Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Что такое бульбарное нарушение после инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

  • Дифференциальная диагностика бульбарного и псевдобульбарного паралича
  • Бульбарный и псевдобульбарный параличи.
  • Бульбарный и псевдобульбарный паралич — в чем разница?
  • А в чем разница?
  • Распространенные причины
  • Что подскажет о развитии синдрома?
  • Диагностика
  • Цели и методы терапии
  • Прогноз и осложнения
  • Бульбарный синдром: развитие, признаки и проявления, диагноз, как лечить
  • Классификация
  • Этиология
  • Патогенез
  • Симптоматика
  • Лечение
  • Профилактика и прогноз
  • Бульбарный синдром: причины, симптомы, особенности лечения патологии у детей и взрослых
  • Причины заболевания
  • Бульбарный синдром
  • Симптомы и причины бульбарного синдрома
  • Видео: ЛФК при бульбарном синдроме
  • Видео: Серафим
  • Псевдобульбарный синдром
  • Видео: Ребенку восстановили глотательный рефлекс
  • Бульбарный Синдром: симптомы, причины, лечение
  • Бульбарный синдром: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика
  • Причины
  • Симптомы
  • Профилактика
  • Симптомы поражения. Различают периферический и центральный паралич мышц языка

Дифференциальная диагностика бульбарного и псевдобульбарного паралича

Бульбарный паралич — это двусторонний периферический паралич мышц глотки, мягкого нёба, надгортанника, голосовых связок, языка, верхней трети пищевода. Он возникает при двустороннем частичном поражении периферического двигательного нейрона к этим мышцам (двигательные ядра, корешки, конечные ветви IX—XII нервов), поскольку полное двустороннее поражение обычно несовместимо с жизнью.

Клинически бульбарный паралич проявляется тремя группами синдромов: расстройствами глотания, фонации, артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия); объективными неврологическими симптомами частичного двустороннего периферического пареза мышц бульбарной группы; нарушениями витальных функций (сердечной, дыхательной).


Нарушение глотания после инсульта, дисфагия, как кормить больного: моя мама жива!

Расстройства глотания, фонации, артикуляции при бульбарном и псевдобульбарном параличах

1. Расстройства глотания — дисфагия — проявляются как затруднение проглатывания пищи (парез констрикторов глотки), выливание жидкой пищи через нос (парез мышц мягкого нёба), поперхивание (парез мышц надгортанника). В наиболее тяжелых случаях глотание становится невозможным (афагия). При этом у больных, если выживают, со временем развивается кандидоз пищевода, глотки, поэтому назначаются антигрибковые препараты .
2. Расстройства фонации — дисфония — представляют собой нарушение звучности голоса (тихий, слабый, вибрирующий, осиплый) вплоть до возможности только шепотной речи (афония).
3. Расстройства артикуляции — дизартрия. Ее характеризуют нарушение артикуляции речи (смазанность согласных, «оглушение» гласных и звонких согласных), гнусавость (назолалия), речь замедлена и быстро утомляет больного. Дефект речи осознается больным, но его преодоление невозможно. В наиболее тяжелых случаях (анартрия) речь становится почти полностью непонятной для окружающих, а голос — слабым, тихим, истощающимся.

Объективные неврологические симптомы частичного двустороннего периферического пареза мышц бульбарной группы

1. Двустороннее (чаще асимметричное) свисание мягкого нёба в покое и его отставание при фонации с отклонением язычка в сторону менее выраженного поражения, двустороннее снижение или отсутствие глоточного и нёбного рефлексов.
2. Двусторонняя гипотрофия мышц языка, при поражении ядер — фасцикуляции.
3. При поражении двигательных ядер XII нерва возможна слабость круговой мышцы рта.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как правильно разрабатывать руку после инсульта
Мрт головного мозга после ишемического инсульта

Нарушение витальных функций. При остром развитии возможны расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обусловленные поражением X нерва или его дорсальных ядер. При подостром развитии бульбарного паралича нередко наблюдается синдром Бриссо — расстройство дыхания и кровообращения преимущественно ночью в сочетании с побледнением кожи, общей дрожью, холодным потом, состоянием тревоги, витального страха.

Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом — двусторонним центральным парезом мышц бульбарной группы, возникающим при двустороннем поражении центрального двигательного нейрона (tr. corticonuclearis) к двигательным ядрам IX—XII нервов. Дисфагия, дисфония, дизартрия обычно менее выражены, хотя по характеру аналогичны этим симптомам при бульбарном параличе. Дифференциально-диагностическими признаками псевдобульбарного паралича являются:
1) сохранность нёбного и глоточного рефлексов;
2) повышение нижнечелюстного рефлекса;
3) отсутствие гипотрофии и фасцикуляций на языке;
4) наличие феноменов орального автоматизма;
5) приступы насильственного плача, реже насильственного смеха, представляющие собой патологические синкинезии лицевой мускулатуры.

Бульбарный и псевдобульбарный параличи.

Это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар черепных нервов, с клиникой вялого атрофического (периферического) пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами. Особенно выражен при двустороннем поражении.


Мозжечковая атаксия © cerebellar ataxia

Бульбарный паралич характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии.

Этиология: при опухолях и арахноидитах в области задней черепной ямки, карциноматозе, саркоматозе, гранулематозных процессах, менингитах с преимущественной локализацией в задней черепной ямке, при дифтерийном полиневрите, инфекционно-аллергическом полирадикулоневрите.

Клиника: Возникает нарушение артикуляции (дизартрия, анартрия), глотания (дисфагия, афагия), фонации (дисфония, афония), отмечается носовой оттенок речи (назолалия). Наблюдается опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка. Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Выявляются признаки периферического паралича (атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка). Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом. Лечение заключается в терапии основного заболевания. При двустороннем поражении 10 пары исход летальный.

Это симптомокомплекс, возникающий при двустороннем прерывании кортико-нуклеарных путей 9, 10, 12 черепных нервов, с клинической картиной центрального пареза или паралича мышц, иннервирующихся этими черепными нервами.


Знахарь – как лечить народными средствами последствия инсульта

Наиболее часто сопровождаются псевдобульбарным параличом следующие заболевания: рассеянный склероз, глиомы основания и др. опухоли основания моста мозга, нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, центральный понтинный миелинолиз. Поражения кортико-нуклеарных волокон в области ножек мозга чаще связано с нарушением мозгового кровообращения и опухолями. Более орально расположенные двусторонние поражения корково-ядерных путей обычно наблюдаются при диффузных или многоочаговых процессах в обоих полушариях – сосудистые заболевания головного мозга, демиелинизирующие заболевания, энцефалиты, интоксикации, травмы головного мозга и их последствия.

Поражение корково-ядерных трактов 9, 10, 12 пар черепных нервов приводит к возникновению картины центрального паралича.

Клиника: Проявляется расстройствами глотания (дисфагия), фонации (дисфония), артикуляции речи (дизартрия). Имеется склонность к насильственному смеху и плачу, что обусловлено, двусторонним прерыванием нисходящих корковых волокон, проводящих тормозные импульсы.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Отек головного мозга при инсульте шансы выжить
Из за чего бывает ишемический инсульт

В отличие от бульбарного паралича при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается реакция перерождения. При этом рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены – небный, глоточный, кашлевой, рвотный. Характерно наличие симптомов орального автоматизма.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика с бульбарным параличом. Лечение и прогноз зависят от характера и тяжести заболевания, вызвавшего данное патологическое состояние.

Бульбарный и псевдобульбарный паралич — в чем разница?

Бульбарный паралич представляет собой паралич неба, губ, мышц языка, надгортанника, глотки, голосовых складок и надгортанника за счет поражения четвертых, пятых и седьмых пар черепных нервов, либо же расположенных в продолговатом мозге их пар.


Псевдобульбарный синдром, дисфагия

Данное заболевание характеризуется расстройствами жевания, глотания и речи, и в медицине известно, как бульбарный синдром .

Среди подобных заболеваний выделяется псевдобульбарный паралич, который характеризуется практически такими же расстройствами, а возникает по причине перерыва идущих к моторным ядрам черепно-мозговых нервов от двигательных центров коры головного мозга центральных путей.

А в чем разница?

Чтобы лучше понять разницу между бульбарным и псевдобульбарным синдромами, необходимо запомнить, что первая патология вызвана нарушением периферического нейрона, а вторая – центрального двигательного нейрона.

Кроме того, при псевдобульбарном параличе парализованные мышцы не становятся атрофированными.

Для справки: болезнь двигательного нейрона представляет собой нейродегенеративное прогрессирующее заболевание, поражающее в спинном и головном мозге двигательные нейроны.


Спастика, судороги, тремор, парезы, параличи, походка, запоры, диарея при рассеянном склерозе

За счет постепенной гибели клеток НС развивается постоянно нарастающая слабость всех групп мышц.

При этом верхние двигательные нейроны со своими отростками опускаются в спинной мозг, где происходит синапс (контакт с нейронами спинного мозга) и выделяются медиаторы, передающие несвойственные нейронам сигналы.

Если у человека диагностирована лейкодистрофия. то есть ли шансы сохранить пациенту жизни или это нереально?

Похожие темы:
Что поможет восстановить память после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Буйный больной после инсульта что делать

Что такое астроцитома головного мозга — симптомы, лечение и прогноз жизни — вся эта информация находится в нашем материале.

Распространенные причины

Возникновение бульбарного паралича может вызвать широкий спектр причин, среди которых наиболее распространенными являются инфекционные, дегенеративные, сосудистые и генетические факторы.

  • полиомиелит ;
  • психогенная дисфагия и дисфония;
  • миастения ;
  • дистрофическая моплегия;
  • энцефалиты. менингиты. опухолевые и другие процессы, протекающие в задней черепной ямке головного мозга, его стволе и краниоспинальной области;
  • болезни моторного нейрона;
  • полинейропатия ;
  • пароксизмальная миоплегия;
  • миопатии.

В группу риска попадают и люди, перенесшие ранее ишемический инсульт. больные гипертериозом и паранеопластической полинейропатией.


Нарушение глотания, нейрогенная дисфагия, опухоль ЗЧЯ.

При боковом амиотрофическом склерозе возможно развитие одновременно и бульбарного и псевдобульбарного синдромов.

Что подскажет о развитии синдрома?

При бульбарном параличе больной не способен нормально потреблять жидкую пищу.

В следствии этого часто невозможно произвести глотательные движения, и человек просто поперхивается.

В это время из уголков рта может течь слюна.

В некоторых случаях может развиться и расстройство работы сердечно-сосудистой системы, так как ядра черепно-мозговых нервов расположены в непосредственной близости от ее центров.


Нейрогенная дисфагия А.С.Горячев (2МСН)

Кроме того, могут наблюдаться и нарушения дыхательной системы по той же причина, что нередко приводит к летальному исходу.

Наиболее распространенными следующие симптомы бульбарного паралича:

  • нарушение фонации;
  • отсутствие глоточного и небного рефлексов;
  • нарушение работы сердца;
  • отсутствие мимики;
  • сложность употребления пищи (не удается нормально пережевывать и глотать);
  • попадание жидкой пищи в носоглотку после ее употребления;
  • невнятность и гнусавость речи;
  • аритмия;
  • нарушение дыхания.

Если имеет место односторонний бульбарный синдром, наблюдаются подергивания языка, его отклонение на сторону, не пораженную параличом, свисание мягкого неба.

В каждом отдельном случае симптомы могут быть различной сложности и выраженности.

Диагностика

При проявлении первых признаков паралича, врач производит осмотр пациента, чтобы выявить возможные дополнительные симптомы.


Ребенку восстановили глотательный рефлекс

Особое внимание уделяется при этом ротоглотке.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Отек левой стороны мозга при инсульте
Шунтирование сосудов головного мозга при инсульте

Проводятся следующие диагностические исследования:

  • МРТ и КТ головного мозга;
  • осмотр окулиста;
  • консультация терапевта;
  • ЭМГ мышц конечностей, шеи и языка;
  • пробы ЭМГ и клинические на миастению;
  • ЭКГ;
  • эзофагоскопия;
  • исследования ликвора.

После того как были выявлены все скрытые симптомы и причина заболевания, квалифицированным специалистом назначается лечение.


Как быстрее вернуть речь после инсульта

Особенности детского заболевания

При развитии болезни у новорожденных, влажность слизистой оболочки рта сильно повышается, хотя в нормальном состоянии ротовая полость должна быть относительно сухой.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Чем опасен отек мозга при инсульте
Расширение сосудов головного мозга после инсульта

Чтобы проверить подозрение, можно заглянуть в рот малыша в то время, когда он плачет, либо же кричит.

Свидетельством наличия бульбарного синдрома будет отведенный в сторону кончик языка. Это первое свидетельство поражения подъязычного нерва.


Бесплатный вебинар с Мышляевым С.Ю. Тема: «МОЗГ: сложные нарушение глотания, голоса и речи».

Детский прогрессирующий бульбарный паралич наблюдается крайне редко, так как поражение стволов головного мозга приводит к летальному исходу.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт левого полушария мозга и его последствия
Какую группу можно получить после инсульта

Чаще врачи диагностируют у детей псевдобульбарный синдром, проявляющийся клинически очень тяжело.

В этом случае у ребенка явно наблюдаются различные расстройства двигательного аппарата, включая изменение мышечного тонуса, паралич мышц речевого аппарата, гиперкинезы.

Часто псевдобульбарный синдром у новорожденных проявляется, как детский церебральный паралич.

ДЦП проявляется, как правило, в возрасте до 2-х лет, а основной его причиной являются полученные травмы при родах.

Родители могут самостоятельно заметить наличие у ребенка синдромов, так как визуально они проявляются в виде нарушения моторики.

Немного реже лицо становится неподвижным по причине паралича его верхней части.

Такие дети выглядят неловко и неуклюже, и не способны себя обслуживать самостоятельно. Кроме того, пережевывание и глотание пищи, задержка во рту слюны для них становится настоящей проблемой, а точнее – невозможными действиями.

Цели и методы терапии

Иногда больному требуется неотложная медицинская помощь, позволяющая сохранить при бульбарном параличе его жизнь.

Ее главная цель – устранение угрозы жизни до транспортировки пациента в больницу, где затем будет назначено адекватное лечение.

В зависимости от характера патологии и клинических симптомов врач способен прогнозировать эффективность лечения заболевания, а также его исход.

Процесс этот состоит из нескольких этапов, первым из которых является реанимирование и поддержка нарушенных вследствие паралича функций.

Для восстановления дыхания проводится искусственная вентиляция легких, а для запуска глотательного рефлекса назначаются витамины, аденозинтрифосфат и прозерин. Чтобы снизить слюнотечение, используется Атропин.

Следующий шаг лечения – симптоматическая терапия, которая способна облегчить общее состояние больного. а уже следом идет непосредственно лечение заболевания, вызвавшего развитие синдрома.

Так как пациент не способен принимать пищу самостоятельно, его кормление производится посредством использования пищевого зонда энтерально.

Прогноз и осложнения

Бульбарный паралич, по сути, представляет собой осложнение протекания указанных выше заболеваний.

В зависимости от клинических признаков и характера расстройства врач предлагает лечение, целью которого является устранение симптомов, а также причин, вызвавших синдром.

Нарушенные функции организма некоторое время поддерживаются, а затем производится попытка их восстановить.

Так как болезнь возникает по причине нарушения работы черепных нервов, полностью излечить пациента удается очень и очень редко, даже с использованием современных фармакологических препаратов и медицинского оборудования.

Но состояние пациента можно сильно улучшить, если имела место своевременная диагностика, и было назначено адекватное лечение заболевания, вызвавшего патологию, а также приняты меры по устранению симптомов.

Бульбарный синдром: развитие, признаки и проявления, диагноз, как лечить

Бульбарный синдром — неврологическая патология, обусловленная дисфункцией одновременно трех пар черепных нервов: IX, X и XII. Расстройство двигательной иннервации мускулатуры головы и шеи проявляется нарушением процесса глотания, забрасыванием пищи в органы дыхания, речевыми отклонениями, охриплостью голоса, патологическим изменением вкусовых ощущений и вегетативными симптомами.

Бульбарный синдром характеризуется блокированием нервных импульсов на уровне черепных ядер или двигательных волокон. Легкая форма патологии развивается при одностороннем поражении IX, X и XII нервов. Двусторонее повреждение тех же нервов приводит к развитию тяжелой степени недуга.

Бульбарный синдром в отличие от псевдобульбарного имеет более тяжелое течение и проявляется опасными для жизни дисфункциями: аритмией, атрофией парализованных мышц и остановкой дыхания. Характерна триада симптомов: дисфония, дисфагия, дизартрия. Некоторые больные даже не в состоянии самостоятельно принимать пищу. Диагностика синдрома основывается на данных осмотра пациента и результатах дополнительных обследований. Обычно лечение начинают с неотложных мероприятий, а затем переходят к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Бульбарный синдром – тяжелый прогрессирующий процесс, приводящий к потере трудоспособности и ухудшению качества жизни. Быстро появившийся синдром со стремительным нарастанием клинической симптоматики является смертельно опасным, требует оказания неотложной медицинской помощи и госпитализации больных в реанимационное отделение.

Классификация

Бульбарный синдром бывает острым, прогрессирующим, альтернирующим с одно- или двусторонним характером поражения.

  • Острый паралич отличается внезапным началом и стремительным развитием. Его основными причинами являются инсульты, энцефалиты и нейроинфекции.
  • Прогрессирующий паралич – состояние менее критическое, отличающееся постепенным нарастанием клинической симптоматики. Он развивается при хронических дегенеративных заболеваниях нервной системы.
  • Альтернирующий синдром — поражение ядер бульбарной зоны с односторонним повреждением мускулатуры туловища.

Этиология

Этиопатогенетические факторы паралича весьма разнообразны: нарушение кровоснабжения мозга, ЧМТ, острые инфекции, новообразования, отек мозговой ткани, воспаление, воздействие нейротоксинов.

Бульбарный синдром является проявлением различных психических и соматических заболеваний, которые по происхождению можно условно разделить на следующие группы:

  1. генетические – острая интермиттирующая порфирия, болезнь Кеннеди, аномалия Киари, пароксизмальная миоплегия;
  2. сосудистые — ишемический и геморрагический инсульт мозга, гипертонический криз, тромбоз венозных синусов, дисциркуляторная энцефалопатия;
  3. дегенеративные – сирингобульбия, синдром Гийена-Барре, миастения, дистрофическая миотония, болезнь Альцгеймера ;
  4. инфекционные – энцефалиты, клещевой боррелиоз, полиомиелит, нейросифилис, болезнь Лайма, дифтерийная полинейропатия, ботулизм, менингит, энцефалит;
  5. онкологические – опухоли мозжечка, глиомы, эпендимомы, туберкулемы, кисты;
  6. демиелинизирующие – рассеянный склероз;
  7. эндокринные — гипертиреоз;
  8. травматические – переломы основания черепа.

Факторы, провоцирующие развитие синдрома:

  • злоупотребление соленой пищей,
  • частое включение в рацион высокоуглеводных и жирных продуктов и блюд,
  • хронический стресс, частые конфликтные ситуации,
  • чрезмерное физическое перенапряжение.

Патогенез

Электрические импульсы из головного мозга поступают в кору, а затем к двигательным ядрам бульбарной зоны. От них начинаются нервные волокна, по которым сигналы направляются в скелетные мышцы верхней части туловища. Центры продолговатого мозга у здоровых людей отвечают за слух, мимику, процессы глотания и звукопроизношения. Все черепно-мозговые нервы являются структурными компонентами ЦНС.

  1. Блуждающий нерв имеет множество ветвей, которые охватывают все тело. Десятая пара нервов начинается от бульбарных ядер и доходит до органов брюшной полости. Благодаря его правильной работе на оптимальном уровне функционируют органы дыхания, желудок, сердце. Блуждающий нерв обеспечивает глотание, откашливание, рвоту, речь.
  2. Языкоглоточный нерв иннервирует мышцы глотки и околоушную слюнную железу, обеспечивая ее секреторную функцию.
  3. Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка и обеспечивает глотание, жевание, сосание и лизание.

Под воздействием этиологического фактора нарушается синаптическая передача нервных импульсов и происходит одновременное разрушение ядер IX, X и XII пар черепных нервов.

Этиопатогенетический фактор может оказывать свое негативное воздействие на одном из трех уровней:

  • в ядрах продолговатого мозга,
  • в корешках и стволах внутри полости черепа,
  • в полностью сформировавшихся нервных волокнах вне полости черепа.

В результате поражения ядер и волокон этих нервов нарушается трофика мышечной ткани. Мышцы уменьшаются в объеме, становятся более тонкими, их число сокращается до полного исчезновения. Бульбарный паралич сопровождается гипо- или арефлексией, гипо- или атонией, гипо- или атрофией парализованных мышц. При вовлечении в процесс нервов, иннервирующих дыхательные мышцы, больные умирают от удушья.

Симптоматика

Клиника синдрома обусловлена нарушением иннервации мышц горла и языка, а также дисфункцией этих органов. У больных возникает специфический симптомокомплекс – дисфагия, дизартрия, дисфония.

  1. Нарушение глотания проявляется частыми поперхиваниями, выделением слюны из уголков рта, невозможностью проглотить даже жидкую пищу.
  2. Бульбарная дизартрия и дисфония характеризуются слабым и глухим голосом, гнусавостью и «смазанностью» звуков. Согласные звуки становятся однотипным, гласные – трудноотличимым друг от друга, речь — замедленной, утомительной, невнятной, невозможной. Гнусавость и невнятность речи связаны с неподвижностью мягкого неба.
  3. Голос больных становится слабым, глухим, истощающимся вплоть до полной афонии – нарушения звучания речи. Причиной измененного тембра голоса является неполное смыкание голосовой щели, обусловленное парезом гортанных мышц.
  4. Нарушения мимической деятельности или ее полное отсутствие. Мимические функции утрачивают свою специфичность, происходит их общее ослабление, нарушение обычной координации. Черты лица больного становятся невыразительными – рот полуоткрыт, обильное слюнотечение и выпадение пережеванной пищи.
  5. Снижение и постепенное угасание небного и глоточного рефлексов.
  6. Слабость жевательной мускулатуры, обусловленная параличом соответствующих нервов. Нарушение полноценного пережевывания пищи.
  7. Атрофия мышц языка и его неподвижность.
  8. Попадание жидкой и твердой пищи в носоглотку.
  9. Подергивание языка и свисание небной занавески.
  10. В тяжелых случаях — нарушение работы сердца, тонуса сосудов, ритма дыхания.

При осмотре больных специалисты обнаруживают отклонение языка в сторону очага поражения, его гипотонию и малоподвижность, единичные фасцикуляции. В тяжелых случаях отмечается глоссоплегия, которая рано или поздно заканчивается патологическим истончением или складчатостью языка. Неподвижность и слабость небных дужек, язычка и мышц глотки приводят к дисфагии. Постоянный заброс пищи в респираторный тракт может закончиться аспирацией и развитием воспаления. Нарушение вегетативной иннервации слюнных желез проявляется гиперсаливацией и требует постоянного пользования платком.

У новорожденных детей бульбарный синдром является проявлением ДЦП, обусловленного родовой травмой. У малышей возникают моторные и сенситивные расстройства, нарушается процесс сосания, они часто срыгивают. У детей старше 2 лет симптоматика патологии сходна с проявлениями у взрослых.

Диагностикой и лечением бульбарного паралича занимаются специалисты в области неврологии. Диагностические мероприятия направлены на выявление непосредственной причины патологии и заключаются в осмотре больного, выявлении всех симптомов болезни и проведении электромиографии. Полученные клинические данные и результаты исследований позволяют определить тяжесть паралича и назначить лечение. Это обязательные диагностические методики, которые дополняются общим анализом крови и мочи, томографией мозга, эзофагоскопией, исследованием ликвора, электрокардиографией, консультацией офтальмолога.

Во время первого неврологического осмотра определяют неврологический статус больного: внятность речи, тембр голоса, саливацию, глотательный рефлекс. Обязательно изучают внешний вид языка, выявляют атрофии и фасцикуляции, оценивают его подвижность. Важное диагностическое значение имеет оценка частоты дыхания и сердечного ритма.

Затем больного направляют на дополнительное диагностическое обследование.

  • С помощью ларингоскопа осматривают гортань и обнаруживают провисание голосовой связки на стороне поражения.
  • Рентгенография черепа — определение структуры костей, наличие переломов, травм, новообразований, очагов кровоизлияния.
  • Электромиография — метод исследования, оценивающий биоэлектрическую активность мышц и позволяющий определить периферический характер паралича.
  • Компьютерная томография — максимально точные снимки любой части тела и внутренних органов, выполненные с помощью рентгеновского излучения.
  • Эзофагоскопия — определение работы мышц глотки и голосовых связок путем осмотра их внутренней поверхности с помощью эзофагоскопа.
  • Электрокардиография — самый простой, доступный и информативный метод диагностики заболеваний сердца.
  • МРТ — послойные снимки любой области тела, позволяющие максимально точно изучить структуру того или иного органа.
  • В лабораторных анализах присутствуют характерные изменения: в ликворе – признаки инфекции или кровоизлияния, в гемограмме — воспаление, в иммунограмме — специфические антитела.

Лечение

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана в полном объеме больным с острым бульбарным синдромом, сопровождающим признаками дыхательной и сердечно- сосудистой дисфункции. Реанимационные мероприятия направлены на поддержание жизненно важных функций организма.

  1. Больных подключаются к аппарату ИВЛ или интубируют им трахею;
  2. Вводят «Прозерин», восстанавливающий мышечную активность, улучшающий глотательный рефлекс и моторику желудка, урежающий пульс;
  3. «Атропин» устраняет гиперсаливацию;
  4. Антибиотики вводят при явных признаках инфекционного процесса в головном мозге;
  5. Мочегонные средства позволяют справиться с отеком мозга;
  6. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение, показаны при наличии сосудистых нарушений;
  7. Пациентов с нарушением дыхания и деятельности сердца госпитализируют в отделение интенсивной терапии.

Основная цель лечебных мероприятий – устранение угрозы для жизни пациента. Всех больных с тяжелым неврологическим расстройством транспортируют в медицинское учреждение, где им подбирают адекватное лечение.

Этапы проводимой терапии:

  • Этиотропная терапия — устранение болезней, ставших первопричиной бульбарного синдрома. В большинстве случаев эти недуги не лечатся и прогрессируют всю жизнь. Если причиной патологии становится инфекция, принимают антибактериальные средства широкого спектра – «Цефтриаксон», «Азитромицин», «Кларитромицин».
  • Патогенетическое лечение: противовоспалительное — глюкокортикоиды «Преднизолон», противоотечное — диуретики «Фуросемид», метаболическое – «Кортексин», «Актовегин», ноотропное – «Мексидол», «Пирацетам», противоопухолевое — цитостатики «Метотрексат».
  • Симптоматическая терапия направлена на улучшение общего состояния больных и уменьшения выраженности клинических проявлений. Витамины группы В и препараты с глутаминовой кислотой стимулируют обменные процессы в нервной ткани. При тяжелой дисфагии – введение сосудорасширяющих и спазмолитических препаратов, проведение инфузионной терапии, коррекция сосудистые нарушения. «Неостигмин» и «АТФ» уменьшают выраженность диасфагии.
  • В настоящее время хорошим лечебным эффектом обладает применение стволовых клеток, которые активно функционируют вместо пораженных.
  • Пациентов с бульбарным синдромом в тяжелых случаях кормят через энтеральный зонд специальными смесями. Родственникам необходимо следить за состоянием полости рта и наблюдать за больным во время еды, чтобы не допустить аспирацию.

Бульбарный синдром с трудом поддается даже адекватной терапии. Выздоровление наступает в единичных случаях. В процессе лечения улучшается состояние больных, наступает ослабление паралича, восстанавливается работа мышц.

Физиотерапевтические методы, применяемые для лечения бульбарного синдрома:

  1. электрофорез, лазеротерапия, магнитотерапия и грязелечение,
  2. лечебный массаж для разработки мышц и ускорения процесса их восстановления,
  3. кинезотерапия — выполнение определенных упражнений, способствующих восстановлению работы опорно-двигательной системы человека,
  4. дыхательная гимнастика — система упражнений, направленная на укрепление здоровья и разрабатывающая легкие,
  5. лечебная физкультура – определенные упражнения, ускоряющие выздоровление,
  6. в восстановительном периоде показаны занятия с логопедом.

К хирургическому вмешательству прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение не дает положительных результатов. Операции проводят при наличии опухолей и переломов:

  • Шунтирующие операции предупреждают развитие дислокационного синдрома.
  • Трепанацию черепа проводят больным с эпидуральными и субдуральными гематомами мозга.
  • Клипирование патологически расширенных сосудов головного мозга является хирургическим методом, позволяющим эффективно ликвидировать аномальные изменения в кровеносной системе.
  • Холестериновые бляшки удаляют путем проведения эндартерэктомии и протезирования поврежденного участка.
  • При переломах черепа проводят вскрытие черепной коробки, устраняют источник кровотечения и осколки костей, закрывают дефект костной ткани удаленной костью или специальной пластиной, а затем переходят к длительной реабилитации.

Средства народной медицины, применяющиеся для лечения параличей: настои и отвары лекарственных трав, спиртовая настойка пиона, крепкий раствор шалфей — лекарства, укрепляющие нервную систему и снимающие напряжение. Больным рекомендуют принимают целебные ванны с отваром шалфея или шиповника.

Профилактика и прогноз

Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие бульбарного синдрома:

  1. иммунизация путем вакцинации против основных инфекционных заболеваний,
  2. борьба с атеросклерозом,
  3. контроль артериального давления и уровня сахара в крови,
  4. своевременное выявление новообразований,
  5. сбалансированное питание с ограничением углеводов и жиров,
  6. занятия спортом и ведение подвижного образа жизни,
  7. соблюдение режима труда и отдыха,
  8. прохождение профосмотров у врачей,
  9. борьба с курением и употреблением алкоголя,
  10. полноценный сон.

Прогноз патологии определяется течением основного заболевания, ставшего первопричиной синдрома. Поражение ядер инфекционной этиологии полностью излечивается, а процессы глотания и речи постепенно восстанавливаются. Острое нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся клиникой синдрома, в 50% случаев имеет неблагоприятный прогноз. При дегенеративных патологиях и хронических недугах нервной системы паралич прогрессирует. Больные обычно погибают от сердечно-легочной недостаточности.

Бульбарный синдром: причины, симптомы, особенности лечения патологии у детей и взрослых

При поражении каудальных отделов ствола головного мозга, развивается бульбарный синдром. Патология может возникать от действия нескольких факторов, от которых и зависит лечение болезни.

Причины заболевания

Бульбарные нарушения проявляются параличом мышц глотки, надгортанника, языка, губ, мягкого неба, голосовых связок. Такие изменения происходят вследствие нарушения мозговой деятельности, а именно – продолговатого мозга.

Для точной диагностики и последующего лечения бульбарного синдрома, которое могло бы дать высокие положительные результаты, важно установить причины развития патологии.

Среди факторов специалисты называют следующие:

  • наследственные;
  • сосудистые;
  • дегенеративные;
  • инфекционные.

Инфекционные причины бульбарного синдрома кроются в острой интермиттирующей порфирии и бульбоспинальной амиотрофии Кеннеди. Дегенеративный фактор возникает, когда у человека развивается сирингобульбия, полиомиелит и синдром Гийена-Барре.

В группу риска попадают и те лица, которые перенесли ишемический инсульт. К числу распространенных причин, вызывающих заболевание, принадлежат и амиотрофический склероз, и пароксизмальная миоплегия, и спинальная амиотрофия Фацио-Лонде.

Не стоит забывать и об опасности для человека поствакцинальной и паранеопластической полинейропатии, гипертиреоза, ведь эти патологии тоже могут привести к появлению симптомов бульбарного синдрома.

Среди других причин синдрома специалисты называют еще и такие заболевания и процессы:

  • ботулизм;
  • опухоль спинального мозга;
  • костные аномалии;
  • менингит;
  • энцефалит.

Таким образом, спровоцировать возникновение в жизни человека такой опасной патологии может множество факторов. С максимальной точностью установить эти причины сможет лишь группа высококвалифицированных специалистов с помощью применения современных диагностических методов и инструментов.

Симптомы бульбарного синдрома

Распознать развитие заболевания, вызванного поражением головного мозга, можно по характерным для него признакам. Важно различать бульбарный и псевдобульбарный синдромы, симптоматика которых немного отличается.

Для бульбарного паралича характерны такие признаки:

  • отсутствие мимики, человеку тяжело жевать и разговаривать, его рот постоянно открыт;
  • при употреблении жидкой пищи она попадает в носоглотку;
  • когда происходит односторонний паралич, мягкое небо свисает, а язычок отводится в сторону, которая не поражена патологией;
  • отсутствие глоточного и небного рефлексов;
  • человек говорит гнусаво и невнятно;
  • нарушается фонация;
  • парализованная часть языка постоянно подергивается;
  • ухудшается работа сердца;
  • нарушается дыхание;
  • отмечается аритмия пульса.

У каждого человека симптомы могут наблюдаться в различной степени сложности. Псевдобульбарный, или ложный паралич, возникает при двустороннем поражении головного мозга.

Клинически эти два расстройства проявляются теми же симптомами, только при псевдобульбарном параличе не развивается атрофия, реакция перерождения и передергивания языка. Кроме того, псвевдобульбарный синдром, в отличие от бульбарного, не приводит к остановке дыхания и сердца.

Как протекает заболевание у детей

При развитии бульбарного синдрома у новорожденных наблюдается повышенная влажность слизистой оболочки рта, которая в норме должна быть относительно сухой. Если заглянуть в ротовую полость малыша во время крика или плача, можно обнаружить, что кончик языка немного отведен в сторону. Этот симптом возникает при поражении подъязычного нерва.

У детей бульбарный паралич удается наблюдать редко, поскольку при нем поражаются стволы головного мозга, без функционирования которых жизнь становится невозможной. Чаще у детей развивается псевдобульбарный паралич, который клинически проявляется очень тяжело. У ребенка кроме паралича мышц аппарата речи наблюдается еще и изменение тонуса мышц, гиперкинезы и другие двигательные расстройства.

Эта форма поражения стволов головного мозга у новорожденных часто представляет собой проявление детского церебрального паралича. Патология может проявляться сразу после рождения или у детей до двух лет. Достаточно часто ДЦП становится последствием получения родовых травм.

При бульбарном и псевдобульбарном синдромах родители замечают у ребенка нарушение моторики. Нередко поражается верхняя часть лица, из-за чего оно становится неподвижным.

Такие дети неспособны самостоятельно себя обслужить, они выглядят неуклюже и неловко, не могут нормально пережевать и проглотить пищу, задержать во рту слюну.

Как проводится лечение

Здоровью людей с этой патологией необходимо уделять особое внимание. Часто для спасения жизни пациента требуется срочная медицинская помощь. Главные наши действия – нейтрализация угрозы для жизни больного до момента, когда он будет госпитализирован, и ему назначат лечение. Обычно требуется поддержка функций организма, которые были нарушены вследствие повреждения стволов головного мозга.

Для этого специалисты проводят такие действия:

  • искусственная вентиляция легких с целью восстановления дыхания;
  • применение Прозерина, аденозинтрифосфата и витаминов для активации глотательного рефлекса;
  • назначение Атропина для уменьшения слюноотделения.

Обязательно проводится симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния пациента. Также важно вылечить заболевание, которое вызвало развитие бульбарного синдрома.

Это расстройство является следствие нарушения работы черепных нервов, поэтому даже при использовании современных методов и препаратов для лечения, полностью вылечить человека практически невозможно, удается это в единичных случаях. Однако своевременно начатая терапия позволяет значительно улучшить состояние больного человека.

Бульбарный синдром

Бульбарный синдром относится к патологии черепных нервов, когда поражается не единичный нерв, а целая группа: языкоглоточный, блуждающий и подъязычные, ядра которых расположены в продолговатом мозге.

Симптомы и причины бульбарного синдрома

Бульбарный синдром (иначе – бульбарный паралич) бывает одно- или двусторонним. На фоне патологии чаще всего возникают расстройства глотания. Это приводит к тому, что оно становится затрудненным или невозможным (афагия). Также обычно на фоне синдрома возникают расстройства артикуляции речи и голоса – он приобретает гнусавый и хриплый оттенок.

Видео: ЛФК при бульбарном синдроме

Также могут развиваться расстройства вегетативной системы, проявляющиеся обычно в виде нарушения сердечной деятельности и дыхания.

Чаще всего признаками бульбарного синдрома являются:

  • Отсутствие мимики, невозможность самостоятельно жевать, глотать, закрыть рот;
  • Попадание жидкой пищи в носоглотку;
  • Свисание мягкого неба и отклонение язычка в сторону, противоположную поражению параличом;
  • Отсутствие небного и глоточного рефлексов;
  • Невнятная, гнусавая речь;
  • Нарушения фонации;
  • Сердечно-сосудистые нарушения;
  • Аритмия.

К основным причинам бульбарного синдрома врачи относят различные болезни:

Видео: Серафим

  • Миопатию – окулофарингеальную, синдром Кирнса-Сейра. Особенностью наследственной болезни окулофарингеальной миопатии, как одной из причин бульбарного синдрома, является позднее начало (чаще всего после 45 лет), а также мышечная слабость, ограничивающаяся мышцами лица и бульбарной мускулатурой. Основным дезадаптирующим синдромом является дисфагия ;
  • Болезни моторного нейрона – спинальную амиотрофию Фацио-Лонде, боковой амиотрофический склероз, бульбоспинальную амиотрофию Кеннеди. В начале болезни наблюдается затруднение глотания чаще жидкой пищи, чем твердой. Однако с прогрессированием болезни одновременно со слабостью языка развивается слабость лицевых и жевательных мышц, а язык в полости рта становится атрофичен и неподвижен. Возникает слабость респираторных мышц и постоянное слюнотечение;
  • Дистрофическую миотонию, которая чаще поражает мужчин. Болезнь начинается в 16-20 лет. Бульбарный синдром приводит к дисфагии, носовому оттенку голоса, поперхиваниям, а в отдельных случаях – к дыхательным расстройствам;
  • Пароксизмальную миоплегию, проявляющуюся парциальными или генерализованными приступами мышечной слабости, которые могут продолжаться от получаса до нескольких суток. Провоцируют развитие болезни повышенное потребление поваренной соли, богатая углеводами обильная пища, стресс и отрицательные эмоции, повышенные физические нагрузки. Дыхательная мускулатура вовлекается редко;
  • Миастению, основным клиническим проявлением которой является чрезмерная мышечная утомляемость. Ее первыми симптомами обычно бывают нарушения функций глазодвигательных мышц и мышц лицевой мускулатуры и конечностей. Часто бульбарный синдром затрагивает жевательные мышцы, а также мышцы гортани, глотки и языка;
  • Полинейропатию, при которой бульбарный паралич наблюдается на фоне тетраплегии или тетрапареза с довольно характерными нарушениями, позволяющими облегчить диагностику и лечение бульбарного синдрома;
  • Полиомиелит. который распознается по общеинфекционным симптомам, быстрому развитию параличей (как правило, в первые 5 дней болезни) со значительно большим поражением проксимальных отделов, чем дистальных;
  • Процессы, протекающие в задней черепной ямке, стволе головного мозга и кранио-спинальной области, включая опухолевые, сосудистые, грануломатозные болезни и костные аномалии. Обычно эти процессы вовлекают две половины продолговатого мозга;
  • Психогенную дисфонию и дисфагию, которые могут сопровождать как психотические нарушения, так и конверсионные расстройства.

Псевдобульбарный синдром

Псевдобульбарный синдром обычно возникает только на фоне двустороннего поражения корково-ядерных путей, которые идут к ядрам нервов бульбарной группы от двигательных корковых центров.

Эта патология проявляется центральным параличом глотания, нарушениями фонации и артикуляции речи. Также на фоне псевдобульбарного синдрома могут возникать:

Однако в отличие от бульбарного синдрома, в этих случаях не развивается атрофия мышц языка. Также обычно сохраняются небный и глоточный рефлексы.

Псевдобульбарный синдром, как правило, наблюдается на фоне дисциркуляторной энцефалопатии. острых нарушений мозгового кровообращения обоих полушариях мозга, боковом амиотрофическом склерозе. Он считается менее опасным, поскольку не приводит к нарушению жизненно важных функций.

>Видео: Максимка ПОМОГИТЕ МАЛЫШУ ПРИОБРЕСТИ ШАНС НА ЖИЗНЬ!!

После консультации терапевта для диагностики бульбарного синдрома обычно необходимо пройти ряд исследований:

Видео: Ребенку восстановили глотательный рефлекс

  • Общий анализ мочи;
  • ЭМГ мышц языка, конечностей и шеи;
  • Общий и биохимический анализ крови;
  • КТ или МРТ головного мозга;
  • Эзофагоскопию;
  • Осмотр окулиста;
  • Клинические и ЭМГ-пробы на миастению с фармакологической нагрузкой;
  • Исследование ликвора;
  • ЭКГ.

В зависимости от клинических симптомов и характера протекания патологии врач может спрогнозировать исход и эффективность предполагаемого лечения бульбарного синдрома. Как правило, терапия направлена на устранение причин основной болезни. Одновременно с этим проводятся мероприятия для поддержки и реанимации нарушенных важных функций организма, а именно:

  • Дыхания – искусственная вентиляция легких;
  • Глотания – медикаментозная терапия прозерином, витаминами, АТФ;
  • Слюнотечения – назначение атропина.

Довольно важно на фоне псевдобульбарного и бульбарного синдрома осуществлять тщательный уход за ротовой полостью, а также при необходимости наблюдать за больными во время еды для предотвращения аспирации.

Related News

Бульбарный Синдром: симптомы, причины, лечение

Бульбарный синдром, называемый бульбарным параличом – это синдром повреждения подъязычного, языкоглоточного и блуждающего черепных нервов, ядра которых расположены в продолговатом мозге. Бульбарный синдром возникает при двустороннем (реже при одностороннем) повреждении ядер X, IX, XI и XII черепно-мозговых нервов, относящихся к каудальной группе и заложенных в продолговатом мозге. Кроме того, повреждению подвергаются корешки и стволы нервов внутри полости черепа и за ее пределами.

При бульбарном синдроме возникает периферический паралич мышц глотки, губ, языка, мягкого неба, надгортанника и голосовых складок. Результатом такого паралича является дисфагия (нарушение функции глотания) и дизартрия (нарушение речи). Бульбарная дизартрия характеризуется слабым и глухим голосом, вплоть до полной афонии, появляется гнусавость и «смазанность» звуков. Произношение согласных звуков, различающихся по месту артикуляции (переднеязычные, губные, заднеязычные) и по способу образования (щелевые, смычные, мягкие, твердые) становится однотипным, а гласных – трудноотличимым друг от друга. Речь у пациентов с диагнозом «бульбарный синдром» замедлена и очень утомляет больных. В зависимости от выраженности пареза мышц и его распространенности синдром бульбарной дизартрии может носить глобальный, парциальный или избирательный характер.

Больные с бульбарным параличом давятся даже жидкой пищей, т.к. не в состоянии производить глотательные движ, в особо тяжелых случаях у больных развиваются расстройства сердечной деятельности и ритмов дыхания, что очень часто приводит к смертельному исходу. Поэтому крайне важна своевременная неотложная помощь пациентам с данным синдромом. Она заключается в ликвидации угрозы жизни и последующей транспортировкой в специализированное медицинское учреждение.

Бульбарный синдром характерен для следующих заболеваний:

— генетические заболевания, такие как болезнь Кеннеди и порфирия;

— заболевания сосудов (инфаркт продолговатого мозга);

— сирингобульбия, болезнь двигательных нейронов;

— воспалительно-инфекционные заболевания (болезнь Лайма, синдром Гийена-Барре);

— онкологические заболевания (глиома ствола мозга).

Основой диагностики бульбарного паралича является выявление характерных признаков или клинических симптомов. К наиболее достоверным способам диагностики данного заболевания относятся данные электромиографии и непосредственого осмотра ротоглотки.

Существуют бульбарный и псевдобульбарный синдромы. Главное отличие между ними заключается в том, что при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не становятся атрофированными, т.е. паралич является периферическим, отсутствуют фибриллярные подергивания мышц языка и реакция перерождения. Псевдобульбарный паралич нередко сопровождается насильственными плачем и смехом, которые обусловлены нарушением связей между центральными подкорковыми узлами и корой. Псевдобульбарный синдром в отличие от бульбарного не вызывает апноэ (остановку дыхания) и нарушения ритма сердечной деятельности. Наблюдается он в основном при диффузных поражениях головного мозга, имеющих сосудистый, инфекционный, интоксикационный или травматический генез.

Бульбарный синдром: лечение.

Лечение бульбарного паралича направлено, главным образо, на ликвидацию основного заболевания и компенсацию функций, которые нарушены. Для улучшения функции глотания назначаются такие препараты, как глютаминовая кислота, прозерин, ноотропные препараты, галантамин и витамины, а при повышенном слюнотечении — препарат атропин. Кормление таких больных производится через зонд, т.е. энтерально. При нарушении дыхательной функции назначается искусственная вентиляция легких.

Зачем нужен крошечный карман на джинсах? Все знают, что есть крошечный карман на джинсах, но мало кто задумывался, зачем он может быть нужен. Интересно, что первоначально он был местом для хр.

Топ-10 разорившихся звезд Оказывается, иногда даже самая громкая слава заканчивается провалом, как в случае с этими знаменитостями.

10 очаровательных звездных детей, которые сегодня выглядят совсем иначе Время летит, и однажды маленькие знаменитости становятся взрослыми личностями, которых уже не узнать. Миловидные мальчишки и девчонки превращаются в с.

Как выглядеть моложе: лучшие стрижки для тех, кому за 30, 40, 50, 60 Девушки в 20 лет не волнуются о форме и длине прически. Кажется, молодость создана для экспериментов над внешностью и дерзких локонов. Однако уже посл.

7 частей тела, которые не следует трогать руками Думайте о своем теле, как о храме: вы можете его использовать, но есть некоторые священные места, которые нельзя трогать руками. Исследования показыва.

Наши предки спали не так, как мы. Что мы делаем неправильно? В это трудно поверить, но ученые и многие историки склоняются к мнению, что современный человек спит совсем не так, как его древние предки. Изначально.

Бульбарный синдром: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное возникновением функциональных нарушений в работе черепно-мозговых нервов, проявляющиеся развитием паралича мышц ротоглотки, голосовых связок или языка, а также мягкого неба.

Причины

Причины развития бульбарного паралича достаточно разнообразны. Специалисты указывают на то, что чаще всего заболевание возникает на фоне:

генетической предрасположенности (интермитирующая порфирия или бульбоспинальная амиатрофия);

острых или хронических нарушений мозгового кровообращения, а также питания структур продолговатого мозга, возникающего на фоне геморрагического инсульта либо очагов ишемии;

опухолевого поражения головного мозга;

нисходящего отека продолговатой части мозга, возникающего на фоне травмы, сдавления вышерасположенных структур, например, при черепно-мозговых травмах;

воспалительного поражения внутричерепных тканей, развивающегося на фоне энцефалита, менингита, полиомиелита;

костных аномалий врожденного либо приобретенного генеза;

ботулизма и поражения мозга ботулотоксином;

гранулематозных патологий;

пароксизмальной миоплегии;

тяжелого течения тиреотоксикоза.

Иногда взаимосвязь синдрома с течением какого-либо внутреннего или внешнего процесса не удается установить, в этом случае специалисты говорят об идиопатической природе патологии.

Симптомы

В большинстве случаев на фоне сформировавшегося бульбарного паралича у больного чаще всего наблюдается синдромокомплекс афагии, что сопровождается появлением затрудненного глотания. Совместно с этим может диагностироваться нарушение артикуляции слов и изменение модуляций голоса, обусловленных развитием гнусавости или охриплости.

Нарушение функций, возникающие при этой патологии, затрагивают вегетативный отдел нервной системы, характеризующих нарушением работы сердечно-сосудистой системе.

Основным признаком бульбарного паралича является нарушение мимики, что проявляется ее угнетением, вплоть до полного ее отсутствия. Также довольно часто у больных выявляется нарушение жевания, затруднение или полная невозможность закрытия рта, проникновение жидкостей в область носоглотки, возникающее в результате провисания мягкого неба. У больных довольно часто обнаруживается угнетение небного, а также глоточного рефлекса, развитие нечеткой сбивчивой речи, слюнотечения и нарушения фонации.

Поражение дыхательного и сосудистого центра негативно отражается на самочувствии человека, что довольно часто может приводить к смерти пациента. Помимо дисфагии, дизартрии, дисфонии у больных может обнаруживаться слабость мускулатуры глотки и языка, а также некоторых групп жевательных либо лицевых мышц.

Отличить псевдобульбарный паралич от истинного синдрома поражения продолговатого мозга позволяют лабораторные, а также инструментальные методы диагностики. Кроме тщательного сбора жалоб и неврологического осмотра, следует провести оценку степени поражения мышц, выраженность нарушения речи, степень провисания мягкого неба и отклонения от центральной оси языка в одну сторону.

Для этих целей больному назначается проведение электронейромиографии, компьютерной или магниторезонансной томографии, люмбальной пункции, сопровождающейся дальнейшим цитологическим, гистологическим и микробиологическим исследование биоптата.

В связи с тем, что для бульбарного синдрома характерно вторичность появления негативной симптоматики, все усилия специалистов направлены на устранение причин, вызвавших ухудшение самочувствия больного. К сожалению, многие из неврологических заболеваний, которые приводят к подобным поражениям продолговатого мозга, практически неизлечимы.

Медикаментозное лечение прогрессирующего бульбарного паралича основано на назначении синтетических ингибиторов холинестеразы, диуретиков и витаминов в возрастной дозировке.

Профилактика

Предупредить развитие бульбарного синдрома помогут своевременное устранение факторов, которые могут спровоцировать заболевание, например, удаление новообразования. Избежать развития патологии поможет предупреждение возникновения поражения головного мозга, а также своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития данной патологии.

Симптомы поражения. Различают периферический и центральный паралич мышц языка

⇐ ПредыдущаяСтр 27 из 34

Различают периферический и центральный паралич мышц языка. Периферический паралич языка возникает при поражении ядра, внутримозговой части корешка или ствола подъязычного нерва. При одностороннем повреждении нерва отмечается атрофия одноименной половины языка, поверхность паретичной половины языка становится неровной, морщинистой. Если страдают клетки ядра, появляются фасцикулярные подергивания. Язык при высовывании отклоняется (девиация) в сторону пораженного ядра или нерва. Это происходит потому, что подбородочно-язычная мышца (m. geniglossus) на здоровой стороне при высовывании языка отклоняет его в сторону слабой половины. Нарушается артикуляция речи, она становится нечеткой (дизартрия). При двустороннем поражении возникает паралич языка (глоссоплегия) с атрофией обеих половин языка, он неподвижен, членораздельная речь отсутствует (анартрия). Затрудняется формирование и передвижение пищевого комка, что нарушает процесс приема пищи.

При поражении ядра подъязычного нерва и одной пирамиды продолговатого мозга возникает альтернирующий синдром Джексона: на стороне очага наблюдается периферический паралич половины языка, а на противоположной стороне — спастический гемипарез. Одной из частых причин синдрома Джексона является нарушение кровообращения в парамедианных артериях ствола. Кроме того, при поражении ядра подъязычного нерва может страдать в легкой степени функция круговой мышцы рта (m. orbicularis oris). Это связано с тем, что часть аксонов ядра переходит на периферии в лицевой нерв и участвует в иннервации этой мышцы.

Центральный парез мышц языка возникает при поражении нижних отделов прецентральной извилины и корково-ядерного пути. При одностороннем поражении кортико-нуклеарных волокон отмечается девиация языка в противоположную сторону. При этом не наблюдается атрофии и фасцикулярных подергиваний мышц языка. При двустороннем поражении кортико-нуклеарных путей центральный паралич мышц языка вплетается, как правило, в канву клинической картины псевдобульбарного синдрома.

Изолированное повреждение подъязычного нерва встречается редко.

Сочетанное поражение ядер или периферических стволов IX, X и XII нервов приводит к возникновению бульбарного паралича.

Подъязычный нерв является двигательным (рис. 9.10). Ядро его распола­гается в продолговатом мозге, при этом верхняя часть ядра находится под дном ромбовидной ямки, а нижняя спускается вдоль центрального канала до уровня начала перекреста пирамидных путей. Ядро XII черепного нерва со­стоит из крупных мультиполярных клеток и большого количества волокон, расположенных между ними, которыми оно разделяется на 3 более или менее обособленные клеточные группы. Аксоны клеток ядра XII черепного нерва собираются в пучки, пронизывающие продолговатый мозг и выходящие из его передней боковой борозды между нижней оливой и пирамидой. В дальнейшем они покидают полость черепа через специальное отверстие в кости — канал подъязычного нерва (canalis nervi hypoglossi), расположенный над боковым кра­ем большого затылочного отверстия, образуя при этом единый ствол. Выйдя из полости черепа, XII черепной нерв проходит между яремной ве­ной и внутренней сонной артерией, образует подъязычную дугу, или петлю (ansa cervicalis), проходя здесь в непосредственной близости с ветвями спинно­мозговых нервов, идущих от трех верхних шейных сегментов спинного мозга и иннервирующих мышцы, прикрепленные к подъязычной кости. В дальнейшем подъязычный нерв поворачивает вперед и делится на язычные ветви (rr. linguales), иннервируюшие мышцы языка: подъязычно-язычную (т. hypoglossus), ши-лоязычную (т. styloglossus) и подбородочно-язычную (т. genioglossus)y а так­же продольную и поперечную мышцы языка (т. longitudinalis и т. transversus linguae). При поражении XII нерепного нерва наступает периферический паралич или парез одноименной половины языка (рис. 9.11), при этом язык в полости рта смещается в здоровую сторону, а при высовывании изо рта отклоняется в сто­рону патологического процесса (язык «показывает на очаг»). Происходит это в связи с тем, что т. genioglossus здоровой стороны выталкивает гомолатераль-ную половину языка вперед, тогда как парализованная его половина отстает и язык оказывается повернут в ее сторону. Мышцы парализованной стороны языка со временем атрофируются, истончаются, при этом меняется рельеф языка на стороне поражения — становится складчатым, «географическим». Рис. 9.10. Подъязычный (XII) нерв и его связи. 1 — ядро подъязычного нерва; 2 — подъязычный канал; 3 — менингеальная ветвь; 4 — соединительная ветвь к верхнему шейному симпатическому узлу; 5 — соединитель­ная ветвь к нижнему узлу блуждающего (X) нерва; б — верхний шейный симпатичес­кий узел; 7 — нижний узел блуждающего нерва; 8 — соединительные ветви к двум пер­вым спинномозговым узлам; 9 — внутренняя сонная артерия; 10 — внутренняя яремная вена; II — шилоязычная мышца; 12 — вертикальная мышца языка; 13 — верхняя продольная мышца языка; 14 — поперечная мышца языка; 15 — нижняя продольная мышца языка; 16 — подбородочно-язычная мышца; 17 — подбородочно-подъязычная мышца; 18 — подъязычно-язычная мышца; 19 — щитоподъязычная мышца; 20 — гру-дино-подъязычная мышца; 21 — грудино-щитовидная мышца; 22 — верхнее брюшко лопаточно-подъязычной мышцы; 23 — нижнее брюшко лопаточно-подъязычной мыш­цы; 24 — шейная петля; 25 — нижний корешок шейной петли; 26 — верхний корешок шейной петли. Красным цветом обозначены ветви, отходящие от продолговатого моз­га, фиолетовым — от шейного отдела спинного мозга. Рис. 9.11. Поражение левого подъязыч­ного нерва по периферическому типу. Односторонний паралич языка почти не оказывает влияния на акты жевания, глотания, речи. В то же время возмож­ны проявления признаков пареза мышц, фиксирующих гортань. При глотании в таких случаях заметно смешение гортани в сторону. В случае двустороннего поражения ядер или стволов XII черепного нерва может наступить полный паралич мыши, языка (глоссоплегия). тогда он оказывается резко истонченным и неподвижно лежащим на диафрагме рта. Наступает расстройство речи в форме анартрии. При двусторон­нем парезе мышц языка нарушается арти­куляция по типу дизартрии. Во время раз­говора создается впечатление, что рот у больного переполнен. Особенно значительно нарушается произнесение согласных звуков. Глоссоплегия ведет также к затруднению приема пища, так как больному трудно продвинуть пищевой комок в глотку. Если периферический парез или пара­лич языка является следствием постепенно прогрессирующего поражения ядра XII черепного нерва, то характерно появление в языке на стороне патологичес­кого процесса фибриллярных и фасцикулярных подергиваний. Поражение ядер XII черепного нерва обычно сопровождается периферическим (вялым) парезом круговой мышцы рта (т. orbicularis oris), при котором губы становятся истон­ченными, на них появляются морщинки, сходящиеся к ротовой щели («кисетный рот»), больному трудно свистнуть, за­дуть свечу. Это явление объясняется тем, что тела периферических мотонейронов, аксоны которых проходят в составе VII (лицевого) черепного нерва к круговой мышце рта, расположены в ядре XII че­репного нерва. Если поражены нижний отдел двига­тельной зоны коры большого полушария или корково-нуклеарные проводящие пути, несущие импульсы от коры, в частности к ядру XII черепного нерва, то (так как подходящие к этому ядру корково-ядер-ные волокна совершают практически полный перекрест) на стороне, противо­положной патологическому процессу, воз­никает центральный парез мышц языка (рис. 9.12). Язык при высовывании изо рта оказывается повернутым в сторону, противоположную патологическому очагу Рис. 9.12. Поражение левого подъязыч­ного нерва по центральному типу. в мозге, атрофии языка нет и фибриллярные подергивания в нем отсутствуют. Центральный парез языка обычно сочетается с центральным парезом лицевого нерва и проявлениями центрального гемипареза на той же стороне. Снижение силы мышц языка, возникающее при их парезе, можно про­верить, если обследующий попросит больного надавить кончиком языка на внутреннюю поверхность своей щеки, а сам при этом будет оказывать сопро­тивление этому движению, надавливая на наружную поверхность щеки боль­ного. Признаки двустороннего поражения ядер и стволов XII черепного нерва обычно сочетаются с проявлениями расстройства функций других черепных нервов бульбарной группы, и тогда возникает клиническая картина более пол­ного бульбарного синдрома; нарушение же функций корково-нуклеарных про­водящих путей, идущих к двигательным ядрам этих нервов, проявляется псев-добульбарным синдромом, представляющим собой проявление центрального пареза или паралича иннервируемых ими мышц.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/bulbarnyj-paralich/

Цереброваскулярные заболевания занимают первое место среди причин инвалидности. Доля их постоянно увеличивается, что вызвано постепенным ростом сосудистых заболеваний головного мозга, увеличением доли лиц пожилого возраста в структуре населения. Стремление остановить рост инвалидизации населения вызывает интерес к реабилитации.

Реабилитация – комплекс мероприятий (медицинских, педагогических, психологических, социально-правовых и других), направленных на восстановление нарушенных в результате болезни и повреждения функций и социальную реадаптацию больного.

У больных с последствиями инсульта или других заболеваний и травм можно выделить три основных вида нарушений [13]:

1. Повреждение, дефект (impairment). Среди повреждений, наступающих после инсульта, можно выделить двигательные (парезы, атаксия), когнитивные, речевые, эмоционально-волевые, зрительные, чувствительные, бульбарные и псевдобульбарные (дисфония, дисфагия, дизартрия), тазовые, сексуальные и иные нарушения, а также осложнения в виде эпиприпадков, падений, таламических болей, инфекций мочевых путей, тромбоэмболических эпизодов, постинсультных артропатий. Цель реабилитации – полное или частичное восстановление нарушенных функций, профилактика, лечение и сведение к минимуму возникших осложнений.

2. Нарушение способности (disability). Нарушение способностей выражается в нарушении ходьбы, самообслуживания, определяемого как активность в повседневной жизни или нарушении более сложных бытовых навыков. Самообслуживание включает способность самостоятельно одеваться, принимать пищу, соблюдать личную гигиену, пользоваться ванной и туалетом, контролировать сфинктеры, осуществлять самостоятельные передвижения (с опорой на палку, без палки, на коляске) в пределах помещения и на улице, самостоятельно садиться и вставать. Возможность выполнять сложные бытовые навыки может заключаться в помощи по приготовлению пищи и уборке помещения, посещении магазинов, работе на дачном участке, вождении автомобиля и т.д. Цель реабилитации – обучение ходьбе, навыкам самообслуживания.

3. Нарушение социального функционирования (handicap). Нарушение социального функционирования выражается в ограничении осуществления той социальной роли, которая до болезни была нормой для больного (в соответствии с его возрастом, полом, образованием, социальным положением, профессией, культурным уровнем) и включает ограничение социальной роли в семье и обществе, ограничение социальных контактов, ограничение или невозможность трудиться. Цель реабилитации – восстановление (полное или частичное) социальной роли (что выходит за рамки непосредственно медицинской реабилитации) в семье и обществе, социальных контактов, возможности посещать концерты, театры, выставки, различные общественные и религиозные мероприятия, восстановление старых и освоение новых увлечений (хобби), восстановление трудоспособности.

Различиют 3 уровня восстановления:

• истинное восстановление – когда нарушенные функции возвращаются к исходному состоянию. Это возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов);

• компенсация – функциональная перестройка, вовлечение в функциональную систему новых структур;

• реадаптация – использование различных приспособлений в виде тростей, ходилок, протезов.

В основе реабилитации лежит нейропластичность – свойство мозга изменять свою функциональную и структурную реорганизацию, способность различных его структур вовлекаться в разные формы деятельности. В основе реорганизации лежат такие факторы как:

• мультифункциональность нейрона и нейронального пула [1];

• иерархичность структур мозга и спраутинг (прорастание и дальнейшее анастомозирование нервных волокон) [9].

Большое значение для понимания возможности восстановления функций после инсульта имеет разрабатываемая последние 25 лет концепция «ишемической полутени» (пенумбры). Ишемическая полутень – пограничная зона, окружающая очаг поражения, в которой нейроны и другие нервные элементы находятся в функционально заторможенном, но анатомически сохранном состоянии, и которые являются потенциальным источником восстановления нарушенных функций. Функция нейронов в зоне ишемической полутени может быть восстановлена путем включения коллатерального кровотока или с помощью реперфузии [11].

Основными принципами реабилитации являются [6, 4]:

• Раннее начало реабилитационных мероприятий. Ранняя реабилитация препятствует развитию осложнений острого периода инсульта, обусловленных гипокинезией и гиподинамией (тромбо-флебиты нижних конечностей, застойные пневмонии и т.д.), развитию и прогрессированию вторичных патологических состояний (спастические контрактуры, патологические двигательные стереотипы), развитию социальной и психической дезадаптации, астено-депрессивных состояний.

• Систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации. Первый этап реабилитации начинается в ангионеврологическом отделении, куда больного доставляет машина скорой помощи. Второй этап реабилитации – реабилитация в специализированном реабилитационном стационаре, куда больного переводят после острого периода инсульта. Второй этап может иметь разные варианты в зависимости от степени тяжести больного и имеющегося неврологического дефицита. Первый вариант – больного с хорошим восстановлением нарушенных функций выписывают на долечивание в поликлинику по месту жительства или в реабилитационный центр. Второй вариант – больного с выраженным неврологическим дефицитом переводят в реабилитационное отделение той же больницы, куда поступил больной. Третий вариант – больного с умеренным неврологическим дефицитом переводят в реабилитационный центр. Третий этап реабилитации – амбулаторная реабилитация (либо в условиях реабилитационного отделения поликлиники, либо в условиях реабилитации на дому – для тяжелых, плохо передвигающихся больных).

• Комплексность и мультидисциплинарность. Включение в реабилитационный процесс специалистов различных специальностей (мультидисциплинарная бригада): неврологов, терапевтов (кардиологов), при необходимости урологов, специалистов по кинезотерапии (ЛФК), афазиологов (логопедов-афазиологов или нейропсихологов), массажистов, физиотерапевтов, иглотерапевтов, трудотерапевтов, психологов, социальных работников, специалистов по биологической обратной связи и др.

• Адекватность реабилитационных мероприятий – предполагает составление индивидуальных реабилитационных программ с учетом степени выраженности неврологического дефицита, этапа реабилитации, состояния соматической сферы, состояния эмоционально-волевой сферы и когнитивных функций, возраста больного.

• Активное участие в реабилитации самого больного, его близких и родных. Необходимо, чтобы специалисты по кинезотерапии, бытовой реабилитации, логопеды-афазиологи объясняли ухаживающим за больным родственникам или сиделкам цели и методики занятия, разъясняли необходимость дополнительных занятий во второй половине дня. Также велика роль семьи в обучении навыкам самообслуживания, создании условий для различных занятий.

Основными неврологическими симптомами инсульта, при которых требуется реабилитация, являются:

• двигательные нарушения и нарушения ходьбы;

• речевые нарушения;

• нарушения когнитивных функций.

Реабилитация больных с двигательными нарушениями

По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода гемипарезы наблюдаются у 81,2% больных (гемиплегия – у 11,2%, грубый парез – у 11,1%, легкий парез – у 58,9%) [5].

В остром периоде инсульта основными задачами реабилитация являются:

• ранняя активизация больных;

• предупреждение развития патологических состояний и осложнений, связанных с гипокинезией;

• восстановление активных движений.

Если у больного отсутствуют общие противопоказания к проведению реабилитационных мероприятий (ИБС с частыми приступами стенокардии, высокая плохо корригируемая артериальная гипертония, острые воспалительные заболевания, психозы и выраженные когнитивные нарушения), то ему с первых часов и дней начинают проводить реабилитационные мероприятия, такие как лечение положением (антиспастические укладки конечностей), пассивные упражнения и избирательный массаж. Многоцентровое исследование AVERT с применением методов доказательной медицины [10] показало, что применение очень ранней реабилитации (в первые 14 дней с момента инсульта) уменьшает уровень инвалидизации, снижает смертность, уменьшает зависимость от окружающих, уменьшает частоту и выраженность осложнений и побочных явлений, улучшает качество жизни больных к концу первого года с момента инсульта.

Показанием к активизации больных и переводу их в вертикальное положение служит стабилизиция гемодинамических показателей, для определения которых желательно использование мониторинга ЭКГ и АД. При средних и малых инфарктах и небольших ограниченных гематомах (без прорыва крови в желудочки) активизацию больных можно начинать на 5-е сутки заболевания. При этом широко применяются вертикализаторы, например, вертикализатор типа «ЭРИГО» (под контролем пульса и артериального давления).

Параллельно с автивизацией больного и переводом его в вертикальное положение применяют активную лечебную гимнастику для восстановления движений в парализованных конечностях, электростимуляцию нервно-мышечного аппарата. Наряду с восстановлением движений в задачи лечебной гимнастики входит обучение ходьбе и элементам самообслуживания. В последние годы появились компьютизированные роботы-ортезы

(ЛОКОМАТ), которые вначале обеспечивают пассивные движения в нижних конечностях, имитируя шаг. По мере восстановления движений доля активного участия больного в локомоции увеличивается.

По окончании острого периода инсульта (через

21 день) наступает ранний восстановительный период (первые 6 мес с момента инсульта), основными задачами которого являются: дальнейшее развитие активных движений, преодоление синкинезий, снижение спастичности, совершенствование ходьбы, тренировка устойчивости вертикальной позы.

В этом периоде продолжают использовать кинезотерапию, направленную на активизацию движений в паретичных конечностях. Широко применяется метод биоуправления по электромиограмме. Для подавления синкинезий, помимо их сознательного подавления, широко используется ортопедическая фиксация и специальные противосодружественные пассивные и пассивно-активные движения [2]. Для совершенствования функции ходьбы больного учат ходить сначала вдоль шведской стенки, затем с четырехножной опорой, обычной палкой, затем без опоры (если это возможно). Для улучшения устойчивости вертикальной позы применяют различные виды баланс-терапии.

Основным средством борьбы со спастичностью является прием миорелаксантов. Наиболее распространенными являются тизанидин, баклофен, толперизон. Применяются также физиотерапевтические методы (озокеритовые и парафиновые аппликации, криотерапия, вихревые ванны для рук). При резко выраженной локальной спастичности применяются инъекции ботулотоксина типа А.

Обучение самообслуживанию идет параллельно, начиная с острого периода инсульта, когда становятся возможными активные движения. Обучение начинается с освоения самостоятельного вставания с постели, умывания, приема пищи, одевания, обувания, пользования туалетом. Постепенно сфера этих действий расширяется: больной обучается складывать вещи, убирать постель, пользоваться холодильником, лифтом, одеваться и выходить на улицу и т.д.

Реабилитация проводится на фоне адекватной медикаментозной терапии, включающей:

1. Этиологическую терапию – гипотензивные, дезагреганты/антикоагулянты с целью профилактики повторных инсультов.

2. Патогенетическую терапию, включающую метаболические и нейропротекторные средства (церебролизин, ноотропы, холина альфосцерат, актовегин, цитиколин); антиоксиданты (мексидол, цитофлавин); вазоактивные препараты (пентоксифиллин, кавинтон).

Реабилитация больных с речевыми нарушениями

По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта афазия наблюдается у 35,9% больных, дизартрия у 13,4% больных [5].

Основным методом коррекции речевых нарушений являются занятия по восстановлению речи, чтения и письма, которые проводят логопеды-афазиологи или нейропсихологи. Речевая реабилитация более длительна и продолжается до 2–3 лет. Методы восстановительного обучения зависят от этапа реабилитации. На раннем этапе применяют специальные «растормаживающие» и стимуляционные методики восстановительного обучения [7].

Восстановление понимания речи – понимание отдельных слов и восстановление способности понимать ситуативную речь, на следующем этапе – понимание внеситуационных фраз. Параллельно больной учится понимать письменную речь. Стимулирование понимания речи происходит не только на занятиях, но и при обычном бытовом контакте.

Восстановление собственной речи – обучение называния отдельных предметов и действий с опорой на картинки, повторение за логопедом отдельных звуков и слов, составление предложений и фраз. Следующий этап восстановления – диалог. На конечном этапе – обучение монологу (составление рассказов, пересказ прочитанного).

В острой стадии заболевания в связи с повышенной истощаемостью показаны короткие занятия (по 15–20 мин). В дальнейшем продолжительность занятий увеличивается до 30–45 мин.

Речевая реабилитация проводится на фоне медикаментозной терапии, оказывающей активирующее влияние на интегративные функции мозга. К ним относят ноотропы (пирацетам), церебролизин, глиатилин.

Реабилитация больных с дизартрией

При нарушении артикуляции, связанной с дизартрией, проводится целый набор мероприятий, включающих:

• гимнастику мышц зева и глотки;

• гимнастику и массаж артикуляционных мышц;

• электростимуляцию мышц гортани и глотки (с применением аппарата ВОКАСТИМ);

• упражнения по проговариванию отдельных звуков, слов, фраз, скороговорок.

Реабилитация больных с когнитивными нарушениями после инсульта

Когнитивные нарушения часто возникают после инсульта и проявляются нарушением памяти, внимания, гнозиса, праксиса, снижением интеллекта. Внимания этому аспекту нарушений мозгового кровообращения уделяется мало, при том что когнитивные нарушения во многом определяют исход реабилитационных мероприятий и качество жизни пациента после инсульта. Нарушения памяти, развивающиеся после острых нарушений мозгового кровообращения, по данным разных авторов, наблюдаются у 23–70% больных в первые 3 мес после инсульта. К концу первого года количество больных с нарушением памяти уменьшается до 11–31%. Так, по данным И.В.Дамулина [3], частота когнитивных нарушений у больных, перенесших инсульт, достигала 68%. Частота деменций у больных после инсульта составляет 26%, причем, с возрастом она имеет тенденцию к увеличению [18]. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 мес после инсульта в 9 раз выше, чем у лиц без инсульта [14]. Частота недементных когнитивных нарушений еще большая.

Причиной выраженных когнитивных нарушений и даже деменции могут быть [15]:

• массивные кровоизлияния и обширные инфаркты;

• множественные инфаркты;

• единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: передне-медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областей, лобных долях, теменно-височно-затылочных областях мозга, медиобазальных отделах височной доли, бледных шарах. Когнитивные нарушения или деменция, обусловленные инфарктами в функционально значимых зонах, с течением времени не нарастают, а даже уменьшаются. Так, по данным Н.Н.Яхно и соавт. [8] улучшение когнитивных функций наблюдается у 1/3 больных к концу острого периода инсульта. Степень регресса бывает разной и зависит от локализации инфаркта, его расположения в доминантном или субдоминантном полушарии, одно или двустороннем поражении, наличия предшествующего поражения мозга, которое до инсульта было асимптомным.

Когнитивные нарушения, выявляющиеся в связи с перенесенным инсультом, могут возникать в разные периоды времени: сразу после инсульта (острые когнитивные нарушения) и в более отставленном периоде (отставленные постинсультные КН), обусловленные, как правило, параллельно протекающим нейродегенеративным (чаще альцгеймеровским) процессом, активирующимся в связи с нарастающей ишемией и гипоксией.

Постинсультные когнитивные нарушения ухудшают прогноз, повышают смертность [12] и риск повторного инсульта в три раза, а также повышают выраженность функциональных нарушений после инсульта, значительно затрудняют реабилитацию.

Для коррекции когнитивных нарушений после инсульта широко применяют метаболические и нейропротекторные средства, препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные системы, корригирующие когнитивные, эмоционально-волевые и другие психические нарушения.

• Пирацетам – улучшает метаболические процессы в клетках мозга, изменяет скорость распространения возбуждения, улучшает когнитивные процессы, прежде всего память и внимание. Применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 мл 20% раствора 20–30 дней) или при выраженных когнитивных нарушениях в/в капельно до 6 г в течение 2–4 нед, а затем внутрь по 2,4–4,8 г/сут в течение 3–4 мес.

• Церебролизин обладает полимодальным действием на метаболизм мозга, стимулирует рост различных популяций нейронов, повышает эффективность ассоциативных процессов в мозге, улучшает умственную активность, память, внимание. Назначают в виде в/м инъекций (по 5,0 в/м ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10–20–30 мл (в зависимости от степени тяжести когнитивных нарушений) ежедневно (на курс 20–30 вливаний).

• Холина альфосцерат – холиномиметик центрального действия, улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран, улучшает церебральный кровоток, активирует ретикулярную формацию. Назначается в/м по 4,0 в течение 2–3 нед, затем внутрь по

1,2 г/сут в течение 3–4 мес.

• Актовегин – положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода. При этом актовегин не увеличивает потребность клеток в кислороде, он сам содержит молекулы кислорода и выступает в качестве донатора кислорода. Многочисленными исследованиями было показано, что актовегин обладает антиоксидантными свойствами, так как уменьшает образование фракций свободнорадикального кислорода. На фоне назначения препарата отмечают достоверное улучшение памяти, концентрации внимания, мышления по сравнению с группой плацебо. Клиническое улучшение состояния когнитивных функций сопровождалось нормализацией электроэнцефалограммы и увеличением амплитуды вызванного когнитивного потенциала Р300 [17]. При поражении гиппокампа актовегин стимулирует рост гиппокампальных клеток, улучшает энергетический статус клеток [17]. Препарат обладает инсулиноподобным действием, т.к. стимулирует транспорт глюкозы внутрь клеток, не влияя при этом на рецепторы инсулина. Препарат особенно показан больным с сопутстующим сахарным диабетом, метаболическим синдромом, т.к. еще оказывает выраженное угнетающее действие в отношении липолитического эффекта, обусловленного стимуляцией адренергической системы. Назначают актовегин по 2000 мг в/в в течение 10–14 дней, затем внутрь по 600–1200 мг/сут в течение нескольких месяцев. Курс инфузионной терапии актовегином приводит к более выраженному и быстро наступающему улучшению состояния больных с когнитивными нарушениями, поэтому лечение следует начинать с парентерального введения препарата.

• Акатинол-мемантин – антагонист NMDA-рецепторов, регулирует ионный транспорт – блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал нейронов, оказывает нейромодулирующее действие, стимулирует передачу нервного импульса, улучшает когнитивные процессы, память, способность к обучению, повышает повседневную активность. Применяют по схеме:

5 мг – ежедневно первую неделю, по 10 мг (в

2 приема) вторую неделю, затем в течение 3–4 мес – по 15–20 мг.

• Цитиколин (цераксон) – мононуклеотид, содержащий в своей химической структуре рибозу, цитозин, пирофосфат и холин. Введенный в организм цитиколин служит в качестве экзогенного источника холина для синтеза ацетилхолина [16] Цитиколин положительно влияет на репарацию нейрональных мембран, участвует в синтезе структур фосфолипидов клеточных мембран; уменьшает накопление свободных жирных кислот, стимулирует образование ацетилхолина и дофамина, усиливает активность антиоксидантных систем. Метаанализ 10 исследований, включающих 2279 больных [16], показал, что в остром периоде инсульта цитиколин осуществляет нейропротекцию, в подостром и восстановительном периодах усиливает процессы нейропластичности и нейрорегенерации. С помощью нейровизуализационных исследований доказано, что при применении цитиколина в остром периоде ишемического инсульта наблюдается уменьшение объема инфаркта мозга. Применение цитиколина способствует восстановлению двигательных функций, функции ходьбы и самообслуживания. В ряде плацебоконтролируемых исследований показана способность цитиколина уменьшать выраженность постинсультных когнитивных нарушений, уменьшать аспонтанность. Больным с постинсультными когнитивными нарушениями цитиколин назначается по 1000–2000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Затем переходят на пероральный прием по 200–300 мг (2–3 мл) 3 раза в день в течение нескольких недель. Побочные явления возникают редко.

• Галантамин – селективный конкурентный и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, усиливает действие ацетилхолина на н-холинорецепторы. В начале принимают в дозе 8 мг/сут (в два приема), дозу наращивают постепенно в зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений.

• Ривастигмин – селективный ингибитор ацетил- и бутирилхолинэстеразы головного мозга, замедляет разрушение ацетилхолина, увеличивая его в коре головного мозга и гиппокампе. Начальная доза – 1,5 мг/сут в два приема, доза постепенно увеличивается до 12 мг/сут (в зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений) в течение 4–6 мес. В последнее время широко применяется экселон-пластырь (4,6 мг).

Помимо медикаментозной терапии больным с когнитивными нарушениями провoдят психолого-коррекционные занятия.

Н.В.Шахпаронова, А.С.Кадыков, Е.М.Кашина
Научный центр неврологии РАМН, Москва


Использованные источники: http://www.noav.ru/?p=1247

Проведено исследование влияния нейромидина нарушение двигательных функций у 28 больных. Препарат назначался в дозе 1 мл 0,5 % 2 раза в день в течение 10 дней. Среди них было 24 женщины и 16 мужчин. Средний возраст больных был 38 — 50 лет. На фоне лечения нейромидином отмечалось улучшение движений в парализованных конечностях и значительное уменьшение афатических нарушений

 

Инсульт представляет собой крайне важную медико–социальную проблему, поскольку является частой причиной инвалидизации больных, обусловленной в большинстве случаев двигательными нарушениями. Он движется «большими шагами» и к 2030 г. примет характер пандемии. На фоне заметных успехов сосудистой неврологии в борьбе за жизнь больного с инсультом значимо отстает этап постгоспитальной реабилитации. Даже если больные выживают, то более у 50% из них не происходит восстановление бытовой независимости, лишь 10% больных возвращаются к труду, остальные становятся инвалидами, а это большая социально – экономическая проблема.

После стабилизации жизненноважных функции, коррекции гипоксии и других нарушений, одной из главных задач является восстановление движений (парезы и параличи у 80-90% больных) в паретичных конечностях, ходьбы и самообслуживания, глотания, коррекцию чувствительных, трофических, когнитивных расстройств, требующие назначения специальных медикаментозных средств, воздействующие на центральные механизмы холинергическрй регуляции. Наиболее грозным признаком является наличие бульбарного синдрома, когда больной у больного возникает нарушение глотания, дыхательные нарушения, а также нарушения мочеиспускания и задержка стула.

Восстановление утраченных функций является максимальным в течение 2-3 месяцев (в первые 6 месяцев) с момента инсульта, то есть в основном заканчиваются к концу раннего восстановительного периода. В настоящее время не вызывает сомнения значимость ранней медикаментозной реабилитации для восстановления функций и уменьшения риска осложнений в постинсультном периоде. Комплексную реабилитацию необходимо начинать как можно раньше, т.к. ее своевременное начало приводит к снижению количества больных, нуждающихся в постороннем уходе после перенесенного инсульта.

Своевременное адекватное лечение инсультов должно быть направлено на подавление прогрессирования комплекса реакций и минимизацию проявлений неврологического дефицита, уменьшение нарушения нервно – мышечной передачи.

Главные задачи лечения больных, перенесших инсульт — борьба с нарушением глотания и функции тазовых органов, восстановление расстройств движений, ходьбы и самообслуживания.

У больных нарушаются пресинаптические, так и постсинаптические компоненты центральных холинергических синапсов, расположенных в коре больших полушарий и в гиппокампе, в результате чего уменьшается высвобождение ацетилхолина и снижается чувствительность к медиатору. При усугублении этих изменений во время инсульта происходит избыточное возбуждение нейрональных цепей мозга (в основном, передних) которое вначале является компенсаторным для уменьшения дефицита холинергической трансмиссии, однако вскоре вызывают дегенеративные изменения. Поэтому необходимо назначать препараты, оказывающие влияние на холинергическую передачу, что является перспективным средством коррекции неврологических нарушений.

Все вышеизложенное определяет интерес к применению препарата нейромедина (амиридин) в остром и раннем восстановительном периоде ишемического инсульт.

Нейромидин обладает уникальным свойством многоуровневой нейропротекции холинэргических нейронов, что предупреждает нейродегенеративный процесс, вызванной «глутаматной агрессией» во время оксидантного стресса, а также способствует ускорению темпов восстановления двигательных функций за счет нормализации проведения импульсов, как по центральным, так и периферическим проводникам.

Универсальный нейрональный механизм действия нейромидина позволяет целенаправленно регулировать разносторонние медиаторные процессы. Препарат обладает также небольшим вазоактивным действием, в связи, с чем можно уменьшить дозу вазоактивных препаратов.

Нейромидин является единственным препаратом, обладающий способностью влиять на все звенья передачи возбуждения в холинергических нейронах (оказывает комплексное влияние на холинергическую передачу), оказывая стимулирующее действие на структурные образования центральной и периферическую нервную систему.

В основе действия препарата лежит биологически выгодная комбинация двух молекулярных эффектов: блокада калиевой проницаемости мембраны и ингибирование холинэстеразы. Препарат временно ингибирует холинэстеразу, блокирует калиевую проницаемость мембраны, подавляет задержанный калиевый ток, прочно связывается с каналом, блокируя, но слабее (умеренно выраженное свойство), и натриевую проницаемость мембраны, с чем связано его анальгезирующее и седативное действие.

Нейромедин восстанавливает и стимулирует нейро – мышечную передачу (улучшает), проводит импульс в ПНС, увеличивает сократительную активность мышц под влиянием ацетилхолина , адреналина, серотонина, гистамина, окситоцина, оказывая прямое воздействие на миофибриллы(АЭП –не обладают). Препарат способствует восстановлению возбуждения в спинном мозге и периферической нервной системе, что проявляется уменьшением выраженности парезов и параличей, расстройств чувствительности, повышение силы в пораженных мышцах.

Препарат вызывает значительное снижение выраженности бульбарных параличей и степени парезов конечностей без нарастания мышечного тонуса, регресс расстройства чувствительности, вегетативно – трофических нарушений. Восстановление двигательных расстройств, нарушений чувствительности, улучшение речевых функций происходит за счет создания новых межнейрональных связей в поврежденной области мозга (инсульт), улучшением передачи возбуждения в холинергических нейронах, блокадой калиевой проницаемости и ингибированием холинэстеразы. Восстановление двигательных нарушений обусловлено улучшением передачи возбуждения в холинергических нейронах, блокадой калиевой проницаемости и ингибированием холинэстеразы.

Восстанавливает и стимулирует проведение импульса в ЦНС и ПНС нейромышечную передачу, мнестические и когнитивные процессы

Нейромидин способствует улучшению восстановительных процессов, уменьшение степени выраженности двигательных нарушений (симптомов бульбарного паралича, парезов конечностей без нарастания мышечного тонуса), регрессу чувствительных, координаторных и вегетативно–трофических нарушений, значительному регрессу афатических расстройств и способность к обучению, восстановлению моторных функций,

Вызывает быстрый регресс нарушения памяти (увеличивается объем памяти) и способствует обучению, улучшение внимания, праксиса, сна, уменьшение астенических явлений, повышение интеллектуальных и физических возможностей больного и его работоспособности, эффективность лечения и приводит к значительному снижению степени инвалидизации больных.

Восстановление, стимуляция нервно – мышечной передачи, усиление сократительных ответов гладкомышечных волокон, активация структурных образований центральной нервной системы, антиаритмическое и анальгезирующее действия делают его привлекательным для назначения в остром периоде заболеваний, где неизбежна полипрогмазия.

На базе нейроинсультных отделений ГКБ № 7 проведено исследование эффективности нейромидинау 28 больных на 2-3 день после перенесенного инсульта. Препарат назначался в дозе 1 мл 0,5 % 2 раза в день в течение 10 дней. Среди них было 24 женщины и 16 мужчин. Средний возраст больных был 38 — 50 лет.

У 5 больных с парезом в конечностях полностью восстановились двигательные нарушения, регрессировали патологические стопные знаки, у 17 больных уменьшилась степень пареза (сила в конечностях наросла с 2 до 4 баллов), у 6 больных отмечалось незначительное уменьшение двигательных нарушений. У больных отмечалось нарастание силы паретичных конечностей, увеличение объема и ловкости движений, исчезновение патологических рефлексов, улучшение глотания (через 4 -5 дней), остроты зрения, памяти, регресс сенсорных и речевых нарушений (у 2 больных с моторной афазией речь восстановилась полностью), походки, восстановление функции мочеиспускания (через 2 -3 дня), нарушений памяти, улучшение вегетативных функций, уменьшилась асимметрия лица, цефалгического синдрома. У 2 больных полностью восстановились речевые функции. Больные также отмечали улучшение зрения, памяти и у 5 больных купировались головные боли.

Регресс двигательных нарушений в той или иной степени зарегистрирован у всех больных, перенесших инсульт. Хороший эффект отмечен в 79 % случаев (20 больных ), незначительные изменения – в 21% случаев (8 больных). Начальный эффект при введении нейромидина отмечается, в среднем через 10 -15 минут и заканчивается через 2-3 часа после его введения. Больные хорошо переносили препарат, побочных эффектов не отмечалось (нейромидин не вызывал увеличение спастичности и повышения артериального давления).

Таким образом, проведенное исследование подтвердило клиническую эффективность инъекционных форм нейромидина у пациентов с двигательными нарушениями, перенесших инсульт. Нейромидин с первых дней мозгового инсульта влияет на степень и темпы восстановления неврологических расстройств, способствуя более быстрому и значительному уменьшению двигательных расстройств.

Литература:

  1. М.С. Головкова, В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. Применение нейромидина в терапии сосудитых когнитивных нарушений разной степени выраженности. Ж. неврологии и психиатрии. М.. 2007, № 9. – стр. -20 -25.
  2. А. А. Козелкин, С. А. Медведкова, А.В. Ревенько, А.А. Кузнецов. Этапная реабилитация постинсультных больных с когнитивными расстройствами. Украинский неврологический журнал. 2008, № 2. — с. 4 -11.
  3. А.О. Виберс, В. Фейгин, Р.Д. Браунс. Руководство по церебро-васкулярным заболеваниям. – М. Бином, 199. – стр. 672.

Науқасты инсульттан кеін оңалту

И.М. Кальменева

Инсульт – маңызды медико-әлеуметтік жағдайлардың бірі және өлім себебі, сонымен қатар науқастарды мүгедектікке әкелуші себеп болып табылады. Науқас тірі қалған жағдайда да, олардың жартысында тұрмыстық тәуелсіздік қайтадан қалыптаспайды. Инсульттің маңызды және жиі көріністерінің бірі өмір сапасын айтарлықтай төмендететін қимыл қызметінің бұзылысы.

Қимыл қызметінің бұзылысы бар 28 науқасқа нейромидин әсері зерттелді. Дәрі 0,5% 1мл мөлшермен тәулігіне 2 реттен 10 күнге тағайындалды. Олар 24 әйел және 16 ер адамдар. Науқастардың орташа жасы 38-50 жас.

Нейромидинмен емдеу кезінде салданған аяқ-қолдар қызметінің жақсаруы және афатикалық бұзылыстардың азаюы байқалды

 

Post-stroke rehabilitation patients with stroke
I.M. Kalmeneva

Stroke — one of the most important health care — social problems and causes of death, and often the cause of disability of patients. Even if patients survive, more than half of them are the restoration of consumer independence. One of the most frequent m important manifestations of a stroke is a violation of motor functions, which greatly reduces the quality of life.

The study of influence neyromidina violation of motor functions in 28 patients. The drug was administered at a dose of 1 ml of 0.5%, 2 times a day for 10 days. Among them were 24 women and 16 men. The average age of patients was 38-50 years. The treatment showed improvement neyromidin movements in paralyzed limbs, and a significant decrease afaticheskih violations.

Постинсультная реабилитация больных перенесших инсульт

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2011/09/28/постинсультная-реабилитация-больных/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.