Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Что такое формирование очага при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Ишемический инсульт — особенности патогенеза и алгоритм базисной терапии

Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии ХМАПО


Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) на сегодняшний день являются ведущей причиной смертности и тяжелой инвалидности населения большинства развитых стран мира. По данным ВОЗ смертность от ОНМК составляет 12-15% среди всех умерших и, уступая лишь кардиоваскулярной патологии, конкурирует с онкопатологией за второе место в структуре общей смертности. В Украине смертность от ОНМК в 1997 году составила 265,3 на 100 тыс. населения и продолжает увеличиваться. (Вінничук С. М. 1999). Ранняя (30-дневная) летальность после инсульта составляет до 35%, в течение года умирают примерно 50% больных. Около 55% больных инсультом, выживших к концу 3 года заболевания, не удовлетворены качеством жизни и только 20% могут вернуться к прежней работе. (Скворцова В. И. 2001)

Ишемический инсульт составляет до 80-85% всех ОНМК, что обусловливает повышенный интерес к исследованиям направленным на изучение механизмов развития очаговой ишемии мозга и её эволюции во времени.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

В последнее время был открыт новый этап в понимании процессов повреждения ткани мозга при острой церебральной ишемии (ОЦИ). Окклюзия мозгового сосуда даёт начало цепочке изменений, ведет к необратимому повреждению нервной ткани и смерти клеток головного мозга. Развитие энергетического дефицита и лактат — ацидоза запускает несколько каскадов последовательных и параллельных патобиологических реакций, которые протекают во всех основных клеточных пулах ЦНС и вызывают нейрональную дисфункцию, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также сочетанную с ними дизрегуляцию трофических влияний. Исходом данных изменений является формирование инфаркта мозга, происходящее по двум основным механизмам: некротической смерти нейронов и апоптоза, или программированной смерти. (Гусев Е. И. и соавт. 1999)

Многочисленные экспериментальные исследования убедительно продемонстрировали, что среди механизмов вторичного повреждения ткани мозга и доформирования инфаркта при ОЦИ важное место принадлежит реакции локального воспаления в области ишемического очага, поддерживаемой активированной микроглией. Микроглия, являющаяся единственным представителем в ЦНС иммунокомпетентных клеток, активируется при ишемии и начинает продуцировать ряд токсичных провоспалительных медиаторов, индуцирующих и поддерживающих воспалительные реакции, что в конечном итоге приводит к отсроченным нейрональным потерям. В тоже время глия является системой трофического обеспечения нервной системы и в условиях ОЦИ индуцирует синтез не только нейротоксических веществ, но и ряда защитных факторов, способствующих выживаемости нейронов и уменьшающих процессы бцевания (Lindholm J et al. 1992). Вещества, обуславливающие в очаге ишемии как само повреждение, так и систему поддержки жизнеспособности клеток, представлены широким классом регуляторных пептидов, основные представители которого относятся к небольшим гликопротеидам, выделяемым многими субпопуляциями клеток, — цитокинам. Цитокины принято делить на регуляторные, или противовоспалительные (факторы роста, интерлейкины — ИЛ-10, ИЛ-4) и провоспалительные (ИЛ-1α и ИЛ-1β, ИЛ-6, фактор некроза опухолей альфа — ФНО-α и др.)(Гусев Е. И. и соавт. 1999).

Однако, несмотря на обширный экспериментальный материал, механизмы, лежащие в основе вторичного повреждения нейронов, до настоящего времени остаются малоисследованными. В литературе встречаются лишь единичные упоминания о клинических исследованиях, посвященных феномену локального воспаления и его роли при ОЦИ. (Гусев Е. И. Скворцова В. И. 2001).

Похожие темы:
Что после инсульта в 48 лет
Из за чего бывает ишемический инсульт
После инсульта часто ходит в туалет

Так, достоверно известно, что у пациента в острой стадии ишемического инсульта (ИИ) происходит повышение концентрации различных цитокинов, среди которых наибольшая роль отводится ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α, в периферической крови и ликворе.(Fassbender K et al. 1994, Vila N et al 1999). Высвобождение цитокинов вызывает повышение концентрации молекул адгезии, активации лейкоцитов, стимулирует взаимодействие лейкоцитов с эндотелием, что способствует переходу эндотелия в протромботическое состояние.(Farrarese C et al. 1999). Вероятно, что именно через интерлейкины, являющиеся общими медиаторами нервной, иммунной и других систем, опосредованы системные реакции на мозговую сосудистую катастрофу. Так, подъем температуры, характерный для массивного ИИ, может быть обусловлен действием ИЛ-1β, а генерализованная воспалительная реакция, отражаемая лейкоцитозом, повышением уровня С-реактивного белка и других острофазовых показателей, — группой провоспалительных ИЛ (ИЛ-1β, ИЛ-6) и ФНО-α (G. Boysen 2001). Причем, уровень провоспалительных цитокинов отражает нарушения нейроиммунорегуляции и входит в число факторов, которые позволяют охарактеризовать тяжесть и предположить исход заболевания (Cantos T et al. 1999). В некоторых исследованиях представлены данные о взаимосвязи концентрации провоспалительных цитокинов в крови и ликворе с величиной и локализацией очага ОЦИ и прогнозом заболевания. Установлено, что уровень ИЛ-6 в первые 48 часов был значимо выше в крови пациентов с большим размером очага ИИ по сравнению с пациентами с небольшим очагом по данным компьютерной томографии, но связи с локализацией очага, количеством лейкоцитов, уровнем фибриногена и С-реактивного белка выявлено не было (Yilmaz A. et al 2001). Показана связь отрицательной динамики ИИ с высокой концентрацией ИЛ-6 вне зависимости от исходных размера, локализации и механизма ИИ (N. Vila et al. 2000). Другие исследования выявили более высокий уровень ИЛ-6 у пациентов с кортикальным инфарктом по сравнению с субкортикальным, включая лакунарный (Kim JS et al. 1996), и также подтвердили прямую зависимость концентрации ИЛ-6 от размера очага независимо от механизма ИИ (Beamer NB et al. 1995). Полученные к настоящему времени результаты исследований не позволяют сделать однозначных выводов о роли ФНО-α при ОЦИ. В ряде публикаций указывается на токсичность данного цитокина и то, что повышение выработки его при ОЦИ увеличивает нейрональные потери, в то время как блокирование его эффектов носит нейропротекторный характер (Baron FC et al. 1997). Ряд других работ не подтверждает отрицательного действия ФНО-α при ОЦИ (Shohami E et al. 1999).

Вся терапия ишемического инсульта состоит из общей (базисной) терапии и дифференцированной от вида ОНМК терапии. Подавляющее большинство публикаций последнего времени посвящено именно дифференцированной терапии, причем преимущественно в контексте не доказанности эффективности тех или иных групп препаратов. Подобная практика ведет к потери понимания самой сути интенсивной терапии – поддержанию гомеостаза и обеспечению условий адекватной мозговой перфузии в условиях ишемического повреждения ЦНС, что не возможно без адекватной базисной терапии. В связи с этим целью данной публикации ставился разбор алгоритма проведения именно базисной терапии

I. Общая (базисная) терапия инсульта.


Лечение инсульта / Что я знаю

Базисная терапия инсульта включает в себя оценку и коррекцию нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, контроль водно-электролитного баланса, уровня артериального давления лечение повышенного внутричерепного давления и судорожного синдрома, а также профилактику вторичных осложнений (тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, аспирационной пневмонии, инфекций и пролежней).

1.Функция внешнего дыхания и проходимость верхних дыхательных путей .

− Контроль оксигенации артериальной крови (систематическая пульс-оксиметрия). Следует помнить что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.

− Назначение оксигенотерапии (2-4 литра О2мин через назальные канюли), а в ряде случаев и бронхолитиков с целью повышения оксигенации крови при гипоксемии.

− При снижении уровня сознания до сопора и глубже для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей и предупреждения аспирации показана эндотрахеальная интубация.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

− У пациентов с дисфагией, сниженными рвотным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро — или назогастральный зонд и решается вопрос об интубации в связи с высоким риском аспирации.

− У пациентов с выраженными нарушениями функции внешнего дыхания показана экстренная интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

2. Сердечно-сосудистая система.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Препараты для сосудов головного мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

− Если на начальной ЭКГ нет изменений, то, как правило, нет необходимости в дальнейшем ЭКГ-мониторинге.

− При изменениях на ЭКГ (вторичные аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) должны проводиться ЭКГ-мониторинг и соответствующее лечение совместно с терапевтом/кардиологом.

− Восстановление/поддержание оптимального АД, ЧСС, сердечного выброса и ОЦК (концентрации Na, Cl, Hb, Htc, общего белка и альбумина, ЦВД на уровне 8-10 см Н2 О) очень важны для обеспечения должной мозговой перфузии.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

3. Менеджмент АД.

− В отличие от старых представлений о том, что повышенное АД при инсульте необходимо обязательно нормализовать, нынешняя концепция менеджмента АД значительно менее агрессивна. Она базируется на представлении о том, что при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения вследствие инсульта перфузия мозга напрямую зависит от уровня системного АД. Но в то же время высокое АД способствует прогрессированию отека мозга и увеличивает риск раннего рецидива инсульта и может способствовать геморрагической трансформации инфаркта.

− Артериальная гипертензия до 200/100 мм рт ст не корригируется

− Показаниями для неотложного снижения АД являются декомпенсированная сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

− Средствами выбора для перорального приема являются каптоприл и эналаприл, блокаторы рецепторов ангиотензина II (кандесартан), β-адреноблокаторы (метопролол, локрен). Внутривенно рекомендуется применять лабеталол, клонидин и нитроглицерин.


ИНСУЛЬТ!!! ОТКАЖИСЬ ОТ ЭТИХ ПРОДУКТОВ СЕЙЧАС ... Вред продуктов для здоровья сосудов

− При гипотензии в следствии гиповолемии рекомендуется ургентное восстановление ОЦК особое место здесь занимает плазмозамещающий раствор гидроксиэтилкрахмала Гекодез» со средней молекулярной массой 200 000 и коэффициентом молекулярного замещения 0,5 и р-р Рингера лактатный, который содержит в своем составе натрия лактата и обладает ощелачивающим действием за счет образования гидрокарбоната натрия (причем следует отметить что коррекция ацидоза в данном случае идет по более физиологичному пути чем при использовании раствора гидрокарбоната натрия вследствие постепенного метаболизма натрия лактата).

4. Контроль гликемии.

− Необходимо корригировать гипергликемию >=10 ммольлитр введением инсулина, а гипогликемию (<2.2 ммольлитр ) — введением 20% глюкозы в/в.

Похожие темы:
Геморрагический инсульт с кровоизлиянием головного мозга
Таблетки при инсульте головного мозга пожилых людей
Из за чего бывает ишемический инсульт

− Не следует вводить растворы, содержащие глюкозу пациентам с ОНМК без признаков гипогликемии в первые 3-е суток лечения.

5. Температура тела.

− Необходимо снижать t>=37,5ºC; рекомендуется парацетамол, напроксен, диклофенак, охлаждение, нейро-вегетативная блокада.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

6. Баланс воды и электролитов.

− Рекомендуется небольшой отрицательный водный баланс ( — 300-500 мл/сут) в случае повышения внутричерепного давления и включение в базисную терапию реосорбилакта в суточной дозе 400,0-800,0 мл, а во всех остальных случаях показана нормоволемия.

− Поступающие пациенты старшей возрастной группы как правило о гиповолемичны, поэтому при отсутствии противопоказаний рекомендуется начинать их лечение с введения 1-1,5 р-ра Рингера под контролем ЦВД. В дальнейшем коррекция нарушений водно-электролитного баланса проводится на основе ежедневного исследования водно-электролитного состава и осмолярности плазмы.

− Следует помнить, что у больных с сахарным диабетом, в следствии введения инсулина, повышена потребность в К+.

7. Психомоторное возбуждение.


Ишемический инсульт: растворение тромба

− Для седации предпочтительно использовать фентанил, тиопентал, дроперидол, пропофол.

8. Профилактика вторичных осложнений

Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. В подавляющем большинстве случаев механизм развития пневмонии у пациентов с инсультом связан с аспирацией (в том числе и секрета ротоглотки). Важен контроль за процедурой кормления больных, соблюдения протоколов зондового кормления. При развитии пневмонии показана адекватная антибактериальная терапия предпочтительно с использованием фторхинолонов. Для профилактики пневмонии показана дыхательная гимнастика у пациентов доступных вербальному контакту, а при его отсутствии проведение всего комплекса процедур направленных на обеспечение адекватной функции внешнего дыхания (вибрационный массах, постуральный дренаж, санация трахеобронхиального дерева и т. п.). Очень важен адекватных уход за полостью рта (2 раза в день, применение оральных антисептиков).

Алиментарные нарушения. Адекватное энтеральное питаниеявляется средством профилактики инфекционных осложнений и должно быть начато как можно раньше. При наличии пассажа по желудочно-кишечному тракту – с первых суток. Рекомендовано проведение дробного питания согласно существующим протоколам. При нарушениях глотания и высоком риске аспирации рекомендуется применение назогастрального зонда в течение 3-4 недель, после чего рассматривается вопрос о гастростомии.

Практически всем больным находящимся на зондовом питании показано использование растворов аминокислот, в частности р-ра Аминол», который представляет собой сбалансированную смесь 13 аминокислот из которых 8 являются незаменимыми. При условии обеспечения энергетических потребностей организма аминокислоты включается в биосинтез белка и обеспечивают нормализацию азотистого баланса и устраняют дислипопротеинемию.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

ТЭЛА является причиной смерти до 25% пациентов с инсультом. Методы профилактики включают раннюю мобилизацию (при ОИИ без осложнений вертикализация должна быть начата на 2-е сутки), использование низкомолекулярных гепаринов в профилактических дозах, компрессионные чулки (10-15 мм Hg) или эластические бинты у иммобилизированных пациентов.

Похожие темы:
Инсульт обширный с отеком головного мозга
Можно ли квашенную капусту после инсульта
Упражнения для восстановления ног после инсульта

Судорожные приступы рекомендуется купировать введением диазепама/сибазона (10-20 мг в/в); профилактически назначаются вальпроаты (Депакин хроно), карбамазепин, хотя преимущества профилактического антиконвульсивного лечения не доказаны.

Повышенное внутричерепное давление и отек мозга (ВЧД >20 ммHg) – рекомендуются следующий алгоритм:


Последствия инсульта головного мозга, восстановление после инсульта
  • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, профилактика компрессии вен шеи
  • Седация, устранение раздражителей, борьба со стрессовым метаболическим ответом.
  • Нормализация температуры тела
  • Использование осмодиуретиков: 1-2 г/кг 15% маннитола в/в с возмещением потерь жидкости для поддержания осмолярности в пределах 310-320 мосмлитр. Также возможно последовательное использование 3-7,5-10% р-ра NaCl или р-ра альбумина (2 г/кг/сут в/в).
  • Фуросемид в дозе 20 мг в/в, после использования маннита, для профилактики синдрома рикошета».
  • ИВЛ в режиме гипервентиляции (клинически значимый эффект сохраняется в течении 6-12 часов)
  • Умеренная краниоцеребральная гипотермия (32-34º С in rectum в течение 48-72 часов под седацией или седациямиорелаксантыИВЛ)
  • Хирургическая декомпрессия — гемикраниотомия снижает смертность пациентов, у которых медикаментозно не удается снизить ВЧД и предотвратить развитие дислокации, с >90% до 35%; однако среди выживших инвалидизация достигает 65%).

Использованные источники: https://www.uf.ua/anestezyolog-y-medytsyna-neotlozhnyh-sostoyanyj/yshemycheskyj-ynsult-osobennosty-patogeneza-y-algorytm-bazysnoj-terapyy/

Инсульт

Виды и признаки инсульта

Инсульт может произойти как в головном, так и в спинном мозге, причем различают 2 основных его типа в зависимости от причин возникновения:

Похожие темы:
Сколько могут прожить с геморрагическим инсультом
Инсульт упражнение восстановление речи после инсульта
Инсульт кровоизлияние в мозг что ждать

1. Ишемический инсульт, когда участок ткани мозга погибает из-за недостаточного кровообращения в нем, что может быть вызвано:

  • Ростом тромба на атеросклеротической бляшке (так называемый атеротромботический подвид);
  • Закупоркой сосуда эмболом, то есть оторвавшимся фрагментом тромба (кардиоэмболический подвид).

2. Геморрагический тип инсульта, при котором в результате разрыва стенки сосуда некоторая порция крови изливается прямо в ткань мозга.


Упражнения для головного мозга ПРОФИЛАКТИКА, ДЕМЕНЦИИ ,ИНСУЛЬТА и Задержка развития у детей

Соответственно, основными факторами риска являются:

Похожие темы:
Что происходит с мозгом человека после инсульта
Инсульт и опухоль головного мозга дифференциальный диагноз
Из за чего бывает ишемический инсульт
  • Для атеротромботического инсульта — повышенный холестерин, способствующий формированию атеросклеротических бляшек;
  • Для кардиоэмболического — фибрилляция предсердий, на фоне которой часто отрываются эмболы;
  • Для геморрагического — артериальная гипертензия, из-за которой истончаются и разрываются сосуды.

Также общими причинами являются курение, избыточная масса тела, прием противозачаточных препаратов.

В 40% случаев инсульт приводит к глубокой инвалидизации: после такого штурма организма человек в большинстве случаев не способен социально адаптироваться, ему требуется постоянная помощь.

Симптомы, при которых следует заподозрить инсульт:

  •  Если не двигаются конечности;
  •  Человек чувствует внезапную сонливость и заторможенность;
  •  Теряет чувствительность частей тела;
  •  Снижается зрение, способность говорить и понимать речь;
  •  Может возникнуть потеря равновесия и ориентации в пространстве;
  •  Интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой.

Простой и быстрый тест для самостоятельного обнаружения первых симптомов инсульта FAST. Он расшифровывается как: Лицо (Face) — Рука (Arm) – Речь (Speech) — время (Time ).

Face — Попросите пациента улыбнуться. При инсульте часто будет выражена асимметрия лица;
Arm — Попросите пациента поднять обе руки. При инсульте часто будет возможность поднять только одну руку;
Speech — Попросите пациента выговорить свое имя, адрес и дату рождения. При инсульте часто может быть нарушена речь;
Time — Если хоть один из пунктов дал положительный ответ — время немедленно вызывать скорую помощь.

Первая помощь при инсульте

  • В первую очередь, надо успокоить пациента, измерить ему артериальное давление, в случае рвоты или обильного слюноотделения — положить на бок, подложив руку под голову. Шея в этом положении не должна сгибаться, чтобы не ухудшился кровоток по позвоночным артериям;
  • Если нарушено дыхание — расстегнуть рубашку или ослабить галстук. Убрать изо рта посторонние предметы или рвотные массы, которые мешают поступлению кислорода;
  • Дать доступ свежему воздуху в помещение;
  • При потере сознания следить, чтобы человек не ушибся во время падения.

Если же пострадавший в сознании — надо говорить с ним, стараться поддерживать беседу, чтобы он не лишился способности восприятия. Любые таблетки принимать не надо, так как они могут спровоцировать аллергическую реакцию. В любом случае — вызовите скорую.

После приезда скорой медицинские сотрудники определят больного в стационар в специализированное неврологическое отделение. Там пациенту назначат инфузионную терапию (введение лекарственных растворов в кровоток), направленную на восстановление кровообращения и улучшение питания клеток головного мозга. Лечение займет не менее 2-х недель.

Если в больницу поступил больной без сознания с нарушением дыхания, то медперсонал определит его в реанимационное отделение.

Где Вам смогут помочь?

Проверить себя на предрасположенность к инсульту можно на приеме у ведущих специалистов по неврологии и кардиологии Медицинского дома Odrex. Современный компьютерный томограф Toshiba позволяет провести перфузионную компьютерную томографию. Здесь Вам порекомендуют индивидуальный терапевтический курс, а в экстренном случае — в реанимационном отделении всегда окажут ургентную помощь.

В Odrex есть возможность также пройти реабилитационный курс лечебной физкультуры, направленный на восстановление физической формы после перенесенного инсульта.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Диагностика инсульта

Для того, чтобы составить прогноз относительно потенциальной вероятности возникновения инсульта или чтобы не допустить рецидива болезни, врачи рекомендуют пройти:

  • Анализ крови на сахар;
  • Коагулограмма — анализ крови на свертываемость;
  • Липидограмма — анализ крови для проверки уровня холестерина;
  • Допплерография сосудов головы и шеи;
  • Суточное (холтеровское) мониторирование давления и кардиографии;
  • УЗИ — сердца.

Для диагностики уже случившегося инсульта:

  • КТ (компьютерная томография) — методика рентген-диагностики, которая определяет степень поражения органов и систем. Доктор наблюдает нужный участок тела в объемном изображении и в различных «срезах». При инсульте этот метод очень быстро позволяет выявить кровоизлияние в мозг или крупный очаг ишемического инсульта;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – обследование с помощью электромагнитных волн. Эта диагностика более информативна для мониторинга мягких тканей, поэтому обнаруживает даже самые мелкие очаги ишемических «микроинсультов».

Лечение инсульта

Методы лечения острого периода инсульта.

  • Тромболизис — метод, который позволяет не дать окончательно погибнуть ткани мозга т.е. развиться инфаркту мозга, если введен через 4,5 часа после возникновения симптомов;
  • Операция по механическому удалению тромба — тромбэктомия — метод экстренного удаления тромба для того, чтобы не дать развиться инсульту в период так называемого «терапевтического окна» (9 часов), когда симптомы инсульта уже есть, но зона инфаркта еще не сформировалась.

Для восстановления организма после инсульта необходим курс ЛФК-терапии. При сформированном инфаркте или кровоизлиянии ткань мозга погибает безвозвратно. Не существует способов вновь ее «нарастить». Восстановление двигательных и умственных функций может произойти только в случае, если соседние нервные клетки сохранили способность к «переучиванию» (нейропластичность) и могут на себя взять функцию погибших. Естественно, что процесс переучивания невозможен без практической тренировки потерянных навыков, т.е. лечебной гимнастики, если утрачена двигательная функция.

Как предотвратить повторный инсульт? Профилактика повторного инсульта носит вспомогательный характер и предусматривает применение следующих препаратов:

  • Антикоагулянты – препараты, которые препятствуют увеличению тромбов, изменяют механизмы свертывания крови;
  • Осмотические диуретики — позволяют снизить внутричерепное давление и, таким образом, спасти больному жизнь. Уместны при тяжелых вариантах ишемического инсульта, сопровождающихся отеком мозга и как следствие — развитием комы;
  • Нейропротекторы — препараты, способствующие восстановлению нарушенных двигательных и умственных функций.

Лечение последствий инсульта представляет собой, в первую очередь, реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление утраченных функций:

  • При параличах — лечебная гимнастика;
  • При нарушениях речи — логопедическая коррекция;
  • При психических нарушениях — психотерапия.

Для устранения дефектов кровеносных сосудов, модифицированных во время инсульта, пациенту может понадобиться хирургическая операция.

  • Клипирование аневризмы (искаженной стенки артерии при ее истончении или растяжении, сдавливающей соседние ткани) — в основании аневризмы ангиохирург размещает микрозажимы, что не дает крови поступать в артерии. Клипирование остается на всю жизнь. Оно уберегает не только от повторного кровотечения, но и от разрыва сосудов;
  • Операция по удалению небольших сосудистых аномалий в доступных частях мозга – снижает риск геморрагического инсульта;
  • Операции по расширению суженных бляшками артерий: эндартериэктомия — операция открытым способом и стентирование мозговых артерий — малоинвазивное вмешательство внутрисосудистым катетером.

Вопрос-ответ

При поражении правой доли головного мозга:
  • Паралич и/или потеря чувствительности левых конечностей;
  • Депрессия и отсутствие воли к выздоровлению.

При поражении гиппокампа:

  • Пациент с трудом ориентируется в пространстве, не в состоянии взять какой-либо предмет в руки, может упасть;
  • Потеря кратковременной памяти — человек может держать в памяти информацию о том, что было год назад, но не помнить, что с ним произошло вчера.

При поражении левой доли мозга:

  • Паралич и/или потеря чувствительности правой половины тела;
  • Сложности в понимании речи и ее воспроизведении.

При поражении мозжечка:

  • Проблемы с координацией движений;
  • Тошнота, сильное головокружение.

При поражении стволовых структур мозга:

  • Непроизвольные движения (тики, хорея);
  • Нарушение глотания, осиплость голоса;
  • Двоение в глазах.

В Южной больнице общего типа в Глазго британские ученые провели эксперимент по введению в мозг инъекций эмбриональных стволовых клеток, способных обновлять себя. Но пока общие итоги эксперимента не подведены и вопрос остается открытым. Американский исследователь из университета Юты Марио Капеччи выяснил другие подробности: он инициировал мониторинг перемещения пересаженных стволовых клеток. И как выяснилось, в организме они распределялись неравномерно. То есть возникает проблема адресной эффективности стволовых клеток. Разработки по данной теме продолжаются.

Можно, если пострадал относительно небольшой участок мозга и выбрана правильная тактика реабилитации, грамотно подобран курс ЛФК-терапии.


Использованные источники: https://odrex.ua/treatment/insult/

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) следует рассматривать как клинический синдром макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5-7 лет. По образному выражению А.С. Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». При этом риск развития мозгового инсульта при сахарном диабете в 4-7 раз выше по сравнению с пациентами без диабета. В настоящее время гипергликемия является маркером тяжелого инсульта. При сахарном диабете чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей. Исследования показали, что неадекватное лечение сахарного диабета (СД), особенно, в острейшем периоде инсульта, приводит к увеличению площади очага ишемии и существенно повышает риск повторения сосудистой мозговой катастрофы.

Ключевые слова: ишемический инсульт, сахарный диабет, лечение.

ҚАНТ ДИАБЕТІ КЕЗІНДЕГІ ИНСУЛТТІҢ КЛИНИКАЛЫҚ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ

Бокебаев Т.Т., Чункаева Д.Д., Мадирова С.Е., Есжанова Л.Е., Филонова И.А., Ахметжанов В.К.

«Астана Медициналық Университеті» АҚ, Астана

Қант диабетімен бірге жүретін ишемиялық инсульті бар 32 науқас зерттелді. Инсульттің клиникалық ағымының ерекшеліктері анықталды. Олар қант диабеті жағдайындағы полиоргандық зақымданумен және диагностикалауды қиындыққа алып келетін метаболикалық бұзылыстар мен полинейропатиялық зақымданулармен көрінеді. Қант диабеті кезіндегі ишемиялық инсультті емдеу барысында осмодиуретиктерді пайдалануды шектеу керек, оның орнына дезагреганттық терапия, гемодилюция және аппараттық транскраниалды гипотермия тағайындаған жөн.

Түйінді сөздер: ишемиялық инсульт, қант диабеті, емдеу.

CLINICAL FEATURES OF STROKE IN PATIENTS WITH DIABETES

Bokebayev T.T., Chunkayeva D.D., Madirova S.E., Esjanova L.E.,Filonova I.A., Ahmetzhanov V.K.

«Astana Medical University», Astana            

There were observed 32 patients with ischemic stroke with diabetes mellitus. There were established peculiarities of stroke current. They are determined by multiorganic damage at diabetes mellitus, presence of metabolic disorders and polyneuropatic injures, which are make differential diagnosis difficult. At the treatment of ischemic stroke at diabetes mellitus it is necessary limitation in using of osmodiuretics, preference is given for antiaggregant treatment, hemodilution and instrumental transcranialhypothermy.

Keywords: ischemic stroke, diabetes mellitus, treatment.

 

Цель исследования. Рассмотреть особенности клиники инсульта у больных с СД.

Материал и методы. Нами обследовано 32 больных с диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу у больных с сахарным диабетом. Средняя длительность заболевания СД составляла 15±2,6 лет.  Преобладали женщины (24 человек). Объем обследования состоял из лабораторно-клинического исследования, МРТ головного мозга, триплексного и дуплексного сканирования сосудов головы и шеи. В комплексное лечение ишемического инсульта входила фармакотерапия, направленная на восстановление перфузии мозговой ткани и нейропротекцию.

Результаты и обсуждение. Исследования показали, что у 28 пациентов ишемический инсульт развился в период активного бодрствования, в светлый промежуток дня. У 13 больных дебюту болезни предшествовала стрессовая психо-эмоциональная нагрузка.  Согласно патогенетической классификации ишемический инсульт носил   гемодинамический (22 больных), лакунарный (10 больных) характер. Что касается гемодинамического подтипа ишемического инсульта, то возраст этих больных составлял в среднем 64,9 лет. Заболевание начиналось, как правило, в первой половине дня, чаще в утренние часы, после приема обильной пищи, гипотензивных препаратов,  с четким обозначением очаговой неврологической симптоматики. При допплерографическом исследовании выявлялись выраженные изменения интракраниальных артерий. Следует отметить, что у больных с гемодинамическим подтипом ИИ преобладали  различной степени структурно-морфологические нарушения в позвоночной артерии (стеноз, патологическая извитость, прямолинейный ход сосудов),  что нашло отражение в доминировании симптомов вертебробазилярной недостаточности. Летальный исход наблюдался в 4-х случаях у больных с обширным ишемическим очагом в стволе, отеком мозга с бульбарным симптомокомплексом. Средний возраст наблюдавшихся 10-ти больных с лакунарным подтипом ИИ составлял 54,6 лет. Дебюту заболевания предшествовала артериальная гипертензия чаще с подъемом диастолического давления, преимущественно во второй половине дня после умственного либо физического утомления. В неврологической картине прослеживалось явное преобладание очаговой симптоматики (6 больных с чисто двигательным инсультом, 3 – с чисто чувствительным инсультом и 1 случай лицевого центрального прозопареза).

Следует отметить определенные трудности при ведении больных с инсультом при СД. Это определяется прежде всего сложностями дифференциального диагноза с диабетическими метаболическими и другими  расстройствами (нередко имеет место расстройства сознания, явления декомпенсации углеводного обмена, застойные пневмонии, цереброкардиальная симптоматика); необходимостью постоянного контроля уровня гликемии и гликированного гемоглобина, так как гипергликемия в острейшем периоде ОНМК играет определяющую роль в выборе лечебной тактики ведения пациента (гипергликемия способствует увеличению площади очага некроза). Трудности при ведении больных с инсультом при СД определяются также и полиорганностью поражения и это обстоятельство крайне необходимо учитывать при определении объема комплексного лечения. Ишемический инсульт имел тенденцию к формированию обширных очагов поражения, а неврологическая симптоматика регрессировала  медленно.

Особенности клинического течения ишемического инсульта при СД определяли и особенности лечения инсульта.Так для уменьшенияотека головного мозга, по нашим данным,  предпочтительнее  было назначение  глицерола и ограничение применения осмодиуретиков. Для восстановления перфузии мозговой ткани делался акцент на дезагрегантную терапию и гемодилюцию. С целью блокирования звеньев ишемического каскада при мозговой ишемии считаем целесообразным в инициальной стадии использовать аппаратную краниоцеребральную гипотермию.

Выводы.

1. При сахарном диабете чаще развивается гемодинамический и лакунарный подтипы ишемического инсульта.

2. Имеет место медленное (так называемое псевдотуморозное) течение. Предшествующие инсульту симптомы преходящих нарушений мозгового кровообращения зачастую маскируются симптомами сенсо-моторной полинейропатии.

3. Показано  применение в острейшей стадии инсульта при сахарном диабете аппаратная краниоцеребральная гипотермия.

 

 

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/09/28/клинические-особенности-инсульта-пр/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.