Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Чем обезболить головную боль после инсульта

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Нурофен – Головная боль? Не нужно терпеть!

Пожалуй, крайне сложно найти человека, которому незнакомо ощущение боли в голове. Действительно, в наше непростое время, когда стрессы подстерегают на каждом шагу, многие из нас становятся ее жертвой. Тем более, что за последние несколько десятков лет распространенность этого неприятного симптома увеличилась (Stovner L.J., Andree C., 2010 ). Следует отметить, что головная боль может быть вызвана различными причинами, в зависимости от которых отличаются ее характер и интенсивность. Однако какой бы ни была головная боль и какие бы причины ее не вызывали, она остается фактором, способным как минимум испортить настроение и разладить рабочий процесс. Но головную боль вовсе не обязательно терпеть! Что же может посоветовать в этой ситуации провизор?

Головная боль очень распространенный симптом. Так, по данным ВОЗ, в течение года хотя бы один приступ головной боли напряжения отмечали 80% населения Европы, а мигрень — 14,9%. Интересно, что у представительниц прекрасного пола голова болит гораздо чаще, чем у мужчин (Manzoni G.C., Stovner L.J., 2010). Таким образом, примерно каждый второй человек хотя бы раз в год испытывает головную боль. И приходит с этой проблемой…

Как свидетельствуют исследования среди пациентов страдающих головной болью велика доля тех, кто прибегает к самолечению. Распространенность самолечения варьирует как в зависимости от региона, достигая в некоторых странах 89% (Naito Y. et al., 2009; Shehnaz S.I. et al., 2013), так и в зависимости от возраста пациента. Например, 43–51% подростков хотя бы раз в течение 1 месяца использовали анальгетики и почти 80% пациентов пожилого возраста как минимум один раз в год прибегают к обезболивающему самолечению при головной боли (Lagerlоv P. et al., 2009; Бронштейн А.С., Ривкин В.Л., 2001). В этом контексте фармацевтическая опека приобретает большое значение в работе фармацевта, поскольку часто именно к фармацевту-первостольнику обращаются пациенты с головной болью.


Головная боль, лечение. Болит голова, что делать?

Фармацевт должен внимательно расспросить посетителя аптеки не только о характере и интенсивности боли, но и о наличии сопутствующих симптомов, при этом минимум того, на что необходимо обратить внимание и посоветовать обратиться к врачу:

  • непереносимость света и звуков;
  • слабость, головокружение, неожиданная потеря равновесия или падение, потеря чувствительности или ощущение покалывания, затруднение речи, спутанность сознания, проблемы со зрением;
  • повышенная температура тела, прерывистое дыхание, скованность мышц шеи, сыпь;
  • сильная тошнота и рвота.

Необходимо рекомендовать посетителю обратиться к врачу, если головная боль необычно интенсивная, возникла в результате травмы головы или несчастного случая, если после приема обезболивающего средства головная боль не купируется более 72 ч.

Достойный ответ при головной боли

Сегодня для купирования головной боли широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые наряду с противовоспалительным действием обладают выраженным обезболивающим эффектом. Одним из наиболее изученных представителей этого класса препаратов является ибупрофен. Впервые синтезированный в 1962 г., на европейском рынке оригинальный ибупрофен присутствует под торговой маркой Нурофен®.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Мощная доказательная база, основанная на данных множества клинических исследований, и более чем полувековой опыт практического применения — важный аргумент в пользу применения препарата Нурофен® (действующее вещество ибупрофен).

Почему Нурофен®?

Ибупрофен прошел множество крупных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, цель которых — изучение его эффективности и профиля безопасности, в том числе при различных типах головной боли, в частности, боли напряжения и мигрени. Согласно результатам двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования начало действия ибупрофена (400 мг) при головной боли напряжения отмечали уже на 15-й минуте после приема (Schachtel B.P., Thoden B.P., 1988).

При применении ибупрофена (оригинальный препарат Нурофен®) отмечают быстрое достижение максимальной концентрации действующего вещества в крови (35–45 мин) и короткий период полувыведения (2 ч) без образования токсических метаболитов, что лежит в основе его профиля безопасности. Хорошая длительность анальгезирующего эффекта (до 6–8 ч) ибупрофена позволяет достигать необходимого результата после приема первой дозы (van den Anker J.N., 2013).


Про боли в мышцах и речевую выносливость после инсульта.

Следует отметить, что ибупрофен более эффективен по сравнению со многими другими НПВП и ненаркотическими анальгетиками. Так, ибупрофен (400 мг) при купировании головной боли напряжения достоверно более эффективен по сравнению с парацетамолом (1000 мг). Кроме того, пациенты, получавшие ибупрофен, ощущали снижение интенсивности боли раньше и в более полной мере по сравнению с группой принимавших парацетамол (Schachtel B.P. et al., 1996).

Наступление эффекта через 1 ч после применения ибупрофена (200 мг) при головной боли является более выраженным по сравнению с ацетилсалициловой кислотой (500 мг) (Nebe J. et al., 1995). Кроме того, ибупрофен также эффективен в купировании головной боли, как и диклофенак, напроксен и кетопрофен при более оптимальном профиле безопасности (Lange R., Lentz R., 1995; Kubitzek F. et al., 2003).

Наряду с доказанной быстротой начала действия и эффективностью при головной боли ибупрофен также показал себя как препарат, применение которого связано с меньшим количеством побочных эффектов по сравнению со многими другими представителями группы НПВП, о чем свидетельствуют данные многочисленных исследований. Так, прием ибупрофена ассоциирован с меньшим риском развития побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта по сравнению с кетопрофеном, пироксикамом, напроксеном, ацетилсалициловой кислотой и некоторыми другими НПВП (Henry D. et al., 1996; Castellsague J. et al., 2013).

Если же говорить о риске побочных реакций на фоне применения ибупрофена, то согласно результатам Кокрановского обзора, он сопоставим с таковым при приеме плацебо (Rabbie R. et al., 2010).

Таким образом, ибупрофен является препаратом выбора среди НПВП для купирования головной боли напряжения и препаратом первой линии в устранении мигрени у детей и взрослых по рекомендациям Европейской федерации головной боли (The European Headache Federation), поскольку он эффективен, обладая при этом более приемлемым профилем безопасности (Verhagen A.P. et al., 2006; Steiner T.J. et al., 2007).


Восстановление после инсульта. История исцеления. Романа. Клиника Доктор Сан. г. Пермь. Часть 1

Удачное соотношение эффективности и профиля безопасности, подтвержденное данными многочисленных исследований, а также опытом применения врачами многих стран, позволяет заявлять, что ибупрофен — рациональный выбор для устранения головной боли различной природы и интенсивности.

Выбери свой Нурофен®!

Заботясь о пациентах, компания «Reckitt Benckiser Healthcare» постоянно совершенствуется и использует не только ибупрофен (1-2-(4-изобутилфенил)-пропионовую кислоту), но и его натриевую соль (лекарственная форма Нурофен® Экспресс). Она несколько отличается по фармакокинетическим характеристикам, которые обеспечивают быстрое наступление анальгезирующего эффекта. Поэтому в линейке брэнда Нурофен® представлен широкий ассортимент лекарственных форм и дозировок, позволяющий подойти к вопросу выбора препарата с позиций индивидуальных особенностей пациента, интенсивности и характера болевого синдрома. Таким образом, каждый может выбрать «свой» Нурофен®:

  • Классический — Нурофен® (200 мг ибупрофена) — рекомендован при слабом и умеренном болевом синдроме. Даже боль легкой интенсивности нарушает качество жизни. Не нужно ее терпеть — ведь есть эффективное решение этой проблемы.
  • Нурофен® Экспресс (натриевая соль ибупрофена в пересчете на ибупрофен 200 мг) — действует в 2 раза быстрее по сравнению с классическим ибупрофеном (Нурофен® 200 мг) (Moore R.A. et al., 2014);
  • Нурофен® Форте содержит двойную дозу (2х200 мг) ибупрофена. Доказано, что он эффективен даже при мигрени (Goldstein J. et al., 2006).

Таким образом, ибупрофен (Нурофен®) является эффективным, проверенным многолетним опытом применения и обладающим приемлемым профилем безопасности лекарственным средством для купирования головной боли различной природы и интенсивности.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Питание после инсульта головного мозга меню на неделю

Не терпите головную боль! Позвольте себе наслаждаться жизнью, ведь она так прекрасна!

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

Цікава інформація для Вас:


Использованные источники: https://www.apteka.ua/article/272480

Головная боль в практике терапевта и семейного врача

Приходько Виктория Юрьевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и гериатрии
Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев


ЖЖЕНИЕ, ХОЛОД, БОЛЬ, ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА. Как избавиться? Растягивания от спастики.

Введение

Часто основной жалобой, с которой пациент первично обращается к врачу, является головная боль (ГБ). До момента обращения большинство пациентов уже прошли курс самостоятельного лечения доступными и широко рекламируемыми анальгетическими средствами, и врачу приходится не только разбираться с причинами ГБ, но и учитывать последствия самостоятельного лечения, нередко усугубляющие выраженность симптоматики.

Под ГБ понимают любую боль и ощущение дискомфорта, локализованные в область головы. Согласно данным некоторых руководств, ГБ ограничивается областью, расположенной кверху от бровей до затылка. Многие пациенты не могут четко указать локализацию боли, характеризуя ее как ощущение тяжести, налитости, «чужой головы». По оценкам экспертов, ГБ испытывают >90% людей в течение жизни. Причиной обращения к неврологу в >30% случаев является ГБ.

Выделяют первичную ГБ, к которой относят мигрень, ГБ напряжения и кластерную ГБ, и вторичную (симптоматическую) ГБ, являющуюся ведущим симптомом при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС), объемных образованиях головного мозга, воспалительных заболеваниях ЦНС, заболеваниях глаз, ЛОР-органов, синдроме вегетативной дисфункции, депрессии, заболеваниях почек, эндокринной патологии.

В клинической практике врачи часто сталкиваются с проблемой коморбидности при первичной и вторичной ГБ, что требует тщательной диагностики и неформального отношения к назначению лечения. Увлеченность врача классификациями нозологических единиц в отношении такого распространенного и патогенетически сложного синдрома, как ГБ, часто не позволяет индивидуализировать лечение пациента, у которого просто болит голова. Не существует абсолютно похожих пациентов с ГБ. В генезе этого симптома могут играть роль самые разнообразные факторы в различных сочетаниях.


Головные боли профилактика инсультов.

Так, у одного из наблюдаемых нами больных, профессионального программиста, ночное времяпровождение перед компьютером сопровождалось типичной ГБ напряжения с выраженным напряжением мышц плечевого пояса, головокружением и нарушением зрения. Результаты обследования показали наличие у него остеохондроза и остеоартроза, остеофитов в шейном отделе позвоночника, патологический извитой ход позвоночных артерий и снижение кровотока в одной из них, явления венозной дисциркуляции. Установлено также наличие у пациента в детстве травмы шеи (результат неудачного ныряния) и значительное усиление ГБ, головокружения и ухудшения зрения после посещения мануального терапевта по поводу боли в шее. В данном случае присутствует сочетание первичной ГБ напряжения и вторичной цервикогенной ГБ с синдромом позвоночной артерии. Таких случаев много, поэтому в лечении при ГБ мы чаще применяем патогенетический, нежели нозологический подход.

Почему болит голова? На то есть следующие причины: повышение внутричерепного давления (например наличие опухоли, воспалительные заболевания ЦНС, венозная дисциркуляция, острая гипертензивная энцефалопатия), нарушение регуляции сосудистого тонуса (типичный пример — мигрень, возможна ГБ при приеме нитратов, сиднониминов, дигидропиридинов). Эти два механизма тесно взаимосвязаны, поскольку нарушение сосудистой регуляции изменяет объемный кровоток в голове за счет увеличения притока или затруднения оттока, что реализуется в повышении внутричерепного давления. Причиной ГБ может быть и воспалительный процесс в области головы, не имеющий отношения к ЦНС (заболевание воздухоносных пазух — гайморит, фронтит и др.), повышение внутриглазного давления (глаукома). Поражение нервов, иннервирующих голову (например воспаление тройничного нерва), также сопровождается выраженным болевым синдромом. Учитывая анатомическую близость различных структур головы, поражение тройничного нерва может наблюдаться у больных с нелеченным синуситом. В таких случаях характер боли меняется, может подключаться мигрень (учитывая роль тройничного нерва в генезе этого заболевания). Немаловажную роль в развитии ГБ играет и напряжение мышц головы. Пациент не всегда может дифференцировать боль, вызванную поражением внутренних структур и боль, обусловленную защитным напряжением мышц затылочной и височной области. Тем более, что при длительно повышенном мышечном тонусе отмечается локальная ишемия, воспаление (миозит) и сдавление нервных окончаний. Подчеркнем, что в патогенезе ГБ могут участвовать одновременно несколько факторов. Нами наблюдались пациенты с ГБ на фоне вегетативной дисфункции и тревожно-депрессивного расстройства, у которых диагностирован гайморит. После адекватного лечения интенсивность ГБ, а главное частота ее возникновения значительно уменьшились.

У одной нашей пациентки пожилого возраста постоянную ГБ связывали с хроническим сосудистым заболеванием ЦНС на фоне артериальной гипертензии (АГ), пока обследование у окулиста не показало существенного повышения внутриглазного давления.

Похожие темы:
Как предотвратить инсульт головного мозга народными средствами
Лечение инсульта народными средствами и методами
Из за чего бывает ишемический инсульт

Успешное лечение глаукомы избавило пациентку от мучительной ГБ. При относительной сложности отнесения ГБ к той или иной нозологической единице ее классификация дает возможность выделить ведущие признаки, назначить оптимальное базовое лечение, которое в дальнейшем можно корригировать в зависимости от выявленных патогенетических особенностей.

Классификация ГБ

Согласно Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004), выделяют:

Первичную ГБ:


Инсульт, головные боли, гипертония - профилактика упражнениями
  • мигрень;
  • ГБ напряжения;
  • кластерную ГБ;
  • другие формы ГБ, не связанные со структурным поражением.

Вторичную ГБ:

  • ГБ, связанную с травмой головы;
  • ГБ, связанную с сосудистыми расстройствами;
  • ГБ, связанную с несосудистыми внутричерепными расстройствами;
  • ГБ, связанную с употреблением определенных веществ или отказом от их приема;
  • ГБ, связанную с внемозговой инфекцией;
  • ГБ, связанную с метаболическими нарушениями;
  • ГБ или лицевую боль, связанную с патологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других структур головы и лица;
  • краниальную невралгию, невропатию и дизафферентационную боль;
  • неклассифицируемую ГБ.

Несмотря на доказанное отсутствие связи между уровнем артериального давления (АД) и выраженностью ГБ, большинство врачей считают ГБ главным симптомом АГ. Скорее всего, ГБ у больных АГ обусловлена нарушением регуляции сосудистого тонуса, гиперперфузией на фоне высокого АД и нарушенной ауторегуляции сосудистого тонуса, а также явлениями венозной дисциркуляции. Обратим внимание на то, что боль при повышенном АД чаще локализуется в затылочной и теменной области и характеризуется как ощущение тяжести. Именно в этих зонах находятся основные резервуары венозной системы черепа — сагиттальный и сигмовидные синусы. Возможно, именно повышение венозного давления и приводит к появлению ГБ при АГ.

У пациентов с ГБ, также как и с любым другим болевым синдромом, следует выделить такие тревожные симптомы, как:

  • внезапно начавшаяся или сильная персистирующая ГБ, достигающая максимальной интенсивности в течение нескольких секунд или минут с момента появления. Такая боль может быть признаком субарахноидального кровоизлияния. Отсутствие подобной ГБ в прошлом может указывать на возможность опасной патологии (внутричерепное кровоизлияние, менингит);
  • нарастающий характер ГБ (может указывать на наличие объемного образования или субдуральной гематомы);
  • очаговая неврологическая симптоматика, выявленная неврологом (может свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения);
  • высокая температура тела, сопровождающая ГБ (может быть вызвана внутричерепным, системным или очаговым инфекционным поражением);
  • любые нарушения психики или изменения уровня сознания;
  • впервые возникшая ГБ у пациентов в возрасте <5 лет или >50 лет должна быть предметом внимательного обследования;
  • появление нового типа ГБ у пациентов онкологического профиля предполагает метастатический процесс.

При осмотре пациента с ГБ тревожным симптомом может быть выявление:

  • ригидности шейных мышц и менингеальных знаков (сопротивление пассивному сгибанию шеи);
  • отека сосочков зрительных нервов;
  • очаговой неврологической симптоматики.

При отсутствии тревожных симптомов необходимо установить ведущую причину ГБ. Наиболее часто ею бывают мигрень и ГБ напряжения.


Elev8 головные боли, восстановление после инсульта

Первичная ГБ

Мигрень

Мигрень является наиболее частой и тяжелой формой первичной ГБ. Всемирная организация здравоохранения относит мигрень к 20 заболеваниям у женщин в возрасте 15–44 лет, наиболее часто приводящих к нетрудоспособности (World Health Organisation, 2001). Мигренью страдают, по данным разных авторов, до 30% (в среднем — 19%) населения земного шара при соотношении заболевших мужчин и женщин 2:3.

Мигрень — заболевание, имеющее наследственную природу и передающееся по материнской линии. Приступы ГБ связаны с раздражением тройничного нерва с одной стороны (поэтому боль имеет односторонний характер). Окончания тройничного нерва, которые располагаются в сосудах головы, выделяют нейропептиды, которые, взаимодействуя с рецепторами кровеносных сосудов (ветвей наружной и внутренней сонной артерии), вызывают их резкое расширение и повышенную проницаемость сосудистой стенки. Повышенная проницаемость сосудов приводит к отеку и сопутствующему воспалению как самой сосудистой стенки, так и прилегающих участков твердой мозговой оболочки. Периодическое растяжение сосудистой стенки в такт сердцебиения приводит к активации болевых рецепторов и придает ГБ пульсирующий характер. Происходит это, как правило, в определенной ветви тройничного нерва — поэтому голова болит с одной стороны. Физическая нагрузка способствует усилению боли, что можно объяснить в том числе повышением частоты и силы сердечных сокращений при нагрузке, что увеличивает растяжение стенки мозговых артерий.

В клинической практике отмечается два типа мигрени — с аурой или без.

Диагностические критерии мигрени без ауры

А. У пациента должно быть зарегистрировано как минимум 5 приступов, соответствующих критериям Б–Г.

Б. При отсутствии лечения длительность приступа составляет 4–72 ч.


Как избежать инсульта, головной боли? Методика Атлас Эффект

В. ГБ соответствует по крайней мере двум из следующих характеристик:

Похожие темы:
Когда можно выпить спиртного после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Можно ли восстановить клетки мозга после инсульта
  • унилатеральная локализация;
  • пульсирующий характер;
  • средняя или высокая интенсивность;
  • резкое усиление при обычной физической активности (например ходьбе).

Г. ГБ сопровождается по крайней мере одним из следующих симптомов:

  • тошнота и/или рвота;
  • фото- и/или фонофобия.

Д. Симптомы проявляются без связи с каким-либо иным заболеванием.


Как восстановить и лечить мозг после инсульта? ✓ Что происходит с мозгом после инсульта?

Диагностические критерии мигрени с аурой

А. У пациента должно быть зарегистрировано как минимум 2 случая ауры, соответствующих критериям Б и В.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Настойка шишек на водке при инсульте

Б. В ауре присутствует по крайней мере одна из следующих характеристик:

  • полностью исчезающие по окончании ауры зрительные симптомы (мерцающий свет, точки, линии, туман перед глазами);
  • полностью исчезающие по окончании ауры тактильные симптомы (покалывание, онемение);
  • полностью исчезающие по окончании ауры нарушения речи.

В. В ауре присутствуют по крайней мере 2 из следующих симптомов:


От сужения Сосудов Головного Мозга! 25 капель и головная боль может исчезнуть
  • зрительные симптомы всегда одинаковы и/или тактильные симптомы всегда расположены унилатерально (на одной и той же стороне тела);
  • как минимум 1 из симптомов ауры развивается постепенно (его проявления постепенно усиливаются в течение как минимум 5 мин) и/или несколько различных симптомов ауры проявляются с интервалом минимум в 5 мин;
  • каждый симптом длится 5–60 мин.

Г. Приступы ГБ соответствуют критериям Б–Г для мигрени без ауры и начинаются одновременно с аурой или в течение 60 мин после ее окончания.

Похожие темы:
Почему инфаркты и инсульты случаются утром
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что можно из фруктов после инсульта

Д. Симптомы проявляются без связи с каким-либо иным заболеванием.

В развитии мигренозного приступа выделяют несколько стадий: продромальную, ауру (для мигрени с аурой), болевую и постдромальную.

Продромальная стадия

Начинается за 48 ч до фазы ГБ. Длится от нескольких часов до 2 дней. Для продромальной стадии характерны повышенная утомляемость, изменение настроения, повышенная чувствительность к шуму, раздражительность, снижение концентрации внимания и аппетита. Эта стадия может пройти незамеченной для пациента, поскольку симптомы ауры и особенно проявления боли имеют очень бурное клиническое проявление.

Аура (для мигрени с аурой)

Развивается непосредственно перед ГБ. Длится 5–60 мин. Проявляется зрительными (мерцающий свет, точки, линии, туман перед глазами) и тактильными симп­томами (покалывание, онемение с одной стороны тела). Симптомы ауры подробно описаны в разделе «Диагностические критерии мигрени с аурой.

Болевая стадия

Боль возникает после продромальной стадии и ауры и длится в среднем 8–24 ч. Характерна односторонняя изнуряющая, резко снижающая трудоспособность ГБ, которая сопровождается повышенной чувствительностью к шуму, свету и запаху, тошнотой, рвотой. Симптомы ухудшаются после физической нагрузки, поэтому больной ищет уединение и покой в темном и тихом помещении.

Постдромальная стадия

Отмечается после разрешения ГБ и длится от нескольких часов до 1 сут. Характерны ощущение разбитости, повышенная утомляемость, нарушение общего комфорта, снижение концентрации внимания и аппетита.

Характерны схожесть симптомов ауры (зрительные, тактильные симптомы, нарушение речи) и признаков нарушения мозгового кровообращения. Поэтому для диагностики мигрени чрезвычайно важно обращать внимание на неоднократность указанной симптоматики (у больного должно быть зафиксировано как минимум 2 случая ауры и не менее 5 характерных приступов ГБ). Тем не менее, схожесть клинической симптоматики ауры и нарушения мозгового кровообращения свидетельствует о серьезных нарушениях сосудистой регуляции при мигрени. Установлено, что именно мигрень с аурой может сопровождаться более высоким риском ишемического инсульта (особенно на фоне применения комбинированных пероральных контрацептивов). Последний зависит от дозы препаратов и особенно высок при мигрени с аурой (Etminan M. et al., 2005; Curtis K.M. et al., 2006). Нарушения гормональной регуляции способствуют развитию мигрени. В частности, период перименопаузы является пиком развития мигрени без ауры у женщин (MacGregor E.A., 2007), что обусловлено, вероятнее всего, колебаниями уровня эстрогена на фоне нарушений менструального цикла.

Развитие приступа мигрени может быть связано с несвоевременным приемом пищи. Так, пропуск завтрака может спровоцировать утренний приступ мигрени (British Association for the Study of Headache, 2010). Поэтому пациентам с мигренью следует своевременно принимать пищу, не делая слишком больших промежутков. Приступы мигрени также связаны с изменением режима сна: например удлинением времени сна в выходные дни. Учитывая возможную патогенетическую связь приступов мигрени с уровнем женских половых гормонов, следует тщательно собирать анамнез у женщин, старадающих мигренью, относительно приема заместительной гормональной терапии (ЗГТ) и комбинированных пероральных контрацептивов. Если у пациентки с мигренью, получающей ЗГТ, отмечают учащение или утяжеление приступов мигрени, то возможной причиной этого может быть ЗГТ. Женщинам, страдающим мигренью с аурой, противопоказаны комбинированные пероральные контрацептивы.

ГБ напряжения

ГБ напряжения отмечается у ≈40% населения, а по некоторым данным ее распространенность в популяции достигает 65 и 86% у мужчин и женщин соответственно. В 54% случаев ГБ напряжения выявляют у работников умственного труда, в 34% — у лиц, занятых физическим трудом и у 12%, не занятых трудовой деятельностью. В последние годы отмечается повышение распространенности этого состояния, что, безусловно, связано с напряженным, стрессовым образом жизни, физической малоподвижностью и эмоцио­нальной загруженностью современного человека.

Традиционно ГБ напряжения рассматривают как ГБ, возникшую в ответ на психическое напряжение в результате острого или хронического стресса. При этом возможно напряжение мышц скальпа (лобных, височных, затылочных), что указывает на значительную патогенетическую роль повышенного тонуса мышц. Длительность эпизодов ГБ составляет не менее 6 мес, в течение которых отмечают не менее 10 болевых эпизодов.

Наряду с мышечным гипертонусом в механизмах развития ГБ напряжения сегодня рассматривают и центральную сенситизацию на уровне ядер задних рогов верхних шейных сегментов спинного мозга и тригеминального комплекса из-за длительной ноцицептивной стимуляции от напряженных мышц. Этот механизм приобретает большое значение у лиц с хронической или частой эпизодической болью. Поэтому подходы к лечению таких пациентов на сегодняшний день пересматриваются. Наряду с анальгетиками, НПВП и миорелаксантами, в лечебной тактике применяют патогенетическую терапию — флупиртин, габапентин, трицилические антидепрессанты.

В зависимости от частоты приступов выделяют эпизодическую и хроническую ГБ напряжения:

  • эпизодическая ГБ напряжения — количество дней с ГБ не превышает 15 в месяц, или 180 в год.
  • хроническая ГБ напряжения — количество дней с ГБ превышает 15 в месяц, или 180 в год. Фактически при хронической ГБ больший период больной испытывает дискомфорт в голове. Некоторые свыкаются с этим состоянием (при низкой интенсивности боли), у других развиваются выраженные психоэмоциональные расстройства.

В литературе указывается, что в ≈10% случаев ГБ напряжения сочетается с мигренью, когда наряду с типичными приступами мигрени у пациента отмечают или эпизодическую, или хроническую ГБ напряжения. Полагают, что длительность мигренозного приступа >72 ч свидетельствует в пользу коморбидности с ГБ напряжения. Интенсивность боли при ГБ напряжения вариабельна и может колебаться от 2 до 8 баллов по 10-балльной визуально-аналоговой шкале, по которой 0 баллов соответствует отсутствию боли, а 10 баллов — сверхинтенсивной боли. Обычно интенсивность ГБ оценивается большинством пациентов с ГБ напряжения в 4–6 баллов.

Диагностические критерии ГБ напряжения:

1. Длительность эпизода ГБ составляет не менее 30 мин. При эпизодической ГБ напряжения — от 30 мин до 7 дней. При хронической ГБ напряжения возможна и ежедневная практически не прекращающаяся ГБ.

2. Характер боли — сжимающая, стягивающая, сдавливающая, монотонная. Пульсирующая боль не специфична.

3. Локализация боли — диффузная, двусторонняя. Боль может быть более интенсивной в одной из сторон.

4. ГБ не усиливается от привычной повседневной физической деятельности.

5. На высоте ГБ могут появляться сопровождающие симптомы — болезненное восприятие звуков, светобоязнь, отсутствие аппетита, тошнота.

Сопровождающие боль симптомы напоминают проявления мигрени, для которой также характерна фото- и фонофобия на высоте приступа, тошнота и рвота. Это указывает на общность механизмов ГБ и определенную условность ее разделения на нозологические единицы.

Диагностические критерии разных видов ГБ напряжения представлены Международным обществом головной боли (International Headache Society).

Нечастая эпизодическая ГБ напряжения

А. По крайней мере 10 эпизодов, отмечающихся <1 дня в месяц в среднем (<12 дней в год), которые соответствуют критериям Б–Г.

Б. ГБ, продолжающаяся от 30 мин до 7 дней.

В. ГБ имеет, по крайней мере, 2 из следующих характеристик:

  • двухсторонняя локализация;
  • давящий/сжимающий (непульсирующий) характер;
  • умеренная или слабая интенсивность;
  • не усиливается на фоне физической активности (ходьба, подъем по лестнице).

Г. Оба из следующих:

  • отсутствие тошноты и/или рвоты;
  • фото- или фонофобия.

Д. Клиническая картина не похожа на другое заболевание.

Частая эпизодическая ГБ напряжения — нечастые эпизоды ГБ напряжения, за исключением:

А. По крайней мере 10 эпизодов, отмечающихся ≥1 дня, но <15 дней в месяц по крайней мере в течение 3 мес (≥12 и <180 дней в год), соответствующие критериям Б–Г (нечастой эпизодической ГБ).

Причины ГБ напряжения:

  • стрессовые ситуации (тревога, депрессия);
  • длительное напряжение мышц в антифизиологической позе: длительная работа за компьютером, за пишущей машинкой, вождение автомобиля, неудобная поза во время сна (особенно на непривычном месте — например в гостинице).

Эти факторы (каждый в отдельности или в сочетании) способствуют перенапряжению мышц скальпового апоневроза, шейных мышц, мышц плечевого пояса, глазных мышц. Пациенты с ГБ напряжения часто указывают на определенные факторы, которые могут спровоцировать или усилить боль. К ним относятся изменение погоды (некоторые наши пациенты страдают ГБ при перемене с пасмурности на солнечность), сильный ветер (фронт изменения атмосферного давления), пребывание в душном, плохо проветриваемом помещении, голодание (нами отмечено большее значение этого фактора у людей с избыточной массой тела с явлениями инсулинорезистентности), неполноценный сон, употребление алкоголя (по нашим наблюдениям, особенно у тех, кто употреб­ляет алкоголь крайне редко).

Традиционно ГБ напряжения рассматривается как ГБ, возникающая в ответ на психическое перенапряжение, которое является результатом острого или хронического стресса. Психическое напряжение может сопровождаться повышением тонуса лобных, височных, затылочных, трапециевидных мышц. В дальнейшем функцио­нальные расстройства приобретают органическое за счет того, что напряженные мышцы спазмируют расположенные в них сосуды, вызывая местную ишемию и усиление отека мышц. Это усиливает болевые ощущения. Роль мышечного напряжения в развитии ГБ велика еще и потому, что на фоне повышенного мышечного тонуса может изменяться состояние шейного отдела позвоночника, происходить смещение отдельных позвонков относительно друг друга, что вызывает вазомоторные изменения в вертебробазилярном бассейне, нарушает венозный отток из шейного венозного сплетения. Поэтому наряду с механизмами первичной ГБ включается вторичный цервикогенный сосудистый компонент, повышается внутричерепное давление за счет нарушения венозного оттока.

Откровенно говоря, мы не можем полностью согласиться с тем, что ГБ напряжения относится исключительно к первичной ГБ или, точнее, что у пациента отмечается только ГБ напряжения. В генезе боли, соответствующей критериям ГБ напряжения, может играть роль цервикогенный (шейный остеохондроз и остеоартроз), сосудистый (вегетативная дисфункция и нарушение венозного оттока), нейропатический (герпетическая нейропатия) компонент.

Абузусная ГБ

Абузусная ГБ определяется как ГБ, сохраняющаяся в течение ≥15 дней на протяжении 1 мес и которая развивается или выраженность ее увеличивается во время регулярного приема препаратов, принимаемых в связи с ГБ (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2004). Абузусная ГБ может быть отнесена ко вторичным видам ГБ, хотя клинически она сходна с ГБ напряжения и теснейшим образом с ней связана, поскольку прием анальгетиков больной осуществляет не на пустом месте, а в связи с уже имеющимися болевыми проявлениями. Распространенность абузусной ГБ составляет 2–3%, а в специализированных центрах по лечению ГБ доля таких пациентов составляет 30–70%. В нашей практике абузусную ГБ чаще диагностировали у женщин, страдающих хронической ГБ напряжения и синдромом вегетативной дисфункции. Ежедневное или практически ежедневное применение лекарственных средств в течение хотя бы 6 нед подряд с целью лечения отдельных эпизодов ГБ может вызвать усиление выраженности боли и ухудшение общего самочувствия. Для абузусной ГБ характерна средняя интенсивность с периодическим усилением, двусторонняя локализация и давящий характер боли. Пациенты данной группы часто испытывают легкую ежедневную двустороннюю ГБ в сочетании с периодическими тяжелыми приступами напоминающими мигрень (Paemeleire K. et al., 2006).

К возникновению абузусной ГБ может приводить регулярное применение парацетамола, НПВП, триптанов, барбитуратов, бензодиазепинов. Длительный прием анальгетиков (>45 г/мес АСК или ее эквивалентов) может стать причиной абузусной ГБ. Длительное применение анальгетиков и транквилизаторов может индуцировать не только увеличение выраженности боли и переход ее в хронические, но и развитие депрессивного состояния. Индуцированная анальгетиками ГБ появляется, как правило, после 3-месячного злоупотребления ими. А вот АСК, применяемая в низких дозах в качестве кардиопротектора, не вызывает лекарственной ГБ. Предполагают, что ГБ, вследствие регулярного применения лекарственных средств, характерна для пациентов, страдающих первичной ГБ и регулярно принимающих лекарственные препараты, в том числе комбинированные, по крайней мере ≥3 дня в неделю. Чередование разных препаратов для лечения при единичных эпизодах ГБ в разные дни не снижает риск развития лекарственно-индуцированной ГБ.

Диагностические критерии абузусной ГБ

А. ГБ продолжительностью ≥15 дней в месяц.

Б. Регулярное злоупотребление одним или несколькими медикаментами в течение >3 мес:

  • эрготамин, триптаны, опиоиды или комбинированные анальгетики ≥10 дней в месяц или регулярно >3 мес;
  • простые анальгетики или любая комбинация из эрготамина, триптанов, опиоидных анальгетиков ≥15 дней в месяц, или регулярно >3 мес без злоупотребления любого из препаратов одного класса.

В. ГБ развивается или ухудшается во время злоупотребления препаратами.

Диагноз абузусной ГБ необходимо исключить у всех пациентов с хронической ежедневной ГБ (ГБ ≥15 дней в месяц в течение 3 мес).

Учитывая связь ГБ напряжения и связанной с ней абузусной ГБ с психоэмоцио­нальными расстройствами, клинические проявления при этих синдромах не ограничиваются ГБ, а часто включают хроническую боль другой локализации: боль в сердце, животе, шее, спине, суставах. При хронической ГБ напряжения возможны психопатологические и психовегетативные расстройства: тревожно-депрессивные расстройства, маскированная, ати­пичная депрессия, ипохондрия. Психовегетативные нарушения проявляются перманентными либо пароксизмальными вегетативными расстройствами, либо их сочетанием: колебания АД, тахикардия, гипервентиляционный синдром, типичные или атипичные панические атаки, обмороки. У женщин может быть синдром предменструального напряжения, во время которого интенсивность ГБ обычно усиливается.

Кластерная ГБ

Кластерная ГБ — резко выраженный болевой синдром в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, возникающий спонтанно и нерегулярно. Кластерная ГБ поражает примерно 0,1% населения, из которых 80% — мужчины в возрасте 20–65 лет. Проявляется болевыми периодами (пучками) с периодичностью от 2 раз в год до 1 раза в 6–8 лет; длительность пучка колеблется от 2 нед до 3 мес. Длится приступ от 15 мин до 1 ч и характеризуется настолько острой болью, что описаны даже случаи суицида среди больных.

Симптомы кластерной ГБ

К симптомам кластерной ГБ относят:

  • постоянную острую боль в области глаза, часто повторяющуюся в одно и то же время суток;
  • покраснение глаза, слезотечение и заложенность ноздри (на одной стороне лица);
  • отек век глаза;
  • возможное ухудшение состояния в лежачем положении.

Вторичная ГБ

Существует довольно много причин для развития вторичной ГБ, которая клинически сходна с первичными ее видами (например ГБ напряжения). В некоторых случаях невозможно провести четкую границу между первичной и вторичной ГБ, поскольку гипертонус мышц затылка и шейного отдела позвоночника может сопровождаться ухудшением венозного оттока из венозных синусов, затруднением кровообращения в вертебробазилярной системе и ущемлением нервов. ГБ вследствие внутричерепной гипертензии обычно имеет тенденцию к ухудшению, когда пациент находится в горизонтальном положении, а также может лишить больного сна. Боль может усиливаться после выполнения пробы Вальсальвы (натуживание, кашель, смех, напряжение), при сексуальной активности или физическом напряжении. Идиопатическую внутричерепную гипертензию чаще всего отмечают у женщин репродуктивного возраста с избыточной массой тела. В повышении внутричерепного давления определенную роль играет и венозная дисциркуляция.

Венозная дисциркуляция

У 20% пациентов с ГБ присутствуют признаки венозной дисциркуляции. При венозной дисциркуляции ГБ может быть ведущим симптомом. Эту боль можно отнести к рубрике G44.1 — сосудистая ГБ, не классифицированная в других рубриках. Нарушения венозного оттока по яремным венам приводят к венозному застою в венозных синусах головы. Венозная дисциркуляция не только сопровождается повышением внутричерепного давления, но и снижает артериальный приток, что часто не учитывается при назначении вазоактивных препаратов. Обратим внимание на то, что в венозной системе головы находится до 80% крови, тогда как в артериальной — только 20%, и стимулировать артериальный приток можно только при налаженном венозном оттоке.

Причин венозной дисциркуляции очень много. Наиболее выраженное нарушение венозного кровотока наблюдается при внутричерепной компрессии венозных синусов кистой или опухолью или при нарушении проходимости вен (яремных, позвоночного венозного сплетения, вен средостения, верхней полой вены). Довольно значимым фактором венозной дисциркуляции является застойная сердечная недостаточность. В нашей практике большинство пациентов с сердечной недостаточностью предъявляли жалобы на ГБ и тяжесть в голове. По мере компенсации сердечной деятельности выраженность ГБ уменьшалась.

К другим причинам венозной дисциркуляции относят нарушение регуляции сосудистого тонуса при артериальной гипертензии и гипотензии. Голова может болеть как при повышении, так и при снижении артериального давления (АД), а также при нормальных его показателях у лиц с артериальной гипертензией. Как указано выше, корреляции между ГБ и уровнем АД не отмечено. Нарушение регуляции тонуса сосудов наблюдается при синдроме вегетативной дисфункции. Кроме того, у лиц с гиперсимпатикотонией чаще отмечают боль, связанную с напряжением мышц. Мышечное напряжение в плечевом поясе и шее, нарушение микроциркуляции в мышцах шеи, нарушение венозного оттока от головы у лиц с психоэмоциональными и вегетативными расстройствами поясняет высокую частоту развития у них ГБ, патогенез которой обусловлен мышечным напряжением, нарушением венозного оттока и психогенными факторами. С венозной дисциркуляцией связывают и ГБ при гипертермии, длительном пребывании на солнце без головного убора, употреблении алкоголя. ГБ, связанная с нарушением венозного оттока, наблюдается при приеме некоторых лекарственных препаратов (нитраты, сиднонимины, препараты никотиновой кислоты и папаверина, эстрогены). Применение препаратов, содержащих эстрогены, может усилить явления венозного застоя, что будет сопровождаться характерной ГБ. В этом аспекте напомним о предполагаемой роли колебания уровня эстрогенов в развитии мигрени без ауры у женщин в период предменопаузы.

Характер ГБ при венозной дисциркуляции:

  • утренняя или предутренняя боль (связанная с горизонтальным положением во время сна);
  • распирающий, монотонный характер, «тяжесть в голове», «свинцовая голова»;
  • симметричная, диффузная боль, часто в теменно-затылочной области.

Боль в теменно-затылочной области часто отмечают пациенты с артериальной гипертензией. Проснувшись от ГБ, они измеряют АД и часто попадают на его утренний пик, связанный с переходом от сна к бодрствованию и активацией симпатической нервной системы. Пациенты расценивают ГБ как симптом гипертензивного криза, хотя два эти факта просто совпадают по времени, и утреннее повышение АД кризом не является. В дальнейшем любое проявление ГБ является сигналом для приема быстродействующих антигипертензивных препаратов (клонидин, метопролол, каптоприл, нифедипин).

ГБ при нарушении венозного оттока из полости черепа может сопровождаться другими симптомами, свидетельствующими о венозном застое, легкой заложенностью носа, отечностью лица (особенно в первой половине дня), шумом в голове и ощущением дискомфорта в глазах.

Заболевания шейного отдела позвоночника

Одной из причин вторичной (цервикогенной) ГБ являются дегенеративные заболевания шейного отдела позвоночника (остеохондроз, остеоартроз). Цервикогенная ГБ характеризуется односторонней или двухсторонней болью, локализованной в шейном отделе позоночника и затылке, которая может проецироваться на область головы и/или лица. Боль может усиливаться или вызываться движениями в шее или определенным положением головы и сочетается с изменениями конфигурации шейного отдела позвоночника, объема движений в нем, тонуса и рельефа мышц шеи, их напряжением. ГБ является цервикогенной, если имеют место клинические, лабораторные и/или рентгенологические доказательства нарушений в шейном отделе позвоночника, согласно классификации Международного общества головной боли (International Headache Society).

Болевой синдром при дегенеративно-дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника складывается из миофасциального, корешкового и сосудистого компонентов. Роль напряжения мышц при заболеваниях шейного отдела позвоночника аналогична таковой при ГБ напряжения. Невозможно провести четкую границу между ГБ напряжения и цервикогенной ГБ, поскольку изменения в позвоночнике создают условия для мышечного напряжения, провоцировать которое могут самые незначительные факторы (неудобная постель, физические упражнения, неловкий поворот головы). Логично предположить, что ГБ напряжения чаще возникает на фоне имеющихся поражений шейного отдела позвоночника.

Длительно существующие функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника ведут к нарушению кровообращения в вертебробазилярной системе (нарушение артериального притока), затруднению венозного оттока из полости черепа и формированию синдрома внутричерепной гипертензии. Причинами нарушения кровообращения при шейном остеохондрозе являются вазомоторные изменения в стволе позвоночной артерии или дистальных сосудах вертебробазилярного бассейна, а также компрессия позвоночной артерии в результате тонического сокращения нижней косой мышцы головы и передней лестничной мышцы.

В аспекте цервикогенной ГБ следует рассмотреть и ГБ при синдроме позвоночной артерии. Позвоночные артерии (правая и левая) относятся к вертебробазилярному бассейну, кровоснабжают зад­ние отделы мозга и обеспечивают около 15–30% притока крови.

Синдром позвоночной артерии (вертебробазилярная недостаточность) главным образом обусловлен физиологическим расположением сосудов в шейном отделе позвоночника. Часть своего пути к черепу артерии проходят в костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков. При травме шейного отдела позвоночника, патологической подвижности позвонков, остеохондрозе шейного отдела развивается деформация поперечных отростков тел по­звонков. Все это приводит сначала к функциональным изменениям (спазму), а затем к механическому сдавлению артерии на протяжении ее костного канала. Для вертебро-базилярной недостаточности характерны кратковременные нарушения мозгового кровообращения при резких движениях головой (повороты, наклоны, вращение) или изменении положения тела. Синдром позвоночной артерии сочетается с другими вертеброневрологическими проявлениями — ограничением объема активных движений в шейном отделе позвоночника, умеренной болезненностью мышц при пальпации, повышением мышечного тонуса, увеличением тонуса апоневроза и парестезии в затылочной области в связи с поражением затылочного нерва. При пальпации выявляют миофасциальные триггерные точки в коротких затылочных мышцах и нижних косых мышцах головы.

Обычно боль начинается с области затылка, шеи и распространяется в теменно-­височную область, ко лбу, в глаз, ухо. Чаще она локализуется с одной стороны, может носить приступообразный или постоянный характер. Боль четко усиливается при движениях шеи. Часто возникает болезненность кожи головы даже при легком прикосновении, расчесывании волос, что трактуется больным как усиление ГБ. При поворотах, наклонах головы часто слышен «хруст», иногда ощущается жжение, иногда головокружение с тошнотой или рвотой, ощущением шума, звона в ушах (часто синхронного с пульсом). Возможны также снижение слуха, зрительные нарушения: снижение остроты зрения, «мушки», пелена, туман перед глазами, двоение в глазах. При сдавлении позвоночной артерии бывают приступообразные состояния, четко связанные с поворотами головы.

Лечение пациентов с синдромом позвоночной артерии должно быть мультидисциплинарным и включать при необходимости ортопедическое лечение (воротник Шанца), ограничение нагрузок на шейный отдел позвоночника, применение миорелаксантов, венотонических, вазоактивных препаратов (ницерголин). Патогенетически обоснованным является и применение анальгетика с миорелаксирующим эффектом флупиртина.

Воспалительные заболевания придаточных пазух носа

При ведении пациентов с ГБ врачам общей практики следует обращать внимание и на возможность воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. ГБ является важным симптомом синусита, для которого характерна боль, особенно сильная по утрам, слизистые или гнойные выделения из носа, гнойные корочки, которые больной может высмаркивать по утрам, прочищая нос. В зависимости от локализации воспаления болевые проявления могут быть различными:

  • гайморит (воспаление верхнечелюстных синусов) сопровождается болью в области верхней челюсти, зубной болью, болью при надавливании на щеки;
  • этмоидит (воспаление этмоидальных синусов) сопровождается отеком мягких тканей вокруг глаз, век, болью между глазами. Возможна частичная потеря обоняния и заложенность носа;
  • фронтит (воспаление лобных пазух) сопровождается сильной ГБ, преимущественно в области лба, и ощущением тяжести в проекции пораженной пазухи. Боль может усиливаться при наклоне головы вперед;
  • сфеноидит (воспаление клиновидных синусов) отмечается относительно редко и проявляется ушной болью, болью в области шеи, вверху головы.

Диагностику синусита проводит отоларинголог с использованием рентгенологического метода. Любые подозрения на роль синусита в генезе ГБ должны быть показанием к дополнительной консультации специалиста по ЛОР-заболеваниям.

Глаукома

Очень коварным заболеванием, длительно протекающим бессимптомно, но иногда проявляющимся ГБ, является глаукома — заболевание, связанное с повышением внутриглазного давления, постепенной атрофией зрительного нерва и развитием слепоты. Частота заболевания повышается с возрастом: у 40–50-летних первичная глаукома диагностируется в 0,1% случаев, тогда как в возрасте 60–75 лет — у 1,5–2%. Открытоугольная форма глаукомы долгое время протекает бессимптомно и манифестирует нарушением периферического зрения и слепотой. При закрытоугольной глаукоме могут развиваться острые приступы, связанные с резким повышением внутриглазного давления.

Симптомы острого приступа глаукомы:

  • внезапное начало;
  • острая боль в глазу, в соответствующей половине головы, особенно в затылке;
  • тошнота, иногда рвота, общая слабость;
  • покраснение глаза, отек века;
  • снижение зрения.

Пациенты, не склонные беспокоить врача по таким «пустячным» поводам, как ГБ, могут принять приступ глаукомы за мигрень, и лечиться самостоятельно анальгетиками и триптанами. Это может привести к тяжелым, порой необратимым, последствиям с развитием слепоты. Помощь больному с острым приступом глаукомы должна быть оказана немедленно. Врачу следует обратить внимание на твердость глазного яблока при пальпаторном обследовании, расширение зрачка и некоторое помутнение роговицы в пораженном глазу. На первичном этапе следует закапывать 2% раствор пилокарпина каждый час и как можно быстрее проконсультировать больного у офтальмолога.

Лечение пациентов с ГБ

Лечение при ГБ базируется на двух основных подходах:

  • купирование приступа или уменьшение выраженности боли;
  • влияние на факторы патогенеза, профилактика повторных приступов и постепенное устранение хронического болевого синдрома.

Учитывая сложность патогенеза ГБ, роль мышечного напряжения, венозной дисциркуляции, повышения внутричерепного давления, нейропатического компонента, гиперсенсибилизации нейронов в задних рогах спинного мозга, психоэмоциональных расстройств, в лечении различных видов ГБ могут быть эффективны препараты различных групп:

  • анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
  • венотонические препараты (троксерутин, эсцин, L-лизина эсцинат и др.);
  • мочегонные препараты (ацетазоламид) курсами по 3–4 дня;
  • миорелаксанты (тольперизон, тизанидин);
  • анальгетики с миорелаксирующим эффектом (флупиртин);
  • прегабалин, габапентин (при нейропатической боли);
  • анксиолитики (мебикар, афобазол, этифоксин);
  • антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина);
  • лечебная физкультура, массаж при хронической ГБ напряжения (расслабление мышц шеи и улучшение венозного оттока).

Несмотря на отсутствие прямой корреляции между уровнем АД и выраженностью ГБ, чрезвычайно важным является адекватный контроль АД антигипертензивными препаратами. Лабильность АД отражается на регуляции сосудистого тонуса и может ассоциироваться с явлениями венозной дисциркуляции. Кроме того, при жалобах на хроническую ГБ следует обязательно исключить заболевания придаточных пазух носа, а при указании на острые приступы исключить повышение внутриглазного давления (глаукому). Лицам в возрасте старше 40 лет рекомендовано измерять внутриглазное давление при любом обращении к офтальмологу. Оптимально это делать 1 раз в полгода.

Лечение при мигрени

Выбор лечебного средства зависит от тяжести симптомов мигрени. В купировании мигренозного приступа доказанную эффективность показали анальгетики (особенно в сочетании с кофеин-бензоатом натрия) и НПВП (ацетилсалициловая кислота (АСК), ибупрофен). Анальгетики и НПВП являются основными препаратами в лечении пациентов с ГБ слабой интенсивности, существенно не нарушающей трудоспособность больного. Рекомендованная доза ибупрофена — 400–800 мг, АСК — 1000 мг на 1 прием. Диклофенак назначают по 50–100 мг, парацетамол — по 1000 мг. Применяют только непролонгированные препараты с быстрой растворимостью. Регулярный прием анальгетиков и НПВП не должен превышать 3 дней в неделю. В противном случае у больного может развиться коморбидная мигрени абузусная ГБ. Парацетамол менее эффективен, нежели АСК и ибупрофен, но у беременных он является препаратом выбора.

При умеренной и тяжелой боли, нарушающей трудоспособность пациента, к терапии подключают специфические противомигренозные средства (триптаны). Если же предыдущие атаки не поддавались купированию другими лекарственными средствами, пероральные триптаны рекомендованы для терапии при мигренозных атаках всех видов тяжести.

Триптаны — специфические антимигренозные препараты — агонисты 5HT1D/1B-рецепторов (суматриптан, золмитриптан). В отличие от симптоматической терапии, триптаны не следует принимать заранее перед атакой. Наиболее высока эффективность триптанов при их приеме в фазу нарастания боли, в то же время они малоэффективны при приеме во время ауры. Триптаны оказывают непосредственное действие на постсинаптические серотониновые 5НТ-рецепторы сосудистой стенки, вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Триптаны обладают высокой селективностью в отношении кровеносных сосудов твердой мозговой оболочки и незначительной — в отношении коронарных и периферических сосудов. Триптаны ингибируют выделение альгогенных и вазоактивных белков из периваскулярных волокон тройничного нерва и уменьшают нейрогенное воспаление, а также блокируют проведение боли на уровне спинномозгового ядра тройничного нерва. Центральный механизм действия способствует уменьшению рецидивов ГБ и обеспечивает эффективность препаратов в отношении сопутствующих тошноты, рвоты, свето- и звукобоязни. Суматриптан обычно назначают в дозе 50–100 мг (начальная доза, как правило, составляет 50 мг). При повторном приступе можно принять еще 1 таблетку дозой 50 мг. Для достижения более быстрого эффекта препарат можно применять в форме назального спрея (20 мг), хотя при рвоте его биодоступность снижается. На фоне рвоты можно ввести суматриптан подкожно (в дозе 6 мг). Эффект суматриптана наступает в течение 10–15 мин. Золмитриптан применяют внутрь (в дозе 5 мг) или в форме назального спрея (в дозе 5 мг).

В исследовании R. Million и соавторов (1984) показано уменьшение выраженности боли при мигрени при лечении флупиртином в дозе 100–400 мг/сут в течение 5 дней. Эффективность препарата была сравнима с парацетамолом, но следует учитывать достоверно большие показатели интенсивности боли в группе Катадолона при включении в исследование.

Сопутствующей терапией являются противорвотные средства, существенно уменьшающие выраженность симптомов тошноты и рвоты.

Профилактику приступов мигрени осуществляют путем применения блокаторов β-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол), трициклических антидепрессантов (амитриптилин), топирамата, вальпроевой кислоты, габапентина. Эффективность этих препаратов оценивают индивидуально. Длительность профилактического лечения составляет от 6–8 нед до 6–12 мес. Профилактическая терапия показана больным с повторяющимися атаками мигрени, нарушающими их повседневную активность. Целью ее является сокращение частоты атак, уменьшение их тяжести и продолжительности, повышение чувствительности к лечению и снижение сопутствующей нетрудоспособности при приступах.

Препараты для профилактики приступов мигрени

Пропранолол — неселективный блокатор β-адренорецепторов, являющийся наиболее эффективным представителем этого класса препаратов в профилактике мигрени. Рекомендованная доза его составляет 80–240 мг/сут. Свойства пропранолола хорошо известны врачам. Длительное применение этого препарата может быть связано с побочными эффектами, существенно уменьшающими пользу от его антимигренозного профилактического действия (брадикардия, слабость, нарушение углеводного обмена, депрессия, нарушение периферического кровообращения). Поэтому мы чаще отдаем предпочтение применению метопролола в дозе 25–50 мг/сут.

Топирамат — противоэпилептический препарат, блокирующий натриевые каналы и угнетающий возникновение повторных потенциалов действия на фоне длительной деполяризации мембраны нейрона, повышающий активность γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) и модулирующий активность ГАМК-рецеп­торов, и в некоторой степени угнетающий активность карбоангидразы. Для профилактики приступов мигрени рекомендуется применение топирамата в суточной дозе 100 мг (в 2 приема). Начинают с приема 25 мг вечером, через 1 нед дозу повышают до 50 мг/сут, еще через 1 нед — до 75 мг/сут и затем до 100 мг/сут. У некоторых пациентов положительный эффект достигается при применении препарата в дозе 50 мг/сут. Топирамат эффективен у больных с эпизодической и хронической мигренью.

Амитриптилин — трициклический антидепрессант, ингибирующий обратный нейрональный захват катехоламинов и серотонина, оказывающий центральное холиноблокирующее и антигистаминное действие. Для профилактики мигрени препарат применяют в дозе 25–150 мг/сут. Амитриптилину отдают предпочтение у пациентов с коморбидной ГБ напряжения, депрессией и расстройствами сна.

Вальпроевая кислота — противосудорожное средство, механизм действия которого связан с повышением содержания тормозного нейромедиатора ГАМК в центральной нервной системе за счет ингибирования фермента ГАМК-транс­феразы. Рекомендованная доза препарата для профилактики мигрени составляет 800–1500 мг/сут. Препарат эффективен у больных с эпизодической мигренью.

Габапентин — структурный аналог ГАМК, который связывается с протеинами вольтажзависимых натриевых каналов нейрона и в результате модулирует действие кальциевых каналов и высвобождение нейротрансмиттеров, повышает синтез ГАМК в центральной нервной системе. Традиционными показаниями к применению габапентина являются нейропатическая боль у взрослых и эпилепсия. Дозу препарата подбирают ин­дивидуально путем постепенного по­вышения (300 мг в 1-е сутки, 600 мг — во 2-е сутки, 900 мг — на 3-и сутки и т.д. до рекомендуемой профилактической дозы 1200–2400 мг/сут). Габапентин эффективен при эпизодической и хроничес­кой мигрени.

Схему лечения приступа мигрени можно представить таким образом:

Для купирования боли:

АСК в дозе 600–900 мг до 4 раз в сутки, или ибупрофен 400–600 мг до 4 раз в сутки, или напроксен 750–825 мг с повтором приема в дозе 250–275 мг до 2 раз в сутки, или диклофенак 50–100 мг (суточная доза до 200 мг).

Во всех случаях следует принимать непролонгированные формы препаратов; при необходимости комбинировать анальгетики с прокинетическими антиэметиками для стимуляции опорожнения желудка: метоклопрамид в дозе 10 мг или домперидон в дозе 20 мг.

Вторая ступень: ректальные анальгетики ± антиэметики.

Суппозитории диклофенака 100 мг (до 200 мг/сут) для купирования боли + суппозитории домперидона 30–60 мг (до 120 мг/сут).

Применение препаратов в ректальной форме позволяет избежать их потери при возможной рвоте и улучшить всасываемость при гастростазе, сопровождающих сильную ГБ.

Третья ступень: специфические антимигренозные препараты (триптаны).

Суматриптан подкожно в дозе 6 мг, назальный спрей в дозе 20 мг, внутрь в дозе 50–100 мг. Облегчение боли может наступить через 10–15 мин. Эффективность его выше при подкожном введении. Эффективность при интраназальном введении и приеме внутрь одинакова, однако при интраназальном введении эффект наступает быстрее. Биодоступность интраназальной формы снижается при наличии рвоты.

Четвертая ступень: комбинированная терапия.

Комбинация суматриптана и НПВП более эффективна, чем применение этих препаратов по отдельности. Возможно внутримышечное введение диклофенака в дозе 75 мг и, если необходимо, внутримышечное введение метоклопрамида в дозе 10 мг.

Мигренозная атака продолжительностью >3 дней (мигренозный статус), вероятно, обусловлена коморбидностью мигрени с ГБ напряжения. В этом случае НПВП предпочтительнее специфических антимигренозных средств.

Лечение при кластерной ГБ

В лечении при кластерной ГБ анальгетики неэффективны. Больному следует рекомендовать отказаться от употребления спиртного и курения в кластерный период. Препаратами выбора являются триптаны, верапамил и преднизолон. В развернутой стадии симптоматической терапией является интраназальное введение 10% раствора лидокаина. В профилактике кластерной ГБ хорошо зарекомендовали себя верапамил, вальпроевая кислота и габапентин.

Верапамил является препаратом первой линии для лечения как эпизодической, так и хронической кластерной ГБ. Его доза составляет 80 мг 3–4 раза в сутки, иногда до 960 мг/сут. Верапамил в дозе 240–480 мг/сут рекомендован для профилактики кластерной ГБ.

Преднизолон в дозе 60–100 мг 1 раз в сутки на протяжении 2–5 дней может приносить выраженное, почти мгновенное облегчение.

Триптаны рекомендованы в качестве препаратов первой линии для купирования атак кластерной ГБ. Подкожное введение суматриптана в дозе 6 мг является терапией выбора при отсутствии противопоказаний к их применению. В большинстве случаев суматриптан подавляет болевую атаку в течение 5–10 мин. Назальный спрей суматриптана в дозе 20 мг или золмитриптана в дозе 5–10 мг обеспечивает биодоступность, сравнимую с подкожным введением суматриптана. Пациентам с кластерной ГБ, у которых не наступило облегчение после подкожного введения триптанов, в качестве альтернативного лечебного средства рекомендовано интраназальное введение 10% раствора лидокаина.

Вальпроевая кислота — противосудорожное средство, возможно, способствующее повышению концентрации ГАМК в центральной нервной системе за счет ингибиции ГАМК-трансферазы. В качестве профилактики кластерной ГБ применяют в дозе 250–100 мг/сут. С этой же целью применяют габапентин в дозе 900–1800 мг/сут.

Лечение при ГБ напряжения

Лечение при ГБ напряжения зависит от клинической формы заболевания — редкая эпизодическая, частая эпизодическая или хроническая. Редко возникающие эпизоды ГБ напряжения купируются симп­томатическими средствами (анальгетики и НПВП предпочтительно быстрого действия) и, как правило, не требуют профилактического лечения. Частые эпизоды нуждаются в применении профилактической терапии. В качестве симптоматических средств эффективны НПВП (АСК, ибупрофен, напроксен) и парацетамол. Кроме того, суматриптан оказался эффективным средством для купирования ГБ напряжения низкой и высокой интенсивности. При частой эпизодической боли профилактическое лечение включает топирамат и габапентин (но не вальпроевую кислоту). При хронической ГБ напряжения в качестве профилактического лечения применяют амитриптилин в дозе 25–150 мг/сут.

В профилактическом лечении при ГБ напряжения можно применять также флупиртин. Так, 4-недельный курс флупиртина (препарат Катадолон, «TEVA», Израиль) в дозе 400 мг/сут у пациентов с ГБ напряжения (50% с хронической, 50% — с эпизодической ГБ напряжения) способствует улучшению ежедневной активности, устранению мышечного гипертонуса и миофасциальных треггерных точек, уменьшению потребности в применении других анальгетиков. Последнее очень важно в аспекте профилактики абузусной ГБ.

Показано, что 3-недельное лечение флупиртином в дозе 300 мг/сут способствует достоверному снижению суммарной и средней интенсивности ГБ и ее длительности (в днях) по сравнению с плацебо. Также отмечено существенное уменьшение ощущения мышечного напряжения, чувствительности к давлению на напряженные мышцы, нарушений сна и показателей психологического тестирования. Частота побочных эффектов препарата не превосходила таковую для плацебо. Эффективность лечения оценена врачами в 33% случаях как «очень хорошая» и «хорошая», в 23% — как «удовлетворительная». Такие результаты свидетельствуют о довольно высокой эффективности препарата в коррекции наиболее трудно поддающейся лечению боли — хронической ГБ напряжения. Немаловажно, что для флупиртина не описано возникновение абузусной ГБ, поэтому курс лечения может быть достаточно длительным и непрерывным. М.В. Наприенко и соавторами (2011) описан опыт применения Катадолона в дозе 300 мг/сут в течение 8 нед у пациентов с хронической ГБ напряжения. В результате терапии отмечено достоверное снижение напряжения перикраниальных и шейных мышц и повышение порога болевой чувствительности. Авторы объяснили эффективность Катадолона при ГБ напряжения уменьшением центральной сенситизации ноцицептивных нейронов, стабилизацией мембраны афферентных ноцицептивных нейронов и уменьшением передачи ноцицептивных стимулов.

Наш опыт применения Катадолона у пациентов с хронической ГБ напряжения и абузусной ГБ показал его эффективность в дозе 200–300 мг/сут при длительности курса 14–21 день у почти 50% больных. Мы применяли Катадолон в комплексном лечении, включавшем НПВП (при боли высокой интенсивности), венотонические препараты (при наличии венозной дисциркуляции), анксиолитики (при психо­эмоциональных расстройствах) и массаж воротниковой зоны. Препарат может быть эффективным дополнением к терапии при хронических формах ГБ, а при абузусной ГБ может стать действенной монотерапией, позволяющей уменьшить прием анальгетиков и НПВП и улучшить качество жизни пациентов.

Лечение при абузусной ГБ

Лечение при абузусной ГБ базируется не на подборе медикамента, а на отмене или существенном ограничении применения неопиоидных анальгетиков, НПВП и триптанов. При тяжелых приступах ГБ больной может применять традиционные симптоматические средства, но их прием следует ограничить 3 днями в неделю. Заслуживает внимания опыт применения Катадолона в лечении при абузусной ГБ у пациентов с длительностью заболевания 10,5 года. Курс лечения составил 28 дней в дозе 300 мг/сут. В конце терапии отмечено достоверное уменьшение приступов с 24,4 до 9 в месяц. Число приемов симп­томатического анальгетика уменьшилось с 8,1 до 2,0 в месяц. При этом снизилось напряжение в перикраниальных и шейных мышцах. У пациентов, принимавших Катадолон, достоверно улучшились показатели качества жизни (Наприенко М.В., Филатова Е.Г., 2006).

В нашей практике было 4 случая эффективного контроля абузусной ГБ Катадолоном у женщин в возрасте 35–60 лет, длительно принимавших НПВП по поводу ГБ напряжения, хронической боли в спине и остеоартроза коленных суставов. Одна из пациенток через 10 дней приема препарата отметила, что утром стала просыпаться не от ГБ, а потому что выспалась.

Лечение при цервикогенной ГБ

При цервикогенной ГБ и наличии у больного венозной дисциркуляции применяют анальгетики и НПВП, миорелаксанты, венотонические препараты, кофеин-­бензоат натрия, мочегонные (ацетазоламид), антидепрессанты и транквилизаторы (в зависимости от психоэмоционального состояния больного). Анальгетики и НПВП купируют приступ боли. Венотонические препараты снижают внутричерепное давление при нарушении венозного оттока. Миорелаксанты снимают напряжение мышц скальпа и шеи, способствуя уменьшению выраженности боли и улучшению венозного оттока. Применение ацетазоламида в течение 2–3 дней снижает внутричерепное давление. Миорелаксанты (тольперизон, тизанидин) и венотонические препараты (троксерутин и др.) назначают при хронических формах ГБ напряжения, учитывая роль гипертонуса мышц и связанного с ним нарушения венозного оттока.

В отношении немедикаментозных методов показано, что у пациентов с цервикогенной ГБ низконагрузочные упражнения и манипуляции на шейном отделе позвоночника эффективны в снижении частоты и интенсивности ГБ. Исследователи объясняют этот эффект верой пациента в терапию и врача. Однако массаж в области шеи следует проводить очень осторожно ввиду опасности нестабильности позвонков и ухудшения кровотока по вертебробазилярному бассейну.

Особое внимание в нашей статье авторы хотели уделить относительно новому препарату в лечении боли — флупиртину (Катадолону) — селективному активатору калиевых каналов нейронов, ненаркотичес­кому (неопиоидному) анальгетику центрального действия, который стабилизирует потенциал покоя чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга. Препарату свойственен анальгезирующий эффект, нормализация повышенного мышечного тонуса и профилактика хронизации боли, стирание «болевой памяти». Миорелаксирующий эффект Катадолона отличается от такового у тольперизона и тизанидина: при его применении происходит не общее расслабление мышц, а, в первую очередь, снятие мышечного напряжения, то есть нормализация тонуса мышц без влияния на мышечную силу. Катадолон сдерживает формирование повышенной болевой чувствительности и феномена «wind up» («взвинчивания») — нарастание нейронального ответа на повторные болевые стимулы. В случае хронической боли стабилизация мембранного потенциала позволяет «стереть» болевую память и снижает болевую чувствительность. Эти свойства делают Катадолон препаратом выбора в лечении при хроническом болевом синдроме, сопровождающемся мышечным напряжением (хроничес­кая боль в спине, ГБ напряжения). Катадолон можно применять для длительного лечения. Он не взаимодействует с простагландиновой системой и не имеет побочных желудочно-кишечных эффектов, характерных для НПВП, не вызывает привыкания и зависимости, характерных для опиоидов и бензодиазепинов, не обладает нефротоксичностью, не влияет на К+-каналы в сердечной мышце. Препарат можно применять сочетанно с НПВП, но следует избегать одновременного применения с парацетамолом.

Приведенные нами данные свидетельствуют об эффективности Катадолона у пациентов с ГБ напряжения (хронической и эпизодической) как в качестве монотерапии, так и в комплексном лечении. Катадолон демонстрирует выраженную эффективность при отмене препаратов, вызвавших абузусную ГБ, что облегчает период отмены анальгетиков и дает возможность постепенно уменьшить их количество. Рекомендуем применять Катадолон в качестве препарата для лечения при ГБ напряжения в случае частых, почти ежедневных приступов ГБ, при отсутствии зависимости боли от внешних провоцирующих факторов, некупировании боли анальгетиками или НПВП, наличии боли средней интенсивности, длительного анамнеза применения анальгетиков (>3 мес) и высокой вероятности развития абузусной ГБ, повышении тонуса мышц шеи и затылка. Препарат в таких случаях назначают в дозе 200–400 мг/сут в течение 2–4 нед. Комп­лексная терапия этих пациентов в нашей практике включает также применение венотонических препаратов перорально до 3 мес, антидепрессантов или транквилизаторов с учетом наличия психоэмоцио­нального расстройства. При выраженном гипертонусе мышц возможно в течение нескольких дней применение тольперизона внутримышечно (до проявления миорелаксирующего эффекта Катадолона).

Таким образом, у пациентов с ГБ Катадолон может быть показан в следующих клинических ситуациях:

  • хроническая ГБ напряжения (>180 дней в году или постоянная);
  • абузусная ГБ (применение анальгетиков или НПВП в высоких дозах в течение 3 мес и их последующая неэффективность);
  • анамнестические указания на длительный, затянувшийся приступ ГБ (>1 сут) при частичной эффективности НПВП;
  • сопутствующее напряжение мышц затылка, шеи и надплечий (например при остеохондрозе позвоночника).

Литература для ознакомления

  • Амелин А.В. (2007) Фармакотерапия приступов мигрени. Справочник поликлинического врача, 9: 47–50.
  • Вознесенская Т.Г. (1998) Последствия стресса и депрессий. Головные боли напряжения. Медицина для всех, 4: 10–13.
  • Наприенко М.В., Малаховский В.В., Кудаева Л.М. (2011) Терапия хронической головной боли напряжения. современные тенденции. Мануальная терапия, 3(43): 83–86.
  • Наприенко М.В., Филатова Е.Г. (2006) Применение катадолона в лечении абузусной головной боли. Журн. неврол. психиатр., 10: 38–41.
  • Рыбак В.А., Карпова О.В., Кривонож­кина П.С. (2006) Эффективность применения катадолона у больных с головной болью напряжения. Лекарственный вестник, 6: 65–67.
  • British Association for the Study of Headache (2010) Guidelines for All Healthcare Professionals in the Diagnosis and Management of Migraine, Tension-Type, Cluster and Medication-Overuse Headache (http://www.bash.org.uk/guidelines/).
  • Chronicle E., Mulleners W. (2004) Anticonvulsant drugs for migraine prophylaxis. Cochrane Database Syst. Rev., 3: CD003226.
  • Curtis K.M., Mohllajee A.P., Peterson H.B. (2006) Use of combined oral contraceptives among women with migraine and nonmigrainous headaches: a systematic review. Contraception, 73(2): 189–194.
  • Etminan M., Takkouche B., Isorna F.C., Samii A. (2005) Risk of ischaemic stroke in people with migraine: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ, 330(7482): 63.
  • Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004) The International Classification of Headache Disorders: 2nd ed. Cephalalgia, 24(Suppl. 1): 9–160.
  • Linde K., Rossnagel K. (2004) Propranolol for migraine prophylaxis. Cochrane Database Syst. Rev., 2: CD003225.
  • MacGregor E.A. (2007) Migraine and use of combined hormonal contraceptives: a clinical review. J. Fam. Plann. Reprod. Health Care, 33(3): 159–169.
  • Mathew N.T., Rapoport A., Saper J. et al. (2001) Efficacy of gabapentin in migraine prophylaxis. Headache, 41(2): 119–128.
  • Million R., Finlay B.R., Whittington J.R. (1984) Clinical trial of flupirtine maleate in patients with migraine. Curr. Med. Res. Opin., 9(3): 204–212.
  • Paemeleire K., Crevits L., Goadsby P.J., Kaube H. (2006) Practical management of medication-overuse headache. Acta Neurol. Belg., 106(2): 43–51.
  • Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. (1998) Cervicogenic headache: diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache International Study Group. Headache, 38(6): 442–445.
  • Spira P.J., Beran R.G.; Australian Gabapentin Chronic Daily Headache Group (2003) Gabapentin in the prophylaxis of chronic daily headache: a randomized, placebo-controlled study. Neurology, 61(12): 1753–1759.
  • Stanton W.R., Jull G.A. (2003) Cervicogenic headache: locus of control and success of treatment. Headache, 43(9): 956–961.
  • Stewart W.F., Lipton R.B., Kolodner K. (2003) Migraine disability assessment (MIDAS) score: relation to headache frequency, pain intensity, and headache symptoms. Headache, 43(3): 258–265.
  • Tomkins G.E., Jackson J.L., O’Malley P.G. et al. (2001) Treatment of chronic headache with antidepressants: a meta-analysis. Am. J. Med., 111(1): 54–63.
  • Zwart J.A., Dyb G., Hagen K. et al. (2003) Analgesic use: a predictor of chronic pain and medication overuse headache: the Head-HUNT Study. Neurology, 61(2): 160–164.
  • World Health Organisation (2001) The world health report 2001 — Mental Health: New Understanding, New Hope (http://www.who.int/whr/2001/en/).

Получено 03.06.2013

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников
Катадолон
Р.с. UA/12019/02/01 от 23.05.2012 г. Состав: 1 капсула содержит 100 мг флупиртина малеата. Фармакотерапевтическая группа. Анальгетики та антипиретики. Код АТС. N02BG07. Фармакологические свойства. Флупиртин является прототипом нового класса веществ SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener) — селективных активаторов нейрональных калиевих каналов. Относится к классу неопиоидных анальгетиков центрального действия, не вызывает зависимости и привыкания. Показания. Болезненные спазмы мышц опорно-двигательного аппарата; головная боль напряжения; боль, вызванная злокачественным новообразованием; боль при дисменорее; посттравматическая боль, боль после травматологических/ортопедических операций и травм. Побочные эффекты. Утомляемость (особенно в начальный период лечения), головокружение, изжога, тошнота/рвота, запор, метеоризм, диарея, нарушения сна, повышенная потливость, потеря аппетита, депрессия, тремор, боль в животе, сухость во рту, аллергические реакции и др.
Полная информация о лекарственном средстве содержится в инструкции по применению.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/60600/golovnaya-bol-v-praktike-terapevta-i-semejnogo-vracha

Цервикогенная головная боль: как диагностировать и обезвредить

Цервикогенная головная боль (ЦГБ) – вторичная форма головной боли, которая возникает вследствие повреждения/травмы костных структур или мягких тканей шеи. В практической деятельности диагностика ЦГБ может вызывать значительные трудности. Известно, что частота ошибочных диагнозов при ЦГБ достигает 50%. Своевременная диагностика ЦГБ и назначение эффективного лечения – социально значимые задачи, поскольку данная форма головной боли распространена в популяции (до 13,8%), приводит к значимому ухудшению качества жизни, выраженному снижению физической активности. В статье описана история становления современных представлений о патофизиологии ЦГБ, приведены современные рекомендации по диагностике ЦГБ, в том числе рассмотрены ключевые аспекты дифференциальной диагностики, представлены эффективные методы лечения ЦГБ (фармакотерапия, нелекарственные методы, инвазивные манипуляции, хирургические методы). В качестве фармакотерапии ЦГБ чаще всего применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Учитывая современное многообразие НПВС, выбор конкретного препарата может быть затруднителен. К оригинальным НПВС, имеющим собственную доказательную базу эффективности и безопасности, относится Мовалис (мелоксикам). Рассмотрены преимущества назначения мелоксикама в сравнении с другими НПВС. 

Патофизиологические механизмы цервикогенной головной боли. Передача болевых импульсов от поврежденных структур шеи через корешки С1–С3, конвергенция болевых импульсов между тройничным нервом и корешками С1–С3 в тригемино-цервикальном ядре

Таблица 1. Возможные первичные источники цервикогенной головной боли, иннервируемые спинномозговыми нервами C1–C3

Таблица 2. Диагностические критерии цервикогенной головной боли МКГБ-3

Таблица 3. Диагностические критерии цервикогенной головной боли МГЦГБ (2000)

Цервикогенная головная боль (ЦГБ) – одна из самых распространенных вторичных (симптоматических) форм головной боли [1]. В соответствии с общепринятым определением, ЦГБ – боль, возникающая в области головы вследствие патологии костных структур или мягких тканей шеи [2]. По данным различных эпидемиологических исследований, распространенность ЦГБ варьируется от 0,4 до 13,8% в общей популяции [3]. В специализированных клиниках по лечению боли пациенты с ЦГБ составляют 20% от всех пациентов с головной болью [4]. Среди хронических головных болей, а также головных болей с частыми, затяжными обострениями ЦГБ встречается в 15–20% случаев [2, 5, 6]. Под руководством ведущего специалиста по изучению ЦГБ O. Sjaastad в Норвегии было проведено крупное эпидемиологическое исследование, включавшее 1838 граждан в возрасте от 18 до 65 лет [7]. Авторы заключили, что распространенность ЦГБ в общей популяции составляет 4,1%. Вариабельность показателей распространенности ЦГБ в различных исследованиях связана с трудностями диагностики данного заболевания [8]. В практической деятельности более чем в 50% случаев пациентам с ЦГБ ставятся ошибочные диагнозы, среди которых наиболее часто встречаются «головная боль напряжения», «мигрень», «гемикраниа континуа» [5, 8].

Вероятность развития ЦГБ увеличивается с возрастом, особенно после 40 лет [6]. Считается, что средний возраст пациентов с ЦГБ составляет 42,9 года [4]. Женщины болеют ЦГБ в четыре раза чаще, чем мужчины [9]. У пациентов с ЦГБ наблюдается значимое снижение качества жизни, сопоставимое с таковым у пациентов с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения. При этом ЦГБ приводит к большему снижению физической активности пациентов, чем указанные состояния [10].

Исторические аспекты цервикогенной головной боли: от первых описаний до наших дней

Первое клиническое описание головной боли, связанной с патологией шеи, появилось в 1853 г. и принадлежит профессору Schützenberger [11]. Позже, в 1913 г., профессор G. Holmes более подробно описал клиническую картину этого состояния [12]. Автор обнаружил болезненные участки в задней группе мышц шеи и обозначил данный феномен как «фиброзит», что послужило основой для обозначения головной боли, вызванной с патологией шеи, как «ревматическая головная боль». В дальнейшем было выполнено множество описаний пациентов с данной головной болью [13, 14].

Новое название головной боли, связанной с патологией шеи, появилось в 1926 г. [15]. M. Barre описал интенсивную головную боль в затылочной области, которая сочеталась с головокружением, нарушениями слуха и зрения, и ввел термин «зад­ний цервикальный симпатический синдром». С 1940-х гг. использовался термин «затылочная невралгия», обсуждалась роль большого и малого затылочных нервов в патогенезе головной боли, рекомендовалось проведение терапевтических блокад с прокаином или алкоголем в области повышенной чувствительности [16–18]. Отмечают важность исследований B.S. Ray и H.G. Wolff. Ученые показали, что стимуляция чувствительных нервных окончаний над и под верхней поверхностью намета мозжечка вызывает головную боль, локализующуюся в теменной или лобной области [19]. В дальнейшем проводились исследования по изучению афферентных связей верхних шейных спинномозговых корешков [20].

Большой вклад в понимание происхождения этого типа головной боли внесли исследователи C.R. Hunter и F.H. Mayfield в 1949 г. [21]. Они наблюдали 11 пациентов с головной болью, вызванной патологией шеи. Была подробно описана клиническая картина заболевания, оценена эффективность диагностических блокад нервных структур и хирургических методов лечения. Авторы пришли к заключению, что для головной боли, связанной с патологией шеи, характерны высокая интенсивность, односторонняя локализация боли, начало болевого приступа с затылочной области с последующим распространением на теменную, височную, окологлазничную область. По мере прогрессирования приступа головная боль часто становилась двусторонней. В части случаев во время приступа головной боли на одноименной стороне наблюдались вегетативные симптомы (слезотечение, инъецирование конъюнктивы, покраснение лица, потоотделение на лице, заложенность носа). У многих пациентов отмечались травмы шеи в анамнезе. Блокада шейного спинномозгового нерва C2 с использованием анестетика купировала головную боль, связанную с патологией шеи. Блокада большого затылочного нерва с анестетиком также оказывала обезболивающий эффект, но в меньшей степени. Всем пациентам было проведено хирургическое лечение – авульсия большого затылочного нерва с интраспинальным пересечением чувствительных корешков C2 или С2 и С3 с положительным эффектом.

В работах W. Bärtschi-Rochaix’s на основании результатов радиологического исследования была обозначена вероятная патогенетическая роль повреждения шейных унковертебральных фасеточных суставов в развитии головной боли, связанной с патологией шеи [11, 22, 23]. Автор предложил новое название для такого типа боли – «цервикальная мигрень», поскольку головная боль высокой интенсивности, часто мигренеподобная, иногда сочетается с вегетативными симптомами, тошнотой. Интересно, что в тот период классическая мигрень называлась «каротидная мигрень».

В 1955 г. Pentecost и Adriani первыми продемонстрировали достаточно высокую эффективность блокад спинномозговых нервов C2 и C3 с помощью анестетика и незначительную эффективность блокад большого и малого затылочных нервов в купировании головной боли, связанной с патологией шеи [24].

Современный термин ЦГБ предложили O. Sjaastad и соавт. в 1983 г. [25]. Определение «цервикогенная» подчеркивает этиопатогенетическую связь патологии шеи и боли в области головы. Однако в первой Международной классификации головных болей (МКГБ) от 1988 г. использовался термин «цервикальная головная боль» [26], который в дальнейшем признали неоптимальным и уже во второй редакции МКГБ заменили на ЦГБ [27]. В 1987 г. во Флоренции O. Sjaastad создал Международную группу по изучению цервикогенной головной боли (МГЦГБ) [2]. Съезды экспертов данной группы продолжают проводиться ежегодно. Диагностические критерии ЦГБ были разработаны экспертами МГЦГБ в 1990 г. [28], пересмотрены в 1998 г. [29] и 2000 г. [30].

Патофизиология

В практической деятельности трудности диагностики ЦГБ во многом обусловлены недостаточным пониманием ее патофизиологии. Механизмы развития и поддержания ЦГБ продолжают изучаться, но на сегодняшний день есть определенная патофизиологическая концепция. Считается, что нейроанатомической основой формирования ЦГБ служит тригемино-цервикальное ядро, располагающееся в сером веществе головного мозга на уровне шейных C1–C3 сегментов [31]. Тригемино-цервикальное ядро состоит из ноцицептивных нейронов второго порядка, которые получают аксоны и от тройничного нерва, и от трех верхних спинномозговых корешков (рисунок). Шейные спинномозговые корешки C1–C3 иннервируют межпозвонковые суставы, мышцы и связки шеи, межпозвонковый диск C2–C3, позвоночные и внутренние сонные артерии, твердую мозговую оболочку задней черепной ямки и верхнего отдела спинного мозга. Повреждение или травма перечисленных структур может стать причиной ЦГБ (табл. 1) [32]. Болевые импульсы идут по шейным корешкам C1–C3 от поврежденных структур шеи, поступают в тригемино-цервикальное ядро, конвертируются на нейронах второго порядка цервикальной и тригеминальной системы, а затем распространяются к таламусу и постцентральной извилине [31]. В сравнительном нейрофизиологическом исследовании, включавшем пациентов с ЦГБ и пациентов с дисфункцией в области шеи, но без головной боли, у первых обнаружен феномен центральной сенситизации [33]. Центральная сенситизация у пациентов с ЦГБ – основа формирования и поддержания персистирующей головной боли при повреждениях в области шеи. Ряд авторов сообщают об отдельной патофизиологической роли большого и малого затылочных нервов в формировании ЦГБ, но в меньшей степени, чем верхние шейные спинномозговые нервы [34].

Клиническая картина

В клинической картине ЦГБ нет патогномоничных симптомов, что создает трудности ее диагностики [35]. Однако выделяется ряд клинических особенностей ЦГБ [36]:

  • односторонняя боль в области головы или лица, без смены стороны боли, в редких случаях боль может быть двусторонней;
  • боль локализуется в затылочной, лобной, височной или орбитальной области;
  • интенсивность боли – от умеренной до сильной;
  • периодически повторяющиеся приступы боли, которые длятся часами в течение дня, постоянная боль или постоянная боль с эпизодами усиления боли;
  • обычно боль «глубинная» и непульсирующая, пульсирующая боль может возникать при наличии у пациента с ЦГБ приступов мигрени; 
  • головная боль провоцируется движениями шеи, неудобным положением шеи, давлением пальцев на области выхода подзатылочного нерва (спинномозгового корешка С1), спинномозговых корешков С2, С3 и С4 или на область выхода большого затылочного нерва, проба Вальсальвы, кашель или насморк могут также провоцировать боль;
  • ограничение объема активных и пассивных движений в шее, «скованность» шеи;
  • сопутствующие симптомы могут напоминать классические симптомы мигрени:
  • тошнота;
  • рвота;
  • фотофобия, фонофобия, головокружение;
  • ипсилатеральное нарушение зрения, слезотечение и инъецирование конъюнктивы или ипсилатеральная боль в шее, плече или руке.

Продолжительность приступов/обострений ЦГБ варьируется в широких пределах: от нескольких часов до нескольких недель. Приступ ЦГБ начинается с затылочной области или шеи и распространяется на лобно-височно-периорбитальные отделы головы. Боль односторонняя. Вегетативные симптомы на стороне боли встречаются редко. Обычно в начале заболевания наблюдаются нечастые эпизоды головной боли. При этом ЦГБ имеет высокую тенденцию к хронизации [37].

Современные рекомендации по диагностике

Диагноз ЦГБ устанавливается на основании данных анамнеза, объективного осмотра, официальных диагностических критериев и при исключении «красных флажков» [31, 34]. На сегодняшний день для постановки диагноза ЦГБ рекомендуется использовать диагностические критерии МКГБ-3 (табл. 2) [38] или МГЦГБ от 2000 г. (табл. 3) [30].

Важный клинический признак ЦГБ – снижение подвижности в атланто-аксиальном (С1–С2) суставе [39]. Для выявления данного признака применяется специальный мануальный тест – цервикальное сгибание – ротация [34]. Тест позволяет определить «блок» атланто-аксиального сустава с точностью до 85–91% [40, 41].

Считается, что при объективном исследовании скелетно-мышечных структур шеи (их пальпации, определении объема движений) должна воспроизводиться типичная для пациента боль, распространяющаяся от шеи к голове. Если данный феномен не наблюдается, то диагноз ЦГБ сомнителен [35].

Пациентам с подозрением на ЦГБ рекомендуется проведение визуализационных методов исследования шеи (рентгенографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии). Однако данные методы диагностики не повышают достоверность диагноза ЦГБ, так как оказываются малоинформативными [34]. По результатам магнитно-резонансной томографии, протрузии межпозвонковых дисков на шейном уровне у пациентов с ЦГБ встречаются так же часто (в 45,4% случаев), как и у клинически здоровых людей (в 45% случаев) [42]. Достоверные визуальные различия шейного отдела позвоночника у пациентов с ЦГБ и другими видами головной боли отсутствуют [34]. Так, по результатам магнитно-резонансной томографии шейного отдела позвоночника, состояние алярных и поперечных связок, межпозвонковых дисков, краниовертебрального перехода, межпозвонковых суставов схоже при ЦГБ, головной боли, вызванной хлыстовой травмой, и мигрени [43]. И только при мануальном исследовании у пациентов с ЦГБ обнаруживается заинтересованность связок и суставов шеи. Спондилез и остеохондроз шейного отдела позвоночника также не являются причинами развития ЦГБ [38].

Наиболее достоверное инструментальное подтверждение ЦГБ – разрешение головной боли в ответ на блокаду анестетиком структур шеи (вероятных источников боли) под рентгенологическим или ультразвуковым контролем [35, 36]. При ЦГБ диагностическая блокада может выполняться в область нескольких анатомических структур: большой затылочный нерв (дорсальная ветвь спинномозгового нерва C2), малый затылочный нерв, спинномозговой нерв C2 или C3, третий затылочный нерв (дорсальная ветвь спинномозгового корешка C3), фасеточный сустав, атланто-затылочный сустав, атланто-аксиальный сустав или межпозвонковый диск [44]. Структура шеи, в область которой будет проводиться диагностическая блокада, определяется по результатам объективного осмотра: локальная болезненность, воспроизводимость головной боли при пальпации, область распространения отраженной боли [36].

В диагностическом поиске к «красным флажкам» принято относить симптомы, которые могут свидетельствовать о каком-либо серьезном органическом заболевании как причине головной боли и боли в шее [8, 34]:

  • прогрессивное ухудшение головной боли во времени при отсутствии предрасполагающих факторов;
  • внезапное начало сильной головной боли;
  • очаговая неврологическая симптоматика при осмотре;
  • высокая температура тела, ригидность мышц шеи или кожная сыпь, сопровождающие голов­ную боль;
  • начало головной боли после травмы головы;
  • ухудшение зрения или появление выраженного головокружения;
  • онкологическое заболевание в анамнезе, системное заболевание, инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека;
  • провоцирование умеренной или сильной головной боли кашлем, напряжением, натуживанием.

При наличии «красных флажков» выполняются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования, которые позволяют выявить основное заболевание, объясняющее головную боль, и установить симптоматическую форму головной боли [8, 34]. Дифференциальную диагностику ЦГБ следует проводить с первичными формами головной боли: головной болью напряжения, мигренью, тригеминальными вегетативными цефалгиями (кластерной головной болью, пароксизмальной гемикранией) [8].

В практической деятельности наиболее дискутабелен дифференциальный диагноз головной боли напряжения и ЦГБ [45, 46]. Для головной боли напряжения характерна двусторонняя локализация с самого начала приступа [38]. ЦГБ односторонняя, без смены стороны боли, и только в редких случаях по мере прогрессирования приступа головная боль становится двусторонней [36]. Высокая интенсивность боли типична для ЦГБ и не характерна для головной боли напряжения [38]. Движения в шее (сгибания, ротация), пальцевое давление на структуры шеи вызывают типичный приступ головной боли у пациентов с ЦГБ, что не наблюдается у пациентов с головной болью напряжения [35]. Диагностическая блокада с анестетиком в область межпозвонковых суставов шеи или верхних шейных спинномозговых корешков не купирует головную боль напряжения, а при ЦГБ оказывается эффективной [30, 38]. Если при пальпации перикраниальных мышц выявлены миофасциальные болевые точки и установлена их причинно-следственная связь с головной болью, то следует думать о головной боли напряжения [38]. К отличительным признакам мигрени относятся:

  • дебют с детского или подросткового возраста;
  • пульсирующий или распирающий характер боли;
  • типичные провоцирующие факторы (недостаток или избыток сна, менструация, голод, прием алкоголя);
  • сочетание головной боли с тошнотой или рвотой, фото-, фоно- и/или осмофобией;
  • облегчение головной боли после сна;
  • купирование или значимое умень­шение головной боли после приема триптанов;
  • отсутствие приступов головной боли во время беременности (часто);
  • наличие мигрени у ближайших родственников [38, 47–49].

Для тригеминальных вегетативных цефалгий характерно обязательное сочетание односторонней головной боли с ипсилатеральными вегетативными симптомами (инъецирование конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, птоз, миоз, отечность века, потливость лица), кратковременная продолжительность приступа головной боли (15–180 минут для кластерной головной боли, 2–30 минут для пучковой головной боли), несколько приступов в день, эффективность триптана или индометацина в купировании головной боли [38].

Лечение

На сегодняшний день официальные руководства по лечению пациентов с ЦГБ отсутствуют, поскольку проведено недостаточное количество контролируемых исследований [34]. Современные принципы лечения пациентов с ЦГБ основываются на результатах отдельных клинических контролируемых исследований, рекомендациях экспертов и профессиональных сообществ. Например, рекомендации по лечению ЦГБ создали два канадских профессиональных сообщества: Институт экономики здоровья [50] и Федерация хиропрактики [51].

Существует несколько направлений в лечении пациентов с ЦГБ: фармакотерапия, нелекарственная терапия, инвазивные методы [34–36]. Наиболее перспективным считается комбинированное лечение. При неэффективности консервативных и малоинвазивных методов возможно хирургическое лечение [36]. Известно, что несколько факторов могут повышать вероятность благоприятного прогноза в разрешении ЦГБ: пожилой возраст, провокация или облегчение головной боли движением, хорошо оплачиваемая работа [52].

Фармакотерапия

Лекарственная терапия ЦГБ продолжает изучаться [36]. Для лечения ЦГБ могут применяться препараты нескольких фармакологических групп: антидепрессанты, антиконвульсанты, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), миорелаксанты [36, 50].

При хронической форме ЦГБ, сочетанных депрессивных и тревожных расстройствах возможно назначение антидепрессантов (амитриптилина, миртазапина, венлафаксина, дулоксетина), антиконвульсантов (карбамазепина, габапентина, прегабалина, топирамата) [36]. Миорелаксанты с центральным механизмом действия (тизанидин, баклофен) могут оказывать некоторое обезболивающее действие [36]. Назначение опиоидных анальгетиков при ЦГБ не рекомендуется [13]. Ботулотоксин типа А неэффективен в лечении ЦГБ [42, 50].

Нестероидные противовоспалительные средства

НПВС могут использоваться как при эпизодическом, так и хроническом течении ЦГБ [36]. При обострении/рецидиве ЦГБ рекомендуется назначать препараты НПВС кратким курсом (семь – десять дней) в средних терапевтических дозах. У пациентов с хронической ЦГБ терапия НПВС облегчает болевой синдром и повышает их приверженность к ключевым реабилитационным программам (лечебной гимнастике, постизометрической релаксации), позволяет поддерживать повседневную активность [36]. Терапия НПВС при ЦГБ патогенетически обоснована, так как первичные источники боли – межпозвонковые суставы и связки. Однако пациентам с ЦГБ следует избегать чрезмерного употребления обезболивающих препаратов, в том числе НПВС. Целесообразность данной рекомендации обусловлена тем, что у пациентов с уже имеющейся головной болью, в частности ЦГБ, при регулярном продолжительном (более трех месяцев), избыточном приеме обезболивающих препаратов может сформироваться лекарственно-индуцированная головная боль [38]. Чтобы не допустить развития этого осложнения, пациентам с ЦГБ рекомендуется принимать не более десяти терапевтических доз НПВС в месяц.

В российских аптеках представлено большое количество препаратов из группы НПВС. Только некоторые из них являются оригинальными препаратами и имеют собственную базу клинических исследований по безопасности и эффективности применения. Все препараты НВПС делятся на несколько групп: неселективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) 1 и 2 (диклофенак, кетопрофен, напроксен, ибупрофен, индометацин), преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, этодолак), высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы – целекоксиб, эторикоксиб).

Выбор препарата НПВС индивидуален для каждого пациента и во многом определяется профилем возможных нежелательных эффектов [36]. Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 противопоказаны пациентам с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как повышают риск обострения гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, развития желудочно-кишечных кровотечений из верхних отделов. Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 не рекомендуется принимать при сердечно-сосудистой патологии, так как они повышают риск развития инфаркта миокарда, сердечной недостаточности. Преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 не оказывают выраженного влияния на желудочно-кишечную и сердечно-сосудистую системы. К преимущественно селективным ингибиторам ЦОГ-2 относится мелоксикам [51].

Мовалис – оригинальный препарат мелоксикама, имеет большую базу контролируемых исследований по безопасности и эффективности в лечении суставных и скелетно-мышечных болей. По профилю безопасности и эффективности Мовалис (мелоксикам) можно отнести к золотой середине терапии НПВС. Мелоксикам имеет такой же низкий риск желудочно-кишечных осложнений, как целекоксиб. К данному заключению пришли авторы крупного метаанализа, включавшего 1561 случай серьезных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта на фоне приема коксибов и традиционных НПВС [52]. В сравнении с другими НПВС мелоксикам имеет самый низкий риск развития сердечно-сосудистых событий. На это указывают результаты метаанализа, в котором обобщены результаты лечения 92 163 пациентов, принимавших НПВС более 14 дней и госпитализированных из-за сердечной недостаточности [53]. Изучали профиль безопасности 27 препаратов НПВС. Самый низкий риск развития сердечной недостаточности отмечался у мелоксикама – 1,02 (95%-ный доверительный интервал 1,17–1,22), самый высокий – у кеторолака (1,83, 95%-ный доверительный интервал 1,66–2,02), эторикоксиба (1,51, 95%-ный доверительный интервал 1,41–1,62), индометацина (1,51, 95%-ный доверительный интервал 1,33–1,71). Авторы других крупных метаанализов по сердечно-сосудистой безопасности различных НПВС заключили, что мелоксикам имеет очень низкие риски развития инфаркта миокарда и инсульта в сравнении с коксибами и другими традиционными НПВС [54]. Следует отметить, что риск развития нежелательных явлений обычно возникает при длительном приеме НПВС.

Наряду с высокой безопасностью мелоксикам обладает выраженным обезболивающим эффектом при скелетно-мышечных, суставных болях, который сопоставим с обезболивающим эффектом неселективного ингибитора ЦОГ-1 и ЦОГ-2 диклофенака [55–57]. При этом диклофенак обладает высоким риском развития желудочно-кишечных осложнений. Высокую эффективность мелоксикама связывают с тем, что подавление синтеза простагландина Е2 происходит не только за счет ингибирования ЦОГ-2, но и за счет ингибирования микросомальной простагландин Е2 синтетазы 1 [51].

Нелекарственные методы лечения

Учитывая природу происхождения ЦГБ (патологию межпозвонковых суставов и связок шейного отдела позвоночника после повреждения или травмы), большое внимание уделяется изучению эффективности мануальной терапии [34]. Результаты систематического обзора рандомизированных контролируемых исследований подтвердили, что мануальная терапия при ЦГБ достоверно эффективнее, чем отсутствие лечения [58]. У пациентов с ЦГБ часто диагностируется напряжение перикраниальных мышц и мышц плечевого пояса, поэтому им рекомендуется выполнять упражнения по постизометрической релаксации [34]. Данные нескольких контролируемых исследований продемонстрировали эффективность упражнений лечебной гимнастики для мышц головы, шеи и плечевого пояса при ЦГБ [59]. Эксперты заключили, что в лечении ЦГБ наиболее эффективно сочетанное применение мануальной терапии, лечебной гимнастики и пост­изометрической релаксации [34, 36, 50, 60]. Данный подход повышает вероятность благоприятного прогноза в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

Инвазивные и хирургические методы лечения

В лечении ЦГБ используются блокады с анестетиками, которые выполняют в область атланто-аксиальных суставов, фасеточных суставов С1–С2 или С3–С4, спинномозговых нервов С2 или С3, большого затылочного нерва или малого затылочного нерва [36]. По заключению экспертов, блокада большого затылочного нерва может приводить к временному, но выраженному обезболивающему эффекту [61]. Согласно результатам сравнительных исследований, эффективность повторных блокад большого затылочного нерва схожа с блокадами спинномозговых нервов С2 и С3  [62]. Если у пациентов с ЦГБ обнаруживаются болезненные точки в области мышц шеи, плечевого пояса, то выполнение блокады в данные точки может значимо уменьшить локальное напряжение мышц и облегчить боль [36]. Если результатом блокады межпозвонковых суставов или нервных структур стало значимое облегчение ЦГБ или полное купирование боли, то можно рассмотреть вопрос о радиочастотной денервации/аблации [63]. Данная процедура дает более длительный обезболивающий эффект – до пяти-шести месяцев [64].

После блокад и радиочастотной денервации всем пациентам рекомендуется реабилитационная программа: лечебная гимнастика, постизометрическая релаксация, мануальная терапия, пешие прогулки, повседневная активность [34, 36]. Данный подход повышает эффективность лечения и увеличивает длительность безболевого периода [36].

Хирургические методы лечения ЦГБ применяются редко, при отсутствии эффекта от консервативного инвазивного лечения [36, 65]. Проводится «высвобождение» большого затылочного нерва из-под трапециевидной мышцы и окружающей соединительной ткани, то есть декомпрессия большого затылочного нерва. Другой хирургический подход – поперечное пересечение большого затылочного нерва. Если есть нейровизуализационное подтверждение микроваскулярного конфликта, то выполняется соответствующая декомпрессия нерва или спинномозгового корешка.

Междисциплинарный подход

При хронической ЦГБ, сочетанных эмоциональных расстройствах, катастрофизации боли, формировании «болевого» («избегающего») поведения рекомендуется междисциплинарный подход: образовательные беседы с пациентом, назначение оптимальной фармакотерапии, блокады, лечебная гимнастика, постизометрическая релаксация, мануальная терапия, когнитивно-поведенческая терапия [34, 36]. Возможно добавление к терапии биологической обратной связи.

Заключение

ЦГБ – одна из самых дискутабельных вторичных форм головной боли. ЦГБ развивается вследствие повреждения/травмы костных структур или мягких тканей шеи. По данным эпидемиологических исследований, распространенность ЦГБ варьируется в широких пределах, что вызвано трудностями ее диагностики. На сегодняшний день разработаны диагностические критерии ЦГБ и рекомендации по дифференциальной диагностике. Методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, рентгенография) малоинформативны. Диагностическую ценность представляет блокада с анестетиком в область межпозвонковых суставов, периферических или спинномозговых нервов шеи, а также мануальное обследование, специальные мануальные тесты. ЦГБ – один из немногих видов головных болей, при которых эффективна мануальная терапия. Лечение ЦГБ должно быть комплексным и включать оптимальную фармакотерапию, лечебные блокады с анестетиком, лечебную гимнастику, постизометрическую релаксацию, мануальную терапию. В случае эффективности блокад с анестетиком рассматривается возможность проведения радиочастотной денервации структур шеи. В качестве фармакотерапии ЦГБ широко применяются препараты НПВС. Мовалис (мелоксикам) – преимущественно селективный ингибитор ЦОГ-2, который обладает выраженным обезболивающим действием и высоким профилем безопасности для сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем. Мелоксикам может использоваться как при обострении, так и при хроническом течении ЦГБ. При ЦГБ также могут назначаться миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты. При хронической ЦГБ рекомендуется междисциплинарный подход, включающий психотерапию. Хирургические методы при ЦГБ применяются редко.

Использованные источники: https://umedp.ru/articles/tservikogennaya_golovnaya_bol_kak_diagnostirovat_i_obezvredit.html

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.