  • кровоточивости;
  • невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.


Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

  • в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
  • до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
  • через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

  • 1 год - до 70%;
  • 5 лет - 50%;
  • 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.


Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

  • через месяц - до 70% пациентов;
  • спустя полгода - 40%;
  • ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.


Использованные источники: https://ceramica-classic.ru/shtukaturka/ostroe-narushenie-mozgovogo-krovoobrashcheniya-prichiny-klinika-ostryi/

Л.А.Гераскина, А.В.Фонякин
Научный центр неврологии РАМН, Москва

В статье представлена современная стратегия диагностики и лечения пациентов с транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Обсуждаются вопросы терминологии и нового определения ТИА. Рассматриваются результаты исследований, доказавших эффективность раннего агрессивного лечения, включая ангиохирургическое вмешательство, для предупреждения развития необратимого поражения мозга у пациентов с ТИА.
Ключевые слова: транзиторные ишемические атаки, инсульт, диагностика, лечение.


Transient ischemic attacks: a modern view on an actual problem
L.A.Geraskina, A.V.Fonyakin

Current strategy for diagnosis and treatment of transient ischemic attacks are presented. Terminological and new definition issues are considered. Results of trials that prove efficacy of early aggressive treatment including angiosurgery for prevention of irreversible brain damage are discussed.
Keywords: fluoroquinolones, moxifloxacin, antibacterial activity.

Ежегодно в мире инсульт развивается примерно у 15 млн человек, из них более 5 млн умирают, а еще около 5 млн навсегда остаются зависимыми от посторонней помощи [1]. В отношении распространенности транзиторных ишемических атак (ТИА) в большинстве стран точных данных нет. По некоторым оценкам, каждый год в США их переносят до 5 млн взрослых лиц, причем многие ТИА остаются не диагностированными [2]. Многочисленные когортные исследования в США и других странах мира демонстрировали различную заболеваемость ТИА, которая варьировала от 0,37 до 1,1 на 1000 человек в год. Подобно инсультам, риск ТИА значительно увеличивается с возрастом. По данным Cardiovascular Health Study (1993), распространенность ТИА составляла 2,7% среди мужчин 65-69 лет и 1,6% среди женщин того же возраста, а у лиц 75-79 лет она увеличивалась до 3,6% и 4,1% у мужчин и женщин соответственно. В британском исследовании [3] заболеваемость ТИА среди лиц старше 85 лет достигла 6,41 на 1000. При этом у лиц, перенесших инсульт, ТИА в анамнезе отмечаются в довольно значительном числе случаев – от 7 до 40%. Полагают, что столь большой разброс объясняется рядом факторов, в том числе различными критериями диагностики ТИА в разных исследованиях.
ТИА как эпизод внезапно появляющегося и кратковременного неврологического дефицита долгое время считали «доброкачественной» патологией. К сожалению, и в настоящее время немало пациентов и врачей общей практики недостаточно понимают природу и значение ТИА. Сегодня доказано, что ТИА являются столь же неотложным патологическим состоянием, как и ишемический инсульт. Основу обоих состояний составляет ишемия вследствие несоответствия между потребностями мозга в кровоснабжении и реальным кровообращением. Именно единство патогенеза объясняет высокий риск рецидива нарушения мозгового кровообращения после ТИА. Показано, что от 10 до 15% всех лиц с ТИА в течение 3 мес переносят инсульт, причем от четверти до половины этого количества пациентов – в первые 48 ч после ТИА. В то же время после развития инсульта риск повторного инсульта в первые
3 мес составляет приблизительно 4-8%. Кроме того, ТИА увеличивает риск и других сердечно-сосудистых осложнений, в том числе инфаркта миокарда, а также сосудистой смерти.
Учитывая прогноз больных после ТИА, эксперты Европейской организации по борьбе с инсультом (European Stroke Organisation, ESO) подвергли существенному пересмотру тактику ведения таких больных. При этом ТИА рассматривается как один из важнейших независимых факторов риска ишемического инсульта и смерти, особенно в первые месяцы [4].

Определение ТИА
С 60-х годов прошлого столетия в клинической практике традиционно использовалось определение ТИА, в котором в качестве основного критерия отграничения от ишемического инсульта принимался временной показатель. ТИА рассматривали как внезапно развивающийся неврологический дефицит предположительно сосудистого происхождения, продолжающийся не более 24 ч. Это «правило 24 часов» получило отражение и в определении Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1988 г., согласно которому диагноз ТИА следовало устанавливать в случае быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозга, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 ч. В 2002 г. G.W. Albers и соавт. предложили модифицировать это определение так, что акцент внимания смещался с критериев времени развития и разрешения симптоматики на факт формирования патологических ишемических изменений ткани мозга: «ТИА – это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленный очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющийся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 ч и не имеющий признаков инфаркта мозга» [5]. Предпосылкой новой трактовки стал тот факт, что, согласно современным доказательным данным, у основной части пациентов с ТИА (не менее чем у 60%) симптоматика разрешается в течение первого же часа и очень редко продолжается до 24 ч. Только у 14% пациентов с ТИА симптомы разрешаются через 6 ч или более. Менее чем у 1 из 6 пациентов, у которых симптомы ишемии головного мозга продолжаются более 1 ч, они исчезают в течение суток [6]. Более того, у абсолютного большинства больных в таком случае при нейровизуализации выявляются признаки инфаркта мозга. Поэтому новое определение приветствовалось многими специалистами и успело войти в практику, а также использовалось в ряде крупных клинических исследований (WARSS, RESPECT, PRoFESS, CLOSURE 1).
Необходимо отметить, что к настоящему времени не получено убедительных доказательств, подтверждающих рациональность использования тех или иных временных критериев для диагностики ТИА. По данным S.C.Jonston и соавт. [2], симптоматика ТИА, продолжающаяся более даже 10 мин, является значительным фактором риска развития инсульта в ближайшие часы. В любом случае ключевым критерием, разграничивающим ТИА и инсульт, является наличие инфарктных изменений в ишемизированной зоне, а они далеко не всегда коррелируют с выраженностью, длительностью и постоянством симптоматики. Нейровизуализационные методы обследования позволяют обнаружить инфаркт мозга во многих ситуациях, когда по клинической симптоматике подозревается ТИА. По данным AHA/ASA, такая ошибка имеет место в 30-50% всех случаев диагностики ТИА в соответствии с критериями «старого» определения. Поэтому многие эксперты предлагают в определении ТИА вообще отказаться от использования критерия времени, а обращать внимание лишь на особенности поражения тканей – преходящая ишемия без развития инфаркта [7]. Это мнение обосновывается тем, что, по сути, единственным значимым различием между ТИА и инсультом является развитие инфаркта – необратимого поражения ткани мозга или сетчатки глаза. Использовать «правило 24 часов», как и указание на типичность исчезновения симптоматики ТИА в течение 1 часа, в рутинной практике нерационально – пациенты с нарушениями мозгового или ретинального кровообращения должны обследоваться и лечиться согласно единому алгоритму острых цереброваскулярных расстройств вне зависимости от того, как давно возникли эти нарушения. Причем, чем раньше начинается диагностика и лечение, тем лучше прогноз как при инсульте, так и при ТИА.
В настоящее время в клинической практике используют «классическое» и «новое» определение ТИА. Классическое определение ТИА основывается на временном интервале сохранения неврологической симптоматики не более 24 часов, который выбран для простоты применения, в первую очередь, в эпидемиологических целях. Новое определение ТИА с учетом отсутствия надежных клинических способов для разграничения обратимой и необратимой церебральной ишемии отдает приоритет визуализации органических изменений мозга в противовес критерию времени. Другими словами, только объективное подтверждение наличия или отсутствия инфарктных изменений ткани мозга или сетчатки глаза дает основание своевременно и четко разграничить ТИА и инсульт (аналогично дифференциации стенокардии и инфаркта миокарда). Это необходимо как для корректной терапии инсульта в самые короткие сроки, так и для активной профилактики инсульта в случае ТИА. Преходящее нарушение мозгового или ретинального кровообращения является практически такой же цереброваскулярной катастрофой, как инсульт, со столь же неблагоприятными последствиями, отражением тяжести которых является высокий ранний риск развития инсульта и смерти пациента.
Вместе с тем новое определение ТИА имеет определенные недостатки и остается предметом продолжающейся дискуссии [7]. Во-первых, его внедрение требует оснащения стационара диагностической аппаратурой и потому пока не может полноценно использоваться во многих регионах, прежде всего в развивающихся странах мира. Кроме того, принимая новое определение ТИА, специалисты должны осознавать, что с этих пор результаты многих клинических исследований, в которых ТИА и инсульты диагностировались в соответствии с прежними критериями, будут несравнимы (по крайней мере, напрямую) с новой доказательной базой. Это существенно ограничит возможности сопоставления результатов старых и новых исследований, в ряде случаев сделает невозможным проведение метаанализов и систематических обзоров без накопления большого количества новых доказательных данных. Тем не менее, это не должно само по себе служить препятствием к внедрению нового определения ТИА, поскольку пересмотр терминологии будет способствовать повышению точности диагностики, что гораздо важнее для современной медицины. Впрочем, в некоторых ситуациях даже нейровизуализационное обследование не позволяет обнаружить инфаркт мозга (особенно, если он небольшой) и корректно разграничить ТИА и инсульт. В таких случаях фактор времени действительно будет играть решающую роль в диагностике инсульта. Но для большинства пациентов определение ТИА, основанное на визуализации ишемических церебральных изменений, т.е. объективных доказательствах наличия или отсутствия инфаркта, будет оптимальным решением в выборе стратегии последующего ведения.

Диагностика причин ТИА
В связи с высоким риском развития инсульта пациентам с ТИА необходимо оказывать столь же неотложную диагностическую и терапевтическую помощь, как и при состоявшемся инсульте. При своевременно принятых мерах в первые часы и сутки после ТИА эффективность активной профилактики цереброваскулярной катастрофы особенно высока.
Согласно новой стратегии AHA/ASA (2009), все пациенты с ТИА должны подвергнуться нейровизуализационному обследованию в течение первых 24 ч от появления первых симптомов [7]. В соответствии с этим требованием всех лиц, перенесших ТИА не позже чем 72 ч назад, целесообразно госпитализировать в отделение для лечения острых нарушений мозгового кровообращения, учитывая высокий риск развития инсульта в ближайшие часы.
Другим обоснованием госпитализации пациентов с ТИА является необходимость нейровизуализации. Визуализирующие методы обследования позволяют:

1) подтвердить наличие или отсутствие необратимых изменений мозговой ткани (инфаркта мозга);
2) исключить неишемические причины заболевания;
3) определить механизм развития ишемии (атеро-тромбоз крупного сосуда, кардиоэмболия, лакунарное поражение мелких артерий) и соответственно избрать наиболее рациональную тактику лечения;
4) оценить степень риска и прогноз.

Предпочтительным методом нейровизуализации для диагностики ТИА и дифференциальной диагностики с инсультом эксперты считают магнитно-резонансную томографию (МТР), особенно в диффузионно-взвешенном режиме, который обеспечивает наиболее точную раннюю оценку ишемических повреждений головного мозга. Если МРТ недоступна, рекомендуется рентгеновская компьютерная томография.
Обязательным компонентом диагностики больного с ТИА является неинвазивная (преимущественно, ультразвуковая) визуализация сосудов шеи и желательно внутричерепных сосудов. Это позволит уточнить механизм развития церебральной ишемии и в случае выявления окклюзирующего каротидного поражения выполнить хирургическое вмешательство, профилактическая эффективность которого наиболее высока в первые недели после ТИА.
Кроме того, как можно скорее должна быть выполнена электрокардиография. При подозрении на кардиогенную причину нарушения мозгового кровообращения целесообразна эхокардиография – как минимум трансторакальная, по возможности и трансэзофагеальная. В случае неизвестного происхождения ишемии, особенно у лиц старшего возраста, необходимо холтеровское мониторирование с целью верификации пароксизмальной мерцательной аритмии.
Обязательным является также исследование крови: общий и биохимический анализ, коагулограмма, липидный профиль. Это позволит исключить состояния, которые могут имитировать ТИА (например, гипогликемия), либо диагностировать заболевание крови – причину внутрисосудистого тромбоза (например, истинная полицитемия). Кроме того, уточнение наличия и выраженности важнейших факторов сердечно-сосудистого риска (включая дислипидемию, гипергликемию) необходимо для рациональной профилактики инсульта.

Подходы к терапии ТИА
Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ишемического инсульта. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, дислипидемия, кардиальные нарушения). Пациенты с выраженным (70% и выше) атеросклеротическим стенозом сонной артерии должны быть направлены к сосудистому хирургу для проведения каротидной эндартерэктомии. Снижение абсолютного пятилетнего совокупного риска инсульта или смерти после выполнения каротидной эндартерэктомии в первую неделю после ТИА по сравнению с консервативной терапией является максимальным и составляет 18,5% [8]. Отсроченное выполнение операции в интервале от 4 до 12 нед и спустя 12 нед значительно уменьшает эффективность вмешательства до уровня значений абсолютного риска 5,5% и 0,8% соответственно. При фибрилляции предсердий как постоянной, так и пароксизмальной формах, остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST, митральном стенозе, протезированных клапанах сердца среди антитромботических средств препаратами выбора являются антикоагулянты. Для быстрейшего достижения результата терапию можно начинать с прямых антикоагулянтов с переходом на антагонисты витамина К (варфарин). У пациентов с некардиоэмболическим инсультом препаратами выбора являются тромбоцитарные антиагреганты – ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол медленного высвобождения (МВ) в комбинации с АСК. При атеротромботических нарушениях необходимо максимально раннее назначение статинов в субмаксимальных дозах.
В пользу незамедлительного «агрессивного» комбинированного лечения пациентов с ТИА свидетельствуют результаты проспективного исследования EXPRESS [9]. Исследование стартовало в начале 2000-х годов и состояло из двух фаз. При выполнении 1-й фазы в течение 30 мес было обследовано 307 пациентов с ТИА или малым инсультом, госпитализированных в клинику спустя 3 (интерквартильный размах 2-5) дня после развития неврологических симптомов. Всем пациентам проводилась антитромботическая терапия. При этом антитромбоцитарная терапия в течение 1-го месяца заключалась в назначении АСК (300 мг нагрузочная доза, далее 75 мг/сут), а также клопидогрела (300 мг нагрузочная доза, далее 75 мг/сут) при высоком риске инсульта по шкале ABCD [10]. В последующем рекомендовался прием дипиридамола МВ 400 мг плюс АСК 50 мг/сут. 62% больным была назначена антигипертензивная терапия (периндоприл 4 мг в сочетании с индапамидом 1,25 мг), 65% – статины (симвастатин 40 мг). В первые 30 дней от начала церебрального нарушения только 2 (12%) из 17 пациентов выполнена каротидная эндартерэктомия. В последующие 90 дней наблюдения регистрировались случаи повторных нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда или смерти.
После завершения 1-й фазы была начата 2-я фаза исследования, во время которой также в течение 30 мес включено еще 280 больных, перенесших ТИА или малый инсульт. Основное отличие 2 фазы заключалось в немедленной госпитализации спустя 1 (0-3) день (pПредставленные результаты убедительно демонстрируют, что ургентное обследование, незамедлительное начало комплексной консервативной терапии и безотлагательное хирургическое вмешательство может снизить риск раннего повторного инсульта после ТИА или малого инсульта на 80%, а также наполовину уменьшить общее число повторных инсультов.

Вопросы нейропротекции при ТИА
Стратегия лечения ишемического инсульта наряду с реперфузией, направленной на восстановление кровотока в очаге ишемии, включает и осуществление нейропротекции, основной целью которой является поддержание жизнеспособности мозговой ткани для последующего восстановления нарушенных церебральных функций. Теоретической предпосылкой использования различных цитопротекторов служит установленная последовательность патологических событий (так называемый «ишемический каскад»), в результате которой развивается необратимое поражение – инфаркт мозга [11]. С другой стороны, реперфузионные мозговые изменения, т.е. протекающие в условиях восстановленного кровотока, сопряжены с теми же механизмами. Другими словами, даже в случае спонтанного восстановления кровотока, что наблюдается при ТИА, утрата нейронов представляется реальной проблемой. Клиническим подтверждением такой ситуации может служить развитие диффузной неврологической симптоматики у больных с «безынсультным» течением хронического цереброваскулярного заболевания, в анамнезе которых можно обнаружить указания на кратковременные эпизоды нарушений чувствительности, координации, нечеткости речи и т.п. В связи с этим вопросы использования цитопротекторов при ТИА приобретают актуальность, и наиболее перспективными являются средства, способные блокировать как наиболее ранние, так и отсроченные реакции, приводящие к гибели нейронов.
Одним из основных механизмов повреждения клеток служит оксидативный стресс. Ишемия оказывает повреждающее действие на антиоксидантные системы, приводя к образованию активных форм кислорода. Эти процессы инициируют глутаматную эксайтотоксичность, накопление ионов кальция, некроз и апоптоз клеток головного мозга [11, 12]. Оксидативный стресс реализуется как в условиях недостатка, так и избытка кислорода, и развивается уже в первые часы ишемии, а спонтанная или индуцированная реперфузия вызывает вторую волну церебрального повреждения. Поэтому в существующей клинической практике наиболее востребованными средствами с нейропротективными свойствами остаются антиоксиданты и антигипоксанты. Другое перспективное направление – разработка препаратов, нормализующих функции митохондрий и энергообеспечение клетки. Еще одна возможность нейропротекции связана с предотвращением либо уменьшением токсического действия глутамата, выделяемого в межклеточное пространство.
С учетом нерешенности основных проблем защиты нервных клеток при разнообразных заболеваниях мозга в последние годы особое внимание привлекают препараты пептидной природы – универсальные регуляторы клеточных функций в тканях организма. Одним из таких трофических пептидов с поливалентным, комплексным потенциалом является Актовегин. Целесообразность использования препарата в терапии острых нарушений мозгового кровообращения связана с такими механизмами действия, как улучшение в условиях ишемии соотношений глутамата, Са2+ и аденозина с оптимизацией режима кровотока и устранением постперфузионных синдромов, а также поддержание нейрогуморальной регуляции, обеспеченной сохранением баланса микроциркуляторной вазодилатации и вазоконстрикции за счет улучшения энергообмена в эндотелии сосудов. Изучение эффективности актовегина (целесообразно использовать 10-20% инфузионный раствор актовегина до 250-500 мл в сутки), в том числе у пациентов с тяжелым течением заболевания, показало, что применение препарата в ранние сроки (до 6 ч) после развития инсульта позволило в 2 раза уменьшить летальность по сравнению с более поздним его назначением (более 1 сут) [13-15]. Результаты этих исследований, а также вероятная польза применения актовегина с патофизиологической точки зрения позволили авторам рекомендовать использование препарата в остром периоде инсульта.
В настоящее время общепринятых схем лечения с целью нейропротекции не существует. Хотя проведенные ранее исследования продемонстрировали противоречивые результаты на разных этапах выполнения, мнение экспертов склоняется в пользу продолжения испытаний, признавая, в конечном итоге, перспективность и целесообразность такого поиска [16].
Таким образом, ТИА представляет собой неотложное состояние, которое является маркером высокого риска раннего инсульта. Обратимость нарушений при ТИА предоставляет возможность диагностировать причину острого нарушения мозгового кровообращения и предотвратить развитие тяжелых органических изменений мозга. Основными принципами врачебной тактики при ТИА являются экстренная госпитализация и обследование больного, многокомпонентная консервативная терапия с использованием антитромботических, антигипертензивных, гиполипидемических препаратов и антиоксидантов. При наличии показаний к проведению каротидной эндартерэктомии операция должна выполняться как можно раньше – в пределах первой недели после ТИА. Неотложная тактика позволяет реально уменьшить риск инсульта, предупредить смерть или инвалидность пациента, и этот шанс нужно максимально использовать.

Литература
1. Mackay J., Mensah G.A. The atlas of heart disease and stroke. Geneva: WHO, 2004.
2. Jonston S.C., Fayad P.B., Gorelick P.B. et al. Prevalence and knowledge of transient ischemic attach among US adults. Neurology. 2003; 60: 1429-1434.
3. Rothwell P.M., Coull A.J., Giles M.F. et al., for the Oxford Vascular Study. Change in stroke incidence, mortality, case-fatality, severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004 (Oxford Vascular Study). Lancet. 2004; 363: 1925-1933.
4. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack – 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25 (5): 457-507.
5. Albers G.W., Caplan L.R., Easton J.D. et al. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002; 347: 1713-1716.
6. Jonson S.C. Transient ischemic attack: clinical practice. N Engl J Med. 2002; 347: 1687-1692.
7. Easton J.D., Saver J.L., Albers G.W. et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Stroke. 2009; 40: 2276-93.
8. Rothwell P.M., Eliasziw M., Gutnikov S.A. et al. Analysis of pooled data from the randomized controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet. 2003; 361: 107-116.
9. Rothwell P.M., Giles M.F., Chandratheva A. et al. Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet. 2007; 370: 1432-1442.
10. Rothwell P.M., Giles M.F., Flossmann E. et al. A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischemic attack. Lancet. 2005; 366: 29-36.
11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
12. Пирадов М.А., Румянцева С.А. Нейропротективная терапия в ангионеврологии. Российский медицинский журнал. 2005; 13: 980-983.
13. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Анализ эффективности различных лекарственных препаратов в лечении инсультов. Сб. научно-практических статей «Актовегин в неврологии». М., 2002; 152-64.
14. Федин А.И., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. Лечение нервных болезней. 2001; 2: 7-12.
15. Федин А.И., Румянцева С.А. Принципы антигипоксической терапии у больных с инсультом. Интенсивная терапия ишемического инсульта. Руководство для врачей. М.: 2004; 160-251.
16. Adams H.P.Jr., del Zoppo G., Alberts M.J. et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke. 2007; 38: 1655-1711.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6659/

Лечебные мероприятия

Терапию начинают в первые часы после развития приступа

Важно помнить, что прогноз и тяжесть последствий зависят от своевременности оказанной помощи

Пациентам назначают:

  • тромболитики (Урокиназа, Фибринолизин) для рассасывания образовавшихся тромбов;
  • антикоагулянты (Варфарин, Гепарин), снижающие густоту крови и предотвращающие повторное тромбообразование;
  • нейропротекторы (Ноотропил) и антиоксиданты (Глицин, Мексидол), чтобы снизить возможные повреждения в клетках головного мозга;
  • вазоактивные средства (Актовегин, Циннаризин) для улучшения клеточного метаболизма.

Вне зависимости от того, какие бассейны головного мозга задеты, клиника ОНМК почти всегда сопровождается артериальной гипертензией. Для снижения и стабилизации АД применяют быстродействующие средства (Каптоприл, Клофелин) и медикаменты длительного влияния для предотвращения развития кризов (Лизиноприл, Престариум).

В первые дни после перенесенного ишемического инсульта в левой СМА или в других бассейнах больному обеспечивают покой для предотвращения отека мозга и предотвращения повторного ишемического приступа.

После того, как состояние человека становится стабильным, его переводят в общую палату и, продолжая медикаментозную терапию, начинают реабилитационные мероприятия по восстановлению нарушенных функций.

Разбор письма: Инсульт в бЛСМА по ишемическому типу

Приветствую, дорогие гости и читатели моего блога. Сегодня будет разбор очередного случая, написанного Натальей вот в этой рубрике вопрос-ответ.

insultu-net.ru

Добрый день! Очень надеюсь на Вашу помощь. У отца две недели назад случился ишемический инсульт, возраст 67 лет. Диагноз после обследования: острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне ЛСМА по ишемическому типу, дизартрия правосторонняя пирамидная недостаточность. По экг: при поступлении: ритм синусовый ЧСС 65, горизонтальное положение эос, глж диффузные изменения миокарда, снижение кровоснабжения передне-боковых отделов, ЭКГ через три дня: в динамике синусовая брадикардия и улучшения питания передне-боковых отделов.

На МРТ: визуализируется зона патологического сигнала, характерного для ишемического поражения неправильной овальной формы, размерами 39 на 32 мм, без перифокального отека вещества головного мозга. Нарушена речь, письмо, чтение. Он агрессивен и не очень понимает, что с ним случилось, ругается, как может, очень несвязная речь, путает слова, буквы, бытовые навыки все в порядке.

Ситуация усложняется тем,что живут родители в дальнем Подмосковье и с врачами немного напряженная ситуация. Если, есть возможность прокомментируете, пожалуйста. Спасибо заранее!! По ссылкам прилагаю выписной эпикриз и лечение.

Наталья, здравствуйте. С приложенными документами к письму документами ознакомился. Сам по себе инсульт («Диагноз после обследования: инсульт в бЛСМА по ишемическому типу»), случившийся у Вашего отца 10.08.15, из данных,указанных в выписном эпикризе, больше относится к инсульту средней степени тяжести. Неврологический дефицит не выражен до степени, который способен приковать человека к постели.

Размер инфаркта не большой, по все видимости кортикальный или субкортикальный (конкретная локализация очага в документах нигде не указана), потому как больше пострадали функции коры (чтение, письмо, дизартрия опять-таки..). Одной из самых больших проблем при таком расположении является нарушение психических функций- в купе с агрессией это может затруднить процесс восстановления в основном ввиду невыполнения самим больным рекомендаций (прием препаратов).

Легкий гемипарез, скорее всего, восстановится в течение первого месяца. Сейчас самое главное пройти курс рекомендованного лечения в полном объеме и не допускать скачков артериального давления, потому как вероятнее всего, сам инсульт случился на фоне одного из таких скачков.

Если лечение он принимает, то нужно постараться пройти полный курс приема препаратов, указанных в рекомендациях. Одно смущает- количество назначенных лекарств, возможно, это не сразу, а курсами….Потому как если сразу все это принимать, то отвращение с отказом от всего лечения может наступить даже у здорового человека. Насчет агрессии- прием назначенного врачом атаракса ему необходим и если агрессивный фон сохраняется, то можно проконсультироваться дополнительно с психиатром для коррекции лечения.

А так, думаю, что не все потеряно и можно предполагать и относительно неплохое восстановление утраченных функций. Насчет агрессии- 50/50 трудно сказать однозначно сроки и перспективы в будущем.

Опасные последствия

Осложнения, появляющиеся после ишемического инсульта с левой стороны, зависят от локализации очага на мозговом полушарии (гемисфере). Рассмотрим характерные для левостороннего ишемического инсульта последствия, которые могут сохраняться после лечения и курса реабилитации.

Двигательная активность

Если задеты двигательные центры, то у человека появляется:

  • обвисание половины лица (полуопущено веко, парусит щека, перекошен рот);
  • снижение мышечной силы (в тяжелых случаях наступает паралич);
  • нарушение чувствительности (кожа пораженных конечностей слабо реагирует на внешние раздражения).

Затруднение движения и расстройство чувствительности при левосторонней мозговой ишемии возникают с правой стороны тела.

Внутренние органы

Ишемический инсульт в левой гемисфере не ограничивается только нарушением иннервации мышц и кожи, страдают органы, расположенные справа (почка, легкое, частично – пищеварительный тракт).

Степень изменения в работе органов зависит от того, насколько сильное расстройство иннервации:

  • Легкая. Отклонение незначительные, функции сохранены.
  • Средняя. Отмечается снижение функций органа. У больного при дыхании отстает правая сторона грудной клетки, могут быть проблемы с пищеварением и опорожнением кишечника.
  • Тяжелая. Возникает паралич и полное прекращение функций.

Прекращение работы легкого, печени или почки считается одним из опасных последствий ишемического инсульта с левой стороны. Примечательно, что тяжесть внешних и внутренних отклонений не связаны между собой. У людей может быть парализована сторона тела справа, но при этом работоспособность внутренних органов не нарушается.

Речь

Центры, отвечающие за речь, находятся слева. В зависимости от области поражения гемисферы, у пострадавшего появится:

  • Затруднение при грамматическом построении предложений. Люди начинают говорить короткими, простыми фразами, напоминающими телеграфный стиль. Пропадает интонация. Это происходит при поражении передних долей полушария.
  • Проблемы со звуками. Больной путает звуки, неправильно расставляя их в словах. Это характерно для ОНМК задней доли.
  • Проблемы с восприятием устной речи. Человек слышит обращенные к нему слова, но не может ассоциировать их с известными понятиями. Аналогичные проблемы возникают при попытке прочтения текста. Такие больные говорят в основном предлогами или союзами, из фразы длинные, но малоинформативные. Расстройство появляется при ишемии височной доли.
  • Полная афазия. Обширный ишемический инсульт левого полушария нередко сопровождается полной потерей способности говорить и воспринимать речь.

Существует еще ложная афазия, когда нарушение способности разговаривать связано с параличом мышц языка или гортани. Такие люди понимают, что им говорят, могут адекватно формулировать свои мысли, но при попытке сказать, получается невнятная, смазанная речь или отдельные звуки.

Способность к мышлению

Левая сторона мозга отмечает за способность к логическому мышлению. Последствием левостороннего ОНМК может стать:

  • потеря способности запоминать цифры (даты, номера телефонов);
  • неспособность совершать в уме простые арифметические действия (складывать, умножать);
  • сложность восприятия абстрактных понятий;
  • затруднение при попытке сделать выводы из полученной информации;
  • сложность при принятии самостоятельных решений.

Такие люди не всегда понимают свое состояние, нередко совершают глупые или нелепые поступки. Некритично относятся к своим действиям.

Психоэмоциональная сфера

Еще одним последствием после перенесенного инсульта левого полушария становится изменение психики. У больного может возникнуть депрессивное состояние, связанное с ограничением подвижности и зависимость от ухода близких людей. Человек становится:

Плаксивым. Часто жалеет себя и плачет, говорит, что стал обузой для родных.

Беспокойным. Появляется тревожность и страх, связанные с боязнью остаться без посторонней помощи.

Агрессивным. Больной придирается к окружающим, конфликтует из-за мелочей

Может жаловаться посторонним на плохое кормление или уход, привлекая к себе внимание.

Раздражительным. Такие люди недовольны всем, придираются по мелочам, нередко обвиняют близких в том, что они ждут их смерти.

Нередко у перенесших инфаркт головного мозга наблюдаются резкие перепады настроения, когда во время спокойной беседы человек впадает в ярость, начиная бросать предметы или бить кулаками по кровати.

Кардиоэмболический инсульт, как распознать и победить болезнь

Инсульт представляет собой острое нарушение кровообращения в отделах головного мозга с развитием опасных симптомов поражения ЦНС. Ежегодно во всем мире от инсультов различной этиологии умирает большое количество людей. Несмотря на достижения современной медицины в области неврологии только своевременное выявление первых признаков заболевания позволят своевременно обратиться за медицинской помощью и спасти жизнь человеку.

Одним из достаточно распространенных ОНМК считается кардиоэмболический инсульт, относящийся к ишемическим инсультам. Характеризуется закупоркой сосудов головного мозга тромбом либо эмболом, которые формируются в сердце, а при определенных условиях, с током крови попадают в сосуды мозга.

Инсульты в результате кардиогенной эмболии составляют около 30% всех ОНМК и представляют наибольшую опасность для жизни пациента.

Тромбоэмболия мозговых сосудов начинается из формирования тромба (сгустка крови) в сердце. Пусковым механизмом образования тромба могут выступать такие состояния, как:

  • ухудшение кровообращения (замедляется ток крови при некоторых заболеваниях, среди которых наиболее распространенными являются сердечная недостаточность, венозная гиперемия и низкие показатели АД во время пребывания человека в шоковом состоянии);
  • гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови);
  • стеноз сосудов, что предполагает ухудшение их проходимости.

Эмболом называется часть оторвавшегося тромба от стенки. Также закупорка сосудов может возникнуть при попадании в артерии головного мозга других частиц, проникающих с током крови из сердца: атеросклеротических бляшек, кусков клапанов при поражении эндокарда либо распадающихся опухолевых образований, жировых веществ.

Эмболия сосудов головного мозга развивается из-за наличия патологических путей тока крови, которые появляются при пороках клапанного аппарата.

Развитие клинических признаков при инсульте полностью зависит от того, какая часть головного мозга подверглась поражению, а также от своевременно предоставленной медицинской помощи.

Больше о первых признаках ОНМК вы узнаете здесь.

Тема: Нарушение мозгового кровообращения, церебральные кризы и инсульты

Задание > 50 Тема 2-7-0

Признаки, характерные для нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии:

+ гемиплегия или гемипарез

— моноплегия или монопарез

+ расстройства схемы тела

— моноплегия или монопарез руки

Задание > 51 Тема 2-7-0

Соответствие признаков — типу нарушения мозгового кровообращения:

цереброспинальная жидкость, нейтрофильный лейкоцитоз

R2: предвестники, коматозное состояние

R3: внезапное начало, днем, после физического или психического напряжения, предвестники, быстрое развитие очаговых симптомов, менингеальные симптомы, ксантохромная цереброспинальная жидкость.

Задание > 52 Тема 2-7-0

Для нарушения кровообращения в бассейне передней мозговой артерии характерны признаки:

+ моноплегия или монопарез ноги

+ апраксия левой руки

Задание > 53 Тема 2-7-0

При острых нарушениях мозгового кровообращения применяются следующие виды недифференцированного лечения:

+ предупреждение и лечение нарушений дыхания

— антикоагулянтная и тромболитическая терапия

+ лечение нарушений общей гемодинамики

+ борьба с отеком мозга, внутричерепной гипертензией

Задание > 54 Тема 2-7-0

Соответствие дополнительных методов исследования — типам нарушения мозгового кровообращения:

L1: геморрагический инсульт

R1: кровянистая или ксантохромная цереброспинальная жидкость, смещение М-эха более 3 мм при эхоэнцефалографическом исследовании, лейкоцитоз свыше 10000 ос сдвигом влево, грубые нарушения электрической активности мозга

L2: ишемический инсульт

R2: признаки локального понижения или повышения тонуса мозговых сосудов с одновременным уменьшением кровенаполнения на реоэнцефалограмме, незаполнение сосудистой сети в бассейне сосуда без смещения или сдавления окружающих участков мозга при церебральной ангиографии, очаги пониженной плотности в головном мозге по данным КТ, локальные нарушения электрической активности мозга.

Задание > 55 Тема 2-7-0

Для поражения задней мозговой артерии характерно:

— концентрическое сужение полей зрения.

Задание > 56 Тема 2-7-0

Для вертебробазилярной недостаточности не характерно наличие:

— нарушение статики и походки.

Задание > 57 Тема 2-7-0

Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения устанавливают, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее:

Задание > 58 Тема 2-7-0

Диагноз инсульта с обратимой неврологической симптоматикой устанавливаются, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее:

Задание > 59 Тема 2-7-0

При инфаркте в бассейне передней артерии сосудистого сплетения не бывает:

— вазомоторных нарушений в области парализованных конечностей

Задание > 60 Тема 2-7-0

Антиагрегантными свойствами обладают следующие препараты:

+ ацетилсалициловая кислота (аспирин)

Задание > 61 Тема 2-7-0

Геморрагический инфаркт головного мозга локализуется:

— только в белом веществе

— только в сером веществе

— только в подкорковых узлах

+ возможна любая локализация.

Задание > 62 Тема 2-7-0

К развитию нетромботического ишемического инсульта не приводит:

— мозговая сосудистая недостаточность

Задание > 63 Тема 2-7-0

Для тромбоза мозговых сосудов наиболее характерно:

— наличие в анамнезе транстонзиторных ишемических атак

— наличие симптомов предвестников

+ постепенное формирования очаговой симптоматики

— малая выраженность общемозговой симптоматики

— отсутствие смещения М-эха.

Задание > 64 Тема 2-7-0

Наиболее частая причина мозгового инфаркта:

— гипертензионная гиперплазия интимы

— воспаление сосудов мозговых оболочек

Задание > 65 Тема 2-7-0

Факторы риска развития церебрального инфаркта:

Приложение А1. Состав рабочей группы

Крылов   Владимир Викторович

академик РАН, директор Клинического медицинского центра Московского
государственного медико-стоматологического университета им. А.И.
Евдокимова, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой
помощи им. Н.В. Склифосовского, заведующий кафедрой нейрохирургии и
нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического
университета им. А.И. Евдокимова

Древаль Олег Николаевич

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ

Джинджихадзе Реваз Семенович

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ

Лазарев Валерий Александрович

Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ

Дашьян   Владимир Григорьевич

Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии и
нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического
университета им. А.И. Евдокимова

Никитин Андрей Сергеевич

Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нейрохирургии и
нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического
университета им. А.И. Евдокимова

Петриков Сергей Сергеевич

Доктор медицинских наук, профессор РАН, заместитель директора НИИ
скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, профессор кафедры нейрохирургии и
нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического
университета им. А.И. Евдокимова

Диагностика

Диагноз должен быть поставлен в максимально сжатые сроки. Используется инструментальная диагностика. Точным и эффективным методом является компьютерная томография, поскольку она дает возможность отличить кровоизлияние от инфаркта в большинстве случаев. Также применяется магнитно-резонансная томография, однако разница методов заключается в том, что МРТ не используется для экстренной диагностики. Для изучения состояния сосудов применяют дуплексное сканирование и допплерографию.

Из лабораторных методов диагностики важная роль отводится исследованию ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции. У большинства пациентов с внутримозговым кровоизлиянием в ликворе обнаруживается кровь.

Инсульт средней мозговой артерии

Инсульт явление острого нарушения мозгового кровообращения в результате повреждения сосудистой стенки. Инсульт может быть ишемическим — в результате окклюзии мозговой артерии или геморрагическим — из-за разрыва стенки сосуда или аневризмы.

Чаще всего геморрагический инсульт встречается с поражением средней мозговой артерии и имеет характерную клиническую картину с рядом типичных симптомов.

Симптомы и признаки

При возникновении острого нарушения мозгового кровообращения появляются различные симптомы, которые подразделяются на общие и патогномоничные. Общие симптомы инсульта включают в себя:

  • Сильную головную боль;
  • Тошноту и рвоту не приносящую облегчения;
  • Шум в ушах;
  • Потливость и сухость во рту;
  • Учащённое сердцебиение.

Все вышеперечисленные симптомы могут возникнуть при самых различных заболеваниях, но когда имеются 2 или более общих симптомов, стоит обратиться к специалисту невропатологу.

Для инсульта с поражением средней мозговой артерии существует ряд патогномоничных симптомов, т.е. таких, которые являются диагностически значимыми при инсульте.

Топическая диагностика позволяет точно узнать локализацию тромбоза или разрыва средней мозговой артерии и установить степень поражения мозга. Характерные симптомы:

  • Парез и паралич на противоположной стороне тела от пораженного полушария;
  • Нарушение координации, ориентации в пространстве;
  • Когнитивные нарушения включающие восприятие речевой и зрительной информации, потеря различных видов памяти.

Поражение средней мозговой артерии

Инсульт может быть самой различной степени выраженности и это зависит от следующих факторов. На каком уровне произошёл тромбоз или разрыв сосуда, если поражение на уровне ствола средней мозговой артерии, то инфаркт будет обширным и затронет все полушарие, включая структуры мозжечка. Чаще всегопроисходит ишемический инсульт средней мозговой артерии. При поражении какой-либо из ветвей средней мозговой артерии наблюдается более лёгкое течение, при этом нарушается меньшее количество функций организма. Тромбоз или разрыв мелких артериол называют микроинсультом, при этом больной может даже и не заподозрить какой-либо симптоматики.

Лечение артериального инсульта

При появлении выше описанной симптоматики необходимо незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Время от начала острого нарушения мозгового кровообращения до развития не обратимых процессов некротизирования нервной ткани мозга составляет 2-2,5 часа. Лечебный подход различается при разных видах инсульта

При геморрагическом инсульте важно быстро начать декомпрессионную терапию мозга, чтобы избежать вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, которое приводит к летальному исходу. Для этого применяют:

  • Гипотензивные препараты, снижающие артериальное давление;
  • Диуретические препараты, вызывающие формированный диурез и снижающие объём циркулирующей крови. Если излитие крови произошло в большом количестве и гематома нарастает — обязательно проводится хирургическое вмешательство с трепанацией черепа.

При ишемическом инсульте тактика совершенно другая. Больному назначают тромболитическую терапию, направленную на устранение тромбоза. В ряде случаев возможно применение хирургического вмешательства под рентген-контролем. Проводят эмболэктомию и стентирование пораженных артерий, а кровоток восстанавливается. Уральский Центр Реанимационной Нейрореабилитации предлагает высококлассные услуги по лечению и реабилитации даже самых тяжёлых форм инсульта. Только правильная диагностика, комплексное лечение и полноценная реабилитация смогут избежать серьёзных последствий и осложнений после перенесённого инсульта.

Последствия инсульта

Последствия во многом зависят от степени и площади поражения головного мозга, компенсаторных сил организма пострадавшего и быстро и правильно начатого лечения.

Чаще всего происходит инвалидизация больного в результате развившегося паралича скелетной мускулатуры и множественных контрактур в суставах конечностей. Стойкие нарушения когнитивных способностей человека поддаются корректировке, однако всегда остаются остаточные явления в виде снижения памяти, сложности в восприятии информации и прочие. Степень утраты функций во многом зависит от самого пациента, его родственников и их правильному отношению к лечению и длительному трудоёмкому восстановлению после инсульта.

https://youtube.com/watch?v=BMUnP2oUsG4

Термины и определения

Геморрагическая трансформация
– формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с
масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим
объемом не менее 20 см3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой
резецируют обширный участок черепа. В случае злокачественного инсульта в
бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в
лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет
12 х 14 см). Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при
котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию
головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт
головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет
к  дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола
головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных
(массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение
срединных структур головного мозга. Возникает при наличии
патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного
мозга. Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к
височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной
травмы ствола. При КТ и МРТ поперечную дислокацию определяют обычно на
уровне прозрачной перегородки, соотносят этот уровень с виртуальной
срединной саггитальной линией черепа.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня
бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания
глаз, речевые и двигательные реакции.

Геморрагический инсульт.

Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство. Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью. Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных. Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.


Использованные источники: https://mir-logiki.ru/insult-v-bassejne-srednej-mozgovoj-arterii-vidy-narusenij/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.