Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Что такое трепанация черепа при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

В цивилизованных странах ежегодно регистрируются сотни тысяч случаев инсульта. К сожалению, если «пропустить» первые минуты и часы этого грозного заболевания, процесс становится необратимым… Вот почему так важно знать правила первой помощи при инсульте

Когда происходит инсульт?

Инсульт происходит, когда перекрывается просвет или разрывается стенка какого-либо сосуда, расположенного в головном мозге. Инсульт может быть ишемическим (когда тромб полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда) и геморрагическим (когда рвется стенка артерии, снабжающей кровью тот или иной участок мозга, образуется гематома). При этом, естественно, нарушается нормальный режим кровоснабжения и начинается гибель клеток головного мозга. Процесс повреждения структур мозга может развиваться крайне стремительно, и чем дольше человеку не оказывается должная медицинская помощь, тем больше необратимых изменений происходит.

Из-за чего случается инсульт

Какой-то одной причины возникновения инсульта не существует, поэтому принято говорить о комплексе факторов риска, которые могут привести к инсульту. В первую очередь это, конечно, наследственность. Если у человека «слабые» сосуды (то есть наблюдается генетически обусловленная слабость соединительной ткани), у него может развиться аневризма (расширение или расслоение стенки сосуда, питающего головной мозг), которая, достигнув определенного размера, может «порваться» и произойдет геморрагический инсульт. Если же у человека есть склонность к накоплению «плохого» холестерина, то в его сосудах будут образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и способствующие образованию тромбов. «Работают» и такие факторы риска, как курение, гипертония, аритмия, избыточный вес и сахарный диабет. Поэтому чувствовать себя застрахованным от инсульта не может никто.


Удаление глубинной внутримозговой гематомы. Геморрагический инсульт. Нейрохирург Ошурков П.А.

Учим правила инсульта

«Да зачем они мне, — скажете вы, — я же вполне здоровый человек, да и в круг моих родных и знакомых входят молодые, полные жизненных сил, люди». К сожалению, инсульт редко интересуется возрастом того, к кому приходит. Безусловно, в группе риска находятся мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет, но сегодня нередки случаи инсульта и у 30-летних, и у тех, кому только исполнилось 25. Причем, чем моложе человек, тем менее ожидаемыми у него могут быть признаки, характерные для инсульта, а следовательно — тем дольше он будет оставаться без помощи, и тем более печальными могут оказаться последствия мозговой катастрофы.


Использованные источники: https://gkb81.ru/sovety/ne-propustite-pervye-priznaki-insulta/

Декомпрессивная трепанация черепа в лечении злокачественного ишемического инсульта полушарий головного мозга

Цереброваскулярные заболевания продолжают оставаться одной из важных медико-социальных проблем современности. Ежегодно в России регистрируются 400-450 тыс. новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а во всем мире — более 7 млн. ОНМК. Смертность от инсультов в экономически развитых странах занимает 3-е место в структуре общей смертности.

 

Похожие темы:
Сильные боли в суставах после инсульта
Курсовая работа сестринский процесс при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

На долю ишемических инсультов (ИИ) приходится 70- 85% от всех ОНМК. Около 31% пациентов, перенесших ИИ, нуждаются в постоянной посторонней помощи, а 20% не способны самостоятельно передвигаться. Только около 20% пациентов, оставшихся в живых после ИИ, способны вернуться к прежней работе.

 

Особую группу пациентов с ОНМК составляют больные с так называемым злокачественным ишемическим инсультом (ЗИИ), который наблюдается в 10-15% случаев. Под ЗИИ понимают инсульт с обширной зоной ишемии головного мозга с образованием постишемического отека и наличием латерального и/или аксиального смещения головного мозга. ЗИИ обычно связан с окклюзией проксимального отдела средней мозговой артерии (СМА), вызывающей инфаркт в области более 50% зоны ее кровоснабжения.


ЧОКБ Операция инсульта в остром периоде

 

ЗИИ развивается чаще у молодых пациентов из-за отсутствия атрофии и меньшей толерантности головного мозга. Установлено, что пациенты со злокачественным течением заболевания в среднем на 10 лет моложе, чем пациенты с обычным течением ИИ. Смертность у больных с ЗИИ составляет 70-80%, а инвалидизация среди выживших — 80%. Летальный исход у таких больных связан с прогрессированием отека головного мозга, неконтролируемым повышением внутричерепного давления (ВЧД) и дислокацией срединных мозговых структур.

 

Патогенез злокачественного ишемического инсульта

 

Прекращение поступления крови и кислорода по тромбированному сосуду в головной мозг приводит к развитию сложных патофизиологических и патобиохимических сдвигов. Нарушается аэробный гликолиз, что приводит к переходу метаболизма глюкозы на анаэробный путь и, как следствие, к лактатацидозу и накоплению ионов кальция.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

 

В свою очередь это ведет за собой нарушение функционирования ионных насосов, приводит к поступлению в клетки ионов натрия и хлора, а затем к развитию цитотоксического отека. Отечная мозговая ткань вызывает локальное ВЧД.

 

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
От инсульта что помогает лучше всего
Из за чего бывает ишемический инсульт

Когда локальное давление становится выше резистентности окружающего мозгового вещества, развивается дислокация головного мозга. Дислокация вызывает смещение срединных структур головного мозга, приводит сначала к сдавлению вен и локальному нарастанию венозной гипертензии, а затем к дополнительному локальному увеличению объема и обструкции ликворопроводящих путей, что вызывает резкое повышение ВЧД.

 

В дальнейшем это приводит к сдавлению артерий и снижению перфузии мозговой ткани, причем не только в зоне инфаркта. Все это способствует увеличению зоны инфаркта и прогрессированию патологического процесса по принципу «порочного круга». Другими сателлитными реакциями являются нарушение микрососудистого тонуса, отек эндотелиальных клеток, активация тромбоцитов, лейкоцитов и коагуляционной системы крови.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

 

Транстенториальное вклинение служит основной причиной летального исхода при ЗИИ. У таких пациентов летальность в течение первых 48 ч от начала заболевания достигает 47%, а в течение 49- 96 ч — еще 34%, т.е. общая летальность при транстенториальном вклинении составляет 81%.

 

Прогностические факторы злокачественного ишемического инсульта

 

В некоторых работах обнаружена прямая связь между повышением ВЧД и последующим развитием транстенториального вклинения, причем дислокация мозга развивается тем раньше, чем значительнее повышается ВЧД, что служит причиной ухудшения клинического состояния больного.


«Реанимация». Трепанация черепа

 

Быстрое нарастание неврологической симптоматики, нарушение уровня сознания, фиксация взора в сторону инсульта, гемиплегия в течение первых 6 ч после дебюта заболевания в сочетании с окклюзией в проксимальном отделе СМА — неблагоприятные прогностические факторы.

 

Похожие темы:
Какие овощи можно есть при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Геморрагический инсульт с кровоизлиянием в ствол мозга

Доказанными предикторами неблагоприятных исходов являются: гиподенсность более 50% мозгового вещества в бассейне СМА, объем ишемического очага более 145 см3, боковая дислокация срединных структур более 7-10 мм, наличие аксиальной дислокации II степени и более по Н.Н. Корниенко, гиподенсность более 70% в лобной и теменной долях и более 80% — в височной доле, развитие асимметричной окклюзионной гидроцефалии, уменьшение конвекситальных ликворных пространств, сглаживание кортикальных борозд, деформация боковых желудочков, компрессия базальных цистерн, снижение церебральной перфузии более чем на 66%, отсутствие накопления препарата при позитронно-эмиссионной томографии в зоне объемом 160 см3.

 

Уровень белка астроглии S100B, который высвобождается из клеток после их гибели, является потенциально полезным лабораторным способом диагностики ЗИИ. При инсульте этот специфический для нервной ткани протеин поступает в кровь, достигая максимального уровня концентрации на 2-4-е сутки, причем его количество зависит от объема зоны ишемии. Объем зоны инфаркта взаимосвязан с уровнем S100B.


Казахстанские врачи провели сложную нейрохирургическую операцию по предотвращению инсульта

 

Через 24 ч от дебюта заболевания значение белка в сыворотке составляет 1,03 мкг/л, что вкупе с чувствительностью 94%, специфичностью 84% может служить признаком массивного отека головного мозга. К сожалению, в данное время этот способ диагностики доступен не в каждой больнице и его достоверность в прогнозировании должна быть подтверждена в более крупных исследованиях.

 

Moro с соавт. провел исследование по определению концентрации молекулярных маркеров прорыва гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) у пациентов с ЗИИ. В плазме крови больных в течение первых 24 ч от дебюта заболевания определяли уровень глутамата, альфа-фактора некроза опухолей, глицина, ИЛ-10, ГАМК, ИЛ-6, матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и клеточного фибронектина (c-Fn). Было выявлено, что в группе больных со злокачественным инсультом ММП-9 приблизительно в 2 раза выше, а уровень c-Fn примерно в 6 раз выше, чем в группе контроля. Авторы продемонстрировали, что сывороточный уровень c-Fn, равный 16,6 мг/мл (норма — 0,4 мг/мл), является предиктором ЗИИ с чувствительностью 90% и специфичностью около 100%.

 


Операция трепанация при эпидуральной гематоме

Таким образом, астроглиальный протеин S100B (>0,4 мкг/л, норма <0,105 мкг/л), матриксная металлопротеиназа-9 (>140 нг/мл, норма <25 нг/мл) и клеточный фибронектин (>16,6 мг/мл, норма — 0,4 мг/мл) могут служить молекулярными маркерами ЗИИ.

 

Лечение злокачественного ишемического инсульта

 

Место декомпрессивной трепанации черепа в лечении злокачественного ишемического инсульта

 

В 1905 г. Cushing предложил технику декомпрессивной трепанации черепа (ДТЧ) в качестве паллиативного метода лечения опухолей головного мозга путем снижения внутричерепной гипертензии. Первые декомпрессивные гемикраниоэктомии при ЗИИ начали выполняться в 1930-х годах.


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

 

Похожие темы:
Массаж для тех кто после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Говорит не те слова после инсульта

В дальнейшем проводилось большое количество исследований, сравнивающих результаты хирургического и консервативного лечения ЗИИ. Во множестве работ показано преимущество хирургического лечения данной патологии.

 


Саша Иванов, 14 лет, состояние после трепанации черепа

До конца не изучен вопрос оптимальных сроков выполнения оперативного вмешательства у пациентов с данной патологией. Одни хирурги предлагают выполнять операцию в сверхраннем периоде — до развития отека и дислокации головного мозга, другие — в отсроченном — в период их наибольшего развития. Существует ряд исследований на животных, в которых доказывается эффективность ДТЧ при ЗИИ.

Похожие темы:
Геморрагический инсульт и отек головного мозга
Если человек узнал что перенес инсульт
Инсульт головного мозга по ишемическому типу

 

Таким образом, по данным большинства проведенных исследований, при выполнении ДТЧ при ЗИИ достоверно уменьшается летальность и улучшаются функциональные исходы лечения, особенно у молодых пациентов.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

 

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Критерии отбора пациентов на операцию

 

В рекомендательном протоколе ведения больных с инсультом, опубликованном в 2008 г., указаны следующие критерии включения пациентов в группу для рассмотрения вопроса о возможности проведения ДТЧ:

  • возраст 18-60 лет;
  • признаки инфаркта СМА на КТ 50% или более, или >145 см3 по диффузно-взвешенным изображениям МРТ;
  • неврологический статус по шкале NIHSS >15 баллов;
  • угнетение уровня сознания на 1 балл и более по пункту 1а шкалы NIHSS (соответствует уровню сознания «оглушение» и ниже);
  • проведение операции не позднее 48 ч от начала заболевания.

 

Один из главных факторов успешности хирургического лечения ЗИИ — это время выполнения операции. Оперативное лечение должно быть превентивным и опережать развитие дислокационного синдрома. Хирургия не может воскресить «мертвые» нейроны. Операцию лучше всего проводить в первые 48 ч от начала заболевания, однако эффективность возможна и в случае вмешательства до 96 ч.

 

Сверхраннее выполнение оперативного вмешательства (в течение 6 ч после появления симптомов) дает еще больший эффект. Поэтому все пациенты с ЗИИ с давностью заболевания менее 48 ч должны осматриваться нейрохирургом для оценки возможности хирургического лечения.

 

Возраст 18-60 лет — прогностически более благоприятный, но доказана эффективность оперативного лечения и у больных старше 60 лет. Смещение срединных структур более 7-10 мм также является показанием к операции.

 

После проведенного системного фибринолиза оперативное лечение также эффективно и не отличается в отдаленном послеоперационном периоде по функциональным исходам. Рекомендуется выполнение ДТЧ при появлении одностороннего мидриаза или при прогрессирующем снижении уровня сознания.

 

Нецелесообразно проведение ДТЧ при инсульте вне бассейна кровоснабжения СМА, длительности заболевания более 48 ч, углублении уровня сознания до глубокой комы (менее 6 баллов) с двухсторонним мидриазом, при длительно существующей стволовой симптоматике, системных заболеваниях крови и тяжелой сопутствующей соматической патологии.

 

Вопрос о проведении ДТЧ при ЗИИ должен решаться индивидуально в каждом случае, основываясь на желании пациента и/или его семьи, а также на возможных функциональных исходах. Немаловажное значение при выборе оперативного лечения в качестве первичного имеет возраст больного, наличие сопутствующей патологии и т.д.

 

Техника выполнения операции

 

Оперативное вмешательство заключается в резекции лобно-височно-теменно-затылочного фрагмента, вскрытии и свободной пластике твердой мозговой оболочки. Трепанационное окно должно быть не менее 12 см в диаметре, так как меньший размер приводит к ущемлению мозгового вещества, что снижает выживаемость с 80 до 55%. Так, в проспективных исследованиях (DESTINY I, DECIMAL, HAMLET) размер трепанационного окна составлял не менее 12 см в диаметре.

 

В исследовании J. Chung продемонстрировано, что максимальный размер декомпрессии (более 14- 16 см в диаметре или более 399 см2) по сравнению с большим размером (12 см или 308 см2) повышает процент благоприятного исхода (по шкале Рэнкина 3) через 3 мес после инсульта и снижает число неудовлетворительных результатов лечения и послеоперационную летальность.

 

Одним из видов кожного разреза при выполнении ДТЧ является разрез мягких тканей в лобно-теменно- височной области в виде «вопросительного знака» с основанием, располагающимся у козелка уха. Другим видом — разрез в виде большой «подковы». Такой вариант разреза обладает меньшей длиной, отличается меньшей кровоточивостью, позволяет сохранить основные стволы поверхностной височной артерии, мягкотканный этап операции проводится быстрее.

 

Границами костной резекции являются: передняя (лобная) — по линии зрачка; задняя — 4 см кзади от наружного слухового прохода; верхняя — до уровня верхнего сагиттального синуса; нижняя — дно средней черепной ямки. Особенно важно выполнить резекцию чешуи височной кости в базальном направлении, потому что на этом уровне локализуется пахионово отверстие, в котором при височно-тенториальной дислокации ущемляется ствол мозга.

 

После трепанации черепа выполняется дугообразный разрез твердой мозговой оболочки по периметру костного окна с подшиванием ее к надкостнице с целью профилактики образования эпидуральной гематомы. Ишемизированную мозговую ткань не резецируют. Далее выполняют свободную пластику твердой мозговой оболочки трансплантатом (обычно синтетическим), который фиксируют в нескольких местах вверху раны для предотвращения дислокации трансплантата.

 

Особенно тщательно и послойно следует ушивать мягкие ткани для создания герметичности раны и предупреждения послеоперационной раневой ликвореи. Ряд исследователей сочетают ДТЧ с ункопарагиппокампэктомией, парциальной лобэктомией, удалением некротического мозгового вещества и установкой датчика ВЧД.

 

Наиболее оптимальные сроки выполнения последующей краниопластики — 1,5-6 мес после ДТЧ. При этом число осложнений достигает 26%: эпиприпадки — 15,6%, поверхностные раневые инфекции — 3,1%, гидроцефалия — 3,1%, транзиторные неврологические дефициты — 3,1% и остеомиелит — 2,1%. D. Wachter с соавт. сообщили о частоте осложнений в 30% случаев: 17,4% — асептический некроз кости, 5% — раневые инфекции, 2,5% — гематомы, 2,7% — гигромы и 1,7% — плохие косметические результаты.

 

Влияние декомпрессивной трепанации черепа на исходы лечения

 

Многие авторы отмечают лучшую эффективность ДТЧ при выполнении ее в случае ЗИИ, чем в случае тяжелой черепно-мозговой травмы. Это связано с меньшим пролабированием мозгового вещества в трепанационный дефект за счет сниженного артериального притока и меньшего масс- эффекта за счет одностороннего поражения, тогда как при черепно-мозговой травме обычно отмечается диффузный отек мозга. У пациентов, которым была выполнена ДТЧ при ЗИИ, снижается ВЧД, происходит улучшение церебральной гемодинамики, что подтверждается данными КТ-перфузии.

 

Неблагоприятными факторами для церебральной гемодинамики являются следующие: операция, проведенная более чем через 48 ч после дебюта заболевания, смещение срединных структур более 10 мм и возраст больного более 55 лет. В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства о необходимости проведения мониторинга ВЧД больным с уже выполненной ДТЧ.

 

Факторами неблагоприятного исхода при проведении ДТЧ у пациентов с ЗИИ считаются: смещение срединных структур более 10 мм, возраст старше 60 лет, анизокория, нарушение уровня сознания до комы. В ряде случаев таким фактором служит инфаркт на всей территории кровоснабжения внутренней сонной артерии. До сих пор не определено, влияет ли на исход заболевания у оперированных больных вовлечение в зону инфаркта бассейнов передней и задней мозговой артерий.

 

Основными осложнениями ДТЧ при ЗИИ являются: послеоперационная эпидуральная гематома, менингит, раневая инфекция, паренхиматозное повреждение головного мозга, ликворрея, гигрома, геморрагическая трансформация зоны инфаркта, косметические дефекты. Все эти осложнения ухудшают течение и прогноз ЗИИ, а в некоторых случаях могут определять основную тяжесть основного заболевания.

 

Так, удаление костного лоскута в послеоперационном периоде приводит к возникновению «синдрома трепанированных» или «синдрома запавшего кожного лоскута», что вызывает снижение качества жизни, косметические дефекты и увеличение процента инвалидизации.

 

К основным причинам смерти таких больных относят пневмонию, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболию легочной артерии, сепсис, синдром полиорганной недостаточности.

 

Заключение

 

Проведенный анализ результатов ДТЧ при ЗИИ позволяет сделать убедительные выводы о снижении летальности и улучшении функциональных исходов при ее проведении и дает возможость рекомендовать данный метод к использованию у определенных групп больных. Особенно это касается пациентов моложе 60 лет, которым возможно выполнение раннего оперативного лечения (менее 48 ч от дебюта заболевания), хотя и у пожилых пациентов констатировано снижение процента смертности и тяжелой инвалидизации.

 

В ходе применения ДТЧ имеет значение правильная техника выполнения: с трепанационным окном диаметром не менее 12 см, резекцией базальных отделов височной кости, широким вскрытием твердой мозговой оболочки с ее последующей свободной пластикой. Также нужно помнить, что само оперативное вмешательство несет в себе определенный риск осложнений: инфекционных, геморрагических, косметических.

 

Данная тема нуждается в проведении исследований, которые должны быть направлены на выявление предикторов ЗИИ, дальнейшее уточнение показаний и противопоказаний к проведению оперативного вмешательства и определение оптимального времени выполнения и объема операции.

 

А.В. Яриков, А.Н. Лавренюк, А.В. Балябин

2015 г.


Использованные источники: http://www.ambu03.ru/dekompressivnaya-trepanaciya-cherepa-v-lechenii-zlokachestvennogo-ishemicheskogo-insulta-polusharij-golovnogo-mozga/

Л.Б. Новикова, М.С. Мустафин, А.Б. Гехтман
Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа
Больница скорой медицинской помощи, г. Уфа

Проблема ранней диагностики и лечения цереброваскулярной патологии – одна из важнейших в современной медицине. Заболеваемость мозговыми инсультами по различным регионам России колеблется от 3 до 6 случаев на 1 000 населения в год, а в экономически развитых странах от 2 до 5 случаев на 1 000 населения в год. Доля гипертензивных внутримозговых кровоизлияний (ГВМК) по отношению к инфарктам мозга в России составляет 1 : 3, в других странах мира 1 : 10. По причинам инвалидности в структуре неврологической заболеваемости ГВМК как в России, так и в других странах занимает первое место, а в структуре общей смертности – третье место. Доминирующей причиной внутримозговых кровоизлияний у лиц в возрасте до 40 лет является анатомический фактор в виде аневризм, артериовенозных мальформаций. В старших возрастных группах гипертензивное внутримозговое кровоизлияние становится следствием амилоидной ангиопатии. Вопрос о тактике хирургического лечения при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях остаётся актуальным. Основанием для рекомендации хирургического лечения являются высокая летальность и глубокая инвалидизация пациентов при выборе консервативной тактики.Материалы и методы
В отделении нейрохирургии больницы скорой медицинской помощи в период с 2002 по 2008 гг. оперировано 168 больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями различной этиологии, из них: мужчин 91, женщин 77. Проводили следующие оперативные методики:
1. декомпрессивная трепанация черепа с энцефалотомией и удалением гематомы;
2. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом;
3. комбинированный метод (пункционное удаление жидкой части с открытым удаление плотного сгустка через небольшую кортикотомию);
4. удаление гематомы с последующим клипированием аневризмы.
Интраоперационный контроль удаления гематомы осуществляли с помощью ультразвукового сканирования мозга через трепанационный дефект аппаратом TOSHIBA с датчиками – 4-7,5 МГц. Локальный фибринолиз осуществляли по методике, описанной А.С. Сарибекяном и Л.Н. Поляковой (1998; 2003; 2005). Для фибринолиза применялся препарат проурокиназа (50 тыс ед. при каждом введении). В послеоперационном периоде осуществляли нейромониторинг (оценка неврологической динамики, КТ головного мозга, измерение внутричерепного давления (ВЧД) с использованием аппарата фирмы AESCULAP и интравентрикулярных и эпидуральных датчиков ВЧД).
В раннем послеоперационном периоде проводилась нейропротективная терапия с использованием больших доз церебролизина в сочетании с барокамерой и нейрореабилитационной восстановительной терапией, включающей ЛФК, массаж, кинезотерапию.

Результаты и их обсуждения
Для анализа послеоперационной летальности больные были разделены на группы: по возрасту, по объёму и локализации гематомы, по уровню угнетения сознания, по срокам хирургического вмешательства. Наибольшая летальность наблюдалась в старших возрастных группах. Это связано с тяжёлой сопутствующей соматической патологией.
Прогностически неблагоприятным признаком для успешного хирургического вмешательства являлся большой объём гематомы. Так, у больных с объёмом гематомы более 60 см3. послеоперационная летальность превышала 50 %. При объёмах гематомы более 150 см3 погибли все больные. Высокие показатели летальности наблюдались у больных с угнетённым сознанием до уровня комы. При уровне сознания кома II-III летальность наблюдалась практически в 90 % случаев.
Показаниями к выбору хирургической тактики являлись: нарастающий гипертензионно-дислокационный синдром, объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3.
При внутримозговых кровоизлияниях применялись следующие методы хирургического лечения:
1. декомпрессивная трепанация черепа с расширенной кортикотомией и удалением гематомы – 63 человек;
2. удаление гематомы с одномоментным клипированием аневризмы – 12;
3. удаление артерио-венозной мальформации – 3;
4. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом – 74 пациента;
5. комбинированный метод – 16 больных.
По нашему мнению, показанием для проведения открытой операции – кортикотомии является лобарное, субкортикальное гипертензивное кровоизлияние, так как поверхностное расположение гематомы позволяет произвести доступ с минимальными повреждениями коры. При медиальных, капсулярных гематомах предпочтение отдавалось пункционным методикам с использованием УЗ навигации, так как расширенная кортикотомия с открытым удалением гематомы причиняла дополнительную травму подкорковым ядрам и внутренней капсуле.
Оперативное лечение поводилось через два фрезевых отверстия: одно для проведения пункционной иглы или катетера, другое для УЗ контроля с использованием конвексного датчика диаметром 3 см и частотой 4 МГц. Место для пункции выбиралось через функционально-интактные области (лобная, теменно-затылочная), УЗИ позволяло контролировать положение пункционной иглы, катетера по отношению к желудочковой системе, внутренней капсуле, а также наблюдать динамику уменьшения объёма гематомы при одномоментном аспирационном удалении. Для УЗ интраоперационного мониторинга мы предлагаем точки расположенные на пересечении вертикальных и горизонтальных линий схемы Кранлейна, к которой мы добавили среднюю вертикальную линию, проходящую через наружный слуховой проход. Для каждой области головного мозга нами предложены семь наиболее оптимальных точек для УЗ сканирования. Универсальными точками для формирования акустического окна при первичном исследовании без предварительных данных КТ, МРТ, по нашему мнению, являются точки 2, 6. Из данных окон при изменении угла сканирования возможна визуализация как супра-, так и субтенториальных структур головного мозга с целью решения вопроса об оптимальном доступе к заинтересованной области. Это особенно актуально при внутримозговом кровоизлиянии. При формировании УЗ окна нами применялся дугообразный разрез таким образом, чтобы края раны находились от расширенного трефинационного отверстия на 3 см. Выбор такого доступа объясняется тем, что в послеоперационном периоде УЗ мониторинг проводился в отдалении от послеоперационного шва, что снижало значительно риск гнойно-воспалительных осложнений. Нами осуществлялись исследования через трепанационное окно, диаметром не более 35 мм, поскольку диаметр сканирующей головки используемого датчика составлял 30 мм. Операция заканчивалась пластикой дефекта черепа аутокостью по стандартной методике, либо при необходимости послеоперационного УЗ мониторинга костный лоскут консервировался в формалине или помещался в подкожную клетчатку передней брюшной стенки для отсроченной краниопластики. По нашему мнению, наиболее оптимальным положением катетера было в области заднего полюса гематомы. Тем самым после проведения локальной тромболитической терапии за короткий отрезок времени удавалось вывести практически весь объём лизированной крови, что соответственно ускоряло процессы восстановления утраченных неврологических функций и значительно уменьшало риск возникновения инфекционных осложнений, связанных с длительностью использования катетера. В группе оперированных больных поступивших с уровнем сознания 9-13 баллов по шкале комы Глазго (что соответствует глубокому оглушению – сопору) использование вышеуказанной методики позволило снизить послеоперационную летальность на 19 % по сравнению с расширенной кортикотомией, а также значительно улучшить функциональный неврологический исход заболевания.
С пороками развития сосудов головного мозга в нашей клинике оперировано 38 человек Из них: с аневризмами бифуркации ВСА 9 человека, передней соединительной артерии – 12 человек, бифуркации СМА – 14 человека, артериовенозной мальформацией рацемозного типа – 2 человека, кавернозного типа – 1 человек. Оперировано 26 человек в остром периоде, 12 человек в холодном периоде. В предоперационном периоде больным проводилась КТ с болюсным введением контраста, а так же ангиографические исследования каротидной и вертебробазилярной систем в условиях республиканского кардиодиспаснера и ГКБ № 6. При внутримозговых кровоизлияниях аневризматического генеза оперативное лечение проходило в 2 этапа – удаление внутримозговой гематомы, вентрикулостомия (по показаниям), клипирование аневризмы. При артериовенозной мальформации проводилась радикальная экстирпация образования с предварительным выключением афферентных сосудов. Применялись стандартные доступы – бифронтальный, субфронтальный, птериональный (транссилвиевый). В остром периоде кровоизлияния проводились комбинированные расширенные доступы с целью уменьшения тракции вещества головного мозга. В 10 случаях проводилась УЗ-ассистенция. Летальные исходы наблюдались в 6 случаях в группе оперированных больных в остром периоде. Причиной летального исхода был выраженный дислокационный синдром, обусловленный размером гематомы, вторичным цитотоксическим отёком головного мозга, прорывом крови в желудочковую систему.
В послеоперационном периоде проводилась терапия, направленная на борьбу с церебральным спазмом, отёком. С целью проведения нейропротективной терапии мы применяли церебролизин, как самый эффективный, по нашему опыту, нейротрофический препарат.
Обследовали 3 группы больных, оперированных по поводу гипертензивных кровоизлияний. Первая группа состояла из 31 больного, которым церебролизин вводился внутривенно, вторая группа включала 28 больных, которым проводилось интракаротидное введение препарата. Третья группа (контрольная) включала 36 больных. В качестве плацебо с момента поступления назначали изотонический раствор NaCl по 120 мл внутривенно капельно с интервалом 12 ч в течение 5 суток. Критерием отбора больных явились объём гематомы, локализация, возраст, степень угнетения сознания, сроки оперативного лечения от момента кровоизлияния, отсутствие коронарной недостаточности или инфаркта миокарда в анамнезе. Объём кровоизлияний в группах составил 30-60 мл. Исследовались только латеральные гематомы, возраст больных составил от 44 до 62 лет. Угнетение предоперационного уровня сознания составляло не менее 10 баллов по ШКГ. Оперативное лечение проводилось в первые пять суток с момента кровоизлияния. Опираясь на публикации, убедительно демонстрирующие отсутствие побочных эффектов церебролизина в отношении эпилептического синдрома, мы применяли церебролизин в первые часы после операции. В первой группе церебролизин вводился в концентрациях 10 мл/кг в сутки внутривенно с помощью дозатора в течение 5-6 часов на протяжении от 10-15 суток. Во второй группе проводилось интракаротидное введение церебролизина через катетер, установленный в височную артерии болюсным методом из расчёта 50 мл в сутки. Для оценки результатов лечения использовали Скандинавскую шкалу по следующим клиническим параметрам: уровень сознания, речевой контакт, движение глазных яблок, мимики, мышечной силы, тонуса, движение в руке и кисти, мышечной силы в ноге и сгибание стопы, движение глазных яблок, мимики, ориентация, ходьба. На 5-е и 20-е сутки заболевания отмечено преимущество интракаротидного введения церебролизина (2-я группа) перед только внутривенным назначением (1-я группа): t = 2,12. Эффект лечения в 1-й и 2-й группах был достоверно выше, чем в контрольной (табл. 1).
Результаты мониторинга уровня сознания по шкале Глазго свидетельствовали о том, что при интракаротидном введении церебролизина в отличие от внутривенного, а также назначения плацебо, имеет место отчётливый феномен «пробуждения», характеризующийся быстрым уменьшением угнетения сознания вскоре после интракаротидного введения церебролизина (табл. 2).
Приведённые данные в табл. 2 отражают быстро прогрессирующее на протяжении 15 суток уменьшение выраженности угнетения сознания при интракаротидном введении церебролизина – на 52,4 % по сравнению с исходным показателем. В 1-й группе больных прирост баллов составил только 23 %. При этом в 3-й группе (плацебо) регистрировалось углубление нарушений сознания на13,1 % за 24 ч от начала лечения.

Выводы
1. Основным показанием к экстренному хирургическому вмешательству является клиническая картина и КТ-признаки нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома (объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3).
2. При конвекситальном расположении гематомы предпочтение отдаётся удалению гематомы из традиционного трепанационного дефекта, тогда как при медиальных кровоизлияниях наиболее рациональным и менее безопасным является пункционно-аспирационный метод с применением локального фибринолиза.
3. Для удаления максимального объёма гематомы пункционо-аспирационным методом предпочтительным положением иглы, катетера является задний полис гематомы.
4. При внутримозговом кровоизлиянии аневризматического генеза в остром периоде оптимальными являются расширенные доступы с одномоментным удалением гематомы, клипированием аневризмы, установкой электронного датчика внутричерепного давления.
5. Использование УЗ навигации позволяет контролировать положение катетера относительно функционально важных зон головного мозга (желудочковая система, подкорковые ядра, внутренняя капсула); контролировать динамику удаления внутримозговой гематомы как во время, так и после операции, что особенно актуально при нетранспортабельном состоянии в раннем послеоперационном периоде. Кроме этого, использование ультразвукового сканера в нейрохирургии открывает широкие возможности для решения важнейших лечебно-диагностических задач в стационарах нашей республики, не имеющих современной нейровизуализационной аппаратуры.
6. Результаты проведённого исследования свидетельствуют о преимуществе интракаротидного введения церебролизина перед только внутривенным его назначением. Интракаротидное введение церебролизина не вызывает осложнений и побочных эффектов.

Рекомендуемая литература
1. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широков Е.А. Применение церебролизина при ишемическом инсульте //Журн. невролог. и психиатр. 1999; 99: 4: 65-69.
2. Виндиш М. Церебролизин новейшие результаты, подтверждающие разностороннее действие лекарства. //В кн.: Третий Международный Симпозиум по Церебролизину. М.: 1991; 81-106.
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В. Реабилитация в неврологии. Учеб. пособие. М.: 2000; 52.
4. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавт. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер. архив. 1996; 68: 10: 65-69.
5. Akai F., Hiruma S., Sato T. et al. Neurotrophic factorlike effect of FPF1070 on septal cholinergic neurons after transections of fimbriafornix in the rat brain // Histol. Histopathol. 1992; 7: 213-221.
6. Appel S.H. Neuropeptides and Alzheimers disease. Potential role of neurotrophic factors. /In: Alzheimers Disease: Advances in Basic Research and Therapies. Editors: R.J.Wurtman et al. Zurich, 1984; 275-291.
7. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A doudleblind, placebocontrolled, multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimers disease // J. Am. Geriatr. Soc. 2000; 48: 1566-1571.
8. Barolin G.S., Koppi S., Kapeller E. Old and new aspects of stroke treatment with emphasis on metabolically active medication and rehabilitative outcome // EuroRehab. 1996; 3: 135-143.
9. Baskys A., Wojtowicz M. Effects of brain tissue hydrolysate on synaptic transmission in the hippocampus // Pharmac. Biochem. Behav. 1994; 49: 1105-1107.
10. Boado R.J. Brainderived peptides regulate the steady state levels and increase stability of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter mRNA // Neurosci. Lett. 1995; 197: 3: 179-182.
11. Boado R.J. Brainderived peptides increase the expression of a bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter reporter gene // Neurosci. Lett. 1996; 220: 53-56.
12. Boado R.J., Wu D., Pardridge W.M., Windisch M. In vivo administration of brainderived peptides increases the transport of glucose from blood to brain. /In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N. 20706.
13. Boado R.J. Molecular regulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived factors // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 323-331.
14. Boado R.J. In vivo upregulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived peptides // Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl 3: 37.
15. Choi B.H. Oxidative stress and Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1995;16: 675-678.
16. Duma S., Mutz N. Wirsamkeit einer Peptid Dextran Kombination in der Behandlung von SchadelHirnVerletzten // Neuropsychiatrie. 1990; 4: 69-72.
17. FrancisTurner L., Valouskova V. Nerve growth factor and nootropic drug Cerebrolysin but not fibroblast growth factor can reduce spatial memory impairment elicited by fimbriafornix transection: shortterm study // Neurosci. Lett. 1996; 202: 193-196.
18. Francis Turner L., Valouskova V., Morky J. Longterm effect of NGF, bFGF and Cerebrolysin on the spatial memory after fimbriafornix lesion in rats // J. Neural. Trasm. 1996; 47: Suppl: 277.
19. Funke M., Fiehler J., Mewes I. et al. Dosedependent effects of Cerebrolysin on EEG and short term memory of healthy volunteers during control and hyperventilation induced cerebral ischemia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 385-398.
20. Gauthier S. Results of a 6month randomized placebocontrolled study with Cerebrolysin in Alzheimers disease //Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl. 3: 28.
21. Gonzalez M.E., Francis L., Castellano O. Antioxidant systemic effect of shortterm Cerebrolysin administration // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 333-341.
22. Gschanes A., Windisch M. The influence of Cerebrolysin and E021 on spatial navigation of 24 monthold rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 313-321.
23. Hartbauer M., HutterPaier B., Skofitsch G., Windisch M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons // J. Neural. Transm. 2001; 108: 459-473.
24. Hebenstreit G.F. Die Wirkung eines Aminosaure PeptideExtraktes bei zerebralen Funktionsstorungen in der Gerontopsychiatriie // Neuropsychiatrie. 1986; 1: 8-44.
25. HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 26727.
26. HutterPaier B., Fruhwirth M., Grygar E., Windisch M. Cerebrolysin protects neurons from ischemiainduced loss of microtubuleassociated protein 2. // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 276.
27. HutterPaier B., Eggenreich U., Windisch M. Effects of two proteinfree peptide derivates on passive avoidance behaviour of 24monthold rats // Arzneimittelforschung/Drug res. 1996; 46: 237-241.
28. HutterPaier B., Steiner E., Windisch M. Cerebrolysin protects isolated cortical neurons from neurodegeneration after brief histotoxic hypoxia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 351-361.
29. HutterPaier B., Grygar E., Fruhwirth M. et al. Further evidence that Cerebrolysin protects cortical neurons from neurodegeneration in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 363-372.
30. Jelasic F. Klinische Erfahrungen mit Cerebrolysin bei schweren hirnorganischen Prozessen // Zeitschrift fur Allgemeinmedizin. 1976; 52: 1829-1831.
31. Johannson B., Meyersson B. A physiological role of NGF in the brain? // Neuroendocrin. Lett. 1988; 10: 42-45.
32. Khachaturian Z. Overview of drug treatment possibilities in Alzheimers disease. /In: Updating of Alzheimers Disease. Editors: M.Selmes et al. IIIrd Annual Meeting Alzheimer Europe. Madrid: Alzheimer Espana, 1994; 98-102.
33. Klein K. Erfahrungen mit einer rheologisch und metabilisch aktiven Wirkstoffkombination bei akuten zerebralen Ischamien // Therapiewoche. 1985; 35: 2323-2330.
34. Kofler B., Erhart C., Erhart P., Harrer G. A multidimensional approach in testing nootropic drug effects // Arch. Gerontol. Geriatr. 1990; 10: 129-140.
35. Koppi S., Barolin G.S. Hamodilutionstherapie mit nervenzellstoffwechselaktiver Therapie beim ischamischen Insult: ermutigende Resultate einer Vergleichsstudie //Wien. Med. Wochenschr. 1996; 146: 3. 41-48.
36. Lombardi V., Ccabelos R., Perez P. et al. Cerebrolysin improves memory performance and the brain bioelectrical activity pattern in elderly humans // Neurobiol. Aging. 2000 ; 21 :1S : S167.
37. Masliah E., Armasolo F., Veinbergs I. et al. Cerebrolysin ameliorates performance deficits, and neuronal damage in apolipoprotein Edeficient mice // Pharmacol. Biochem. Behav. 1999; 62: 239-245.
38. Mooradian A.D., Chung H.C., Shan G.N. GLUT1 expression in the cerebra of patients with Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1997; 18: 469-474.
39. Orgogozo J.M. Therapeutic Approaches in Alzheimers Disease. /In: Alzheimers Dementia. The 16th International Bayer Pharma Press Seminar. Paris, 1997; 34-42.
40. Paier B., Windisch M., Eggenreich U. Postnatal administration of two peptide solutions affect passive avoidance behaviour of young rats // Behav. Brain Res. 1992; 51: 23-28.
41. Palacios J.M., Mengod G., Probst A. Perspective of pharmacological treatment of dementia. /In: Cerebral Insufficiency: Trends in Research and Treatment. Vol.2. Edited by A.Carlson et al.. Carnforth: The Parthenon Publishing Group, 1989; 93-110.
42. Panisset M., Gauthier S., Moessler H., Windisch M. Treatment of Alzheimers disease: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a neurotrophic agent // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
43. Prasad K.N., Cole W.C., Hovland A.R. et al. Multiple antioxidants in the prevention and treatment of neurodegenerative disease: analysis of biologic rationale // Curr. Opin. Neurol. 1999; 12: 6: 761-770.
44. Pruszewicz A., Obrebowski A., Woznica B., Swidzinski P. Mozliwosci farmakologiczne leczenia niedosuchow odbiorczych u dzieci. // Otolaryngol. 1994; 48:1: 63-66.
45. Reinprecht K., HutterPaier B., Crailsheim K., Windisch M. Influence of BDNF and FCS on viability and programmed cell death (PCD) of developing cortical chicken neurons in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 373-384.
46. Rockenstein E., Mallory M., Mante M. et al. Effects of Cerebrolysin in human APP transgenic animal models of Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S168.
47. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Efficacy of peptidergic nootropic drug cerebrolysin in senile dementia of the Alzheimers type //Pharmacopsychiat. 1994; 27: 32-40.
48. Ruther E., Moessler H., Windisch M. The MADB Study: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a Cerebrolysin in Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
49. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Sustained improvements in patients with dementia of Alzheimers type (DAT) 6 months after termination of Cerebrolysin therapy // J. Neural. Transm. 2000; 107: 815-829.
50. Satou T., Imano M., Akai F. et al. Morphological observation of effects of Cerebrolysin on cultured neural cells // Adv. Biosci. 1993; 87: 195-196.
51. Schwab M., Schaller R., Bauer R., Zweiner U. Morphological effects of moderate forebrain ischemia combined with shortterm hypoxia in rats protective effects of Cerebrolysin // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 29-37.
52. Schwab M., Bauer R., Zweiner U. Physiological effects and brain protection by hypothermia and Cerebrolysin after moderate forebrain ischemia in rats // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 105-116.
53. Schwab M., AntonowSchlorke I., Zweiner U., Bauer R. brainderived peptides reduce the size of cerebral infarction and loss of MAP2 immunoreactivity after focal ischemia in rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 299-311.
54. Sugita Y., Kondo T., Kanazawa A. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid // No To Shinkei. 1993; 45: 325-331.
55. Tatebayashi Y., Lee M.H., Iqbal K., GrundkeIqbal I. The peptidergic antidementia drug Cerebrolysin increases neurogenesis in the adult rat dentate gyrus and improves spatial learning and memory // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S42.
56. Valouskova V., FrancisTurner L. Can Cerebrolysin influence chronic deterioration of spatial learning and memory? // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 343-349.
57. Volc D., Adler J., Goldsteiner H. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation // EuroRehab. 1998; 34: 21-28.
58. Windisch M., Piswanger A. In vitro effects of peptide derivates and extracts from calf blood on the oxidative metabolism of brain, liver and heart muscle homogenates of the rat // Drug Res. 1985; 35: 87-89.
59. Windisch M., Albrecht E., Eggenreich U, Paier B. Neurotrophic effects of the nootropic drug cerebrolysin a summary // In: Third Int. Conference on Alzheimers Disease and Related Disorders. Padova, 1992; 45.
60. Windisch M., Fruhwirth M., Grygar E., HutterPaier B. Cerebrolysin normalizes MAP2 homeostasis after glutamate induced neuronal cell death. In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N.34308.
61. Windisch M., Gschanes A., HutterPaier B. Neurotrophic activities and therapeutic experience with brain derived peptide preparation // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 289-298.
62. Windisch M., Reinprecht I., Windholz E., Gschanes A. Increased synaptic density in the hippocampus of 24 months old rats after 20 days of treatment with peptidergic preparation an explanation for improved spatial memory? // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S85.
63. Xiong H., Wojtowicz J.M., Baskys A. Brain tissue hydrolysate acts on presynaptic adenosine receptors in the rat hippocampus // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1995; 73: 8: 1194-1197.
64. Xiong H., Baskys A., Wojtowicz J.M. Brainderived peptides inhibit synaptic transmission via presynaptic GABAB receptors in CA1 area of the rat hippocampal slices // Brain Res. 1996; 737: 188-194.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6539/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.