Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Что такое атрофия мышц после инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Восстанавливающее лечение для мышц

Восстановление мышц необходимо после повреждений: переломов, растяжений, вывихов, а также при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника, таких как остеохондроз, а также при деформации костей и позвоночника (сколиозе, кифозе).

Цены на восстанавливающее лечение для мышц

Наименование услугиЦена, руб.
Сеанс физической терапии, включая работу физического терапевта с применением остеопатического или кинезиологического массажа, пассивную физультуру, физиотерапию (магнитно-лазерная терапия, электро/фоно форез, озокерит, парафин, дарсонваль и пр.), введение лекарственных веществ.3500

Все эти болезни являются следствием слабого мышечного корсета или же приводят к ослаблению мышц (переломы, растяжения, вывихи). При переломах происходит атрофия мышц вследствие долго состояния неактивности (поврежденная часть фиксируется гипсовыми повязками). Поэтому требуется интенсивное восстановление кровообращения и тонуса.


8 Ранних Признаков Дегенерации Мышц. Не Игнорируйте их!

Методом реабилитации служит физическая терапия, включающая в себя лечебную физкультуру, массаж, а также физиотерапию. Проводятся специальные сбалансированные упражнения под присмотром специалистов, воздействия на поврежденную ткань с помощью различных физических явлений, которые ускоряют выздоровление, а также массаж в сочетании с различными техниками, который улучшает кровоснабжение, укрепляет мышцы и возвращает прежнюю активность.

Что необходимо знать перед прохождением восстановительного курса для мышц?

  • Курс реабилитации мышц необходим практически после всех видов повреждений.
  • Восстановление мышц — комплекс мер.
  • Не рекомендуется заниматься самолечением, без консультации специалиста.
  • Восстановительный курс должен производиться под контролем врача специалиста на всех этапах реабилитации.

Восстановление мышц требуется также не только после переломов, а также после растяжений, вывихов и после длительного прибывания в обездвиженном положении в следствии травмы или болезни.

Сеанс физической терапии стоимостью 3500 рублей включает в себя работу физического терапевта с применением остеопатического или кинезиологического массажа, пассивной физультуры, физиотерапии (магнитно-лазерная терапия, электро/фоно форез, озокерит, парафин, дарсонваль и пр.), введением лекарственных веществ.

Похожие темы:
Инсульт в бассейне внутренней сонной артерии
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Длительность сеанса около 1-2 часа, в зависимости от проблемы и возраста пациента.


Использованные источники: https://eirmed.ru/vosstanavlivayushchee-lechenie-dlya-myshts/

Спинальная мышечная атрофия

Спина́льная мы́шечная атрофи́я (СМА; англ. spinal muscular atrophy, SMA) — разнородная группа наследственных заболеваний, протекающих с поражением / потерей двигательных нейронов передних рогов спинного мозга. Генетическое заболевание, при котором возможны все типы наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный, связанный с мутациями в генах SMN1 и SMN2, кодирующих белок, участвующий в синтезе сплайсосомы[2].

Для спинальных (их причина находится в спинном мозге) мышечных атрофий характерно нарушение работы поперечнополосатой мускулатуры ног, а также головы и шеи. У больных отмечаются нарушения произвольных движений — ползания младенцев, ходьбы, удержания головы, глотания. Мышцы рук обычно не страдают. Для спинальных амиотрофий характерно сохранение чувствительности, а также отсутствие задержки психического развития.


Как восстановить атрофированные мышцы? Здоровье.

Общая информация[править | править код]

  • СМА — одна из наиболее частых причин детской смертности, вызванной наследственными заболеваниями.
  • Спинальные мышечные атрофии детского возраста наследуются по аутосомно-рецессивному типу.
  • Ген спинальной мышечной атрофии картирован на 5-й хромосоме, q11.2 — 13.3[3].
  • Ген СМА был идентифицирован в 1995 г., его обозначение SMN (survival motor neuron).
  • В среднем один из 6000 — 10000 детей рождается со СМА, в разных странах частота сильно различается[4].
  • 50 % детей с СМА не доживают до двух лет (это дети преимущественно с 1-й формой заболевания).
  • SMA может проявиться в любом возрасте, «мягкие» формы проявляются в среднем и пожилом возрасте.
  • В среднем каждый 50-й человек имеет рецессивный ген, способный вызывать СМА[4].
  • В соответствии с менделевским расщеплением ребёнок двух носителей поражается СМА с вероятностью 25 %. В этом случае оба родителя несут одиночный дефектный ген, но защищены присутствием второго, нормального гена, который является вообще достаточным для нормальной функции организма. Две дефектных копии гена приводят к генному нарушению, так как не обеспечивается синтез необходимого белка.
  • В ходе медико-генетического обследования нескольких российских и среднеазиатских популяций (1,8 млн человек) выявлено 33 больных спинальной мышечной атрофией (СМА): 29 с детской проксимальной СМА (СМА I—III) и 4 c редкими формами. Выявлено «перекрывание» проявлений разных типов СМА I—III (I—II и II—III) у части больных, внутрисемейные различия типов в 3 из 6 семейных случаев, клинико-генетический полиморфизм редких форм СМА. (Г. Е. Руденская, Р. А. Мамедова).

История и патогенез[править | править код]

Спинальная мышечная атрофия у детей впервые была описана Г. Верднигом (G. Werdnig) в 1891 году. Г. Вердниг представил описание патоморфологических изменений различных групп мышц, периферических нервов и спинного мозга, отметив симметричную атрофию клеток передних рогов спинного мозга и передних корешков. В 1892 г. J. Hoffmann обосновал нозологическую самостоятельность заболевания. В дальнейшем Г. Вердниг и Дж. Хоффман (1893) доказали, что заболевание сопровождается дегенерацией клеток передних рогов спинного мозга. В 1956 г. Е. Kugelberg и L. Welander выделили новую нозологическую форму спинальной мышечной атрофии, которая характеризуется более поздним началом и относительно доброкачественным течением по сравнению с описанной G. Werdnig и J. Hoffmann.

СМА вызвана мутацией в гене SMN1, который в норме производит белок SMN. Из-за мутации гена, у людей с СМА производится меньшее количество белка SMN, что приводит к потере моторных нейронов.

Классификация типов СМА[править | править код]

Выделяют четыре формы проксимальной спинальной амиотрофии на основе возраста начала, тяжести течения и продолжительности жизни[5].

ТипЭпонимОбычный возраст началаОписаниеOMIM
I: МладенческийСМА I, болезнь Верднига-Хоффмана[6]0-6 мес.Наиболее неблагоприятная форма СМА. Дети испытывают недостаток моторного развития, имеют трудности с дыханием, затруднения с сосанием и глотанием, не держат голову, не сидят самостоятельно.253300
II: ПромежуточныйСМА II, болезнь Дубовица7-18 мес.Больные этой формой спинальной амиотрофии дети могут есть, сидеть, но никогда не достигают способности ходить самостоятельно. Прогноз в этих случаях зависит от степени вовлечения в патологический процесс респираторных мышц.253550
III: ЮношескийСМА III, болезнь Кюгельберга-Веландер>18 мес.Наименее опасная форма СМА детского возраста. Пациент способен стоять, но испытывает сильную слабость, с тенденцией к инвалидизации (передвижение в коляске).253400
IV: ВзрослыйСМА IV или взрослая формапосле 35 летЗначительно не влияет на продолжительность жизни. Слабость проксимальной мускулатуры, фасцикуляции, снижение сухожильных рефлексов. Больные не способны ходить самостоятельно.271150

Лечение[править | править код]

Радикального лечения не существует.

Так как спинальная мышечная атрофия — нарушение, которое проявляется в синапсахмоторных нейронов, состояние может быть улучшено за счёт увеличения уровня SMN — белка. Цель современных исследований — поиск препаратов, увеличивающих уровни SMN. Основные результаты получены[источник не указан 2069 дней] пока в исследовательских группах США, Германии, Италии.


Лечение Мышечной Слабости и Атрофии Мышц (Миопатии)! Часть 1.

Предложено несколько препаратов (вальпроевая кислота, бутират натрия и др.), проводятся их клинические исследования в группах добровольцев. Сведений о результативном применении стволовых клеток пока нет.

Больные СМА нуждаются в специальном диетическом питании, поддерживающей терапии и многих других попечительских действиях, иначе отмечается усиление отрицательной динамики.

В декабре 2016 в США был одобрен первый специализированный препарат для лечения СМА любого типа — «Спинраза» (Spinraza, нусинерсен). Нусинерсен (nusinersen), разработанный «Байоджен» (Biogen) и «Айонис фармасьютикал» (Ionis Pharmaceuticals), представляет собой антисмысловойолигонуклеотид для альтернативного сплайсинга пре-мРНК гена SMN2, который почти идентичен SMN1, и потому синтез полноразмерного белка SMN усиливается. «Спинраза» вводится интратекально[7][8].

Похожие темы:
Упражнения по восстановлению ноги после инсульта
Инсульт левой стороны головного мозга последствия сколько живут
Из за чего бывает ишемический инсульт

В мае 2019 года FDA одобрило «Золдженсма» (Zolgensma, онасемноген абепарвовек) — генную терапию спинальной мышечной атрофии с биаллельной мутацией гена выживаемости моторных нейронов 1 (SMN1) у детей в возрасте младше двух лет. Препарат подходит как симптоматическим пациентам, так и предсимптоматическим, выявляемым генетическим тестированием. Регуляторное разрешение выдано «Авексис» (AveXis), которую «Новартис» (Novartis) купила за 8,7 млрд долларов. Онасемноген абепарвовек (onasemnogene abeparvovec, AVXS-101) представляет собой генотерапевтическое лечение, после единственной дозы обеспечивающее замену отсутствующего или дефектного гена SMN1 на его функциональную копию. Итогом становится нормальная выработка белка SMN — и соответствующее исцеление спинальной мышечной атрофии. Во всяком случае однократное введение «Золдженсма» демонстрирует, что пациенты начинают не только избавляться от зависимости в ИВЛ, но и демонстрировать существенное улучшение моторных навыков (способность сидеть, вставать, ходить), в ряде случаев полностью отвечающих нормальному возрастному развитию[9].

«Рош» (Roche) продолжает разработку рисдиплама (risdiplam), который, работая по аналогии с нусинерсеном, характеризуется существенным преимуществом, поскольку сделан в пероральной рецептуре[10].

Профилактика[править | править код]

Возможна только пассивная профилактика — консультирование родителей с риском СМА о возможных последствиях и пренатальная ДНК-диагностика во время беременности[5] через биопсию ворсин хориона для принятия решения о рождении или прерывании беременности.


Восстановление руки и ноги после инсульта

Другие формы спинальных мышечных атрофий[править | править код]

Кроме спинальных амиотрофий, обусловленных мутацией в генах SMN1 или SMN2 на длинном плече 5-й хромосомы (5q13.2), вызывающих поражение проксимальных мышц, существует множество схожих заболеваний, большинство из которых — с преимущественным поражением дистальных (то есть ближе к свободному концу конечности) мышц.

Наименование и синонимыOMIMГенЛокусТип наследованияОписание
X-сцепленная Спинальная амиотрофия 1-го типа (SMAX1), Spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA), Kennedy’s disease (KD)313200NR3C4Xq12Х-сцепленный, рецессивныйПозднее начало (в 40-60 лет), медленное прогрессирование, участие в процессе бульбарной группы черепных нервов, нисходящее распространение параличей
X-сцепленная Спинальная амиотрофия 2-го типа (SMAX2), Arthrogryposis multiplex congenita — X-linked type 1 (AMCX1)301830UBA1Xp11.23Х-сцепленный, рецессивныйВрождённая гипотония и арефлексия вследствие дегенерации и потери двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга. Часто сочетается с врождёнными контрактурами и/или переломами. Интеллектуальное развитие нормальное. Заболевание быстро прогрессирует, приводя к смерти пациентов до 3-месячного возраста.
X-сцепленная Спинальная амиотрофия 3-го типа (SMAX3), Distal spinal muscular atrophy — X-linked (DSMAX)300489ATP7AXq21.1Х-сцепленный, рецессивныйПоражены дистальные мышцы всех конечностей, почти всегда у мальчиков, медленно прогрессирующее.
Дистальная Спинальная амиотрофия (DSMA1), Spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1 (SMARD1), Distal hereditary motor neuropathy type 6 (HMN6)604320IGHMBP211q13.3Аутосомно-рецессивныйПризнаки проявляются с самого рождения, реже во внутриутробном периоде. Заболевание характеризуется преимущественным поражением мышц верхних конечностей и развитием тяжёлых респираторных осложнений из-за прогрессирующей дегенерации мотонейронов передних рогов спинного мозга.
Дистальная Спинальная амиотрофия 2-го типа (DSMA2), Distal hereditary motor neuropathy — Jerash type (HMN-J)605726?9p21.1-p12Аутосомно-рецессивныйМедленно прогрессирующее, описано только в одной семье
Дистальная Спинальная амиотрофия 3-го типа (DSMA3), Distal hereditary motor neuropathy types 3 & 4 (HMN3, HMN4)607088?11q13.3Аутосомно-рецессивныйМедленно прогрессирующее
Дистальная Спинальная амиотрофия 4-го типа (DSMA4)611067PLEKHG51p36.31Аутосомно-рецессивныйМедленно прогрессирующее, описано только в одной семье
Дистальная Спинальная амиотрофия 5-го типа (DSMA5)614881DNAJB22q35Аутосомно-рецессивныйНачинается в молодом взрослом возрасте, медленно прогрессирующее.
Дистальная Спинальная амиотрофия VA-типа (DSMAVA), Distal hereditary motor neuropathy type 5A (HMN5A)600794GARS7p14.3Аутосомно-доминантныйПреобладает поражение верхних конечностей.
Дистальная Спинальная амиотрофия VB-типа (DSMAVB), Distal hereditary motor neuropathy type 5B (HMN5B)614751REEP12p11Аутосомно-доминантныйПреобладает поражение верхних конечностей.
Дистальная Спинальная амиотрофия с преимущественным поражением голеней, Distal hereditary motor neuropathy type 2D (HMN2D)615575FBXO385q32Аутосомно-доминантныйПроявляется в юношестве или у взрослых, медленно прогрессирует, поражает проксимальные и дистальные мышцы, сначала проявляется слабость в голенях, которая распространяется и на руки.
Дистальная спинальная амиотрофия с преимущественным поражением голосовых связок, Distal hereditary motor neuropathy type 7A (HMN7A), Harper-Young myopathy.158580SLC5A72q12.3Аутосомно-доминантныйПроявляется у взрослых параличом голосовых связок, очень редкое заболевание.
Аутосомно-доминантная Спинальная амиотрофия, Distal hereditary motor neuropathy type 2A (HMN2A)158590HSPB812q24.23Аутосомно-доминантныйПроявляется у взрослых. Аллельный вариант болезни Шарко-Мари-Тутса (CMT2L)
Аутосомно-доминантная ювенильная Спинальная амиотрофия, Distal hereditary motor neuropathy type 1 (HMN1)182960?7q34-q36Аутосомно-доминантныйПроявляется в юном возрасте
Врождённая дистальная Спинальная амиотрофия600175TRPV412q24.11Аутосомно-доминантныйПоражение двигательных нейронов спинного мозга, иннервирующих нижнюю часть тела. Проявляется непрогрессирующей мышечной атрофией, атрофией мышц бёдер, мышц-разгибателей стопы, слабостью в коленях. Формируются контрактуры в коленных суставах и деформируются стопы. У некоторых пациентов может наблюдаться паралич голосовых связок.
Лопаточно-малоберцовая Спинальная амиотрофия (SPSMA), Scapuloperoneal neurogenic amyotrophy181405TRPV412q24.11Аутосомно-доминантный или Х-сцепленный, доминантныйПоражает мышцы нижних конечностей. Очень редкое заболевание. Аллельный вариант Врождённой дистальная Спинальной амиотрофии.
Ювенильная сегментальная Спинальная амиотрофия (JSSMA)183020?18q21.3?Начинается в юности, прогрессирует 2-4 года, после чего стабилизируется, влияет в первую очередь на руки, очень редкое.
Спинальная амиотрофия Финкеля, Finkel-type proximal spinal muscular atrophy (SMA-FK)182980VAPB20q13.32Аутосомно-доминантныйСредний возраст манифестации заболевания 37 лет (известны случаи в возрасте до 12 лет). Симметричная мышечная слабость и истощение мышц. Медленная потеря мышечной силы и прогрессирующая проксимальная атрофия, которая начинается в ногах и со временем распространяется на руки. Также у больных наблюдаются генерализованные фасцикуляции, гипоактивность или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.
Спинальная амиотрофия Джокела, Jokela-type spinal muscular atrophy (SMA-J)615048?22q11.2-q13.2Аутосомно-доминантныйПозднее начало, медленно прогрессирование, поражает проксимальные и дистальные мышцы у взрослых.
Спинальная амиотрофия с преимущественным поражением нижних конечностей 1, Spinal muscular atrophy with lower extremity predominance 1 (SMALED1)158600DYNC1H114q32Аутосомно-доминантныйПоражает проксимальные мышцы у младенцев.
Спинальная амиотрофия с преимущественным поражением нижних конечностей 2, Spinal muscular atrophy with lower extremity predominance 2 (SMALED2)615290BICD29q22.31Аутосомно-доминантныйВрождённое или с ранним началом, поражающее преимущественно нижние конечности, не прогрессирует, очень редкое.
Спинальная амиотрофия с прогрессирующей миоклонической эпилепсией, Spinal muscular atrophy with progressive myoclonic epilepsy (SMA-PME), Jankovic-Rivera syndrome.159950ASAH18p22Аутосомно-рецессивныйМедленно прогрессирует, преимущественно поражает дистальные мышцы, сочетается с денервацией и миоклоническими приступами.
Спинальная амиотрофия с атрофия с врожденными переломами костей, Spinal muscular atrophy with congenital bone fractures (SMA-CBF)271225??Аутосомно-рецессивный?Тяжёлое истощение мышц (как при болезни Верднига-Гоффмана), сопровождается врожденными переломами костей.
Спинальная амиотрофия с понтоцеребеллярной гипоплазией, Spinal muscular atrophy with pontocerebellar hypoplasia (SMA-PCH), Pontocerebellar hypoplasia type 1A (PCH1A)607596VRK114q32Аутосомно-доминантныйОписано восемь типов понтоцеребеллярной гипоплазии. Частота заболеваний неизвестна. Все формы заболевания имеют общие признаки: аномальное развитие головного мозга, проблемы с двигательной активностью, задержку развития, умственную неполноценность, прогрессирующую микроцефалию и церебральные проявления различной степени. Заболевание проявляется с рождения, в ряде случаев первые признаки отмечаются уже внутриутробно. Пациенты, как правило, погибают в раннем детском возрасте.
Ювенильная асимметричная сегментальная Спинальная амиотрофия, Juvenile asymmetric segmental spinal muscular atrophy (JASSMA), Monomelic amyotrophy; Hirayama disease; Sobue disease602440???Болезнь мотонейронов, которая поражает молодых (15-25-летних) мужчин в Индии и Японии. Начинается с мышечной атрофии, которая стабилизируется в плато после 2-5 лет, симптоматика не меняется. Нет боли или потери чувствительности. В отличие от других более низких мотонейронных болезней, MMA, как полагают, не наследуется и редко проявляется фасцикуляциями.

Ссылки[править | править код]

  • Отдел по подготовке родителей детей с СМА, Милан, Италия
  • Украинский Фонд для помощи пациентам с СМА, украинский реестр
  • форум по СМА
  • Российский Благотворительный фонд «Семьи СМА»
  • Европейская сеть нервномышечных заболеваний (СМА, DMD, международный регистр)
  • SMA Europe
  • (англ. Фонд Великобритании) — Jennifer Trust
  • (англ. Фонд Великобритании) — The SMA Trust
  • (недоступная ссылка) (англ. Фонд США) — Families of Spinal Muscular Atrophy (недоступная ссылка)
  • (англ. Фонд США) — Fight Spinal Muscular Atrophy
  • Статья о конверсии между генами при СМА, северо-западный регион России
  • Лопаточно-бедренная спинальная мышечная атрофия // Неврологический журнал, № 2, 1998)
  • «Золдженсма»: генная терапия, которая вылечит спинальную мышечную атрофию. Все подробности
  • Рисдиплам: год лечения спинальной мышечной атрофии

См. также[править | править код]

Литература[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. 12Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑600354/SURVIVAL OF MOTOR NEURON 1; SMN1 (англ.). OMIM. Johns Hopkins University. Дата обращения 3 июля 2017.
  3. Su Y. N., Hung C. C., Lin S. Y., Chen F. Y., Chern J. P., Tsai C., Chang T. S., Yang C. C., Li H., Ho H. N., Lee C. N. Carrier screening for spinal muscular atrophy (SMA) in 107,611 pregnant women during the period 2005-2009: a prospective population-based cohort study. (англ.) // Public Library of Science ONE. — 2011. — Vol. 6, no. 2. — P. e17067. — doi:10.1371/journal.pone.0017067. — PMID 21364876.
  4. 12Sugarman E. A., Nagan N., Zhu H., Akmaev V. R., Zhou Z., Rohlfs E. M., Flynn K., Hendrickson B. C., Scholl T., Sirko-Osadsa D. A., Allitto B. A. Pan-ethnic carrier screening and prenatal diagnosis for spinal muscular atrophy: clinical laboratory analysis of >72,400 specimens. (англ.) // European journal of human genetics : EJHG. — 2012. — Vol. 20, no. 1. — P. 27—32. — doi:10.1038/ejhg.2011.134. — PMID 21811307.
  5. 12Спинальная амиотрофия I, II, III, IV типа… // Центр молекулярной генетики Медико-генетического научного центра.
  6. ↑vocabulary.ru: Болезнь Верднига-Хоффмана (Werdnig-Hoffmann Disease) (неопр.).
  7. ↑Regulatory Applications for SMA Therapy Nusinersen Accepted in US, EU (неопр.). BioNews Services, LLC.
  8. Grant, Charley. Surprise Drug Approval Is Holiday Gift for Biogen (27 декабря 2016).
  9. ↑«Золдженсма»: генная терапия, которая вылечит спинальную мышечную атрофию. Все подробности, Mosmedpreparaty.ru.
  10. ↑Рисдиплам: год лечения спинальной мышечной атрофии, Mosmedpreparaty.ru.

Использованные источники: https://ru.wikipedia.org/wiki/Спинальная_мышечная_атрофия

В зависимости от величины и месторасположения области повреждения последствия инсульта могут быть самыми различными. Каждая сторона мозга управляет противоположной стороной тела.
  1.Нарушения движения. 
•    Параличи – полное обездвижение конечностей (руки или ноги, либо руки и ноги). 
•    Парезы – частичное ограничение движений конечностей, их слабая подвижность.
•    При нарушении кровоснабжения передних артерий шеи (сонные артерии) происходит нарушение движения половины тела (лица, языка, руки или ноги). 
•    Поражения нижней части лицевой мускулатуры: пациент не может надуть щеку, при улыбки угол рта остается неподвижен, принятая жидкость выливается из-за слабости мышц щеки и рта. 
•    Паралич половины языка приводит к дизартрии – нечеткой речи (будто «каша во рту»). 
•    Нарушения движения в конечностях может быть разной степени выраженности в зависимости от размера поражения мозга – от небольшой неловкости до полной обездвиженности.
•    При нарушении кровоснабжения задних артерий шеи (позвоночные артерии) происходит нарушение движения не двух, а всех четырех конечностей.
•    Восстановление движений происходит в основном в первые 3-6 месяцев после инсульта – период наиболее эффективный для проведения реабилитации. Сложные бытовые и трудовые навыки обычно восстанавливаются дольше.
  2. Нарушения чувствительности происходят вследствие сбоя кровоснабжения передними артериями шеи (сонными артериями) полушарий головного мозга.
•    Астереогноз – нарушение осязательного узнавания предметов (при ощупывании). Ощупывая знакомые предметы, например, ключ, карандаш, спичечный коробок, расческу здоровой рукой, человек легко узнает их с закрытыми глазами, в то время как при данном нарушение часто не удается не только назвать их, но и определить форму и материал, из которого сделаны эти предметы.
•    Уменьшение ощущения боли, холода и тепла на противоположной стороне тела относительно очага поражения. 
•    Пациенты часто сами ощущают начало инсульта, как «онемение и покалывание» половины лица, руки и ноги.
  3. Постинсультные трофические нарушения.
•    Мышечные атрофии. 
•    Пролежни – омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного давления, сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.
  4. Нарушения речи. Как правило, они возникают, если затронуты зоны мозга, отвечающие за речевую функцию.
•    Афазия – отсутствие возможности нормально говорить, обычно сочетающееся с правосторонним нарушением движений конечностей (правосторонний гемипарез).
Афазию подразделяют на:
а) моторную афазию – когда собственная речь становится резко затрудненной или вовсе невозможной. Понимание речи окружающих при моторной афазии в основном сохранено. 
б) сенсорную афазию, для которой характерно нарушение понимания речи окружающих. Речь больных с сенсорной афазией состоит из обрывков отдельных слов и фраз, набора звуков. 
При всех формах афазии страдают также другие, связанные с речью функции: письмо и чтение. 
5. Постоянное головокружение – следствие поражения вестибулярного аппарата и мозжечка. Бывает достаточно выраженным, может сочетаться с тошнотой и рвотой. В отличие от головокружения при других заболеваниях, вестибулярное головокружение сопровождается четким ощущением движения всех окружающих предметов вокруг больного.
6. Нарушение координации движения, шаткость походки. Возникает при поражении мозжечка. Больной не может идти ровно по выбранной траектории, возникают уклонения и пошатывания вперед-назад, вправо-влево. Походка становится неустойчивой, шатающейся – «походка пьяного».
7. Нарушения зрения.
•    Появляется двоение в глазах – при поражение мозжечка или ствола мозга.
•    Выпадение отдельных участков зрительного поля (слепые пятна) – признак поражения затылочной доли.
8. Нарушения глотания появляются  при поражение ствола мозга. Больной начинает поперхиваться, жидкая пища может выливаться через нос.
9. Контрактура – стойкое напряжение и, как следствие, укорочение мышц и их сухожилий, ведущее к ограничению движений в суставе.
10. Нарушения мочеиспускания.
Типы нарушения:
•    Частое мочеиспускание  с позывами, требующими немедленного опорожнения в связи с непроизвольным сокращением мышцы мочевого пузыря даже при малых объемах мочи в пузыре.
•    Задержка мочеиспускания – невозможность опорожнения мочевого пузыря, несмотря на переполнение его мочой.
•    Недержание мочи – состояние, при котором происходит непроизвольное выделение мочи из мочеиспускательного канала.
11. Нарушения дефекации.
•    Запор – редкий стул (реже 1 раза в 3 суток). Длительный акт дефекации, для осуществления которого необходимы дополнительные потужные усилия или специальные приемы и позы.
•    Каловый завал – осложнение запора, возникающее, когда пожилые люди, особенно плохо ухоженные, забывают время последней дефекации и перестают следить за ее регулярностью.
•    Недержание кала – непроизвольная дефекация.


Использованные источники: https://orbifond.ru/stroke/povtornyj-insult/posledstviya-insulta/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.