Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Девиация языка при инсульте в какую

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Эксперт:

Анна Смитиенко, врач-терапевт многопрофильной клиники «МедикСити» , кандидат медицинских наук

Язык - это орган, при помощи которого можно не только сотрясать воздух, признаваться в любви, наслаждаться вкусом еды и напитков, это еще и индикатор состояния твоего организма. Посмотри на свой язык - и ты сразу же поймешь, работает ли твое тело без сбоев.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

1. Твой язык покрыт налетом

Болезни желудочно-кишечного тракта, печени и желчного пузыря

На твоем языке отчетливо заметен налет белого, беловато-серого или желто-коричневого оттенка? А также тебя беспокоит кислый, металлический или горький привкус во рту? Возможно, что-то не так с твоим желудком, кишечником, печенью или желчным пузырем. Тебе было бы неплохо обратиться к гастроэнтерологу.

2. На твоем языке творожистый «осадок»

Возможные неполадки в организме: кандидоз ротоглотки

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Какое мрт надо делать после инсульта

Это заболевание может возникать у людей с ослабленной иммунной системой, чаще всего - после приема антибиотиков или тяжелых инфекций. При этом язык, внутренняя поверхность щек, небные дужки покрываются белым творожистым налетом, который легко снимается, пораженные участки чередуются с нормальными. Обнаружил у себя похожие признаки? Проконсультируйся с терапевтом.

3. Твой язык яркого малинового цвета

Возможные неполадки в организме: анемия

Цвет твоего языка чрезмерно яркий, с малиновым оттенком? При подробном рассмотрении заметно следующее: некоторые сосочки атрофировались (попросту пропали), что вместе с сохранными сосочками формирует своеобразную неровность поверхности языка - так называемый «географический язык»? Это косвенные признаки анемии. Не исключено, что твоему организму не хватает жизненно важного витамина B12 или, например, фолиевой кислоты, которая налаживает кровоток в твоем теле и заметно снижает риск возникновения инфаркта. Проконсультируйся с терапевтом или гематологом.


Лечение инсульта / Что я знаю

4. Твой язык ассиметричен

Возможные неполадки в организме: инсульт

При ряде острых нарушений мозгового кровообращения высунутый язык отклоняется в какую-либо сторону от срединной линии. Как правило, это сопровождается смазанностью речи или другими ее нарушениями, а также потерей или ограничением подвижности в руке и/или ноге. Важно помнить, что небольшое отклонение языка от средней линии (девиация) встречается и у некоторых абсолютно здоровых людей - это их особенность с рождения. Однако если с тобой или с твоими близкими раньше ничего подобного не случалось, незамедлительно вызывай скорую.

5. Твой язык увеличился в размерах

Возможные неполадки в организме: амилоидоз

При этом редком заболевании язык становится настолько большим, что даже может затруднять жевание или глотание. По краям языка в таком случае нередко заметны отпечатки зубов. Впрочем, поражение языка при амилоидозе - болезни, обусловленной избыточным отложением в органах патологического белка амилоида, - имеет второстепенное значение. Гораздо страшнее то, что амилоидоз поражает внутренние органы - почки, кишечник, печень или сердце. Заметил нечто подобное - незамедлительно проконсультируйся со специалистом.

Девиация языка - это его отклонение вправо или влево от средней линии. Если здорового человека попросить высунуть язык, то он без труда сделает это, причем он будет располагаться ровно посередине ротовой полости. В случае если каким-то образом работает неправильно, то можно будет наблюдать девиацию органа речи.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Именно нарушения в функционировании нервной системы приводят к проблемам в работе а иногда и лица. Чаще всего подобные изменения происходят из-за заболеваний головного мозга, например, вследствие перенесенного инсульта.

Что такое инсульт?

Инсульт - нарушение кровообращения головного мозга, сопряженное с которые не проходят на протяжении нескольких месяцев. Это очень серьезное заболевание, при котором в четверти случаев наступает летальный исход. Такая же часть пациентов становится инвалидами первой степени. А часть людей, перенесших инсульт, постепенно возвращаются к нормальной жизни. Однако на это уходит очень много времени, ведь в большинстве случаев, пациентам требуется заново учиться передвигаться и говорить. Часто больные оказываются прикованными к постели и не могут ухаживать за собой самостоятельно.

Девиация языка при инсульте - лишь один из симптомов, которые могут проявиться. Как правило, кровоизлияние в мозг очень сильно отражается на невротическом состоянии больного, и помимо девиации органа речи могут возникнуть атрофия мышц лица, невозможность двигать конечностями с одной стороны, иногда полная парализация тела или отдельных его частей. Девиация языка при ОНМК приводит к серьезному нарушению речи. Возможно ли полностью реабилитироваться, избавится от заболевания и как это сделать?

Похожие темы:
Инфаркт головного мозга и инсульт одно и тоже
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт поражение головного мозга на 50

Какие могут быть причины появления девиации языка?

Почему происходит девиация языка влево? Причины этого уходит корнями в неврологию. Девиация может произойти из-за неправильной работы подъязычного нерва. В этом случае мышцы органа речи с левой стороны становятся существенно слабее, чем с правой. Поэтому при выталкивании языка из ротовой полости наружу, происходит его смещение в более слабую сторону. Аналогично происходит и девиация языка вправо.

Также девиация может появиться вследствие неровности лица, когда с одной стороны гораздо более сильные. В таких случаях при высовывании языка он тоже будет сдвигаться в одну из сторон. В некоторых случаях это происходит совсем незаметно, а иногда патология видна очень хорошо. Однако сам язык при этом функционирует нормально, а его мышцы с обеих сторон имеют одинаковую силу.


6 Признаков Приближающегося Инсульта

Диагностика девиации языка

Диагностировать наличие девиации языка не всегда легко. Но в большинстве случаев больному достаточно просто его высунуть. Увидев отклонение, врач может сделать вывод о том, какая именно сторона мышц является более слабой. К примеру, если наблюдается девиация языка вправо, причины кроются в том, что эта область лица менее сильная.

Однако не всегда девиация связана с заболеваниями головного мозга. Иногда подобные отклонения могут объясняться недостаточной развитостью мимических мышц лица с одной стороны.

Чтобы определить, с чем именно врач имеет дело, пациента, как правило, просят сделать быстрое движение языком в обе стороны. В этом случае будет видно, с какой силой совершаются эти манипуляции.

Если подобные меры не помогают, тогда больного следует попросить надавить языком на обе щеки с внутренней стороны по очереди. Например, специалист проводит диагностику правой стороны. Он силу надавливания проверяет с помощью руки с внешней стороны правой щеки, пытаясь противодействовать силе языка. В этом случае специалист сможет оценить, как работают его мышцы, и понять, есть ли девиация языка вправо.


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.

Лечение девиации языка

Следует отметить, что девиация не является самостоятельным заболеванием, это лишь симптом, проявляющийся вследствие других болезней. Поэтому избавление от такого проявления целиком и полностью зависит от лечения недуга, вызвавшего его. В случае если причина - инсульт, что бывает чаще всего, нужно устранять нарушения кровоснабжения головного мозга. Как только данная проблема будет устранена, нервы придут в норму, а, следовательно, симптомы, связанные с неврологией, также пропадут. Если же дело в мимических мышцах лица, то необходимо проконсультироваться с врачом и с помощью специальных упражнений развивать мышцы, которые отстают от другой стороны.

Девиация языка ребенка

Инсульт или искривление мышц лица - явления для ребенка небывалые, однако дети тоже сталкиваются с девиацией языка. Как правило, причиной подобного симптома является дизартрия либо стертая дизартрия.

Похожие темы:
Ишемический инсульт головного мозга прогноз жизни
Инсульт как вернуться к полноценной жизни
Из за чего бывает ишемический инсульт

Данное заболевание вызвано нарушением подачи сигнала от головного мозга к мышцам артикуляционного аппарата. При этом неправильный нервный сигнал может отразиться как на мышцах лица ребенка, так и на языке.

Сталкиваются с подобным явлением не многие дети. Однако все же случаи были зафиксированы. Большинство из страдающих такими нарушениями внешне выглядят как вполне здоровые дети, и лишь врач в состоянии определить, что у ребенка дизартрия.


Жить здорово! Еда против инсульта: продукты-защитники.(03.07.2018)

Симптомы дизартрии у ребенка

При нарушениях передачи нервного сигнала лицо ребенка становится малоподвижным и не выражает никаких эмоций с помощью мимики. Губы пациента часто поджаты, уголки опущены вниз, подобное выражение лица сохраняется у ребенка практически постоянно.

В тяжелых случаях из-за заболевания ребенок не может закрыть рот и удержать язык в ротовой полости. Также при дизартрии у пациента часто наблюдается девиация языка. Если попросить малыша высунуть орган речи, то можно будет заметить, что удерживать его на средней линии ребенку сложно. Язык слегка трясется и отклоняется в сторону.

Отличие дизартрии от стертой дизартрии

Как правило, при дизартрии наблюдается выраженная малоподвижность лица, которую очень легко заметить на лице ребенка. Также можно отметить и другие признаки, такие как нарушение координации в движениях рук и дезориентация в пространстве. В основном дети с дизартрией не любят заниматься рисованием, лепкой из пластилина или любым другим видом деятельности, требующим использования мелкой моторики рук.

Однако все чаще встречаются дети, которые прекрасно справляются с любыми видами деятельности, любят рисовать и заниматься творчеством. При этом у них подвижная мимика, они много улыбаются, смеются и ничем не отличаются от обычного здорового ребенка. Единственное, что выдает наличие дизартрии - это девиация языка. Как правило, у детей, страдающих данным заболеванием, язык достаточно толстый. Если попросить ребенка высунуть его изо рта, то можно заметить, что язык трясется и отклоняется в сторону. Проявление подобных симптомов в медицине называется стертой дизартрией.


Ишемический инсульт: растворение тромба

Объединяет оба заболевания Ребенок может шепелявить, проглатывать некоторые звуки. При этом понять, что говорит ребенок, довольно сложно. Речь крайне неразборчива и нечленораздельна.

Как отражается дизартрия на психике ребенка?

В основном все дети, страдающие стертой или выраженной дизартрией, имеют неустойчивую психику. Для них характерны частые перемены настроения, бросания из крайности в крайность. Ребенок может быть, с одной стороны, излишне ранимым, постоянно плакать из-за пустяков, с другой стороны, может становиться агрессивным, грубить взрослым, конфликтовать со сверстниками. Такие дети редко бывают хорошими учениками, как правило, они невнимательны и не вникают в суть обучения.

Как избавиться от девиации языка ребенку?

Для того чтобы избавиться от девиации языка у ребенка, обязательно необходимо комплексное лечение. Многие родители считают, что при стертой дизартрии достаточно будет лишь походов к логопеду, который поможет ребенку правильно произносить слова. Однако диагноз в данном случае ставит невролог и назначать лечение тоже должен он. Как правило, ребенку прописывается не только занятия с логопедом и тренировку правильного произношения звуков, но и курс массажа шеи, воротниковой зоны и подбородка. Также часто в терапии используется массаж лица руками и зондовый массаж языка. Добиться результата с помощью каких-либо медикаментов в данном случае просто невозможно, необходимо регулярное воздействие на источник нервного импульса.

Лечение девиации языка как у взрослого, так и у ребенка в первую очередь заключается в лечении заболевания, ставшего причиной отклонения языка от средней линии. Невозможно избавиться от данной проблемы без комплексных мер. Зачастую врачи рекомендуют совмещать терапию, направленную на само заболевание, а также симптоматическое лечение, которое в основном включает массажи и тренировку. Данные меры позволят как можно быстрее вернуть язык и мышцы лица в нормальное состояние. Нужно уделять особое внимание девиации языка у ребенка, так как зачастую определить наличие заболевания можно только по этому признаку.


Практические упражнения для работы по восстановлению речи у больных перенесших инсульт. Урок 12.

Главное, это своевременное лечение, поскольку, в противном случае могут развиваться осложнения. Самыми распространенными являются - выработка нечленораздельной речи, трудности в произношении слов, невозможность произнести какие-либо слова (потеря речи).

Похожие темы:
Как помочь при инсульте и инфаркте
Было кровоизлияние в стволе головного мозга это инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Девиация языка - это его отклонение вправо или влево от средней линии. Если здорового человека попросить высунуть язык, то он без труда сделает это, причем он будет располагаться ровно посередине ротовой полости. В случае если подъязычный нерв каким-то образом работает неправильно, то можно будет наблюдать девиацию органа речи.

Именно нарушения в функционировании нервной системы приводят к проблемам в работе мышц языка, а иногда и лица. Чаще всего подобные изменения происходят из-за заболеваний головного мозга, например, вследствие перенесенного инсульта.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Что такое инсульт?

Инсульт - нарушение кровообращения головного мозга, сопряженное с неврологическими симптомами, которые не проходят на протяжении нескольких месяцев. Это очень серьезное заболевание, при котором в четверти случаев наступает летальный исход. Такая же часть пациентов становится инвалидами первой степени. А часть людей, перенесших инсульт, постепенно возвращаются к нормальной жизни. Однако на это уходит очень много времени, ведь в большинстве случаев, пациентам требуется заново учиться передвигаться и говорить. Часто больные оказываются прикованными к постели и не могут ухаживать за собой самостоятельно.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Игла может спасти жизнь при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Какие могут быть причины появления девиации языка?

Почему происходит девиация языка влево? Причины этого уходит корнями в неврологию. Девиация может произойти из-за неправильной работы подъязычного нерва. В этом случае мышцы органа речи с левой стороны становятся существенно слабее, чем с правой. Поэтому при выталкивании языка из ротовой полости наружу, происходит его смещение в более слабую сторону. Аналогично происходит и девиация языка вправо.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Также девиация может появиться вследствие неровности лица, когда мимические мышцы с одной стороны гораздо более сильные. В таких случаях при высовывании языка он тоже будет сдвигаться в одну из сторон. В некоторых случаях это происходит совсем незаметно, а иногда патология видна очень хорошо. Однако сам язык при этом функционирует нормально, а его мышцы с обеих сторон имеют одинаковую силу.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ортез для руки после инсульта фото
Как оформить инвалидность после инсульта работающему

Диагностика девиации языка

Диагностировать наличие девиации языка не всегда легко. Но в большинстве случаев больному достаточно просто его высунуть. Увидев отклонение, врач может сделать вывод о том, какая именно сторона мышц является более слабой. К примеру, если наблюдается девиация языка вправо, причины кроются в том, что эта область лица менее сильная.

Однако не всегда девиация связана с заболеваниями головного мозга. Иногда подобные отклонения могут объясняться недостаточной развитостью мимических мышц лица с одной стороны.

Чтобы определить, с чем именно врач имеет дело, пациента, как правило, просят сделать быстрое движение языком в обе стороны. В этом случае будет видно, с какой силой совершаются эти манипуляции.

Если подобные меры не помогают, тогда больного следует попросить надавить языком на обе щеки с внутренней стороны по очереди. Например, специалист проводит диагностику правой стороны. Он силу надавливания проверяет с помощью руки с внешней стороны правой щеки, пытаясь противодействовать силе языка. В этом случае специалист сможет оценить, как работают его мышцы, и понять, есть ли девиация языка вправо.

Лечение девиации языка

Следует отметить, что девиация не является самостоятельным заболеванием, это лишь симптом, проявляющийся вследствие других болезней. Поэтому избавление от такого проявления целиком и полностью зависит от лечения недуга, вызвавшего его. В случае если причина - инсульт, что бывает чаще всего, нужно устранять нарушения кровоснабжения головного мозга. Как только данная проблема будет устранена, нервы придут в норму, а, следовательно, симптомы, связанные с неврологией, также пропадут. Если же дело в мимических мышцах лица, то необходимо проконсультироваться с врачом и с помощью специальных упражнений развивать мышцы, которые отстают от другой стороны.

Девиация языка ребенка

Инсульт или искривление мышц лица - явления для ребенка небывалые, однако дети тоже сталкиваются с девиацией языка. Как правило, причиной подобного симптома является дизартрия либо стертая дизартрия.

Данное заболевание вызвано нарушением подачи сигнала от головного мозга к мышцам артикуляционного аппарата. При этом неправильный нервный сигнал может отразиться как на мышцах лица ребенка, так и на языке.

Сталкиваются с подобным явлением не многие дети. Однако все же случаи были зафиксированы. Большинство из страдающих такими нарушениями внешне выглядят как вполне здоровые дети, и лишь врач в состоянии определить, что у ребенка дизартрия.

Симптомы дизартрии у ребенка

При нарушениях передачи нервного сигнала лицо ребенка становится малоподвижным и не выражает никаких эмоций с помощью мимики. Губы пациента часто поджаты, уголки опущены вниз, подобное выражение лица сохраняется у ребенка практически постоянно.

В тяжелых случаях из-за заболевания ребенок не может закрыть рот и удержать язык в ротовой полости. Также при дизартрии у пациента часто наблюдается девиация языка. Если попросить малыша высунуть орган речи, то можно будет заметить, что удерживать его на средней линии ребенку сложно. Язык слегка трясется и отклоняется в сторону.

Отличие дизартрии от стертой дизартрии

Как правило, при дизартрии наблюдается выраженная малоподвижность лица, которую очень легко заметить на лице ребенка. Также можно отметить и другие признаки, такие как нарушение координации в движениях рук и дезориентация в пространстве. В основном дети с дизартрией не любят заниматься рисованием, лепкой из пластилина или любым другим видом деятельности, требующим использования мелкой моторики рук.

Однако все чаще встречаются дети, которые прекрасно справляются с любыми видами деятельности, любят рисовать и заниматься творчеством. При этом у них подвижная мимика, они много улыбаются, смеются и ничем не отличаются от обычного здорового ребенка. Единственное, что выдает наличие дизартрии - это девиация языка. Как правило, у детей, страдающих данным заболеванием, язык достаточно толстый. Если попросить ребенка высунуть его изо рта, то можно заметить, что язык трясется и отклоняется в сторону. Проявление подобных симптомов в медицине называется стертой дизартрией.

Объединяет оба заболевания невнятная речь. Ребенок может шепелявить, проглатывать некоторые звуки. При этом понять, что говорит ребенок, довольно сложно. Речь крайне неразборчива и нечленораздельна.

Как отражается дизартрия на психике ребенка?

В основном все дети, страдающие стертой или выраженной дизартрией, имеют неустойчивую психику. Для них характерны частые перемены настроения, бросания из крайности в крайность. Ребенок может быть, с одной стороны, излишне ранимым, постоянно плакать из-за пустяков, с другой стороны, может становиться агрессивным, грубить взрослым, конфликтовать со сверстниками. Такие дети редко бывают хорошими учениками, как правило, они невнимательны и не вникают в суть обучения.

Как избавиться от девиации языка ребенку?

Для того чтобы избавиться от девиации языка у ребенка, обязательно необходимо комплексное лечение. Многие родители считают, что при стертой дизартрии достаточно будет лишь походов к логопеду, который поможет ребенку правильно произносить слова. Однако диагноз в данном случае ставит невролог и назначать лечение тоже должен он. Как правило, ребенку прописывается не только занятия с логопедом и тренировку правильного произношения звуков, но и курс массажа шеи, воротниковой зоны и подбородка. Также часто в терапии используется массаж лица руками и зондовый массаж языка. Добиться результата с помощью каких-либо медикаментов в данном случае просто невозможно, необходимо регулярное воздействие на источник нервного импульса.

Лечение девиации языка как у взрослого, так и у ребенка в первую очередь заключается в лечении заболевания, ставшего причиной отклонения языка от средней линии. Невозможно избавиться от данной проблемы без комплексных мер. Зачастую врачи рекомендуют совмещать терапию, направленную на само заболевание, а также симптоматическое лечение, которое в основном включает массажи и тренировку. Данные меры позволят как можно быстрее вернуть язык и мышцы лица в нормальное состояние. Нужно уделять особое внимание девиации языка у ребенка, так как зачастую определить наличие заболевания можно только по этому признаку.

Главное, это своевременное лечение, поскольку, в противном случае могут развиваться осложнения. Самыми распространенными являются - выработка нечленораздельной речи, трудности в произношении слов, невозможность произнести какие-либо слова (потеря речи).

Подъязычный нерв - двигательный, первые нейроны его расположены в нижних отделах передней центральной извилины. Отсюда волокна проходят путь, общий с кортиконуклеарным, и оканчиваются в ядре подъязычного нерва противоположной стороны (nucl. n. hypoglossi). Ядро n. hypoglossi расположено на дне ромбовидной ямки, дорсально, в глубине trygonum п. hypoglossi. Волокна, выходящие из ядра, идут в центральном направлении в sulcus lateralis anterior продолговатого мозга между оливой и пирамидой, откуда нерв выходит 10-15 корешками, покидает полость черепа через канал подъязычного нерва (canalis hypoglossi). При входе в канал нерв окружается венозным сплетением. После выхода из канала подъязычный нерв вначале располагается медиально и сзади блуждающего нерва и внутренней яремной вены, затем огибает их, образуя дугу (arcus hypoglossi), и оканчивается в мышцах языка.

Термины, характеризующие патологию подъязычного нерва :
Гемиглоссоплегия - паралич половины языка.
Глоссоплегия - паралич языка.
Дизартрия - нарушение членораздельной речи.Больной объясняет это нарушение ощущением чего-то постороннего во рту («каша во рту»).
Анартрия - невозможность членораздельной речи.

Жалобы больного : на затруднение при произношении слов, продвижении пищевого комка в полости рта.
При осмотре языка в полости рта и при высовывании обращается внимание на наличие отклонения языка, атрофии и фибриллярных подергиваний. Надо иметь в виду, что ряд больных при высовывании произвольно отклоняют язык в сторону осматривающего врача. В таких случаях для того, чтобы решить вопрос, истинное это отклонение или нет, больного просят кончиком языка достать верхнюю губу, контролируют положение языка во рту. При отсутствии патологии язык и кончик языка занимают среднее положение.

Нельзя забывать также о том, что атрофия языка может быть вызвана местным процессом в языке. Нам, например, пришлось наблюдать больного, у которого атрофия языка была вызвана большой раковой язвой, которая располагалась у корня языка. Этот пример демонстрирует необходимость тщательного осмотра языка при наличии в нем трофических нарушений.

Различают центральную и периферическую нейропатию подъязычного нерва. При центральной нейропатии имеет место поражение кортиконуклеарных путей подъязычного нерва (от коры до ядра XII п. ЧН). При поражении этого пути наблюдается отклонение языка при высовывании и в полости рта в сторону паретичных конечностей. Центральная нейропатия XII п. ЧН как правило совпадает с центральной нейропатией VII п. ЧН.

Периферический паралич подъязычного нерва развивается при поражении его ядра, внутримозговой части корешка, самого нерва. Обычно он односторонний, но у ряда больных, особенно при патологии ядер, возможно двустороннее поражение мышц языка. При любом из рассматриваемых уровней у больных имеет место разной степени выраженности атрофия 1/2 или языка в целом. Язык (1/2 языка) становится дряблым, складчатым. В тяжелых случаях движения его ограничены или невозможны.

При одностороннем поражении язык в полости рта отклоняется в здоровую сторону, при высовывании - в больную. При ядерном поражении наряду с атрофиями имеют место фибриллярные подергивания. Их не надо путать с подергиванием мышц языка, которые появляются и у здоровых лиц при напряжении языка, например, при высовывании или когда больной напрягает мышцы в полости рта. В подобных случаях больного просят расслабить язык - подергивания при отсутствии органики исчезают. В сомнительных случаях с целью проведения дифференциальной диагностики приходится прибегать к электромиографическому исследованию.

Ядерное поражение XII пары сопровождается атрофией круговой мышцы рта, поэтому больному трудно сложить губы в «трубочку», свистнуть, «задуть свечу». Эта симптоматика находит объяснение в том, что круговая мышца рта частично получает иннервацию из ядра подъязычного нерва (не только из ядра VII пары ЧН). При экстракраниальных патологических процессах по ходу петли подъязычного нерва (травматических повреждениях шеи, опухолях, расслоениях сонных артерий на шее с формированием аневризмы и др.) возникает периферический паралич мышц языка в сочетании с синдромом Горнера (синдром Колле-Мартильи-Гофмана).

Процессы на уровне ствола головного мозга , подвергающие разрушению ядро или интрамедуллярную часть корешка XII пары, могут сопровождаться альтернирующими синдромами (см. синдром Тапиа).

В анатомии языка, мышечного органа, расположенного в полости рта, выделяют тело и корень. Границей между ними является пограничная борозда, напоминающая перевернутую букву V. Верхняя поверхность языка (спинка языка) покрыта сосочками, отвечающими за тактильную и вкусовую чувствительность, посередине имеет небольшое углубление, которое называется продольной бороздой.

В норме язык выглядит чистым, влажным, розового цвета, с нитевидным сосочками, симметрично расположен в полости рта. Ближе к верхушке языка по боковым поверхностям расположены грибовидные сосочки ярко-красного цвета, отвечающие за вкусовосприятие. Налет на языке белого цвета не должен превышать 0,1-0,2 мм. На свободном конце языка в результате его движения происходит самоочищение и в результате слой налета меньше, чем у корня.

Прикушенный язык

Причиной появления прикушенного языка может быть судорожный припадок на фоне эпилепсии, вирусного энцефалита. Налет на языке. Образование налета на языке зависит от его анатомического строения и состояния внутренних органов. Часто налет на языке вызван тем, что человек съел, выпил или вдохнул в настоящее время. У многих курильщиков язык приобретает характерную коричневатую окраску. Плотный белый, серый или желтоватый налет может быть проявлением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Часто сочетается с сухостью языка.

«Лохматый язык»

«Лохматым» язык становится при заболеваниях, сопровождающихся выраженным ослаблением иммунитета (например, при СПИДе). При этом происходит неконтролируемое размножение вирусов, в норме находящихся на поверхности языка (вирус Эпштейна-Барра), эпителий становится жестким, на боковых поверхностях языка образуются вертикальные гребешки.

Сухой язык

Сухой язык является признаком состояний, сопровождающихся обезвоживанием и дыханием через рот, снижением слюноотделения. Сухой язык в сочетании с другими симптомами часто свидетельствует о развитии острой хирургической патологии, вплоть до перитонита. Сухость во рту является одним из признаков синдрома Шегрена.

Черный язык

«Волосатый» черный язык - приобретение нитевидными сосочками черной пигментации (по виду напоминают волоски, отсюда название заболевания) от единичных черных точек до сплошного почернения - характерный признак аспергиллеза, заболевания, вызываемого грибами рода Aspergillesniger.

Складчатый язык

Складчатый язык может быть врожденным состоянием - от небольшой до выраженной складчатости, которая является вариантом нормы.

«Географический» язык

Другое состояние языка- «географический» язык- является патологическим состоянием, характеризующимся появлением очагов воспаления и атрофии нитевидных сосочков (доброкачественный мигрирующий глоссит). В результате язык становится похож на карту мира со старинной гравюры.

«Лакированный» язык

«Лакированный» язык - гладкий, красный, тестоватый язык, возникает при глоссите, истощении, пеллагре, В12 и железодефицитной анемии, красном плоском лишае.

Лейкоплакия языка


Лейкоплакия (ороговение покровного эпителия) может поражать практически все слизистые оболочки человеческого организма (в углах рта, на нижней губе, на дне полости рта, щеках, языке, клиторе, влагалище, вульве, шейке матки, в области заднепроходного отверстия, головки полового члена и препуциального мешка). Считается предопухолевым заболеванием.

К лейкоплакии может привести частаятравматизация слизистых оболочек (например, при наличии разрушенных коронок зубов, некачественных протезов), раздражении их при злоупотреблении алкоголем и курением. Развитие лейкоплакии может стать следствием хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, туберкулеза, сифилиса, грибковых поражений, нарушения обмена витамина А. Отмечается наследственная предрасположенность.

Лейкоплакия курильщика (уплотнение слизистой оболочки в виде серовато-белых бляшек) часто перерождается в рак, что подтверждается гистологическим исследованием.

Большой язык

Большой язык встречается и у здоровых людей (при наличии маленького рта относительно языка), и у больных (макроглоссия). В детском возрасте макроглоссия может быть признаком гипотиреоза (кретинизма), синдрома Дауна, опухолей языка (гемангиомы, лимфангиомы). У взрослых язык увеличивается при гипотиреозе (снижение функции щитовидной железы), акромегалии (увеличение отдельных частей тела под влиянием гормона роста) и др.

Отклонение языка от средней линии (девиация)

Отклонение языка от средней линии происходит в сторону парализованных мышц с одной стороны при нормально работающих мышцах с другой. При центральном парезе отклонение языка практически не заметно. Если парез является двусторонним, то язык уменьшается в размерах, напряжен. Отклонение и атрофия языка встречается при периферическом поражении подъязычного нерва или поражениях центральной нервной системы (инсульте, травмах, опухолях).


Использованные источники: https://ik-ptz.ru/istoriya/yazyk-otklonyaetsya-vlevo-nepriyatnye-oshchushcheniya-v-yazyke-chto-takoe-izmeneniya.html

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. ЮнищенкоКафедра неврологии РМАПО, МоскваИнсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).


Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:

• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (как правило, поражающим «стратегическую зону»);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниями.


Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 327.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 8: 4-9.
3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999; 4: 4-11.
4. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.: 1996.
5. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995; 189-228.
6. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 11: 51-55.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
8. Усольцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.
9. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; 77.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер архив, 1996; 10: 65-69.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001; 3: 10-18.
12. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 1996; 6: 363-369.
13. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; 31: 1494-1501.
14. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; 9-26.
15. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 1996; 27: 1205-1210.
16. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer’s disease with and without cerebral infarcts // J Neurol Sci 2005; 231: 3-11.
17. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; 56: 1124-1131.
18. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001; 57: 1216-1222.
19. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; 565-573.
20. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759.
21. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; 21.
22. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; 23: 45-52.
23. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003; 61: 343-348.
24. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001; 8: 621-627.
25. Moessler H. Treatment of Alzheimer’s disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer’s disease. Paris, Springer, 2003; 266-275.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
27. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; 31.
28. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent // J Neural Trans 2002; 109: 1089-1104.
29. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Ylikoski R. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke 1998; 29: 75-81.
30. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 1997; 28: 531-536.
31. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia // BMJ 2006; 10: 1136.
32. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1562-1567.
33. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 18: 138-144.
34. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 1993; 43: 250-260.
35. Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; 62: 912-919.
36. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology 2004; 62: 1148-1155.
37. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; 38: 192-203.
38. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; 35: 930-935.
39. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 1992; 42: 1185-1193.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/category/articles1/page/49/

Оценка неврологического статуса в условиях скорой помощи

По данным Национального НИИ общественного здоровья РАМН среди причин госпитализации взрослого населения по направлению скорой медицинской помощи на первом месте стоят болезни системы кровообращения, в структуре которых цереброваскулярные заболевания занимают второе место после ишемической болезни сердца.

 

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются центральной проблемой современной неврологии. Те пациенты, которые при первых признаках инсульта обращаются за медицинской помощью на СМП, имеют реальный шанс получить современное лечение своевременно.

 

Это положение определяет первостепенную задачу бригады скорой медицинской помощи — правильная диагностика ОНМК на догоспитальном этапе.

 

Учитывая специфику работы выездных бригад (лимит времени, отсутствие дополнительных методов исследования) единственным доступным способом оценки состояния головного мозга является неврологический осмотр.

 

Цель неврологического обследования — получение ответа на единственный вопрос: есть ли поражение центральной нервной системы? Фундаментом для постановки правильного диагноза, кроме данных анамнеза, является последовательное изучение неврологического статуса, а единственным способом обосновать его — регистрация всей полученной информации в карте вызова СМП.

 

В авторитетном международном журнале Stroke предложен простой тест для догоспитальной экспресс диагностики инсульта — FAST. Это аббревиатура расшифровывается как Face-Arm-Speech-Time, или в переводе с английского «лицо — рука — речь — время» по названию оцениваемых критериев. По данным авторов этот тест способен выявить инсульт в 79–83% случаев.

 

Всё это диктует необходимость разработки и внедрения в повседневную практику работы СМП четкого алгоритма оценки и описания неврологического статуса у пациентов не только с острой цереброваскулярной патологией, но и с поражением ЦНС другой этиологии (черепно-мозговая травма, нейроинфекция, токсические поражения головного мозга).

 

Для экспресс-оценки неврологического статуса и уверенном суждении о наличии или отсутствии повреждения центральной нервной системы на ДГЭ необходимо и достаточно провести краткий неврологический осмотр по предложенному плану.

 

Алгоритм оценки неврологического статуса

 

ОНМК диагностируют при внезапном появлении очаговой, общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики.

 

К общемозговой симптоматике относятся: нарушения сознания, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, судороги.

 

Для количественной оценки сознания наиболее часто используется шкала ком Глазго. Для этого проводится балльная оценка по трем критериям (открывание глаз, спонтанная речь и движения), и по сумме баллов определяется уровень нарушения сознания (15 — ясное сознание, 13–14 — оглушение, 9–12 — сопор, 3–8 — кома).

 

Головная боль наиболее характерна для геморрагических форм инсульта, как правило, одновременно с ней возникают тошнота, рвота, светобоязнь, очаговая неврологическая симптоматика. Вслед за ней обычно возникают угнетение сознания, рвота, грубые неврологические нарушения.

 

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль очень интенсивная, необычная по своему характеру, возникает внезапно. Больные характеризуют ее как «ощущение сильного удара в голову» или «растекание горячей жидкости по голове». Через 3–12 часов после начала заболевания у большинства больных появляются менингеальные знаки.

 

Судороги (тонические, тонико-клонические, генерализованные или фокальные) иногда наблюдаются в начале инсульта (в первую очередь — геморрагического).

 

Тошнота и рвота относительно частый симптом поражения головного мозга. При любых заболеваниях тошнота и рвота появляются, как правило, не самостоятельно, а в сочетании с другими симптомами, что облегчает дифференциальную диагностику. Характерной особенностью «мозговой» рвоты является отсутствие связи с приемом пищи, рвота не приносит облегчения и может не сопровождаться тошнотой.

 

Головокружение может проявляться иллюзией движения собственного тела или предметов в пространстве (истинное, системное головокружение) или ощущением «дурноты», легкости в голове (несистемное головокружение).

 

Очаговые неврологические симптомы

 

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих нарушений: двигательных (парезы, параличи); речевых (афазия, дизартрия); чувствительных (гипестезия); координаторных (атаксия, абазия, астазия); зрительных (амавроз, гемианопсии, скотомы); высших психических функций и памяти (фиксационная или транзиторная глобальная амнезия, дезориентированность во времени).

 

Для выявления очаговой неврологической симптоматики на догоспитальном этапе необходимо, прежде всего, использовать алгоритм FAST-теста, а при невозможности его проведения или получении неубедительных результатов обязательно дополнять оценкой других составляющих неврологического статуса.

 

FAST-тест состоит из четырех элементов.

  • Face (лицо) — просят пациента улыбнуться или показать зубы. При инсульте происходит заметная асимметрия лица — угол рта с одной стороны опущен.
  • Arm (рука) — просят пациента поднять и удерживать обе руки на 90° в положении сидя и на 45° в положении лежа. При инсульте одна из рук опускается.
  • Speech (речь) — просят пациента сказать простую фразу. При инсульте не получается четко выговорить слова, либо речь отсутствует.
  • Time (время) — чем раньше будет оказана помощь, тем больше шансов на восстановление.

 

Фундаментом для постановки правильного диагноза ОНМК является последовательное изучение неврологического статуса.

 

Речевые нарушения: дизартрия — расстройство артикуляции, при котором пациент нечетко произносит слова. При этом у человека возникает ощущение, что у него как бы «каша во рту».

 

Афазия — нарушение, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для общения с окружающими при сохраненной функции артикуляционного аппарата и слуха. Наиболее часто встречаются сенсорная (непонимание обращенной речи), моторная (невозможность говорить при сохраненном понимании обращенной речи) и сенсомоторная афазия (непонимание обращенной речи и невозможность говорить).

 

Из зрительных нарушений при инсульте возможно появление различных видов гемианопсии. Гемианопсия — это частичное выпадение одной половины поля зрения. Иногда (при поражении затылочной доли) гемианопсия может быть единственным симптомом ОНМК.

 

Ориентировочно гемианопсию можно подтвердить пробой с делением полотенца. Врач располагается напротив больного и горизонтально натягивает полотенце (бинт) длиной около 80 см двумя руками. Больной фиксирует свой взгляд в одной точке и показывает, где он видит середину полотенца. На стороне гемианопсии остается более длинный конец полотенца.

 

Зрачки: обращают внимание на ширину и симметричность зрачков, их реакцию на свет. Разная величина зрачков (анизокория) является грозным симптомом, возникающим, как правило, при поражении ствола головного мозга.

 

Глазодвигательные нарушения: оценивают положение глазных яблок и объем их движений. Просят больного следить глазами, не поворачивая голову, за движущимся в горизонтальной и вертикальной плоскости предметом.

 

При инсульте могут наблюдаться следующие глазодвигательные нарушения: парез взора — ограничение объема движения глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости; девиация глазных яблок — насильственный поворот глазных яблок в сторону; нистагм — непроизвольные ритмичные, колебательные движения глаз; диплопия — двоение видимых предметов.

 

Симметричность лица: обращают внимание на симметричность лобных складок, глазных щелей, носогубных складок, углов рта. Просят пациента наморщить лоб, нахмурить брови, зажмурить глаза, показать зубы (улыбнуться).

 

Возможны два варианта пареза мимических мышц — центральный и периферический. При ОНМК развивается центральный парез на стороне, противоположной очагу, при котором поражается только нижняя группа мышц. При этом наблюдается только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта (у пациентов с нарушенным сознанием щека «парусит»).

 

В случае периферического пареза поражаются верхняя и нижняя группы мышц. При этом кроме сглаженности носогубной складки и опущения угла рта наблюдаются сглаженность складок лба, неполное смыкание век (лагофтальм), глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла), возможно слезотечение.

 

Если у пациента имеется периферический парез мимических мышц и отсутствует другая неврологическая симптоматика (гемипарез), то более вероятен диагноз нейропатия лицевого нерва, а не инсульт.

 

Девиация языка: просят пациента показать язык. Обращают внимание на отклонения его от средней линии (девиация языка). При инсультах может происходить отклонение языка в сторону противоположную очагу.

 

Глотание и фонация: при поражении ствола головного мозга может возникнуть так называемый бульбарный синдром, который включает в себя: расстройство глотания (дисфагия); утрату звучности голоса (афония); носовой оттенок голоса (назолалия); нарушение членораздельности произношения звуков (дизартрия).

 

Двигательные нарушения (парезы): пробы на скрытый парез проводятся при выключении контроля зрения. Верхняя проба Барре — просят больного вытянуть вперед руки ладонями вверх и с закрытыми глазами удерживать их 10 секунд. Конечность на стороне пареза опускается или сгибается в суставах, а кисть начинает поворачиваться ладонью вниз (переходит в положение пронации).

 

Нижняя проба Барре — пациента, лежащего на спине, просят поднять обе ноги на 30 градусов и удержать их в таком состоянии в течение 5 секунд. Нога на стороне пареза начнет опускаться. Необходимо отличать слабость одной ноги от общей слабости и неспособности удерживать ноги в принципе.

 

У пациентов с нарушенным сознанием парез можно выявить следующим образом: поднять руки над постелью и одновременно отпустить. Паретичная рука падает резче, чем здоровая.

 

Необходимо обратить внимание на форму бедер и положение стоп: на стороне пареза бедро кажется более распластанным, а стопа ротирована кнаружи больше, чем на здоровой стороне. Если поднять ноги за стопы, то паретичная нога прогибается в коленном суставе сильнее, чем здоровая.

 

Патологические рефлексы: для диагностики ОНМК на догоспитальном этапе достаточно проверить наиболее часто встречающийся рефлекс Бабинского. Он проявляется медленным разгибанием большого пальца стопы с веерообразным расхождением остальных пальцев, иногда со сгибанием ноги в голеностопном, коленном, тазобедренном суставах, в ответ на штриховое раздражение наружного края подошвы.

 

Нарушения чувствительности: на догоспитальном этапе достаточно оценить болевую чувствительность. Для этого наносят уколы на симметричные участки тела справа и слева, выясняя, одинаково или нет их ощущает пациент.

 

Уколы не должны быть слишком частыми и сильными, нужно стараться наносить их с одинаковой силой. При ОНМК чаще всего встречается гемигипестезия (снижение чувствительности в одной половине тела).

 

Нарушения координации: расстройство координации произвольных движений при сохраненной мышечной силе носит название атаксия.

 

Атаксию исследуют с помощью координационных проб (например, пальценосовой), при выполнении которых можно выявить мимопопадание и интенционный тремор (дрожание руки при приближении к цели). Также возможна походка на широком основании (широко расставив ноги), замедленная скандированная (разорванная на слоги) речь.

 

Менингеальный синдром

 

Менингеальный синдром — это симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек. Он характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, менингеальными знаками.

 

Менингеальные знаки могут появляться одновременно с общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, а при субарахноидальных кровоизлияниях могут выступать в качестве единственного клинического проявления болезни.

 

К ним относятся следующие симптомы.

 

Ригидность затылочных мышц. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц и при этом оказывается невозможным приближение подбородка пациента к грудине.

 

Симптом Кернига — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

 

Верхний симптом Брудзинского — при попытке согнуть голову лежащего на спине больного ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу (проверяется одновременно с ригидностью затылочных мышц).

 

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании её в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.

 

Безусловно, данный алгоритм значительно упрощает истинную картину заболевания за счет потери ряда деталей, однако он практичен и может быть использован для применения бригадами СМП в повседневной практике, поскольку позволяет при экономном расходовании времени провести экспресс-оценку всех неврологических симптомов, появление которых возможно при ОНМК.

 

В зависимости от основных жалоб пациента наиболее важные данные о наличии или отсутствии тех или иных характерных симптомов должны быть внесены в карту вызова СМП.

 

Проведение экспресс-оценки неврологического статуса по предложенному алгоритму позволяет с высокой долей уверенности судить о наличии или отсутствии повреждения центральной нервной системы.

М. А. Милосердов, Д. С. Скоротецкий, Н. Н. Маслова


Использованные источники: http://www.ambu03.ru/ocenka-nevrologicheskogo-statusa-v-usloviyax-skoroj-pomoshhi/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.