Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Что делать когда запор при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Среди патологии сердечно-сосудистой системы инсульту отводится особое место из-за его распространенности, заболеваемости, летальности и инвалидизации. Возможность снизить риск повторного инсульта можно благодаря эффективной вторичной профилактике. Антиагреганты остаются одними из основных средств в достижении этой цели. Среди антиагрегантов ацетилсалициловая кислота остается «золотым стандартом» в профилактике инсультов. Однако имеющиеся побочные эффекты АСК заставляют искать новые формы, обладающие протективными свойствами в отношении гастроинтестинальных осложнений, и достигающие основной цели терапии – снижение риска развития повторных инсультов. Лекарственная форма соединяющая в себе АСК и гидроокись магния (Кардиомагнил) сочетает в себе эффективность и безопасность.

Результаты недавно проведенных исследований показали, что в последнее десятилетие в большинстве промышленно развитых стран заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии не только не снизилась, но, напротив, отметилась тенденция к ее увеличению.

Среди патологии сердечно-сосудистой системы инсульту отводится особое место из-за его значительной распространенности, высокой летальности. Кроме того, инсульт является одной из основных причин инвалидизации населения, в том числе и тяжелой.


Питание после инсульта

Задача снижения заболеваемости, смертности и инвалидизации от инсульта может быть решена только при широком и системном подходе в отношении профилактики инсульта. Известно, что прогноз больного, перенесшего инсульт, остается печальным. Общий риск повторного инсульта в первые два года после впервые развившегося инсульта составляет по разным данным от 4 до 14%.

Основная цель вторичной профилактики ишемического инсульта направлена на предупреждение повторного инсульта. И строится она не только на знании факторов риска и возможности их коррекции у конкретного больного, но и на знании этиологии и патогенеза перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, так как при развитии повторного инсульта его патогенетические механизмы во многих случаях остаются прежними. Как известно, около 85% инсультов являются ишемическими, причем в большинстве случаев основным патогенетическим механизмом развития его служит атеротромбтический.

Несмотря на гетерогенность патогенеза, в основе различных подтипов ишемического инсульта лежит общий анатомический субстрат в виде эндотелиальной дисфунк¬ции артерий как крупного так и мелкого калибра, хронического неспецифического воспаления, а в случае атеротромботического характера ишемического инсульта также вносит вклад в патологический процесс повреждение поверхности атеросклеротической бляшки, замедление кровотока, формирование внутрисосудистого тромба (атеротромбоза).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

При повреждении эндотелия сосудов различной локализации, в том числе и мозговых артерий, отмечены локальные (регионарные) и системные изменения свертывающих характеристик крови в сторону гиперкоагуляции за счет повышения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов и эритроцитов, активации плазменных коагуляционных факторов (фибриноген, фибринстабилизирующий фактор, появление фибрин-мономерных комплексов). Это ведет к истощению активности противосвертывающих компонентов крови и угнетению фибринолиза. Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования делает патогенетически оправданным проведение долговременной антитромботической терапии с целью предупреждения повторных ишемических инсультов. Известно, что тромбоциты первыми реагируют на разрыв атеросклеротической бляшки, повреждение эндотелия, запускают коагуляционный каскад и составляют основу формирования артериального тромба, и следующую за этим мозговую катастрофу.

Сравнительно немногие методы терапии доказали свою эффективность и безопасность для снижения риска возникновения повторного ишемического инсульта. К одному из ключевых методов можно отнести антиагрегантную терапию. Антиагрегантная терапия остается основным средством для предотвращения развития повторного ишемического инсульта. В настоящее время в арсенале невролога для вторичной профилактики инсульта используются три препарата с антиагрегантным действием – ацетилсалициловая кислота (АСК), АСК в комбинации с дипиридамолом (форма медленного высвобождения) и клопидогрель; для первичной же профилактики инсульта одобрена только АСК.

О проведении первого рандомизированного клинического испытания эффектов антиагрегантной терапии для профилактики инсульта было сообщено в 1969 году. За ним последовало много других исследований с достаточно противоречивыми результатами. Однако доказательства, устраняющие сомнения в преимуществах антиагрегантной терапии у лиц с высоким риском при длительной профилактике инсульта, инфаркта миокарда и сосудистой смерти, появились только в 1988 году, когда был опубликован систематизированный обзор всех испытаний (Antiplatelet Trialists` Collaboration (1988). В том же году было установлено, что аспирин является эффективным средством лечения пациентов с острым инфарктом миокарда (ISIS-2 Collaborative Group, 1988). Более широкий анализ мировой литературы в 1994 году выявил 174 рандомизированных клинических испытания, в которые было вовлечено свыше 100 000 пациентов. Преимущества антитромбоцитарной терапии по сравнению с контролем давно доказаны, значительно меньше данных о сравнении одной формы терапии с другой. В Antiplatelet Trialists` Collaboration (1994) было только 32 исследования (примерно 14 000 больных) с прямым рандомизированным сравнением одного антитромбоцитарного режима дозирования с другим. Самым эффективным оказалось применение средних доз АСК (75 – 325 мг в день). Тем не менее, доверительный интервал был широким и не мог исключить возможность того, что низкие дозы АСК (30 – 50 мг/сут) лучше (или хуже) средней дозы. Добавление дипиридамола к АСК не дает больших преимуществ, но может вызвать возрастание побочных эффектов (например, рикошетную головную боль). Поэтому в основе выбора препарата должны лежать безопасность, стоимость и наличие побочных эффектов. Всем этим критериям удовлетворяет АСК. Так как побочные эффекты АСК (тошнота, диспепсия, запор и т.д.) зависят от дозы (UK-TIA Study Group, 1991) считается, что следует подобрать оптимальную эффективную дозу АСК от 75 до 300 мг/сут. Для небольшого числа больных, у которых имеется истинная непереносимость АСК, альтернативным вариантом является клопидогрель. Лица, у которых сохраняется высокий риск из-за наличия в анамнезе инсульта или ТИА, должны принимать АСК пожизненно, контролируя побочные эффекты. У больных, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, прием ацетилсалициловой кислоты уменьшает риск развития не смертельного инсульта на 23%. Ацетилсалициловая кислота используется в медицинской практике более 100 лет. В артериальном кровотоке АСК может предотвращать распространение тромба в дистальном и проксимальном направлениях и реэмболизацию. В микроциркуляторном русле уменьшает агрегацию тромбоцитов, а также высвобождение тромбоксана и других нейротоксичных эйкозаноидов (Antiplatelet Trialists` Collaboration (1994) .


СПРАВИТЕСЬ С ЗАПОРАМИ , ОЧИСТИТЕ КИШЕЧНИК с простой смесью

Механизм действия АСК обусловлен ингибированием циклооксигеназы (ЦОГ) в тканях и в тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада ЦОГ тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни безъядерных пластинок – на протяжении 7–10 дней, что обусловливает продолжительность эффекта, который сохраняется и после выведения лекарства из организма. Существуют и другие механизмы действия АСК: она оказывает ингибирующее влияние на образование фибрина через подавление образования тромбина и функционального состояния фибриногена, активирует фибринолиз через высвобождение активаторов плазминогена и «разрыхления» волокон фибрина. Действие ацетилсалициловой кислоты начинается через 5 минут после приема внутрь, достигает максимума через 30–60 минут (4–6 часов для кишечнорастворимых форм с замедленным высвобождением), остается стабильным на протяжении следующих 24 часов. Для восстановления функционального состояния тромбоцитов требуется не менее 72 часов после однократного приема малых доз ацетилсалициловой кислоты.

Необходимо учитывать возможность нечувствительности больных к АСК, то есть неспособность АСК угнетать синтез тромбоксана А2 и подавлять агрегационные функ-ции тромбоцитов. По данным зарубежных и отечественных исследований, частота резистентности к АСК колеблется в широких пределах от 1 до 61% в целом в популяции. При этом причины развития клинической и лабораторной резистентности к АСК могут быть довольно разнообразными :

1. Снижение биодоступности;

2. Нарушение связывания с ЦОГ–1 (одновременный прием с другими нестероидными противовоспалительными препаратами, которые затрудняют доступ АСК к рецепторам ЦОГ–1);
3. Наличие источников синтеза тром¬боксана А2 нетромбоцитарного происхождения (эндотелий сосудов, моноци¬тар¬ная/ма¬к¬ро¬фагальная ЦОГ–2);
4. Альтернативные пути активации тромбоцитов (индуцированная эритроцитами, стимуляцией коллагена, АДФ, адреналина, тромбиновых рецепторов на тромбоцитах);
5. Ускоренное обновление пула активных тромбоцитов костным мозгом;
6. Генетический полиморфизм (ЦОГ–1, ЦОГ–2, синтетазы тромбоксана А2 и других ферментов, участвующих в метаболизме арахидоновой кислоты и факторов гемостаза);
7. Потеря антитромбоцитарного эффекта АСК при длительном применении, (повышенная концентрация ЛПОНП и ЛПНП);
8. Табакокурение.
К сожалению надежных тестов, для подтверждения аспиринорезистентности in vitro нет. У пациентов с высоким риском тромботических осложнений и вероятной нечувствительностью к АСК необходимо дополнять или заменять ее другими антитромбоцитарными средствами (клопидогрель, антагонисты IIb/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов).

Помимо риска кровотечений, который повышен у пожилых пациентов, при одновременном приеме кортикостероидов, а также при наличии язвенной болезни в анамнезе, выявляются частые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникновение эррозивно–язвенных поражений желудка на фоне приема АСК даже в малых дозах – общеизвестный факт. Эти язвы эффективно лечат теми же препаратами, что и язвенную болезнь. Как правило, рубцевание язвы происходит быстрее, если АСК отменена, при этом условии сроки рубцевания аналогичны срокам рубцевания при язвенной болезни – на 4–8–й неделе лечения. Однако если терапию АСК продолжать, несмотря на выявленное эррозивно–язвенное поражение желудочно–кишечного тракта, показатели рубцевания достаточно удовлетворительные: к 4 неделе лечения рубцуются 60–75% язв.


Лечебная гимнастика при запорах на постельном режиме / Therapeutic exercises for constipation

Для уменьшения этих побочных эффектов, до недавнего времени широко использовали энтеральные формы АСК. Однако ряд авторов отметили образование эррозий и язв желудка даже при применении таблеток АСК, покрытых кишечно–растворимой оболочкой. Таким образом влияние АСК на желудочно-кишечный тракт оставалось и более того, применение энтеральных форм АСК у пациентов с аспирин–индуцированными язвами не вело к интенсификации рубцевания язв при терапии циметидином и антацидами.

Поэтому созданы новые лекарственные формы АСК, предлагающие иные способы защиты желудочно–кишечного тракта.

Особый интерес представляет препарат Кардиомагнил – соединение АСК (в наиболее эффективных и безопасных дозах – 75 и 150 мг) с невсасывающимся антацидом – гидроокисью магния.

Похожие темы:
Питание после инсульта головного мозга в домашних условиях
Какие обезболивающие можно принимать при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Невсасывающиеся антациды являются одними из наиболее часто используемых препаратов для лечения заболеваний желудка, в том числе и язвенной болезни. Свой положительный эффект они реализуют, адсорбируя соляную кислоту. Кроме того, невсасывающиеся антациды обладают и рядом других позитивных свойств. Они снижают протеолитическую активность желудочного сока (посредством адсорбции пепсина, повышения pH среды, в результате чего пепсин становится неактивным), обладают обволакивающими свойствами, связывают лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие неблагоприятное воздействие на слизистую желудка. Но, пожалуй, самым важным для профилактики аспирин–индуцированных осложнений являются данные о цитопротективном действии антацидов, опубликованные в последние годы. В частности, антациды способны предотвращать в экспериментальных и клинических условиях возникновение повреждений слизистой оболочки желудка при применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Было установлено, что цитопротективный эффект антацидов обусловлен повышением простагландинов в стенке желудка (снижение простагландинов в стенке желудка – основной механизм язвообразования при применении АСК), усилением секреции бикарбонатов и увеличением гликопротеинов желудочной слизи. Также гидроокись магния, входящая в состав Кардиомагнила является наиболее быстродействующим антацидом (в отличие от гидроокиси алюминия). Это очень важный момент, поскольку АСК быстро всасывается из желудка: значимые концентрации в плазме достигаются всего через несколько минут. При этом результаты специально проведенных исследований показали, что гидроокись магния не влияет на всасываемость АСК.

Наконец, самым частым побочным эффектом АСК со стороны желудочно–кишечного тракта является диспепсия (по данным некоторых авторов – в 50% случаев и более), причем эзофагогастродуоденоскопия не выявляет эррозивно–язвенных и воспалительных изменений. Этот вроде бы безобидный симптомокомплекс на самом деле является наиболее частой причиной отказа пациента от приема АСК. Соединение АСК с гидроокисью магния (Кардиомагнил) позволяет резко снизить частоту диспепсии и повысить приверженность пациентов к лечению.

На основании вышесказанного, антиагрегантная терапия является ключевым подходом к фармакологической вторичной профилактике ишемического инсульта. А одним из самых востребованных антиагрегантных препаратов, остающимся «золотым стандартом» во вторичной профилактике ишемических инсультов является АСК, которая характеризуется наиболее изученным профилем безопасности и переносимости.


ЗАПОР - как его вылечить. Причины и лечение запоров. Простые советы для хорошей работы кишечника.

Л.А. Щепанкевич, Е.В. Вострикова, П.И. Пилипенко ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, кафедра клинической неврологии и алгологии ФПК и ППВ


Использованные источники: http://www.noav.ru/?p=1420

В цивилизованных странах ежегодно регистрируются сотни тысяч случаев инсульта. К сожалению, если «пропустить» первые минуты и часы этого грозного заболевания, процесс становится необратимым… Вот почему так важно знать правила первой помощи при инсульте

Когда происходит инсульт?

Инсульт происходит, когда перекрывается просвет или разрывается стенка какого-либо сосуда, расположенного в головном мозге. Инсульт может быть ишемическим (когда тромб полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда) и геморрагическим (когда рвется стенка артерии, снабжающей кровью тот или иной участок мозга, образуется гематома). При этом, естественно, нарушается нормальный режим кровоснабжения и начинается гибель клеток головного мозга. Процесс повреждения структур мозга может развиваться крайне стремительно, и чем дольше человеку не оказывается должная медицинская помощь, тем больше необратимых изменений происходит.

Из-за чего случается инсульт

Какой-то одной причины возникновения инсульта не существует, поэтому принято говорить о комплексе факторов риска, которые могут привести к инсульту. В первую очередь это, конечно, наследственность. Если у человека «слабые» сосуды (то есть наблюдается генетически обусловленная слабость соединительной ткани), у него может развиться аневризма (расширение или расслоение стенки сосуда, питающего головной мозг), которая, достигнув определенного размера, может «порваться» и произойдет геморрагический инсульт. Если же у человека есть склонность к накоплению «плохого» холестерина, то в его сосудах будут образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и способствующие образованию тромбов. «Работают» и такие факторы риска, как курение, гипертония, аритмия, избыточный вес и сахарный диабет. Поэтому чувствовать себя застрахованным от инсульта не может никто.

Учим правила инсульта

«Да зачем они мне, — скажете вы, — я же вполне здоровый человек, да и в круг моих родных и знакомых входят молодые, полные жизненных сил, люди». К сожалению, инсульт редко интересуется возрастом того, к кому приходит. Безусловно, в группе риска находятся мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет, но сегодня нередки случаи инсульта и у 30-летних, и у тех, кому только исполнилось 25. Причем, чем моложе человек, тем менее ожидаемыми у него могут быть признаки, характерные для инсульта, а следовательно — тем дольше он будет оставаться без помощи, и тем более печальными могут оказаться последствия мозговой катастрофы.


Инсульт -- Первая помощь при инсульте -- Проект +1

Использованные источники: https://gkb81.ru/sovety/ne-propustite-pervye-priznaki-insulta/

Развиваются запоры после инсульта довольно часто. Страдать от данного недуга могут как лежачие больные, так и люди, частично утратившие способность двигаться. Восстановление дефекации в этом случае происходит сугубо индивидуально и обязательно под наблюдением врача.

Запоры после инсульта: причины возникновения

Проявляется запор у больных после инсульта по причине тяжёлых повреждений головного мозга. Такие патологические изменения нарушают работу многих органов и систем, что сопровождается дисфункцией мочевого пузыря, печени, почек, всего желудочно-кишечного тракта и пр.

Часто после кровоизлияния либо непоступлении крови в мозг у больных развиваются проблемы с испражнением. Причиной этому является нарушение передачи нервного импульса от мозга в нижние отделы ЖКТ. Это сопровождается ухудшением сократительной функции кишечника и ослаблением перистальтики.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Какой массаж нужно делать при инсульте

Также запоры после инсульта нередко возникают, когда ухудшается передача нервных импульсов в другие органы желудочно-кишечного тракта: желудок, поджелудочная, жёлчный пузырь и пр. На фоне этого происходят следующие изменения, провоцирующие каловый застой:

  • ухудшение переваривания пищи в желудке по причине недостаточной выработки ферментов поджелудочной железой;
  • замедление пищеварения;
  • недостаточная выработка жёлчи;
  • медленная эвакуация пищи.

Всё это заканчивается процессом гниения пищи в кишечнике и желудке, по причине чего наблюдается вздутие, повышенное образование газов и болезненность живота. Поэтому так важно своевременно предотвращать проблемы пищеварением и дефекацией.


ВОССТАНАВЛИВАЮТ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА - ШИШКИ СОСНОВЫЕ НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА

У каких больных чаще всего возникает запор после инсульта

Инсульт способен закончиться как тяжёлыми, так и лёгкими последствиями. Многое зависит от типа приступа и от того, какой участок мозга был повреждён.

Так при незначительных повреждениях мозга у больного могут наблюдаться изменения в речи, нарушения в походке, проблемы с мочеиспусканием и пр. В более серьёзных случаях развивается паралич одной стороны тела либо наступает полное обездвиживание.

Запоры у лежачих после инсульта могут быть как частичными, так и полными. В первом случае испражнение всё же происходит, но в недостаточном количестве. Из-за этого в кишечнике постепенно скапливаются отходы жизнедеятельности и начинается процесс интоксикации.

Во втором случае дефекации не происходит вовсе, больной не может опорожниться без посторонней помощи. Такие запоры чреваты не только сильным самоотравлением организма, но способны закончиться разрывом кишечника.

Устранение проблемы с испражнением

Запор после инсульта, что делать для восстановления способности испражняться? Лечение кишечных застоев, развившихся после инсульта, зависит от степени поражения головного мозга. Так, если приступ не спровоцировал серьёзных нарушений и человек в состоянии передвигаться самостоятельно, то терапия обязательно будет включать в себя ежедневные физические упражнения.


ИНСУЛЬТ,ЖКТ,ЗАПОРЫ ‼️С ПРЕПАРАТОМ ЭРАКОНДОМ ЧУВСТВУЮ СЕБЯ МОЛОДОЙ РОЗА АБАЙ

Восстановление нормального испражнения включает в себя:

  • соблюдение правильного питания;
  • отказ от вредных привычек;
  • периодический приём слабительных средств.

Рацион после инсульта должен состоять в основном из растительной диеты. Большое потребление клетчатки поможет улучшить переваривание пищи и способствует регулярному опорожнению кишечника.

Как предотвратить дисфункцию кишечника после перенесённого инсульта

Лучшая профилактика запоров после приступа инсульта — своевременное прохождение реабилитации и тщательное выполнение врачебных предписаний. Так, для предотвращения кишечных застоев больному следует после выписки из стационара следовать следующим правилам:

  • следить за питьевым режимом;
  • исключить из рациона скрепляющие продукты;
  • есть больше растительной клетчатки;
  • делать ежедневную гимнастику;
  • постараться приучить организма опорожнятся в одно и то же время (лучше всего утром).

Полезным будет добавлять в готовую пищу по несколько капель растительного масла, а именно: оливкового, тыквенного, льняного и пр. Это поможет предотвратить затвердение каловых масс, активирует работу перистальтики и обеспечит лёгкий выход фекалий.


Первые симптомы и признаки инсульта: как распознать инсульт?

Использованные источники: https://zapora.net/zapory-posle-insulta/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.