Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Чтобы не было инсульта эффективное средство

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Среди патологии сердечно-сосудистой системы инсульту отводится особое место из-за его распространенности, заболеваемости, летальности и инвалидизации. Возможность снизить риск повторного инсульта можно благодаря эффективной вторичной профилактике. Антиагреганты остаются одними из основных средств в достижении этой цели. Среди антиагрегантов ацетилсалициловая кислота остается «золотым стандартом» в профилактике инсультов. Однако имеющиеся побочные эффекты АСК заставляют искать новые формы, обладающие протективными свойствами в отношении гастроинтестинальных осложнений, и достигающие основной цели терапии – снижение риска развития повторных инсультов. Лекарственная форма соединяющая в себе АСК и гидроокись магния (Кардиомагнил) сочетает в себе эффективность и безопасность.

Результаты недавно проведенных исследований показали, что в последнее десятилетие в большинстве промышленно развитых стран заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии не только не снизилась, но, напротив, отметилась тенденция к ее увеличению.

Среди патологии сердечно-сосудистой системы инсульту отводится особое место из-за его значительной распространенности, высокой летальности. Кроме того, инсульт является одной из основных причин инвалидизации населения, в том числе и тяжелой.


Профилактика инсульта: что надо делать?

Задача снижения заболеваемости, смертности и инвалидизации от инсульта может быть решена только при широком и системном подходе в отношении профилактики инсульта. Известно, что прогноз больного, перенесшего инсульт, остается печальным. Общий риск повторного инсульта в первые два года после впервые развившегося инсульта составляет по разным данным от 4 до 14%.

Основная цель вторичной профилактики ишемического инсульта направлена на предупреждение повторного инсульта. И строится она не только на знании факторов риска и возможности их коррекции у конкретного больного, но и на знании этиологии и патогенеза перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, так как при развитии повторного инсульта его патогенетические механизмы во многих случаях остаются прежними. Как известно, около 85% инсультов являются ишемическими, причем в большинстве случаев основным патогенетическим механизмом развития его служит атеротромбтический.

Несмотря на гетерогенность патогенеза, в основе различных подтипов ишемического инсульта лежит общий анатомический субстрат в виде эндотелиальной дисфунк¬ции артерий как крупного так и мелкого калибра, хронического неспецифического воспаления, а в случае атеротромботического характера ишемического инсульта также вносит вклад в патологический процесс повреждение поверхности атеросклеротической бляшки, замедление кровотока, формирование внутрисосудистого тромба (атеротромбоза).

Похожие темы:
Совет от китайского профессора от инсульта
Капли в нос при инсульте а
Операция на головном мозге перед инсультом

При повреждении эндотелия сосудов различной локализации, в том числе и мозговых артерий, отмечены локальные (регионарные) и системные изменения свертывающих характеристик крови в сторону гиперкоагуляции за счет повышения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов и эритроцитов, активации плазменных коагуляционных факторов (фибриноген, фибринстабилизирующий фактор, появление фибрин-мономерных комплексов). Это ведет к истощению активности противосвертывающих компонентов крови и угнетению фибринолиза. Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования делает патогенетически оправданным проведение долговременной антитромботической терапии с целью предупреждения повторных ишемических инсультов. Известно, что тромбоциты первыми реагируют на разрыв атеросклеротической бляшки, повреждение эндотелия, запускают коагуляционный каскад и составляют основу формирования артериального тромба, и следующую за этим мозговую катастрофу.

Сравнительно немногие методы терапии доказали свою эффективность и безопасность для снижения риска возникновения повторного ишемического инсульта. К одному из ключевых методов можно отнести антиагрегантную терапию. Антиагрегантная терапия остается основным средством для предотвращения развития повторного ишемического инсульта. В настоящее время в арсенале невролога для вторичной профилактики инсульта используются три препарата с антиагрегантным действием – ацетилсалициловая кислота (АСК), АСК в комбинации с дипиридамолом (форма медленного высвобождения) и клопидогрель; для первичной же профилактики инсульта одобрена только АСК.

О проведении первого рандомизированного клинического испытания эффектов антиагрегантной терапии для профилактики инсульта было сообщено в 1969 году. За ним последовало много других исследований с достаточно противоречивыми результатами. Однако доказательства, устраняющие сомнения в преимуществах антиагрегантной терапии у лиц с высоким риском при длительной профилактике инсульта, инфаркта миокарда и сосудистой смерти, появились только в 1988 году, когда был опубликован систематизированный обзор всех испытаний (Antiplatelet Trialists` Collaboration (1988). В том же году было установлено, что аспирин является эффективным средством лечения пациентов с острым инфарктом миокарда (ISIS-2 Collaborative Group, 1988). Более широкий анализ мировой литературы в 1994 году выявил 174 рандомизированных клинических испытания, в которые было вовлечено свыше 100 000 пациентов. Преимущества антитромбоцитарной терапии по сравнению с контролем давно доказаны, значительно меньше данных о сравнении одной формы терапии с другой. В Antiplatelet Trialists` Collaboration (1994) было только 32 исследования (примерно 14 000 больных) с прямым рандомизированным сравнением одного антитромбоцитарного режима дозирования с другим. Самым эффективным оказалось применение средних доз АСК (75 – 325 мг в день). Тем не менее, доверительный интервал был широким и не мог исключить возможность того, что низкие дозы АСК (30 – 50 мг/сут) лучше (или хуже) средней дозы. Добавление дипиридамола к АСК не дает больших преимуществ, но может вызвать возрастание побочных эффектов (например, рикошетную головную боль). Поэтому в основе выбора препарата должны лежать безопасность, стоимость и наличие побочных эффектов. Всем этим критериям удовлетворяет АСК. Так как побочные эффекты АСК (тошнота, диспепсия, запор и т.д.) зависят от дозы (UK-TIA Study Group, 1991) считается, что следует подобрать оптимальную эффективную дозу АСК от 75 до 300 мг/сут. Для небольшого числа больных, у которых имеется истинная непереносимость АСК, альтернативным вариантом является клопидогрель. Лица, у которых сохраняется высокий риск из-за наличия в анамнезе инсульта или ТИА, должны принимать АСК пожизненно, контролируя побочные эффекты. У больных, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, прием ацетилсалициловой кислоты уменьшает риск развития не смертельного инсульта на 23%. Ацетилсалициловая кислота используется в медицинской практике более 100 лет. В артериальном кровотоке АСК может предотвращать распространение тромба в дистальном и проксимальном направлениях и реэмболизацию. В микроциркуляторном русле уменьшает агрегацию тромбоцитов, а также высвобождение тромбоксана и других нейротоксичных эйкозаноидов (Antiplatelet Trialists` Collaboration (1994) .


Волшебные таблетки от инсульта.

Механизм действия АСК обусловлен ингибированием циклооксигеназы (ЦОГ) в тканях и в тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада ЦОГ тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни безъядерных пластинок – на протяжении 7–10 дней, что обусловливает продолжительность эффекта, который сохраняется и после выведения лекарства из организма. Существуют и другие механизмы действия АСК: она оказывает ингибирующее влияние на образование фибрина через подавление образования тромбина и функционального состояния фибриногена, активирует фибринолиз через высвобождение активаторов плазминогена и «разрыхления» волокон фибрина. Действие ацетилсалициловой кислоты начинается через 5 минут после приема внутрь, достигает максимума через 30–60 минут (4–6 часов для кишечнорастворимых форм с замедленным высвобождением), остается стабильным на протяжении следующих 24 часов. Для восстановления функционального состояния тромбоцитов требуется не менее 72 часов после однократного приема малых доз ацетилсалициловой кислоты.

Необходимо учитывать возможность нечувствительности больных к АСК, то есть неспособность АСК угнетать синтез тромбоксана А2 и подавлять агрегационные функ-ции тромбоцитов. По данным зарубежных и отечественных исследований, частота резистентности к АСК колеблется в широких пределах от 1 до 61% в целом в популяции. При этом причины развития клинической и лабораторной резистентности к АСК могут быть довольно разнообразными :

1. Снижение биодоступности;

2. Нарушение связывания с ЦОГ–1 (одновременный прием с другими нестероидными противовоспалительными препаратами, которые затрудняют доступ АСК к рецепторам ЦОГ–1);
3. Наличие источников синтеза тром¬боксана А2 нетромбоцитарного происхождения (эндотелий сосудов, моноци¬тар¬ная/ма¬к¬ро¬фагальная ЦОГ–2);
4. Альтернативные пути активации тромбоцитов (индуцированная эритроцитами, стимуляцией коллагена, АДФ, адреналина, тромбиновых рецепторов на тромбоцитах);
5. Ускоренное обновление пула активных тромбоцитов костным мозгом;
6. Генетический полиморфизм (ЦОГ–1, ЦОГ–2, синтетазы тромбоксана А2 и других ферментов, участвующих в метаболизме арахидоновой кислоты и факторов гемостаза);
7. Потеря антитромбоцитарного эффекта АСК при длительном применении, (повышенная концентрация ЛПОНП и ЛПНП);
8. Табакокурение.
К сожалению надежных тестов, для подтверждения аспиринорезистентности in vitro нет. У пациентов с высоким риском тромботических осложнений и вероятной нечувствительностью к АСК необходимо дополнять или заменять ее другими антитромбоцитарными средствами (клопидогрель, антагонисты IIb/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов).

Помимо риска кровотечений, который повышен у пожилых пациентов, при одновременном приеме кортикостероидов, а также при наличии язвенной болезни в анамнезе, выявляются частые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникновение эррозивно–язвенных поражений желудка на фоне приема АСК даже в малых дозах – общеизвестный факт. Эти язвы эффективно лечат теми же препаратами, что и язвенную болезнь. Как правило, рубцевание язвы происходит быстрее, если АСК отменена, при этом условии сроки рубцевания аналогичны срокам рубцевания при язвенной болезни – на 4–8–й неделе лечения. Однако если терапию АСК продолжать, несмотря на выявленное эррозивно–язвенное поражение желудочно–кишечного тракта, показатели рубцевания достаточно удовлетворительные: к 4 неделе лечения рубцуются 60–75% язв.


АСПАРКАМ-УНИКАЛЬНОЕ СРЕДСТВО.У ВАС НИКОГДА НЕ БУДЕТ ИНСУЛЬТА,ИНФАРКТА,ДАВЛЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА и т.д

Для уменьшения этих побочных эффектов, до недавнего времени широко использовали энтеральные формы АСК. Однако ряд авторов отметили образование эррозий и язв желудка даже при применении таблеток АСК, покрытых кишечно–растворимой оболочкой. Таким образом влияние АСК на желудочно-кишечный тракт оставалось и более того, применение энтеральных форм АСК у пациентов с аспирин–индуцированными язвами не вело к интенсификации рубцевания язв при терапии циметидином и антацидами.

Поэтому созданы новые лекарственные формы АСК, предлагающие иные способы защиты желудочно–кишечного тракта.

Особый интерес представляет препарат Кардиомагнил – соединение АСК (в наиболее эффективных и безопасных дозах – 75 и 150 мг) с невсасывающимся антацидом – гидроокисью магния.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Расшифровка инсульта головного мозга на мрт

Невсасывающиеся антациды являются одними из наиболее часто используемых препаратов для лечения заболеваний желудка, в том числе и язвенной болезни. Свой положительный эффект они реализуют, адсорбируя соляную кислоту. Кроме того, невсасывающиеся антациды обладают и рядом других позитивных свойств. Они снижают протеолитическую активность желудочного сока (посредством адсорбции пепсина, повышения pH среды, в результате чего пепсин становится неактивным), обладают обволакивающими свойствами, связывают лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие неблагоприятное воздействие на слизистую желудка. Но, пожалуй, самым важным для профилактики аспирин–индуцированных осложнений являются данные о цитопротективном действии антацидов, опубликованные в последние годы. В частности, антациды способны предотвращать в экспериментальных и клинических условиях возникновение повреждений слизистой оболочки желудка при применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Было установлено, что цитопротективный эффект антацидов обусловлен повышением простагландинов в стенке желудка (снижение простагландинов в стенке желудка – основной механизм язвообразования при применении АСК), усилением секреции бикарбонатов и увеличением гликопротеинов желудочной слизи. Также гидроокись магния, входящая в состав Кардиомагнила является наиболее быстродействующим антацидом (в отличие от гидроокиси алюминия). Это очень важный момент, поскольку АСК быстро всасывается из желудка: значимые концентрации в плазме достигаются всего через несколько минут. При этом результаты специально проведенных исследований показали, что гидроокись магния не влияет на всасываемость АСК.

Наконец, самым частым побочным эффектом АСК со стороны желудочно–кишечного тракта является диспепсия (по данным некоторых авторов – в 50% случаев и более), причем эзофагогастродуоденоскопия не выявляет эррозивно–язвенных и воспалительных изменений. Этот вроде бы безобидный симптомокомплекс на самом деле является наиболее частой причиной отказа пациента от приема АСК. Соединение АСК с гидроокисью магния (Кардиомагнил) позволяет резко снизить частоту диспепсии и повысить приверженность пациентов к лечению.

На основании вышесказанного, антиагрегантная терапия является ключевым подходом к фармакологической вторичной профилактике ишемического инсульта. А одним из самых востребованных антиагрегантных препаратов, остающимся «золотым стандартом» во вторичной профилактике ишемических инсультов является АСК, которая характеризуется наиболее изученным профилем безопасности и переносимости.


Через 4 дня зрение восстанавливается. 99% людей даже не догадываются об этом.

Л.А. Щепанкевич, Е.В. Вострикова, П.И. Пилипенко ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, кафедра клинической неврологии и алгологии ФПК и ППВ


Использованные источники: http://www.noav.ru/?p=1420

В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов, М.К. БодыховНИИ инсульта ГОУ ВПО РГМУ, МоскваВведение
В связи со значительной частотой развития, высоким процентом инвалидизации и смертности проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Ежегодно в мире переносят инсульт около 10 млн человек, а в России – более 450 тыс. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report), в большинстве стран инсульт занимает 2-3-е место в структуре общей смертности населения, в России – 2-е место, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения [1].
Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного [2]. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ-исследования, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.
Наиболее эффективным является начало лечения в первые 3-6 часов от появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна»).Базисная терапия инсульта
Базисная терапия (БТ) инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза и включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, ЧД, SaO2, температура тела, гликемия) в первые, как минимум, 48 часов от начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД), адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями.
Базисная терапия является фундаментом, обеспечивающим эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.
В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи этим все мероприятия БТ должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.Артериальное давление
Традиционное (и абсолютно верное) представление об артериальной гипертонии как об основном факторе риска цереброваскулярных заболеваний сформировало стойкое мнение о чрезвычайной вредности повышенного АД у больных с инсультом. Однако в остром периоде инсульта артериальная гипертония из многолетнего врага становится одним из основных факторов, способствующим скорейшему восстановлению нарушенных функций.
В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отёка мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД является недопустимым. Оптимальным артериальным давлением для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, является 170-190/80-90 мм рт. ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе – 150-170/80-90 мм рт. ст. Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях не должно превышать 185 и/или 105 мм рт. ст. [2].
При необходимости повышения АД следует учитывать, что его величина является произведением общего периферического сопротивления сосудов, ЧСС и ударного объёма сердца. Последний показатель напрямую зависит от объёма внутрисосудистой жидкости, поэтому для поддержания АД необходима адекватная (но не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в начальной дозе 5 мкг/кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов не является оправданным, так как не приводит к значимому управляемому повышению АД и сопровождается риском развития гипергликемии и язвообразования.
При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до цифр, превышающих обычные для больного значения АД на 15-20 %. В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина [2], а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.Водно-электролитный обмен
Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отёка мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.
При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять. Введение жидкости должно быть наиболее физиологичным и при адекватном состоянии больного может быть только пероральным (это касается, прежде всего, больных, находящихся в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способных контролировать свой водный баланс). Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных препаратов.
Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9 % раствор хлорида натрия. Гипоосмоляльные растворы (0,45 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.Обмен глюкозы
Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом является крайне неблагоприятным. Однако если коррекция гипогликемии, как правило, всегда является своевременной (в силу драматического изменения состояния больного), то отношение к гипергликемии как к неотложному состоянию у больных с инсультом, к сожалению, пока не сложилось.
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови от 10 ммоль/л и выше. Однако уровень глюкозы крови от 6,1 ммоль/л и выше уже является неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.
Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать приём сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.Дыхание
В течение первых 48 часов всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое транскутанное определение SaO2. Показания для дальнейшего измерения этого и других показателей кислородного статуса определяются индивидуально и зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в лёгких, состояния газотранспортной функции крови.
Рутинное использование нормо- или гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при SaO2 менее 92 % проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин). Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и КЩС, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении SaO2 целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.
У пациентов со сниженным уровнем бодрствования наиболее распространённой причиной развития гипоксических состояний является обтурация верхних дыхательных путей корнем языка, поэтому, параллельно с подачей кислорода необходимо выполнение тройного приёма на дыхательных путях (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперёд, открывание рта) или его элементов. Хорошей альтернативой этому приёму служит введение носо- или ротоглоточного воздуховода.
У всех пациентов со снижением уровня сознания (не выше 8 баллов по Шкале комы Глазго) показана интубация трахеи, кроме того, интубация показана при аспирации или высоком её риске как в случае неукротимой рвоты, так и в случае выраженного бульбарного или псевдобульбарного синдромов. Решение вопроса о необходимости ИВЛ необходимо принимать исходя из основных общереанимационных положений. Прогноз для пациентов с инсультом, подвергшихся интубации, не всегда неблагоприятный.Температура тела
Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 °С. Особенно жёстко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход [3].
Возможно применение НПВП (парацетамол), а также физических методов снижения температуры (лёд на магистральные сосуды и область печени, оборачивание холодной простынёй, растирание спиртом, применение специальных установок и др.). Наиболее перспективным методом гипотермии является разрабатываемая в настоящее время методика эндоваскулярной гипотермии.
Несмотря на значимое влияние гипертермии на течение и исход инсульта, профилактическое назначение антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов является недопустимым. Необоснованное применение антибиотиков приводит к подавлению роста чувствительных к ним микроорганизмов и, следовательно, размножению резистентных. Возникновение в этих условиях инфекционного поражения органа приводит к закономерной неэффективности вводимых профилактически антибактериальных препаратов и, таким образом, диктует выбор других, как правило, более дорогих, антибиотиков.
Большое значение в преодолении антибиотикорезистентности имеет не только адекватный выбор препаратов для стартовой эмпирической терапии, но и кратность их введения. Так, эффективность β-лактамных антибиотиков зависит, прежде всего, от их постоянной концентрации в крови, в связи с чем необходимо более частое введение этих препаратов. Эффективность аминогликозидов и фторхинолонов, напротив, находится в зависимости от их максимальной пиковой концентрации, и, следовательно, эти антибиотики требуют менее частого введения, а повышение их эффективности связано с созданием более высоких максимальных концентраций в плазме крови [4].Отёк мозга и повышение ВЧД
Все пациенты со снижением уровня бодрствования, наличием клинических (симптом Мондонези, скуловой симптом Бехтерева) или нейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного ВЧД должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!
При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания необходим прежде всего поиск и устранение острых соматических заболеваний и синдромов). Вводят маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 3-6 часов или глицерол 10 % 250 мл каждые 6 часов в/в быстро. При назначении этих препаратов необходим контроль осмомоляльности плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмомоляльности, превышающей 320 мосм/кг, даёт непредсказуемый эффект.
В качестве противоотёчного средства возможно применение 3 % раствора хлорида натрия по 100 мл 5 раз в сутки. Для повышения онкотического давления может быть использован раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20 % раствору).
Введение противоотёчных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Их назначение всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристального клинического, мониторного и лабораторного наблюдения за состоянием пациента.
Параллельно с назначением противоотёчных препаратов необходимо отменить или уменьшить дозы гипотензивных препаратов (особенно это касается препаратов, вводимых в/в). При этом в большей мере ориентироваться следует на показатели среднего АД. Оптимальным в такой ситуации является прямое (внутриартериальное) измерение АД в режиме on-line.Нутритивная поддержка
Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водно-электролитных потерь, является обязательной и ежедневной задачей базисной терапии вне зависимости от места нахождения больного (реанимация, блок интенсивной терапии или неврологическое отделение). Развитие тех или иных нарушений глотания, а также нарушение сознания требуют незамедлительного проведения энтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриенов должен проводиться с учётом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии наблюдается синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания [5].
Во всех случаях инсульта такое простое и рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и в конечном итоге повлиять на исход заболевания.Осложнения и их профилактика
Наиболее частыми осложнениями инсульта являются пневмония, уроинфекции, тромбоз глубоких вен голени (ТГВ) и тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Однако наиболее действенные мероприятия по предупреждению этих осложнений достаточно просты.
В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций. Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания является первоочередной задачей. Больным с нарушенным глотанием недопустим пероральный приём жидкостей – для облегчения проглатывания необходимо введение загустителей.
Любое введение пищи или лекарственных препаратов (независимо от способа введения: перорально или через зонд) должно проводиться в полусидячем положении больного, а после приёма пищи пациент должен находиться в таком положении в течение 30 минут. Санация ротовой полости должна проводиться после каждого приёма пищи.
Катетеризация мочевого пузыря должна выполняться строго по показаниям с соблюдением правил асептики, так как большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связано с применением постоянных катетеров. Сбор мочи должен проводиться в стерильный мочеприёмник. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.
Для профилактики ТГВ всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций. Для профилактики ТГВ и ТЭЛА также используются прямые антикоагулянты, предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам в связи с их лучшей биодоступностью, меньшей кратностью введения, предсказуемостью эффектов и отсутствием необходимости в жёстком лабораторном контроле у подавляющего большинства больных.Специфическая терапия ишемического инсульта
Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в проведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротекторной терапии.Реперфузионная терапия
В настоящее время фибринолитические препараты первого поколения (стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин) для лечения ишемического инсульта не применяются [2], поскольку во всех исследованиях с применением данных препаратов была показана высокая частота геморрагических осложнений, приводящих к достоверно более высоким показателям летальности по сравнению с больным, получавшими плацебо.
Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используется rt-PA (алтеплаза), применение которого показано в течение первых трёх часов от начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет [6].
Противопоказаниями к проведению системного тромболизиса при помощи алтеплазы являются позднее начало лечения (более трёх часов от момента появления первых симптомов инсульта); признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более 1/3 бассейна средней мозговой артерии при КТ; малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт; уровень систолического артериального давления выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст.
При системном тромболизисе алтеплаза вводится в дозе 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг), 10 % всей дозы для пациента вводятся в виде болюса внутривенно струйно в течение одной минуты, оставшаяся доза вводится внутривенно капельно в течение одного часа.
Внутриартериальная тромболитическая терапия, проводимая под контролем рентгеновской ангиографии, позволяет уменьшить дозу тромболитика и тем самым снизить количество геморрагических осложнений. Другим бесспорным преимуществом внутриартериального тромболизиса является возможность его применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».
Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба: эндоваскулярная экстракция или иссечение. Результаты закончившегося исследования Merci, оценивающего эффективность эндоваскулярной экстракции тромба с помощью тромбоэкстрактора Merci Retrieval System, показали, что быстрая реканализация окклюзированного сосуда наблюдалась в 48 % случаев, а частота геморрагической трансформации не превышала 7,8 % [7].
В случае невозможности проведения тромболизиса, после выполнения нейровизуализирующего исследования пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше должен быть назначен аспирин в суточной дозе 100-300 мг [2]. Раннее назначение аспирина снижает частоту возникновения повторных инсультов на 30 % и 14-дневную летальность на 11 % [8].
Положительное влияние применения прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано [9]. В связи с этим гепарин не может быть использован как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение гепарина является оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецедивирующие транзиторные ишемические атаки; кардиоэмболический инсульт; симптомная диссекция экстракраниальных артерий; тромбоз венозных синусов; дефицит протеинов C и S.
При применении гепарина необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль АЧТВ (строго обязательно при в/в введении гепарина) и более жёсткий контроль за гемодинамикой.
Учитывая антитромбин-(АТ)-III-зависимые эффекты нефракционированного гепарина, при его назначении необходимы определение активности АТ-III и введение свежезамороженной плазмы или других донаторов АТ-III в случае необходимости.
Применение изоволемической или гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. При этом следует учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.Нейропротективная терапия
Данное направление терапии может являться одним из наиболее приоритетных, так как раннее использование нейропротекторов возможно уже на догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения. Применение нейропротекторов может позволить увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу; значительно уменьшить размеры инфаркта мозга; удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии; осуществлять защиту от реперфузионного повреждения.
Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является Церебролизин, представляющий белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Защитные эффекты Церебролизина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Вместе с тем препарат обладает выраженными нейротрофическими эффектами. Применение Церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Церебролизина при ишемическом инсульте [10], в которое было включено 146 больных (78 получали 50 мл Церебролизина и 68 – плацебо), было выявлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечались достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м суткам и через три месяца от начала заболевания, а также улучшение восстановления когнитивных функций, что приводило к достоверно более полной степени функционального восстановления.
Эффективность применения больших доз (50 мл в сутки) Церебролизина у больных с ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах заболевания была изучена в исследовании С. Коппи и Г. Баролин [11] с началом лечения не позднее трёх недель от начала инсульта. Авторы установили, что Церебролизин достоверно улучшает восстановление двигательных и речевых функций при очаге поражения в доминантном полушарии, способствует восстановлению бытовых и социальных навыков. У правополушарных больных, лечённых Церебролизином, было отмечено улучшение когнитивных способностей.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [12] была показана способность препарата в дозе 50 мл в сутки влиять на морфометрическую динамику очага поражения мозга у больных с ишемическим инсультом в виде уменьшения прироста размеров поражённой зоны по данным магнитно-резонансной томографии.
На фоне проводимой базисной и специфической терапии необходимо проведение мероприятий по вторичной профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения с учётом индивидуальных факторов риска, а также мультидисциплинарная реабилитация с началом в первые 12-48 часов.
Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выверенной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении больных с ишемическим инсультом.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение. 2003. № 8. С. 4-9.
2. European Stroke Initiative Recommendations for stroke Management. Update 2003 // Cerebrovasc Dis 2003;16: 311-337.
3. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. // Stroke 2000; 31:410-4.
4. Белобородов В.Б. // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 7. № 2. С. 60-66.
5. Попова Т.С. и соавт. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: ИД «М-Вести», 2002. С. 12-46.
6. NINDS rt-PA Stroke Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke // N Engl J Med. 1995; 333: 1581-1587.
7. Smith W., Sung G., et al. Safety and Efficacy of Mechanical Embolectomy in Acute Ischemic Stroke. Results of the MERCI Trial // Stroke. 2005; 36: 1432-1440.
8. ZhengMing Chen, Peter Sandercock et al. Indications for Early Aspirin Use in Acute Ischemic Stroke. A Combined Analysis of 40 000 Randomized Patients From the Chinese Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial // Stroke. 2000; 31: 1240-1249.
9. Sandercock P., Gubitz G., Counsell C. Anticoagulants for Acute Ischemic Stroke // Stroke. 2004; 35: 2916.
10. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised controlled trial // J Neural Transm. 2005 Mar; 112(3): 415-28. Epub 2004 Dec 7.
11. Коппи С., Баролин Г.С. Применение Церебролизина в терапии ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 10. С. 30-34.
12. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В., Шамалов Н.А., Тихонова И.В., Смычков А.С. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности Церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. № 11.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6166/

Профилактика инсульта головного мозга, как избежать инсульта

Инсульт — это, как правило, следствие невыявленной своевременно болезни. Определяется врачами — как острая недостаточность мозгового кровообращения (ОНМК), сопровождающаяся отсутствием кровообращения в какой-либо части мозга.

К группе инсультов относятся субарахноидальные кровоизлияния, инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг.


АСПАРКАМ КОПЕЕЧНОЕ СРЕДСТВО - ЭФФЕКТИВНОЕ ОТ ИНСУЛЬТА,ИНФАРКТА ,ОТ СУДОРОГ,СПАЗМ СОСУДОВ,ПРИ АРИТМИИ

Смертность от этого заболевания в мире занимает второе место. Этот устрашающий факт должен мотивировать пациентов из «группы риска» заниматься профилактикой инсульта.

Исследования, позволяющие предотвратить инсульт

Так какая же нужна профилактика, чтобы избежать инсульта?

Похожие темы:
Реабилитация инсульта в санаториях краснодарском крае
Что делать если у человека инсульт головного мозга
Синдром инсульта в стволе головного мозга

Меры профилактики зависят от того, какое заболевание может спровоцировать инсульт.

Первое и самое важное в профилактике – это следить за уровнем артериального давления.

Для обнаружения каких-либо изменений в сосудах проводят следующие исследования:


Лечение инсульта: 95 % успеха. Инсульт и его профилактика
  • Исследование глазного дна для обнаружения изменения в просвете сосудов головного мозга, вследствие увеличения артериального давления;
  • Отслеживание артериального давления в течении одного дня. Это исследование гарантирует регистрацию внезапного увеличения давления, которое нельзя обнаружить на приеме у врача;
  • ЭКГ;
  • Общий анализ крови, биохимия крови;
  • Коагулограмма, которая позволяет выяснить особенности свертываемости крови у больного;
  • В общем, нужно контролировать все заболевания, провоцирующие инсульты. Это сахарный диабет, заболевания сердца, стеноз сонных артерий, транзиторная ишемическая атака.

Меры первичной профилактики инсульта

  • Медикаментозная терапия для выравнивания артериального давления;
  • Применение препаратов, разжижающих кровь (ишемический инсульт);
  • Стараться приостановить прогрессирование атеросклероза (ишемический инсульт);
  • Препараты, разгоняющие кровообращение в головном мозге (ишемический инсульт);
  • Лекарства, улучшающие обменные процессы в головном мозге;(ишемический инсульт);
  • Препараты, направленные на устранение высокого давления (геморрагический инсульт);
  • Успокоительные лекарства при повышенном беспокойстве (геморрагический инсульт);
  • Препараты для укрепления стенок сосудов и повышения их тонуса (геморрагический инсульт).

Меры вторичной профилактики инсульта

  • Поддержание артериального давления при гипертонии на постоянном уровне. Именно этот показатель предопределяет возникновение инсульта больше всего;
  • Лечение сахарного диабета. Из-за сахарного диабета стенки кровеносных сосудов повреждаются;
  • Снижение веса. Замечена закономерность в том, что чем больше человек имеет избыточного веса, тем вероятнее у него разовьется инсульт (как геморрагический, так и ишемический);
  • Постоянный контроль свертываемости крови. Повышенная свертываемость крови приводит к образованию тромбов, которые способны замедлить или полностью перекрыть кровоток в сосуде;
  • Постоянный контроль за холестерином крови. Лечение атеросклероза;
  • Избавление от вредных привычек, таких как курение и алкоголь. Курение приводит к сужению сосудов;
  • Работа внутренними психическими напряжениями и проблемами, восстановление психических процессов. Нормализация сна, питания и физических нагрузок.

Использованные источники: http://skovzdrav.ru/vse-pamyatki/profilaktika-insulta-golovnogo-mozga-kak-izbezhat-insulta/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.