Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Что такое отрицательная динамика при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

В основу магнитно-резонансной томографии положен томографический метод исследования внутренней среды организма, основанный на физическом явлении ядерного магнитного резонанса. Его суть заключается в измерении электромагнитного ответа атомов водорода на определенную комбинацию электромагнитных волн, которую генерирует постоянное магнитное поле высокой напряженности. С помощью томографии неинвазивным способом можно качественно исследовать строение головного мозга, выявить дефекты тканей, определить уровень диффузии в них. Функциональная магнитно-резонансной томография позволяет зафиксировать активацию коры головного мозга при изменениях в органах, за которые ответственный один из её участков. Ткани организма имеют определенный показатель насыщенности ионами водорода, что придают им определенные магнитные свойства. При воздействии внешнего магнитного поля протон входящий в состав йона водорода меняет свои характеристики.

НСГ отрицательная динамика

Здравствуйте, мы Вас не знаем, авторизируйтесь или зарегистрируйтесь. Спрашивает: Софья, Москва. Нейрохирург порекомендовал следить за данными опухолями и делать МРТ в динамике. Сейчас сделали повторное МРТ, заключение - отрицательная динамика, при сравнении с прошлым исследованием. Год назад размеры аденомы составляли - 3,2х2,0х3,0 мм. Перрикалезная липома - без изменений - 26х3 мм. ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как подготовиться к обследованию. Магнитно-резонансная томография

Положительная и отрицательная динамика. Экг без динамики что это

Похожие темы Расшифровка от свиноводство в разделе Венеролог-дерматолог. Ответов: 1 : МРТ-расшифровка от monky в разделе Гинеколог-акушер, беременность, роды. Ответов: 14 :

МРТ является диагностической процедурой, выполняемой в медицинских учреждениях больницах, специализированных МРТ-центрах. Процедура МРТ заключается в исследовании органов и систем человеческого организма с целью выявления в них каких-либо изменений. Магнитно-резонансная томография на сегодняшний день занимает первое место в диагностике большинства заболеваний головного и спинного мозга, позвоночника, органов малого таза и суставов, получила широкое применение в неврологии, онкологии, травматологии, нейрохирургии. Магнитно-резонансная томография МРТ является одним из наиболее динамично развивающихся методов диагностики. МРТ позволяет получить изображение с высоким контрастом между различными мягкими тканями и позволяет проводить исследование в любом сечении с учетом анатомических особенностей тела пациента, а при необходимости — получать трехмерные изображения. МРТ-исследование проводится в специальной комнате, где установлен томограф.


Жить здорово! Жизнь после инсульта. 08.02.2019

МРТ головного мозга

Для прочтения нужно: 3 мин. Появление рентгена стало настоящей революцией в диагностике: врачи получили возможность увидеть изображение внутренних органов, оценить их состояние. Кроме того, из-за особенностей обследования, на рентгенограмме нельзя увидеть ряд образований, например, грыжи или воспаления. Все это подвигло исследователей к разработке новых видов диагностики, среди которых особое место занимают КТ и МРТ. На сегодняшний день наряду с рентгеном и УЗИ врачи часто рекомендуют такие методы диагностики, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. На чем же основан их принцип действия? Компьютерная томография КТ — это обследование, которое проводится с помощью рентгеновских лучей.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: МРТ с контрастом: чего бояться и к чему готовиться

24.03.2012 МРТ головного мозга. Рассеянный склероз.

ЭКГ — электрокардиограмма, означающая графическое изображение биопотенциала сердечной мышцы и представляющая собой кривую, отражающую динамику разности сердечных электрических потенциалов. Во время работы сердце вырабатывает некий электрический потенциал. Благодаря тому, что наше тело обладает высокой электропроводностью, возможно этот электрический потенциал зарегистрировать, записав электрокардиограмму. Динамика ЭКГ регистрируется методом электрокардиографии при помощи специального прибора — электрокардиографа: на тело больного накладывают электроды, и в нескольких отведениях электрокардиограф снимает электрокардиограмму. Исследование занимает немного времени — всего минут. Затем данные записанной кривой расшифровывает врач-кардиолог. Врач определяет по отклонениям от вариантов нормальной кривой характер изменений в сердце больного и локализацию этих изменений. В норме электрокардиограмма состоит из 3-х положительных и 2-х отрицательных зубцов. Промежутки между ними называются сегментами, совокупность же зубцов и сегментов составляет один интервал.

Врач говорит «тяжелое состояние и нет динамики» при инсульте?

Ереван Тбилиси Екатеринбург Прошуп поделиться опытом по вопросу правильности написания заключения по рассеянному склерозу. Как вы пишите: димиелинизирующее заболевание или сразу рассеянный склероз? Или это зависит от наличия диагностических критериев Макдональда? Стоит ли выносить в заключение "Диссеминация в месте" и "Диссеминация во времени" или достаточно самого описания?

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Для улучшение работы мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Мрт в динамике что это такое

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. Бехтерева, 3 тел. Группа Вконтакте Запись на прием. Что такое МРТ? Какие преимущества имеет МРТ? Вредно ли МРТ-сканирование?

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Поражения головного мозга на МРТ

Микроаденома аденогипофиза (отрицательная динамика за год)

Обследовали головной мозг, артерии, гипофиз. На Т1, Т2 взвешенных МР томограммах головного мозга выполненных в трех проекциях срединные структуры не смещены. Отмечается множество очагов, обусловленных расширенными периваскулярными пространствами и лакунарными инфарктами Боковые желудочки не расширены, асимметричны. Третий желудочек до 0,3 см. Субарахноидальные пространства значительно расширены. Заключение: МР картина выраженной наружной гидроцефалии. Вариант развития виллизиевого круга.


Использованные источники: https://redstarcharity.ru/e2/56227-mrt-otritsatelnaya-dinamika-chto-eto.php

Подавляющее число случаев развития острых ишемических нарушений мозгового кровообращения обусловлено атеротромбозом или тромбоэмболией сосудов, питающих головной мозг. Современные технологии лечения ишемического инсульта включают применение высокоэффективных методов реперфузии вещества головного мозга в первые часы заболевания, направленных на восстановление кровотока в пораженном сосуде, что позволяет предотвращать развитие необратимого повреждения вещества головного мозга либо уменьшать его объем, т. е. минимизировать степень выраженности остаточного неврологического дефицита.  Внутривенная тромболитическая терапия (системный тромболизис) является высокоэффективным методом лечения у определённой группы больных с ишемическим инсультом. Безопасность и эффективность внутривенного введения рекомбинантного активатора тканевого плазминогена (rt-PA) в первые 4,5 часа от начала ишемического инсульта («терапевтическое окно») в крупных международных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях – NINDS (1995), ECASS I-III (1995, 1998, 2007), ATLANTIS (1999-2000), а также регистров SITS-MOST и SITS-ISTR получила самый высокий уровень доказательности (класс I, уровень А) и была рекомендована к применению как в европейских, так и в североамериканских руководствах по ведению пациентов с острым ишемическим инсультом. В России метод системной тромболитической терапии у пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта был впервые внедрён в Москве (ГКБ №31) в 2005 г., а в 2006 г.  – в Санкт-Петербурге и в Казани. [2, стр. 6; 3, стр. 10-13; 5, стр. 227]


Последствия инсульта головного мозга, восстановление после инсульта

Цель нашего исследования: изучение опыта применения системной тромболитической терапии у пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта на примере ГБУЗ «ГКБ №51 ДЗМ» (г. Москва) в 2014 году и нахождение возможных путей решения проблем, возникающих при проведении данной процедуры.

Дизайн исследования. Для решения поставленных задач нами было проанализировано 28 медицинских карт стационарного больного ГБУЗ «ГКБ №51 ДЗМ» (г. Москва) за 2014 г., которым проводилась процедура системного тромболизиса. Полученные данные подвергались статистической обработке с использованием компьютерной программы Microsoft Excel 2013 с пакетом анализа.

Результаты. В 2014 году в ГКБ №51 было проведено 28 процедур системного тромболизиса, одна из которых была завершена досрочно (через 50 мин. от начала) по причине развития у пациента менингеального синдромокомплекса. По патогенетическим подтипам ишемического инсульта, согласно критериям TOAST (Trial of Org in Acute Stroke Treatment) [4, стр. 35-41], пациенты распределились следующим образом: атеротромботический подтип встречался у 14 пациентов (50%), кардиоэмболический – у 13 (46,4%), неустановленной этиологии – у 1 (3,56%). Всем пациентам, согласно международным и отечественным рекомендациям, производилась тромболитическая терапия препаратом рекомбинантного активатора тканевого плазминогена II поколения – алтеплаза (rt-PA, торговое название Актилизе®) в дозе 0,9 мг/кг (при этом 10% препарата вводилась внутривенно струйно в течение первой минуты, остальная часть – внутривенно капельно через инфузомат в течение часа).

Среди пролеченных пациентов было 14 (50%) мужчин и 14 (50%) женщин в возрасте от 49 до 80 лет, средний возраст которых составил 68,8 года. Среднее время от момента развития симптоматики до поступления пациента в стационар («время до двери», time-to-door) составило 92 минут. Среднее время от поступления в стационар до начала тромболитической терапии («время от двери до иглы», door-to-needle time) составило 86 минут (согласно российским клиническим рекомендациям, оно не должно превышать 60 минут, а оптимально составлять менее 40 минут). Дважды системный тромболизис проводился пациентам, развитие ишемического инсульта у которых было зарегистрировано в стационаре. Среднее время от момента развития симптоматики до начала тромболитической терапии составило 178 минут, что вполне укладывалось в 270 минут «терапевтического окна».

При оценке неврологического дефицита по шкале инсульта Национальных институтов здоровья США (National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS) на момент госпитализации пациентов средний балл составил 11,8; по завершении тромболизиса – 8,7 баллов, а на момент выписки из стационара – 3,35 баллов.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Таким образом, по полученным данным можно отметить регресс неврологического дефицита по завершении системного тромболизиса в среднем на 3,1 балла, при выписке из стационара – на 8,45 баллов по шкале NIHSS. Оценка динамики неврологического дефицита по шкале NIHSS представлена в таблице 1 (без учёта летальных случаев и переводов в другие стационары).

Таблица 1.

Оценка динамики неврологического дефицита по шкале NIHSS

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как долго принимать цераксон при инсульте
Сколько люди живут после инсульта головного мозга
Динамика неврологического дефицита

(по шкале NIHSS)

Кол-во пациентов (%)

Полный регрессЧастичный регрессБез динамикиОтрицательная динамика
По завершении системного тромболизиса1 (3,7%)19 (70,4%)6 (22,2%)1 (3,7%)
При выписке из стационара4 (23,5%)12 (70,6%)1 (5,9%)0

Средний срок лечения пациентов в блоке интенсивной неврологии, которым был проведён системный тромболизис, составил 3,4 койко-дня; а средний срок стационарного лечения – 16 койко-дней.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга по типу диапедезного пропитывания на фоне тромболитической терапии, которая, по данным литературы априори связана с достижением реканализации и обусловлена реперфузионным повреждением мозга вследствие поступления крови в зону ишемии, и, как правило, ассоциируется с хорошим клиническим исходом, на контрольной мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) головного мозга отмечалась в одном случае. [1, стр. 2-6]

В результате проведения системной тромболитической терапии нами не было выявлено ни одного случая внецеребральных осложнений, в трёх случаях (10,7%) имело место образование внутримозговой гематомы на контрольной МСКТ головного мозга было, в одном из этих случаев отмечался летальный исход.

Среди пролеченных пациентов случаи летального исхода составили 32,14% (9 пациентов), ещё двое пациентов с внутримозговыми гематомами были переведены в нейрохирургические отделения других лечебных учреждений и их дальнейшую судьбу проследить не удалось.

В одном случае летальный исход по данным патологоанатомического вскрытия наступил от острого трансмурального инфаркта миокарда при наличии ишемического инфаркта головного мозга с геморрагическим пропитыванием. Ещё в 3 случаях патологоанатомический диагноз полностью соответствовал клиническому. В 5 случаях патологоанатомическое исследование не было произведено по причине отказа родственников от вскрытия.

Анализируя медицинские карты стационарных больных, которым проводился системный тромболизис, нами было установлено, что наиболее частым осложнением, возникающим при выполнении данной процедуры, является симптомное внутримозговое кровоизлияние. По нашему мнению основной причиной развития осложнений становится так называемый «человеческий фактор»: большинство случаев проведения системной тромболитической терапии приходится в выходные дни и ночные часы, т. е. на дежурных врачей, у которых навыки выполнения этой процедуры, по сравнению с лечащими докторами, намного меньше. Также в ряде случаев имеют место ошибки организации ведения пациента – врачи, стремясь к углубленному неврологическому осмотру в условиях приемного отделения, необоснованно увеличивают «время от двери до иглы», тем самым теряя драгоценное время; а также у ряда пациентов имел место поверхностный сбор анамнеза, что привело к снижению точности определения показаний и противопоказаний к выполнению процедуры.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Выводы. Изучив опыт применения системной тромболитической терапии у пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта на примере ГКБ №51, можно в очередной раз подтвердить, что данный метод терапии является высокоэффективным у определённой группы больных данным заболеванием. Однако, следует отметить, что реальная частота использования этого лечебного метода в среднем не превышает 5-7%, а в России составляет лишь 2,2%. [1, стр. 2-6]

Перспективными путями решения проблем, возникающих при проведении системного тромболизиса, нам представляются следующие:

1) теоретическое обучение врачей-неврологов первичных сосудистых отделений и сосудистых центров выполнению процедуры системной тромболитической терапии, разбор клинических случаев и наиболее распространенных ошибок; а так же, по возможности, практическая отработка навыка на симуляторах;

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Обширный инсульт правого полушария головного мозга прогноз
Инсульт если нет улучшений после инсульта

2) сокращение показателя door-to-needle time за счет оптимизации стратегии ведения пациента, в частности, плана обследования.

3) оптимизация догоспитальной логистики за счет открытия нейрохирургических отделений на базе тех стационаров, где созданы условия для проведения системного тромболизиса для оказания экстренной нейрохирургической помощи пациентам с геморрагическими осложнениями;

4) строгое соблюдений показаний и противопоказаний к выполнению процедуры.


Инсульт. Прорыв в лечении. Жить здорово! (02.03.2018)

Не вызывает сомнений, что организационная работа по созданию сети сосудистых центров и методическая отработка данного способа лечения инсульта, будет способствовать увеличению случаев успешного проведения процедур системного тромболизиса и к сокращению количества осложнений и летальных исходов.

Список литературы:

  1. Домашенко М.А., Максимова М.Ю., Лоскутников М.А., Никонов А.А. / Опыт системного тромболизиса в лечении пациентов с ишемическим инсультом / Нервные болезни, 2012, №4
  2. Системная тромболитическая терапия при ишемическом инсульте: метод. рекомендации / НИИ инсульта РГМУ; авт.-сост. Шамалов Н.А.; под ред. Скворцовой В.И. – Москва, 2012
  3. Шамалов Н.А., Хасанова Д.Р., Вознюк И.А. и др. / Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте: опыт российских неврологов по итогам II Российского международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт» (17-20 сентября, г. Санкт-Петербург, Россия). / Медицинская газета «Здоровье Украины», 2007, № 23/1
  4. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Adams H.P., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment Stroke1993, Vol 24
  5. Furie K.L. et al. // Stroke. 2011. V. 42. P. 227

    ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ В ОСТРЕЙШЕМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА НА ПРИМЕРЕ ГБУЗ «ГКБ №51 ДЗМ» (Г. МОСКВА) В 2014 ГОДУ И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДАННОЙ ПРОЦЕДУРЫ

    В статье проанализирован опыт применения системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте на примере одной из городских больниц города Москвы, выявлены основное причины развития осложнений, возникающие при выполнении данной процедуры, и рассмотрены перспективные пути их решения.

    Written by: Катышев Алексей Михайлович, Куликова Анна Александровна


    Лечение инсульта / Что я знаю

    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА

    Date Published: 03/07/2017

    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_27.06.2015_06(15)

    Available in: Ebook


Использованные источники: https://euroasia-science.ru/medicinskie-nauki/опыт-применения-системной-тромболит/

Ишемический инсульт — особенности патогенеза и алгоритм базисной терапии

Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии ХМАПО


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) на сегодняшний день являются ведущей причиной смертности и тяжелой инвалидности населения большинства развитых стран мира. По данным ВОЗ смертность от ОНМК составляет 12-15% среди всех умерших и, уступая лишь кардиоваскулярной патологии, конкурирует с онкопатологией за второе место в структуре общей смертности. В Украине смертность от ОНМК в 1997 году составила 265,3 на 100 тыс. населения и продолжает увеличиваться. (Вінничук С. М. 1999). Ранняя (30-дневная) летальность после инсульта составляет до 35%, в течение года умирают примерно 50% больных. Около 55% больных инсультом, выживших к концу 3 года заболевания, не удовлетворены качеством жизни и только 20% могут вернуться к прежней работе. (Скворцова В. И. 2001)

Похожие темы:
Что делать чтобы не заболеть инсультом
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт правой стороны отходит или нет

Ишемический инсульт составляет до 80-85% всех ОНМК, что обусловливает повышенный интерес к исследованиям направленным на изучение механизмов развития очаговой ишемии мозга и её эволюции во времени.

В последнее время был открыт новый этап в понимании процессов повреждения ткани мозга при острой церебральной ишемии (ОЦИ). Окклюзия мозгового сосуда даёт начало цепочке изменений, ведет к необратимому повреждению нервной ткани и смерти клеток головного мозга. Развитие энергетического дефицита и лактат — ацидоза запускает несколько каскадов последовательных и параллельных патобиологических реакций, которые протекают во всех основных клеточных пулах ЦНС и вызывают нейрональную дисфункцию, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также сочетанную с ними дизрегуляцию трофических влияний. Исходом данных изменений является формирование инфаркта мозга, происходящее по двум основным механизмам: некротической смерти нейронов и апоптоза, или программированной смерти. (Гусев Е. И. и соавт. 1999)


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Многочисленные экспериментальные исследования убедительно продемонстрировали, что среди механизмов вторичного повреждения ткани мозга и доформирования инфаркта при ОЦИ важное место принадлежит реакции локального воспаления в области ишемического очага, поддерживаемой активированной микроглией. Микроглия, являющаяся единственным представителем в ЦНС иммунокомпетентных клеток, активируется при ишемии и начинает продуцировать ряд токсичных провоспалительных медиаторов, индуцирующих и поддерживающих воспалительные реакции, что в конечном итоге приводит к отсроченным нейрональным потерям. В тоже время глия является системой трофического обеспечения нервной системы и в условиях ОЦИ индуцирует синтез не только нейротоксических веществ, но и ряда защитных факторов, способствующих выживаемости нейронов и уменьшающих процессы бцевания (Lindholm J et al. 1992). Вещества, обуславливающие в очаге ишемии как само повреждение, так и систему поддержки жизнеспособности клеток, представлены широким классом регуляторных пептидов, основные представители которого относятся к небольшим гликопротеидам, выделяемым многими субпопуляциями клеток, — цитокинам. Цитокины принято делить на регуляторные, или противовоспалительные (факторы роста, интерлейкины — ИЛ-10, ИЛ-4) и провоспалительные (ИЛ-1α и ИЛ-1β, ИЛ-6, фактор некроза опухолей альфа — ФНО-α и др.)(Гусев Е. И. и соавт. 1999).

Похожие темы:
Тренажер манупед для реабилитации после инсульта
Капли в нос для лечения инсульта
Степени поражения головного мозга при инсульте

Однако, несмотря на обширный экспериментальный материал, механизмы, лежащие в основе вторичного повреждения нейронов, до настоящего времени остаются малоисследованными. В литературе встречаются лишь единичные упоминания о клинических исследованиях, посвященных феномену локального воспаления и его роли при ОЦИ. (Гусев Е. И. Скворцова В. И. 2001).

Так, достоверно известно, что у пациента в острой стадии ишемического инсульта (ИИ) происходит повышение концентрации различных цитокинов, среди которых наибольшая роль отводится ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α, в периферической крови и ликворе.(Fassbender K et al. 1994, Vila N et al 1999). Высвобождение цитокинов вызывает повышение концентрации молекул адгезии, активации лейкоцитов, стимулирует взаимодействие лейкоцитов с эндотелием, что способствует переходу эндотелия в протромботическое состояние.(Farrarese C et al. 1999). Вероятно, что именно через интерлейкины, являющиеся общими медиаторами нервной, иммунной и других систем, опосредованы системные реакции на мозговую сосудистую катастрофу. Так, подъем температуры, характерный для массивного ИИ, может быть обусловлен действием ИЛ-1β, а генерализованная воспалительная реакция, отражаемая лейкоцитозом, повышением уровня С-реактивного белка и других острофазовых показателей, — группой провоспалительных ИЛ (ИЛ-1β, ИЛ-6) и ФНО-α (G. Boysen 2001). Причем, уровень провоспалительных цитокинов отражает нарушения нейроиммунорегуляции и входит в число факторов, которые позволяют охарактеризовать тяжесть и предположить исход заболевания (Cantos T et al. 1999). В некоторых исследованиях представлены данные о взаимосвязи концентрации провоспалительных цитокинов в крови и ликворе с величиной и локализацией очага ОЦИ и прогнозом заболевания. Установлено, что уровень ИЛ-6 в первые 48 часов был значимо выше в крови пациентов с большим размером очага ИИ по сравнению с пациентами с небольшим очагом по данным компьютерной томографии, но связи с локализацией очага, количеством лейкоцитов, уровнем фибриногена и С-реактивного белка выявлено не было (Yilmaz A. et al 2001). Показана связь отрицательной динамики ИИ с высокой концентрацией ИЛ-6 вне зависимости от исходных размера, локализации и механизма ИИ (N. Vila et al. 2000). Другие исследования выявили более высокий уровень ИЛ-6 у пациентов с кортикальным инфарктом по сравнению с субкортикальным, включая лакунарный (Kim JS et al. 1996), и также подтвердили прямую зависимость концентрации ИЛ-6 от размера очага независимо от механизма ИИ (Beamer NB et al. 1995). Полученные к настоящему времени результаты исследований не позволяют сделать однозначных выводов о роли ФНО-α при ОЦИ. В ряде публикаций указывается на токсичность данного цитокина и то, что повышение выработки его при ОЦИ увеличивает нейрональные потери, в то время как блокирование его эффектов носит нейропротекторный характер (Baron FC et al. 1997). Ряд других работ не подтверждает отрицательного действия ФНО-α при ОЦИ (Shohami E et al. 1999).


Ишемический инсульт: растворение тромба

Вся терапия ишемического инсульта состоит из общей (базисной) терапии и дифференцированной от вида ОНМК терапии. Подавляющее большинство публикаций последнего времени посвящено именно дифференцированной терапии, причем преимущественно в контексте не доказанности эффективности тех или иных групп препаратов. Подобная практика ведет к потери понимания самой сути интенсивной терапии – поддержанию гомеостаза и обеспечению условий адекватной мозговой перфузии в условиях ишемического повреждения ЦНС, что не возможно без адекватной базисной терапии. В связи с этим целью данной публикации ставился разбор алгоритма проведения именно базисной терапии

Похожие темы:
Инсульт кровоизлияние в мозг после операции
Лечение после инсульта при сахарном диабете
Из за чего бывает ишемический инсульт

I. Общая (базисная) терапия инсульта.

Базисная терапия инсульта включает в себя оценку и коррекцию нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, контроль водно-электролитного баланса, уровня артериального давления лечение повышенного внутричерепного давления и судорожного синдрома, а также профилактику вторичных осложнений (тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, аспирационной пневмонии, инфекций и пролежней).

1.Функция внешнего дыхания и проходимость верхних дыхательных путей .

− Контроль оксигенации артериальной крови (систематическая пульс-оксиметрия). Следует помнить что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.

− Назначение оксигенотерапии (2-4 литра О2мин через назальные канюли), а в ряде случаев и бронхолитиков с целью повышения оксигенации крови при гипоксемии.

− При снижении уровня сознания до сопора и глубже для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей и предупреждения аспирации показана эндотрахеальная интубация.

− У пациентов с дисфагией, сниженными рвотным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро — или назогастральный зонд и решается вопрос об интубации в связи с высоким риском аспирации.

− У пациентов с выраженными нарушениями функции внешнего дыхания показана экстренная интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

2. Сердечно-сосудистая система.

− Если на начальной ЭКГ нет изменений, то, как правило, нет необходимости в дальнейшем ЭКГ-мониторинге.

− При изменениях на ЭКГ (вторичные аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) должны проводиться ЭКГ-мониторинг и соответствующее лечение совместно с терапевтом/кардиологом.

− Восстановление/поддержание оптимального АД, ЧСС, сердечного выброса и ОЦК (концентрации Na, Cl, Hb, Htc, общего белка и альбумина, ЦВД на уровне 8-10 см Н2 О) очень важны для обеспечения должной мозговой перфузии.

3. Менеджмент АД.

− В отличие от старых представлений о том, что повышенное АД при инсульте необходимо обязательно нормализовать, нынешняя концепция менеджмента АД значительно менее агрессивна. Она базируется на представлении о том, что при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения вследствие инсульта перфузия мозга напрямую зависит от уровня системного АД. Но в то же время высокое АД способствует прогрессированию отека мозга и увеличивает риск раннего рецидива инсульта и может способствовать геморрагической трансформации инфаркта.

− Артериальная гипертензия до 200/100 мм рт ст не корригируется

− Показаниями для неотложного снижения АД являются декомпенсированная сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

− Средствами выбора для перорального приема являются каптоприл и эналаприл, блокаторы рецепторов ангиотензина II (кандесартан), β-адреноблокаторы (метопролол, локрен). Внутривенно рекомендуется применять лабеталол, клонидин и нитроглицерин.

− При гипотензии в следствии гиповолемии рекомендуется ургентное восстановление ОЦК особое место здесь занимает плазмозамещающий раствор гидроксиэтилкрахмала Гекодез» со средней молекулярной массой 200 000 и коэффициентом молекулярного замещения 0,5 и р-р Рингера лактатный, который содержит в своем составе натрия лактата и обладает ощелачивающим действием за счет образования гидрокарбоната натрия (причем следует отметить что коррекция ацидоза в данном случае идет по более физиологичному пути чем при использовании раствора гидрокарбоната натрия вследствие постепенного метаболизма натрия лактата).

4. Контроль гликемии.

− Необходимо корригировать гипергликемию >=10 ммольлитр введением инсулина, а гипогликемию (<2.2 ммольлитр ) — введением 20% глюкозы в/в.

− Не следует вводить растворы, содержащие глюкозу пациентам с ОНМК без признаков гипогликемии в первые 3-е суток лечения.

5. Температура тела.

− Необходимо снижать t>=37,5ºC; рекомендуется парацетамол, напроксен, диклофенак, охлаждение, нейро-вегетативная блокада.

6. Баланс воды и электролитов.

− Рекомендуется небольшой отрицательный водный баланс ( — 300-500 мл/сут) в случае повышения внутричерепного давления и включение в базисную терапию реосорбилакта в суточной дозе 400,0-800,0 мл, а во всех остальных случаях показана нормоволемия.

− Поступающие пациенты старшей возрастной группы как правило о гиповолемичны, поэтому при отсутствии противопоказаний рекомендуется начинать их лечение с введения 1-1,5 р-ра Рингера под контролем ЦВД. В дальнейшем коррекция нарушений водно-электролитного баланса проводится на основе ежедневного исследования водно-электролитного состава и осмолярности плазмы.

− Следует помнить, что у больных с сахарным диабетом, в следствии введения инсулина, повышена потребность в К+.

7. Психомоторное возбуждение.

− Для седации предпочтительно использовать фентанил, тиопентал, дроперидол, пропофол.

8. Профилактика вторичных осложнений

Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. В подавляющем большинстве случаев механизм развития пневмонии у пациентов с инсультом связан с аспирацией (в том числе и секрета ротоглотки). Важен контроль за процедурой кормления больных, соблюдения протоколов зондового кормления. При развитии пневмонии показана адекватная антибактериальная терапия предпочтительно с использованием фторхинолонов. Для профилактики пневмонии показана дыхательная гимнастика у пациентов доступных вербальному контакту, а при его отсутствии проведение всего комплекса процедур направленных на обеспечение адекватной функции внешнего дыхания (вибрационный массах, постуральный дренаж, санация трахеобронхиального дерева и т. п.). Очень важен адекватных уход за полостью рта (2 раза в день, применение оральных антисептиков).

Алиментарные нарушения. Адекватное энтеральное питаниеявляется средством профилактики инфекционных осложнений и должно быть начато как можно раньше. При наличии пассажа по желудочно-кишечному тракту – с первых суток. Рекомендовано проведение дробного питания согласно существующим протоколам. При нарушениях глотания и высоком риске аспирации рекомендуется применение назогастрального зонда в течение 3-4 недель, после чего рассматривается вопрос о гастростомии.

Практически всем больным находящимся на зондовом питании показано использование растворов аминокислот, в частности р-ра Аминол», который представляет собой сбалансированную смесь 13 аминокислот из которых 8 являются незаменимыми. При условии обеспечения энергетических потребностей организма аминокислоты включается в биосинтез белка и обеспечивают нормализацию азотистого баланса и устраняют дислипопротеинемию.

ТЭЛА является причиной смерти до 25% пациентов с инсультом. Методы профилактики включают раннюю мобилизацию (при ОИИ без осложнений вертикализация должна быть начата на 2-е сутки), использование низкомолекулярных гепаринов в профилактических дозах, компрессионные чулки (10-15 мм Hg) или эластические бинты у иммобилизированных пациентов.

Судорожные приступы рекомендуется купировать введением диазепама/сибазона (10-20 мг в/в); профилактически назначаются вальпроаты (Депакин хроно), карбамазепин, хотя преимущества профилактического антиконвульсивного лечения не доказаны.

Повышенное внутричерепное давление и отек мозга (ВЧД >20 ммHg) – рекомендуются следующий алгоритм:

  • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, профилактика компрессии вен шеи
  • Седация, устранение раздражителей, борьба со стрессовым метаболическим ответом.
  • Нормализация температуры тела
  • Использование осмодиуретиков: 1-2 г/кг 15% маннитола в/в с возмещением потерь жидкости для поддержания осмолярности в пределах 310-320 мосмлитр. Также возможно последовательное использование 3-7,5-10% р-ра NaCl или р-ра альбумина (2 г/кг/сут в/в).
  • Фуросемид в дозе 20 мг в/в, после использования маннита, для профилактики синдрома рикошета».
  • ИВЛ в режиме гипервентиляции (клинически значимый эффект сохраняется в течении 6-12 часов)
  • Умеренная краниоцеребральная гипотермия (32-34º С in rectum в течение 48-72 часов под седацией или седациямиорелаксантыИВЛ)
  • Хирургическая декомпрессия — гемикраниотомия снижает смертность пациентов, у которых медикаментозно не удается снизить ВЧД и предотвратить развитие дислокации, с >90% до 35%; однако среди выживших инвалидизация достигает 65%).

Использованные источники: https://www.uf.ua/anestezyolog-y-medytsyna-neotlozhnyh-sostoyanyj/yshemycheskyj-ynsult-osobennosty-patogeneza-y-algorytm-bazysnoj-terapyy/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.