Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Актовегин инструкция по применению при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Совместимость Актовегина и Пирацетама

Неврологи и психиатры часто в практике используют Актовегин и Пирацетам. Воздействие таких медикаментов направлено на нормализацию метаболических процессов и устранение сосудистых нарушений головного мозга.

Действие Актовегина

В состав препарата включен депротеинизированный гемодериват из телячьей крови. Выпускается в нескольких формах – растворе, таблетках, креме, мази и геле.

Способствует улучшению обменных процессов в тканевых структурах, активизации регенерационных процессов и улучшению трофики. Под влиянием активного компонента повышается устойчивость тканевых структур к гипоксии. Увеличивается потребление глюкозы.

Действие Пирацетама

Лекарство относится к категории ноотропных и психостимулирующих средств. Действующее вещество является производным гамма-аминомасляной кислоты. Благоприятно воздействует на человеческий мозг. Улучшает когнитивные функции. Способствует повышению способности к обучению, улучшению памяти и внимания. Нормализует реологические характеристики крови. Подавляет агрегацию тромбоцитов.


АКТОВЕГИН. Инструкция по применению, аналоги и цена лекарства

Актовегин и Пирацетам нормализуют метаболические процессы и устраняют сосудистые нарушения головного мозга.

Совместный эффект

Пирацетам и Актовегин часто назначаются одновременно. Ноотропы помогают быстрее восстановиться при мозговых травмах и улучшить процесс возобновления нервной ткани. Нормализуется работа головного мозга. Повышается гуморальный иммунитет. Понижается уровень холестерина в сосудах.

Показания к одновременному применению Актовегина и Пирацетама

Одновременное использование медикаментов показано при:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт ишемический правая сторона мозга последствия
Упражнения для мимики лица после инсульта
  • инсульте;
  • деменции;
  • нарушении кровотока в головном мозге;
  • черепно-мозговых травмах;
  • болезни Альцгеймера;
  • вертиго;
  • ишемии;
  • варикозе с предрасположенностью к образованию трофических язв.

Такая комбинация назначается пожилым людям и детям, которые страдают ДЦП. Рекомендуется для больных ВСД.

Как принимать Актовегин и Пирацетам

Актовегин назначается как в уколах, так и в таблетках. При инфузионном введении показано от 5 до 30 мл. Раствор вливается медленно. Если препарат вводится внутримышечно, то показано 5 мл лекарства. Уколы ставятся от 7 до 14 дней.

Таблетки употребляются перед приемом пищи. Не разжевываются, запиваются большим количеством воды. Пациентам показано по 1-2 капсулы. Кратность применения – 3 раза в сутки. Лечение продолжается 4-6 недель.


Актовегин. Допинг для мозга. Усиление памяти.

Пирацетам может быть назначен в уколах или таблетках. При внутривенном или внутримышечном введении показано 2000-6000 мг действующего вещества. Капсулы принимаются 2-4 раза в день. Дозировка на 1 прием составляет 30-160 мг.

Пирацетам запрещено использовать при повышенной восприимчивости к составляющим медикамента.

Противопоказания

В инструкции по применению к Пирацетаму указано, что лекарство запрещено использовать при:

  • повышенной восприимчивости к составляющим медикамента;
  • хорее Гентингтона;
  • геморрагическом инсульте в острой форме;
  • психомоторном перевозбуждении.

Не применяется для лечения женщин на этапе вынашивания и кормления грудью. Не назначается детям младше 1 года.

Актовегин противопоказан к использованию при:


Актовегин (раствор для инъекций): Инструкция по применению
  • олигурии;
  • отеке легких;
  • задержки жидкости в организме;
  • анурии.

Инфузионное введение препарата запрещено при декомпенсированной сердечной недостаточности.

Побочные действия

Во время применения лекарственных средств может развиться побочная симптоматика. Этот процесс сопровождается:

  • высыпаниями на кожном покрове, крапивницей, отеками;
  • рвотными позывами, тошнотой, диспепсическим расстройством;
  • тахикардией, побледнением кожи;
  • головной болью, слабостью, головокружением.

В редких случаях наблюдается резкое понижение артериального давления, анафилактический шок, атаксия, эпилептический синдром.

Похожие темы:
Последствия инсульта головного мозга с кровоизлиянием
Какое давление при инсульте головного мозга
Инсульт поражение головного мозга на 50

Что лучше: Актовегин или Пирацетам

Подбор препарата зависит от показаний и возраста больного. Лекарства назначаются детям и пожилым людям. Но дозировку устанавливает только врач.
Оба медикамента считаются эффективными при нарушении работы головного мозга. Их можно принимать одновременно, что позволит ускорить процесс выздоровления.

Актовегин эффективен при нарушении работы головного мозга.

Мнение врачей

Тамара, 45 лет, Калуга
Пирацетам с Актовегином помогают при нарушениях сосудистого и метаболического характера. Используются в неврологической, психиатрической и педиатрической практике. Можно принимать не только внутрь, но и ставить уколы.


Актовегин повышает или понижает давление?

Евгений Александрович, 36 лет, Сызрань
Медикаменты имеют широкий список показаний. Допускаются к применению у детей и пожилых пациентов. Улучшают память и внимание, позволяют избежать физических и умственных нагрузок. Но назначать их должен только врач исходя из показаний.

Отзывы пациентов

Татьяна, 43 года, Новосибирск
Назначили Актовегин при варикозе. Мазала ноги каждый день. Через неделю заметила, что исчезли синяки. Теперь не чувствую тяжести и боли. Пользовалась около месяца. Побочных эффектов выявлено не было.

Валентина, 34 года, Челябинск
Ребенку в 5 лет назначили Пирацетам с Актовегином. Были задержки речевого развития и плохая память. Ставили уколы, т. к. сын не хотел пить таблетки. Через 2 недели наблюдался положительный результат. Ребенок стал спокойным. Появились новые слова. Но полностью речь восстановилась только через год, после прохождения 3 курсов.


Использованные источники: https://hi-blog.ru/veny/aktovegin-i-piratsetam

Актуальность. Сосудистая патология головного мозга характеризуется широкой распространенностью, всеобщим «постарением» населения, ведущее к увеличению продолжительности жизни и вследствие чего увеличением частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний с одновременным омоложением контингента больных инсультом в связи с ростом числа экстремальных факторов([Михайленко А.А. и соавт., 1996; Скоромец А.А., 1999).  Причиной ишемических инсультов являются чаще всего: атеросклероз, гипертоническая болезнь, их сочетания, инфекционные, инфекционно–аллергические васкулиты, пороки развития сосудистой системы, болезней сердца, печени, почек, крови, желез внутренней секреции и др.  У лиц старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными с недостаточностью церебрального кровотока вследствие поражения сосудов, кровоснабжающих головноймозг, и изменениями реологических свойств крови, что в комплексе приводит к дизрегуляциям и снижению нейротрансмиттерной церебральной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются симптомокомплексами хроническойишемииголовногомозга, нуждающимися в постоянной и эффективной коррекции. (Кравчук А.А, 2008).
По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. Предполагается также, что значительное число острых нарушений мозгового кровообращения остается неучтенным. Инсульт находится на третьем месте среди причин смертности и на первом месте среди причин инвалидизации, что подчеркивает высокую актуальность данной проблемы как для медицинских работников, так и для общества в целом. В России регистрируется примерно 400–450 тысяч инсультов в год, в структуре которых преобладают ишемические – 75–85%. (Bogousslavsky J., 2005).  К факторам риска развития ишемического инсульта кроме возраста (более 50 лет) относятся: курение, сахарный диабет, артериальная гипертензиюя мерцательная аритмия, сердечная недостаточность,  Больные, перенесшие инсульт, имеют в два раза более высокий риск смерти, чем в общей популяции того же возраста. Это происходит за счет как соматических заболеваний, развившихся после инсульта, так и от повторного ОНМК, риск которого составляет 10–16% в течение первого года, что в 15 раз выше, чем в общей популяции того же пола и возраста (Hossmann KA. Brain Patho., 1994).

Терапевтические мероприятия следует начинать на начальных этапах заболевания, и они продолжаются на всем периоде реабилитации больных перенесших инсульт. С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма сейчас применяются многие группы препаратов (антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные и антисклеротические препараты и т.д.). Широко используются ноотропные препараты.  Ноотропы (греч. noos – мышление, разум; tropos – направление) используются с 1963 г., когда в Бельгии С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован пирацетам. Последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память, то есть повышал умственную работоспособность, но в то же время не обладал побочными действиями психостимуляторов. Термин «ноотропы» введен в 1972 году К. Giurgea для обозначения класса препаратов, положительно воздействующих на высшие интегративные функции мозга.


Актовегин при когнитивных расстройствах. Ждите инсульта.

Ноотропы положительно влияют на нарушенные высшие корковые функции, мышление, внимание, речь, память и обучаемость. Они обладают адаптогенным, антидепрессивным, антиастеническим и седативным действиями, оказывают эффект на вегетативные расстройства (головная боль, головокружение, церебрастенический синдром).

Эффект ноотропов реализуется через ряд механизмов (наиболее изученной группой являются пирролидоновые производные): нормализация клеточного метаболизма путем прямого воздействия на энергетические процессы в нейроне за счет интенсификации цикла АТФ; стимуляция окислительно–восстановительных процессов, ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и увеличение ее усвояемости клетками различных отделов мозга; позитивное действие на регионарный церебральный кровоток из–за снижения агрегации тромбоцитов; улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках; увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к стабилизации и нормализация жидкостных свойств клеточных мембран; ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран); усиление церебральной холинергической, моноаминергической или глутаматергической проводимости и др . (Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, 2006, Арсеньева К.Е, 2008). Ряд ноотропов (церебролизин, кортексин) обладает достаточно широким спектром фармакологической активности, и их влияние на мнестические функции дополняется другими значимыми эффектами (повышение устойчивости мозга к повреждающим факторам, в том числе и к гипоксии, улучшение микроциркуляции, антиагрегантное, антигипоксическое и другие действия) (Panisset et al.,,2002, Alvarez et al.., 2006, Скоромец А.А., 2008, Громова О.А, Гусев Е.И., 2009). В качестве эффективности применяемого лечения у больных перенесших ишемический инсульт приводим случай из клинической практики.

Методы. Больной К., 56 лет обратился с жалобами на выраженную  слабость в левых конечностях, головные боли, головокружение, нарушение глотания, нарушение сна, общую слабость, снижение фона настроения.. А анамнезе в 2006 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, в бассейне средней мозговой артерии справа, левосторонняя спастическая гемиплегия. Дважды лечился в стационаре  без особого эффекта. Неврологический статус: АД 180/110 мм. РТ. ст. При осмотре общемозговая симптоматика в виде гипертензионного синдрома. Зрачки D<S, ограничение подвижности глазных яблок справа, горизонтальный мелкоамплитудный нистагм, слабость конвергенции с обеих сторон. Рефлексы  D<S , с расширением рефлексогенных зон слева. Сила мышц  D до 5 баллов,  S до 2,5-3,0 баллов, + симптом Барре — верхний и нижний слева. Положительные патологические стопные знаки Бабинского, Оппенгейма слева. Левосторонняя гемигипостезия. В позе Ромберга без поддержки не может стоять, ПНП слева не может выполнить, справа мелкоамплитудный тремор.Снижение глоточного рефлекса.  Походка по типу Вернике-Манна при поддержке извне. В психическом статусе: ориентирован полностью, отмечается снижение оперативной памяти, снижение фона настроения, потеря интереса к жизни.

Похожие темы:
Инфаркт мозга и инсульт в чем разница
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Пациент начиная с 2007 года дважды в год получал лечение: 1 раз в стационаре (стандартное) и 1 раз амбулаторно, где в 2008-2010 г.г. получал р-р актовегина 5,0 на физиологическом растворе в/в струйно, р-р кавинтона 2,0 на физ.растворе в/в капельно, раствор прозерина 0,05% по схеме и витамины группы В, глицин по 1 тх3 раза в день, нормодипин, амлодипин в стандартных дозировках. . Начиная с 2009 г. стал получать в лечении р-р мелдония (Милдронат)по 5,0 в\в струйно на физиологическом растворе, р-р кавинтона по 4,0 на физиологическом растворе, 0,5% р-р нейромидина (ипидакрин)  по 2,0х2 раза в день № 20 с переходом на таблетированную форму начиная с 10 мг х2 раза в день с увеличением дозировки до 20 мг х 2-3 раза в день не протяжении 30 дней. Одновременно пациент получал глицин по 1 таблетке х 3раза в день №30 и симптоматическую терапию по поводу артериальной гипертензии препарат нормодипин по 5 мг Х 2 раза в день. В 2010 году дополнительно пациенту был назначен препарат Церебролизин в виде в/венных инфузий (10-30 мл). Стандартная продолжительность курса лечения  составляла– 4 недели (5 инъекций/инфузий в неделю, ежедневно), также  вазонат в капсулах по 250 мг х 3 раза в сутки № 25.Данный курс лечения проводился каждые 3-4 месяца в течение 2 лет. Начиная с этого времени динамика заболевания изменилась. У пациента улучшился фон настроения, стал более бодрым, активным, расширился круг интересов. При повторном осмотре в ноябре 2012 года у больного отмечалась положительная клиническая  динамика. В неврологическом статусе:  Общемозговая симптоматика не выражена. Зрачки D=S, движения в полном объеме, сохраняется горизонтальный мелкоамплитудный нистагм, слабость конвергенции с обеих сторон. Рефлексы  D<S. Сила мышц  D до — 5 баллов,  S до 4,0-4,5 баллов, слабо + симптом Барре — верхний и нижний слева. Положительные непостоянные патологические стопные знаки Бабинского, Оппенгейма слева. Левосторонняя легкая гемигипостезия. В позе Ромберга устойчив, ходит с тросточкой без внешней поддержки, ПНП выполнят, координация сохранена. Походка паретичная. Глоточный рефлекс сохранен. В психическом статусе: ориентирован полностью, оперативной память на текущие и прошлые события сохранена, фон настроения ровный. Но самым удивительным событием в жизни пациента явилось то, что он самостоятельно стал водить легковой автомобиль, занимается легким физическим трудом.

Выводы. Реабилитационный период пациентов перенесших острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу должен начинаться с момента поступления больного в стационар и непрерывно продолжаться в активном режиме в течение 5 лет и более. Применение комплекса препаратов актовегин, кавинтон, прозерина, мелдоний (милдронат), нейромидин (ипидакрин), вазонат,  церебролизин, глицин, витамины группы В, при лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне средней мозговой артерии справа, с наличием левостороннего гемипареза являются патогенетически оправданными и эффективными. Необходимо при реабилитации больных с последствиями инсультов найти правильное сочетание лекарственных препаратов и подобрать индивидуально дозировку и продолжительность курса лечения.Клинический «перелом» в динамике заболевания оказал препарат Церебролин, применение которого значительно улучшило процесс восстановления утраченных физиологических функций.

1       Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.:Медицина, 1997. 287с.


Актовегин: инструкция по применению, отзыв врача

2       Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатол и психиатр.1985.№9.с.12811288.

3       Le Bars P. A placebocontrolled, doubleblind, randomized trial of an extract of Ginkgo for dementia.// JAMA1997V.278.P.13271332.

4       Von C. Morgenstern, Von C., Biermann E. TinitusLangzeittherapie mit GinkgoSpezialextrakt Egb 761, Fortschritte der Medizin 115. Jg. 1997, Nr.29

5       Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы.

6       Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231–302.


Мексидол: Обновление Мозга

7       Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.

8       Kumor V., M. Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23–37.

9        Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974. V. 2. P. 207.

10    Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Blood Pressure. 1999. V. 8. P. 177–183.

11    Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335–351.


Препарат Пирацетам для лечения инсультов и гипертонической болезни

12    Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001; 327.

Похожие темы:
Для улучшение работы мозга после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

13    Gusev EI, Skvortsova VI. Brain Ischemia. New York–Boston–Dordecht–London: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2003; 382.

14    Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж. ван Гейн Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ. С–Пб, 1998 – 629 с.


Фильм «Церебролизин и восстановление после инсульта (CARS)»

15    Виндиш М. Церебролизин — новейшие результаты, подтверждающие разностороннее действие лекарства.// В кн.: Третий Международный Симпозиум по Церебролизину. -1991. Москва. -С.81-106.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт с кровоизлиянием в мозг и кома
Из за чего бывает ишемический инсульт

16     Дамулин И.В., Захаров В.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Использование церебролизина в нейрогериатрической практике. //В сб.: Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. -Москва, 1995. -Ч.1. -С.100-115.

17     Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт примене-ния высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. Тер Архив. -1996. -Т.68. -№ 10. -С.65-69.


Расстрельный список лекарств: актовегин. Жить здорово! 21.06.2019

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ПЕРЕНЕСШЕГО

Похожие темы:
Инсульт левого полушария мозга и его последствия
Геморрагический инсульт в правом полушарии головного мозга
Какие вопросы задают врачу при инсульте

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/случай-из-практики-лечения-больного-п/

Развенчиваем мифы: АКТОВЕГИН и риск развития деменции

В ряде статей, опубликованных в прессе общего характера (немедицинские издания), встречалась информация о том, что в странах, где используется Актовегин, заболеваемость деменцией выше, чем в тех, где данный препарат не применяется. Авторы ссылались на исследования из Кокрановской библиотеки. Для того чтобы разобраться в этом вопросе, редакция «Еженедельника АПТЕКА» обратилась к авторитетному специалисту в этой сфере — Светлане Кузнецовой, член-корреспонденту Национальной академии медицинских наук Украины, профессору, заведующей отделом сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины».

— Светлана Михайловна, как Вы прокомментируете данную информацию? Действительно ли Актовегин может провоцировать развитие деменции?

— Спасибо за этот очень интересный вопрос!

Британский эпидемиолог Арчибальд Кокран (Archie Cochrane) в 1972 г. писал: «Очень стыдно, что медики до сих пор не создали системы аналитического обобщения всех актуальных рандомизированных клинических исследований по всем дисциплинам и специальностям с периодичес­ким обновлением обзоров». Благодаря созданному А. Кокраном международному общественному объединению высококвалифицированных врачей — Кокрановскому сотрудничеству (The Cochrane Collaboration) — сегодня в распоряжении специалистов имеется обширная библиотека контролируемых клинических исследований и специализированных обзоров.

Давайте начнем с того, что проведем собственное небольшое исследование. Это может сделать любой желающий. На сайте Кокрановского сотрудничества (http://onlinelibrary.wiley.com/ cochranelibrary/search) в строке поиска введем слова «Аctovegin» и «dementia». Из 40 статей и 2 систематических обзоров, посвященных эффектам лекарственного средства Актовегин, 7 — исследуют его эффективность при деменции. Ни одна из найденных в Кокрановской библиотеке публикаций не приходит к выводу, что препарат, исследующийся и широко применяющийся для лечения ряда неврологических заболеваний, в том числе и деменции, может сам каким-либо образом повышать частоту развития этого серьезного недуга.

Для большей объективности проведем поиск также на сайте Национальной медицинской библиотеки США (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/?term=actovegin+dementia). Схожий результат. Мы находим 8 публикаций, посвященных эффективности Актовегина при деменции и, как и следовало ожидать, ни одной, в которой бы утверждалось, что использование данного препарата может вызывать деменцию либо повысить риск ее развития.

Два выявленных нами систематических обзора, проведенных экспертами Кокрановского сотрудничества, в которых Актовегин, кстати сказать, продемонстрировал обнадеживающие результаты, были посвящены терапии спортивной травмы [1] и профилактике осложнений химиотерапии при назофарингеальной карциноме [2]. Оба эти показания на сегодняшний день не зарегистрированы в Украине.

Таким образом, не существует исследований, и, соответственно, обзоров, которые бы утверждали, что применение Актовегина может повышать вероятность возникновения деменции. Появление такой ничем не подкрепленной информации свидетельствует о некомпетентности тех, кто ее распространяет.

Для демонстрации полной несостоятельности информации об отрицательном влиянии Актовегина на мнестические процессы и объективизации представлений о механизмах действия и показаниях для его применения и, в частности, для коррекции когнитивных функций мы рассмотрим ряд авторитетных клинических исследований.

Во-первых, Актовегин представляет собой депротеинизированный ультрафильтрат крови телят, содержащий более 200 биологических субстанций. Наличие большого количества биоактивных компонентов обусловливает способность Актовегина оказывать влияние на разнообразные биохимические процессы, а также его плейотропный нейропротективный и метаболический эффекты [3]. Известно, что применение Актовегина способствует увеличению количес­тва нейронов и синаптических контактов; также экспериментально доказано дозозависимое влияние препарата на уменьшение выраженности апоптоза [4]. Недавние исследования показали, что Актовегин in vitro активирует экспрессию фактора транскрипции NF-kB, который, как полагают, обладает нейропротективными свойствами [3]. Модуляцией каскада NF-kB может, в частности, объясняться нейропротекторный и антиапоптотический эффект препарата. Кроме того, метаболические свойства Актовегина, среди которых улучшение захвата и утилизации кислорода, а также повышение утилизации глюкозы [5–7] — способствуют усилению энергетического метаболизма клеток головного мозга.

Актовегин не повышает риск развития когнитивных нарушений

Показания к применению Актовегина в клинической практике разнообразны и включают ишемический инсульт и черепно-мозговую травму, заболевания, обусловленные нарушением артериального и венозного кровотока, диабетичес­кую полинейропатию [8]. Показана клиническая эффективность и хорошая переносимость Актовегина у больных деменцией смешанного генеза. Согласно результатам двойного слепого плацебо-контролируемого исследования внутривенное применение данного лекарственного средства в течение 4 нед у 60 пациентов с деменцией легкой и умеренной степени (синдром органического поражения мозга) привело к значительно более выраженному улучшению когнитивных функций, оцениваемых на основании гериатрической шкалы клинической оценки Сандоз (Sandoz Clinical Assessment Geriatric Scale — SCAG) и шкалы общего клинического впечатления (Clinical Global Impression Scale) по сравнению с плацебо [9]. Средний общий балл по шкале SCAG в группе Актовегина к концу исследования снизился с 56,3 до 36,3, в то время как в группе плацебо снижение составило всего 9,2 балла — с 61,2 до 52,0. Данное различие также было статистически достоверным между группами (p<0,01). Сходным образом у 200 пациентов с деменцией легкой и средней степени тяжести на фоне перорального приема Актовегина отмечено значительно более выраженное улучшение показателей краткого теста уровня когнитивного функционирования (Syndrome Kurztest) и шкалы общего клинического впечатления по сравнению с плацебо [10, 11]. Эффективность Актовегина в отношении когнитивных функций (краткий тест уровня когнитивного функционирования и шкала общего клинического впечатления) продемонстрирована в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у 120 пациентов, 77 из которых был поставлен диагноз сосудистой деменции [12].

Согласно результатам 2 недавно проведенных пилотных исследований при назначении пациентам Актовегина в острый период ишемического инсульта значительно улучшается функциональное восстановление и уменьшается выраженность неврологического дефицита. В первом исследовании у 32 пациентов на фоне применения Актовегина в течение 30 дней зарегистрировано более выраженное улучшение показателей краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE) и шкалы Гусева-Скворцовой по сравнению с пирацетамом (n=11) [13].

Систематизированный обзор рандомизированных клинических исследований эффективности Актовегина при деменции и анализ результатов исследований с использованием показателя NNT, проведенный экспертом в вопросах доказательной медицины J. Donoghue из Ливерпульского университета имени Джона Мурса (Liverpool John Moores University), Великобритания, подтвердил эффективность Актовегина при легкой и умеренной деменции [14]. Несомненно, необходимо проведение дальнейших исследований для определения, насколько устойчивы достигнутые позитивные эффекты в отдаленной перспективе.

Положительный эффект Актовегина установлен и у пациентов с сахарным диабетом ІІ типа. В исследовании, включавшем 60 больных данной патологией с когнитивными нарушениями различной степени выраженности, внутривенное введение Актовегина в дозе 400 мг в сутки в течение 3 нед привело к увеличению суммы баллов по шкале MMSE (25,5±2,52 балла до лечения и 26,47±2,50 балла после терапии, р<0,05), причем в наибольшей степени улучшалась память. Актовегин оказывает положительное влияние на когнитивные функции у пациентов с сахарным диабетом ІІ типа с синдромом умеренных когнитивных нарушений, обеспечивая повышение общей активности и улучшение социальной адаптации [15].

Актовегин показан при метаболических и сосудистых нарушениях со стороны центральной нервной системы, что подтверждено значительным количеством клинических исследований

В настоящее время продолжается многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности Актовегина у больных с постинсультными когнитивными нарушениями — ARTEMIDA [16]. В нем принимают участие несколько ведущих неврологических клиник. На сегодняшний день в исследование включено более 500 пациентов. Первые результаты ожидаются в 2015 г.

Таким образом, с полной ответственностью могу заявить, что применение препарата Актовегин не только не повышает риск развития когнитивных нарушений, а наоборот, показано при метаболических и сосудистых нарушениях со стороны центральной нервной системы, что подтверждено значительным количеством авторитетных клинических исследований высокого уровня доказательности.

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

Список использованной литературы

1. McLauchlan G., Handoll H.H.G. Interventions for treating acute and chronic Achilles tendinitis//Cochrane Database of Systematic Reviews — 2001. — Issue 2. Art. No.: CD000232. DOI: 10.1002/14651858.CD000232.

2. Worthington H.V., Clarkson J.E., Bryan G., Furness S., Glenny A.M., Littlewood A., McCabe M.G., Meyer S., Khalid T. Interventions for preventing oral mucositis for patients with cancer receiving treatment//Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2011. — Issue 4. — Art. No.: CD000978. DOI: 10.1002/14651858.CD000978.pub5.

3. Machicao F., Muresanu D.F., Hundsberger H. et al. Pleiotropic neuroprotective and metabolic effects of Actovegin’s mode of action//J. Neurol Sci. — 2012. — 322. — Р. 222–227.

4. Elmlinger M.W., Kriebel M., Ziegler D. Neuroprotective and anti-oxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro//Neuromolecular Med. — 2011. — 13. — Р. 266–274.

5. Jacob S., Dietze G.J., Machicao F., et al. Improvement of glucose metabolism in patients with type II diabetes after treatment with a hemodialysate.//Arzneimittelforschung.— 1996. — 46. — Р. 269–272.

6. Kuninaka T., Senga Y., Senga H. et al. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract//J. Cell. Physiol. — 1991. — 146. — Р. 148–155.

7. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher C., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glucose-transport regulation: inositol phosphate oligosaccharides regulate glucose-carrier activity//Biochem J. — 1989. — 261. — Р. 699–705.

8. Buchmayer F, Pleiner J, Elmlinger MW, et al. Actovegin®: a biological drug for more than 5 decades//Wien Med Wochenschr. — 2011. — 161. — Р. 80–88.

9. Kanowski S., Kinzler E., Lehmann E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome//Pharmacopsychiatry. — 1995. — 28(4). — Р. 125–133.

10. Herrmann W.M., Stephan K & Kuntz G. Efficacy and tolerability of orally administered Actovegin in 200 elderly outpatients with mild to moderate dementia syndrome. 1993; Data on file.

11. Skoog I., Korczyn A.D., Guekht A. Neuroprotection in vascular dementia: a future path//J. Neurol. Sci. — 2012. — 322. — Р. 232–236.

12. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W.J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multiinfarct dementia//Z. Geriatrie. — 1992. — 5. — Р. 46–55.

13. Derev’yannykh E.A., Bel’skaya G.N., Knoll E.A. et al. Experience in the use of Actovegin in the treatment of patients with cognitive disorders in the acute period of stroke//Neurosci Behav Physiol. — 2008. — 38. — P. 873–875.

14. Donoghue J. Актовегин в лечении деменции: систематизированный обзор исследований и анализ их результатов с использованием показателя NNT//Клин. фармакол. тер. — 2013. — 22(4). — С. 70–75.

15. Строков И.А., Федорова О.С., Фокина А.С., Головачева В.А. Актовегин: механизмы действия и эффективность при неврологических осложнениях сахарного диабета//Нервные болезни. — 2012. — 3. — С. 21–27.

16. Guekht A., Skoog I., Korczyn A.D. et al. A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Actovegin in Patients with Post-Stroke Cognitive Impairment: ARTEMIDA Study Design//Dement Geriatr Cogn Disord Extra. — 2013. — 3. — Р. 459–467.

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников

АКТОВЕГИН раствор для инъекций. Форма выпуска: р-р д/ин. 80 мг амп. 2 мл, № 25; р-р д/ин. 200 мг амп. 5 мл, № 5; р-р д/ин. 400 мг амп. 10 мл, № 5, 40 мг/мл. Р.с. № UA/11232/01/01 от 13.12.2010 до 13.12.2015 г. АКТОВЕГИН таблетки. Форма выпуска: табл. п/о 200 мг фл., № 50. Р.с. № UA/11232/02/01 от 13.12.2010 до 13.12.2015 г. Состав. Гемодериват из крови телят депротеинизированный. Фармакотерапевтическая группа. Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы. Код АТС A16A X19** Показания. Метаболические и циркуляторные нарушения ЦНС — ишемический инсульт, остаточные явления геморрагического инсульта, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза. Диабетическая периферическая полинейропатия. Нарушения периферического артериального или венозного кровообращения, ангиопатия, в том числе диабетического генеза; ожоги I–III степени (химические, термические, солнечные, лучевые). Для заживления ран (язвы различной этиологии, трофические нарушения, пролежни, нарушение процесса заживления ран); радиационные повреждения кожи, слизистых оболочек, радиационная нейропатия. Противопоказания. Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Побочные эффекты. Препарат обычно хорошо переносится. Редко могут возникать анафилактоидные (аллергические) реакции, анафилактический шок, которые могут проявляться: со стороны иммунной системы — гиперемия кожи, сыпь, зуд, крапивница, повышенное потоотделение, озноб, отеки кожи и/или слизистых оболочек, ангионевротический отек, приливы, повышение температуры тела; со стороны пищеварительного тракта — диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею; со стороны сердечно-сосудистой системы — боль в области сердца, повышение ЧСС (тахикардия), одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия; со стороны дыхательной системы — учащение дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья; со стороны нервной системы — головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, дрожь (тремор), парестезии; со стороны костно-мышечной системы — боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице; общие расстройства — реакции в месте введения инъекции. В таких случаях лечение препаратом Актовегин необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию. Применение. Таблетки: принимают перед едой, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Если нет других рекомендаций, то доза составляет 1–2 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность лечения — 4–6 нед. При диабетической полинейропатии лечение начинают с в/в применения препарата в дозе 2 г/сут 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки в сутки не менее 4–5 мес. Раствор для инъекций: применяется в/в (струйно, капельно), в/а по 5–20 мл/сут. В/м вводят медленно, не более 5 мл/сут. Для в/в введения препарат разводят в 0,9% р-ре натрия хлорида или 5% р-ре глюкозы. Допустимая конечная концентрация Актовегина составляет до 2000 мг сухого вещества на 250 мл р-ра. Дозирование. 1. Обычная рекомендуемая доза: учитывая клиническую симптоматику, вначале 5–10 мл в/в или в/а, в дальнейшем — по 5 мл в/в или медленно в/м ежедневно или несколько раз в неделю. 2. Дозы в зависимости от показаний для применения. При тяжелых состояниях в/в капельно вводят 20–50 мл/сут Актовегина на протяжении нескольких дней до достижения выраженного клинического эффекта. При состояниях средней тяжести или обострении хронических заболеваний вводят в/в или в/м в дозе 5–20 мл/сут на протяжении 14–17 дней.

При проведении планового курса лечения назначают по 2–5 мл/сут в/в или в/м на протяжении 4–6 нед. Кратность введения — 1–3 раза в зависимости от тяжести заболевания. При диабетической полинейропатии лечение начинают с в/в применения препарата в дозе 2 г/сут 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки 3 раза в сутки не менее 4–5 мес.


Развенчиваем мифы: АКТОВЕГИН и доказательная медицина

Цікава інформація для Вас:


Использованные источники: https://www.apteka.ua/article/319997

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.